16, Patologia Ambiental

1
PATOLOGA AMBIENTAL
CAPTULO 16
190
2
CONTENIDO
Introduccin.
Contaminacin del aire.
Lesiones por medicamentos:
yatrogenia farmacolgica.
Otros agentes patgenos
ambientales no teraputicos.
Drogadiccin.
Radiaciones.
3
CONTENIDO
CONTAMINACIN DEL AIRE

Neumoconiosis
Neumoconiosis de los trabajadores del
carbn (NTC)
Silicosis
Asbestosis
Tabaco
Alveolitis alrgica extrnseca
Asma
4
CONTENIDO
LESIONES POR MEDICAMENTOS:
YATROGENIA FARMACOLGICA

Formas de lesin por frmacos
Lesiones orgnicas producidas por
medicamentos
Enfermedades pulmonares
Lesiones gastrointestinales
Reacciones cutneas
5
CONTENIDO
YATROGENIA FARMACOLGICA

Lesiones hepticas
Lesiones renales
Lesiones cardiovasculares
Lesiones en el sistema nervioso
Lesiones ginecolgicas y
endocrinolgicas
6
CONTENIDO
OTROS AGENTES PATOGENOS
AMBIENTALES NO TERAPUTICOS

Alcohol etlico
Intoxicacin aguda
Intoxicacin crnica
Monxido de carbono
7
CONTENIDO
DROGADICCIN

Marihuana
Dietilamida del cido D-lisrgico (LSD)
Herona
Cocana
Barbitricos
8
CONTENIDO
RADIACIONES

Radiaciones ionizantes
Mecanismo de lesin de las radiaciones
Condicionamiento de los efectos de la radiacin
Alteraciones morfolgicas sobre clulas y tejidos
Radiacin corporal total
Radiaciones no ionizantes
Radiaciones ultravioleta
9
La patologa ambiental incluye el estudio de los
procesos patolgicos debidos a cualquier
factor patognico, que no sea gentico,
incluyendo, por tanto:

Factores nutricionales.

Infecciones.

Productos qumicos.

Factores fsicos.
INTRODUCCIN
10
Se denominan enfermedades ocupacionales
las que se derivan del trabajo.

Los principales problemas que afronta la
naturaleza son:
Destruccin sistematizada de recursos
naturales con la desertizacin del mundo y el
cambio climtico.
Multiplicacin de fenmenos fsicos.
INTRODUCCIN
11
Proliferacin de productos qumicos,
industriales, desechos radiactivos y
farmacolgicos.
Extincin de especies.
Disminucin de la capa de ozono.

Las consecuencias generales sobre la
salud del deterioro climtico sern:
Aumento de la morbilidad y de la mortalidad
por enfermedades pulmonares.
INTRODUCCIN
12
Aumento de la incidencia de cncer de piel y
del melanoma.
Aumento de la incidencia de cataratas.
Disminucin de linfocitos T CD4+ y aumento
de linfoncitos T CD8+.
Aumento de las enfermedades infecciosas.
Desnutricin.

Las enfermedades ocupacionales son
prevenibles y cada nuevo enfermo debera ser
una denuncia y centinela para que no se
repitiera una situacin similar.
INTRODUCCIN
13
AGENTES AMBIENTALES PATGENOS
INTRODUCCIN
VENENOS DEL
HOGAR
POLUCIN DEL AIRE FRMACOS
Raticidas
Jabones y lejas
Frmacos
Pinturas
Humos de los coches
Tabaco
Asbesto
Antibiticos
Analgsicos
Estimulantes
Hormonas
Alcohol etlico
TXICOS DE LA
AGRICULTURA
TOXICIDAD
INDUSTRIAL
ADITIVOS
ALIMENTARIOS
Pesticidas
Esporas de hongos
Fertilizantes
Disolventes
Metales
Sustancias qumicas
Gases
Aceite rojo
Sacarina
Ciclamato
Nitratos
14
Los productos eliminados por:
La combustin de los carburantes de los
automviles y de la industria.
Los gases de desecho de las industrias.
El humo del tabaco.

Forman una mezcla que lentamente ha ido
contaminando el aire, hasta el extremo de
ser el causante directo o indirecto de gran
nmero de enfermedades preferentemente
respiratorias.
15
SUST. NOCIVA ORIGEN EFECTO
Dixido de azufre

Dixido de nitrgeno,
monxido de
nitrgeno, monxido
de carbono
Radn
Asbesto
Protenas voltiles
incluyendo polen
Agentes infecciosos
Compuestos orgnicos
Combustin externa:
incendios, centrales
trmicas.
Automviles

Subsuelo
Mineral aislante
Insectos, polinizacin,
etc.
Bacterias, virus, hongos.
Pesticidas, disolventes,
pinturas, combustiones
externas, etc.
Irritante y oxidante de
la mucosa bronquial
(radicales libres)
Irritante y oxidante de
la mucosa bronquial

Cncer de pulmn
Neumoconiosis, cncer
Reacciones alrgicas

Infecciones
Bronquitis, cncer, etc
SUSTANCIAS NOCIVAS PRESENTES EN AIRE
16
MECANISMO ENFERMEDAD
Reaccin inflamatoria

Neumonitis por
hipersensibilidad
Dao celular directo con
reaccin fibrosante
Protelisis
Efecto oncognico
Bronquitis aguda
Bronquitis crnica
Enfermedad obstructiva crnica (EPOC)
Asma
Reaccin de hipersensibilidad
Neumoconiosis
Enfisema
EPOC
Neoplasia
MECANISMOS DE LESIN Y ENFERMEDADES
OCUPACIONALES RELACIONADAS CON LA
17
NEUMOCONIOSIS

Ambientes industriales y zonas habitadas
alrededor de dichas industrias tienen una
contaminacin de alguna partcula en
forma de polvo, que puede llegar a causar
enfermedades pulmonares especficas.
18
NEUMOCONIOSIS

La enfermedad pulmonar est en funcin
de:
La cantidad de polvo que le llega.
De las propiedades del polvo.
Tamao de las partculas.
Tiempo de exposicin.
Susceptibilidad individual.
Solubilidad y citotoxicidad de las
partculas.
19
NEUMOCONIOSIS
Las partculas que con ms frecuencia se
acumulan en el pulmn de trabajadores de
ciertos ambientes son:

1.- Inertes, como:
El carbn (neumoconiosis de los
trabajadores del carbn).
El hierro (siderosis).
2.- Fibrognicas como:
- Slice (silicosis). - Asbesto (asbestosis).
- Talco (talcosis). - Berilio (beriliosis).
20
Reaccin de clulas gigantes de cuerpo extrao en relacin con un talcaje de
la pleura. Los cristales de talco aparecen en los nodulitos claros
21
NEUMOCONIOSIS DE LOS
TRABAJ ADORES DEL CARBN (NTC)

Las minas e industrias que extraen y utilizan el
carbn mineral estn contaminadas por el aire
que contiene, adems de carbn, compuestos
orgnicos, metales y otros minerales.
Las partculas disueltas en el aire son menores
de 10 m.
El color oscila entre el negro de la antracita al
amarillo ocre de los carbones bituminosos.
22

El carbn penetra en el pulmn y es fagocitado
por los macrfagos alveolares, que en gran
parte lo transportan hasta los ganglios
mediastnicos.

