Snia Magalhes

Jorge Correia-Pinto
Electrofisiologia cardaca
S Fisiologia Escola de Cincias da Sade
NDICE
INTRD!"#
Os distrbios relacionados com a frequncia e o ritmo cardaco representam uma das principais causas de
mortalidade e morbilidade nos pases desenvolvidos. A morte sbita de etiologia cardaca (definida como
morte no perodo 1 hora por uma alterao inesperada do estado vascular mata mais de !"" """ pessoas
em cada ano nos #$A e em grande parte est% relacionada com arritmias.
Mdulo cardio-vascular e respiratrio
&ntroduo '%gina !
(anais i)nicos '%gina !
'otencial de aco '%gina *
#+citabilidade celular '%gina 11
,elao entre a frequncia de estimulao e o potencial de aco '%gina 1-
(apacidade de despolari.ao diast)lica espont/nea durante a fase 0 '%gina 1-
1en)meno de supresso por hiperestimulao '%gina 10
'ropagao da onda de despolari.ao '%gina 10
Actividade cardaca normal '%gina 1*
2ecanismos arritmog3nicos '%gina 14
Altera5es da formao do impulso '%gina 14
(onduo an)mala do impulso '%gina --
1en)menos de reentrada '%gina -!
6ibliografia '%gina -7
-
S Fisiologia Escola de Cincias da Sade
O desenvolvimento de arritmias 3 frequentemente uma consequncia da interaco entre anomalias da
estrutura cardaca e de distrbios transit)rios do meio electrofisiol)gico. #ste te+to ir% debruar8se apenas
sobre as bases fisiopatol)gicas do desenvolvimento de arritmias.
'ara uma melhor compreenso dos mecanismos fundamentais na formao de arritmias sero abordados9 de
forma progressiva9 os canais i)nicos9 as correntes i)nicas que originam o potencial de aco9 a e+citabilidade
celular9 a propagao da onda de despolari.ao e por fim os mecanismos arritmog3nicos.
C$N$IS I%NICS
O flu+o i)nico (quantidade de i5es transportados de um lado para o outro atrav3s do sarcolema depende do
potencial membranar e do gradiente de concentrao atrav3s da membrana para um io particular. 'ode
ento ser calculado pela seguinte f)rmula:
I & g '() * E+
#m que I 3 o flu+o total
1
9 g a condut/ncia (grau de permeabilidade do sarcolema a um determinado io9 ()
o potencial de membrana (por norma corresponde ao diferencial de voltagem entre a face interna da
membrana e a sua face e+terna e E o potencial de equilbrio i)nico para o io em causa; ou por:
I & N , i , P
#m que N 3 o nmero de canais i)nicos9 i o flu+o atrav3s de cada canal e P a probabilidade de abertura do
canal.
$ cond-t.ncia / definida 0elo n1)ero de canais onicos a2ertos9 estes consistem em protenas
transmembranares formando um poro que atravessa a bicamada lipdica e permite um tra<ecto altamente
selectivo
-
atrav3s da membrana. O flu+o de i5es atrav3s dos canais pode alterar8se consoante as varia5es do
potencial de membrana9 pela aco de determinadas subst/ncias via receptor8membranar ou por distenso
celular via mecanoreceptores (stretch-activated
channels.
=a primeira situao (figura 19 di. tratar8se de um
canal dependente da voltagem (canais de s)dio e de
c%lcio e sugere8se a e+istncia de >port5es? (m de
activao e h de inactivao cu<a posio no espao
define o estado de actividade do canal (estado de
repouso9 activado ou inactivo. O estado de actividade
1
O flu+o de corrente 3 medido em Ampere e varia directamente com a corrente el3ctrica (movimento da electricidade
devido a uma diferena de potencial el3ctrico entre - pontos9 medida em @olts e indirectamente com a resistncia ao
flu+o (medida em Ohm.
-
A selectividade depende da presena de amino%cidos especficos A delimitar a face interna do poro.
Mdulo cardio-vascular e respiratrio !
3ig-ra 45 2odelo do canal voltagem
dependente com port5es de activao
(m e de inactivao (h. O sensor de
voltagem 3 um segmento especiali.ado
de membrna que responde a altera5es
de voltagem durante a repolari.ao e a
despolari.ao controlando a abertura e
o encerramento dos port5es m e h.
&5es de =a
B

e de (a
BB
Censor de
voltagem
1iltro selectivo
'orto de
activao (m
'orto de inactivao
(h
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tamb3m varia com o tempo decorrido desde o incio da despolari.ao (a abertura dos port5es de activao e
o encerramento dos de inactivao ocorrem em tempos determinados D voltage gated and time dependent
channels.
=o segundo caso9 o estado de activao dos canais i)nicos depende da ligao de determinadas subst/ncias
(ligand-operated channels a receptores membranares (a activao ou inactivao geralmente 3 mediada por
um processo de sinali.ao intracelular dependente de protenas E ou do A2'c.
O 0otencial el/ctrico trans)e)2ranar de e6-il2rio 0ara -) dado io 'Eio+9 isto 39 o potencial para o
qual as foras electromec/nica e qumica se igualam de forma a no e+istir flu+o i)nico9 3 calculado atrav3s
da E6-a7o de Nernst.
Eio & - 89 log [io]i :[io]e
;
O potencial de equilbrio para uma dado io permite8nos predi.er qual o sentido do movimento i)nico e a
sua intensidade (quanto maior a diferena entre @m e #io maior a fora que impulsiona o movimento.
O potencial de membrana 3 determinado pela contribuio de v%rios i5es (principalmente por F
B
9 =a
B
9 (a
BB!
9
(l
8
9 o que se encontra transcrito na E6-a7o de <old)a) 3ield.
@m G gF #F B g=a #=a B g(a #(a B g(l #(l
g g g g
A import/ncia relativa de cada io depende ento do gradiente de concentra5es entre o meio intracelular e o
e+tracelular9 da condut/ncia sarcol3mica respectiva e do diferencial de cargas el3ctricas entre o meio intra e
o e+tracelular. ,elativamente ao gradiente de concentra5es o que importa 3 a actividade i)nica especfica9
concentrao que se encontra livre na %gua citos)lica e que 3 fisiologicamente activa (quadro 1.
=-adro 4. (oncentra5es i)nicas intracelulares e e+tracelulares num corao normal.
&o (oncentrao e+tracelular (mmolHI
Jotal Iivre
Actividade i)nica especfica ou
concentrao livre dos i5es no citosol
#
io
=a
B
10" 10" * B K"
F
B
0 0 L" 8 40
2g
-B
19-" "9*" "9* D "94
(a
-B
-97" 19-7 "9"""! D "9""1 B 1!-
(l
8
10" 10" -7
!
O (a
BB
no contribui para o potencial transmembranar em repouso porque nesta situao o sarcolema 3 virtualmente
imperme%vel ao c%lcio.
Mdulo cardio-vascular e respiratrio 0
(g G gF B g=a B g(a B g(l
M D carga do io
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(ada io >esfora8se? para que @m iguale o seu potencial de equilbrio e quanto maior a sua condut/ncia
maior 3 a sua capacidade para o fa.er. O pot%ssio tem a maior condut/ncia em repouso e dessa forma a
maior influncia no potencial de membrana em repouso (@m
muito pr)+ima de #F9 por esse motivo as altera5es da
concentrao e+tracelular de F
B
9 [F
B
]
e
9 afectam muito o
potencial de membrana (figura -. O aumento da [F
B
]
e
despolari.a parcialmente as c3lulas (porque #F se torna mais
positivo e a sua diminuio hiperpolari.a8as (porque #F se
torna mais negativo.
O @m 3 ligeiramente menos negativo do que #F9 em grande
parte devido A entrada de i5es de =a
B
(movida pelo diferencial
transmembranar e qumico; contudo trata8se de um flu+o
muito redu.ido pela bai+a condut/ncia sarcol3mica do s)dio
(gF N 1"" + g=a. (ontudo9 o s)dio 3 um dos i5es essenciais
para a despolari.ao celular e a variao da sua concentrao
e+tracelular indu. altera5es na amplitude do potencial de
aco (figura !.
