INFLAMACIN

CAPTULO 8
187
2
CONTENIDO
Concepto y causas de la inflamacin.
Reacciones bsicas de la inflamacin.
Manifestaciones clnicas de la
inflamacin. Signos cardinales.
Clulas de la inflamacin.
Mediadores qumicos de la inflamacin.
3
CONTENIDO
Inflamacin aguda.
Inflamacin crnica.
Evolucin de la inflamacin.
Efectos clnicos de la inflamacin.
Cicatrizacin, regeneracin y reparacin
de los tejidos.
4
CONTENIDO
CLULAS DE LA INFLAMACIN

Leucocitos polimorfonucleares neutrfilos.
Eosinfilos.
Basfilos y clulas cebadas.
Monocitos y sistema fagoctico mononuclear.
Linfocitos.
Clulas plasmticas.
Fibroblastos.
Clulas endoteliales.
5
CONTENIDO
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN

Aminas vasoactivas.
Proteasas plasmticas.
Complemento.
Quininas.
Factores de la coagulacin.
Metabolitos txicos del oxgeno.
6
CONTENIDO
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN

Metabolitos del cido araquidnico.
Linfoquinas.
Factor activador de las plaquetas (PAF).
Heparina.
xido ntrico.
Otros mediadores.
7
CONTENIDO
INFLAMACIN AGUDA

Cambios de la permeabilidad vascular.
Histologa de los capilares.
Aumento de la permeabilidad vascular.
Emigracin celular.
Defectos de la fagocitosis.
Alteraciones en los tejidos inflamados.
8
CONTENIDO
INFLAMACIN AGUDA

Clasificacin morfolgica de la inflamacin
aguda.
Inflamacin aguda serosa.
Inflamacin aguda fibrinosa.
Inflamacin aguda supurada.
Inflamacin aguda hemorrgica.
Inflamacin aguda ptrida.
9
CONTENIDO
INFLAMACIN AGUDA

Inflamacin aguda de los tejidos avasculares.
Factores que modifican la reaccin
inflamatoria.
Factores relacionados con el agente causal.
Factores relacionados con el husped.
10
CONTENIDO
INFLAMACIN CRNICA

Inflamacin crnica no proliferativa.
Inflamacin crnica proliferativa.
Granulomas inflamatorios.
11
CONTENIDO
CICATRIZACIN, REGENERACIN Y
REPARACIN DE LOS TEJIDOS

Matriz extracelular.
Fibras de colgena.
Fibras elsticas.
Glicoprotenas estructurales.
Proteoglicanos.
Curacin de las heridas.
Reparacin de los tejidos mesenquimales.
12
CONTENIDO
CICATRIZACIN, REGENERACIN Y
REPARACIN DE LOS TEJIDOS

Regeneracin y reparacin de las mucosas.
Regeneracin de glndulas y rganos
parenquimatosos.
Regeneracin del tejido nervioso.
Complicaciones de la curacin de las heridas.
Implantacin y transplante de rganos y
tejidos.
13
Reaccin focal morfolgica y bioqumica de los
tejidos vivos, de carcter vascular,
desencadenada por distintos agentes
patgenos de accin local.

Se desarrolla en tres fases:
Respuesta inflamatoria inmediata.
Amplificacin de la respuesta inicial por
mediadores qumicos.
Cronificacin de la inflamacin y/o reparacin
de los tejidos.
CONCEPTO Y CAUSAS DE LA
INFLAMACIN
14
CONCEPTO Y CAUSAS DE LA
INFLAMACIN
Fases de la inflamacin
15
Mediadores
qumicos
Clulas de
la sangre
Clulas de
los tejidos
Otros
Aminas
vasoactivas
Proteasas
Metabolitos del
cido araquidonico
Citoquinas
Oxido ntrico
Radicales libres
Otros
LPMN
Linfocitos
Monocitos
Clulas
plasmticas
Plaquetas
Basofilos
Fibroblastos
Endotelio
Histiocitos
Colgena
Laminina
Entactina
Fibronectina
Tenascina
Otros
Los elementos que intervienen en la reaccin
inflamatoria
CONCEPTO Y CAUSAS DE LA
INFLAMACIN
16
Agentes de la inflamacin son:
Microorganismos vivos (bacterias).
Alergenos y otras reacciones de origen inmune.
Agentes fsicos (calor, frio, traumatismos etc.).
Agentes qumicos (cidos, toxinas, frmacos
etc.).
Cuerpos extraos.
Reparacin de los tejidos.

Las inflamaciones se denominan con el nombre
del rgano afectado y la terminacin itis.
CONCEPTO Y CAUSAS DE LA
INFLAMACIN
17
CONCEPTO Y CAUSAS DE LA
INFLAMACIN
La inflamacin, inmunidad y reparacin son tres procesos ntimamente
relacionados, comparten morfologa y mecanismos patognicos
18
CONCEPTO Y CAUSAS DE LA
INFLAMACIN
Los tipos bsicos de la inflamacin son:
Aguda:
Comienza de forma brusca y dura menos de 15
minutos (algunas duran mucho tiempo).
Predomina la salida de lquidos y protenas
plasmticas y el infiltrado de neutrfilos y
macrfagos.
Crnica:
Dura mas de 15 das.
Predomina el infiltrado de linfocitos y clulas
plasmticas, proliferacin de fibroblastos y la
neoformacin de vasos.
19
Lesin del tejido.
Reaccin vascular.
Los fenmenos locales vasculares se presentan
en una triple respuesta de lewis:
La reaccin inicial (0 a 5 minutos), zona roja mate.
La fase precoz (3 a 10minutos), halo rojo intenso
eritema
La fase tarda ( a 4 horas), tumefaccin con
palidez, exudado de lquidos.
REACCIONES BSICAS DE LA
INFLAMACIN
20
Trastornos de la permeabilidad vascular.
Produce una exudacin de lquidos
plasmtico.

Reacciones leucocitarias.
Marginacin y emigracin de los
leucocitos al foco por quimiotactismo.
REACCIONES BSICAS DE LA
INFLAMACIN
21
Proliferacin del tejido conectivo-vascular.
Proliferacin de fibroblastos y clulas
endoteliales que forman capilares,
acompaadas de linfocitos, macrfagos y
clulas plasmticas.

Cicatrizacin.
Fibroblastos forman colgena y otras
fibras dejando una cicatriz.
REACCIONES BSICAS DE LA
INFLAMACIN
22
REACCIONES BSICAS DE LA
INFLAMACIN
Procesos morfolgicos bsicos de la inflamacin desde la lesin tisular
hasta la cicatrizacin
23
Los sntomas generales son:
Fiebre, Se debe a la liberacin de pirgenos por
los macrfagos y neutrfilos.
Anorexia y astenia, causas poco conocidas
Leucocitosis, emigracin de leucocitos de la
sangre al foco inflamatorio y liberacin de
neutrfilos (precursores) de la medula sea
Elevacin de la sedimentacin, alteracin de la
composicin del plasma.
MANIFESTACIONES CLNICAS
DE LA INFLAMACIN
24
Cuatro signos cardinales que describi Celso:
Calor.- Hiperemia activa del foco.
Dolor.- Destruccin y/o aumenta presin en
terminacin nerviosa.
Rubor.- Vaso dilatacin y extravasacin de
hemates.
Tumor.- Exudacin y emigracin leucocitaria.

