T Student

ISSN 0443-5117
Aportaciones
originales
Niveles de radiacin y dosificacin
de PUVA-sol en Mxico
Juan Pablo Castanedo-Czares et al.
Prctica
clnico-quirrgica
Reportes
breves
Un caso clnico de sndrome de Dress
Jimena Mucio-Bermejo et al.
Historia familiar en la hiperglucemia
alterada y en la intolerancia a la glucosa
Luis Manuel Romero-Mora et al.
Temas
de actualidad
Estado actual de la obesidad en Mxico
Antonio Barrera-Cruz et al.
Instrumentos
clnicos
Gua de prctica clnica. Prevencin, diagnstico
y tratamiento del sobrepeso y la obesidad
Antonio Barrera-Cruz et al.
volumen 51 nmero 3
http://revistamedica.imss.gob.mx
Incluida en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov http://www.imbiomed.com
Deteccin de la
neuropata diabtica
Miguel ngel Mendoza-Romo et al.
mayo-junio 2013
En la web
Genmica de la diabetes mellitus tipo 2
Sergio Alberto Ramrez-Garca et al.
Causas demogrficas
y de comorbilidad de la
prehipertensin arterial
C
y
p
Adolfo Chvez-Negrete et al.
vol. 51 nm. 3 mayo-junio 2013
JEFE DE EDITORES
EDITORES EMRITOS
EDITORES
Asociados
Martn Becerril ngeles
Jos Luis Garca Vigil
Favio Gerardo Rico Mndez
Silvestre Frenk Freund
Armando Cordera Pastor
Manuel de la Llata Romero
Antonio Fraga Mouret
David Gonzlez Brcenas
Carlos Lavalle Montalvo
Roberto Medina Santilln
Alejandro Trevio Becerra
Arturo Zrate Trevio
Mtodo y estadstica
Arturo Fajardo Gutirrez
Abraham Majluf Cruz
Ramn Paniagua Sierra
Jess Kumate Rodrguez Alberto Lifshitz
VERSIN ELECTRNICA
CONSEJEROS EMRITOS
CONSEJO EDITORIAL
Australia
Paul Zimmet AM
Colombia
Hugo Castao A.
EE.UU.
Fernando Arias
Jaime Davison
Horacio Jinich Brook
Luis Horacio Toledo Pereyra
Erlo Roth
Finlandia
Jaakko Tuomilehto
Inglaterra
Graham R. V. Hughes
Marruecos
Carlos Campillo Artero
Uruguay
Blanca Stffano de Perdomo
COMITS EDITORIALES
Jos Dante Amato Martnez
Octavio Amancio Chassin
Francisco Avelar Garnica
Patricia Atzimba Espinosa Alarcn
Guillermo Fajardo Ortiz
Ricardo Garca Cavazos
Jaime Garca Chvez
Fernando Laredo Snchez
Joaqun Lpez Brcena
Gilberto Meza Rodrguez
Armando Mansilla Olivares
Oscar Arturo Martnez Rodrguez
Lilia Elena Monroy Ramrez de Arellano
Haiko Nellen Hummel
Alejandro Pisanty
Manuel Ramiro Hernndez
Marco Antonio Ramos Corral
Alejandro Reyes Fuentes
Hortensia Reyes Morales
Enrique Romero Romero
Ana Carolina Seplveda Vildsola
Fortino Solrzano Santos
Juan Osvaldo Talavera Pia
Olga Vera Lastra
Carlos Viesca Trevio
Jorge Villegas Rodrguez
Niels Wacher Rodarte
Mara Elena Yuriko Furuya
Lydia Estela Zern Gutirrez
NACIONAL
DIRECTOR GENERAL
DIRECTOR DE PRESTACIONES MDICAS
Germn Enrique Fajardo Dolci
COORDINADOR DE EDUCACIN EN SALUD
CONSEJO ADMINISTRATIVO
ASISTENTE EJECUTIVA
BIBLIOTECLOGOS
DISEO GRFICO
REVISTA MDICA DEL INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL es
una publicacin ocial de la Direccin de Prestaciones Mdicas. Publicacin
bimestral editada por la Coordinacin de Educacin en Salud. Ocinas Admi-
nistrativas: Centro Mdico Nacional Siglo XXI, Av. Cuauhtmoc 330, Col. Doc-
tores, Deleg. Cuauhtmoc, 06725 D. F. Mxico. Revista Mdica del Instituto
Mexicano del Seguro Social est incluida enlos ndices MEDLINE del Sistema
MEDLARS, ARTEMISA, ANUARIO BIBLIOGRFICO DE INVESTIGACIONES
EN SALUD(ABISA), LILACS, PERIDICA, BIOSIS. Tiraje: 25 000 ejemplares
en couch mate de 100 g, ms sobrantes para reposicin. Versin electrnica
disponible a partir del 2 de mayo de 2013. Nmero de Certicado de Reserva
de Derechos al Uso Exclusivo de Ttulo: 04-2009-012912585200-102, otorga-
do por el Instituto Nacional del Derecho de Autor. Nmero de Certicado de
Licitud de Ttulo: 2000. Nmero de Certicado de Licitud de Contenido: 1244.
D.R. Composicin tipogrca en Arial, Gotham, Times New Roman. Impresa
en Mxico.
CORRESPONDENCIA DE 2 CLASE,
REG. D.G.C. 015-015-0883
CARACTERSTICA: 229441116
ISSN 0443-5117
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2013;51(3):241-360
Los conceptos publicados son responsabilidad exclusiva de sus autores
Telfono y fax: (55) 5761 2325
Correo electrnico: revista.medica@imss.gob.mx

CUIDADO DE LA EDICIN
Mylene Araiza Mrquez
Gabriela Ramrez Parra
Ruth Jimnez Segura
Ivn lvarez Hernndez
Francisco Espinosa Larraaga
Francisco Olvera Esnaurrizar
Gabriela Ramrez Parra
INTERNACIONAL
Jos Antonio Gonzlez Anaya
Javier Dvila Torres
JEFE DE LA UNIDAD DE EDUCACIN, INVESTIGACIN Y POLTICAS DE SALUD
Salvador Casares Queralt
Norma M. Palacios Jimnez
Mara Edit Romero Hernndez
Gloria Martnez Ferman
David J. Espinosa Almaguer
Ana Mara Lpez Jasso
Alicia Zavala Delgadillo
Emilio Garca Procel
En este nmero
In this issue
260
La obesidad: principal factor de riesgo
para cncer de endometrio
Obesity, the main risk factor for endometrial
cancer
Carlos Manuel Ortiz-Mendoza, Claudia Velasco-Navarro
Aportaciones originales
336
Precisin diagnstica de la prueba de OSullivan
en diabetes gestacional
Early diagnostic accuracy of the OSullivan test in
gestational diabetes
Sonia Irma Rojas-Carrera,

Flix Guillermo Mrquez-Celedonio,
Adrin Lagunes-Mijangos,

Vctor Manuel Gonzlez-Arriola

Reportes breves
Editoriales
Editorials
244
Las publicaciones mdicas
y las tecnologas de la informacin
Medical publications
and information technologies
Francisco Espinosa-Larraaga
Cartas al editor
Letters to the editor
248
Inuenza: enfermedad
que cambia al mundo
The inuenza: a disease that is
changing the world
David Alejandro Cabrera-Gaytn, Ernesto
Krug-Llamas, Concepcin Grajales-Muiz
251
Reexiones en torno a la
neumologa en Mxico
Considerations about
the pneumology in Mexico
Ramn Guerrero-lvarez
Original contributions
254
Impacto de un programa
institucional educativo en el control
del paciente diabtico
Impact of an educational institutional
program in the control
of the diabetic patient
Miguel ngel Mendoza-Romo, Jos
Fernando Velasco-Chvez, Rafael Natividad
Nieva de Jess, Hctor de Jess Andrade-
Rodrguez,

Carlos Vicente Rodrguez-Prez,
Elizabeth Palou-Fraga
264
Niveles de radiacin UV ambiental
para dosicar el PUVA-sol en Mxico
Environmental UV radiation levels for
dosing PUVA-sol in Mexico
Juan Pablo Castanedo-Czares, Bertha
Torres-lvarez, Adriana Ehnis-Prez,

Isaura Alba-Barba
270
Perl hormonal masculino de traba-
jadores expuestos a tolueno en una
fbrica de empaques industriales
Male hormonal prole in workers
exposed to toluene in an industrial
packaging plant
Genezareth Miranda-Figueroa, Mara del
Pilar Paz-Romn, Guadalupe Aguilar-Madrid,

Cuauhtmoc Arturo Jurez-Prez,
Lourdes Basurto-Acevedo, Luis Haro-Garca
276
Factores demogrcos y de comor-
bilidad asociados a prehipertensin
arterial
Demographic factors and comorbid-
ity associated to prehypertension
Adolfo Chvez-Negrete, Flix Guillermo
Mrquez-Celedonio, Elizabeth Soler-Huerta,
Sonia Irma Rojas-Carrera, Mario Gonzlez-
Santes, Ada Vernica Blanco-Cornejo,
Magdalena Rojas-Uribe, Obdulia Texon-
Fernndez
284
Percepcin paterna de tolerabilidad
al dolor y requerimientos analgsicos
despus de ciruga abdominal en
nios
Parental perception of their childs
pain tolerance and abdominal post-
operative analgesic requirements
Eugenio Larragoiti-Correa, Mario Enrique
Rendn-Macas
Temas de actualidad
Current themes
En la web
e6
Implicaciones en la atencin primaria
en salud de la gentica y genmica
en la diabetes mellitus tipo 2
Implications in primary health care
of medical genetics and genomic in
type 2 diabetes mellitus
Sergio Alberto Ramirez-Garcia, Carlos E.
Cabrera-Pivaral, Luis Huacuja-Ruiz, Luis
Javier Flores-Alvarado, Guillermo Prez-
Garca, Jos Luis Gonzlez-Rico, Alma
Lpez-Velzquez, Luz Rosalba Topete-
Gonzlez, Roberto Carlos Rosales-Gmez,
Gerardo Candelario-Meja y Nemesio Villa-
Ruano
292
Escenario actual
de la obesidad en Mxico
The current state of obesity in Mexico
Antonio Barrera-Cruz, Arturo Rodrguez-
Gonzlez, Mario Antonio Molina-Ayala
300
Investigacin clnica XV. Del juicio
clnico al modelo estadstico.
Diferencia de medias. Prueba t de
Student
Clinical research XV. From clinical
judgment to statistical model.
Difference between means.
Students t test
Rodolfo Rivas-Ruiz, Marcela Prez-
Rodrguez, Juan O. Talavera
304
Consideraciones mdico-legales
del esguince cervical
Medical and legal considerations
in whiplash injury
Miguel ngel Castillo-Chvez
Prctica clnico-quirrgica
Clinical and surgical practice
308
Hiperglucemia en ayuno
e intolerancia a la glucosa.
El papel de los antecedentes
familiares directos
Impaired fasting glucose and post-
prandial glucose intolerance. The
role of immediate family history
Luis Manuel Romero-Mora, Francisco
Durn-iguez, Felipe de Jess Castro-
Barajas
314
Exploracin fsica y morbilidad
de miembros plvicos en el paciente
diabtico tipo 2
Physical exploration and morbid-
ity of pelvic members in diabetic
patient type 2
Emma Rosa Vargas-Daza, Mara del Pilar
Rivera-Prez, Enrique Villarreal-Ros,

Liliana
Galicia-Rodrguez,

Lidia Martnez-Gonzlez
320
Lesiones de mucosa bucal
Factores asociados en poblacin
infantil
Oral mucosal lesions and associated
factors in children population
Celia Linares-Vieyra, Julieta del Carmen
Meza-Snchez,

Martha Beatriz Gonzlez-
Guevara,

Jos Francisco Murrieta-Pruneda,
Sandra Jessica Salgado-Rodrguez, Rosalba
Morales-Jaimes
326
Sobrepeso, obesidad, diabetes
e hipertensin en cncer
de endometrio
Overweight, obesity, diabetes, and
hypertension in endometrial cancer
Tania LN Sanz-Chvez, Diana Vilar-
Compte, Luigina de Nicola-Delfn, Abelardo
Meneses-Garca
Reportes breves
Brief reports
330
Sndrome de DRESS.
Reporte de un caso clnico
Dress syndrome. A Clinical Case
Report
Jimena Mucio-Bermejo, Manuel Daz de
Len-Ponce, Carlos Gabriel Briones-Vega,
Antonio Guerrero-Hernndez, Oswaldo
Israel Sandoval-Ayala, Ana Gabriela Senz-
Coronado,