Mdulo cardio-vascular e respiratrio 7
3ig-ra >5 @ariao do potencial de
membrana (@
m
com a concentrao
e+tracelular de FB.
3ig-ra ?5 &mplica5es da variao
da concentrao e+tracelular do =a
B

com a amplitude do potencial de
aco e com @
m
.
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PTENCI$@ DE $C"#
O sarcolema tem como uma das suas fun5es a de responder a uma
onda de despolari.ao atrav3s da abertura e do encerramento de
canais i)nicos altamente especficos. 0otencial de ac7o / -)a
c-rAa 6-e re0resenta a altera7o da Aoltage) ao longo do
te)0o d-rante a des0olariBa7o e re0olariBa7o da c/l-la
cardaca9 as quais se devem a altera5es da permeabilidade i)nica
do sarcolema nomeadamente ao s)dio9 c%lcio e pot%ssio (figura 0.
O potencial de aco pode ser subdividido em 0 fases:
1 3ase 9 - fase inicial de des0olariBa7o rC0ida que se inicia
quando 3 atingido o limiar mnimo de estimulao. $ Aelocidade
de des0olariBa7o d-rante esta fase deter)ina a Aelocidade de
cond-7o (ver infra.
O medida que @m se apro+ima de valores positivos9 ocorre uma
diminuio de gF prevenindo a perda e+cessiva de F
B
para o
e+terior da c3lula e permitindo o desencadeamento do potencial de
aco (seno o flu+o de F
B
anularia o de =a
B
ou de (a
BB
no se
verificando a reverso do potencial de membrana.
=os mi)citos auriculares e ventriculares e nas fibras de Pis8'urQin<e9 a fase " 3 essencialmente dependente
do elevado i=a (pico em 1 msec com r%pida queda subsequentemente motivado pela alta condut/ncia
membranar para o s)dio secund%ria A abertura dos canais r%pidos de =a
B
voltagem8dependentes
0
9 e pelo
diferencial entre @m e #=a. O medida que o @m se torna mais positivo9 o i=a diminui e ocorre inactivao dos
canais de =a
B
.
=as c3lulas de resposta lenta (n)s sino8auricular e auriculoventricular9 a despolari.ao depende
essencialmente do i(a. Apesar da [(a
BB
]
e
ser muito maior do que a [(a
BB
]
i
9 3 mantido um gradiente de
concentrao elevado durante a fase de repouso porque o sarcolema 3 virtualmente imperme%vel ao c%lcio.
Os canais de c%lcio tornam8se activos mais tardiamente do que os canais de =a
B
porque so activados por
uma voltagem mais positiva e porque a sua velocidade de abertura 3 mais lenta (quadro -.
0
Os canais de s)dio podem ser totalmente inibidos pelo aumento do pot%ssio e+tracelular para nveis de hipercaliemia
despolari.ante9 com consequente inibio da contraco cardaca e paragem cardaca (cardioplegia.
Mdulo cardio-vascular e respiratrio *
3ig-ra D5 Ruantificao dos
flu+os i)nicos transmembranares
envolvidos na formao do
potencial de aco.
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#+istem v%rios sub8tipos de canais de (a
BB
: a ti0o @ com um limiar de activao menos negativo (80" m@
no n) sinusal9 D !" m@ nas aurculas e D!" a D !7 m@ nos ventrculos e apresentando - modos de abertura
(modo 1 com tempo de abertura curto e modo - com tempo de abertura mais longo; b ti0o T com um
limiar de activao mais negativo e um tempo de activao muito curto9 so encontrados no n) sinusal
(limiar de 8 *" a D7" m@9 papel na despolari.ao el3ctrica precoce do n) sinusal e desta forma na iniciao
do batimento cardaco9 em c3lulas auriculares (8 7" m@ e em c3lulas ventriculares na hipertrofia ventricular
esquerda (80" m@; c ti0o N9 presentes ao nvel do sistema nervoso9 sem funo a nvel cardaco.
=-adro >5 'ropriedade dos canais i)nicos respons%veis pela despolari.ao do potencial de aco.
Pro0riedade Canal de Na
E
Canal de Ca
EE
#specificidade i)nica =a
B
(a
BB
&nibidores Jetrodoto+ina; lidocaina9 quinidina e
outros antiarritmicos de classe &
Antagonistas dos canais de (a
BB
(canais
tipo I; nquel9 minefradil (canais tipo J
Iocali.ao Aurculas9 ventrculos e fibras de 'urQin<e Jecido vascular e nodal; componente do
potencial de aco ventricular9 auricular e
das fibras de 'urQin<e
#feito da estimulao 8adren3rgica Aumenta a actividade (controverso 1acilita a entrada de i5es de (a
BB
Iimiar de activao 8 K" a D *" m@ 8 *" a D!" m@ (8 *" m@9 nos canais tipo J
do n) sinusal; 8 !" m@9 nos canais tipo I
dos ventrculos
(onstante de tempo de:
Activao
&nactivao
S 1 msec
0 msec
1" D -" msec
7" D 7"" msec
,everso da polaridade B -" a B!7 m@ " a B 17 m@
@elocidade m%+ima de despolari.ao 1"" a 1""" @Hsec (fase " 1 a 1" @Hsec
Jipo de conduo ,%pida ("9! a !9" mHsec Ienta ("9"1 a "91" mHsec
'apel nas arritmias Jaquiarritmias ventriculares; actividade
ect)pica; possivelmente na isquemia como
inibio das repostas r%pidas
A conduo lenta predisp5e A reentrada;
papel nas arritmias associadas A isquemia e
A reperfuso
Os antagonistas dos canais de cClcio (como o verapamil e o diltia.em interferem com o i(a ao favorecer o
modo 1 de abertura dos canais de c%lcio tipo I redu.indo dessa forma a entrada de i5es de c%lcio9 pelo que o
seu efeito se tradu. por uma diminuio da durao do potencial de aco (principalmente da fase - e por
uma diminuio da fora de contraco cardaca.
As catecola)inas por interm3dio de receptores 8adren3rgicos aumentam o A2'c intracelular o qual activa
uma en.ima cinase que transfere um grupo fosfato do AJ' para a cauda terminal8( da sub8unidade 1 do
canal de c%lcio tipo I e a fosforilao resultante promove a entrada de um maior nmero de i5es de (a
BB
(maior tempo de abertura ou activao de canais geralmente inactivos.
Os canais de c%lcio tipo J no interagem com os antagonistas dos canais de c%lcio nem so estimul%veis por
catecolaminas.
Mdulo cardio-vascular e respiratrio K
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- 3ase 4 - fase de re0olariBa7o rC0ida inicial dependente da inativao do i=a e do movimento transit)rio
de i5es F
B
para o e+terior (transient outward potassium current9 ito9 principalmente visvel nas fibras de
'urQin<e e nos mi)citos auriculares e ventriculares.
! 3ase > - fase de 0latea- que corresponde ao equilbrio entre o movimento de i5es de (a
BB
para o interior
(i(a9 inicia8se perto dos D-" m@ e de F
B
(&F9 flu+o total de F
B
para o e+terior da c3lula. O eflu+o de pot%ssio
resulta do somat)rio de iF e de ito (o qual ainda se encontra activo durante a fase de plateau. F o e6-il2rio
entre estes fl-,os inicos 6-e deter)ina a d-ra7o do 0otencial de ac7oG pelo que o aumento de i(a ou a
inibio de &F resultam no prolongamento do potencial de aco5 infl-,o de Ca
EE
d-rante a fase de
0latea- estC enAolAido na din.)ica de e,cita7o-contrac7o9 pelo que quanto maior a durao do
potencial de aco maior a fora desenvolvida pelos mi)citos cardacos.
0 3ase ? - fase de re0olariBa7o para a qual contribuem v%rios factores (quadro !9 nomeadamente flu+os
de F
B
de incio mais tardio (iF e iF19 encerramento dos canais de (a
BB
9 funo reversa do trocador de =a
B
H(a
B
B
(entrada de =a
B
e sada de (a
BB
9 i(l8 (papel importante durante a estimulao por catecolaminas.
=-adro ?5 1lu+os i)nicos envolvidos na terminao da fase - e iniciao da fase !.