Virchow aadi un quinto signo:
Alteracin del rgano.- Lesin de las
terminaciones nerviosas y al trastorno local de
metabolismo celular.
MANIFESTACIONES CLNICAS
DE LA INFLAMACIN
25
MANIFESTACIONES CLNICAS
DE LA INFLAMACIN
Manifestaciones clnicas de la inflamacin. Signos cardinales
26
Lo que caracteriza a una inflamacin es la
presencia en el foco de:

Clulas de la sangre:
Monocitos.
Linfocitos.

Otras clulas:
Clulas plasmticas.
Fibroblastos.
Clulas endoteliales.
CLULAS DE LA INFLAMACIN
27
Clulas de la inflamacin
CLULAS DE LA INFLAMACIN
28
LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES
NEUTRFILOS (LPMN)

Primeras clulas que llegan al foco
inflamatorio.
Se forman en la mdula sea y son destruidos
en 3 4 dias.
El citoplasma contiene enzimas del tipo de la
fosfatasa alcalina, proteasas, DNAasa, RNAasa,
-glucuronidasa, fagocitina y lisozimas.
CLULAS DE LA INFLAMACIN
29
LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES
NEUTRFILOS (LPMN)

Participan en fagocitosis, liberacin de
enzimas y formacin de factores
quimiotacticos.

Los LPMN muertos son el principal
componente del pus.
CLULAS DE LA INFLAMACIN
30
EOSINOFILOS

Tienen vida media entre 8 y 12 das y se forman
en la medula sea.
Tienen un ritmo circadiano que hace que la
eosinofilia en sangre perifrica sea mayor por
la tarde y tienen citoplasma eosinfilo.
Algunos mediadores qumicos de los
eosinofilos son C5a, C567, PGD2 y complejos
Ag-Ac.
CLULAS DE LA INFLAMACIN
31
EOSINOFILOS

La aparicin de eosinfilos es signo de
regresin y resolucin de la inflamacin.
Fagocitosis en presencia de factores
bacterianos, complemento e inmunocomplejos
liberan enzimas que precipitan y forman
cristales de Charcot - Leyden.
CLULAS DE LA INFLAMACIN
32
BASFILOS Y CLULAS CEBADAS

Clulas de la sangre, citoplasma contiene
grnulos metacromticos, ricos en
mucopolisacridos sulfatados del tipo de la
heparina.
Contienen histamina, heparina, 5-hidroxi-
triptfano y otras enzimas, que evitan la
coagulacin en el foco inflamatorio y controlan
la exudacin.
CLULAS DE LA INFLAMACIN
33
BASFILOS Y CLULAS CEBADAS

La presencia de mastocitos en la inflamaciones
estimula la proliferacin de fibroblastos, la
sntesis de colgena y la angiognesis, por
contener polipptidos angiognicos y
mitognicos como el FC bsico de fibroblastos
y FC unido a la heparina.
CLULAS DE LA INFLAMACIN
34
MONOCITOS Y SISTEMA FAGOCTICO
MONONUCLEAR
Transformacin de monocitos en clulas
macrofgicas.
Su actividad se facilita con la liberacin de
citoquinas por los linfocitos T, el FSC G-M, el
Factor C5a, factores de crecimiento (PDGF y
TGF-B), por el TNF liberado por los macrfagos
en presencia de endotoxinas y protenas del
espacio extracelular - fibronectina.
CLULAS DE LA INFLAMACIN
35
MONOCITOS
Aparecen en el foco antes de 48 horas y su
funcin es la liberacin de productos
esenciales de la inflamacin.
Los monocitos del foco inflamatorio tienen dos
orgenes:
Extravasacin debida a mediadores qumicos del tipo
de C5a, fibronectina, linfoquinas y protenas
procedentes de los neutrfilos.
Proliferacin focal de los monocitos que han llegan
procedentes de la sangre o de clulas del SFM
residentes en los tejidos.
CLULAS DE LA INFLAMACIN
36
MONOCITOS

Cuando son incapaces de digerir a los
microorganismos que han fagocitado,
adquieren una forma estrellada (clulas
epitelioides).
La formacin de clulas gigantes es
estimulada por el interfern , liberado por
los linfocitos T.
Existen varios tipos de clulas gigantes.
CLULAS DE LA INFLAMACIN
37
Monocitos Clulas epitelioides
Tamao
Ncleo
Citoplasma
Limites
Peroxidasa
Enzimas lisosomales

6 10
Pequeo, oscuro, central
Escaso, basofilo
Bien definido
+
+
25 40
Cromatina vesiculada,
forma ovalada
Grande, oesinofilo, palido,
granular
0
+++++
Diferencias morfolgicas entre los monocitos y las
clulas epitelioides.
CLULAS DE LA INFLAMACIN
38
CLULAS DE LA INFLAMACIN
Clulas del Sistema Fagoctico Mononuclear
Clulas inmaduras de la medula sea Clulas de la sangre
Monoblasto Monocito
Promonocito
Clulas de los tejidos: macrfagos Clulas de la inflamacin
Histocitos en tejidos blandos Macrfagos
Clulas de Kupffer en hgado Clulas epitelioides
Macrfagos alveolares en pulmn Clulas gigantes
Clulas macrofagicas de los ganglios
Macrfagos del bazo
Clulas de microglia en el SNC
Osteoclastos en hueso
Clulas de Langerhans de la piel
39
CLULAS DE LA INFLAMACIN
Anomalas funcionales del SFM
Disminucin de la capacidad emigratoria de los macrfagos
Recin nacidos
Corticoides
Inmunodeprimidos
Diabetes mellitus
Quemaduras
SIDA

Alteracin de la fagocitosis
Lupus eritematoso sistmico
Dficit congnito de CD11 CD18
40
CLULAS DE LA INFLAMACIN
Anomalas funcionales del SFM
Alteracin de la capacidad necrotizante
Enfermedad crnica granulomatosa
Corticoides

Alteracin de la capacidad necrotizante
Enfermedades vricas
Recin nacidos
Cncer
Sndrome de Wiscott- Aldrich
41
CLULAS DE LA INFLAMACIN
Anomalas funcionales del SFM
Defecto de la liberacin de factores activadores de monocitos
SIDA
Leishmaniasis
Lepra
Tuberculosis

Acmulos de macrfagos
Tesaurismosis
42
LINFOCITOS

Aparecen en fases tardas y se acumulan
alrededor de los vasos.

La activacin se debe por liberacin de Ag por
los tejidos necrticos.
CLULAS DE LA INFLAMACIN
43
LINFOCITOS

Los linfocitos T son mayores de tamao, tienen
un citoplasma basfilo y un ncleo grande y de
aspecto cerebriforme.