Jess Carlos Briones-Garduo
340
Enfermedad neuroptica
de Gaucher tratada con terapia
de reemplazo a largo plazo
Neuropathic Gaucher disease
treated with long enzyme replace-
ment therapy. Two clinical cases
Cecilia Correa
Instrumentos clnicos
Clinical instruments
344
Gua de prctica clnica
Prevencin, diagnstico
y tratamiento del sobrepeso
y la obesidad exgena
Practice clinical guideline. Preven-
tion, diagnosis and treatment of
overweight and obesity
Antonio Barrera-Cruz, Laura vila-
Jimnez, Evaluz Cano-Prez, Mario Antonio
Molina-Ayala, Juan Ismael Parrilla-Ortiz,
Rosa Isela Ramos-Hernndez, Alejandro
Sosa-Caballero, Mara del Rosario Sosa-
Ruiz, Judith Gutirrez-Aguilar
In memoriam
358
En recuerdo de Carlos Mac Gregor
In memory of Carlos Mac Gregor
Arturo Zrate
244 245
Espinosa-Larraaga F. Las publicaciones mdicas y las tecnologas de la informacin
Editoriales
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2013;51(3):244-7 Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2013;51(3):244-7
Francisco Espinosa-Larraaga
a
a
Editor de la Revista Mdica del Instituto Mexicano
del Seguro Social
L
anecesidaddeleer y procesar informacinpor partedelosmdi-
cos es unaobligacin inherenteasu profesin parapoder man-
tenerseactualizados y en un proceso constantedeconstruccin
y reconstruccin del conocimiento. Los mdicos al mismo tiempo son
los responsables, con lacolaboracin detodo el equipo delasalud, de
generar el conocimiento quesustentalasaccionesmdicasy desudivul-
gacinparausufructo delasociedad.
El conocimiento es creado a travs del proceso de investigacin y
como respuestadesolucinaunproblemamdico planteado uoriginado
enlaprcticadiaria. Ladivulgacindelosresultadosdelainvestigacin
tienecomo nalidadexponer susdeduccionesparasucontrastacincon
sus pares otros mdicos encongresos, conferencias, libros y revis-
tas, lo quepermite, al mismo tiempo, poner adisposicindelasociedad
las derivaciones de una investigacin mdica, entre ellas la innova-
cin de habilidades clnicas y tecnolgicas. La divulgacin se realiza
en espacios acadmico-universitarios, congresos mdico-cientcos y
publicaciones mdicas para su conocimiento, contrastacin, discusin,
evaluacinpor loslectoresy, endado caso, nalmenteseadoptao incor-
poracomo nuevo conocimiento.
El objetivo nal de publicar los resultados de una investigacin,
podemosconcluir, esel uso del conocimiento por lacomunidadmdica
parabenecio desusenfermos, pero tambinparaconstruir lamemoria
(historia) delosmdicosy delamedicina. Esdecir, lapublicacinesla
fase de la investigacin cientca que permite hacer
llegar losresultadosalosusuariosparasuaplicacin
en la prctica diaria y su integracin al cuerpo del
conocimiento mdico quesustentalas buenas prcti-
casdelaclnica.
Las revistas mdicas son el instrumento tradicio-
nal mediante el cual el conocimiento es publicado
parallegar alospotencialesusuarios, enestecaso los
lectores delapublicacin, y por lo tanto unarevista
cientca adems es el motor crtico de desarrollo
humano enlosprofesionalesdelasalud. Laspublica-
ciones mdicas tambin hacen visibles los esfuerzos
deloscientcosparadar solucinalosproblemasde
saluddesusociedadtanto enel mbito internacional,
como nacional eincluso regional.
Las publicaciones mdicas habitualmente se dis-
tribuyeron en forma impresa hasta el advenimiento
de las computadoras y hoy en da sus contenidos
tambin pueden ser distribuidos en formato electr-
nico, atravsdesubscripciones(venta), donacioneso
intercambios. Las publicaciones mdicas pueden ser
almacenadasy consultadasfsicamenteenbibliotecas
y enacervoselectrnicoso basesdedatosdemanera
masiva, virtual y adistancia.
Con el desarrollo de nuevas tecnologas de la
informacin y de la comunicacin, conocidas como
TIC, sepresentaunaformainnovadoraparadifundir
el conocimiento mdico. Entrelas TIC ms usadas y
a manera de ejemplo se encuentran las computado-
ras, el Internet, las llamadas aplicaciones (apps) para
telfonos celulares y las tabletas, lo que ha favore-
cido mejorasenel envo delosdocumentos, tanto en
tiempo como enformatos, hadisminuido lostiempos
del proceso administrativo, delarevisinpor paresy
del dictameneditorial, pero tambinhatenido reper-
cusiones positivas en el proceso de impresin que,
junto con lo anterior, ha mejorado la calidad de la
publicacin, desuilustraciny nalmentehainuido
enlaoportunidaddesudivulgacin, no solo enmenor
tiempo sino tambin en lo econmico, debido a que
haabaratado loscostosdeedicineimpresin.
Lahistorianatural delaRevista Mdica del Insti-
tuto Mexicano del Seguro Social es semejantealade
otras publicaciones queseoriginaron antes del desa-
rrollo de las TIC, inicialmente editadas solo en for-
matoimpresohastanalesdelosochentay durantelos
noventaenqueseincorporalacomputadoraeInter-
netdentrodel procesodeediciny conelloselogrla
posibilidaddepublicar enformatoimpresoy formato
electrnicorgido, esdecir, enformatoPDF habitual-
mentedigitalizado. Durantelosltimosaos, lasTIC
hanfavorecidolainteractividadparaunaparticipacin
gil delos usuarios conposibilidades deintercambio
de informacin prcticamente en tiempo real, entre
lectoresy editores, y entrelectoresy autores.
Escribir sobre la innovacin en la difusin del
conocimiento mdico es nuestro objetivo y con ello
nosreferimosalaaccindecambiar, descubrir, inven-
tar, originar, reformar formas de divulgar, esparcir,
expandir, extender, propagar conocimiento, ideas y
saberes mdicos. Las computadoras, el Internet, la
bandaanchay lasredessocialessonhoy endainstru-
mentosqueestninnovandolacomunicacinhumana
y ladifusin del conocimiento mdico. Lavelocidad
conlacual suusosehapopularizadonosignicaque
hadesplazado o reemplazaral formato impreso; sin
embargo, es indudable que est participando de una
manera sobresaliente en la divulgacin del conoci-
mientocientco.
La siguiente es una pregunta frecuente para los
editores: lasrevistasmdicasimpresasvanaser des-
plazadas por las revistas mdicas en formato electr-
nico? Larespuestanopuedeser contestadademanera
absoluta. Primero debemos tomar en cuenta que hay
publicaciones solo enformato impreso, quehay otras
solo en formato electrnico, y unas que se publican
enambosformatos. Loseditoresquepublicanenfor-
mato electrnico dirn que s, y argumentarn sea-
landolosbeneciosdepublicar enesteformatoy que
fueron mencionados previamentedemanerageneral.
Tambinloharnaquelloslectoresqueenlosltimos
aoshansidoeducados(formados) enel ambientede
lasTIC y argumentarn, desdesuposicindeusuario,
los benecios que obtienen y en torno a su concep-
tualizacincomoobjetoinnovador. Ambos, enltima
instancia, usarn al medio ambiente y su proteccin
como argumento slido pararematar cualquier discu-
sin. Unos contestaremos que no, porque el formato
deentregadelainformacinesloquecambia, y noel
mtodocientcoqueestandarizalamaneradeinves-
tigar. Tampoco el proceso mental quegeneralapre-
gunta de investigacin, ni siquiera la superestructura
psquicadel procesodeescrituraparalaestructuracin
deunprotocolodeinvestigacinodel documentoque
comunica sus resultados y mucho menos el meca-
nismodeevaluacinquepermite, medianteel peritaje
por pares, establecer undictameneditorial paradeci-
dir lapertinenciay oportunidaddepublicacindeun
documentocientco.
Los editores cuyas publicaciones son solo en for-
mato impreso sealarnquelatradicineditorial est
basadaen el impreso y en el proceso deleer y escri-
bir, establecidodesdeel descubrimientodelaescritura
y queel libro y en nuestro caso concreto las revistas
cientcas no han sido substituidos por nada como
objeto desdeel punto devista conceptual, ya quesu
durabilidad o vigencia permanece. Es indudable que
cadadaaparecenmslibroselectrnicosopublicacio-
nes cientcas enesteformato. Sinembargo, tambin
es indudable, y lo pensamos editores quepublicamos
Las publicaciones mdicas y las tecnologas
de la informacin
Medical publications and information technologies
El desarrollo de las ciencias de la informtica en los l-
timos 30 aos ha inuido de manera muy importante en
la vida humana, pues ha transformado paradigmas, en
todas las actividades de la vida cotidiana, en polticas p-
blicas, comercio, educacin y tambin en el desarrollo de
la ciencia. El objetivo de este trabajo es hacer algunas
consideraciones acerca de la manera como el desarrollo
de las tecnologas de la informacin y la comunicacin ha
inuido en la divulgacin del conocimiento cientco por
medio de su aplicacin en las publicaciones mdicas.
Palabras clave: formatos de publicacin, ciencia de la
informacin, comunicacin y divulgacin cientca
The development of the computer science during the last
30 years has had a very important inuence in human life,
changing paradigms on all daily activities like public poli-
cies, commerce, educationandscience development. The
aimof this editorial is to communicate some considerations
about the way the development of technology in informa-
tion and communication had inuenced on the spread of
scientic knowledge in its using on medical publications.
Key words: publication formats, information science,
scientic communication and diffusion
247
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2013;51(3):244-7
246 Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2013;51(3):244-7
enambosformatos, queenlosltimos20aoshemos
visto pasar diferentes modelos de computadoras, de
sistemas operativos y deinstrumentos dealmacenaje.
Ejemplo de estos ltimos son los disquetes exibles
de5, losdisquetesde3.5, losdiscoscompactos, los
DVD, los USB, etc y cada uno de ellos ha reque-
ridodeungrabador y lector diferente, loquehafavo-
recidoenmuchasocasioneslaprdidadeinformacin
valiosa, noobstantequeesinnegableaceptar queexiste
innovacinenlainstrumentacin.
A nales de los ochenta y principios de los
noventa, enlaRevista Mdica del Instituto Mexicano
del Seguro Social los documentos quesepublicaban
eran manejados y almacenados en disquetes de5 ,
analesdelosnoventay principiosdel sigloXXI en
disquetesde3.5, hacecincoaosendiscoscompactos,
hoy endaenunidadesexternasdealmacenaje, DVD,
USB o lanubedeMicrosoft. Hoy enda, muchos de
esos documentos guardados hace10o 20aos yano
puedenser consultados por deteriorodel instrumento
dealmacenaje, olacarenciadeuninstrumentolector
adecuado debido alaevolucin innovadora delas
TIC, mientrasquelaprimeraRevista Mdica del Ins-
tituto Mexicano del Seguro Social, editadaeimpresa
enjuniode1962, puedeser consultada, hojeada, foto-
copiada, escaneaday utilizadaapesar del pasode50
aos.
Otra gran ventaja del impreso es su portabilidad:
puedeser llevadoparasulecturaacualquier lugar por
el lector, sin requerir decargar con dispositivos para
su lectura, de fuentes de energa, ya sea elctrica o
mediantepila, ni tampoco delanecesidad deencon-
trarseenlossitiosdeinuenciadeunabandaancha.
Probablementemuchospensarnqueestoy encon-
tradelas TIC; sinembargo no hay nadams alejado
de la realidad que tal aseveracin; lo que considero
realmenteesquehay quehacer laverdaderapregunta:
quaportanlasTIC alaspublicacionesmdicas? en
quinnovanlas TIC alas revistas cientcas? cmo
podemosaprovechar alasTIC paramejorar ladivulga-
cindecontenidoscientcosy lacomunicacinentre
autor y lector?
Entre las aportaciones, benecios e innovaciones
que han hecho las TIC a las publicaciones mdicas
podramosmencionar lassiguientes:
Hanpermitidoalmacenar unagrancantidaddedocu-
mentos(informacin) enmuchomenor espacio.
Han proporcionado un manejo administrativo ms
ecientedelosdocumentosquesevanapublicar.
Tambinsehadisminuidoel tiemporequeridopara
el envodedocumentos, desdeel autor haciael edi-
tor, desdeel editor alos expertos enel proceso de
revisinpor pares, enel tiempodedictaminacin, y
derespuestadel editor alosautores.
El cuidado de la edicin, la unicacin de estilo,
laaplicacindecorrecciones y el manejodearchi-
voshansidofacilitadosconahorroconsiderablede
tiempoy esfuerzoconrepercusinenmenorescos-
tosdeproduccin.
El procesodeimpresintambinsehabeneciado
de la tecnologa, automatizando procesos, facili-
tando su coordinacin y un uso ms eciente del
tiempodemquinasimpresoras, y del operador.
Asimismo las TIC, unavez publicadas las revistas
mdicas, hanpermitidosuorganizaciny ofertaen
bases dedatos parasuconsultay lacomunicacin
posterior alapublicacinentreautor y lector.
EsindudablequelasTIC hanincrementadolavisi-
bilidad de las publicaciones al poder ser vistas en
bases de datos electrnicas, a travs de Internet y
computadorasdesdedistanciasremotas, ensusdife-
rentesmodalidades: ttuloy autores, ttulo, autoresy
resumen, y nalmentetodoloanterior, ademscon
laposibilidaddever enpantalla, guardar unacopia
enlacomputadorauotrosistemadealmacenajey de
imprimir unacopia.
Las TIC permiten poner en contacto al lector con
el autor medianteel envo decorreo electrnico, o
sesiones de comunicacin (videoconferencia) en
tiempo real por medio de cmaras web e Internet
desdeunacomputadorapersonal, locual favorecela
creacinderedesdeconocimiento.
Finalmente, lasTIC permitenentregar enunformato
adicional al impreso contenidos cientcos, con lo
cual se incrementa la cantidad de usuarios, y su
impacto por coberturaseamplademanerainima-
ginable. LaRevista Mdica del Instituto Mexicano
del Seguro Social, confecha25demarzode2013a
las 23.59horas, registra3597visitantes alapgina
enlasltimas24hrs, y 88630enel mesdemarzo,
conuntotal devisitantes, desdequesecuentacon
sitiopropioodomiciliowebde1033692visitasen
18meses. Esto signicaqueestemes superaremos
lacantidadde100mil visitasal sitiowebenunmes.
LasTIC tambinhaninuidoenel establecimiento
denuevas formas deevaluar las publicaciones mdi-
cas distribuidas en forma electrnica (cuadro I) y
sobretodosuimpactopor lacantidaddeusuariosque
setraduceen cobertura, lacual puedeser nacional o
internacional, adicionalmentealaevaluacintradicio-
nal del formatoimpreso(cuadroII).
Conclusiones
Las TIC denitivamentehan inuido deunamanera
positivaenprcticamentetodas las actividades enlas
queparticipael ser humano, incluyendo el desarrollo
delacienciay ladivulgacindesusresultadosatravs
delas publicaciones mdicas, en el caso delamedi-
cina. Esto ha permitido ampliar su cobertura, tanto
ennmero deusuarios (lectores) y enel mbito geo-
grco. Hoy en da17%delos visitantes al sitio de
laRevista Mdica del Instituto Mexicano del Seguro
Social esdeEstadosUnidosdeNorteamrica, 2%de
China, 2%deFrancia, 2%deColombia, 2%dePer,
2 %deEspaa, el resto en menores cantidades, pro-
vienedeotrasubicacionesgeogrcas.
Las TIC han permitido a la Revista Mdica del
Instituto Mexicano del Seguro Social una segunda
forma, adicional alaimpresa, dedivulgar su conte-
nido. Estaformano estlimitadaal nmero deejem-
plares impresos, lo cual responde a las preguntas:
qu aportan las TIC a las publicaciones mdicas?
en qu innovan las TIC a las revistas cientcas?
cmo podemosaprovechar alasTIC paramejorar la
divulgacindecontenidos cientcos y lacomunica-
cinentreautor y lector?
Lecturas recomendadas
Eco U, Carrire J C. Nadie acabar con los libros. Mxico: RandomHouse
Mondadori; 2010.
Ferreiro E. Gmez-Palacio M (compiladoras). Nuevas perspectivas sobre los
procesos de lectura y escritura. Mxico: Siglo XXI; 2000.
Foucault M. Las palabras y las cosas. Mxico: Siglo XXI; 1999.
Van Dijk TA. La ciencia del texto. Un enfoque multidisciplinario. Mxico: Pai-
ds; 1996.
Oportunidad en su publicacin
Diseo conceptual y grfico
Continuidad y antigedad
Tiro o tiraje (cobertura) y periodicidad
Cantidad de manuscritos recibidos por ao
Cantidad de manuscritos enviados a revisores
internacionales
Factor de impacto
Cantidad de revisores
Arbitraje por pares (peer review)
Apego a tica editorial internacional
Tiempo medio (mediana) entre recepcin
y rechazo
y aceptacin
y publicacin
Tiempo medio (mediana) entre aceptacin
y publicacin
Porcentaje de aceptacin
y rechazo
y aceptacin
y publicacin
Tiempo medio (mediana) entre aceptacin
y publicacin
Total de visitantes nicos
Total de pginas electrnicas vistas
Tiempo medio (mediana) de retencin por
visitante
Cantidad de usuarios registrados
Secciones ms ledas
Artculos ms ledos
Autores ms ledos
Nmero de descargas
Video ms visto
Nmero de fans en Facebook
Nmero de seguidores en Twitter
Nmero de suscriptores de You Tube
Cuadro II Criterios utilizados para evaluar una publica-
cin impresa
Cuadro I Criterios utilizados para evaluar el sitio web de
una publicacin
248
Cartas al editor
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2013;51(3):248-50 Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2013;51(3):248-50 249
Cabrera-Gaytn DA et al. Inuenza: enfermedad que cambia al mundo
Inuenza: enfermedad
que cambia al mundo
DavidAlejandro Cabrera-Gaytn,
a
Ernesto Krug-Llamas,
a
Concepcin Grajales-Muiz
a
E
l mundo es diferenteantes y despus del 2009. Laenfermedadms pronunciada
era la inuenza pandmica. La magnitud y trascendencia de dicha patologa ha
sido documentada por diversas publicaciones cientcas a nivel internacional y
nacional. Sin embargo, sigueofreciendo mucho campo parasu estudio. Recientemente,
enel nmero 1del volumen51(2013) delaRevista Mdica del Instituto Mexicano del
Seguro Social, sepublicVirosisemergentesenMxico, dondesedestaclainuenza
A(H1N1) pandemiade2009conunresumendeloacontecidoennuestropas.
1
Comn-
mente, laliteraturahareportadoquelasprincipalesepidemiasy brotespor inuenzason
del serotipoA, y conpocafrecuencialostiposB y C.
2
El 14deenerode2013, laOrganiza-
cinPanamericanadelaSalud(OPS) emitiunaalertaepidemiolgicapor el incremento
delaactividaddecasosdeinuenzaenlosEstadosUnidosdeAmrica(EUA), conpre-
dominiodeinuenzaA(H3N2), seguidodeinuenzaB y deinuenzaA(H1N1) pandemia
de2009.
3
Mientras enMxico el virus predominantehasido lainuenzatipo B (Linaje
Yamagatay Victoria), seguidodelainuenzaA(H3N2). Anteestoel SistemaNacional de
VigilanciaEpidemiolgica(SiNaVE), por mediodel ComitNacional paralaVigilancia
Epidemiolgica(CoNaVE), emiti, el 17 deenero de2013,
4
unaalertaepidemiolgica
sobrelapresenciadel tipo B enMxico. Estasedeberalavacunacinmasivaquese
implement desde2009? LainuenzaB yatienepotencial epidmico? Enesesentido,
los riesgos para una nueva pandemia estn latentes; a principios de ao se public un
estudiosobrelaasociacindelamutacindelahemaglotuninaenlasubunidad222G del
virus deinuenzaA(H1N1) delapandemiade2009conenfermedadrespiratoriagrave
y fatal enNoruega.
5
Antes delapandemiadeinuenzade2009, seesperabaqueestase
originara por la inuenza aviar A(H5N1), que est principalmente en Asia y frica, y
cuyastasasdeletalidadvarande0a100%, conunamediaglobal de60%* (deacuerdo
conlosltimosdatospublicadospor laOrganizacinMundial delaSaludel 1defebrero
de 2013).
6
Asimismo, entre 2009 y 2010 se detect en dos localidades de Guatemala
lapresenciadel virus inuenzaA(H17), enquirptero delaespecieSturniralilium, con
potencial panzoticoy pandmico.
7
Es importanteresaltar quelainuenzasiemprehadado queescribir y quecambiaal
mundoensusparadigmascientcossinmenospreciodel cambioenlaconductasocial
deconvivencia nosolocomoenfermedad, sinotambinencuantoasuinmunizacin. El
aopasado, el CentroEuropeoparalaPrevenciny Control deEnfermedadespublicun
estudiomulticntrico(casosy controles/cohorte) deasociacindenarcolepsiaconvacu-
nacincontrainuenzaA(H1N1) pandemiade2009, enel queparticiparonDinamarca,
Finlandia, Francia, Italia, PasesBajos, Noruega, Sueciay el ReinoUnido. El estudiode
caso-control reveldichaasociacinenniosy adolescentes(de5a19aosdeedad) en
Suecia(OR total 3.9, IC 95%0.4, 183.9; OR ennios y adolescentes 3.5, IC 95%0.4,
innito) y Finlandia(OR total 5.6, IC 95%1.3, 53.1; OR ennios y adolescentes 10.2,
a
Divisin de Vigilancia Epidemiolgica de
Enfermedades Transmisibles de la Coordina-
cin de Vigilancia Epidemiolgica
Instituto Mexicano del Seguro Social,
Distrito Federal, Mxico
Comunicacin con: DavidAlejandro-Cabrera
Telfono: (55) 5536 8861
Correo electrnico:
david.cabrerag@imss.gob.mx
IC 95%1.8, innito), queoriginalmenteinformaronsobreestacuestin. Noseencontr
tal asociacinenadultosenestosdospases.
8
Asimismo, laAgenciaEuropeadeMedica-
mentosrecomendrestringir el usodelavacunacontrainuenzaPandemrix
y estableci
quesolodeberaser usadaenlaspersonasmenoresde20aos.
9
Noobstante, laAgencia
SuizadeProductosTeraputicosordendetener deformainmediatalaentregadevacunas
contralainuenzaAgrippal
y Fluad
producidapor laboratorioNovartis, por estar

posiblementecontaminadaenSuiza.
10
Esteao, diversaspublicacionesdieronaconocer labajaefectividaddelavacunacontra
lainuenzaendistintospases, comoenel ReinoUnidoquefuede51%(IC 95%27, 68)
paralavacunainuenzatrivalente,
11
del 43%(IC 95% 34,75) tambinparalavacuna
inuenzatrivalente(segnotroestudio) y parainuenzaB 92%(IC 95%38, 99) enese
mismopas;
12
enCanaddel 45%(IC 95%13, 66) parainuenzaA(H3N2),
13
enEspaa
del 31% (IC 95% 21, 60)
14
y enlaUninEuropeadel 25% (IC 95% 6,47) parala
vacunainuenzaA(H3).
15
Al margendeestosresultados, lavacunacincontinasiendounadelasintervenciones
msexitosasenlasaludpblica.
16
Enel casodelainuenza, el retoesganarlelapartiday
siempreatacar al blancoindicado. Por elloesnecesariomantener lavigilanciaepidemio-
lgicadeloscasosdeenfermedadtipoinuenzay deinfeccinrespiratoriaagudaentodas
las unidades desalud, desdesuidenticacin, atencinmdica, noticacin, registro en
el sistemaespecial devigilanciaepidemiolgica, latomademuestra, laclasicacinnal
decasoy deformaenfticadel estudioal 100%delosresultadospositivosdeinuenza
no tipicada; ah estel tnel delas variantes y las mutaciones temibles, delas cuales
continuaremosaprendiendo.
Finalmente, justiciay raznanuestrosantepasadoshigienistas, aquellospionerosdela
epidemiologa, delahigieney delamedicinapreventiva. Lasmedidasbsicasparaevitar
el contagiopor estetipodeinfeccionesempiezany terminanconhigieney limpieza. Esas
medidasregresaronparaquedarseconlapandemiadeinuenza; msbiennuncadebieron
olvidarse. Lahistoriadelainuenzacontinuar...
Referenci as
1. Carpio-Orantes LC. Virosis emergentes en Mxico. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2013;
51(1):8-11.
2. HeymannDL (ed). El control de las enfermedades transmisibles. 18a edicin. Organizacin
Panamericana de la Salud: EUA; 2005.
3. OrganizacinPanamericana de la Salud. Alerta epidemiolgica. Incremento de la actividad
de inuenza enAmrica del Norte. 14de enero de 2013.
4. Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiolgica. Aviso Epidemiolgico. Incremento de
casos de inuenza enlos Estados Unidos de Amrica. CoNaVE / 01/2013/Inuenza. 17de
enero de 2013.
5. Rykkvin R, Kilander A, Dudman SG, Hungnes O. Within-patient emergence of the
inuenza A(H1N1)pdm09 HA1 222G variant and clear association with severe disease,
Norway. Euro Surveill. 2013;18(3):pii=20369. [en lnea] 2013 [consultado el 5 de enero de
2013]. Disponible en http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=20369
6. World Health Organization. Cumulative number of conrmed human cases for avian
inuenza A(H5N1) reported to WHO, 2003-2013. [en lnea] 2013 [consultado el 6 de
*Calculada por los autores con
el nmero de defunciones y de
casos reportados por laOrgani-
zacinMundial delaSalud.
Cartas al editor
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2013;51(3):8-11 251 Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2013;51(3):248-50 250
Cabrera-Gaytn DA et al. Inuenza: enfermedad que cambia al mundo
enero de 2013]. Disponible en http://www.who.int/inuenza/human_animal_interface/
EN_GIP_20130201CumulativeNumberH5N1cases.pdf
7. TongS, Lia Y, RivaillerP, ConrardyC, Alvarez-Castillo DA, ChenLM, et al. A distinctlineage
of inuenza A virus frombats. PNAS. 2012;109(11):4269-74. [enlnea] 2012[consultado el
1 de enero de 2013]. Disponible en www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1116200109
8. European Centre for Disease Prevention and Control. New ECDC technical report
on Narcolepsy in association with pandemic inuenza vaccination - a multi-country
Europeanepidemiological investigation. [enlnea]2013[consultado el 5de enero de 2013]
Disponible en http://www.ecdc.europa.eu/en/press/news/Lists/News/ECDC_DispForm.
aspx?List=32e43ee8%2De230%2D4424%2Da783%2D85742124029a&ID=731&RootFol
der=%2Fen%2Fpress%2Fnews%2FLists%2FNews
9. EuropeanMedicines Agency. Agencia Europea de Medicamentos recomienda restringir el
uso de Pandemrix
. [enlnea]2011[consultado el 21de enero de 2011]. Disponible enhttp://