1 Aumento dos flu+os de i5es carregados positivamente para o e+terior
iF e iF1(menos importante
- Timinuio dos flu+os de i5es carregados positivamente para o interior
i(a8tipo I
Jrocador de =a
B
H(a
BB
! Aumento dos flu+os de i5es carregados negativamente para o interior
Mdulo cardio-vascular e respiratrio L
3ig-ra H. ,epresentao dos v%rios estados de actividade dos canais de (a
BB
voltagem8dependentes e a
modulao da funo dos mesmos por f%rmacos e pela activao de receptores 8adren3rgicos por
catecolaminas.
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i(l(A2'c
O iI 9 mediado atrav3s de canais voltagem8dependentes (delayed rectifier9 F@9 3 a corrente inica 6-e )ais
contri2-i 0ara a re0olariBa7o. #stes canais podem ser subdividido em Fr e Fs
7
9 com estruturas
moleculares distintas e correspondendo aos componentes r%pido e lento9 respectivamente. O iF 3 activado por
potenciais positivos que prevalecem no fim da fase "9 contudo a sua activao 3 lenta verificando8se um
aumento gradual de gF ao longo da fase - com plena actividade na fase inicial de replari.ao tardia9 e 3
inactivado pela repolari.ao completa. A sua actividade 3 estimulada pelo aumento do (a
BB
intracelular.
O iI49 corrente de rectificao interna efectuada atrav3s dos inward rectifier channels9 Fir9 contribui para a
manuteno do potencial de repouso transmembranar e para a fase ! de repolari.ao5 $ direc7o do fl-,o
de I
E
de0ende da rela7o entre () e EI. Ce @m N #F o flu+o de F
B
move8se do interior para o e+terior da
c3lula9 contribuindo para a fase de repolari.ao tardia do potencial de aco (fase !. Ce @m S #F9 isto 39
numa situao de hiperpolari.ao9 os canais de Fir promovem a entrada de F
B
permitindo manter uma
elevada actividade interna de i5es F
B
e dessa forma normali.ar a polaridade da membrana. #stes canais so
encerrados 0ela des0olariBa7o Aoltando a estar actiAos na fase de re0olariBa7o (quando @m passa de D
-" para D *" m@.
#+istem outros canais de F
B
cu<a activao ou inactivao resultam da
presena de determinadas mol3culas por ligao directa ou atrav3s de um
receptor membranar9 nomeadamente o canal de F
B
sensvel ao AJ'9 o canal
de F
B
estimulado pela acetilcolina (liga8se ao receptor 2- que por
interm3dio de proteinas Ei estimulam a abertura dos canais de F
B
com
consequente hiperpolari.ao membranar
*
e o canal de F
B
estimulado pela
adenosina (liga8se ao receptor A1 que por interm3dio de proteinas Ei
estimula a abertura dos canais de F
B
com consequente hiperpolari.ao
membranar
7
. #m situa5es fisiol)gicas (em que o nvel de AJ' 3 elevado9
o canal de F
B
sensvel ao AJ' encontra8se encerrado mas quando ocorre
uma reduo da concentrao de AJ' intracelular (por e+. na isquemia9 a
desinibio do canal leva A sada de F
B
com consequente hiperpolari.ao
membranar9 diminuio da resposta contr%ctil e induo de um estado de
inactividade ou paragem.
7
Co importantes para a compreenso do sndrome de RJ longo.
*
A hiperpolari.ao ao nvel do n) sinusal resulta na diminuio da frequncia cardaca.
Mdulo cardio-vascular e respiratrio 4
3ig-ra 85 ,epresentao
esquem%tica dos canais de F
B

adenosina8dependente9 sensvel ao
AJ' e acetilcolina8dependente.
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Os canais de cloreto9 respons%veis por i(l9 tm um papel de salientar em situa5es de estimulao
predominantemente simp%tica do tecido cardaco. O flu+o de i5es de (l
8
9 i(l (A2'c9 3 activado por
catecolaminas e dirige8se do e+terior para o interior da c3lula redu.indo a durao do potencial de aco
durante a activao adren3rgica. Cem este efeito a estimulao 8adren3rgica alongaria o potencial de aco
pela estimulao da abertura dos canais de (a
BB
.
O trocador de Na
E
:Ca
EE
permite o transporte de ! i5es de
=a
B
trocados por 1 io de (a
BB
9 no consome energia visto
que o flu+o i)nico ocorre em conformidade com o gradiente
de concentrao e o potencial de membrana (transporte
facilitado e 3 electrog3nico na direco do transporte de
s)dio. As concentra5es subsarcol3micas de ambos os
cati5es (ou mais correctamente as actividades respectivas
no so conhecidas pelo que no 3 possvel calcular o
potencial de equilbrio da dupla =a
B
H(a
BB
(#=aH(a. (ontudo
pelo comportamento do trocador9 o #=aH(a parece estar a meio
caminho entre o potencial de repouso e o estado de
despolari.ao. O #=aH(a depende dos diferenciais de
voltagem e das actividades transmembranares dos
respectivos i5es [#=aH(a G ! #=a D - #(a]9 os quais esto
continuamente em mudana. A fora impulsionadora do
flu+o i)nico resulta do diferencial entre @m e #=aH(a9 pelo que
quando @m N #=aH(a os i5es de s)dio tendem a sair e quando
@m S #=aH(a os i5es de c%lcio tendem a sair.
Mdulo cardio-vascular e respiratrio 1"
3ig-ra J5 @aria5es do sentido do flu+o
i)nico atrav3s do trocador de =a
B
H(a
BB

ao longo do potencial de aco.
3ig-ra K5 'apel do i
(l
.
#m resposta ao aumento do A2'c9 a durao do potencial de aco
encurta de a para b.
=a presena de um bloqueio de i
(l
9 a durao do potencial de aco
alonga8se de b para c.
A reduo do potencial de aco 3 especialmente importante durante a
estimulao 8adren3rgica9 quando a frequncia cardaca aumenta e a
durao do ciclo cardaco se encurta.
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7 3ase D - rec-0era7o do 0otencial )e)2ranar de re0o-so (8 7" a D4" m@9 consoante a c3lula em
causa9 3 dependente do F
B
e resulta predominantemente da actividade da bomba de =a
B
HF
B
(ou AJ'ase
=a
B
HF
B
a qual permite reverter a maior parte do influ+o de s)dio ocorrido durante o potencial de aco.
A 2o)2a de Na
E
:I
E
3 electrog3nica e usa energia na forma de AJ' comple+ado ao 2g-B:
!(=a
B
i !(=a
B
e
-(F
B
e -(F
B
i
2gAJ'
-B
2gAT'
18
B 'i
-8
B PU
V activada pelos i5es de =a
B
(locais de activao situados na superfcie interna e pelos i5es de F
B
(locais de
activao situados na superfcie e+terna. =a superfcie e+terna e+iste tamb3m um local de ligao para os
digit%licos (o aumento do F
B
e+terno inibe a ligao dos
digit%licos os quais tm um efeito inibit)rio aumentando o
=a
B
intracelular9 o que por sua ve. estimula o trocador de
=a
B
H(a
-B
a e+pelir =a
B
e aumenta o (a
-B
intracelular com
consequente efeito inotr)pico positivo.
Deve-se ressalvar que os movimentos inicos que
acompanham a onda de excitao envolvem somente um
pequeno nmero de ies !atravessando o sarcolema"#
enquanto que o contedo celular total em ies mant$m-se
virtualmente inalterado%
ELCIT$MI@ID$DE CE@!@$R
A ca0acidade de -)a c/l-la res0onder a -) est)-lo e,terno 0or des0olariBa7o com consequente
desenvolvimento de um potencial de aco 3 conhecida como e,cita2ilidade e relaciona-se co) o estado
de actiAa7o dos canais res0onsCAeis 0ela des0olariBa7o.