Los linfocitos B son mas pequeos, un ncleo
redondo con cromatina en forma de grumos y
un citoplasma mayor y poco basfilo, pueden
madurar hasta formar clulas plasmticas.
CLULAS DE LA INFLAMACIN
44
CLULAS PLASMTICAS

Derivan de los linfocitos B.
Liberan inmunoglobulinas.
En el foco inflamatorio presentan alteraciones
morfolgicas como multinucleacin,
acumulacin intracitoplasmtica de
inmunoglobulinas cristalizadas cuerpo de
rusell y cristales en los espacios
intercelulares por precipitacin de las
inmunoglobulinas.
CLULAS DE LA INFLAMACIN
45
FIBROBLASTOS

Se observan en tejido conectivo en forma
inactiva fibrocitos .
En los foco inflamatorios se transforman en
fibroblastos, para proliferar en la fase tarda o
crnica de la inflamacin y formar el tejido de
granulacin.
CLULAS DE LA INFLAMACIN
46
FIBROBLASTOS

Sintetizan colgena, que es esencial para la
cicatrizacin y curacin de las heridas, son
estimuladas por FGF, PDGF, EGF y TGF.
Sintetizan y activan metaloproteinasas,
degradan la matriz extracelular y modulan la
accin de los inhibidores de las
metaloproteinasas (TIMPs), resulta la
remodelacin de los tejidos.
CLULAS DE LA INFLAMACIN
47
La sntesis de la colgena condiciona la actuacin de metaloprotenas y
TIMPs, que remodelan los tejidos
CLULAS DE LA INFLAMACIN
48
CLULAS ENDOTELIALES

Mltiples funciones en la circulacin de la
sangre, inflamacin, inmunidad y desarrollo de
los tumores.
En el estadio precoz tiene papel activo en la
adherencia y paso de clulas por los espacios
interendoteliales.
En la fase tarda proliferan para formar yemas
vasculares, que junto con fibroblastos y
pericitos son el principal componente de
granulacin.
CLULAS DE LA INFLAMACIN
49
CLULAS ENDOTELIALES
El papel mas importante es la adherencia de los
leucocitos y paso de solutos fuera de la clula.

La presencia de IL-1, PAF, prostanglandinas,
PGDF, fracciones del complemento y TNF y
molculas de adhesin, permiten la emigracin
de los leucocitos a travs de las clulas
endoteliales.
CLULAS DE LA INFLAMACIN
50
Papel del endotelio en la inflamacin.
CLULAS DE LA INFLAMACIN
Sntesis de factores antitrombticos:
Activador del plasmingeno tisular (APT)
Factor activador de las plaquetas
PGI2
Trombomodulina

Sntesis de factores trombticos:
Factor Von Willebrand (FVIII)
Factor tisular
Factor inhibidor del ATP
51
Papel del endotelio en la inflamacin.
CLULAS DE LA INFLAMACIN
Vasoconstrictores:
Endotelina
Enzima conversor de la angiotensina(ECA)

Vasodilatadores:
NO
Prostaciclina

Sntesis de molculas de adhesin: ELAM-1, ICAM-1

Sntesis/secrecin de IL-1, IL-6, IL-8
52
Papel del endotelio en la inflamacin.
CLULAS DE LA INFLAMACIN
Sntesis/secrecin de FC:
Factor estimulante de colonias (CSF)
FC de los fibroblastos ( FCF)
FC derivado de las plaquetas (PDGF)

Induccin de antgenos de clase II del CMH

Estimulacin de antgenos de la clase I del CMH

Inhibidores del crecimiento:
FC transformante (TGF-B)
Heparina
53
CLULAS ENDOTELIALES

La IL-1 puede ser sintetizada por las propias
clulas endoteliales.

La interaccin leucocito endotelio se
establece a partir de la presencia de molculas,
que son verdaderos Ag / Ac de membrana,
entre los que se han descrito principalmente el
E-LAM 1, LFA 1 Y ICAM 1.
CLULAS DE LA INFLAMACIN
54
Adhesin leucocitaria al endotelio durante la inflamacin y papel de diversas
molculas de adhesin. Las alteraciones del flujo facilitan la adherencia
CLULAS DE LA INFLAMACIN
55
Responsables de los cambios metablicos,
vasculares y celulares que caracterizan a la
inflamacin.

Se conocen tres tipos:

Mediadores qumicos primarios .
Mediadores asociados.
Mediadores secundarios.
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
56
Activacin de los mediadores qumicos de la inflamacin. Activacin de un
mastocito por una reaccin inmunolgica por Ig. E
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
57
AMINAS VASOACTIVAS
La mas importante son la histamina y
serotonina.
Actan en la primera fase de la inflamacin,
produciendo vasodilatacin y aumento de la
permeabilidad vascular.
La histamina es derivada de la histidina que se
encuentra almacenada en clulas cebadas,
basofilos y plaquetas.
Se libera por activacin de la adenilciclasa.
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
58
AMINAS VASOACTIVAS

Es metabolizada por histaminasas y son
eliminados en forma de derivados del cido
actico.

Los antihistaminicos inhiben la accin de la
histamina.
Acciones a travs de receptores H
1
estn la
contraccin del msculo intestinal y
traqueobronquial y el aumento de la
permeabilidad vascular.
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
59
AMINAS VASOACTIVAS

A travs de receptores H
2
acta sobre la
secrecin gstrica de cido clorhdrico, ritmo
cardiaco y leucocitos.

Serotonina es un derivada del triptofano (5-
hidroxitriptamina) que se encuentran en las
plaquetas y en el tejido enterocromafin del tubo
digestivo.
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
60
PROTEASAS PLASMTICAS

Constituyen un gran nmero de protenas del
plasma.

Actan como mediadores qumicos de la
inflamacin.

Entre estas protenas estn el sistema del
complemento, las quininas y los factores de la
coagulacin, especialmente el sistema
fibrinoltico.
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
61
PROTEASAS PLASMTICAS

Complemento:
Se activa por estmulos inmunolgicos y no
inmunolgicos.
Las sustancias mas activas son anafilotoxinas.
C5a es mas potente libera histamina. Tienen
actividad quimiotctica para neutrfilos,
monocitos, eosinfilos y basofilos.
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
62
PROTEASAS PLASMTICAS

Complemento:
La permeabilidad vascular favorece la
contraccin del msculo liso.
C3a es menos potente y tiene actividad
quimiotactica.
C3b opsonina tienen actividad quimiotactica
sobre neutrfilos, eosinfilos y monocitos.
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
63
Activacin del Sistema de Complemento
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
64
PROTEASAS PLASMTICAS

Quininas:
Polipptidos producidos por molculas mayores -
quininogenos-, aumenta el tono vascular y
permeabilidad vascular y facilita la liberacion de
mediadores leucocitarios.
La mas activa y mejor conocida es la bradiquinina, se
forma por la interaccin de tres protenas factor
hageman, prekalicreina y quininogeno-.
La activacin de este sistema pone en marcha la
fibrinolisis, formando plasmina y se activa la va del
complemento.
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
65
Activacion del sistema de bradiquinina, que interviene en otros sistemas
como el complemento, la coagulacin y la fibrinolisis
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
66
PROTEASAS PLASMTICAS

Factores de la coagulacin:

Mas importancia tienen los productos derivados
de la activacin de la fibrinolisis -plasmina-.