www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/news_and_events/news/2011/07news_
detail_001312.jsp&murl=menus/news_and_events/news_and_events.jsp&mid=WC 0b01
ac058004d5c1
10. Agencia Suiza de Productos Teraputicos. Las vacunas contra la inuenza de Novartis.
[en lnea] 2012 [consultado el 24 de diciembre de 2012]. Disponible en http://www.
swissmedic.ch/aktuell/00003/02071/index.html?lang=en
11. McMenamin J , Andrews N, Robertson C, Fleming DM, Durnall H, von Wissmann B,
et al. Effectiveness of seasonal 2012/13 vaccine in preventing laboratory-conrmed
inuenza infection in primary care in the United Kingdom: mid-season analysis 2012/13.
Euro Surveill. 2013;18(5):pii=20393. Disponible en http://www.eurosurveillance.org/
ViewArticle.aspx?ArticleId=20393
12. Pebody RG, Andrews N, McMenamin J , Durnall H, Ellis J , Thompson CI, et al. Vaccine
effectiveness of 2011/12 trivalent seasonal inuenza vaccine in preventing laboratory-
conrmed inuenza in primary care in the United Kingdom: evidence of waning intra-
seasonal protection. Euro Surveill. 2013;18(5):pii=20389. Disponible en http://www.
eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=20389
13. Skowronski DM, J anjua NZ, De Serres G, Dickinson J A, Winter A, Mahmud SM, et al.
Interimestimates of inuenza vaccine effectiveness in 2012/13 fromCanadas sentinel
surveillance network, J anuary 2013. Euro Surveill. 2013;18(5):pii=20394. Disponible en
http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=20394
14. Castilla J , Martnez-Baz I, Martnez-Artola V, Reina G, Pozo F, Garca-Cenoz M, et al.
Primary Health Care Sentinel Network, Network for Inuenza Surveillance in Hospitals of
Navarre. Decline in inuenza vaccine effectiveness with time after vaccination, Navarre,
Spain, season 2011/12. Euro Surveill. 2013;18(5):pii=20388. Disponible en http://www.
eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=20388
15. Kissling E, Valenciano M, Larrauri A, Oroszi B, Cohen J M, Nunes B, et al. Low and
decreasing vaccine effectiveness against inuenza A(H3) in 2011/12 among vaccination
target groups in Europe: results fromthe I-MOVE multicentre case-control study. Euro
Surveill. 2013;18(5):pii=20390. Disponible enhttp://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.
aspx?ArticleId=20390
16. Nabel GJ . Designing Tomorrows Vaccines. N Engl J Med. 2013;368:551-60.
Reexiones en torno a la
neumologa en Mxico
Ramn Guerrero-lvarez
a
S
olounviejoneumlogojubiladodel InstitutoMexicanodel SeguroSocial (IMSS)
deprovinciapuedeatreverseaenviar unacartacomoestaal editor. Esperoquesea
deintersparaloslectores.
Le el artculo del doctor Favio Gerardo Rico Mndez del nmero cinco (noviembre-
diciembre) del volumen50(2012) enlarevistadel Instituto(Rico-Mndez FG. Reexiones
sobrelaneumologa. Rev MedInst Mex Seguro Soc. 2012;50:581-85). Medej ungrato
sabor deaoranzay al mismotiempounsabor amargopor larealidadqueestamosviviendo.
Realizaunresumendeloquepasaconnosotroslosneumlogos. Primero, mepermitoiden-
ticarmeo, msbien, recordar queconozcoal doctor RicoMndez por suactividadcient-
ca, asistencial y dedocencia.
Hay untrasfondohistrico-loscoenel artculodel doctor RicoMndez. Creoque
sequedcorto. Claro, entiendoquesoncosasdel espacioqueconcedenloslineamientos
del consejoeditorial. Mepreguntoy lepreguntoal doctor RicoMndez:
Hastadndesomosculpablesnosotros, losneumlogos, por nodefender nuestroterri-
toriodecompetenciaprofesional ganadoalolargode75aos?
Primero: losinternistasnosavasallaron, nosdesplazaronenlaneumologaclnica.
Segundo: los cirujanos generales iniciaronconpunciones sencillas paratomar material
dederrame, luego hicieronpunciones evacuadoras y deah seatrevieronahacer biopsias
pulmonares y pleurales conagujadeAbrahams. Fuimos enocasiones llamados acorregir
iatrogenias demdicos generales, internistas y cirujanos generales durantesu proceso de
aprendizajey despusdequeaprendieronfuimosdesplazados.
Tercero, qumedice, mi queridoFavioGerardo, del manejodeTBP conlosnomenos
famosostratamientoscompactados(comosi fueranaquellosFiat Millecentodemi poca
deestudianteodeinternodepregrado, en1960)? Y laestreptomicina? Y el etambutol?
Y lasdrogasterciarias? Selasapropiaronlosepidemilogosparatratar lascadavez ms
frecuentes cepas resistentes. Sus resultados sondeplorables y nalmenteterminanremi-
tiendosusfracasosal neumlogo; entoncess seacuerdandequeexisteesteespecialista.
Cuarto, qupas conmis maestros del Hospital deNeumologay CirugadeTrax
(HNCT) del original CentroMdicoNacional deladcadadelos sesenta? Les recuerdo
a los lectores que desde mayo de 1961 inici funciones el HNCT del Centro Mdico
Nacional del IMSS, el quefuereconstruidodespus del temblor deseptiembrede1985,
pero ahora con el agregado de Siglo XXI. Durante este primer periodo de existencia,
aossesentay principiosdelossetenta, destacenprimer lugar porqueamalgamtodas
las corrientes mdico-quirrgicas y de investigacin biomdica de la neumologa del
momento al integrar en su cuerpo mdico y directivo a personalidades como el doctor
Carlos Noble Hoyo, como director general, originario de Pachuca, Hidalgo, que haba
hecho laespecialidadcompletadecirugageneral enel Massachusetts General Hospital
enBoston, y fuecondiscpuloenlaFacultaddeMedicinay enlosEUA, entreotros, del
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2013;51(3):248-50 Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2013;51(3):248-50 252 253
Cabrera-Gaytn DA et al. Inuenza: enfermedad que cambia al mundo Cabrera-Gaytn DA et al. Inuenza: enfermedad que cambia al mundo
grancirujano ClementeRoblesCastillo; el doctor CarlosR. Pacheco del pabelln28
deNeumologadel Hospital General y susdiscpulos, alacabezael doctor Guillermo S.
Daz Mejay el doctor RubnArgero Snchez; el doctor CarlosYarzaCarren, cirujano
general, cirujano de trax y primer cirujano cardiovascular del HNCT, con residencia
completaencirugageneral y cirugadetrax enel Hospital J urez y tres aos ms en
el servicio decirugacardiovascular del doctor DentonCooley enel Hospital Metodista
deHouston; los doctores Sotero Valds Ochoa, Horacio ValenciaDvilay Manuel de
laLlatadel Sanatorio deHuipulco; el doctor AndrsRamosRodrguez y lossilogos,
el doctor EnriqueStaines Dvilay las doctoras GloriaEstelaTorres y AliciaGonzlez
Cepeda, todos del hospital Gea Gonzlez; el doctor Luis Cullar Orozco y la doctora
GloriaUrbina, anestesilogosespecializadosentrax; anatomopatlogoscomo losdoc-
toresGuillermo Monroy, RubnFarasCampos, Ricardo Hernndez Rojasy Estanislao
Stanislawski Mileant; radilogoscomo CarlosMartnez Fabrey otrosmdicosformados
enel mismo IMSS.
Antes de contar con el HNCT (1957), los servicios se subrogaban a los hospitales
mencionados(General, J urez, GeaGonzlez, etctera) y desde1957hasta1961al Sana-
torio Soriano, enlacalzadadeTlalpan.
El HNCT produjo durante24 aos especialistas dealto nivel queal graduarseemi-
graronal interior del paseincluso al extranjero. EnChihuahua, el doctor CarlosHerrera
Azcona (Ciudad Delicias). En Parral, el que suscribe, doctor Guerrero lvarez. En la
capital, el doctor Alfonso Martnez Gonzlez y el doctor Alfonso PereaSnchez. Enla
fronteranorte, el doctor J osLuisAlvay Prez, ladoctoraSocorro Monroy Serrano, bajo
laenseanzay coordinacindel doctor Rico Mndez. J osRamnSenz Gallegos, bajo
laenseanzay coordinacindeladoctoraAliciaRamrez deDaz y suesposo, el doctor
J erjesDaz y Snchez, ambosegresadosdel HNCT del CMN.
El terremoto deseptiembrede1985termin conel Hospital deNeumologay Ciruga
deTrax; sinembargo, recordamosquedesde1974habacambiado sunombreoriginal
por el deHospital deEnfermedadesdel Trax paraintegrar, enunasolaunidad, laciruga
cardiovascular quesehacaconunalto nivel enel Hospital General del mismo CMN, a
cargo del doctor Xavier Palacios Macedo y sumuy bienintegrado equipo decolabora-
dores, entreellosel doctor CarlosEsperanza, hemodinamistaformado enHouston. Este
hecho indudablementeorigin unconicto cientco-acadmico eincluso decelo profe-
sional. LaDireccindel Hospital deEnfermedades del Trax estuvo acargo del doctor
Carlos R. Pacheco, pero las cosas cambiaron a nales de 1975, con el nombramiento
del nuevo Director General y Subdirector General Mdico del IMSS. El doctor Rubn
Argero Snchez seincorpor al Centro Mdico LaRaza, dondeseconstruael Hospi-
tal deEspecialidades, y logr integrar otro equipo decolaboradores paralos servicios
de Neumologa y Ciruga Cardiovascular. En 1976 cambi nuevamente su nombre de
Hospital deEnfermedadesdel Trax por el deHospital deNeumologay Cardiologaal
integrar estaespecialidadmdica. Enmi concepto muy particular y personal, fueeneste
momento cuando comenz sudeclinacinpor querer unir dosespecialidadesdiferentes,
al abarcar unadisciplinaconraigambrehistricaennuestro pascomo lo eslacardiolo-
ga, pero al mismo tiempo, y lo hemos comprobado, tanconictiva, pues igualmenteel
Instituto Nacional deCardiologahaintentado abarcar laneumologacomo unapartede
ellay paraesto aludo aunafrasedel maestro Ignacio Chvez cuando dijo quelas dos
especialidadesdebenunirse, puessonvecinosquevivenenlamismacasa. Yo agregara
quesonprecisamentelosvecinosdeunamismacasalosqueviveneneterno conicto.
A raz del terremoto de1985, laproduccindeespecialistasneumlogosdeclin brus-
camente. Dentro del IMSS laestafetalatomarontanto el Centro Mdico LaRaza(conel
doctor Rico Mndez) como los centros mdicos nacionales deciudades como Guadala-
jara(CMN deOccidente), Monterrey (CMN del Noreste), Puebla(CMN General Manuel
vilaCamacho), Veracruz (CMN Adolfo Ruiz Cortines), Mrida(CMN Ignacio Garca
Tllez), Torren, CiudadObregn(CMN del Noroeste) y otroshospitalesdeconcentra-
cinenlosquesehaconservado laenseanzadeestadisciplina. Lo cierto esqueseha
ido perdiendo nuestraespecialidaddentro del IMSS.
Quinto: enlos ltimos 25aos, araz delacadadelainuenciacomo instituciny
del decremento en laformacin deespecialistas por partedel IMSS, hasido otorgado
el liderazgo al Instituto Nacional deEnfermedades Respiratorias (INER) por el hecho
de ser un instituto nacional, en este caso de enfermedades respiratorias, de todos mis
respetos. Con justicacin, o algunos pueden considerar quesin ella, aunos les puede
parecer correcto y aotrosno, pero sinlugar adudaesunarealidad. Enlo personal, consi-
dero quelasaportacionesno sonsuperadaspor lascontribucionesdel Hospital General,
pabelln28, hoy UnidaddeNeumologa, quedirigeny deendenacapay espadatanto
el doctor Ral Ccero como el doctor Octavio Serrano; del mismo Hospital deHuipulco,
terreno dondeseasientael mismo INER; del GeaGonzlez demistiempos, hoy Hospital
General; deloshospitalesZoquipany Civil delaU deG, conel doctor Ricardo Topete;
del Hospital Gonzalitosy el Instituto Mexicano del Seguro Social deMonterrey, Nuevo
Len, condonRamnGuadalajara; deJ alapa, consuMacuiltepec del doctor Alejandro
Snchez DiMenninger, quecompetan, y muchos deellos con creces, por el liderazgo
acadmico y profesional denuestradisciplina, laneumologa.
Sexto: tienetodalaraznel doctor Rico Mndez: nosvanadesaparecer si nosdeja-
mos. LaSociedadMexicanadeNeumologay CirugadeTrax (SMNyCT) param no
pareceestar conscientedel riesgo o tal vez consideraqueel contar con un instituto de
saludcomo el INER y suhegemonaessuciente.
Mi reconocimiento y mi respeto desiempreparael doctor Rico Mndez y ni duda
cabe: somosneumlogosdelaviejaguardia.
a
Neumlogo jubilado del Instituto Mexicano del Seguro
Social
Parral, Chihuahua, Mxico
Comunicacin con: Ramn Guerrero-lvarez
Correo electrnico: rag37@prodigy.net.mx
254 255
Mendoza-Romo MA et al. Educacin en pacientes diabticos
Resumen
Impacto de un programa
institucional educativo en el
control del paciente diabtico
Impact of an educational institutional program in
the control of the diabetic patient
Miguel ngel Mendoza-Romo,
a
J os Fernando Velasco-Chvez,
b