Cuando se agota la capacidad de
almacenamiento de los ganglios, el carbn se
acumula en el pulmn.
23

Cuando la cantidad de carbn que llega al
organismo es muy grande, se produce la
disminucin de la capacidad fagocitara del
sistema monoctico del pulmn: se libera
interleucina 1, que favorece la proliferacin de
los fibroblastos.
24

Los alvolos aparecen llenos de macrfagos
cargados de partculas de carbn, y se
produce la restriccin del volumen pulmonar.

Se cree que pequeas cantidades de slice
junto con el carbn el causante de la necrosis
de los macrfagos y de la fibrosis pulmonar.
25

La asociacin con la artritis reumatoide con
neumoconiosis se denomina Sndrome de
Caplan.

Morfologia:
Se distinguen dos tipos de lesin pulmonar
producida por el carbn:
Neumoconiosis simple.
Neumoconiosis complicada.
26

Es en general asintomtico.
Los pacientes presentan un esputo de color
negro.
Macroscpicamente:
El pulmn es de color negro, con un refuerzo
de la trama en los tabiques segmentarios y en
el centro de los lobulillos secundarios.
Se forma un enfisema centrolobulillar.
27
Neumoconiosis por carbn. Pulmn con enfisema y atelectasias
28
Neumoconiosis. Cristales de cuarzo en macrfagos en el alveolo
pulmonar
29
Neumoconiosis. Ndulos fibrosos de color negro por la presencia de
pigmento antractico
30


Microscpicamente:
Aparecen mculas de macrfagos cargados
de carbn en:
Los alvolos y los tabiques alveolares,
especialmente en las reas ms perifricas.
En los capilares linfticos.
En los ganglios linfticos.
31

Alrededor de los bronquios y bronquiolos
se forman unas mculas de color negro por
el carbn, que lesionan las fibras elsticas
de los bronquiolos y alvolos, lo que causa
un enfisema centrolobulillar.
La importancia clnica depende de la
cantidad.
32


Conocida tambien como:
Fibrosis progresiva masiva.

La cantidad de carbn que llega a los
pulmones es tan grande que lesiona
directamente el parnquima pulmonar.
33

Macroscpicamente:
Adems de las lesiones descritas en la NTC
simple, se forman grandes ndulos de
aproximadamente 2-3 cm de dimetro, de
forma estrellada y duros con necrosis central
y tendencia a la cavitacin.
34

Microscpicamente:
Los ndulos estrellados formados por
colgeno denso y entre sus fibras se
acumula el carbn.
La fibrosis tiende a colapsar y obliterar
bronquios, arterias y venas.
A veces se necrosa el centro.
35

Los vasos alrededor de la zona de fibrosis
tienen la pared engrosada por fibrosis e
hipertrofia del msculo, y muestran una
gran tendencia a trombosarse.
El intersticio alveolar tiende a fibrosarse,
especialmente si al carbn van unidas
partculas de slice.
36
SILICOSIS

La silicosis es una neumoconiosis producida
por cristales de slice que esta en su forma de
O
2
Si. Es muy abundante en la tierra, por ser el
componente ms importante del cuarzo.

La contaminacin del aire por slice es
especialmente abundante en las minas e
industrias que utilizan el mrmol, industrias del
vidrio, fundiciones, cermicas y talleres de
alfareros.
37
SILICOSIS

Las partculas de slice mayores de 5-10
mm no suelen llegar al pulmn al quedar
atrapadas en la cavidad nasal, mientras que
las partculas menores de 0.5 mm se
eliminan con el aire exhalado. Son las
partculas de 1-2 mm las ms peligrosas.
38
SILICOSIS

Las partculas de slice que llegan a los
alvolos son fagocitadas por los macrfagos,
pero no son metabolizadas sino que, por el
contrario, lesionan la membrana del lisosoma
por la formacin de radicales libres, y se liberan
enzimas hidrolticas que necrosan al propio
macrfago; As, la partcula de slice vuelve a
quedar liberada y reemprende un nuevo ciclo
con otro macrfago.
39
SILICOSIS

La necrosis de macrfagos origina una
inflamacin local ligera con infiltracin de
leucocitos PMN neutrfilos.

Los macrfagos lesionados producen
interleucina 1 y factor de crecimiento de los
fibroblastos (FCF), y as proliferan los
fibroblastos que forman colgeno, y se liberan
sustancias quimiotcticas que atraen ms
leucocitos.
40
Mecanismo de lesin en la silicosis
41
SILICOSIS

Morfologa: se distinguen dos tipos
diferentes de lesiones:

1) Agudas.

2) Crnicas.
42
SILICOSIS

Silicosis aguda.
Se produce cuando en el pulmn entran gran
cantidad de partculas de slice.
El pulmn presenta un cuadro de neumonitis
exudativa, de tal manera que los espacios
alveolares quedan ocupados por un material
eosinfilo, PAS positivo, entremezclado con
leucocitos PMN neutrfilos, linfocitos y
plasmticos, que son especialmente abundantes
en los tabiques interalveolares.
43
SILICOSIS

Silicosis crnica.

Se produce por la entrada crnica de pequeas
cantidades de slice, que se van acumulando en
el pulmn.

En la silicosis se forman ndulos de colgeno,
parcialmente hialinizados, con tendencia a
coalescer.

Alrededor de los ndulos fibrosos suele aparecer
un infiltrado de linfocitos y clulas plasmticas.
44
SILICOSIS

Silicosis crnica.

En la pleura se forman placas fibrosas
redondeadas que macroscpicamente semejan
gotas de cera.