RelatiAa)ente Ns c/l-las co) 0otencial de ac7o de res0osta rC0ida9 do incio da fase " at3 cerca de
metade da fase !9 os canais r%pidos de =a
B
passam do estado activado para o estado inactivo pelo que a
c/l-la no 0ode ser e,citada qualquer que se<a a intensidade do estmulo aplicado definindo8se este
0erodo de refractCrio a2sol-to. A partir de metade da fase !9 os canais r%pidos de =a
B
passam
Mdulo cardio-vascular e respiratrio 11
3ig-ra O5 #squema e+emplificando todos
os flu+os i)nicos envolvidos na formao
do potencial de aco.
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progressivamente do estado inactivo para o de repouso verificando8se uma recuperao gradual da
capacidade de e+citabilidade celular9 contudo o declive da fase " e a amplitude do novo potencial de aco
desencadeado so menores do que o normal e a conduo do impulso ocorre de forma mais lenta D 0erodo
refractCrio relatiAo (figura 1". Ruanto mais tarde durante o perodo refract%rio relativo ocorre a
estimulao celular9 maiores so a amplitude e o declive da fase " (porque um nmero maior de canais
r%pidos de =a
B
se encontraro em estado de repouso A medida que se processa a repolari.ao e
consequentemente maior a velocidade de propagao da onda de e+citao !ver infra". Nas c/l-las co)
0otencial de ac7o de res0osta rC0ida a transi7o do 0erodo refractCrio a2sol-to 0ara o relatiAo
ocorre 6-ando () atinge * H9 )(9 altura em que os port5es m e h de muitos dos canais r%pidos de =a
B
se
encontram <% em estado de repouso permitindo o desenvolvimento de um potencial de aco auto8
sustent%vel. Ce o estmulo ocorrer quando todos os canais de =a
B
se encontrarem no estado de repouso9
ocorrer% um potencial de aco normal D c/l-la 0lena)ente e,citCAel.
$s c/l-las co) 0otencial de ac7o de
res0osta lenta e+ibem uma
recuperao mais lenta da
e+citabilidade9 que se relaciona com o
prolongamento do perodo refract%rio
relativo para l% da fase !. 'or ve.es 3
at3 difcil evocar um potencial de
aco ap)s a c3lula se encontrar
completamente repolari.ada 8 esta
caracterstica denomina8se de
refractariedade 0s-re0olariBa7o (figura 1". A durao prolongada do perodo refract%rio favorece o
bloqueio da conduo.
RE@$"# ENTRE $ 3RE=!PNCI$ DE ESTIM!@$"# E PTENCI$@ DE $C"#
Ruanto maior a frequncia de estimulao9 menor a durao do potencial de aco9 o que se relaciona com
altera5es da gF mediada essencialmente pelos canais respons%veis por iF e ito. O flu+o iF 3 activado por @m
perto de " e caracteri.a8se por uma activao lenta9 durao prolongada e inactivao tamb3m lenta9 pelo que
A medida que a frequncia de estimulao aumenta9 mais precocemente se inicia o potencial de aco
durante o perodo de inactivao de iF do potencial precedente verificando8se uma maior actividade do
mesmo na fase - com consequente encurtamento do potencial de aco. A magnitude de ito (tamb3m
activado por @m perto de " varia directamente com a frequncia de estimulao pelo que o aumento desta
ltima promove o encurtamento da fase de plateau.
Mdulo cardio-vascular e respiratrio 1-
3ig-ra 495 'erodo refract%rio absoluto (#,' e relativo
(,,' nas c3lulas com potencial de aco de resposta r%pida
e de resposta lenta.
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C$P$CID$DE DE DESP@$RI;$"# DI$ST%@IC$ ESPNTQNE$ D!R$NTE $ 3$SE D
O a-to)atis)o 3 definido como a ca0acidade de iniciar o se- 0r0rio 2ati)ento e resulta do
desenvolvimento de uma despolari.ao celular espont/nea durante a fase 0 com consequente iniciao de
um potencial de aco. A velocidade de despolari.ao cclica depende do tipo de c3lula e do meio
e+tracelular (rit)icidade * reg-laridade da actiAidade de 0ace)aRer.
=ormalmente9 o n S$ / o 0ace)aRer do)inante e o seu ritmo intrnseco de despolari.ao 3 modulado
principalmente pelo sistema nervoso aut)nomo (o sistema parassimp%tico atrav3s do nervo vago redu. a
frequncia de despolari.a5es enquanto que o sistema simp%tico a aumenta. A fre6-Sncia cardaca
intrnseca9 isto 3 a frequncia de despolari.ao espont/nea do n) sinusal na presena de bloqueio das
aferncias simp%tica e parassimp%tica9 em indivduos normais pode ser superior A 1( em repouso em at3 7"
W9 evidenciando uma inibio parassimp%tica (vagal mais intensa do que a estimulao adren3rgica5 n
$( e as c/l-las do siste)a de Tis-P-rRinUe 0ode) act-ar co)o 0ace)aRers s-2sidiCrios.
A primeira fase da despolari.ao espont/nea deve8se A reduo de i F e a presena de ip (p G pacemaQer ou ib (b G
bacQground9 sendo que este ltimo corresponde ao movimento de i5es de =a
B
para o interior da c3lula segundo o
gradiente de concentrao e 3 uma constante durante todo o potencial de aco. O principal flu+o de i5es de F
B
nas
c3lulas pacemaQer 3 o iF (iF1 no e+iste o qual 3 activado pela despolari.ao celular com reverso do potencial de
membrana (isto 39 quando este se torna positivo e contribui para a repolari.ao9 contudo como tem um tempo pr38
determinado de manuteno de actividade (time8dependent ao fim de algum tempo regride permitindo que flu+os de
cati5es para o interior da c3lula passem a ser predominantes iniciando uma nova onda de despolari.ao.
A segunda fase de despolari.ao espont/nea deve8se ao aumento de i (a que se inicia entre D *" e D7" m@ (pode ser
bloqueada por uma concentrao e+tracelular bai+a de (a
BB
ou por bloqueadores dos canais de c%lcio. Os canais tipo J
so os primeiros a serem activados (incio da -X fase de despolari.ao porque tm um limiar de activao mais negativo
do que os canais tipo I9 contudo o seu bloqueio no impede a despolari.ao espont/nea apesar de nessa situao esta
ltima ser mais lenta dado que os canais tipo I s) so activados mais tardiamente (a uma @m de D !" m@.
#+iste outro flu+o i)nico que em situa5es de hiperpolari.ao do n) sinusal se torna activo contribuindo para o
automatismo. Jrata8se de um influ+o de cati5es (principalmente de =a
B
denominado de if (f de >funnY? dado as suas
Mdulo cardio-vascular e respiratrio 1!
3ig-ra 44. 3l-,os inicos res0onsCAeis 0ela
des0olariBa7o diastlica es0ont.nea5
O i
F9
activado pela positivao do potencial de
membrana9 diminui de amplitude A medida que se
processa a repolari.ao9 evidenciando8se nessa
altura a presena de um influ+o positivo9 i
p
9 e em
certas situa5es tamb3m i
f
. A entrada de cati5es para
a c3lula promove um aumento de @
m
que activa os
canais de (a
BB
9 inicialmente tipo J e posteriormente
os tipo I9 iniciando8se ento um novo potencial de
aco.
S Fisiologia Escola de Cincias da Sade
propriedades poucos usuais9 que se inicia entre D 4" e D 7" m@ (quanto mais negativo maior a flu+o i)nico e cu<a
actividade permite atingir mais rapidamente o limiar de activao de i (a. V mais evidente o seu papel ao nvel das c3lulas
de transio do n) sinusal porque estas apresentam um limiar de activao mais negativo.
3en)eno de s-0resso 0or hi0eresti)-la7o
@erifica8se uma di)in-i7o do a-to)atis)o das c/l-las 0ace)aRer a0s -) 0erodo de esti)-la7o
e,terna de alta fre6-Sncia9 este fen)meno 3 denominado de supresso por hiperestimulao. #m termos
fisiol)gicos o que se verifica 3 a diminuio da velocidade de despolari.ao diast)lica e a alterao do
limiar de estimulao para um valor mais positivo dificultando o desencadeamento espont/neo de um novo
potencial de aco. =uma situao normal o pacemaQer dominante situa8se no n) sinusal porque este possui
uma frequncia de despolari.ao espont/nea superior A dos outros possveis pacemaQers cardacos
e+ercendo dessa forma um efeito supressivo do automatismo sobre estes ltimos. O mesmo acontece ao n)
sinusal se e+istir um foco ect)pico com frequncia de despolari.ao superior.