Rafael Natividad Nieva de J ess,
c
Hctor de J ess Andrade-Rodrguez,
c

Carlos Vicente Rodrguez-Prez,
c
Elizabeth Palou-Fraga
c
Objective: to assess the impact of an educational institutional program
in the control of type 2 diabetic patient.
Methods: intervention educational study, with quasi-experimental and
self-controlled subjects. A convenience non-probabilistic sample was
used including 151 patients from the program for the integral care of
diabetic patients. Demographic variables: gender, age, type of insur-
ance, somatometric and metabolic prole. The assistance to a one-year
length, educational programwas necessary. Descriptive and inferential
parametric statistics were used.
Results: 106womenand45men, withagerangebetween15and87years,
andwithanaverage of 57.2211.47, were studied. A signicant decrease
inbodymass index, waist circumference, venous glucose fastingandpost-
prandial values, cholesterol, systolic blood pressure, triglycerides and gly-
cosylated hemoglobin (t Student semi-detached, p <0.05) was observed.
Therewerenochanges indiastolic bloodpressure(p =0.334).
Conclusions: one year afterwards, the strategy based on education
for the control of the diabetic patient shown a favorable pattern in most
of somatometric and metabolic parameters. We suggest to extend this
study over a longer period to determine if the effects persist over time.
Key words
diabetes mellitus
patients
health impact assessment
education
Mexico
A
nivel mundial existen 171 millones de dia-
bticos y para el ao 2030 se estima que la
cifra llegar a 370 millones.
1
Los datos de
laENSANUT 2012 reportan 6.4 millones deadultos
mexicanos con diabetes, lo queequivaleal 9.2 %de
los adultos en Mxico. En el ao 2000, la diabetes
ocupel duodcimolugar comocausadeenfermedad
en el pas.
3
En el mismo periodo, la prevalencia de
diabetes en derechohabientes del Instituto Mexicano
del SeguroSocial (IMSS) fuede8.7%, delos cuales
el 17.5 %de los diabticos no se saba enfermo. La
diabetes afecta ms a las mujeres (9.3 %) que a los
hombres (8.1 %). Ladiabetes mellitus seincrementa
con laedad: en el rango de70 a79 aos, representa
el 27 %. Al considerar la edad en la poblacin eco-
nmicamenteactivade30a59aoslaprevalenciase
ubica en 34 %. El 73.9 %de la poblacin diabtica
es atendidaen el IMSS. Deacuerdo con el ndicede
masacorporal (IMC), el 43%depacientescondiabe-
tes tienesobrepeso y el 35 %obesidad. Laobesidad
abdominal duplica el riesgo de padecer diabetes. El
91%dediabticos registr unamediadeglucosade
131mg/dL.
4
Enel 2004, el IMSS otorg2.33millonesdeconsultas
demedicinafamiliar apacientesdiabticos. Estasequi-
valena13%del total deconsultas otorgadas durante
eseao.
5
Desdeel 2001ladiabeteseslaprimeracausa
de mortalidad, con un incremento sostenido de 3 %,
entre2001y 2005.
6
En Mxico existen 10.9 millones depersonas con
diabetes.
7
En 1990 esta enfermedad fue responsable
del 6.1%del total delas defunciones ocurridas enel
pasy enel 2005el porcentajeseincrementa13.6%.
Enloshombresel incrementofuede4.7a11.3%y en
las mujeres de7.9a16.4%del total delas defuncio-
nes. Enel IMSS sucediunfenmenosimilar, puesto
que la diabetes mellitus se situ en 1990 como res-
ponsabledel 10%del total dedefunciones enlains-
tituciny el porcentajeseincrementa18%del total
en2005. Paraloshombressignicunincrementode
7.9a15.7%y paralas mujeres de12.6a20.5%. La
tasademortalidadpor diabetesmellitusenlasmujeres
derechohabientesdel IMSS delaDelegacinSanLuis
Potos se increment de 23.1 en 1990 a 73.2 100
mil en2005y paraloshombresde21.5a73.4 100
mil enel mismoperiodo.
8
Parael ao2008ladiabetes
mellitusocupel primer lugar comocausademortali-
dadgeneral con75572defunciones, locual represent
el 14%del total.
9
De acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud y
Nutricin 2006, la prevalencia de sobrepeso y obe-
sidad afect al 70 %delapoblacin mexicanaentre
los 30y los 60aos deedad(mujeres 71.9%y hom-
bres 66.7 %). La prevalencia deobesidad en adultos
mayoresde20aosfuede30%, msaltaenlamujer
(34.5%) queenel hombre(24.2%). A nivel nacional,
laprevalenciadeladiabetes por diagnstico mdico
previoenlosadultosfuede7%: 7.3%enlasmujeres
y 6.5%enloshombres. Enel grupode50a59aos,
la proporcin lleg a 13.5 %, 14.2 %en mujeres y
12.7%enhombres. Asimismo, parael grupode60a
69aos, laprevalenciafuede19.2%, 21.3%enmuje-
resy 16.8%enhombres. Encuantoalacircunferen-
ciadecintura, deacuerdoconloscriteriospropuestos
por laSecretaradeSalud(mayor de80cmenmujeres
y mayor de90cmenhombres), el 83.6%delasmujeres
tuvieronunacircunferenciadecinturaderiesgo(>80cm),
mientrasqueenloshombresel porcentajeconcintura
deriesgo(>90cm) fuede63.8%.
10
Ladiabetes mellitus es unproblemadesaludque
afecta a la poblacin mexicana. Las tasas de morbi-
mortalidad se han incrementado signicativamente
en todo el pas. Una estrategia para enfrentar esta
enfermedad crnica es el Programa Institucional de
Prevenciny Atencinal PacienteDiabtico(Diabe-
tIMSS), el cual seinici enel ao 2008enel IMSS.
Esteprogramaestratgicointegraunequipomultidis-
ciplinario. Est orientado a otorgar atencin mdica
alapoblacinderechohabientecondiabetesmellitus.
Supropsitoesmejorar el control metablico, preve-
nir o retrasar la aparicin de complicaciones, incre-
mentar la supervivencia, mejorar la calidad de vida,
incrementar lasatisfaccindelospacientesy usar con
mayor eciencialosrecursosdisponibles.
El programa institucional considera un proceso
educativo detipo activo participativo, connfasis en
el conjuntodecapacidadesrelacionadasconlaidenti-
caciny laresolucindeproblemas. Por lotanto, el
aprendizajeseentiendecomolavinculacindelateo-
raconlaprctica.
11,12
Bajoestaperspectivaterica, la
educacinactivaparticipativaresultavital paragene-
rar el conocimiento que se tiene de s mismo (auto-
concepto), de aquellos rasgos o caractersticas que
predominan en cadasujeto.
13
Al relacionarlo con las
enfermedadescrnicas, el procesoeducativoensalud
debe ser participativo, ya que es un proceso indivi-
dual enel queintervienelacrticay laautocrticaen
el msampliosentidodelaactividadcognoscente, es
decir, implicatodoslosprocesosdelavidamismay es
por mediodeestos queel sujetopuedemodicar sus
hbitospocosaludableshaciaotrosquelepermitanun
adecuadocontrol desupadecimiento.
14
Existenestudiosquehandemostradoquelosresul-
tados bioqumicos y antropomtricos son positivos
parauncontrol adecuado enlos procesos educativos
en los que participan activamente el paciente diab-
ticoohipertensoy sufamilia.
15-18
La Unidad de Medicina Familiar 45 en San Luis
Potos, Mxico, cuenta con un mdulo de Diabe-
tIMSS queiniciactividadesenel ao2008. El obje-
tivodeestainvestigacinfueevaluar el impactodeun
programa institucional educativo para el control del
pacientecondiabetestipo2.
Mtodos
Estudio deintervencincondiseo cuasi experimen-
tal y sujetoscomosupropiocontrol. Serealizmues-
treo no probabilstico por conveniencia, de febrero
de2009 aenero de2010. Seincluyeron 151 sujetos
egresados de la estrategia para la atencin integral
del paciente diabtico (DiabetIMSS). Se seleccion
a pacientes con asistencia a las sesiones educativas
igual o mayor al 80%, quecumplieransus citas con
su mdico familiar, y que asistieran a exmenes de
laboratorio clnico y medidas somatomtricas. Los
pacientes aceptaronparticipar enel estudio concon-
sentimientoinformadoy rmadodemaneraprevia.
La intervencin educativa activa participativa
DiabetIMSS se conforma por doce mdulos. Cada
Objetivo: evaluar el impacto de unprograma institucio-
nal educativo enel control del paciente diabtico tipo 2.
Mtodos: estudio de intervencin educativa cuasi
experimental y sujetos como su propio control. Mues-
treo no probabilstico por conveniencia. Se incluyeron
151pacientes del programa para la atencinintegral del
paciente diabtico. Variables demogrcas: Gnero,
edad, tipo de aseguramiento, somatometra y perl
metablico. Seaplic unprograma educativo deunao
de duracin. Se utiliz estadstica descriptiva e inferen-
cial paramtrica.
Resultados: se estudiaron 106 mujeres y 45 hombres
cuyo rango deedadiba de15a 87aos, conuna media
de57.2211.47. Seobserv una disminucinsignica-
tiva ensundicedemasa corporal, permetro decintura,
glucosa venosa enayuno, glucosa posprandial, coleste-
rol, tensin arterial sistlica, triglicridos y hemoglobina
glucosilada (t de Student pareada, p <0.05). No hubo
cambios enla tensinarterial diastlica (p =0.334).
Conclusiones: la estrategia educativa para el control
del paciente diabtico present un comportamiento
favorable en la mayora de los parmetros somato-
mtricos y metablicos a un ao de seguimiento. Se
sugiere que se extienda el estudio a un periodo mayor
para determinar si los efectos perduran con el tiempo.
Palabras clave
diabetes mellitus
pacientes
evaluacin del impacto sanitario
educacin
Mxico
Mendoza-Romo MA et al. Educacin en pacientes diabticos Mendoza-Romo MA et al. Educacin en pacientes diabticos
256 257 Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2013;51(3):254-9 Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2013;51(3):254-9
Cuadro I Caractersticas bioqumicas y somatomtricas por trimestre en 151 pacientes del mdulo DiabetIMSS*
Variables Inicial 3 meses 6 meses 9 meses 12 meses
Glucosa ayuno (mg/dL) 159.11 68.69 143.89 52.20 140.12 51.09 137.65 50.27 125.36 42.53
Glucosa pospandrial (mg/dL) 191.13 63.24 191.58 62.45 189.88 60.88 182.59 52.73 181.23 50.00
TAS (mmHg) 124.78 18.41 124.41 13.66 121.69 11.97 123.04 13.75 119.54 11.66
TAD (mmHg) 77.09 8.80 78.28 6.88 79.07 6.59 77.85 8.05 81.19 6.78
Circunferencia de cintura (cm) 102.20 9.19 102.04 9.47 100.48 8.70 100.12 9.15 99.28 9.06
IMC (kg/m
2
) 30.84 4.06 30.68 4.04 30.61 4.09 30.61 4.19 30.51 4.16
Colesterol (mg/dL) 195.08 39.16 192.67 38.62 192.92 37.65 191.46 35.83 191.45 38.61
Triglicridos (mg/dL) 222.92 106.23 205.91 79.39 204.29 78.58 202.64 82.71 204.17 81.01
HBA1c (%) 7.11 1.90 6.42 1.16
*Se presentan como media desviacion estndar
TAS =tensin arterial sistlica; TAD =tensin arterial diastlica; IMC =ndice de masa corporal
Figura 1 Comportamiento promedio por trimestre de glucosa en ayuno (mg/dL) a partir del sexo en 151 pacientes diabticos
uno se desarrolla en forma mensual con asistencia
del paciente tres veces por semana y duracin de
60 minutos por sesin. El contenido se orienta a la
reexin sobre la enfermedad (actividad de apren-
dizaje), el automonitoreo, la dieta, el ejercicio, las
complicaciones, las modicaciones de conducta, el
autocuidado, la familia y la sexualidad. Durante las
sesiones sepropicialadiscusin entrelos asistentes
paraidenticar los problemas en laimplantacin de
lasrecomendacionesy encontrar soluciones. Ladirec-
ciny supervisinlasrealizaunequipo multidiscipli-
nario conformado por una enfermera educadora en
diabetes, un mdico familiar, un estomatlogo, una
trabajadorasocial y unpsiclogo. Seintegrangrupos
de20 pacientes deacuerdo con los criterios deDia-
betIMSS: presentar diabetesmellitustipo 2menor de
10aos deevolucin; sinpresenciadecomplicacio-
nes crnicas; sin deterioro cognitivo, psicosis o far-
macodependencia; concompromiso dereddeapoyo
familiar o social, y sin problemas para acudir a las
sesioneseducativas.
Seevalusexo, edad, tensinarterial sistlica, ten-
sinarterial diastlica, ndicedemasacorporal (IMC
=peso/talla
2
), circunferenciadelacintura, glucosaen
ayuno, glucosapospandrial, colesterol, triglicridosy
hemoglobinaglucosilada.
Latensinarterial diastlicay sistlicaconescala
demedicin en milmetros demercurio (mmHg) se
tom con el paciente sentado y de acuerdo con la
NOM-030-SSA2-1999. Lamedidaserealizpor tripli-
cadoy setomel promediocomovalor. Paraobtener
el peso corporal serealiz lamedicin en ropainte-
rior y sinzapatos; seutilizunabsculamarcaBame
con capacidad de 150 kg, previamente calibrada. La
medicindelacircunferenciadelacinturaserealiz
con el pacienteen bipedestacin, pies juntos, brazos
a los lados, con el abdomen descubierto y relajado.
Secoloc la cinta mtrica alrededor del abdomen al
Mujer (n =106)
Hombre (n =45)
Inicial 3 meses 6 meses 9 meses 12 meses
m
g
/
d
L
0
50
200
100
150
1
6
0
.
2
1
5
6
.
4
1
3
9
.
9
1
4
0
.
4
1
3
9
1
3
4
.
3
1
2
6
.
5
1
2
2
.
6
1
4
4
.
7
1
4
0
.
9
Cuadro II Caractersticas bioqumicas ysomatomtricas al inicioyal trminodelaestrategiaeducativaen151pacientes enel mduloDiabetIMSS
Inicial Final Disminucin porcentual
Variables Rango Media DE Rango Media DE % p*
Glucosa ayuno (mg/dL) 45.0-489 159.11 68.69 51-432 125.36 42.53 -21.21 0.000
Glucosa pospandrial (mg/dL) 58.0-414 191.13 63.24 96-342 181.23 50.00 -5.17 0.017
TAS (mmHg) 80.0-200 124.78 18.41 90-160 119.54 11.66 -4.19 0.000
TAD (mmHg) 60.0-120 77.09 77.53 60-100 77.02 46.06 -0.09 0.93
Circunferenciadecintura(cm) 78.0-126 102.20 9.19 78-126 99.28 9.06 -2.85 0.000
IMC (kg/m
2
) 22.4-42 30.84 4.06 21-42 30.51 4.16 -1.07 0.002
Colesterol (mg/dL) 64.0-297 195.08 39.16 64-347 191.45 38.61 -1.86 0.008
Triglicridos (mg/dL) 88.0-799 222.92 106.23 52-504 204.17 81.01 -8.41 0.001
HBA1c (%) 4.0-17 7.11 1.90 4-10 6.42 1.16 -9.7 0.000
TAS =tensin arterial sistlica; TAD =tensin arterial diastlica; IMC =ndice de masa corporal; DE =desviacin estndar;
*t pareada p <0.05
nivel del ombligo, sinpresionar y trasunainspiracin
profunda; al momento de la espiracin se realiz la
medidaenescaladecentmetros. Lasmuestrasdesan-
greobtenidasseanalizaronconel mtododefotome-
tra, conunequipodequmicaclnica, dimensinRxL
Max, marcaDadeBehring.
El anlisis estadstico descriptivo comprendi
medidas de tendencia central y dispersin. A n de
establecer las diferencias entre una medicin inicial
y una nal en el grupo de estudio mediante escala
cuantitativa, se utiliz estadstica inferencial de tipo
paramtricamediantelat pareada. Seutilizaroncoe-
cientes de determinacin para medir la variacin de
parmetros iniciales y nales,
19
los cuales se proce-
saron en el paqueteestadstico SPSS paraWindows,
versin18.0.
Resultados
Seestudiaron151pacientesqueacudieronal mdulo
deDiabetIMSS. Los resultados sepresentaronal ini-
cio y al trmino de la intervencin educativa, y las
variablesdeintersenformatrimestral. Conrespecto
al gneroseestudia106mujeres(70.6%) y 45hom-
bres (29.4 %). El promedio de edad fue de 57.22
11.47aos, rango de15a87y varianzade131.6; el
85 %de los pacientes se ubic en el rango de 40 a
63aos deedad. En relacin con el tipo deasegura-
miento, 27.16 %correspondi a beneciaria esposa,
21.19 %a beneciaria madre, 19.20 %a trabajador
hombre, 9.94%atrabajador mujer, 5.97%abene-
ciariopadre, y aotrosel 16.54%.
La tensin arterial sistlica mostr un promedio
inicial y nal de 124.78 y 119.54 mmHg, respecti-
vamente; ladiastlica, de77.09 a81.19 mmHg. La
circunferenciadecinturatuvounpromedioinicial de
102.20 cmy uno nal de 99.28 cm; el IMC fue de
30.84a30.51.
El promediodelaglucosaenayunoensuetapaini-
cial fue de 159.11 68.69 mg/dL y al nal del ao
fuede125.3642.53mg/dL; paralaglucosapospan-
drial fuede191.1363.24a181.2350.00mg/dL. El
coecientededeterminacinfuemayor paralaglucosa
enayuno. Al diferenciarlopor sexo, el promediogru-
pal delaglucosaenayuno, ensumedicinenel primer
y ltimotrimestre, oscilde156.4a122.6 mg/dL en
el hombrey de160.2a126.5mg/dL paralamujer. Los
valoresintermediossemuestranenlagura1.
Las mediciones bioqumicas parael colesterol, en
sumediagrupal, fueronde195.08mg/dL ensuetapa
inicial y de191.45mg/dL ensuetapanal; lostrigli-
cridos, de 222.92 a 204.17 mg/dL; la hemoglobina
glucosilada(HbA1c) de7.11a6.42%. El comporta-
mientodelosvaloresintermediosenformatrimestral
semuestraenel cuadroI.
El valor delat pareadamostr signicacinesta-
dstica(p <0.05) al comparar las mediciones inicia-
les conlas nales paratodas las variables deestudio,
exceptoparalatensinarterial diastlica(cuadroII).
Discusin
El crecimiento de la edad poblacional en Mxico
inuye en gran medida en la frecuencia de enferme-
dadescrnicas. Ladiabetesmellituseslaqueocupael
primer lugar enmorbimortalidad.
El seguimiento aunao delaintervencineduca-
tivaen151sujetos conpatologametablicapermiti
Mendoza-Romo MA et al. Educacin en pacientes diabticos Mendoza-Romo MA et al. Educacin en pacientes diabticos
identicar el comportamiento de las variables soma-
tomtricas y bioqumicas. Enlos pacientes diabticos
estudiadospredominel sexofemenino.
Conrespectoalaedad, el 85%delospacientesse
ubicenel rangode40a63aos, conunamediaenla
quintadcadadelavida, etapaquecoincideconotras
investigaciones al determinar el promedio deedadde
los sujetos deestudio.
20-24
Laprevalenciadeobesidad
fuedel 53%, ciframayor aloreportadopor Vzquez
et al.,
4
conel 35%.
Los resultados encontrados evidencian unadismi-
nucin signicativa en la mayora de los parmetros
somatomtricos y metablicos del pacientediabtico,
el cual recibi una intervencin educativa de un ao
deduracin. Laglucosaen ayuno tuvo unadisminu-
cindel 21.21%; sinembargo, estevalor es menor a
lo quereportanPuenteet al.
21
al obtener undescenso
porcentual del 54.2, en un periodo detiempo detres
meses. Asimismo, sedebenconsiderar loscambiosque
mssefacilitanenel estilodevidadel pacientediab-
tico, entrelosqueseencuentranlaadherenciaal trata-
miento, ladietay laactividadfsicarutinaria, comolo
describeGmez.
22
Laintervencineducativaconenfoqueactivo par-
ticipativoresultefectivaal trminodeunaoparael
control de las cifras de tensin arterial sistlica, cir-
cunferencia abdominal, IMC, glucosa pospandrial,
colesterol, triglicridos y HbA1c. Los resultados son
similares alos encontrados en otros estudios.
20,24
Asi-
mismo, Arcega
23
armaquelaintervencineducativa
detipo activaparticipativaresult mejor quelatradi-
cional para el control de la enfermedad del paciente
diabtico.
Enel ltimoao, enlaUnidaddeMedicinaFami-
liar 45, el porcentaje de derechohabientes diabticos
concontrol adecuado oscil de43a50%, por arriba
del indicador de30 %. A dos aos deimplantado el
programa DiabetIMSS, 702 personas han recibido la
intervencineducativa. Delosresultadosobtenidosse
sugierequelosmdicosfamiliaresrealicenrotaciones
programadasenel mduloDiabetIMSS, conel prop-
sitodeincrementar laaptitudclnicay laaplicacinde
lamodalidaddeeducacinactivaparticipativaanivel
deconsultorio enlapoblacindeusuarios diabticos.
Asimismo, seraconvenientecontinuar el seguimiento
delospacientesestudiadosparadeterminar si losefec-
tosperduranconel tiempo.
Conclusiones
La estrategia educativa de tipo activo participativo
tuvoefectosfavorablesenlosparmetrosmetablicos
y somatomtricos de la muestra de pacientes diab-
ticos. Un ao deseguimiento por partedeun equipo
multidisciplinario puedecontribuir paraestablecer las
diversas estrategias institucionales a n de enfrentar
unaenfermedaddealtaprevalenciay altoimpacto.
Agradecimientos
Al personal del grupo postcnico en Medicina de
Familia, consedeenlaUnidaddeMedicinaFamiliar
45del IMSS, enSanLuisPotos, enparticular aBlanca
Estela Antuna Garca, Luz Elena Gonzlez J urez y
J uanRamrez Moralespor suinvaluableapoyoparala
realizacindeestetrabajo.
Declaracin de conicto de inters: los autores han
completado y enviado la forma traducida al espaol de
la declaracin de conictos potenciales de inters del
Comit Internacional de Editores de Revistas Mdicas, y
no se report alguno en relacin con este artculo.
Referenci as
1. Wild S, Roglic G, Green A. Sicre R, King H. Global
prevalence of diabetes; estimates for the year 2000
andprojections for 2030. Diabetes Care. 2004;27(5):
1047-53. Texto libre en http://care.diabetesjournals.
org/content/27/5/1047.long
2. Olaiz G, Rojas R, Barquera S, ShamahT, Aguilar C,
Cravioto P, et al. Encuesta Nacional de salud 2000.
Tomo 2. La salud de los adultos. Cuernavaca, Mo-
relos, Mxico: Instituto Nacional de Salud Pblica;
2003.
3. Secretara de Salud. Morbilidad 2000. Mxico: Se-
cretara de Salud; 2003. p. 25-51.
4. Vzquez-Martnez J J . Gmez-Dants H, Fernndez-
Cantn S. Diabetes mellitus en poblacin adulta del
IMSS. Resultados de la Encuesta Nacional de Salud
2000. RevMedInstMexSeguroSoc. 2006;44(1):13-26.
a
Coordinacin de Planeacin y Enlace Institucional
b
Coordinacin Clnica de Educacin e Investigacin en
Salud, Unidad de Medicina Familiar 45
c
Unidad de Medicina Familiar 45
Instituto Mexicano del Seguro Social, San Luis Potos,
San Luis Potos, Mxico
Comunicacin con: Miguel ngel Mendoza-Romo
Telfono: (444) 822 1258
Correo electrnico: miguel.mendozaro@imss.gob.mx
5. Instituto Mexicano del Seguro Social. El IMSS en
cifras: El censo de pacientes diabticos, 2004. Rev
Med Inst Mex Seguro Soc. 2006:44(4):375-82.
6. Comit de Educacin en Diabetes. Fundacin IMSS.
El papel del derechohabiente en la prevencin y
control de la diabetes mellitus. Rev Inst Mex Seguro
Soc. 2007;45(2):101-03. Texto libre en http://revista-
medica.imss.gob.mx/index.php?option=com_multica
tegories&view=article&id=1113:el-papel-del-derecho-
habiente-en-la-prevencion-y-control-de-la-diabetes-
mellitus&Itemid=618
7. Secretara de Salud [Internet]. Se consolida la dia-
betes como la principal causa de muerte en Mxi-
co. Comunicado de prensa 260 del 20 de mayo de
2005. Mxico. Disponible en http://www.salud.gob.
mx/ssa_app/noticias/datos/2005-05-20_1411.html
8. Fernndez CS. La mortalidad por diabetes mellitus
enpoblacinderechohabiente del IMSS, 1990-2005.
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2010;48(5):571-79.
Texto libre en http://www.medigraphic.com/pdfs/
imss/im-2010/im105s.pdf
9. SINAIS [Internet]. Secretara de Salud/Direccin
General de Informacin en Salud; c2010. Base de
datos de defunciones 1979-2008 INEGI/SS y de las
proyecciones de la poblacin de Mxico 2005-2050.
Mxico: CONAPO; 2006. Disponible en http://www.
sinais.salud.gob.mx/descargas/xls/m_005.xls
10. Instituto Nacional de SaludPblica. Encuesta Nacio-
nal deSaludyNutricin2006. La saludynutricinde
los adultos. Cuernavaca, Morelos, Mxico: Instituto
Nacional deSaludPblica; 2006. Texto libreenhttp://
www.insp.mx/ensanut/ensanut2006.pdf
11. Vzquez MC, Insfrn SM, Cobos AH. Papel de la
experiencia docente en estrategias educativas pro-
motoras de la participacin. Rev Med IMSS. 2003;
41(1):23-29. Texto libre en http://www.medigraphic.
com/pdfs/imss/im-2003/im031d.pdf
12. Aguilar ME, Viniegra VL. Desarrollo de la aptitud cl-
nica enestudiantes de 2o ao de medicina. RevMed
IMSS. 1999;37(2):141-46.
13. Velasco CHJ , Andrade RH, Rodrguez PC. El auto-
conceptoenresidentes demedicinafamiliar. Interven-
cineducativa participativa. AtenFam. 2009;16(1)10-
13. Texto libre enhttp://www.revistas.unam.mx/index.
php/atencion_familiar/article/view/16330
14. Viniegra VL. Las enfermedades crnicas y la edu-
cacin. La diabetes mellitus como paradigma. Rev
Med Inst Mex Seguro Soc. 2006;1(44):47-59. Texto
libre en http://revistamedica.imss.gob.mx/index.
php?option=com_multicategories&view=article&id
=1162:las-enfermedades-cronicas-y-la-educacion-
la-diabetes-mellitus-como-paradigma&Itemid=631
15. Barcel A, Robles S, White F, J adue L, Vega J .
Una intervencin para mejorar el control de la
diabetes en Chile. Rev Panam Salud Publica.
2001;10(5):328-33.
16. Aruz AG, Snchez G, Padilla G, Fernndez M, Ro-
sell M, Guzmn S. Intervencin educativa comuni-
taria sobre la diabetes en el mbito de la atencin
primaria. Rev PanamSalud Publica/Pan AmJ Pu-
blic Health. 2001;9(3):145-53.
17. Caldern TJ , Sols VJ , Castillo SO, Cornejo PA, Fi-
gueroa DV, Paredes J , et al. Efecto de la educacin
en el control metablico de pacientes con diabetes
mellitus tipo 2 del Hospital Nacional Arzobispo Loa-
yza. Rev Soc Per Med Int. 2003;16(1):17-25. Texto
libre en http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/
v16n1/efectos.htm
18. J imnez MG, Vargas PM, Rojas G, Morn ME. Im-
pacto de una evaluacin e intervencin nutricional
estricta endiabticos tipo 2sobre la glucemia yel per-
l de lipdico. Rev Costarric Cadiol. 2001;3(3):1409-
1442. Texto libre en http://www.scielo.sa.cr/scielo.
php?pid=S1409-41422001000300002&script=sci_
arttext
19. Dawson B. Bioestadstica mdica. Mxico: El Ma-
nual Moderno; 2005.
20. Flores-Lpez M, Velzquez-Tlapanco J , Camacho-
Caldern N. Control metablico, estado nutricional y
presin arterial de diabticos tipo 2. Ecacia de una
estrategia educativa. Rev Med Inst Mex Seguro Soc.
2008;46(3):301-10. Texto libre enhttp://edumed.imss.
gob.mx/edumed/rev_med/pdf/gra_art/A136.pdf
21. Puente GG, Salinas MA, Villarreal RE. Garza EM,
Albarrn GT, Elizondo GR. Estrategia educati-
va para el control del paciente diabtico tipo 2.
Rev Enferm. 1999;7(2):93-98. Texto libre en http://
www.imss.gob.mx/publicaciones/salud/enfermeria/
Documents/1999/19992a5.pdf
22. Gmez-Rocha SA, Galicia-Rodriguez L, Vargas-
Daza ER, Martnez-Gonzlez L, Villarreal RE. Es-
trategia de afrontamiento de la diabetes como fac-
tor de riesgo para el estilo de vida. Rev Med Inst
Mex Seguro Soc. 2010:48(5):539-42. Texto libre en
http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2010/
im105l.pdf
23. Arcega DA, Celada RN. Control de pacientes con
diabetes. Impacto de la educacin participativa ver-
sus educacin tradicional. Rev Med Inst Mex Se-
guro Soc. 2008;46(6):685-90. Texto libre en http://
edumed.imss.gob.mx/edumed/rev_med/pdf/gra_art/
A214. pdf
24. Lpez PA, Bautista VR, Rosales VO, Galicia HL,
Rivera EJ . Control clnico posterior a sesiones gru-
pales en pacientes con diabetes e hipertensin.
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2007;45(11):29-36.
Texto libre en http://edumed.imss.gob.mx/edumed/
rev_med/pdf/gra_art/A92.pdf
260 261
Ortiz-Mendoza CM et al. Obesidad y cncer de endometrio
Resumen
La obesidad:
principal factor de riesgo
para cncer de endometrio
Carlos Manuel Ortiz-Mendoza,
a
Claudia Velasco-Navarro
b
Obesity, the main risk factor for endometrial
cancer
Background: obesity is a well-known risk factor for endometrial cancer,
and both diseases are rising in Mexico. However, in our country some
data indicates lowinuence of obesityon this neoplasm, andthis is con-
tradictory. Therefore, we explore the prevalence of obesity on women
affected with this malignant tumor.
Methods: this was a pilot case-control studyina general hospital at Mex-
ico City. The analysis involved obesity (a body mass index 30 kg/m
2
)
diabetes mellitus and systemic arterial hypertension.
Results: the sample was of 66 women: 22 cases and 44 controls. In
cases, obesity occurred in 77 % (odds ratio [OR] 8.1, 95 % condence
interval [CI] 2.46-26.6); diabetes mellitus in41% (OR 4.3, CI 1.31-14.7);
and systemic arterial hypertension in 41 % (OR 2.3, CI 0.78-7.1).
Conclusions: these preliminary results suggested that obesity was the
most frequent risk factor for these women with endometrial cancer.
Key words
neoplasms
carcinoma, endometrioid
diabetes mellitus
endometrial neoplasms
obesity
epidemiology
Mexico
E
n Mxico, la obesidad se ha incrementado
hastaafectar al 30%delapoblacin.
1,2
Encon-
secuencia, las enfermedades relacionadas con
estetrastorno(cncer, diabetes, hipertensin, etctera)
hanaumentado.
2-4
Entrelas neoplasias malignas seencuentrael cn-
cer deendometrio, el cual tienecomofactor deriesgo
reconocidoalaobesidad.
5
Hay reportesderegionesde
Europa en donde, con el incremento de la poblacin
obesa, tambin aumentaron los casos y lamortalidad
acausadeestecncer.
1
A su vez, datos del Instituto
Nacional deEstadsticay Geografa(INEGI) muestran
en nuestro pas que la mortalidad por esta neoplasia
sehaacrecentado.
6
Sinembargo, unestudionacional
7