Tiene la capacidad de aumentar la permeabilidad
vascular y de activar el factor hageman, la
coagulacin y el sistema del complemento.
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
67
METABOLITOS TXICOS DEL OXGENO

Los fagocitos incrementan el consumo de O
2
y
generan radicales libres (radical speroxido,
H
2
O
2
y el radical hidroxilo).
Radicales necrosan clulas del foco
inflamatorio, incluyendo el endotelio vascular,
aumento de la permeabilidad vascular, activan
el metabolismo del cido araquidonico e
inactivan antiproteasas como la 1-
antitripsina.
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
68
METABOLITOS DEL CIDO
ARAQUIDNICO

Produce una serie de hormonas de actividad
local y vida muy corta.
Importancia fisiolgica en sistemas como el
renal, respiratorio, heptico, cardiovascular y
endocrino.
El AA es un cido poliinsaturado de 20
carbonos que provienen de la dieta o por
conversin del cido linoleico.
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
69
Metabolismo del cido araquidnico. Los leucotrienos son vasoconstrictores
y aumentan la permeabilidad vascular y el quimiotactismo. Los tromboxanos
son vasoconstrictores. Las prostaglandinas son vasodilatadores y aumentan
la permeabilidad vascular
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
70
METABOLITOS DEL CIDO
ARAQUIDNICO

Productos de la lipoxigenasa:
Producen HETE y leucotrienos.
Los metabolitos mas importante para la
inflamaciones son:
Sustancia de reaccin lenta (SRS).- Conocida
tambien como LTC4, se forma a partir de
monocitos, neutrfilos y mastocitos, su principal
accion es vasoconstrictora y espasmognica
sobre el musculo liso.
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
71
METABOLITOS DEL CIDO
ARAQUIDNICO

Productos de la lipoxigenasa:
cidos dihidroxieicosatetranoicos.- El mas
importante LTB4, sintetizados por mastocitos,
neutrfilos y linfocitos. Su accin es liberacin de
lisosomas. Son vasoconstrictores mas potentes
que la histamina.
cidos monohidroxieicosatetranoicos.- El mas
significativo en el S-HETE y su papel es similar al
LTB4.
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
72
METABOLITOS DEL CIDO
ARAQUIDNICO

Productos de la cicloxigenasa:
Puede ser inhibida por la aspirina e
indometacina.
Da lugar a metabolitos del tipo de las
prostaglandinas y leucotrienos, producen
vasoconstriccin, quimiotactismo para los
neutrfilos y aumenta la permeabilidad vascular.
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
73
METABOLITOS DEL CIDO
ARAQUIDNICO

Productos de la cicloxigenasa:
El origen son las plaquetas, neutrfilos y clulas
de tejidos focales.
Causan y potencian los signos cardinales por
vasodilatacin eritema-, aumenta la
permeabilidad vascular edema-, dolor, fiebre y
activacion de los leucocitos.
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
74
METABOLITOS DEL CIDO
ARAQUIDNICO

Productos de la cicloxigenasa:
Prostaglaninas:
Los monocitos (PGD2).
Neutrfilos (PGE2 y PGD2).
Mastocitos (PGD2, PGE2 y PGF2).
Linfocitos (PGE2).
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
75
METABOLITOS DEL CIDO
ARAQUIDNICO

Productos de la cicloxigenasa:
Prostaglaninas:
PGE2, induce la maduracion de los timocitos,
linfocitos B y precursores hematopoyticos,
inhibe la proliferacin de los linfocitos B y T
maduros, la quimiotaxis de los leucocitos y la
liberacion de linfoquinas. Es tambin un activo
vasodilatador.
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
76
METABOLITOS DEL CIDO
ARAQUIDNICO

Productos de la cicloxigenasa:
Prostaglaninas:
PG exgena incrementa el dolor y el edema
producido por quinina e histamina, estimulan la
adenilciclasa para inducir cambios del AMPc.
La PGI2 se genera por la accin de la prostaciclin-
sintetasa. Se forma en el endotelio vascular,
monocitos y macrfagos.
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
77
METABOLITOS DEL CIDO
ARAQUIDNICO

Productos de la cicloxigenasa:
Prostaglaninas:
Es un potente vasodilatador e inhibe la agregacin
plaquetaria, aumenta la permeabilidad vascular e
incrementa el edema inflamatorio.
Junto con PGE es el vasodilatador mas potente en
el foco inflamatorio.
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
78
METABOLITOS DEL CIDO
ARAQUIDNICO

Productos de la cicloxigenasa:
Tromboxano:
La enzima tromboxano sintetasa cataliza la sntesis
de tromboxano.
Se origina en las plaquetas, monocitos y
macrfagos y en menor cantidad en mastocitos,
LPMN y linfocitos.
Es un potente vasoconstrictor con actividad sobre
el msculo liso bronquial y traqueal. Su efecto
biolgico es la agregacin plaquetaria.
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
79
LINFOQUINAS

Son productos liberados por los linfocitos T
en las inflamaciones producidas por
mecanismos inmunes.
Tienen actividad quimiotacticas sobre todas
las clulas de la inflamacin.
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
80
FACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETAS
(PAF)

Incluye una familia de lpidos neutros cuyas
formas mas activas se caracteriza por ser
derivadas acetiladas y esterificadas de la
fosfatidil colina.
Tienen accin de agregacin plaquetaria y
vasoconstriccin por liberacin de aminas
vasoactivas.
Implica a basfilos, mastocitos y LPMN.
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
81
HEPARINA

Es un proteoglicano presente en los mastocitos.
Su accin anticoagulante se efecta al unirse a
antitrombina y bloquear lugares enzimaticamente
activos de la trombina.
Otras acciones son el control de la proliferacin
celular, inhibicin del sistema de complemento,
control de la respuesta de hipersensibilidad
retardada e inhibicin de la coagulacin en la
superficie de los macrfagos.
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
82
OXIDO NTRICO

Gas generado por las clulas a partir del
aminocido L- arginina.
Dos isoformas de esta enzima:
Constitutiva, dependiente de calcio y de calmodulina
e insensible a los glucocorticoides y se halla en
clulas endoteliales.
Inducible, no dependiente de calcio o calmodulina, se
inhibe por glucocorticoides y se localiza en clulas
distintas de las endoteliales.
Contribuye al dao tisular a travs de sus
propiedades citosttica citotxicas.
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
83
Sntesis de NO por clulas endoteliales y por LPMN y macrfagos, cuando
son estimuladas por la fagocitosis de microorganismos
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
84
OTROS MEDIADORES

En los lisosomas de los neutrfilos y
monocitos se encuentran protenas que
aumentan la permeabilidad vascular
directamente o por la liberacin de otros
mediadores, tienen efectos quimiotcticos y
son potentes factores de necrosis y lisis
celular.
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
85
OTROS MEDIADORES

Los productos del foco inflamatorio tienen
actividad como mediadores de la inflamacin,
como ocurre con fragmentos derivados de la
degradacin de las protenas de las fibras del
estroma, la fibronectina o los factores de
crecimiento de las plaquetas y de los
fibroblastos.
MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN
86
Se produce como respuesta inmediata a una
noxa.