Ap)s um perodo de supresso por hiperestimulao da actividade de pacemaQer9 e+iste um certo intervalo de tempo
durante o qual no e+iste automatismo D perodo de recuperao. #ste efeito resulta do aumento da actividade da AJ'ase
=a
B
HF
B
9 na tentativa de e+pelir as grandes quantidades de =a
B
que entraram para a c3lula na sequncia das
despolari.a5es sucessivas. Ruando o ritmo supressivo desaparece9 a AJ'ase =a
B
HF
B
ainda demora algum tempo a voltar
ao seu ritmo de actividade basal pelo que e+iste9 transit)riamente9 uma certa hiperpolari.ao celular que dificulta a
despolari.ao espont/nea. Ce o perodo de recuperao se encontrar anormalmente aumentado pode e+istir um tempo
de assistolia suficiente para desencadear uma sncope (perda de conhecimento por hipoperfuso cerebral.
PRP$<$"# D$ ND$ DE DESP@$RI;$"#
A cond-7o do i)0-lso atrav3s do mioc%rdio depende de
correntes electrotnicas que fluem entre c3lulas
despolari.adas e c3lulas em repouso (figura 1-. 'orque as
correntes so efectuadas por electr5es9 elas so descritas
como transferSncia de cargas negatiAas (diferente das
correntes i)nicas transmembranares associadas ao
potencial de aco que so vistas como transferncia de
cargas positivas.
$ Aelocidade de cond-7o Aaria directa)ente co) a
a)0lit-de do 0otencial de ac7o e a Aelocidade de
des0olariBa7o d-rante a fase 9 'd():dt+. Ruanto maior
a diferena de potencial entre regi5es despolari.adas e
polari.adas (isto 39 quanto maior a amplitude do potencial
Mdulo cardio-vascular e respiratrio 10
3ig-ra 4>. ,epresentao dos flu+os de
electr5es entre o tecido despolari.ado
(atrace<ado9 esquerda e o tecido em
repouso (no trace<ado9 direita.
O flu+o de electr5es efectua8se em
direco As cargas positivas9 na superfcie
e+tracelular dirige8se do tecido
despolari.ado para o tecido em repouso
enquanto que no citosol ocorre o inverso.
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de aco9 mais eficiente 3 o estmulo local para a despolari.ao das c3lulas em repouso e mais rapidamente
se propaga a onda de despolari.ao. O d@mHdt 3 um determinante importante na medida em que uma
despolari.ao gradual origina correntes locais de pequena amplitude que promovem uma despolari.ao
tamb3m gradual das c3lulas em repouso sendo necess%rio mais tempo para o atingimento do limiar de
estimulao.
() e) re0o-so ta)2/) condiciona a Aelocidade de cond-7o porque influencia a amplitude do
potencial de aco e o d@mHdt ao determinar quais os canais respons%veis pela despolari.ao (canais de =a
B
verso canais de (a
BB
. #+emplificando9 numa situao de isquemia celular verifica8se a inibio da AJ'ase
=a
B
HF
B
da qual resulta um aumento da [F
B
]e e consequentemente um certo grau de despolari.ao celuar (
@m9 o qual por sua ve. inibe a abertura dos canais r%pidos de s)dio.
O momento da estimulao (fase de repouso verso perodo refract%rio absoluto verso perodo refract%rio
relativo 3 um determinante da velocidade de conduo do impulso (ver e+citabilidade cardaca.
Cendo assim9 a conduo da onda de despolari.ao 3 mais r%pida nos tecidos em que o declive da fase " do
potencial de aco 3 mais abrupto evidenciando uma actividade marcada dos canais de =a
B
(potenciais de
aco de resposta r%pida das c3lulas das fibras de 'urQin<e9 1 8 0 mHsec9 e dos mi)citos9 "9! D 1 mHsec9 em
contrapartida quando a fase " depende essencialmente da abertura dos canais de (a
BB
a velocidade de
conduo 3 menor (potenciais de aco de resposta lenta ao nvel do n) sinusal e auriculoventricular9 "9"- D
"91 mHsec.
=-adro D5 Teterminantes da velocidade de conduo
(ariCAel Mase f-ncional e estr-t-ral
@elocidade de despolari.ao @elocidade de abertura e quantidade de canais de s)dio e c%lcio
Amplitude do potencial de aco (orrente para o interior da c3lula atrav3s de canais de s)dio e de c%lcio
Iimiar Erau de despolari.ao necess%rio para a abertura dos canais de s)dio e de
c%lcio
,esistncias el3ctricas
Iongitudinais
#+tracelulares
&ntracelulares
Jransversas
@olume e condutividade do fluido e+tracelular9 fibrose
=mero de he+ameros de cone+ina abertos nos discos intercalados
(ondutividade e capacit/ncia da membrana plasm%tica
Mdulo cardio-vascular e respiratrio 17
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As correntes electrot)nicas efectuam8se ao longo da superfice
e+terna das c3lulas e entre os citosois das mesmas pelo que
altera5es na resistncia dos respectivos meios condiciona a
velocidade de conduo do impulso ao interferir na
propagao dos electr5es (figura 1!. As resistncias
el3ctricas do meio e+tracelular e do meio intracelular so
chamadas de resistncias longitudinais e o seu aumento redu.
a velocidade de conduo do impulso.
O flu+o de corrente entre os meios intracelulares de c3lulas
mioc%rdicas ad<acentes efectua8se atrav3s de <un5es de bai+a
resistncia locali.adas ao nvel dos discos intercalados. Citua5es
que promovam o encerramento destas <un5es9 como a sobrecarga
de (a
BB
ou a acidose intracelulares9 aumentam a resistncia
longitudinal. A resistncia longitudinal intracelular relaciona8se
igualmente e de forma inversa com o di/metro celular (por
e+emplo9 as c3lulas de 'urQin<e so c3lulas de grandes dimens5es o
que lhes confere uma maior rapide. de conduo do impulso. A
nvel e+tracelular9 a presena de fibrose pre<udica a propagao das
correntes electrot)nicas.
O flu+o de electr5es depende tamb3m de outro tipo de resistncia
chamada de transversa9 a qual corresponde A resistncia membranar9
isto 39 A oposio e+ercida pela membrana celular ao movimento de
electr5es entre a superfcie e+terna e interna da mesma. (omo se
percebe quanto menor a resistncia transversa maior a difuso de electr5es entre os dois meios com consequente
abrandamento da propagao longitudinal da corrente e reduo da velocidade de conduo do impulso.
$CTI(ID$DE C$RD$C$ NRM$@
O ciclo cardaco inicia8se usualmente com a despolari.ao espont/nea (actiAidade de 0ace)aRer do n
sin-sal. O n) sinusal consiste numa estrutura em forma de fuso locali.ada posteriormente ao nvel de um
sulco resultante da <uno entre a veia cava superior e a aurcula direita9 e 3 composto por c3lulas ' ou
pacemaQer (pobres em filamentos contr%cteis e por c3lulas J ou de transio situadas perifericamente
(interm3dias entre as c3lulas ' e os mi)citos auriculares. As c3lulas ' organi.am8se em grupos9 cada um dos
quais se encontra envolvido por uma membrana basal9 sendo que as cone+5es entre as c3lulas ' dentro do
grupo fa.em8se pela simples aposio das membranas plasm%ticas o que permite um grande grau de
coordenao porque se consegue uma alterao quase simult/nea do potencial transmembranar. A
sincroni.ao entre os grupos de c3lulas ' ocorre por condut/ncia a partir do pacemaQer dominante.
Mdulo cardio-vascular e respiratrio 1*
3ig-ra 4?5 #squema representativo das
correntes electrot)nicas e das
resistncias longitudinal e transversa.
O flu+o longitudinal de electr5es 3
influenciado pelas resistncias intra e
e+tracelular (,i e ,e9 respectivamente
enquanto que o flu+o atrav3s da
membrana celular 3 determinado pela
resistncia membranar (,m e pela
capacit/ncia membranar ((m.