El diagnstico:
Se realiza por la demostracin de partculas
birrefringentes en los ndulos fibrosos.
Y se confirma con el anlisis espectroscpico o
radioscpico de los cristales.
45
SILICOSIS

La silicosis se asocia a:
Artritis reumatoidea.
Sndrome de Caplan.
Bronquitis crnica.
Cor pulmonale.
Enfisema.
Neuropata perifrica.
Tuberculosis.
Posiblemente esclerodermia .
Cncer de pulmn.
46
Silicosis. Hay algunos ndulos de antracosis
47
Silicosis. Fibrosis pulmonar por slice, que siempre va acompaado
de pigmento antractico
48
Silicosis. Las partculas de slice son birrefringentes
49
ASBESTOSIS

Es una neumoconiosis producida por la
inhalacin de polvo de asbesto.

El asbesto produce una fibrosis pulmonar,
al mismo tiempo que es un potente
carcingeno, posiblemente promotor de
mesoteliomas y cnceres de pulmn,
esfago, orofaringe y colon.
50
ASBESTOSIS

Las partculas ms patgenas son las que
tienen un tamao entre 0.1 y 1 .5 m de
dimetro por 50-100 m de longitud.

Estas son fagocitadas por los macrfagos,
que les confieren una envoltura de
hemosiderina y glucoprotenas, formndose
los cuerpos ferruginosos.
51
ASBESTOSIS

Los cuerpos de asbesto lesionan las
membranas de los lisosomas, se liberan
enzimas que necrosan macrfagos, activan
el complemento y estimulan una reaccin
inflamatoria crnica, fibrosante y
progresiva.

Morfolgicamente, el asbesto produce
lesiones en el pulmn y en la pleura.
52
ASBESTOSIS

En el pulmn causa una fibrosis intersticial
difusa, que comienza alrededor de los
bronquiolos y conductos alveolares,
extendindose posteriormente a todo el
pulmn.

Ambas lesiones suelen acompaarse de
reas de enfisema.
53
ASBESTOSIS

En la pleura, el asbesto produce:

Placas fibrosas hialinas.

Atelectasia.

Fibrosis pleural de varios centmetros, que
afectan principalmente a la cara anterior y
posterolateral.
54
Cuerpos ferruginosos de asbesto
55
Cuerpos ferruginosos de asbesto en fibrosis pleural. Se trata de
asbesto recubierto por hierro, que le confiere el color marrn
56
TABACO

El tabaco contiene numerosas sustancias
perjudiciales para la salud como son:
1. Carcingenos como hidrocarburos
aromticos, aminas aromticas y
nitrosaminas.
2. Monxido de carbono.
3. Nicotina.
4. Sustancias irritantes como fenoles,
cido cianhdrico, nquel o cobalto.
57
TABACO

El tabaco aumenta el riesgo de
arteriosclerosis, que est en relacin
directa con la cantidad consumida.
En pacientes que tienen hipertensin y/o
hipercolesterolemia, aumenta hasta 10
veces el riesgo de infarto de miocardio, con
lo que la cardiopata coronaria es la causa
ltima de la muerte de muchos fumadores.
58
TABACO

El tabaco es causante directo de al menos el
20% de las enfermedades cardacas.

El tabaco se asocia tanto en varones como
en mujeres con un aumento evidente del
riesgo de trombosis y de hemorragia.

59
TABACO

La Enfermedad de Buerger, una vasculitis
con trombosis del paquete vasculonervioso
de las extremidades inferiores y, a veces,
gangrena, est directamente relacionada con
el consumo de cigarrillos.
60
TABACO

No se llega a la muerte cardiaca en un
estado muy ventajoso: la mayora de los
fumadores sufren adems bronquitis
crnica, enfisema y posteriormente epoc,
que los sume en un estado de postracin e
incapacidad.

El consumo de tabaco aumenta la
concentracin de neutrfilos en el pulmn,
que seran los responsables del enfisema.
61
TABACO

El consumo de cigarrillos se asocia a una
mayor incidencia de gastritis y lceras
gstricas (la incidencia entre los fumadores
es un 70% mayor que entre los no
fumadores).
62
TABACO

Est relacionado con la incidencia de
diversos tumores, especialmente cncer de:
Pulmn.
Laringe.
Boca.
Esfago.
Rin.
Pncreas.
Vejiga.
63
Carcinoma anaplsico de clulas pequeas
64
Carcinoma anaplsico de clulas pequeas de pulmn
65
Carcinoma de urotelio en vejiga
66
Carcinoma bien diferenciado de urotelio
67
Carcinoma escamoso
68
ALVEOLITIS ALRGICA EXTRNSECA

La alveolitis alrgica extrnseca es una
neumonitis intersticial que se origina por
hipersensibilidad tipos III y IV,
desencadenada por:

Actinomicetos termfilos.
Hongos.
Diversos frmacos.
69

Existe una forma aguda y otra crnica.

La forma aguda se desarrolla despus de la
inhalacin de grandes cantidades de la
sustancia desencadenante, especialmente
en pacientes previamente sensibilizados.
70

La forma crnica es la ms habitual y
aparece en pacientes que han trabajado
durante varios aos en ambientes en los
que est presente el alergeno.
71

Morfolgicamente no existe un cuadro
definido de la forma aguda, especialmente
porque los pacientes se recuperan en un
breve espacio de tiempo, y no se ha
reproducido experimentalmente la lesin.

La forma crnica de la alveolitis alrgica
extrnseca se caracteriza por la aparicin
de una neumona intersticial de tipo
granulomatoso.
72

Generalmente, se asocia una proliferacin de
fibroblastos alrededor de los bronquiolos
terminales -bronquiolitis obliterante-.
Los pacientes con la enfermedad muy
evolucionada desarrollan una fibrosis
pulmonar extensa.

Cradiolgicamente muestra una imagen de
infiltracin intersticial difusa.
73

Clinicamente la forma aguda se manifiesta
bruscamente con:

Tos.
Disnea.
Fiebre.
Dolor.
Cesa en menos de 24 horas.
74

Clinicamente la forma crnica comienza
con:

Tos seca.
Disnea.
Fatiga.
Malestar
75
ASMA

El asma es una enfermedad pulmonar
debida a la respuesta alrgica a distintas
sustancias del ambiente, en la que aparece
un bronco espasmo agudo, que causa un
estrechamiento y obstruccin de las vas
areas respiratorias.

La causa ms frecuente es la reaccin
alrgica a los polvos del ambiente laboral o
de la vivienda.
76
ASMA

En algunos pacientes tiene lugar a veces un
ataque de asma mantenido -status
asmaticus- que puede causar la muerte.

Hay diferentes tipos de asma segn el
mecanismo y la causa.