En la inflamacin aguda tienen lugar dos
procesos bsicos:
Cambios en la permeabilidad vascular.
Emigracin celular al foco.
INFLAMACIN AGUDA
87
Elementos que intervienen en la aparicin de la reaccin inflamatoria. Papel
de los diversos mediadores qumicos de la inflamacin
INFLAMACIN AGUDA
88
CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD
VASCULAR

Los primeros cambios que se producen en el
foco inflamatorio es la exudacin a travs de
los capilares, con formacin de edema y
tumefaccin del rea inflamada.
INFLAMACIN AGUDA
89
CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD
VASCULAR
Histologa de los capilares:
Existen 3 tipos segn el revestimiento endotelial:
Capilares continuos, msculo estriado, piel,
pulmn y tejido conectivo.
Capilares fenestrados, capilares de glndulas,
rin y mucosa intestinal.
Capilares discontinuos o sinusoides, en hgado,
bazo, mdula sea.
Todos los capilares permiten el paso de lquidos.
INFLAMACIN AGUDA
90
CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD
VASCULAR

Aumento de la permeabilidad vascular:
La alteracin depende:
Vasoconstriccin transitoria de arteriolas.
Vasodilatacin.
Estasis y aumento de la permeabilidad de la
barrera endotelial.
Prdida del flujo axial.
INFLAMACIN AGUDA
91
CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD
VASCULAR
Aumento de la permeabilidad vascular:
El edema local de la inflamacin se debe:
Contraccin endotelial y apertura de poros
interendoteliales por mediadores qumicos.
Aumento del transporte activo (transcitosis).
Discontinuidad del endotelio en las yemas de
capilares de regeneracin (reparacin).
Salida de lquidos con las clulas en el proceso de
diapdesis.
INFLAMACIN AGUDA
92
CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD
VASCULAR
Aumento de la permeabilidad vascular:
Existen 3 patrones de respuestas de
permeabilidad vascular:
Reaccin inmediata transitoria (histamina,
bradiquinina, leucotrienos y serotonina).
Reaccin inmediata mantenida (lesin del
endotelio).
Reaccin tarda mantenida (lesin directa del
endotelio).
INFLAMACIN AGUDA
93
Bases morfolgicas de la formacin de un exudado en la inflamacin
INFLAMACIN AGUDA
94
CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD
VASCULAR
Emigracin celular:
La salida de clulas de los vasos se produce por:
Adherencia leucocitaria y pavimentacin:
Lesin directa del endotelio por la noxa.
Variacin de las superficie de clulas endoteliales y
leucocitos
Sntesis de molculas de adhesin (MA) IL-1 y
TNF.
Aumento de la capacidad de adherencia de las Mas.
INFLAMACIN AGUDA
95
CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD
VASCULAR
Emigracin celular:
La salida de clulas de los vasos se produce por:
Quimiotaxis y emigracin:
Quimiotaxis emigracin unidireccional de
leucocitos.
La emigracin es demostrable cmara de Boyden.
INFLAMACIN AGUDA
96
Marginacn de los leucocitos en los vasos adyacentes a un foco de
inflamacin aguda
INFLAMACIN AGUDA
97
La emigracin es demostrable. Cmara de Boyden.
INFLAMACIN AGUDA
98
Diapdesis y emigracin de los leucocitos hacia el foco inflamatorio
INFLAMACIN AGUDA
99
Tiempos de aparicin y persistencia en el foco inflamatorio de las clulas de
la sangre
INFLAMACIN AGUDA
100
CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD
VASCULAR
Emigracin celular:
Fagocitosis:
Activacin de los fagocitos.
Reconocimiento y unin del leucocito a la sustancia
extraa.
Englobamiento.
Formacin de la vacuola lisosmica.
Destruccin del material fagocitado.
Protenas cationicas.
Hidrolasas lisosomales.
Otras enzimas.
INFLAMACIN AGUDA
101
Fagocitosis de un cuerpo extrao por un monocito
INFLAMACIN AGUDA
102
DEFECTOS DE LA FAGOCITOCIS
Se altera en enfermedades del metabolismo,
leucemias y agranulocitosis, va unida a la
alteracin en morfologa y nmero de clulas.
Enfermedad granulomatosa crnica es una
enfermedad congnita heredada unida al
cromosoma X.
Pacientes con dficit de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa, tienen gran susceptibilidad a
algunas infecciones.
INFLAMACIN AGUDA
103
ALTERACIONES EN LOS TEJ IDOS
INFLAMADOS

Las inflamaciones, necrosan los tejidos debido:

A la liberacin de enzimas lisosomiales de los
neutrfilos.

A la accin de radicales libres y a la formacin de
productos derivados del cido araquidnico.
INFLAMACIN AGUDA
104
CLASIFICACIN MORFOLGICA DE LA
INFLAMACIN AGUDA

Se clasifica segn diversos parmetros:
Duracin.
Carcter del exudado.
Etiologa.
Localizacin.
INFLAMACIN AGUDA
105
CLASIFICACIN MORFOLGICA DE LA
INFLAMACIN AGUDA

De acuerdo con el carcter del exudado la
inflamacin aguda se clasifica en:
Serosa.
Fibrinosa.
Purulenta.
Hemorrgica.
Ptrida.
INFLAMACIN AGUDA
106
CLASIFICACIN MORFOLGICA DE LA
INFLAMACIN AGUDA

Inflamacin aguda serosa:
Forma un exudado con variable concentracin
de protenas, aparece en:
Quemaduras.
Inflamaciones banales.
En la etapa temprana de las inflamaciones de
origen bacteriano.
INFLAMACIN AGUDA
107
CLASIFICACIN MORFOLGICA DE LA
INFLAMACIN AGUDA

Inflamacin aguda serosa:
El exudado puede reabsorberse. Si no contiene
muchas protenas puede coagularse y formar un
tejido fibrinoso cicatricial.
Si aparece en la mucosas, el exudado fluye,
produciendo un catarro.
En las cavidades forma derrames.
INFLAMACIN AGUDA
108
CLASIFICACIN MORFOLGICA DE LA
INFLAMACIN AGUDA
Inflamacin aguda fibrinosa:
Produce un abundante exudado rico en protenas
plasmticas incluido fibringeno y fibrina.
En la fiebre reumtica el exudado aparece entre las
superficies serosas.
En neumona por neumococos el exudado de fibrina
llena los alvolos.
En las mucosas forman membranas o
seudomembranas de clulas y fibrina.
INFLAMACIN AGUDA
109
.
Pericarditis fibrinosa
INFLAMACIN AGUDA
110
CLASIFICACIN MORFOLGICA DE LA
INFLAMACIN AGUDA
Inflamacin aguda supurada:
Se deben a la infeccin por bacterias como
cocos pigenos y con menos frecuencia
sustancias qumicas.
El pus est formada por una emulsin de LPMN,
necrticos, tejido necrtico y bacterias.
El pus puede reabsorberse, vaciarse a una
cavidad, formar fstula o limitarse por una
membrana pigena y calcificarse.
INFLAMACIN AGUDA
111
Tipos de inflamacin aguda purulenta y vas de drenaje de un absceso
INFLAMACIN AGUDA
112
CLASIFICACIN MORFOLGICA DE LA
INFLAMACIN AGUDA

Inflamacin aguda supurada:
Catarro purulento:
Se produce en las superficies mucosas por
exudado y leucodiapdesis
Con frecuencia en traquetis, bronquitis, sinusitis
y apendicitis agudas.
INFLAMACIN AGUDA
113
CLASIFICACIN MORFOLGICA DE LA
INFLAMACIN AGUDA
Inflamacin aguda supurada:
Empiema:
Inflamacin aguda purulenta bien delimitada en
una cavidad, comprime los tejidos adyacentes y
los destruye:
Pleurales y pericrdicos, gran cantidad de pus.
La propagacin produce mediastinitis aguda
purulenta.
Subdurales, traumatismos o otitis del odo medio.
INFLAMACIN AGUDA
114
CLASIFICACIN MORFOLGICA DE LA
INFLAMACIN AGUDA