A conduo pode ser lentificada pelo
aumento das resistncias intra ou
e+tracelular mas 3 acelerada pelo
aumento da resistncia membranar a
qual redu. o shunt de corrente atrav3s da
membrana celular.
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O estmulo iniciado no n) sinusal propaga8se ento atrav3s das aurculas at3 ao n) auriculo8ventricular (n)
A@ pela promoo da abertura de canais i)nicos dependentes da voltagem locali.ados na membrana dos
mi)citos cardacos ad<acentes As c3lulas inicialmente despolari.adas.
O n $(9 locali.ado posteriormente na face direita do septo inter8auricular logo acima da v%lvula tricspide9
e subdivide8se em ! %reas de acordo com caractersticas distintas do potencial de aco (auriculonodal9 nodal
e nodal8Pis. A %rea nodal apresenta uma @m em repouso de D *" m@9 velocidades de despolari.ao
(7@Hsec e de conduo ("9"7 mHsec lentas9 um potencial de aco essencialmente dependente dos canais de
(a
BB
(pelo que 3 muito sensvel A aco dos bloqueadores dos canais de c%lcio e um perodo refract%rio
relativo que se prolonga para al3m da fase ! (refractoriedade p)s8repolari.ao. O potencial de aco das
c3lulas da %rea auriculonodal tem caractersticas interm3dias entre o dos mi)citos auriculares e o da %rea
nodal enquanto que o da %rea nodal8Pis 3 interm3dio entre o daquela ltima e o das fibras de purQin<e do
fei+e de Pis.
O n) A@ tem por funo atrasar a cond-7o do est)-lo el/ctrico (funo desempenhada principalmente
pelas %reas auriculo8nodal e nodal permitindo que os mi)citos ventriculares recuperem do estmulo pr3vio e
este<am rela+ados aquando da contraco auricular9 controlar o n1)ero e a orde) dos i)0-lsos
s-0raAentric-lares e 0ode act-ar co)o 0ace)aRer s-2sidiCrio (a %rea nodal8Pis possui capacidade de
despolari.ao diast)lica espont/nea lenta que parece depender da actividade de canais de s)dio e de canais
de c%lcio tipo J9 frequncia de 0"87"Hmin. O n) A@ apresenta um tempo de recuperao p)s8estimulao
vari%vel consoante a frequncia de estimulao9 sendo que ciclos curtos (por frequncia cardaca muito
r%pida aumentam a rapide. de recuperao por um fen)meno de facilitao contudo na presena de
Mdulo cardio-vascular e respiratrio 1K
3ig-ra 4D. Actividade el3ctrica cardaca normal.
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estimulao muito r%pida sustentada verifica8se a diminuio da velocidade de conduo por fadiga ou at3
bloqueio do n) A@. #sta caracterstica 3 muito importante porque protege os ventrculos de frequncias
e+cessivas em que o tempo de enchimento se torna inadequado. O bloqueio pode ser vari%vel conforme a
frequncia de estimulao. O n) A@ tamb3m se encontra sob controlo auton)mico verificando8se um
aumento da conduo na estimulao simp%tica (efeito dromotr)pico positivo e uma diminuio na
estimulao parassimp%tica9 sendo que os mecanismos fisiol)gicos intracelulares envolvidos so
semelhantes aos <% descritos para o n) sinusal. A %rea nodal 3 especialmente sensvel a factores que
interferem com o i(a9 nomeadamente aos inibidores dos canais de c%lcio e ao controlo auton)mico
(mecanismos semelhantes aos encontrados no n) sinusal. A adenosina (sem efeito nas c3lulas ventriculares
tamb3m actua inibindo o i(a mediado pelos canais tipo I e hiperpolari.ando a c3lula ao activar os canais de
pot%ssio sensveis A adenosina (figura 17.
Ao sair do n) A@9 o estmulo progride ento pelo fei+e de Pis9 com locali.ao subendoc%rdica na face
direita do septo interventricular9 pelos ramos direito e esquerdo daquele (o primeiro progride ao longo da
face direita do septo enquanto o segundo perfura o septo e percorre seguidamente pelo lado esquerdo do
mesmo at3 se subdividir em fascculo anterior e posterior e posteriormente pelo sistema de Pis8'urQin<e at3
aos mi)citos ventriculares9 completando8se o circuito.
O sistema de Pis8'urQin<e consiste numa rede comple+a de fibras especiali.adas com capacidade de
conduo r%pida9 fibras de 'urQin<e9 que se espalham pela superfcie subendoc%rdica de ambos os
ventrculos permitindo uma despolari.ao quase simult/nea dos mesmos. As caractersticas respons%veis
pela rapide. de conduo so as seguintes: c3lulas com maior di/metro (porque a resistncia A conduo
el3ctrica diminui A medida que aumenta o di/metro celular; escasse. de miofibrilas e de tbulos J (redu. a
resistncia interna A conduo el3ctrica; pro+imidade entre as c3lulas pelo que o di/metro efectivamente
disponvel para a conduo 3 o do fei+e todo em ve. de ser o de cada fibra individual. As fibras de 'urQin<e
tamb3m possuem a capacidade de despolari.ao espont/nea mas com uma frequncia de apenas !"Hmin
pelo que usualmente 3 suprimida pelos pacemaQers mais r%pidos. Eeralmente esta capacidade 3 mascarada
pelo efeito de anulao entre dos flu+os i)nicos9 o if (activo em voltagens negativas coincidentes com o @m
em repouso das c3lulas de 'urQin<e e um flu+o de i5es de F
B
para o e+terior (secund%rio A elevada
condut/ncia e+ibida pelas c3lulas de 'urQin<e em repouso. =uma situao de leso celular ou de isquemia9 o
Mdulo cardio-vascular e respiratrio 1L
3ig-ra 4H5 ,epresentao
esquem%tica dos efeitos da
adenosina a nvel auricular
e do n) A@. Calienta8se a
reduo da durao do
potencial de aco e a
hiperpolari.ao celular
(pelo aumento do eflu+o de
i5es F
B
.
#feitos da adenosina
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@m pode se alterar para um nvel em que o if se<a predominante com risco de despolari.ao espont/nea
(batimento ect)pico.
MEC$NISMS $RRITM<FNICS
As arritmias cardacas relacionam8se com uma actividade el3ctrica an)mala a nvel cardaco a qual se pode
tradu.ir por -)a altera7o da for)a7o do i)0-lso 'a-to)atis)o+ o- da cond-7o do )es)o
'dro)otro0is)o+.
$ltera7Ves da for)a7o do i)0-lso
a-to)atis)o 0ode ser alterado 0ela )ani0-la7o de ? ti0os de factoresG a Aelocidade de
des0olariBa7o diastlicaG o gra- de hi0er0olariBa7o diastlica e o li)iar )ni)o de esti)-la7o
(figura 1*. Te uma forma geral9 a presena de uma diminuio da velocidade de despolari.ao9 de um
maior grau de hiperpolari.ao ou do aumento do limiar mnimo de estimulao9 isoladamente ou
concomitantemente9 condiciona uma reduo da actividade de pacemaQer (menor frequncia de
estmulosHmin; altera5es contr%rias tm o efeito oposto.
As altera5es da formao do impulso podem ser causadas por distrbios do automatismo das c3lulas com
actividade de pacemaQer ou pela gerao espont/nea de potenciais de aco (automatismo an)malo em
c3lulas no pertencentes ao n) CA (chamado foco ect)pico.
a-to)atis)o do n sin-sal / )od-lado e) grande 0arte 0elo siste)a nerAoso a-tno)o (o sistema
parassimp%tico atrav3s do nervo vago redu. a frequncia de despolari.a5esHmin enquanto que o sistema
simp%tico a aumenta. A alterao de determinados flu+os i)nicos pela aco de mediadores simp%ticos e
parassimp%ticos interfere na velocidade de despolari.ao e no grau de hiperpolari.ao diast)licos (figura
1K. As catecola)inas (mediadores simp%ticos libertadas em situa5es de e+erccio fsico9 ansiedade9 febre
e muitas outras9 esti)-la) o a-to)atis)o do n) sinusal ao a)0lificar o iCa (efeito mediado pelo A2'c
Mdulo cardio-vascular e respiratrio 14
Timinuio de velocidade de
despolari.ao
Piperpolari.ao diast)lica Aumento do limiar
Jempo
3ig-ra 485 ,epresentao das ! formas de modulao da capacidade de automatismo celular.