sealaqueparaestaneoplasialaobesidadesunfactor
deriesgo demenor relevanciaqueladiabetes, lo que
escontradictorio.
5,8
Por loantessealado, decidimosrealizar estainves-
tigacin. Seevalulaprevalenciadelaobesidad, junto
conotrosfactoresderiesgoreconocidos, enloscasos
de cncer endometrial vistos en el Hospital General
Tacubadel InstitutodeSeguridady ServiciosSociales
delosTrabajadoresdel Estado(ISSSTE).
Mtodos
Durante seis aos (de 2001 a 2006) se llev a cabo
la recoleccin de datos. Como casos se seleccion a
mujeresconcncer deendometriotratadaspor el ser-
vicio de ciruga oncolgica. Como controles se eli-
gi aleatoriamenteados pacientes por cadacaso, del
departamento de Ginecologa y obstetricia, pareadas
por edad, sin patologaneoplsicamalignaginecol-
gicademostrabley quesesometieronaciruga.
Delos expedientes clnicos detodas las pacientes
seobtuvieron datos como edad, peso, talla y antece-
dentestalescomo: tabaquismo, edaddelamenarqua,
nmero de embarazos, diabetes mellitus (diabetes),
hipertensin arterial sistmica (hipertensin), obesi-
dad, la existencia concurrente de obesidad ms dia-
betes y deobesidad ms hipertensin. Ladiabetes se
deni como lahiperglucemiaqueamerit el uso de
hipoglucemiantes orales, insulina o ambos; la hiper-
tensin, comolanecesidaddeusar frmacosantihiper-
tensivos; laobesidad, comoel ndicedemasacorporal
de30kg/m
2
desuperciecorporal.
Para los casos de cncer endometrial, adems de
lo antes sealado, sedetermin laestirpehistolgica
del tumor y laetapapatolgicaacordealaclasica-
cindelaFdrationInternationaledeGyncologieet
dObsttrique(FIGO).
Todos los valores seexpresaronennmeros abso-
lutosy enporcentajes. Lasvariablesfueronanalizadas
mediantela
2
dePearsonolapruebaexactadeFisher.
Introduccin: la obesidades unfactor de riesgo reco-
nocido para el cncer de endometrio, y en Mxico
ambas entidades se han incrementado. En nuestro
medio hay informacin que indica escasa trascenden-
cia de la obesidad para este carcinoma, lo que parece
contradictorio. Se realiz este estudio con el objetivo
de encontrar la prevalencia de la obesidad en mujeres
con cncer de endometrio.
Mtodos: estudio de casos y controles, realizado en
unhospital general de la Ciudadde Mxico. Se evalu
obesidad (ndice de masa corporal de 30 kg/m
2
), dia-
betes mellitus e hipertensin arterial sistmica.
Resultados: fueron 66 mujeres, 22 con cncer endo-
metrial y 44 controles. En los casos, la obesidad ocu-
rri enel 77% (raznde momios [RM] 8.1, intervalo de
conanza [IC]al 95%2.46-26.6), la diabetes mellitus en
el 41 %(RM 4.3, IC 1.31-14.7) y la hipertensin arterial
sistmica ocurri enel 41%(RM 2.3, IC 0.78-7.1).
Conclusiones: los resultados de este estudio prelimi-
nar muestran que en esta poblacin la obesidad es el
factor de riesgo ms frecuente.
Palabras clave
neoplasias
carcinoma endometrioide
diabetes mellitus
neoplasia endometrial
obesidad
epidemiologa
Mxico
Laltimasoloseaplicencasodequealgunodelos
valores en cualquiera de las celdas de la tabla tetra-
cricafueramenor acinco. Adems, paraevaluar el
poder deasociacinentrevariablesseutilizlarazn
de momios. El programa empleado fue el OpenEpi,
versin 2. Todo valor dep <0.05seconsider esta-
dsticamentesignicativo.
Resultados
Para los casos, sus caractersticas se muestran en el
cuadroI. Predominaronlasmujeresposmenopusicas,
conetapastempranasdelaneoplasiay loscarcinomas
endometrioides. Lafrecuenciay larazndemomios
estimadasdelosfactoresderiesgoanalizadosparael
desarrollodeestecncer semuestranenel cuadroII.
Discusin
Losresultadosindicanquelaobesidadesel factor de
riesgo ms frecuente y trascendente en los casos de
cncer deendometriodelapoblacinestudiada.
Numerosas fuentes corroboranquelaobesidades
unfactor deriesgo parael cncer deendometrio
3,5,7-9

y apoyannuestroshallazgos. Enestainvestigacinel
nmero decasos deobesidad (77%) fuemayor alo
referidopor diversoscentrosoncolgicosnacionales:
41.6, 55 y 18.3 %.
7,10,11
A su vez, casi un tercio de
nuestros controles eraobeso, cifrasimilar alo repor-
tadoenlapoblacinnacional.
1,7
El mecanismopor el
cual laobesidadgeneraestecncer eslapresenciade
altasconcentracionesdeestrgenosendgenos,
12
cau-
sadaspor laproduccindeestosenel tejidoadiposo,
locual llevaaunaestimulacinpersistentedel endo-
metrio.
13
La importancia de la obesidad sobresali cuando
notamos que al asociarla a otros factores de riesgo
Cuadro I Caractersticas de los 22 casos con cncer
endometrial
n %
Menarquia (aos) 13 1
Nuligestas 4 18
Embarazos 3 2
Edad (aos)
30 a 39 1 4
40 a 49 6 27
50 a 59 7 32
60 a 69 5 23
70 a 79 3 14
Etapa del cncer
I 17 77
II 3 14
III 2 9
IV 0 0
Tipo de neoplasia
Endometrioide 21 95
Papilar serosa 1 5
reconocidos, como la diabetes
14-16
y la hipertensin
arterial,
16
larelevanciadeestasseacrecentsignica-
tivamente. Lasinergiadelaobesidadconladiabetes
tambin ha sido reportada, en rangos similares a lo
descrito enestetrabajo, por otros grupos deMxico
7
y Suecia.
14
No as en lo que respecta al impacto de
lacoexistenciadelaobesidady lahipertensin, dado
quenoencontramosotrosestudiosafavor oencontra.
Ortiz-Mendoza CM et al. Obesidad y cncer de endometrio Ortiz-Mendoza CM et al. Obesidad y cncer de endometrio
Hay evidenciasdequelahiperinsulinemia, enel con-
textodelaresistenciaalainsulina, escarcingena
17
y
puedeincrementar los niveles deestrgenos libres al
disminuir lasconcentracionescirculantesdelaglobu-
linajadoradehormonassexuales.
18,19
Como limitaciones del estudio tenemos quees un
estudiounicntrico, retrospectivoy queel nmerode
individuos analizado es pequeo. Por lo tanto, nues-
Cuadro II Anlisis de los factores de riesgo de cncer endometrial
Casos Controles p RM IC 95 %
n =22 n =44
Factores individuales % %
Obesidad 77 30 0.000 8.1 2.46-26.6
Diabetes mellitus (DM) 41 14 0.012 4.3 1.30-14.7
Hipertensin arterial sistmica (HAS) 41 23 0.120 2.3 0.78-7.1
Factores asociados
Obesidad +DM 41 7 0.002 9.46 2.22-40.25
Obesidad +HAS 41 9 0.007 6.92 1.82-26.27
RM =razn de momios; IC =intervalo de conanza
a
Servicio de Oncologa Quirrgica
b
Servicio de Ginecologa y Obstetricia
Hospital General Tacuba, Instituto de Seguridad y Servi-
cios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE),
Comunicacin con: Carlos Manuel Ortiz-Mendoza
Telfono y fax: (55) 5265 2949
Correo electrnico: cortizmendoza@yahoo.com.mx
trosresultadosdebenser consideradospreliminaresy
requierenser corroboradospor otros.
no fue reportado alguno en relacin con este artculo.
Referenci as
1. Barquera S, Campos-Nonato I, Hernndez-Barrera
L, Flores M, Durazo-Arvizu R, Kanter R, et al. Obe-
sity and central adiposity in Mexican adults: results
from the Mexican National Health and Nutrition
Survey 2006. Salud Publica Mex. 2009;51(Suppl
4): S595-S603. Disponible en http://www.scielosp.
org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-3634
2009001000014&lng=en&nrm=iso&tlng=en
2. Kuri-Morales P, Emberson J , Alegre-Daz J , Tapia-
Conyer R, Collins R, Peto R, et al. The prevalence
of chronic diseases and major disease risk factors
at different ages among 150,000 men and women
living in Mexico City: cross-sectional analyses of
a prospective study. BMC Public Health. 2009;9:9.
Disponibleenhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC2645387/
3. Reeves GK, Pirie K, Beral V, GreenJ , Spencer E, Bull
D, et al. Cancer incidence and mortality in relation to
body mass index in the Million Women Study: cohort
study. BMJ . 2007;335:1134.
4. Rojas R, Aguilar-Salinas CA, J imnez-Corona A,
Shama-LevyT, RaudaJ , vila-Burgos L, et al. Metabolic
syndrome inMexicanadults. Results fromthe National
Health and Nutrition Survey 2006. Salud Pblica Mx.
2010;52 (Suppl 1):S11-S18. Disponible en http://www.
scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036
-36342010000700004&lng=en&nrm=iso&tlng=en
5. Conroy MB, Sattelmair J R, Cook NR, Manson J E,
Buring J E, Lee IM. Physical activity, adiposity, and
risk of endometrial cancer. Cancer Causes Control.
2009;20(7):1107-15.
6. Instituto Nacional de Estadstica y Geografa (INE-
GI) [Internet]. Mortalidad por tumores; 2011. [Con-
sultado el 2 de febrero del 2012]. Disponible en
http://www.inegi.org.mx/est/contenidos/Proyectos/
registros/vitales/mortalidad/default.aspx
7. Salazar-Martnez E, Lazcano-Ponce EC, Lira-Lira
GG, Escudero-De los Ros P, Salmern-Castro J ,
Larrea F, et al. Case-control study of diabetes, obe-
sity, physical activity and risk of endometrial cancer
among Mexican women. Cancer Causes Control.
2000;11(8):707-11.
8. SolimanPT, OhJ C, Schmeler KM, SunCC, Slomovitz
BM, GershensonDM, et al. Riskfactors for youngpre-
menopausal women with endometrial cancer. Obstet
Gynecol. 2005;105(3):575-80.
9. LindemannK, VattenLJ , Ellstrom-EnghM, EskildA.
Body mass, diabetes and smoking, and endometrial
cancer risk: a follow-up study. Br J Cancer. 2008;
98(9):1582-5.
10. Gonzlez-Enciso A, Hernndez-Lpez L, Herbert-
Nez G. Cncer de endometrio: abordaje diagns-
tico y teraputico: experiencia en el Instituto Nacio-
nal de Cancerologa. Rev Inst Nac Cancerol (Mx).
1999;45(4):243-50.
11. Torres-Lobatn A, Hernndez-Fragoso F, Hernn-
dez-Naranjo MA, Romn-Basure E, Rojo-Herrera
G, Oliva-Posada J C, et al. Cncer de endometrio.
Estado actual de frecuencia por estadios y resulta-
dos del tratamiento en el Hospital General de Mxi-
co. GAMO. 2004;3(4):21-5.
12. Key TJ , Pike MC. The dose-effect relationship be-
tween unopposedoestrogens and endometrial mi-
totic rate: its central role in explaining and predicting
endometrial cancerrisk. BrJ Cancer. 1988;57(2):205-
12. Disponible en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC2246441/
13. Kaaks R, Lukanova A, Kurzer M. Obesity, endoge-
nous hormones, andendometrial cancer risk: a syn-
thetic review. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev.
2002;11(12):1531-43.
14. Friberg E, Mantzoros CS, Wolk A. Diabetes and risk
of endometrial cancer: a population-based prospec-
tivecohortstudy. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev.
2007;16(2):276-80.
15. Lucenteforte E, Bosetti C, Talamini R, et al. Diabetes
and endometrial cancer: effect modication by body
weight, physical activityandhypertension. Br J Can-
cer. 2007;97(7):995-8. Disponible en http://www.na-
ture.com/bjc/journal/v97/n7/full/6603933a.html
16. Saltzman BS, Doherty J A, Hill DA, Beresford SA,
Voigt LF, Chen C, et al. Diabetes and endometrial
cancer: anevaluationof the modifyingeffects of other
knownriskfactors. AmJ Epidemiol. 2008;167(5):607-
14. Disponible en http://aje.oxfordjournals.org/con-
tent/167/5/607.long
17. Giovannucci E. Nutrition, insulin, insulin-like growth
factors, andcancer. HormMetabRes. 2003;35(11-12):
694-704.
18. Berstein LM, Kvatchevskaya J O, Poroshina TE,
Kovalenko IG, Tsyrlina EV, Zimarina TS, et al. Insulin
resistance, its consequences for the clinical course
of the disease, and possibilities of correction in
endometrial cancer. J Cancer Res ClinOncol. 2004;
130(11):687-93.
19. Nestler J E, Powers LP, MattDW, SteingoldKA, Plym-
ate SR, Rittmaster RS, et al. A direct effect of hyper-
insulinemia on serumsex hormone-binding globulin
levels in obese women with the polycystic ovary syn-
drome. J ClinEndocrinol Metab. 1991;72(1):83-9.
264 265
Castanedo-Czares JP et al. Radiacin UV y dosis PUVA-sol
Resumen
Niveles de radiacin UV
ambiental para dosicar
el PUVA-sol en Mxico
J uan Pablo Castanedo-Czares,
a
Bertha Torres-lvarez,
a

Adriana Ehnis-Prez,
a
Isaura Alba-Barba
a
Environmental UV radiation levels for dosing
PUVA-sol in Mexico
L
acombinacinderadiacinultravioletaA (UVA)
conpsoralenossedenominaPUVA yoriginauna
interaccin fotoqumica mediante una reaccin
oxgeno-independientequeinhibelasntesisdecidodes-
oxirribonuclico, yotraoxgeno-dependientequeinduce
apoptosispor radicaleslibres.
1
Lospsoralenossonfuro-
cumarinastricclicas, entrelascualesseencuentranel
metoxipsoraleno (8-MOP), el bergapteno (5-MOP) y
el trioxaleno(3-MOP).
1,2
El metoxipsoralenoesel ms
utilizadoenMxico. Suaccininiciapor vaoral alos
60minutos. Sus niveles sonmximos alas 2horas y
sueliminacinestotal alas8horas.
1
Deformatpica
iniciasuaccin20minutosdespusdesuaplicaciny
permaneceactivoduranteaproximadamente30minu-
tos.
2
Existenmsde20condicionescutneasqueres-
ponden favorablemente a tratamiento con PUVA; su
usoesfrecuenteenpsoriasisy vitiligo.
1-3
Sinembargo,
el uso de la fototerapia en nuestro pas se encuentra
limitado por la escasez de centros que la ofrecen, y
la necesidad de asistir a la unidad varias veces por
semana, locual dicultasucumplimiento.
Administrar un psoraleno, como se indica para
PUVA, pero empleando luz solar como fuente de
radiacin UVA se conoce como PUVA-sol.
4
Nues-
tropas, por suubicacingeogrca, esabundanteen
radiacin solar lamayor partedel ao.
5
Estaemisin
comprendeprimordialmenteradiacinUVB (290-320
nm), UVA (320-400nm), luz visible(400-800nm) y
radiacin infrarroja(800-10 000 nm).
6
Peseasu dis-
ponibilidad, en nuestro pas no contamos con guas
ni protocolosparael aprovechamientodelaradiacin
UVA con nes teraputicos, sino, por el contrario,
contamosconinformesdeefectossecundariospor uso
inadecuado.
7
A n de establecer parmetros para su
potencial utilizacindeformaprudente, cuanticamos
laradiacinsolar UV ambiental existenteenel centro
del pasy sugerimosunmtodoparasuadministracin.
Mtodos
LamedicindelosnivelesderadiacinUV selleva
cabo enlaciudaddeSanLuis Potos, Mxico (2209
latitud norte, 10058 longitud oeste, 1877 mde alti-
tud). Serealizaronmediciones cinco das por semana
aintervalos de30minutos, de9:30a16:30horas, de
enerode2007ajuliode2011. Laintensidadderadia-
cinUVA ambiental semidideformamanual conun
dosmetro diseado paramonitoreo defototerapia, el
cual registrael espectrode312a380nm, conpicoen
352nm(UVA-400C, National Biological Co., Twins-
burg, Ohio, USA). LacuanticacinUVB serealizcon
un radimetro meteorolgico ajustado al espectro de
accineritematgeno,
8
conregistrosautomticoscada15
minutos(Biometer 501, Solar Light, Glenville, Pennsyl-
Background: PUVA-sol therapyhas the advantage of its extensive avail-
abilityandlowcost. However, its useis empirical. The aimwas to quantify
the environmental UVA radiation and suggest a method for PUVA-sol
administration.
Methods: we measuredthe UV radiationinthe center of Mxico (22N,
101 W, 1877 m) by means of terrestrial radiometry from2007 to 2011.
We registered the variations according to hour, month, cloudiness and
transmission through domestic silicate plates.
Results: more than75% of the UVA radiationis registeredbetweenthe
hours of 9:00 and 17:00. The annual lowest average intensity was 20
mW/cm
2
andthe highest25.4mW/cm
2
(ANOVA, p <0.001). The monthly
UVA irradiation during the zenith for clear skies can be estimated by the
following formula: 23.8 +0.13 (month) 0.13 (month 6.5)
2
, (r
2
=0.95,
p <0.001). The commonly used silicate plate (3 mm) has a UVB absor-
bance of 0.93, and UVA transmittance of 0.58.
Conclusions: the rational use of PUVA-sol is possible on the basis of
the obtained data. It is necessary to isolate UVB radiation, and to adjust
exposure during cloudy days, as well as following the safety protocol to
obtain benet and to reduce the risk of adverse effects.
Key words:
phototherapy
PUVA therapy
psoralens
ultraviolet rays
radiation
Mexico
Introduccin: la terapia PUVA-sol tiene como ventaja
su disponibilidad y bajo costo. Sin embargo, su utiliza-
cines emprica. La nalidaddel estudio es cuanticar
la radiacin solar UVA ambiental y sugerir una forma
de administracin en Mxico.
Mtodos: se midi la radiacin UV en el centro del
pas (22 N, 101 O, 1877 m) mediante radiometra
terrestre de 2007 a 2011. Se registr la variacin por
hora, mes, nubosidadytransmisina travs de placas
de silicato domstico.
Resultados: ms del 75 % de la radiacin UVA se
registra entre las 9:00 y las 17:00 horas. La intensidad
anual promedio mnima fue de 20mW/cm
2
yla mxima
de25.4mW/cm
2
(ANOVA, p <0.001). El clculo deirra-
diacinUVA mensual durante el cenit bajo cielo despe-
jado puede estimarse mediante la frmula: 23.8 +0.13
(mes) 0.13(mes 6.5)
2
, (r
2
=0.95, p <0.001). La placa
comn (3 mm) de silicato domstico tiene una absor-
bancia UVB de 0.93yuna transmitancia UVA de 0.58.
Conclusiones: es posible el empleo racional de PUVA-sol
segn los datos obtenidos. Es necesario aislar la
radiacin UVB y ajustar la dosis segn la nubosidad,
as como apegarse al protocolo de seguridad a n de
obtener benecios y minimizar los efectos adversos.
Palabras clave:
fototerapia
terapia PUVA
psoralenos
rayos ultravioleta
radiacin
Mxico
vannia, USA). Laintensidadfuemedidaenmicrowatts
por centmetrocuadrado(mW/cm
2
). A ndecuanti-
car laatenuacin UV durantedas nublados, setom
como referencialaclasicacinsobrelas condiciones
del cielodelaOrganizacinMeteorolgicaMundial.
9