Inflamacin aguda supurada:
Flemn:
Inflamacin aguda purulenta mal delimitada en
tejidos slidos.
Es frecuente en el suelo de la boca, pared del
apndice, vescula biliar y meninges.
INFLAMACIN AGUDA
115
CLASIFICACIN MORFOLGICA DE LA
INFLAMACIN AGUDA
Inflamacin aguda supurada:
Absceso:
Inflamacin aguda purulenta bien delimitada que
destruye totalmente los tejidos donde se forma.
Est rodeado de un tejido de granulacin
permeabilizado por LPMN (membrana pigena) el
contenido es pus, el exudado es sanguinolento.
En ocasiones esto drenan hacia el exterior o hacia
una cavidad.
INFLAMACIN AGUDA
116
Membrana pigena
INFLAMACIN AGUDA
117
CLASIFICACIN MORFOLGICA DE LA
INFLAMACIN AGUDA

Inflamacin aguda supurada:
lcera:
Es la necrosis focal de la superficie de un rgano
o conducto.
Zonas afectadas son: piel, mucosa bucal, esfago,
estmago, duodeno, intestino delgado y grueso y
crvix uterino.
INFLAMACIN AGUDA
118
CLASIFICACIN MORFOLGICA DE LA
INFLAMACIN AGUDA
Inflamacin aguda supurada:
lcera:
El fondo tiene tres capas:
Banda superficial de fibrina.
Banda de inflamacin aguda con LPMN.
Inflamacin crnica con tejido de granulacin y
clulas mononucleadas.
Si es muy antigua existe una cuarta capa profunda
con tejido cicatricial.
INFLAMACIN AGUDA
119
lcera aguda de duodeno
INFLAMACIN AGUDA
120
CLASIFICACIN MORFOLGICA DE LA
INFLAMACIN AGUDA
Inflamacin aguda hemorrgica:
Inflamacin aguda serosa, purulenta o
hemorrgica.
El exudado es de color rojo.
La hemorragia se produce por diapdesis y
rotura.
Es tpica en el carbunco, peste bubnica y en
infecciones por rickettsias y virus.
INFLAMACIN AGUDA
121
CLASIFICACIN MORFOLGICA DE LA
INFLAMACIN AGUDA

Inflamacin aguda ptrida:
Se debe a bacterias de la putrefaccin, exudado
sucio, color verde-gris, muy maloliente.
Las bacterias causan putrefaccin de las
protenas del exudado con formacin de cido
sulfhdrico.
INFLAMACIN AGUDA
122
INFLAMACIN AGUDA DE LOS TEJ IDOS
AVASCULARES
La inflamacin de la crnea dilatacin de los
vasos de la conjuntiva, fenmenos exudativos y la
diapdesis de leucocitos.
En el foco central hay edema.
En la periferia, los LPMN quedan atrapados y
deformados entre las fibras.
Crecen yemas vasculares desde la conjuntiva,
proliferan los fibroblastos de la crnea formando
una cicatriz que puede llegar a una ceguera
subsiguiente.
INFLAMACIN AGUDA
123
INFLAMACIN AGUDA DE LOS TEJ IDOS
AVASCULARES

Endocarditis existen vasos en el borde de
implantacin de la vlvula, se produce la
exudacin y emigracin de LPMN con la
formacin de verrugas de fibrina.

En el cartlago la exudacin de LPMN produce
una destruccin progresiva del cartlago
(sacabocados).
INFLAMACIN AGUDA
124
FACTORES QUE MODIFICAN LA REACCIN
INFLAMATORIA

La reaccin inflamatoria se altera dependiendo
del:

Agente causal.

Capacidad de respuesta del husped.
INFLAMACIN AGUDA
125
FACTORES QUE MODIFICAN LA REACCIN
INFLAMATORIA

Factores relacionados con el agente causal:
Capacidad de penetrancia.
Resistencia a la neutralidad.
Potencial patgeno.
Duracin.
Persistencia.
INFLAMACIN AGUDA
126
FACTORES QUE MODIFICAN LA REACCIN
INFLAMATORIA

Factores relacionados con el husped:
Edad.
Estado de nutricin.
Trastornos hematolgicos.
Alteraciones de la inmunidad.
Enfermedades generales subyacentes.
Riego sanguneo.
INFLAMACIN AGUDA
127
Dura semanas o meses.

Se caracteriza por:
Infiltracin de clulas mononucleadas.
Inflamacin crnica proliferativa y no proliferante.
Fenmenos reparativos.
Inflamacin granulomatosa.

Puede producirse por:
Persistencia de una inflamacin aguda.
Por persistencia de una caus.
Por una reaccin de tipo inmune o autoinmune.
INFLAMACIN CRNICA
128
Formas de inflamacin crnica y mecanismos de aparicin
INFLAMACIN CRNICA
129
INFLAMACIN CRNICA NO
PROLIFERATIVA

Se caracteriza por la infiltracin difusa o
perivascular de clulas mononucleadas.

Se observan en las fases terminales de
infecciones agudas como:
Gastritis.
Nefritis intersticiales.
Hepatitis.
INFLAMACIN CRNICA
130
INFLAMACIN CRNICA NO
PROLIFERATIVA

La presencia de macrfagos se debe a:
Emigracin continua de monocitos.
Proliferacin de histocitos tisulares.
Inmovilizacin de los monocitos en los focos
inflamatorios.
INFLAMACIN CRNICA
131
Gastritis crnica
INFLAMACIN CRNICA
132
Influencia entre linfocitos y monocitos
INFLAMACIN CRNICA
133
INFLAMACIN CRNICA PROLIFERATIVA
Se caracteriza por la formacin de tejido de
granulacin por proliferacin vascular y de
fibroblastos.

El tejido de granulacin se forma a partir de la
proliferacin de yemas slidas de clulas
endoteliales y de fibroblastos.

En la angiognesis intervienen factores FC
como FGF, VEGF y VPF.
INFLAMACIN CRNICA
134
Tejido de granulacin con neoformacin vascular, proliferacin de
fibroblastos e infiltracin de mononucleares
INFLAMACIN CRNICA
135
INFLAMACIN CRNICA PROLIFERATIVA

La neoformacin vascular se produce:
Formacin de una yema vascular.
Proliferacin endotelial.
Emigracin endotelial.
Tunelizacin capilar entre las clulas
endoteliales.
INFLAMACIN CRNICA
136
INFLAMACIN CRNICA PROLIFERATIVA

En algunos casos predomina:
Proliferacin vascular (inflamacin crnica
granulante).
Proliferacin de fibroblastos (inflamacin crnica
fibrosante).
Los tejidos hipertrofiarse (inflamacin crnica
hipertrfica).
Los tejidos atrofiarse (inflamacin crnica
atrfica).
INFLAMACIN CRNICA
137
Tejido de granulacin de la herida quirrgica de un sarcoma en el muslo
INFLAMACIN CRNICA
138
GRANULOMAS INFLAMATORIOS

En algunas inflamaciones crnicas se forman
estructuras redondeadas (0,1 - 2) los tejidos
adoptan un aspecto macroscpico granular y
tumoral.
El mecanismo de formacin se produce por:
Por persistencia de la causa que estimula la continua
llegada de monocitos al foco.
Por estimulacin de la inmunidad celular.
Estn formados por agrupacin de monocitos
y se rodean de una corona de linfocitos.
INFLAMACIN CRNICA
139
Mecanismo de formacin de granulomas epitelioides
INFLAMACIN CRNICA
140
Granuloma epitelioide
INFLAMACIN CRNICA
141
GRANULOMAS INFLAMATORIOS

Se forman clulas gigantes multinucleadas (50
1000 m), contienen entre 10 y 500 ncleos.
Las clulas de Langhans con ncleos en la
periferia.
Las clulas gigantes de cuerpo extrao con
ncleos irregulares.
Las clulas de Touton con ncleos en el centro
del citoplasma.
INFLAMACIN CRNICA
142
GRANULOMAS INFLAMATORIOS

En la fiebre reumtica tienen pocos ncleos
llamadas de Aschoff.