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intracelular9 -Z mensageiro da estimulao 8adren3rgica e ao promover uma hiperpolari.ao diast)lica
(provavelmente por aumento da actividade da AJ'ase =a
B
HF
B
com consequente actiAa7o de if. O
0arassi)0Ctico leva A red-7o da velocidade de despolari.ao9 da amplitude do potencial de aco e da
durao do potencial de aco atraA/s da actiAa7o de canais de I
E
de0endentes da acetilcolina (eflu+o
de pot%ssio com consequente hiperpolari.ao celular e da ini2i7o do iCa-ti0o @ e da for)a7o do $MPc.
Jal como o simp%tico9 o parassimp%tico hiperpolari.a as c3lulas contudo o efeito resultante 3 distinto
supondo8se que o parassimp%tico iniba o if.
O limiar de estimulao no 3 alterado pelo sistema nervoso aut)nomo mas pode o ser por alguns f%rmacos
antiarrtmicos9 nomeadamente a quinidina e a procainamida. O aumento do limiar diminui a e+citabilidade
cardaca.
1ocos ect)picos de gerao de impulso podem ocorrer quando o n) CA no consegue despolari.ar ou o fa.
num ritmo muito lento (depresso da ritmicidade dos pacemaQers dominantes9 contudo tamb3m podem
manifestar8se apesar do n) CA estar normo8funcionante por aumento da ritmicidade do pacemaQer
subsidi%rio (automatismo an)malo ou se e+istir um bloqueio da conduo entre o pacemaQer dominante e o
foco ect)pico9 por e+emplo quando e+iste um bloqueio completo da conduo do impulso das aurculas para
os ventrculos.
Os pacemaQers subsidi%rios so essenciais para manter a funo cardaca quando o n) sinusal falha. (ontudo
quando a actividade do foco ect)pico se verifica na presena de um n) sinusal activo podem ocorrer
distrbios espor%dicos do ritmo como despolari.a5es prematuras (e+trasstoles auriculares ou ventriculares
ou distrbios mais sustentados como taquicardias paro+sticas (por e+emplo numa situao de into+icao
digit%lica pode ocorrer um aumento do automatismo ao nvel das fibras de 'urQin<e do fei+e de Pis que se
sobrep5e A actividade do n) sinusal levando ao aparecimento de um ritmo denominado de <uncional
acelerado.
A formao an)mala de impulso pode tamb3m dever8se a 0s-des0olariBa7Ves 0recoces o- tardias. As
p)s8despolari.a5es correspondem a oscila7Ves anor)ais do 0otencial de )e)2rana9 e so assim
denominadas por estarem sempre associadas a um potencial de aco pr3vio.
Mdulo cardio-vascular e respiratrio -"
3ig-ra 4K5 #+emplificao das altera5es no potencial de aco mediadas pela estimulao
de receptores 8adren3rgicos pelas catecolaminas (A esquerda e pela acetilcolina ao nvel do
n) sinusal (A direita.
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A p)s8despolari.ao precoce (PDP refere8se ao surgimento de uma nova despolari.ao celular com incio
na poro terminal da fase de plateau ou at3 meio da fase ! do potencial de aco pr3vio e ocorre )ais
fre6-ente)ente e) sit-a7Ves de d-ra7o a-)entada do 0otencial de ac7o 'interAalo =T alargado+.
Ocorre mais frequentemente na presena de frequncias cardacas bai+as9 podendo ser suprimida pelo
aumento da mesma9 3 tamb3m mais frequente em c3lulas com potencial de aco de resposta lenta. A
correlao directa entre a durao do potencial de aco e a susceptibilidade para o desenvolvimento de 'T'
est% provavelmente relacionada com o tempo necess%rio para que os canais de c%lcio recuperem da
inactivao. Ce o potencial de aco estiver suficientemente prolongado9 os canais de c%lcio activos no incio
da fase de plateau podem ter tempo suficiente para recuperarem da inactivao e poderem ser reactivados
antes da c3lula se encontrar repolari.ada e desencadearem uma p)s8despolari.ao precoce.
A hipocaliemia pode prolongar o intervalo RJ ao interferir com iF e iF19 essenciais para a repolari.ao9 com
risco de desenvolvimento de arritmias. A associao de hipocaliemia com a administrao de drogas anti8
arritmicas que tamb3m podem prolongar o intervalo RJ (quinidina9 procainamida9 amiodarona9 sotalol9
outros 3 especialmente perigosa. Jipicamente pode8se desencadear uma arritmia denominada >torsade de
pointes? (taquicardia ventricular atpica caracteri.ada por comple+os R,C que alargam e estreitam com
risco de degenerao em fibrilao ventricular.
As 'T' tamb3m podem se associar ao sndrome do RJ longo heredit%rio9 para o qual <% foram identificadas ! possveis causas
gen3ticas relacionadas com a inibio dos flu+os de repolari.ao ou o prolongamento da actividade dos flu+os de cati5es para o
interior da c3lula9 nomeadamente: 1 d3fice de determinadas protenas membranares que fa.em parte da estrutura dos canais de pot%ssio
(F@IRJ19 no sndrome de IRJ tipo 1; - gene P#,E que codifica os canais Fir9 3 deficiente no sndrome de IRJ tipo -; ! anomalia
ao nvel dos canais de s)dio9 o que leva ao prolongamento do i=a para o interior da c3lula9 no sndrome do IRJ tipo !.
A 0s-des0olariBa7o tardia ocorre perto do fim da fase ! ou logo ap)s a repolari.ao completa (fase 0 e
associa8se a oscila7Ves da concentra7o de Ca
EE
intracel-lar. (ontrariamente A 'T'9 a p)s8despolari.ao
tardia (PDT surge mais frequentemente na presena de frequncias cardacas elevadas (talve. porque a
abertura repetitiva de canais de c%lcio sobrecarregue a c3lula desse mesmo io. =veis elevados de c%lcio
intracelular promovem a libertao de c%lcio pelo retculo sarcoplasm%tico ( da fora de contraco9 a
activao do trocador de =a
B
H(a
BB
com influ+o de s)dio e de canais membranares que promovem o influ+o
de s)dio e de pot%ssio (sendo que estes dois ltimos factos contribuem para a despolari.ao celular
caracterstica das 'TJ. As 'TJ podem dar origem a uma arritmia sustentada (>trigerred automaticitY?9 o
que ocorre mais frequentemente quando e+iste inibio da AJ'ase =a
B
HF
B
pelos digit%licos eHou pela
hipocaliemia. A reperfuso9 ap)s um perodo de isquemia9 tamb3m pode desencadear 'TJ porque ao
restaurar o nvel intracelular de AJ' cria condi5es para movimentos oscilat)rios de i5es de (a
BB
.
A despolari.ao indu.ida pelas 'T' e 'TJ pode ou no ser suficiente para iniciar um novo potencial de
aco e os impulsos gerados podem ser nicos ou mltiplos9 neste ltimo caso desencadeando uma
taquiarritmia (figura 1L.
Mdulo cardio-vascular e respiratrio -1
S Fisiologia Escola de Cincias da Sade
Cond-7o an)ala do i)0-lso
Eeralmente secund%ria A 0resen7a de 2lo6-eios 0arciais o- co)0letos da cond-7o do i)0-lso atrav3s
do corao ou A 0resen7a de fei+es an)malos de conduo entre as aurculas e os ventrculos 8 Aias
acessrias de cond-7o.
As %reas que apresentam normalmente uma conduo lenta9 como os n)s sinusal e auriculo8ventricular9 so
especialmente vulner%veis aos bloqueio9 o qual na maioria das ve.es 3 funcional (como por e+emplo por
aumento do t)nus parassimp%tico ou inibio dos canais de c%lcio. O fei+e de Pis e seus ramos so tamb3m
especialmente susceptveis ao bloqueio apesar de apresentarem um potencial de aco de resposta r%pida9 o
que se deve ao seu atingimento frequente em situa5es de isquemia ou de leso cardaca.