La forma ms frecuente de asma es una
reaccin alrgica -tipo 1mediada por Ig. E.
77
ASMA

El asma ocupacional suele estar mediada
por reacciones de hipersensibilidad de los
tipos I y IV.
Morfolgicamente el pulmn del enfermo
asmtico no se relaciona con la sensacin
de gravedad que produce un ataque de
asma.
La luz de los bronquios puede contener
moco espeso.
78
ASMA

En pacientes con muchos aos de
evolucin pueden formarse
bronquiectasias.

En el esputo aparecen algunos eosinfilos,
espirales de curschmann, y cristales de
charcot leyden originados a partir de
eosinfilos necrticos.
79
ASMA

En la pared de los bronquios puede haber
lesiones semejantes a las observadas en
las bronquitis crnicas como son el
engrosamiento de la membrana basal del
epitelio bronquial, hiperplasia inicial de las
glndulas mucosas, hipertrofia del
msculo liso y, finalmente. Enfisema.
80
ASMA

En la pared de los bronquios puede haber
lesiones semejantes a las observadas en
las bronquitis crnicas como son:

El engrosamiento de la membrana basal
del epitelio bronquial.
Hiperplasia inicial de las glndulas
mucosas.
Hipertrofia del msculo liso.
Enfisema.
81
Asma bronquial. Bronquio taponado por moco denso
82
Las reacciones adversas a frmacos se
definen como una respuesta nociva del
organismo a un frmaco utilizado a dosis
normales para la profilaxis, el diagnstico o
el tratamiento. Pueden deberse a un efecto
farmacolgico exagerado o a una reaccin
impredecible.

Algunos medicamentos producen
alteraciones sistmicas o del metabolismo,
que pueden tener consecuencias fatales
para el paciente.
YATROPENIA FARMACOLGICA
83
FORMAS DE LESIN POR FRMACOS

Estas son:
1. Por sobredosis.
2. Por efectos colaterales.
3. Por interaccin con otros medicamentos.
4. Por reacciones de hipersensibilidad.
5. Por hipersensibilidad orgnica al frmaco.
6. Por mal estado de los frmacos.
7. Por deficiente administracin.
8. Por idiosincrasia de los pacientes.
84
Vasculopata hialina por tratamiento con ciclosporina
85
Lesiones txicas por ciamida. Hepatocitos con citoplasma en vidrio esmerilado
86
Hemorragias petequiales tras reaccin txica por cloranfenicol
87
Hemorragias petequiales tras reaccin txica por cloranfenicol
88
Nefritis intersticial medicamentosa. Infiltrado con numerosos eosinfilos
89
Reaccin de cuerpo extrao frente a material de sutura
90
LESIONES ORGNICAS PRODUCIDAS POR
MEDICAMENTOS

Los agentes citotxicos tienen una doble
accin de necrosis de clulas neoplsicas y
de alteraciones a corto, medio y largo plazo
de las clulas no tumorales lbiles o estables
en cualquier punto del ciclo celular:

Efectos inmediatos: Necrosis de clulas
normales especialmente notable en tejidos
lbiles como: mucosas y mdula sea.
91
LESIONES ORGNICAS PRODUCIDAS
POR MEDICAMENTOS

Efecto a medio plazo: Creacin de
resistencias a estos frmacos.

Efecto a largo plazo: Estimulacin de
clulas normales para el desarrollo de
nuevos tumores, especialmente derivados
de las clulas de:
La mdula sea (leucemias y linfomas).
La piel (carcinomas epidermoides y basaliomas).
Incluso sarcomas.
92
ENFERMEDADES PULMONARES
PRODUCIDAS POR FRMACOS

Los frmacos citotxicos para el pulmn
son numerosos, pero la mayora pertenecen
al grupo de frmacos quimioterpicos
antitumorales, entre los que se encuentran:

- Bleomicina. - Busulfn.
- Metotrexato. - Carmustina.
- Semustina. - Mitomicina.
- Clorambuclo.
93
LESIONES GASTROINTESTINALES

Gran nmero de frmacos se administra
por va oral, lo que convierte al tracto
gastrointestinal en un rgano diana para
todo tipo de reacciones.
94
REACCIONES CUTNEAS A FRMACOS

Los patrones morfolgicos de lesin
pueden ser mltiples, muchos son poco
frecuentes y en otros es difcil establecer la
relacin causa efecto.

Las reacciones ms frecuentes, si
exceptuamos las alergias, son:
Reacciones exantemticas,
Urticaria y
Eritema multiforme
95
LESIONES HEPTICAS

El hgado puede lesionarse casi con
cualquier frmaco, ya que es el centro
metablico de prcticamente todos los
frmacos y sustancias extraas.

El porcentaje de pacientes que ingresan en
un hospital general con enfermedades
hepticas secundarias a frmacos es de
alrededor del 2%.
96
LESIONES RENALES

El rin es muy susceptible a la accin de
cualquier frmaco, de tal manera que se
puede afectar funcional o
morfolgicamente cualquier componente
renal.

El 25% de los casos de fallo renal agudo o
crnico son de origen txico.

Las alteraciones renales de origen
yatrognico puede ser agudas y crnicas.
97
LESIONES CARDIOVASCULARES

Los frmacos que afectan secundariamente
al sistema cardiovascular producen por lo
general alteraciones funcionales ms que
morfolgicas.

Algunos frmacos como adriamicina, litio y
fenotiacinas producen una miocardiopata
con mayor alteracin funcional que
morfolgica.
98
LESIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO

Los anticoagulantes y los anticonceptivos
orales provocan la aparicin de accidentes
cerebrovasculares.

La administracin de fenotiacinas puede ir
seguida de la aparicin de convulsiones.

Muchos agentes quimioteraputicos,
principalmente la vincristina, causan una
neuropata perifrica
99
LESIONES GINECOLGICAS Y
ENDOCRINOLGICAS

La administracin de dietilestilbestrol a
mujeres embarazadas se ha comprobado
que provoca en las hijas una hiperplasia
glandular endocervical y adenosis y
adenocarcinoma vaginal.

Estas lesiones aparecen entre los 15 y
25aos
100
ALCOHOL ETLICO

El alcohol etlico une a sus excelencias
saludables en cantidades razonables, una
accin txica aguda o crnica cuando se
toma en exceso.

A los efectos directos hay que aadir la
situacin de:

Hiponutricin.
Avitaminosis.
OTROS AGENTES PATGENOS
101
ALCOHOL ETLICO

Las consecuencias del alcohol se deben a:

Una combinacin de efectos del etanol o sus
metabolitos.
Factores nutricionales.
Predisposicin gentica.
102
ALCOHOL ETLICO

En el hgado existen tres vas de
metabolizacin del alcohol:
La enzima alcohol deshidrogenasa convierte
el acetaldehdo en acetil Co A, que pasa a
acetato, y ste por fin a CO2 y agua. Esta
reaccin aumenta la relacin NADH/NAD,
que puede causar los efectos metablicos
indeseables del alcohol.
103
ALCOHOL ETLICO

Una va importante de metabolismo del alcohol
depende de la cantidad intrahepatocitaria del
citocromo p-450, del que depende la tolerancia
metablica del etanol. Igualmente se forma
acetaldehdo, que se oxida intracelularmente
hasta formar acetato.