En la lepra se forman clulas grandes con un
solo ncleo, con citoplasma amplio, lobulado y
tabicado son las de Virchow.

En inflamaciones vricas aparecen clulas
gigantes multinucleadas de Warthin - Finkeldey.
INFLAMACIN CRNICA
143
GRANULOMAS INFLAMATORIOS

Granulomas de etiologa infecciosa, producidos
por:
Bacterias.
Hongos.
Parsitos.
Virus.
INFLAMACIN CRNICA
144
GRANULOMAS INFLAMATORIOS

Por cuerpos extraos, formados por estmulos
crnico mecnico de las clulas del SFM:
De origen exgeno.
De origen endgeno.
De origen desconocido.
INFLAMACIN CRNICA
145
Etiologa de los granulomas
INFLAMACIN CRNICA
146
Granulomas de clulas epitelioides
INFLAMACIN CRNICA
147
Granulomas de clulas gigantes de cuerpo extrao
INFLAMACIN CRNICA
148
Curacin total:
La inflamacin es un proceso autocurable cuando
es de origen no bacteriano.
Regresan los sntomas cardinales luego se
establecen las condiciones circulatorias normales.
Finalmente se produce la reabsorcin del exudado.

Cicatrizacin y fibrosis:
Destruccin de tejidos la resolucin se establece
por regeneracin de los tejidos y/o de la formacin
de tejido de granulacin.
EVOLUCIN DE LA
INFLAMACIN
149
Propagacin:
Inflamaciones de origen infeccioso, tienden a
propagarse.

El pus es muy necrosante y destruye tejidos de
alrededor para formar fstulas o abscesos que se
drena hacia el exterior o hacia cavidades.

Las infecciones de las vas biliares, causan
colangitis supurada.
EVOLUCIN DE LA
INFLAMACIN
150
Propagacin:
Las infecciones en las vas urinarias, se
extienden con facilidad.

Las infecciones de vas respiratorias, se
propagan a las vas respiratorias bajas.

Las inflamaciones pueden propagarse a zonas
alejadas del foco a travs de los vasos linfticos
o del torrente circulatorio.
EVOLUCIN DE LA
INFLAMACIN
151
EVOLUCIN DE LA
INFLAMACIN
152
Diagnstico es el aumento local de la
temperatura y la aparicin de fiebre en las
inflamaciones de origen infeccioso.
La leucocitosis es tpica de la inflamacin.
Los eosinfilos aumentan en las reacciones
alrgicas y parasitosis.
Sntomas como la hipotensin, anorexia y
astenia, mareos y nuseas debido a que el
hgado produce protenas reactantes de fase
aguda.
EFECTOS CLNICOS DE LA
INFLAMACIN
153
Regeneracin de los tejidos en el hombre es
limitada y est relacionada con el grado de
evolucin de cada tejido.

Existe una relacin en los tejidos entre
especialidad funcional y capacidad de
reparacin, de tal manera que las reparaciones
ms completas se logran en los tejidos
funcionalmente menos especializados.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
154
MATRIZ EXTRACELULAR

Constituida por cuatro clases de
macromolculas:
Fibras de colgena.
Glicoprotenas estructurales.
Fibronectina.
Laminina.
Entactina.
Fibras elsticas.
Proteoglicanos.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
155
MATRIZ EXTRACELULAR

Fibras de colgena
El tejido cicatrizal despus de la reparacin est
constituido por:
Colgena
Vasos sanguneos
Cantidades variables de sustancia fundamental.

De esto depende la resistencia del tejido
cicatricial.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
156
MATRIZ EXTRACELULAR

Fibras de colgena

Estructura qumica y tipos:
Colgena es un protena fibrilar compuesta por:
Tres cadenas peptdicas.
Molcula formada por tres tripletes de aminocidos.

Sntesis:
Las cadenas se sintetizan en los ribosomas del
RER.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
157
Estructura qmica y tipos
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
158
MATRIZ EXTRACELULAR

Fibras de colgena
Membranas basales:
Es una estructura laminar que separa todos los
endotelios y epitelios del estroma subyacente.
Formada principalmente por colgena IV,
carbohidratos que le confieren la PAS-positividad
y otras protenas.
Laminina: glucoprotena esencial para los
fenmenos de adhesin celular a la membrana basal.
Entactina: glucoprotena que slo se encuentra en la
MB.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
159
MATRIZ EXTRACELULAR

Fibras de colgena
Membranas basales:

Heparn sulfato: proteoglicano esencial para el
intercambio de iones entre ambos lados de las MBs.

Funciones de la MB:
Soporte de los tejidos que delimita.
Adhesin de molculas.
Barrera mecnica.
Filtro para diferentes solutos.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
160
MATRIZ EXTRACELULAR

Fibras de colgena
Remodelacin y catabolismo:
Balance entre la sntesis y digestin por medio de
enzimas metaloproteinasas que tienen
especificidad para cada tipo de colgena.
Ms importantes la invadolisina, matrilisina,
colagenasa, estromelisina y pump -1.
Otras proteasa intersticiales terminan la completa
digestin de la colgena.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
161
MATRIZ EXTRACELULAR

Fibras elsticas
La piel, vasos o el pulmn son ricos en fibras
elsticas.
Tienen dos componentes: uno central amorfo,
grosor variable -elastina-, rodeado de
microfibrillas se disponen formando una red,
plegada al azar en espiral.
Se desconoce la funcin de las microfibrillas
perifricas, pero su defecto causa el sndrome
de Marfn.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
162
MATRIZ EXTRACELULAR

Glicoprotenas estructurales
Fibronectina, LETS, CSP, galactoprotena A y
protena Z.
Es sensible a la tripsina y a otras proteasas.
En el plasma es soluble.
La plasmtica es sintetizada por hepatocitos.
La tisular lo es por clulas mesenquimales.
Presente en la matriz extracelular con una funcin
bsica de unin entre cualquier elemento.
Un defecto congnito causa el sndrome de
Ehlers-Danlos.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
163
MATRIZ EXTRACELULAR

Glicoprotenas estructurales
Osteonectina: SPARC.
Tiene cuatro dominios, los ms importantes el 1 y
4 que se une al calcio.

Osteopontina:
Se encuentra en hueso, tbulos distales del rin,
placenta y SNC.
Papel en la unin de precursores de osteoclastos a
la matriz mineralizada del hueso.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
164
MATRIZ EXTRACELULAR

Glicoprotenas estructurales
Osteocalcina:
Se encuentra en dientes y huesos.
Papel en la mineralizacin del hueso.