Lanubosidadal momento delas mediciones fuecla-
sicadasegnlacoberturacelesteenescasa(<10%),
nubladoparcial (11-50%), nubladomayor (49-90%) y
cielo cubierto (>91%). Esteinformefueobtenido en
tiemporeal desdeel sitioenlneadel ServicioMeteoro-
lgicoNacional (http://smn.cna.gob.mx). Asimismo, la
irradianciaambiental UVA secomparconlaemisin
deunacabinadefototerapiacon24lmparas uores-
centes (HOUVAII, National Biological, Co. Twins-
burg, Ohio, USA).
La radiacin UV se divide en A o B, segn su
absorcin y transmitanciaatravs deun vidrio.
3,6
El
segmentoB esel queoriginalaquemadurasolar;
6
por
lo tanto, es necesario su aislamiento a n de evitar
complicaciones durante la terapia. Para cuanticar
lasustraccinUVB atravs deunaventana, seutili-
zaronplacas desilicato sdico deuso domstico con
espesoresde1a5mmfrenteal sensor del radimetro.
LatransmisinUV (T) secuanticcomolafraccin
del total deradiacinambiental incidenteutilizandola
expresinT =Ic/Ia, dondeIc es lairradianciadetrs
del cristal eIa eslaambiental incidente.
10
La exposicin UVA (E) en minutos se calcul
mediante la multiplicacin de la dosis prescrita
(joules/cm
2
) por la constante 16.7. El resultado se
dividi entre la intensidad (mW/cm
2
) para la hora y
mes del tratamiento. Laconstanterepresentalacon-
versin de la dosis a milijoules, y la exposicin de
segundos a minutos.
6
La frmula resultante es: E =
(Dosis 16.7)/Intensidad.
Inicialmentelos datos fueron sometidos aun anli-
sis descriptivo univariado. Lavariacin delos prome-
dios mensuales registrados durante el cenit solar fue
determinadamedianteel anlisisdevarianzadeunava
(ANOVA). Seestableciunnivel deconanzade95%
(IC 95%) yseconsiderlap 0.05comosignicativa.
Losanlisisfueronrealizadosconel programaJMP 8.0
(SAS Institute, Cary, NC, USA).
Resultados
Medicin de radiacin UV
LaintensidadUVA anual semuestraenel cuadro I y
corresponde al promedio de mltiples observaciones
realizadasdeformamensual durante4aoscontinuos
encondicionesdecielodespejado(<10%nubosidad).
Seobservquemsdel 75%deladosisdiurnaderadia-
cinUVA seregistrentrelas9:00y las17:00horas,
por lo quelatabladereferenciafueconstruidaconsi-
derandoestehorario. Existierondiferenciassignicati-
vasenlaintensidadmensual (ANOVA, p <0.001). El
lapsodemayor radiacinfuedemayoajulio. Lainten-
sidadpromediomximafue25.4mW/cm
2
enmayo, y
lamnimade20mW/cm
2
enenero. Ladiferenciaentre
ambosvaloresesde21.2%. Encontramosunarelacin
estrechaentrelaintensidadmensual mximay el mes
(r
2
=0.95, p <0.001), por lo quelairradianciamen-
sual extrema puede predecirse utilizando la siguiente
frmuladeregresinpolinomial cuadrtica:
UVA (mW/cm
2
) = 23.8 + 0.13 (mes) 0.13 (mes 6.5)
2
.
La intensidad UVA ambiental durante el cenit fue
superior alaemitidapor lacmaradefototerapiaantes
descrita, quemostrenpromedio16mW/cm
2
(IC al 95%,
15.7-16.2) durantesuoperacinenestemismoperiodo.
Enestaregindel pas, el 70%delasmediciones
se obtuvieron en condiciones de cielo claro o nubes
Castanedo-Czares JP et al. Radiacin UV y dosis PUVA-sol Castanedo-Czares JP et al. Radiacin UV y dosis PUVA-sol
escasas. Observamos quelapresenciadenubosidades
enlaatmsferasoloatenualaradiacinUVA deforma
perceptible si las nubes se interponen sobre el disco
solar. LatransmitanciaUV promedio connubes esca-
sas fuede0.85 (IC al 95 %, 0.8-0.94), con nublados
parciales de0.70(IC 95%, 0.65-0.81), connublados
mayores de0.54 (IC al 95 %, 0.51-0.63) y con cielo
total cubiertode0.31(IC 95%, 0.25-0.45).
Aislamiento de la radiacin UV
El cuadroII muestralafraccintransmitidaderadia-
cinUV deacuerdocondiferentesgrosoresdevidrio.
LatransmisinderadiacinUVA esde0.83enplacas
de 1 mm, y se reduce a 0.4 cuando el grosor es de
5 mm. Las placas mayores a 3 mmmuestran escasa
transmisinUVB, yaqueabsorbenms del 93%de
estaradiacin.
Cuadro I Promedio anual de la intensidad ambiental de radiacin UVA (mW/cm
2
) por intervalos horarios
Hora Enero Febrero Marzo Abril Mayo J unio J ulio Agosto Septiembre Octubre Noviembre Diciembre
9:00 9.0 9.7 10.2 9.3 9.6 11.3 10.0 9.6 9.0 8.7 13.6 12.7
9:30 12.0 12.3 12.5 12.8 13.4 14.6 14.0 12.5 11.2 10.7 16.7 15.7
10.00 14.8 14.9 15.0 14.3 14.7 16.1 15.6 16.3 13.6 14.3 18.6 17.5
10:30 16.4 16.3 17.2 16.5 17.4 18.8 18.0 17.4 16.4 16.5 20.4 19.1
11:00 18.0 18.2 18.9 19.1 19.5 20.5 20.1 18.5 18.7 18.0 21.6 20.3
11:30 19.1 19.4 19.5 19.8 21.8 22.0 21.9 20.7 20.6 20.0 22.4 21.1
12:00 19.8 20.9 21.0 20.4 22.0 22.9 22.5 21.3 21.9 21.4 22.5 21.2
12:30 19.9 21.0 21.4 21.3 23.3 24.0 23.5 21.9 22.9 23.0 22.7 21.4
13:00 20.0 21.1 22.0 22.8 24.1 24.8 24.0 23.8 23.3 23.1 22.4 20.9
13:30 19.9 20.9 21.5 23.5 24.8 25.4 24.7 24.2 24.0 23.3 22.2 20.7
14:00 19.8 20.9 21.1 23.0 23.9 24.4 24.2 24.0 23.2 22.8 21.4 20.1
14:30 19.0 19.3 19.5 22.3 23.2 23.9 23.6 22.4 22.7 22.6 20.2 19.1
15:00 18.0 18.2 19 21.7 22.0 23.1 22.6 21.3 21.1 21.3 18.5 17.3
15:30 16.5 16.2 17.2 19.8 21.7 22.1 21.5 20.6 20.4 19.8 16.5 15.3
16:00 14.8 15.0 15.1 19.0 19.4 20.3 20.2 18.3 18.5 18.2 13.7 12.7
16:30 12.0 12.3 12.5 16.6 17.4 18.8 18.3 17.4 16.4 16.4 10.0 9.4
17:00 9.0 9.6 10.1 14.3 14.5 16.2 15.3 16.2 13.5 14.2 8.6 8.0
Mediciones realizadas de 2007a 2011enSanLuis Potos, Mxico. La intensidadfue medida bajo cielo sinnubosidades enlocalizacin22
08 norte, 101longitudoeste, y1877mde altitud. La irradiancia UVA fue cuanticada enla banda de 320a 380nm, conmxima absorcin
en 352 nm. En los datos se considera el horario de verano en el centro del pas (una hora ms de abril a octubre)
Dosicacin de PUVA-sol
Pararealizar ladosicacin PUVA-sol seejemplica
con un pacientefototipo IV con psoriasis en el 40 %
delasuperciecorporal. Ladosisinicial esde2J/cm
2
,
segnguasdereferencia.
11
El pacientetienelaposibi-
lidaddeexponerseal sol entrelas9y las11horas. Por
lo tanto, ladosis prescritaen enero alas 10:30 horas
corresponderaa2minutos, deacuerdoconlafrmula
E =(2J/cm
2
16.7)/16.5mW/cm
2
=2minutos. Para
eliminar laradiacinUVB, el pacientedebeexponerse
detrsdeunaventana(gura1). Estoimplica40%de
atenuacin en la transmisin UVA, ya que el vidrio
domstico tieneungrosor de3mmenlamayorade
los casos. Este ajuste representa una exposicin de
3 minutos, por ejemplo, 2 16.7/(16.5 0.6) =3,
donde0.6representalatransmisin UVA del cristal.
Se le debe recomendar al paciente ingerir el psora-
Figura 1 Incidencia solar a travs de una placa de silicato sdico hacia el inte-
rior de un recinto a las 11 horas en el mes de enero. El vidrio de las ventanas
impide la exposicin a radiacin UVB. La irradiancia UVA es de 10.8 mW/cm
2
.
Para obtener una dosis de 1 J /cm
2
se requiere 1 minuto y 30 segundos
lenoalas8:30horas, einiciar proteccinsolar enpiel
expuestay ojos. Doshorasdespus, deberexponer las
reasafectadasalaluz solar detrsdeuncristal claro
por tresminutos. Encasodenubosidadesmayoresque
obstruyanel sol y causendifraccinUVA, sedeber
duplicar el tiempo deexposicin. Unavez concluida
lasesin, debencontinuarselasmedidasdeseguridad
por 6horas ms. El incremento y el clculo dedosis
subsecuentes serealizabajo supervisinestrecha. En
reasafectadasdepocaextensin, el psoralenotpico
facilitalaterapiaal no requerir fotoproteccin gene-
ral. Esteseaplica20minutosantesy al trminodela
exposicinseenjuagay seprotegelazona. El tiempo
de exposicin se calcula de la misma forma. En el
cuadroIII seincluyeunaguaenminutosparadosi-
car PUVA-sol considerandolaexposicinatravsde
cristal (3mm), paraalcanzar ladosisde1J /cm
2
.
Discusin
LaradiacinUVA representael 90%delaradiacin
UV terrestre.
6
LaintensidadUV seveinuenciadapor
la hora, la estacin del ao, la nubosidad, la latitud,
la altitud, as como por la contaminacin ambien-
tal.
3,5,6,10,12
Sinembargo, laradiacinUVA muestraun
coecientedevariacinestacional 200vecesmenor al
delaUVB, y las bandas dedistribucinlatitudinales
sonmayores.
5,12
Por lo tanto, los niveles encontrados
enesteestudioseaplicanalamayor partedel pas, ya
quefuerondeterminados enel centro geogrco y el
59 %del territorio nacional se encuentra entre 10 y
20delatitudnorte, y el 40%entre21y 30tambin
de latitud norte. La humedad ambiental y la altitud
no modican deformasustancial laintensidadUVA
debidoasumayor longituddeonda.
6,12
LaterapiaPUVA-sol tienecomoventajaladispo-
nibilidaduniversal delaluz solar, as comoel bene-
cio potencial dereducir costos y ausencias laborales.
Sin embargo, cuanticar ladosis UVA y aislarladel
espectroUVB visibleeinfrarrojoespocoprcticoen
unambientedomstico. Laintensidaddelaradiacin
UVA ambiental encontradaen esteestudio es mayor
a la emitida por 24 lmparas uorescentes de UVA
de una cabina profesional utilizada en fototerapia.
En consecuencia, los efectos adversos de PUVA-sol
son resultado de una dosicacin y una supervisin
inadecuadas, conpocaobservanciadelasmedidasde
seguridad bsicas. Por lo tanto, ms querechazar su
utilidadesindispensablequesereconozcany contro-
lenestasvariables.
Proponemos el empleo juicioso de PUVA-sol con
los cuadros mostrados, en conjunto con el aislamiento
UVB, paraevitar quesepresenteunaquemadurasolar.
Tambinproponemossuajusteencasodenubosidades
mayores. La vigilancia de cualquier efecto secundario
debeser continua, sinpasar por altoel protocolodesegu-
ridadrecomendadoenfototerapia. Soncuidadoselemen-
talesusar lentesdesol paraproteger losojos, as como
aislar lapiel del ambiente, sinolvidar cabezaygenitales,
Cuadro II Atenuacin de la radiacin UV a travs de
su paso por placas de silicato sdico (vidrio claro) de
diferentes espesores
Grosor
(mm)
Transmitancia
UVA UVB
1 0.83 0.34
2 0.69 0.13
3 0.58 0.06
4 0.5 0.03
5 0.4 0.03
Castanedo-Czares JP et al. Radiacin UV y dosis PUVA-sol Castanedo-Czares JP et al. Radiacin UV y dosis PUVA-sol
a
Hospital Central Dr. Ignacio Morones Prieto y Univer-
sidad Autnoma de San Luis Potos, San Luis Potos,
Mxico
Comunicacin con: J uan Pablo Castanedo-Czares
Telfono: (444) 834 2795
Correo electrnico: castanju@yahoo.com
utilizando ropaapropiaday/o fotoprotectores al menos
durantelas8horassiguientesalaingestadel psoraleno.
1,7
En conclusin, reconocemos que el tratamiento
PUVA-sol no sustituye a la fototerapia articial en
cabina bajo supervisin directa de personal calicado.
Aunque es un recurso utilizado de forma emprica en
nuestropas, creemosquetienebeneciospotencialesen
dermatosis y situaciones mdicas especcas. Mediante
Cuadro III Tiempo en minutos para acumular la dosis de 1 J /cm
2
a travs de la exposicin ante un cristal de 3 mmde espesor
Hora Enero Febrero Marzo Abril Mayo J unio J ulio Agosto Septiembre Octubre Noviembre Diciembre
9:00 3.1 2.9 2.7 3.0 2.9 2.5 2.8 2.9 3.1 3.2 2.0 2.2
9:30 2.3 2.3 2.2 2.2 2.1 1.9 2.0 2.2 2.5 2.6 1.7 1.8
10:00 1.9 1.9 1.9 1.9 1.9 1.7 1.8 1.7 2.0 1.9 1.5 1.6
10:30 1.7 1.7 1.6 1.7 1.6 1.5 1.5 1.6 1.7 1.7 1.4 1.5
11:00 1.5 1.5 1.5 1.5 1.4 1.4 1.4 1.5 1.5 1.5 1.3 1.4
11:30 1.5 1.4 1.4 1.4 1.3 1.3 1.3 1.3 1.4 1.4 1.2 1.3
12:00 1.4 1.3 1.3 1.4 1.3 1.2 1.2 1.3 1.3 1.3 1.2 1.3
12:30 1.4 1.3 1.3 1.3 1.2 1.2 1.2 1.3 1.2 1.2 1.2 1.3
13:00 1.4 1.3 1.3 1.2 1.2 1.1 1.2 1.2 1.2 1.2 1.2 1.3
13:30 1.4 1.3 1.3 1.2 1.1 1.1 1.1 1.2 1.2 1.2 1.3 1.3
14:00 1.4 1.3 1.3 1.2 1.2 1.1 1.2 1.2 1.2 1.2 1.3 1.4
14:30 1.5 1.4 1.4 1.2 1.2 1.2 1.2 1.2 1.2 1.2 1.4 1.5
15:00 1.5 1.5 1.5 1.3 1.3 1.2 1.2 1.3 1.3 1.3 1.5 1.6
15:30 1.7 1.7 1.6 1.4 1.3 1.3 1.3 1.4 1.4 1.4 1.7 1.8
16:00 1.9 1.9 1.8 1.5 1.4 1.4 1.4 1.5 1.5 1.5 2.0 2.2
16:30 2.3 2.3 2.2 1.7 1.6 1.5 1.5 1.6 1.7 1.7 2.8 3
17:00 3.1 2.9 2.8 1.9 1.9 1.7 1.8 1.7 2.1 2.0 3.2 3.5
La dosis se muestra por intervalos de 30 minutos para cada mes del ao.
El cuadro considera el horario de verano en el centro de pas (1 hora ms de abril a octubre). La fraccin decimal se convierte a segundos
mediante su multiplicacin por 60
estemtodo, esposibleajustar ladosisinicial ysusincre-
mentosdeunaformamssegurayreproducible.
Referenci as
1. Schneider LA, Hinrichs R, Scharffetter-Kochanek K.
Phototherapyandphotochemotherapy. ClinDermatol.
2008;26(5):464-76.
2. Halpern SM, Anstey AV, Dawe RS, Difey BL, Farr
PM, FergusonJ , et al. Guidelines for topical PUVA: a
reportof a workshopof the Britishphotodermatology
group. Br J Dermatol. 2000;142:22-31.
3. Horio T. Skin disorders that improve by exposure to
sunlight. Clin Dermatol. 1998;16(1):59-65.
4. Balasaraswathy P, Kumar U, Srinivas CR, Nair S. UVA
and UVB in sunlight, Optimal utilization of UV rays in
sunlight for phototherapy. Indian J Dermatol Venerol
Leprol. 2002;68(4):198-201. Disponibleenhttp://www.ijdvl.
com/article.asp?issn=0378-6323;year=2002;volume=68;i
ssue=4;spage=198;epage=201;aulast=Balasaraswathy
5. Castanedo-Czares J P, Lepe V, Gordillo-Moscoso A,
MoncadaB.Dosis deRadiacinUltravioletaenescolares
Mexicanos. SaludPublicaMex. 2003;45:439-44. Dispo-
nibleenhttp://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_ar
ttext&pid=S0036-36342003000600003
6. DiffeyBL. Whatis light? Photodermatol Photoimmunol
Photomed. 2002;18(2):68-74.
7. Poletti ED, Muoz-Sandoval R, Escobedo-Terrones
GS, Alcal-Dvila EI. PUVASOL: la fuerza de la
costumbre? Reexiones y propuestas en considera-
cina tres casos iatrgenos. Dermatologa RevMex.
2010; 54(4):222-27.
8. McKinlayAF, DiffeyBL. A reference actionspectrum
for ultraviolet induced erythema in human skin. CIE
J . 1987;6:17-22.
9. Atlas Internacional deNubes. Manual deobservacinde
nubes yotros meteoros. Ginebra, Suiza: Secretaradela
OrganizacinMeteorolgicaMundial (OMM); 1993.
10. Estupin J G, Raman S, Crescenti, GH, Streicher J J ,
BarnardWF.Effects ofclouds andhazeonUVB radiation.
J Geophys Res. 1996;101(D11):16807-16. Disponible en
http://nc-climate.ncsu.edu/sraman/publications/J 120.pdf
11. Menter A, KormanNJ , Elmets CA, et al. Guidelines of
carefor managementof psoriasis andpsoriatic arthri-
tis. Section 5. Guidelines of care for the treatment of
psoriasis withphototherapyandphotochemotherapy.
J AmAcadDermatol. 2010;62(1):114-35.
12. MadronichS, McKenzie RL, BjrnLO, Caldwell MM.
Changes in biologically active ultraviolet radiation
reachingthe Earths surface. J PhotochemPhotobiol
B. 1998;46(1-3):5-19.
270 271
Miranda-Figueroa G et al. Perl hormonal de trabajadores expuestos a tolueno
Resumen
Perl hormonal masculino de
trabajadores expuestos
a tolueno en una fbrica
de empaques industriales
Genezareth Miranda-Figueroa,
a
Mara del Pilar Paz-Romn,
b

Guadalupe Aguilar-Madrid,
c
Cuauhtmoc Arturo J urez-Prez,
c

Lourdes Basurto-Acevedo,
d
Luis Haro-Garca
e
L
a exposicin crnica a dosis bajas de tolueno
y sus efectos neurotxicos son ampliamente
conocidos.
1,2
Dentrodeestossemencionanlos
cambiosdendoledegenerativoendiferentesreasdel
hipotlamo
3
y en consecuencia en la produccin de
dopaminay noradrenalina.
4,5
Enestarea, dichosneu-
rotransmisores intervienen en laregulacin por parte
de la hipsis de la secrecin hormonal relacionada
conlacapacidadreproductivadel hombre.
6,7
Losefectosdelaexposicinadisolventesorgnicosen
el xitoreproductivohansidoexaminadosenvariosestudios
epidemiolgicos, loscualessehanenfocadoprincipalmente
enlosresultadossobreel embarazo; sinembargo, pocoshan
exploradolacapacidaddefecundidadencasodeexposicin
paternaal tolueno.
8
Noobstantequelosresultadosobser-
vados sugierenunefectocentral sobrelafuncinhipo-
saria, acompaadodevaloresdisminuidosenlasecrecin
delas hormonas luteinizante(LH) y folculo-estimulante
(FSH), sehandemostrado cambios enlaproduccinde
testosteronadebidoaefectosdirectosdel toluenosobreel
testculo, hechoquesehainterpretadocomounaprobable
disfuncindelas clulas deLeydig.
9-11
Cabesealar que
el efecto sobreel sistemanervioso central por partedel
toluenoenlafuncinreproductivaesapoyadopor estudios
neuroanatmicosrealizadosenhumanosyanimales.
12
El toluenoesampliamenteutilizadocomodisolvente
en lafabricacin depinturas, lacas, adhesivos, gomas
y enciertosprocesosdeimprentay curtidodecuero.
13