Una cantidad muy escasa de alcohol se
metaboliza por medio de catalasas.
104
ALCOHOL ETLICO

El acetaldehdo es un potente txico
intracelular que, aunque es rpidamente
convertido a acetato, permanece en
pequeas cantidades en el citoplasma de las
clulas.

En el SNC parece que el etanol modifica la
neurotransmisin.
105
Metabolismo del alcohol
106
ALCOHOL ETLICO

Algunos efectos del etanol sobre la clula
son:

Fluidificacin de la membrana.

Alteraciones de la ordenacin molecular de
los fosfolpidos.

Aparicin de radicales libres.
107
ALCOHOL ETLICO

Los efectos sistmicos del alcohol son:
Malnutricin.
Exceso de NADH que causa hiperuricemia e inhibe
el ciclo de Krebs y la oxidacin de cidos grasos.
Inhibicin de la reparacin de las nucleoprotenas.
Aumento del citocromo P-4502E 1, que convierte
muchas sustancias extraas en metabolitos
altamente txicos.
108
ALCOHOL ETLICO

Aumento de la incidencia de cncer del tracto
gastrointestinal y aparato respiratorio por
activacin de carcingenos por el citocromo P-
4502E1.

El alcohol tiene peores efectos en las mujeres,
por el menor tamao de su cuerpo, por contener
proporcionalmente ms grasa y por poseer
menores concentraciones de deshidrogenasa.
El mismo efecto se produce en los ancianos.
109
Cirrosis micronodular de origen alcohlico
110
Hepatitis alcohlica
111
Hepatitis alchlica. Hialina de Mallory
112
Cirrosis alcohlica. Marcada fibrosis y ndulos pequeos e irregulares
113
Miocardiopata alcohlica. Hipertrofia de miocitos, irregularidad en
la disposicin de las fibras y fibrosis perivascular
114
ALCOHOL ETLICO

La intoxicacin aguda causa:
En el SNC una depresin nerviosa:
Estructuras superiores subcorticales.
Centros inferiores, pudiendo llegar a parar
los centros vitales, especialmente de la
respiracin.
115
ALCOHOL ETLICO

En el hgado la intoxicacin aguda produce
una metamorfosis grasa de intensidad
variable.

En el tracto gastrointestinal el alcohol
produce gastritis agudas.
116
ALCOHOL ETLICO

La intoxicacin alcohlica crnica causa:
En el hgado:
Lesiones progresivas con metamorfosis
grasa.
Formacin de granulomas lipoides y fibrosis
centrolobulillar.
Posteriormente, aparece hepatitis y cirrosis
alcohlica.
117
ALCOHOL ETLICO

En el tracto gastrointestinal el alcohol
produce:
Ulcus gastroduodenal.
Reflujo duodenal.
Sndrome de Mallory-Weiss.
Pancreatitis aguda y crnica.
Participa como carcingeno potente en el
desarrollo de neoplasias de orofarnge,
esfago y estmago.
118
ALCOHOL ETLICO

En el corazn se produce una
miocardiopata alcohlica, que curiosamente
no suele coincidir en un mismo individuo
con las lesiones hepticas. Una moderada
cantidad de alcohol aumenta las
concentraciones de lipoprotenas de alta
densidad, lo que disminuye la incidencia de
infarto de miocardio.
119
ALCOHOL ETLICO

En el SNC el alcohol causa:
Un deterioro progresivo por atrofia cerebral y
cerebelosa.
Desarrollo de una enfermedad de Wernicke-
Korsakoff.
En algunos pacientes se produce una
mielinlisis pontina central.
120
ALCOHOL ETLICO

El dficit de vitaminas favorece la aparicin
de:

Infecciones.

Lesiones de la piel.

Ambliopa por dficit de vitamina A.
121
ALCOHOL ETLICO

En el msculo esqueltico se produce:
Debilidad.
Degeneracin muscular.
Fibrosis difusa.
En algunos casos, rabdomilisis aguda.
122
ALCOHOL ETLICO
Otras consecuencias son:
Los episodios de amnesia.
Demencia.
Degeneracin de las clulas de Purkinje del
cerebelo.
Neuropatas desmielinizantes.
Sndrome del alcohol fetal.
123
ALCOHOL ETLICO

En la sangre se ha descrito la aparicin de:
Anemia megaloblstica.
Hiperesplenismo.
Trombocitopenia.

En el sistema endocrino el alcohol produce:
disminucin de la libido y potencia sexual y
ginecomastia, probablemente por disminucin
de las concentraciones de testosterona y
estrgenos.
124
ALCOHOL ETLICO

A bajas dosis el alcohol favorece la
hipotensin, mientras que dosis mayores
causan hipertensin.

El alcohol es un cocarcingeno para el
desarrollo de cncer de boca, laringe, esfago y
estmago.
125
MONOXIDO DE CARBONO

El monxido de carbono es un gas inerte,
inodoro, incoloro e inspido.

Se produce por oxidacin incompleta de
combustibles orgnicos, que contienen
carbono.
126
MONOXIDO DE CARBONO

En nuestro pas, la fuente ms importante de
CO han sido los braseros, que afortunadamente
han sido desplazados por otros medios de
calefaccin y, por supuesto, el tabaco.

Actualmente, es la combustin de los
automviles el origen de la mayora de los
accidentes por CO2.
127
MONOXIDO DE CARBONO

Este gas al 1 % es mortal en menos de
media hora; El humo de los automviles
tiene una concentracin del 7%.

El CO se elimina muy lentamente, por lo
que su absorcin es acumulativa.
128
MONOXIDO DE CARBONO

El COo tiene una afinidad de 200-300 veces
mayor que el O2 por la hemoglobina para
formar carboxihemoglobina, por lo que los
pacientes sufren una hipoxia generalizada,
confusin mental y, en casos graves, la
muerte.
129
MONOXIDO DE CARBONO

En la intoxicacin aguda:
La sangre es de color rojo intenso.
El organismo trata de neutralizar la hipoxia
con la hiperemia generalizada, as los
pacientes pueden llegar a fallecer con un
color sonrosado de la piel, aparentemente
muy saludable.
130
MONOXIDO DE CARBONO

La hipoxia e hiperemia generalizadas causan
lesiones isqumicas en el corazn, el hgado
y el rin, que se manifiestan en forma de
edemas, hemorragias puntiformes, necrosis
focales y metamorfosis grasa.