Tenascina:
Se encuentra en tendones, pericondrio, periostio y
junto al proteglicano condroitn sulfato.
Papel importante en la condrognesis,
osteognesis y remodelacin de los tejidos.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
165
MATRIZ EXTRACELULAR

Glicoprotenas estructurales


Laminina:
Ms abundante en membranas basales, sta une
la membrana basal a clulas epiteliales, clulas de
Schwann y hepatocitos por medio de receptores
especficos.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
166
MATRIZ EXTRACELULAR

Proteoglicanos
Principal constituyente de la matriz extracelular,
de la superficie de las clulas y algunos lquidos
biolgicos.
La gran hidrofilia facilita la formacin de geles
que mantienen la turgencia de los tejidos.
Tienen un papel esencial en la ordenacin de la
matriz extracelular.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
167
CURACIN DE LAS HERIDAS

Heridas superficiales pueden curar
espontneamente en tres fases:
Forma un tejido de granulacin o reparacin.
Regeneracin tisular.
Contraccin de la herida.
La curacin de las heridas vara segn sea por
primera o por segunda intencin.
Por segunda intencin en heridas grandes.
Por primera intencin causa menor deformidad
despus de la retraccin de la cicatriz.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
168
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
169
CURACIN DE LAS HERIDAS

Tejido de granulacin. Reparacin
A los 2-3 das prolifera un tejido de
granulacin constituido por fibroblastos,
yemas endoteliales y algunas clulas
inflamatorias especialmente LPMN,
monocitos y macrfagos.
La proliferacin de fibroblastos es mediada
por: FCF, PDGF y TGF-.
Cuando el tejido crece de forma exagerada se
pueden formar cicatrices queloides.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
170
CURACIN DE LAS HERIDAS

Regeneracin

Comienza a los 2-3 das a partir del epitelio de
los bordes de la lcera y avanza lateralmente
hasta que una capa de clulas basales cubre
toda la herida que dar lugar a un epitelio plano
estratificado.

Cuando hay un retraso en la curacin de las
heridas puede formarse una lcera crnica.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
171
CURACIN DE LAS HERIDAS

Contraccin

Debido a los miofibroblastos, que son clulas
intermedias entre fibroblastos y fibras
musculares lisas.

Contienen filamentos de actina y miosina.

La ausencia de miofibroblstos impide la
cicatrizacin final de la herida.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
172
CURACIN DE LAS HERIDAS

Contraccin
Factores que modifican la curacin de heridas:
Factores locales:
Tamao de la herida.
Tipo de herida.
Infeccin.
Localizacin y vascularizacin.
Radiaciones.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
173
CURACIN DE LAS HERIDAS

Contraccin
Factores que modifican la curacin de heridas:
Factores sistmicos:
Infecciones sistmicas.
Circulacin.
Corticosteroides.
Desnutricin.
Enfermedades sistmicas crnicas.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
174
REPARACIN DE LOS TEJ IDOS
MESENQUIMALES

El tejido de granulacin es el responsable
mximo de la reparacin de casi todos los
tejidos.

El tejido cicatricial cumple una funcin
reparadora beneficiosa.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
175
REPARACIN DE LOS TEJ IDOS
MESENQUIMALES

Msculo esqueltico y cardiaco
La reparacin tiene lugar a travs de un proceso de
cicatrizacin fibrosa.
Cuando se necrosa o destruye el tejido muscular,
se reemplaza por un tejido de granulacin que
crece a partir del perimisio y endomisio.
Las fibras musculares alrededor de la cicatriz
sufren una hipertrofia y aumento de la sntesis de
DNA.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
176
Cicatriz de un infarto de miocardio
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
177
REPARACIN DE LOS TEJ IDOS
MESENQUIMALES

Tendones y fascias
Se produce de forma efectiva si hay una
aproximacin de los extremos, con la formacin de
tejido cicatricial.
El tejido fibroso de los tendones est poco
vascularizado despus de una rotura suele haber una
isquemia de los extremos que limita las propiedades
de regeneracin.
Por ello la reparacin se realiza a partir del tejido
conectivo que existe alrededor del tendn.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
178
REPARACIN DE LOS TEJ IDOS
MESENQUIMALES

Cartlago

Tejido estable, pero con poca capacidad de
regeneracin.

La ausencia de vasos y la riqueza de sustancia
fundamental probablemente juegan un papel
esencial en la limitada capacidad de
regeneracin.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
179
REPARACIN DE LOS TEJ IDOS
MESENQUIMALES

Hueso
Las fracturas tienden a curar espontneamente
siempre que exista una inmovilizacin y mnima
alineacin de los cabos de fractura.
Se forman dos callos, uno perifrico a partir de
periostio y central a partir del tejido de
granulacin.
La remodelacin y ordenacin definitiva es
lenta. En nios es rpida y en ancianos es
mucho ms lenta.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
180
Reparacin de huesos largos despus de una fractura
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
181
REGENERACIN Y REPARACIN DE LAS
MUCOSAS
Tienen una gran capacidad de regeneracin
por tratarse de tejidos lbiles.
Epitelios monoestratificados (crvix del tero),
se regeneran a partir de las clulas basales de
reserva.
Las erosiones superficiales de la mucosa
intestinal van seguidas de una regeneracin
por clulas proliferantes del fondo de las
criptas.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
182
REGENERACIN DE GLNDULAS Y
RGANOS PARENQUIMATOSOS

Formados por tejidos estables con una
limitada capacidad de regeneracin.
En el rin los glomrulos no tienen capacidad
de regeneracin.
El epitelio de los conductos excretores tiene
mayor capacidad de regeneracin que los
acinos.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
183
REGENERACIN DE GLNDULAS Y
RGANOS PARENQUIMATOSOS

Glndulas de secrecin endocrina tienen una
capacidad de regeneracin muy escasa.

Las glndulas de secrecin exocrina tienen
una capacidad de regeneracin ms limitada.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
184
REGENERACIN DE TEJ IDO NERVIOSO

Las neuronas son clulas permanentes, su
destruccin puede ser reemplazada por la
proliferacin de clulas gliales.
La seccin de los nervios perifricos va
seguida de la degradacin del cabo distal y del
proximal hasta el primer ndulo de Ranvier.
A partir del cabo proximal se puede regenerar
el axn y lograr la restitucin del nervio.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
185
Formacin de una neurona traumtica por excesiva separacin de los bordes
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
186
COMPLICACIONES DE LA CURACIN DE
LAS HERIDAS

Defecto de la cicatrizacin.
Dehiscencia de los bordes de la herida.
Ulceracin.
Hipertrofia de la cicatriz.
Exceso de concentracin.
Infecciones.
Alteraciones de la regeneracin.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS
187
IMPLANTACIN Y TRANSPLANTE DE
RGANOS Y TEJ IDOS

Todos los implantes de material inorgnico se
recubren con el tiempo de tejido fibroso o de
un endotelio en el caso de los vasos, que los
asla lo que permite que funcionen como
tejidos orgnicos normales.
Rara vez producen reaccin de cuerpo extrao.
CICATRIZACIN, REGENERACIN
Y REPARACIN DE LOS TEJIDOS