Factores comolaedad, el sexo, el ndicedemasacor-
poral (IMC) y el estado desalud dequienes lo mani-
pulan inuyen en la forma como se biotransforma el
toluenodentrodel organismohumano;
14
por otrolado,
laexposicin alargo plazo aestedisolvente, aun con
concentracionesconsideradascomopermisiblesocupa-
cionalmente, muestraqueel tolueno tambin tieneun
papel protagnico relevante o precursor en la genera-
cindeotrasmanifestacionesdel sistemanervioso.
Conbaseenlo anterior, el objetivo fueidenticar
cambios en el perl hormonal masculino (PHM) de
trabajadoresocupacionalmenteexpuestosatoluenoen
unafbricadeempaques industriales delaCiudadde
Mxico.
Mtodos
Se realiz un estudio transversal en trabajadores
expuestosatoluenoenunafbricadeempaquesindus-
trialesenlaCiudaddeMxico.
Deuntotal de74trabajadoresoperativosdelaempresa
referida, setomunamuestrapor convenienciade42
empleados(56.75%), quienesestabanubicadosespa-
cialmente en la misma rea de trabajo. Con nes de
anlisis, seconform un grupo con exposicin altaa
tolueno (EAT), el cual estuvo integrado por trabaja-
Objective: to identify changes in the male hormonal prole (MHP), con-
sisting of luteinizing hormone (LH), follicle-stimulating hormone (FSH)
and testosterone, in workers exposed to toluene.
Methods: cross-sectional study that included 42 workers, formed in two
groups: with high and low exposure to toluene (HET and LET, respec-
tively); the hippuric acid in urine, and the serumconcentration in FSH,
LH, and testosterone were measured.
Results: hippuric acid in subjects with LET was 2.53 1.20 g/g cre-
atinine, and with HET: 6.31 3.83 g/g creatinine (p =0.02). Seric FSH
concentration was 5.12 0.77 and 3.55 0.3 mU/mL (p =0.02) in LET
and HET, respectively; LH: 2.66 0.45 and 2.77 0.21 (p =0.81), and
testosterone 3.91 0.34 and 4.86 0.23 ng/mL (p =0.04). By regres-
sion analysis, the correlation coefcient of FSH with hippuric acid was
r =0.33 (p =0.031), with coefcient of determination of 11 %; the LH
correlationcoefcientwas r =0.037(p =0.88) and0.05%, respectively;
and the one for testosterone was r =0.61 (p =0.0001) and 34 %.
Conclusions: in HET group, FSH and LH serumlevels diminished; tes-
tosterone shows an opposite response, perhaps explained by a different
sensitivityof the male gonads exposedto toluene.
Key words:
toluene
occupational exposure
follicle stimulating hormone
luteinizing hormone
testosterone
Male hormonal prole in workers exposed to
toluene in an industrial packaging plant
cionalmente, se aplic cuestionario para profundizar
sobrelascaractersticasdel consumodetabacoy alco-
hol. Conbaseenestainformacin, secalculel ndice
tabquico, denido como el producto del nmero de
cigarrillos consumidos al dapor el nmero deaos
deconsumo dividido entre20. A partir deesto, alos
fumadores se les clasic en moderados (0.5-20),
intensos(20-40) y dealtoriesgo(41-100).
15
Paracla-
sicar el grado de consumo de alcohol, se utiliz el
cuestionarioThe Alcohol Use Disorders Identication
Test (AUDIT) delaOMS, el cual clasica4zonasde
menor amayor riesgo con baseen lapuntuacin del
test: zona1(0-7), zona2(8-15), zona3(16-19), zona
4(20-40).
16
Las muestras biolgicas fueronanalizadas por el labo-
ratoriodereferenciainternacional CARPERMOR, enla
CiudaddeMxico. Paralamedicindel acidohiprico
como marcador deexposicin, seutilizaron 50 mL de
orinaobtenidaal nal delajornadadetrabajo. Estase
procesenel departamentodetoxicologaconel mtodo
UPLC (Ultra Performance Liquid Cromatography).
El mtodo paracuanticar el cido hiprico enla
orina por la tcnica de cromatografa de lquido de
ultraresolucinacopladaaundetector UV consisti
en extraer con solvente los analitos de inters de la
orinaeintroducir el extractoresultanteenel UPLC.
Objetivo: identicar cambios en el perl hormonal
masculino (PHM), integrado por las hormonas luteini-
zante (LH), folculo-estimulante (FSH) y testosterona,
de trabajadores expuestos a tolueno.
Mtodos: estudio transversal que incluy a 42 traba-
jadores. Se constituyeron dos grupos: con exposicin
alta (EAT) y con exposicin baja (EBT) a tolueno. Se
midi la concentracin srica de FSH, LH y testoste-
rona, as como el cido hiprico en orina.
Resultados: cido hiprico en sujetos con EBT: 2.53
1.20 g/g creatinina; con EAT: 6.31 3.83 g/g creatinina
(p =0.02). Concentracin srica de FSH: 5.12 0.77 y
3.55 0.3 mU/mL (p =0.02) en EBT y EAT, respecti-
vamente; de LH: 2.66 0.45 y 2.77 0.21 (p =0.81); y
testosterona: 3.910.34y4.860.23ng/mL (p =0.04).
Por anlisis de regresin, el coeciente de correlacin
de FSH con cido hiprico fue de r =0.33 (p =0.031),
con coeciente de determinacin de 11%; el de LH:
r =0.037 (p =0.88) y 0.05 %respectivamente, y el de
testosterona: r =0.61(p =0.0001) y34%.
Conclusiones: en el grupo EAT, los niveles sricos
de la FSH y LH disminuyeron; la testosterona muestra
una respuesta contraria, lo cual quizs se explique por
una diferente sensibilidad de gnadas masculinas a la
exposicin del tolueno.
Palabras clave:
tolueno
exposicin ocupacional
hormona folculo estimulante
hormona luteinizante
testosterona
dores que manipulan directamente el tolueno en su
actividadlaboral diaria, y ungrupodebajaexposicin
(EBT), integradopor trabajadoresquetenancontacto
conel productoterminadoy soloutilizabantoluenode
formaespordicaoendenitivanolousaban.
Seseleccionarontrabajadoresdel sexomasculinocon
edadentrelos18y los50aos, conantigedadlaboral
mnimade3meses, y queal momentodel estudiose
encontraranclnicamentesanos. Fueronexcluidoslos
trabajadores que se encontraran bajo tratamiento de
sustitucinhormonal, queutilizarancorticoesteroides,
esteroides y anablicos, y los que mencionaran ser
usuariosdedrogasilcitas. Aquellostrabajadoresque
al momentodel estudiomanifestaranquetenanalgn
proceso infeccioso agudo fueron descartados. Delos
42trabajadores seobtuvo sucartadeconsentimiento
informado, deacuerdoconlaDeclaracindeHelsinki
de1975y surevisinde1988.
A cada uno de los trabajadores participantes se le
realiz historia clnica laboral y exploracin fsica.
Asimismo, seobtuvieronlosdatosdelachadeiden-
ticacin, deantecedentes heredofamiliares y perso-
nales, as comodatosdesomatometraeinformacin
especcadelaactividad laboral, como el puesto de
trabajo, la antigedad laboral, la disponibilidad y el
uso correcto del equipo deproteccinpersonal. Adi-
Cuadro I Caractersticas de la poblacin de estudio por grupos de exposicin a tolueno
EBT (n =11, 26 %) EAT (n =31, 74 %)
Edad (aos) 32.54 8.05 33.41 8.46
Antigedad (meses) 36.54 37.44 55.70 37.70*
ndice tabquico 2.08 4.06 2.38 3.33
Consumo de alcohol (AUDIT) 6.40 4.50 7.48 3.83
IMC 24.95 4.86 27.02 4.88
EBT =exposicin baja a tolueno; EAT =exposicin alta a tolueno; AUDIT =Alcohol Use Disorders Identication Test;
IMC =ndice de masa corporal; *p <0.05
Miranda-Figueroa G et al. Perl hormonal de trabajadores expuestos a tolueno Miranda-Figueroa G et al. Perl hormonal de trabajadores expuestos a tolueno
Concentraciones urinarias de cido hiprico
Al medir lasconcentracionesurinariasdecidohip-
rico, comobiomarcador deexposicin, ensuconjunto
fueronde5.32g/gcreatinina; por grupos, enlossuje-
tosqueseclasicaronconEBT mostraronenprome-
dio 2.53 1.20 g/g creatinina de concentracin de
acidohiprico, mientrasqueenlosdel grupodeEAT,
laconcentracinpromediofuede6.313.83g/gcrea-
tinina(p =0.02).
Niveles hormonales
Losnivelespromediodeloscomponentesdel PHM en
losgruposdeexposicinal toluenoqueseconforma-
ronseencuentranresumidosenel cuadroII.
Anlisis de regresin de LH, FSH y testosterona
con la concentracin de cido hiprico
Enlagura1seilustranlosresultadosdel anlisisde
regresin del coecientedecorrelacin deFSH, LH
y testosterona con cido hiprico y sus respectivos
coecientesdedeterminacin.
Discusin
Por mediodelamedicindecidohipricocomoesti-
mador deexposicinatolueno, sepudodemostrar que
latotalidaddelos trabajadores tenancontacto ocupa-
cional contolueno. Al comparar el nivel deexposicin,
conformealosgruposestablecidoscomoEBT y EAT,
seobservaronalgunas diferencias enlos componentes
del PHM.
Los valores de gonadotronas y testosterona, no
obstantequeseencuentrandentrodeparmetroscon-
siderados normales, presentaron tendencia a mostrar
concentracionessricascercanasaloslmitesinferio-
res, lo cual puede ser indicador temprano del efecto
ejercido por el tolueno sobrelafuncindel ejehipo-
tlamo-hipsis-gonadal. Por otro lado, pudo identi-
carsedescenso delas concentraciones sricas tanto
Unavez queentraal UPLC, lamuestraesempujada
y arrastradapor unafasemvil (cido fosfrico y ace-
tonitrilo) haciaunacolumnarecubiertadeC18, queal
estar encontacto conlamuestrasevaseparando y los
analitos quedanretenidos deacuerdo conel tamao de
lamolculaysupolaridad. Posteriormente, pasapor un
capilar al detector UV, dondeseemiteuncambiodevol-
taje, el cual sereproduceenunaseal enformadepico
quequedalmacenadaenel CPU. El reaylaalturade
picosetraducenenunaabundanciaqueesproporcional a
lacantidaddeanalitopresenteenlamuestra.
17
El PHM seconformconel anlisisdeLH, FSH y
testosteronaensuero, el cual fueobtenidodespusde
unperiododeayunode8horasconel mtododequi-
mioluminiscencia. Fueronrechazadastodaslasmues-
traslipmicasy hemolizadas, yaqueestascondiciones
intererenconel mtodo.
Los resultados de la encuesta y de los exmenes de
laboratorio fueron vaciados en una base de datos, la
cual fue exportada al programa Stata 11.1. Inicial-
mente se llev a cabo un anlisis descriptivo y uni-
variado. Adems, serealizunanlisisbivariado, con
la aplicacin del test de t de Student. Asimismo, se
llev acabo unadiferenciadeproporciones enaque-
llasvariablesdendolenominal odicotmico.
Por medio de anlisis de regresin se obtuvieron
los coecientes decorrelacin deFSH, LH y testos-
terona con cido hiprico, as como los respectivos
coecientesdedeterminacin.
Resultados
Lascaractersticasbasalesdelostrabajadoressemues-
tranenel cuadroI. Salvolaantigedadenel puestode
trabajo (p <0.05), ningunadelas caractersticas pre-
sent diferencia estadsticamente signicativa entre
los grupos de exposicin a tolueno. El promedio de
edaddetodoslossujetosestudiadosesde33.19aos;
el 59.52%cuentaconeducacindenivel secundaria,
el 71.42%es casado, el 14.28%reri quevivaen
uninlibrey el restante14.28%essoltero. Enprome-
dio, lossujetoscuentanconunIMC de27.534.8.
Cuadro II Valores sricos de FHS, LH y testosterona por grupos de exposicin a tolueno
Hormona EBT (n =11, 26 %) EAT (n =31, 74 %) p
FSH (mU/mL) 5.12 0.77 3.55 0.30 0.02
LH (mU/mL) 2.66 0.45 2.77 0.21 0.81
Testosterona (ng/mL) 3.91 0.34 4.86 0.23 0.04
FSH =hormona folculo-estimulante; LH =hormona luteinizante; EBT =exposicin baja a tolueno; EAT =exposicin
alta a tolueno
Panel a
Panel b
Panel c
En el panel a, se muestra el nivel de acido hiprico y con-
centraciones sricas de la FSH (r =0.33; p =0.031, con
coeciente de determinacin de 11 %); en el panel b, de
la LH (r =0.037; p =0.88, con coeciente de determina-
cin de 0.05 %); y en el panel c, de testosterona (r =0.61;
p =0.0001, concoecientededeterminacinde34%)
Figura 1 Resultados del anlisis deregresindel coeciente
decorrelacindeFSH, LH ytestosteronaconcidohiprico
de FSH y LH en relacin con el incremento de los
niveles urinarios decidohiprico, y peseaquesolo
la correlacin entre FSH y cido hiprico fue signi-
cativa, estos datos conrman que el tolueno ejerce
su efecto anivel central y queprobablementeseaen
diferentesmomentosparaFSH y paraLH, obien, que
puedeexistir mayor susceptibilidadparaquesemani-
estendichos efectos, demanerainicial, enlasecre-
cindeFSH. Al respectotambindebesealarseque
sehareportadoqueel efectodel toluenosobrelaFSH
haresultado ms notorio en personas ms jvenes si
seles comparacon aquellas deedad mayor.
18
Llama
la atencin que las concentraciones de testosterona
encontradas en estapoblacin expuestaocupacional-
menteatolueno soninferiores alos ndices referidos
comonormalesparalapoblacingeneral y por grupo
deedad, tantoenotraspoblacionescomoenlapobla-
cin mexicana.
19,20
Cuando se comparan los niveles
deFSH, LH y testosteronaconotro estudio nacional
efectuadoenhombressenescentes, tambinseobserva
queestapoblacinexpuestaatoluenopresentaniveles
inferiores.
21
Cabesealar quelareduccinenlosnivelesdetes-
tosteronaenpoblacinjovenpuedeser consecuenciade
la reduccin en las clulas de Leydig y de su activi-
dad esteroidognica.
18
Uno delos factores queparece
promover estacircunstanciaeslaexposicinal tolueno
debidoasuaccindirectasobregnadasmasculinas.
10
Una fortaleza de este estudio reside en que es el
primero quesehaefectuado enpoblacintrabajadora
mexicana. Por otro lado, debesealarsequeentresus
limitacionesestel quesellevacabobajoel diseode
unestudio transversal, por lo quelos ndices deexpo-
sicin y el efecto sobre el perl hormonal a lo largo
del tiempo deben interpretarse con precaucin. Otra
limitantepudieraser el tamao delamuestra, quefue
por conveniencia; sin embargo, este hecho es comn
en estudios en los queserequieredelaparticipacin
detrabajadores quedesempeen su puesto detrabajo
directamenteenlalneadeproduccin(por logeneral,
noesfcil retirarlosdeesta, onosecuentaconlaauto-
rizacinpor partedel empleador), andeefectuar las
mediciones que se haban protocolizado. Pese a ello,
esteestudiopudodenir y establecer unacomparacin
entregruposdetrabajadoresconbajay altaexposicin
a tolueno. Debe recordarse, adems, que la medicin
del cidohipricoenorinasoloilustralaexposicinal
toluenoenlosltimossietedas, y noel contactocr-
nicoconestedisolvente.
13
Un aspecto quellam laatencin fueron las dife-
rencias en la concentracin de testosterona entre los
grupos EBT y EAT, de las que se identic mayor
concentracin en el grupo con mayor exposicin.
Estasdiferenciaspodranser explicadaspor unefecto
de compensacin debido precisamente a la mayor
c
id
o

h
ip
r
ic
o

(
g
/
g

c
r
e
a
t
in
in
a
)
0
5
10
15
2 4 6 8
FSH (mU/mL)
10
c
id
o

h
ip
r
ic
o

(
g
/
g

c
r
e
a
t
in
in
a
)
0
5
10
15
1 2 3 4 5 6
LH (mU/mL)
c
id
o

h
ip
r
ic
o

(
g
/
g

c
r
e
a
t
in
in
a
)
0
5
10
15
3 4 5 6 7
Testosterona (ng/mL)
Miranda-Figueroa G et al. Perl hormonal de trabajadores expuestos a tolueno Miranda-Figueroa G et al. Perl hormonal de trabajadores expuestos a tolueno
exposicin y los efectos que se presentan sobre la
concentracin sricatanto deFSH como deLH. Sin
embargo, enel presenteestudio no semidieronotras
variables, comolacuentaespermticaolosnivelesde
lahormonainhibina, quepodranhaber dadounmejor
encuadreparaaclarar estasdiferencias.
Esindudablequesedebenpromover msestudios,
preferentementedeseguimiento, enlosqueseincluya
laobservaciny lavigilanciadelasposiblesmodica-
cionesquepresenteel PHM detrabajadoresexpuestos
atoluenoy enlosqueserealicenmedicionesdeotras
covariables, acompaadas de una ampliacin de la
muestra, y seincluyangrupos-control sinexposicin,
todoelloconel ndeestablecer programasdevigilan-
ciaepidemiolgicarelativosaprobablesefectossobre
el PHM, y contar conmsy mejoresmedidaspreven-
tivas encentros detrabajodondeseutilice, manipule
omanejetolueno.
a
Hospital Central Sur de Alta Especialidad, Petrleos
Mexicanos (PEMEX)
b
Departamento de Salud Pblica, Facultad de Medicina,
Universidad Nacional Autnoma de Mxico (UNAM)
c
UnidaddeInvestigacinenSaludenel Trabajo, CentroMdico
Nacional SigloXXI, InstitutoMexicanodel SeguroSocial (IMSS)
d
Unidad de Investigacin Mdica de Enfermedades Endo-
crinas, Hospital deEspecialidades, Centro Mdico Nacional
Siglo XXI, IMSS
e
Academia de Salud Comunitaria, Promocin a la Salud,
UniversidadAutnoma de la Ciudad de Mxico (UACM)
Comunicacin con: Luis Haro-Garca
Telfono: (55) 5264 6896
Correo electrnico: luisharo2@hotmail.com
Referenci as
1. Benignus VA. Health effects of toluene: a review.
Neurotoxicology. 1981;2(3):567-88.
2. World Health Organization [Internet]. Toluene Envi-
ronmental Health Criteria (EHCs) Number 52. Ge-
neva, Switzerland: WHO; 1985. Texto libre en http://
www.who.int/ipcs/publications/ehc/ehc_numerical/
en/index.html
3. World Health Organization. Chronic effects of or-
ganic solvents onthe central nervous systemanddi-
agnostic criteria. Copenhagen: WHO/Nordic Coun-
cil of Ministers; 1985. Texto libre enhttp://whqlibdoc.
who.int/euro/ehs/EURO_EHS_5_%28part1%29.pdf
4. Andersson K, Fuxe K, Toftgard R, Nilsen OG, En-
eroth P, Gustafsson J A. Toluene-induced activation
of certain hypothalamic and median eminence cat-
echolamine nerve terminal systems of the male rats
and its effects on anterior pituitary hormone secre-
tion. Toxicol Lett. 1980;5(6):393-98.
5. AnderssonK, FuxeK, NilsenOG, ToftgardR, Eneroth
P, Gustafsson J A. Production of discrete changes in
dopamine and noradrenaline levels and turnover in
various parts of the rat brain following exposure to
xylene, ortho-, meta- and paraxylene, and ethylben-
zene. Toxicol Appl Pharmacol. 1981;60(3):535-48.
6. Rubinstein L, Sawyer CH. Role of catecholamines
in stimulating the release of pituitary ovulating
hormones(s)inrats. Endocrinology. 1970;86(5):988-95.
7. Andersson K, Fuxe K, Eneroth P, Nyberg F, Roos P.
Rat prolactin and hypothalamic catecholamine
nerve terminal systems. Evidence for rapid and
discrete increases in dopamine and noradrenaline
turnover in the hypophysectomized male rat. Eur J
Pharmacol. 1981;76:261-65.
8. Bukowski, J A. Reviewof theepidemiological evidence
relatingtolueneto reproductiveoutcomes. Regul Toxi-
col Pharmacol. 2001;33(29):147-56.
9. SvenssonBG, NiseG, ErfurthEM, NilssonA, Skerfv-
ing S. Hormone status in occupational toluene expo-
sure. AmJ IndMed. 1992;22(1):99-107.
10. Ono A, Karashima K, Sekita K, Hirose A, Ogawa Y,
Saito M, et al. Toluene inhalation induced epididymal
sperm dysfunction in rats. Toxicology. 1999;139(1):
193-205.
11. Nakai N, Murata M, Nagahama M, Hirase T, Tanaka
M, Fujjikawa T, et al. Oxidative DNA damage induced
bytoluene is involvent inits male reproductive toxicity.
FreeRadic Res. 2002;37(1):69-76.
12. Ono A, Sekita K, Ogawa Y, Hirose A, Suzuki S, Saito
M, et al. Reproductive and developmental toxicology
studies of toluene II. Effects of inhalation exposure on
fertilityinrats. J EnvironPathol Toxicol Oncol. 1996;15
(1):9-20.
13. Agency for Toxic Substances and Disease Registry
(ATSDR). Toxicological prole for Toluene. Atlanta,
GA: U.S. Departmentof HealthandHumanServices,
Public HealthService; 2000.
14. Snynder CA. Hidrocarbons. In: Snynder Red. Ethel
brownings toxicity and metabolismof industrial sol-
vents. 2nded. Amsterdam: Elsevier; 1987. p. 3-37.
15. Curtailino BA. The Tobacco Pandemic In: De Vita VT,
Hellman S, Rosenbers S, editors. Cancer, principles
andpracticeof oncology. Philadelphia: Lippincott; 1993.
p. 486-487.
16. Saunders J B, Aasland OG, Babor TF, de la Fuente
J R, Grant M. Development of the Alcohol Use Disor-
ders Identication Test (AUDIT): WHO collaborative
project onearlydetectionof persons withharmful al-
cohol consumption. Addiction. 1993;88(6):791-804.
17. Vermeulen A, Kafman J M, Giagulli VA. Inuence
of some biological indexes on sex hormone-bind-
ing globulin and androgen levels in aging or obese
males. J Clin Endocrinol Metab. 1996;81(5):1821-
26. Texto libre en http://jcem.endojournals.org/con-
tent/81/5/1821.long
18. Svensson BG, Nise G, Erfurth EM, Olsson H. Neu-
roendocrine effects in printing workers expossed to
toluene. Br J Industrial Med. 1992;49(6):402-08. Tex-
to libre en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC1012121/
19. Liu PY, Iranmanesh A, Nehra AX, Keenan DM, Veld-
huis J D. Mechanisms of hypoandrogenemiainhealthy
agingmen. Endocrinol MetabClinNorthAm. 2005;34
(4):935-55.
20. Saucedo R, Fonseca ME, Basurto L, Ochoa R, Sn-
chez M, ZrateA. Decrementodelos andrgenos circu-
lantes en el hombre durante la senescencia. Gac Med
Mex. 2000;136(4):335-39. Texto libre en http://www.
artemisaenlinea.org.mx/articulo.php?id=4736&arte=a
21. Basurto L, Saucedo R, GalvanR, Vargas C, Cordova
N, Campos S et al. Relacin entre esteroides sexua-
les y densidad sea en el hombre senescente. Rev
MedInst MexSeguro Soc. 2010:48(1):13-16. Texto li-
breenhttp://edumed.imss.gob.mx/edumed/rev_med/
pdf/gra_art/A830.pdf
277 Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2013;51(3):276-83
Factores demogrcos
y de comorbilidad
asociados a prehipertensin arterial
Demographic factors and comorbidity
associated to prehypertension
Introduccin: la prehipertensin arterial es la categora
establecida en el J NC-7 para denir las cifras de presin
arterial diastlica de 80-89 y sistlica de 120-139 mmHg
que se asocian a riesgo cardiovascular. El objetivo del
estudio fue determinar su prevalencia y su asociacin
con factores sociodemogrcos y de comorbilidad en
una muestra representativa de la poblacin del estado de
Veracruz.
Mtodos: por medio de muestreo probabilstico y una
encuesta transversal, se registraron variables sociode-
mogrcas, estilo de vida, antropometra, presin arte-
rial y glucosa. Se obtuvieron razones de momios (RM) e
intervalos de conanza (IC) del 95 % para los factores de
riesgo mencionados.
Resultados: la prevalencia de prehipertensin fue de
33.8 %, con edad promedio de 40.9 14.2 aos en pre-
hipertensos y 50.6 12.7 en hipertensos (p <0.05). Para
prehipertensin, el sexo masculino present RM de 1.48
(1.18-1.86). Asimismo, aquellos mayores de 40 aos
tuvieronuna RM de 1.9(1.51-2.38); los que tenanescola-
ridad bsica, RM de 1.73 (1.38-2.17); aquellos con hiper-
glucemia de ayuno, RM de 3.0(1.5-3.75); con sobrepeso,
RM de 1.41 (1.01-1.68); y con otras comorbilidades, una
RM de 1.61 (1.09-2.36).
Conclusiones: se encontr una elevada prevalencia de
prehipertensinenesta muestra de la poblacinysuaso-
ciacin de riesgo fue con las personas de sexo masculino
que eran mayores de 40 aos y que tenan escolaridad
bsica ycomorbilidades como diabetes yenfermedadcar-
diovascular.
Palabras clave
prehipertensin
hipertensin
demografa Mxico
Background: prehypertensionis the categoryestablished
in J NC-7, which designates the individuals that present
diastolic blood pressure of 80-89 mm Hg and systolic
blood pressure of 120-139 mmHg, and it is associated to
high rates of cardiovascular disease. The purpose of the
study was to identify prevalence rates and their correla-
tion with sociodemographic factors and comorbidity in a
sample of a population of Veracruz, Mexico.
Methods: a cross-sectional and representative survey
was chosen by means of probability sampling. Sociode-
mographic factors, lifestyle and anthropometric character-
istics were assessed. Odds ratios and 95 % condence
intervals were obtained.
Results: the prehypertension prevalence found was
33.8%, withanaverage age of 40.914.2years inprehy-
pertensive subjects, and 50.6 12.7 in hypertension sub-
jects (p <0.05). In relation with prehypertension, males
presented a 1.48 (1.18-1.86) OR. Also, those who had
more than40years hadanOR of 1.9(1.51-2.38); the ones
with basic schooling, an OR of 1.73 (1.38-2.17); subjects
with hyperglucemia, OR 3.0 (1.5-3.75); with overweight,
OR 1.41 (1.01-1.68); and those with other comorbidities
an OR of 1.61 (1.09-2.36).
Conclusions: a high prevalence of prehypertension was
foundinthe sample, andit was associatedto male gender
subjects, aged above 40 years, with basic schooling and
relevant comorbidities, such as diabetes and cardiovas-
cular disease.
Key words
prehypertension
hypertension,
demography Mexico
Adolfo Chvez-Negrete,
a