Las hemorragias cerebrales causan
trastornos de la memoria y de los sentidos,
especialmente de la vista, odo y lenguaje.
131
MONOXIDO DE CARBONO

La intoxicacin crnica causa:
Trastornos degenerativos del SNC,
especialmente de los ncleos de la base y
concretamente del ncleo lenticular.
Focos de desmielinizacin.
132
La drogadiccin se ha convertido en la plaga
social del siglo XX, especialmente entre
jvenes de 15 a 35 aos.

La muerte prematura de muchos de ellos, ha
convertido a la drogadiccin en la causa ms
importante de mortalidad en ese grupo de edad,
principalmente por suicidio, homicidio y
accidentes: a los 35 aos la mayora de los
drogadictos, han muerto o han tenido que dejar
la droga.
DROGADICCIN
133
La drogadiccin causa una gran morbilidad y
mortalidad por infecciones, entre las que se
incluye el SIDA y la hepatitis viral.

Las drogadicciones incluyen tres tipos de
sustancias:
Pscodepresores, entre los que se incluyen
todos los barbitricos, tranquilizantes y alcohol.
Opiceos como herona y morfina.
Psicostimulantes y alucingenos , entre los que
se encuentran las anfetaminas, cocana,
marihuana, mescalina y LSD.
DROGADICCIN
134
Las drogas producen, tres tipos de lesiones:

Lesiones originadas por la mala administracin
de la droga, por inyeccin en la piel, utilizando
con frecuencia jeringas usadas y/o agua del
lavabo como disolvente (infeccin de la puerta
de entrada, especialmente hepatitis b y el sida).
La utilizacin de talco, quinina o lactosa para
diluir la droga pura, favorece la aparicin de
granulomas de cuerpo extrao en el pulmn y
en el hgado, as como reacciones alrgicas.
DROGADICCIN
135
Lesiones txicas producidas por la propia
droga, que pueden afectar especialmente al
hgado y al rin.

Alteraciones psquicas, que van desde
el sndrome de abstinencia a la demencia.
DROGADICCIN
136
MARIHUANA

La marihuana se consume en cigarrillos,
generalmente compartidos con los
amigos, y con menos frecuencia se
mastica, se bebe e incluso se inyecta.

Se absorbe el 50% de la resina aspirada,
pero slo el 10% de la ingerida.
DROGADICCIN
137
MARIHUANA

El principio qumico activo es el -9-
tetrahidrocannabiol (THC). La resina seca o
hachs contiene un 10% de THC.
Disminuye la funcin reproductora por
alteracin de la libido.
Produce, por lo menos las mismas alteraciones
que el tabaco, prncipalmente bronquitis y
cncer, por su alto contenido en resinas e
hidrocarburos aromticos.
DROGADICCIN
138
MARIHUANA

Los pacientes que consumen de forma habitual
tienen disminucin de la espermatognesis o
alteraciones de la ovulacin.
Se ha descrito el aumento de la incidencia de
abortos y malformaciones fetales.
El consumo de marihuana disminuye la
inmunidad celular por depresin de los
linfocitos T. Se ha descrito un aumento de la
incidencia de hipertensin arterial.
DROGADICCIN
139
DIETILAMIDA DEL CIDO
D-LISRGICO
El LSD es una sustancia incolora, inodora e
inspida, que se administra por va
intravenosa.
Dosis mnimas son de una gran eficacia
alucingena.
DROGADICCIN
140
D-LISRGICO
Los sntomas que produce son:
Alteraciones visuales coloristas.
Somnolencia.
Frialdad de piel y sensacin de sofocacin.
Confusin mental.
Desdoblamiento de la personalidad.
Nuseas.
Alteraciones de los sentidos.
Alteraciones de la conducta.
DROGADICCIN
141
D-LISRGICO

La administracin continuada de LSD causa
psicosis y alteraciones profundas crnicas de
la personalidad.
La alteracin bsica es una lesin de las
neuronas serotoninrgicas.
DROGADICCIN
142
D-LISRGICO
Se han descrito roturas de cromosomas en
los leucocitos, lo que probablemente es la
causa de una mayor incidencia de
malformaciones y cromosomopatas entre
los hijos de consumidores de LSD.
DROGADICCIN
143
HEROINA

La herona es un derivado de la morfina
-diacetilmorfina-.

Es un opiceo, que causa una verdadera
adiccin, a la que hay que aadir un
aumento de las dosis necesarias para
alcanzar un estado de euforia vaca.
DROGADICCIN
144
HEROINA

La herona es una polvo cristalino, blanco o
rojizo, inodoro y de muy poco peso.

Es 20-25 veces ms potente que la morfina.

Se administra inicialmente esnifando,
pero la va ms utilizada es la intravenosa,
disolviendo la droga en agua.
DROGADICCIN
145
HEROINA

Los efectos indeseables de la herona son:

Por malas condiciones de su
administracin:
Infecciones en los puntos de inyeccin;
Infecciones orgnicas, principalmente
endocarditis, ttanos, hepatitis viral por virus
B y C, SIDA y granulomas de tipo de cuerpo
extrao.
DROGADICCIN
146
HEROINA

Debido a la propia herona:
Depresin del SNC, con alteraciones de la
conducta y psicosis, miopata y neuropata
perifrica. Dependiendo de la dosis produce:
Miosis.
Disminucin de la frecuencia del pulso y de la
respiracin.
Depresin cerebral y espinal.
Coma.
Muerte sbita.
DROGADICCIN
147
HEROINA

Alteraciones pulmonares. Adems de
infecciones y granulomas, que son muy
frecuentes en el pulmn, la herona produce
edema y tromboembolismo pulmonar.

Muerte sbita. Se debe a sobredosis, que causa
depresin del centro respiratorio, edema
cerebral y/o parada cardiaca.
DROGADICCIN
148
COCANA

Hace ms de 400 aos que los indios de
Per y Bolivia ya mascaban las hojas de
coca, de la que se extrae la cocana.

El extracto del alcaloide puro del
hidrocloruro de cocana es un cristal que,
debido al sonido que hace al calentarse se
denomina crack.
DROGADICCIN
149
COCANA

La cocana se administra por lo general
esnifando.

Se absorbe fcilmente por cualquier va.