A lentificao e+cessiva da conduo do impulso 3 a causa ma<or de bloqueio parcial ou completo e pode ser
secund%ria a altera5es dos determinantes da velocidade de conduo (ver supra# quadro 0. O )ecanis)o
fisio0atolgico )ais co)-) envolve uma des0olariBa7o localiBada o- regional a qual resulta na reduo
da amplitude do potencial de aco e da velocidade de despolari.ao (declive diminudo da fase " com
consequente diminuio da velocidade de conduo ou at3 interrupo.
Mdulo cardio-vascular e respiratrio --
3ig-ra 4J5 ')s8despolari.a5es.
A. ,epresentao de uma situao de
p)s8despolari.ao precoce sub8
limiar que no atinge o limiar de
estimulao (1 e de uma 'T'
mais intensa que desencadea um
(- ou mltiplos potenciais de
aco consecutivos (!8087.
6. ,epresentao de uma situao de
p)s8despolari.ao tardia sub8
limiar que no atinge o limiar de
estimulao (1 e de uma 'TJ
mais intensa que desencadea um
(- ou mltiplos potenciais de
aco consecutivos (!8087.
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3en)enos de reentrada
$ reentrada / o )ecanis)o electrofisiolgico )ais fre6-ente)ente enAolAido na for)a7o de
arrit)ias e corres0onde a -)a sit-a7o e) 6-e -) 1nico i)0-lso trans)itido atraA/s do cora7o
origina d-as o- )ais res0ostas. 'ode ocorrer numa pequena regio locali.ada ou entre as aurculas e os
ventrculos. $s seg-intes trSs condi7Ves so ti0ica)ente necessCrias 0ara a ocorrSncia de reentrada: a
a presena de um substrato no qual uma %rea central de tecido no e+cit%vel separa duas vias de conduo9 b
um bloqueio unidireccional em uma das vias (propagao da onda de e+citao num sentido mas no no
outro9 conduo retr)grada ou anter)grada nica e c -) interAalo de te)0o crtico entre os 0otenciais
de ac7o (o perodo refract%rio absoluto deve ser mais curto do que o tempo de propagao atrav3s do
circuito por forma a que a via previamente estimulada tenha recuperado a sua e+citabilidade aquando da
chegada do impulso el3ctrico criando dessa forma um circuito. #ssas condi5es podem ser anatomicamente
definidas tal como no tecido envolvendo uma .ona de enfarte mioc%rdico ou ser o resultado de altera5es
funcionais na conduo secund%rias a distrbios electrolticos ou A isquemia.
Mdulo cardio-vascular e respiratrio -!
[rea de
bloqueio
unidirecional
M $
$ M
C
>+
4+
$
C
M $ M
C
?+
$
C
H+
M
4 > ?
D
D+
C
3ig-ra 4K5 Mecanis)o de reentrada5
$ma fibra de 'urQin<e subdivide8se em dois ramos9 A e 69 pelo que ao ser estimulada o impulso 3
transmitido a cada uma das vias. Os dois ramos <untam8se de novo formando um tronco comum9 (. =o
caso de ambos os ramos se encontrarem bloqueados9 19 no se verifica nenhum potencial de aco.
(ontrariamente9 se no e+istir qualquer tipo de bloqueio9 -9 o impulso progride pelas duas vias
anterogradamente e no tronco comum o encontro dos dois impulsos leva A anulao dos mesmos. =a
presena de um bloqueio unidireccional no ramo 69 !9 o impulso progride anterogradamente pelo ramo A
e pode de novo atingir o ramo 6 atrav3s do tronco comum. Ce o ramo 6 for passvel de ser e+itado ento
poder8se8A verificar uma nova estimulao do ramo A se este se encontrar no ',, ou no estado de
repouso9 09 eHou a conduo retr)grada do impulso at3 A origem inicial do impulso9 7. Ce o impulso se
propagar sucessivamente do ramo A para o ramo 6 e deste de novo para o ramo A verifica8se a formao
de um circuito que promove altas frequncias de despolari.a5es no tecido ad<acente e se manifesta como
uma taquiarritmia9 0.
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$m circuito de reentrada pode se estabelecer entre as aurculas e os
ventrculos na presena de uma via acess)ria que estabelea uma
comunicao entre eles. O impulso proveniente das aurculas 3
transmitido mais rapidamente aos ventrculos pela via acess)ria do
que pelo n) auriculoventrcular (funo de atraso da conduo.
Ceguidamente o impulso pode reentrar a nvel auricular atrav3s do
n) auriculoventricular completando8se o circuito. A perpetuao do
impulso ao longo deste circuito pode originar altas frequncias de
despolari.ao ventricular 8 taquiarritmia.
A heterogeneidade da Aelocidade de cond-7oG -) dos factores 0redis0onentes 0ara a for)a7o de
-) circ-ito de reentrada9 resulta da presena em simult/neo de %reas despolari.adas9 em fase de
repolari.ao e em repouso. 'ode ser secund%ria A e+istncia de %reas de cicatri.ao9 fibrose ou de leso
celular (conduo lenta promovendo bloqueio unidireccional9 dilatao das c/maras cardacas (aumenta os
percursos de conduo do impulso9 anomalia dos canais i)nicos dependentes da voltagem (por e+emplo9
inibio da abertura dos canais r%pidos de s)dio pela despolari.ao indu.ida pela isquemia com
consequente lentificao da velocidade de conduo9 ou anomalia na recuperao da actividade dos canais
i)nicos com alterao da durao do potencial de aco e do perodo de refractoriedade.
Mdulo cardio-vascular e respiratrio -0
#stimulao 8adren3rgica; hipocaliemia
1oco ect)pico
&squemia
&squemia
RJ longo
1%rmacos
Pipocaliemia
Pipercalc3mia
(atecolaminas
Jo+icidade digit%lica
45 $-to)aticidade
>5 Reentrada ?5 Ps-des0olariBa7Ves
'recoce Jardia
3ig-ra 4O5 2ecanismos arritmog3nicos.
3ig-ra 4J5 #squemati.ao
de uma via acess)ria.
S Fisiologia Escola de Cincias da Sade
=-adro H5 (lassificao dos mecanismos arritmog3nicos.
I. 6radiarritmias
A. Ientificao da actividade de pacemaQer
1. Timinuio da velocidade de despolari.ao diast)lica
-. Piperpolari.ao diast)lica
!. #levao do limiar
6. Ientificao da conduo do impulso
1. 6loqueio sino8auricular
-. 6loqueio auriculoventricular
II. Jaquiarritmias
A. Acelerao da actividade de pacemaQer
1. Timinuio da velocidade de despolari.ao diast)lica
-. Tespolari.ao diast)lica
!. Timinuio do limiar
6. ')s8desplari.a5es
1. 'recoce
-. Jardia
(. ,eentrada
1. (onduo an)mala (lentificao da conduo e bloqueio unidireccional
-. Peterogeneidade das caractersticas do potencial de aco
a 'otencial de repouso
i. &squemia regional
ii. (icatri.
iii. #+presso locali.ada de canais i)nicos an)malos
b Tespolari.ao
i. &squemia regional
ii. (icatri.
iii. #+presso locali.ada de canais i)nicos an)malos
c ,epolari.ao e perodo refract%rio
i. &squemia regional
ii. (icatri.
iii. #+presso locali.ada de canais i)nicos an)malos
!. #struturas an)malas de conduo
a Tuas vias no n) A@
b @ias acess)rias (>fei+e de Fent?
MIM@I<R$3I$
1. Jhe heart9 phYsiologY from cell to circulation. Iionel P. Opie. !X edio. Iippincott8,aven.
-. 'hYsiologY of the heart. Arnold 2. Fat.. !X edio. Iippincott \illiams ]\ilQins.
!. (ardiac arrhYthmias. Arnold 2. Fat.. Am.^.'hYsiol. -KK (Adv. 'hYsiol. #duc. --: C-108C-!!9 1444.
0. 'hYsiologY. ,obert 2. 6erne & 2atthe_ =. IevY. 0X edio. 2osbY.
Mdulo cardio-vascular e respiratrio -7