Su administracin continua produce una
vasoconstriccin local, con sequedad de la
mucosa nasal, que termina por necrosarse
y perforar el tabique.
DROGADICCIN
150
COCANA

Localmente, la cocana tiene un efecto
anestsico, pero, al mismo tiempo, causa
una estimulacin del SNC al bloquear las
terminaciones presinpticas y aumentar los
neurotransmisores y la sntesis de
noradrenalina y dopamina.
DROGADICCIN
151
COCANA
Su administracin continuada causa una
depresin del SNC, con:
Temblores.
Emanciacin progresiva.
Insomnio.
Alucinaciones visuales.

El aumento de la noradrenalina causa en el
sistema cardiovascular:
Taquicardia.
Vasoconstriccin.
DROGADICCIN
152
COCANA

Puede aparecer hipertensin aguda, que en
algunos pacientes puede provocar hasta la
rotura de la aorta ascendente.

Se han descrito arritmias y dao miocrdico
difuso, que pueden abocar en una
miocardiopata dilatada.

ltimamente se ha descrito una tendencia a la
produccin de trombosis.
DROGADICCIN
153
COCANA

El consumo de cocana causa:
Alteraciones del embarazo,
principalmente de la placenta.
Malformaciones fetales.

La cocana produce hbito, pero no
adiccin, por lo que no existen sntomas de
carencia.
DROGADICCIN
154
BARBITRICOS

Los barbitricos son los medicamentos
ms utilizados con fines suicidas.

Son metabolizados en el retculo liso del
hgado.

Cualquier sustancia que interfiera con la
actividad del retculo liso, como el alcohol,
potencia la accin de los barbitricos.
DROGADICCIN
155
BARBITRICOS

Los barbitricos producen una depresin
de la actividad de los ncleos de la base y
del tronco, especialmente del centro
respiratorio y otros centros vasomotores.

Los pacientes intoxicados presentan una
disminucin de la frecuencia respiratoria.
DROGADICCIN
156
BARBITRICOS

Los barbitricos tienen una especial tendencia
a lesionar el rin:
En las intoxicaciones agudas producen una necrosis
tubular.
En las intoxicaciones crnicas, causan una nefritis
intersticial con gran tendencia a la necrosis papilar.

En la piel pueden aparecer lesiones vesiculares
y ampollosas del tipo de las dermatitis
eccematosas.
DROGADICCIN
157
Las radiaciones de cualquier tipo se han
instalado en nuestra vida, siendo
imposible escapar a ellas.

La radiacin es una forma de transmisin
de energa desde su origen a un ser vivo.

Las radiaciones pueden ser ionizantes y no
ionizantes
RADIACIONES
158
RADIACIONES IONIZANTES

Las radiaciones ionizantes son una forma de
emisin y propagacin de energa por medio
de ondas o partculas subatmicas, que
durante la absorcin pierden un electrn.

Existen dos tipos bsicos de radiaciones:
Ondas electromagnticas debidas a la
propagacin simultnea de un campo elctrico
y uno magntico, como lo son los rayos X y las
radiaciones gamma.
RADIACIONES
159
RADIACIONES IONIZANTES

Ondas particuladas energticas que producen
ionizacin por transferencia de partculas entre
diferentes tomos y excitacin de partculas por
cambios de rbitas a zonas ms o menos
alejadas del ncleo, como son las radiaciones
que utilizan electrones, protones, neutrones,
partculas alfa, pisones, ncleos atmicos, etc.
La ionizacin es mayor cuanto mayores son las
partculas emitidas.
RADIACIONES
160
MECANISMO DE LESIN
El valor patogentico acumulativo de estas
radiaciones es absolutamente
desconocido.
Las radiaciones se producen en un lugar
de origen y pasan a las clulas, causando
la ionizacin de sus tomos.
El mecanismo de lesin de las radiacines
puede ser directo o indirecto.
RADIACIONES
161
Mecanismo de lesin de las radiaciones ionizantes
RADIACIONES
162
MECANISMO DE LESIN

Mecanismo directo de lesin:

Se produce porque la energa desprendida altera
uniones o enlaces de las molculas de ADN,
especialmente en las clulas proliferantes, de
ARN y de protenas estructurales.

Si la radiacin es muy intensa, el tejido se
necrosa.
RADIACIONES
163
MECANISMO DE LESIN

Mecanismo directo de lesin:
Con dosis menores de radiacin, las clulas
sufren alteraciones del ADN con rotura de
cromosomas que, si no se reparan antes de la
mitosis, causan mutaciones.
Morfolgicamente se traducen en la aparicin de:
Clulas aberrantes con ncleos gigantes.
Clulas multinucleadas.
Clulas anaplsicas con mitosis muy atpicas.
RADIACIONES
164
MECANISMO DE LESIN
Mecanismo indirecto de lesin:
Se produce por la interaccin con los fotones,
que liberan radicales libres del agua (hidroxilos
y perxidos), que lesionan el ADN y las
membranas, todo ello causa:
Alteracin del transporte de membrana.
Alteraciones de la mitosis.
Mutaciones, deleciones y efectos
carcinogenticos.
Necrosis celular.
RADIACIONES
165
MECANISMO DE LESIN
Condicionamiento de los efectos de la
radiacin:
Las radiaciones tienen efectos muy variables
dependiendo de diversas circunstancias:
Dosis.
Absorcin.
Tipo de tejido.
Tipo de partcula u onda de radiacin.
Capacidad de reparacin y velocidad de
administracin.
Oxigenacin tisular.
RADIACIONES
166
MECANISMO DE LESIN

Alteraciones morfolgicas sobre clulas y
tejidos:
Existe un efecto agudo, que se produce entre 60
das y un ao despus de recibir la radiacin, y
un efecto crnico a ms largo plazo.
Morfolgicamente, los efectos de la radiacin
son muy variables, tanto a nivel celular individual
como a nivel de los diversos tejidos.
RADIACIONES
167
MECANISMO DE LESIN

tejidos:
A nivel celular: degeneracin hidrpica y
megamitocondrias. En el ncleo se producen
mutaciones, roturas y translocaciones
cromosmicas que se traducen en la aparicin de
todo tipo de aberraciones nucleares, incluyendo
poliploidas, aneuploidas, multinucleacin,
picnosis, cariorrexis y mitosis anormales.
A nivel tisular: necrosis.
RADIACIONES
168
RADIACIONES
Melanoma nodular sobre melanoma superficial
169
RADIACIONES
Melanoma nodular sobre melanoma superficial. Superficie de corte
170
RADIACIONES
Melanoma nodular sobre melanoma superficial. Clulas grandes con
ncleos irregulares y nucleolos prominentes
171
RADIACIONES
Calcificacin distrfica del cerebro post-radiacin en un nio con
una leucemia mieloide
172
MECANISMO DE LESIN

tejidos:
Piel:
En la piel puede aparecer:
Una radiodermitis aguda o precoz, caracterizada por
eritema, edema intracelular de la epidermis,
vesiculacin, descamacin y picnosis nuclear. En
la dermis aparece un infiltrado inflamatorio
mononuclear, edema y vasodilatacin con
microtrombosis.
RADIACIONES
173
MECANISMO DE LESIN
tejidos:
Piel:
La radiodermitis crnica o tarda se caracteriza por
atrofia y/o hipertrofia de la epidermis con
hiperqueratosis, edema y homogeneizacin del
estrato de malpighi y disqueratosis de clulas
aisladas. En la dermis aparecen terminaciones
vasculares de tipo telangiectsico, hialinizacin de
las fibras de colgeno, engrosamiento fibroso de la
pared de los vasos y disminucin o desaparicin de
los anejos cutneos.
RADIACIONES
174
MECANISMO DE LESIN
tejidos:
Tejido linfohemopoytico:
La radiacin de la mdula sea va seguida en un
lapso de tiempo relativamente corto de leucopenia
y plaquetopenia, hasta llegar a la aplasia medular,
que afortunadamente suele recuperarse con
bastante rapidez. La radiacin produce una
disminucin de la respuesta inmune. Los ganglios
y el bazo disminuyen de tamao,por atrofia y
despoblacin linfoide.
RADIACIONES
175
MECANISMO DE LESIN

tejidos:
Tracto gastrointestinal:
La lesin inicial es edema y lceras de la mucosa y
submucosa.

Posteriormente, el edema se organiza y se forma
una cicatriz: de esta manera el intestino aparece
rgido, con la pared muy engrosada.
RADIACIONES
176
MECANISMO DE LESIN

tejidos:
Gnadas:
La esterilizacin tanto del hombre como de la
mujer por la radiacin es bien conocida. El ovario y
los testculos se atrofian. En el testculo la
despoblacin celular va seguida de una fibrosis.
En muchos casos persisten las clulas de Sertoli y
las de Leydig, con lo que el estado hormonal del
sujeto no se ve alterado.
RADIACIONES
177
MECANISMO DE LESIN

tejidos:
Pulmn:
La lesin pulmonar bsica es un dao alveolar
difuso.
RADIACIONES
178
MECANISMO DE LESIN

tejidos:
Vasos:
La radiacin produce una vasodilatacin de
arteriolas, vnulas y capilares.
Inicialmente, el endotelio se hincha, despus se
necrosa, facilitando as la aparicin de trombosis e
infartos en las reas radiadas.
RADIACIONES
179
MECANISMO DE LESIN

tejidos:
Tejido nervioso:
La radiacin lesiona las neuronas y las clulas
gliales.
Adems, se producen hemorragias y trombosis y
un dao cerebral frecuentemente extenso e
irreversible.
RADIACIONES
180
MECANISMO DE LESIN

tejidos:
Cartlago de crecimiento:
La radiacin necrosa total o parcialmente el
cartlago de crecimiento, que tiene un rpido
turnovercelular, lo que se traduce en retrasos y
paradas en el crecimiento.
RADIACIONES
181
MECANISMO DE LESIN

Radiacion corporal total:
El sndrome agudo de la radiacin se
desencadena a partir de dosis de radiacin
tan pequeas como de 300 a 1.000 rads en
todo el cuerpo.
Dependiendo de la relacin dosis/tiempo, el
sndrome agudo de la radiacin se
caracteriza por tres sndromes.
RADIACIONES
182
MECANISMO DE LESIN
El sndrome hemopoytico aparece con dosis
de radiacin de 100 a 300 rads y se caracteriza
por una disminucin de las clulas de todas las
series en la mdula sea. Como consecuencia
de ello se produce una pancitopenia
linfopenia, trombocitopenia, neutropenia y
anemia-. Los ganglios linfticos y el bazo se
atrofian.
RADIACIONES
183
MECANISMO DE LESIN


El sndrome gastrointestinal se desarrolla
rpidamente con dosis mayores entre 300 y
1.000 rads. La lesin anatomopatolgica es una
necrosis del epitelio de la mucosa y mltiples
lceras.
RADIACIONES
184
MECANISMO DE LESIN


El sndrome cerebral aparece slo con dosis de
radiacin superiores a 1.500 rads. Clnicamente
se caracteriza por:
Apata.
Somnolencia.
Convulsiones.
Coma.
Muerte.
RADIACIONES
185
MECANISMO DE LESIN

Las lesiones anatomopatolgicas bsicas son:
Edema cerebral.
Necrosis neuronal.
Microhemorragias intraparenquimatosas.

Los fetos son muy sensibles a la radiacin total
de 25 rads entre las semanas 3 y 20 del
embarazo y son suficientes para producir un
bajo peso y talla, microcefalia y retraso mental.
RADIACIONES
186
MECANISMO DE LESIN

Adems, la radiacin puede causar:
Hidrocefalia.
Ceguera.
Espina bfida.
Anomalas genitales.
Labio leporino con o sin hendidura palatina.
RADIACIONES
187
RADIACIONES NO IONIZANTES

En los ltimos aos se estn utilizando con
gran profusin, incluso a nivel domstico,
radiaciones no ionizantes como los
ultrasonidos, las microondas y los rayos laser.

Los efectos de estas radiaciones, a largo a
plazo, son poco conocidos. A corto plazo, los
ultrasonidos producen alteraciones en la
transmisin nerviosa.
RADIACIONES
188
RADIACIONES NO IONIZANTES

Las radiaciones de los aparatos emisores de
microondas han sido causa de mltiples
accidentes por quemaduras.

Ya se han publicado varios casos de:
Lesiones en el cristalino.
Alteraciones en la maduracin de las clulas del
tejido hemopoytico de la mdula sea.
Disfunciones de las glndulas endocrinas.
RADIACIONES
189
RADIACIONES ULTRAVIOLETA

La demostracin ms palpable de la
importancia progresiva de la patologa
ambiental son los efectos que la exposicin a
las radiaciones ultravioleta, en forma de
exposicin a la luz solar o a travs de los
aparatos emisores de radiaciones ultravioleta,
estn produciendo en la sociedad y que, debido
a la moda, difcilmente justificable aunque
inicialmente teraputicos.
RADIACIONES
190
RADIACIONES ULTRAVIOLETA

La aparicin de tumores cutneos,
especialmente:
Carcinomas epidermoides.
Basalioma.
Melanomas.

Es bien conocida desde hace tiempo.
RADIACIONES

16, Patologia Ambiental

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