b

Elizabeth Soler-Huerta,
c

b

Mario Gonzlez-Santes,
d

Ada Vernica Blanco-Cornejo,
e

Magdalena Rojas-Uribe,
a

Obdulia Texon-Fernndez
f
Chvez-Negrete A et al. Factores demogrcos, comorbilidad y prehipertensin arterial Chvez-Negrete A et al. Factores demogrcos, comorbilidad y prehipertensin arterial
L
a hipertensin arterial es un padecimiento de
alta prevalencia en el mundo y un factor de
riesgo cardiovascular.
1
La Encuesta Nacional
de Salud y Nutricin 2006 estim que la poblacin
mexicana mayor de 20 aos padeca hipertensin
arterial en 43.2 %y 5.4 millones presentaban prehi-
pertensin.
2
La hipertensin arterial en asociacin
conladiabetesmellitus, laobesidady ladislipidemia
constituyeunfactor deriesgoparaenfermedadcardio-
vascular enadultosy condiciona(independientemente
deotros factores como el sexo, laedad, el ndicede
masacorporal, el tabaquismo y lainactividad fsica)
el incrementodel riesgoparaenfermedadcerebrovas-
cular y dearteriascoronarias.
3
Desdesudenicinen
el 2003, enThe Seventh Report of the Joint Nacional
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure (J NC-7),
4
laprehi-
pertensinsehareconocidocomounaetapatemprana
en el curso clnico delahipertensin arterial, con la
cual compartedaos incipientes enrganos blanco y
riesgo para enfermedad cardiovascular.
5
Es tambin
unaetapadelahistorianatural delaenfermedadpara
planear estrategiaspreventivasquemodiquenlapro-
gresinahipertensinarterial y susconsecuenciascon
fundamentoenel conocimientodelosfactoresquese
leasocian.
6
Guoet al.,
7
enunmetaanlisis queincluyartcu-
los publicados entre enero de 1966 y noviembre de
2010, encontr variacin en la prevalencia deprehi-
pertensindesdeel 14.5%reportadoenTurquaenel
2009,
8
hastael 56.7%reportadopor Glasser et al. en
losEstadosUnidosenel 2010.
9
Otrosreportesmues-
tranprevalencias de34%enTaiwan,
10
de40.5%en
comunidades chinas,
11
de 44 % en Castilla y Len,
Espaa
12
y de52.8%enCorea.
13
EnAmricaLatinay
el Caribesehanreportadoestudiosquemuestranpre-
valenciadeprehipertensin en J amaicadel 30 %
14
y
enBrasil del 35.6%.
15
EnMxicoexisteescasainfor-
macin de la prevalencia de prehipertensin; en una
encuestatransversal del 2007sereport39.2%en107
enfermeras
16
y enunacohorteiniciadaen1989, 43.2%
dehombres y 29.3%demujeres tuvieronprogresin
ahipertensin.
17
Estudiosprevioshansidoconsistentesencuantoa
la relacin del riesgo deprehipertensin con la obe-
sidad, ladislipidemiay alteraciones del metabolismo
delaglucosa;
18
sinembargo, existepocainformacin
referentealascaractersticassociodemogrcas, como
el nivel educativooel ndicedemasacorporal (IMC),
y escasaonulaasociacincontabaquismoy consumo
debebidas alcohlicas. El propsito denuestro estu-
dio fue determinar la prevalencia y la asociacin de
prehipertensin arterial con factores sociodemogr-
cos y decomorbilidad en unamuestrarepresentativa
delapoblacindeVeracruz, Mxico.
Mtodos
Estudio poblacional
Serealizunaencuestatransversal analticaenpobla-
cinrepresentativadelaciudaddeVeracruz, Mxico.
El proyectoformapartedel ProgramadeEstudiopara
Evitar laHipertensin(PREHIPER),
19
cuyasedeesla
Unidad de Medicina Familiar 61 del Instituto Mexi-
canodel SeguroSocial (IMSS). El proyectofueauto-
rizado por el Comit Local de Investigacin y tica
de la propia clnica. La poblacin participante fue
incluidaindependientementedesucondicindedere-
chohabiencia a alguna institucin de salud. Estuvo
conformadapor adultosmayoresde18aos, hombres
y mujeres no embarazadas, provenientes de hogares
pertenecientesal readeinuenciadelasUnidadesde
MedicinaFamiliar 57, 61y 68. El tamaodemuestra
estimado fuede712 individuos y sehizo apartir de
un procedimiento estadstico para estudios con base
poblacional queconsider unapoblacinde393421
habitanteselegibles, conunaprevalenciadeprehiper-
tensinde32%y unnivel deconanzade95%. Se
realiz unmuestreo probabilstico bietpico por con-
glomeradosqueconsistienlaeleccinal azar de10
colonias de la ciudad y posteriormente en cada una
se seleccionaron, tambin al azar, 30 manzanas. Se
asignarondosencuestadoresencadamanzana(unode
ellos conformacinenenfermera), los cuales visita-
roncadaunadelasviviendas.
A los individuos que cumplieron los criterios de
seleccin se les aplic un cuestionario estructurado
paraexplorar factores sociodemogrcos, anteceden-
tes personales y antecedentes familiares patolgicos,
y serealizaronmedicionesdepresinarterial, glucosa
y antropometra. Las variables sociodemogrcas
incluyeronedad, sexo, escolaridad, derechohabiencia
asistemasdesaludy actividadlaboral. Selespregunt
alos individuos si tenan antecedentes personales de
enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus, pade-
cimientos hematolgicos, neoplasias, dislipidemia y
endocrinopatas; tambinselesinquirisi tenanacti-
vidadfsicay si incurranenel hbitoalcohlicooel
tabquico. Lapresinarterial semidi al inicio dela
visita, alos 5minutos y al nal delaentrevista, con
lapersonasentada. Paraestoseutilizunesgoman-
metro decolumnademercurio y seaplic un braza-
leteestndar enel brazoderecho. Setomel resultado
del promedio de las tres mediciones para clasicar
al sujeto deacuerdo con los criterios del J NC-7.
4
Se
deni a los normotensos cuando las cifras de pre-
sin arterial diastlica y la sistlica fueron menores
a80/120mmHg, alos prehipertensos cuandolapre-
sin arterial diastlica fue de 81-89 y la sistlica de
Cuadro I Caractersticas sociodemogrcas de los 1707sujetos de la muestra
Frecuencia %
Edad (en media desviacin estndar) 40.3 +15
Gnero
Masculino 675 39.5
Femenino 1032 60.5
Escolaridad
No asisti a escuela 52 3.0
Preescolar 26 1.5
Primaria 327 19.2
Secundaria 359 21.0
Preparatoria 386 22.6
Estudios tcnicos 145 8.5
Profesional 399 23.4
Postgrado 13 0.8
Servicios mdicos
IMSS 726 42.5
ISSSTE 52 3.0
SEDENA 9 0.5
PEMEX 31 1.8
Secretara de Marina 30 1.8
Seguro Popular 205 12.0
No especicado 221 12.9
Otros 8 0.5
Ninguno 425 24.9
Ocupacin
Desempleado 54 3.2
Pensionado 91 5.3
Estudiante 187 11.0
Ama de casa 540 31.6
J ornalero de campo 6 0.4
Ocio 34 2.0
Empleado no profesional 419 24.5
Obrero 36 2.1
Profesional por cuenta propia 25 1.5
Profesional empleado 163 9.5
Con negocio propio 73 4.3
Trabajador por comisin 30 1.8
No especicado 49 2.9
121-139mmHg, y aloshipertensoscuandolapresin
arterial fuede90/140mmHgo superior. Laestatura
semidi conunacintamtricadeparedy el peso se
obtuvo conunabsculadigital depiso (Taurus Inno-
vationObelix), paralo queseveric sucalibracin
todos los das con el peso de una caja de 10 kg de
solucinsalina, andeobtener el IMC. Tambinse
cuantic la glucemia capilar de ayuno de 6 o ms
horas mediantelautilizacin deun glucmetro digi-
tal, marcaGlucolab. El personal seleccionadoparala
aplicacin de las encuestas recibi capacitacin dos
das antes del inicio del estudio, con la nalidad de
estandarizar el muestreo, los procedimientos para la
entrevista, el registro delainformacin, las medicio-
nesantropomtricasy, particularmente, lalecturapre-
cisadelapresinarterial.
Losdatosrecolectadosseexpresaronenfrecuencias
absolutasy relativas, y medidasdetendenciacentral y
dispersin. Laedadseexpres enmediadesviacin
estndar (DE) y, con lanalidad deestimar los valo-
res puntuales deasociacin, secategoriz enmenores
y mayores de 40 aos. Asimismo, la escolaridad se
registr denivel bsico asecundariao denivel supe-
rior apostgrado. Paralainferenciaestadsticasehizo
un anlisis de regresin de Poisson, con el que se
estim el riesgo relativo y se tomaron como referen-
cialas cifras normales depresin arterial. Asimismo,
seuslaprueba
2
concorreccindeYates, laprueba
U deMannWhitney y ANOVA unidireccional, conun
nivel designicacin<0.05. Laasociacinseestim
medianteel clculo derazones demomios (RM) con
intervalosdeconanzadel 95%(IC 95%). Losproce-
dimientos estadsticos serealizaronconlos programas
Statistical Packagefor Social Sciences(SPSS) versin
20, Statistical y Epi Infoversin6.
Resultados
Delas1728personasencuestadas, 1707(98.8%) tuvie-
ron datos completos para incluirse en el estudio. Las
caractersticas sociodemogrcas de la poblacin se
muestranenel cuadroI. LamediadeedadDE dela
muestrafuede40.315.0. Deesamedia, 675(39.5%)
fueronhombresy 399(23.4%) tenanescolaridadpre-
dominantementeprofesional; 726(42.5%) fuerondere-
chohabientes del IMSS y 425 (24.9 %) no estuvieron
aliadosaningunainstitucindeseguridadsocial. Fue-
ronamas decasa31.6%, empleados no profesionales
24.5%y 11%estudiantes. Deacuerdo conlas cifras
depresinarterial y estadicacindel JNC-7, 45.9%
fueron normotensos, 33.8 %prehipertensos y 20.3 %
hipertensos(cuadroI).
La media DE de la presin arterial sistlica de
losnormotensos(incluidoshombresy mujeres) fuede
110.13 9.6, delos prehipertensos 129.3 3.7 y de
los hipertensos 144.435. Asimismo, encuantoala
presin arterial diastlica, los normotensos tuvieron
83.69.05, losprehipertensos96.310.5y loshiper-
tensos 109.37.7. Enrelacinconlapresinarterial
media, losnormotensostuvieron70.247.8, lospre-
hipertensos79.829y loshipertensos91.335.7.
Los prehipertensos tuvieron diferencias estadsti-
camentesignicativasfrentealoshipertensostantoen
su presin arterial sistlica como en la diastlica en
ambossexos.
LamediaDE delapresin arterial sistlicade
losprehipertensosdesexo masculino fuede129.44
frente a 144.10 10 de los hipertensos (los normo-
tensos tuvieron 111.6 9). Por su parte, las prehi-
pertensas tuvieron 129.4 3 frente al 144.20 5
de las hipertensas (las normotensas presentaron
109.110). Encuanto alapresinarterial diastlica,
losnormotensostuvieron70.19frentea79.79de
los prehipertensos y 91.85 6.5 de los hipertensos.
A su vez, las normotensas presentaron una media
DE de 70.4 9; las prehipertensas, de 79.8 11; y
las hipertensas, de90.809. Asimismo, encuanto a
ambos sexos, los normotensos frentea los hiperten-
sos, as como losprehipertensosfrentealoshiperten-
sostuvieronunap <0.001,
2
.
Fueron hombres el 34.9 % de los normotensos,
el 44.4 %de los prehipertensos y el 41.9 %de los
hipertensos (p <0.05), con RM de 1.48 para prehi-
pertensiny de1.34parahipertensinarterial. Delos
encuestados, 37.1 %tuvo escolaridad bsicaen nor-
motensosencomparacinconel 50.4%enprehiper-
tensosy el 50.6%enhipertensos(p <0.05), conuna
RM de1.73respectoaprehipertensiny de1.74para
hipertensin(cuadroII).
Los prehipertensos y los hipertensos tuvieron
mayor edadendicedemasacorporal quelosnormo-
tensos. Encuantoamayoresde40aos, losnormoten-
sostuvieronun34.5%, losprehipertensosun50%y
loshipertensosun79.1%(p <0.05), conunaRM de
1.9 para prehipertensin y de 7.16 para hipertensin
arterial (cuadroII).
El IMC seincrementenrelacinconel estadiode
lapresinarterial paraambossexos. Parael masculino
fuede27.64.7, 28.15.9y 29.34.9kg/m
2
, para
normotensos, prehipertensos e hipertensos, respecti-
vamente(p <0.001). Por otrolado, parael sexofeme-
ninofuede26.45, 29.36y 30.176kg/m
2
, para
normotensas, prehipertensasehipertensas, respectiva-
mente(p <0.001) (cuadroII).
Como hasido reportado, las cifras deglucemiade
ayuno(>100y <125mg/dL) mostraronelevacincon
Cuadro II Caractersticas sociodemogrcas de los normotensos, los prehipertensos y los hipertensos
Normotensos Prehipertensos Hipertensos
n (%) Casos (%) RM (IC 95 %) Casos (%) RM (IC 95 %)
Sexo
Masculino 274 (34.9) 256 (44.4) 1.48 (1.18-1.86) 145 (41.9) 1.34 (1.03-1.75)
Femenino 510 (65.1) 321 (55.6) 0.67 (0.54-0.84) 49 (14.5) 0.74 (0.57-0.97)
Edad
>40 aos 268 (34.5) 288 (50) 1.9 (1.51-2.38) 272 (79.1) 7.16 (5.26-9.77)
<40 aos 508 (65.5) 288 (50) 0.53 (0.42-0.66) 72 (20.9) 0.14 (0.1-0.19)
Escolaridad
Bsica 287 (37.1) 284 (50.4) 1.73 (1.38-2.17) 169 (50.6) 1.74 (1.33-2.27)
Media y superior 487 (62.9) 279 (49.6) 0.58 (0.46-0.73) 165 (49.4) 0.58 (0.44-0.75)
IMC (kg/m
2
)
Masculino 27.06 4.7 28.19 5.91 1.45 (1.01-1-68) 29.37 4.97 1.51 (1.03-1.61)
Femenino 26.46 5.07 29.31 6.15 1.81 (1.52-2.41) 30.17 6.09 1.75 (1.63-2.32)
Inactividad fsica
Masculino 230 (20.39) 88 (29.72) 2.2 (1.71-2.55) 58 (28.85) 82 (0.42-0.92)
Femenino 474 (42.02) 126 (45.56) 1.8 (1.11-1.91) 82 (40.79) 51 (0.33-0.62)
Glucosa (mg/dL)
Masculino 94.08 17 116.1 42 3.1 (1.5-3.75) 121.29 64.00 2.8 (1.3-3.1)
Femenino 98.80 31 116.8 36 2.9 (1.3-3.22) 119.5 29.00 2.4 (1.1-2.9)
signicacin estadstica de acuerdo con el estadio de
presinarterial enambosgneros; parahombresfueen
promediode9417, 1164y de121.264mg/dL
para normotensos, prehipertensos e hipertensos, res-
pectivamente(p <0.05); paramujeresfuede9831,
116.8 36 y de 119.5 29 mg/dL en normotensas,
prehipertensasehipertensas, respectivamente(p <0.05),
conincrementoenlaRM (cuadroII).
En cuanto a ambos sexos, los normotensos tuvie-
ron en promedio 96.45 24 mg/dL, los prehiperten-
sos 116.5 39 y los hipertensos 121.9 47 mg/dL
(p <0.05)
Tuvierondiabetes mellitus por glucemiacapilar 91
sujetos (>126mg/dL). El diagnstico serealiz enel
momento delaentrevista. Estegrupo fueconsiderado
exclusivamenteparael anlisisdecomorbilidady dia-
betesmellitusque, deacuerdoconsuscifrasdepresin
arterial, seestratic en: normotensos (n =33), prehi-
pertensos(n =31) ehipertensos(n =27) (cuadroIII).
El grado de escolaridad estuvo relacionado con
la presencia de hipertensin: a menor escolaridad se
incrementel riesgoparalapresenciadeprehiperten-
sinehipertensinenambosgneros(cuadroII).
La inactividad fsica, tambin conocida como
sedentarismo, estuvo mayormente presente en la
mujer (42%) queenel hombre(29%), pero ennin-
guno de los casos existi diferencia estadstica o de
riesgoparalapresenciadeprehipertensinohiperten-
sin(cuadroII).
Discusin
En lamuestrarepresentativadelapoblacin veracru-
zana, determinamos laprevalenciadeprehipertensin
ehipertensindeacuerdo conlos criterios del JNC-7.
Esdehacer notar quelaprevalenciade33.8%depre-
hipertensinfuemayor alade20.3%dehipertensin
arterial en la misma poblacin encuestada y estuvo
relacionada con el gnero masculino que tena una
edad mayor de40 aos, con escolaridad bsica, IMC
superior y comorbilidades, conunriesgosimilar al que
estosfactorestienenparahipertensinarterial. A pesar
dequeel estudionoconstituyeel diseoadecuadopara
conrmarlo, losresultadosmostraronunaprogresinde
laprehipertensincomounafasehaciael cursoclnico
dehipertensinarterial.
El incremento en el riesgo cardiovascular en los
sujetos con IMC elevado no est completamente
demostrado; sin embargo, varios estudios han mos-
trado que la diabetes, la hiperlipidemia y el elevado
IMC pueden relacionarse con elevacin de citocinas
inamatorias,
20
homocisteinemia,
21
actividad simp-
tica,
22
o del sistemareninaangiotensina.
23
Todos esos
factores de riesgo condicionan aterognesis, lo que
explica el evento cerebro- o cardiovascular nal en
estosindividuos.
Losresultadosdel estudiotienenlafortalezadepro-
ceder deunmuestreoenpoblacinabiertaquepermite
generalizarlos a la poblacin deVeracruz, ya quelas
Cuadro III Antecedentes de comorbilidades
Normotensos Prehipertensos Hipertensos
n =743 n =560 n =327
n % n % n %
Comorbilidad general Presente 58 7.8 67 11.9 54 16.5
Ausente 685 92.2 493 88.0 273 83.5
RM 1.61 2.34
IC 95 % (1.09-2.36) (1.54-3.54)
Enfermedad cardiovascular Presente 3 0.4 5 0.9 9 2.8
Ausente 740 99.6 555 99.1 318 97.2
RM 2.22 6.98
IC 95 % (0.46-11.75) (1.73-9.69)
Diabetes mellitus Presente 33 4.4 31 5.5 27 8.3
Ausente 710 95.6 529 94.5 300 91.7
RM 1.26 1.94
IC 95 % (0.74-2.14) (1.11-3.34)
a
Direccinde Educacine InvestigacinenSalud, Hospital
de Especialidades, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, Ins-
tituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), Distrito Federal,
Mxico
b
Salud, Unidad de Medicina Familiar 61, IMSS, Veracruz,
Mxico
c
CoordinacinDelegacional Auxiliar de Investigacin, Dele-
gacinVeracruz Norte, IMSS, J alapa, Mxico
d
Facultad de Medicina, Universidad Veracruzana, Vera-
cruz, Mxico
e
Coordinacin de Planeacin y Enlace Institucional, Dele-
gacin Veracruz Norte, IMSS, J alapa, Mxico
f
Unidad de Medicina Familiar 61, IMSS, Veracruz, Mxico
Comunicacin con: Adolfo Chvez-Negrete
Telfono: (55) 5291 3089; 5627 6900, extensin 21773
Correo electrnico: achavezn@gmail.com
colonias, manzanas y cuadras fueron seleccionadas al
azar; por otro lado, aunquelapoblacin deVeracruz
comparte caractersticas epidemiolgicas, raciales y
sociodemogrcas con otras poblaciones de Mxico,
sern necesarios estudios longitudinales quedetermi-
nenenformaprospectivalaasociacindecadafactor
conlaprogresindelaenfermedad.
LaprevalenciaencontradaenlaciudaddeVeracruz
fuesimilar alareportadapor Guoet al.
18
enpoblacio-
nes asiticas de China y J apn, y por Agyemang en
holandesesderazablancaenAmsterdam.
24
Encompa-
racincondatosdepasesdel continenteamericanoy
del Caribe, laprevalenciaen nuestrapoblacin coin-
cideconlareportadapor Nery et al.
15
enBrasil, Fergu-
sonet al. enJ amaica,
14
y conlaregistradaenEstados
Unidos por Greenlund et al. en el trabajo 1999-2004
National Health and Nutrition Examination Survey.
25
Dos estudios enpoblacinmexicanamuestranuna
prevalencia discretamente mayor a la nuestra, como
el de Fong-Mata, que en 2007 hizo un estudio con
enfermeras,
16
y el deJ imnez-Coronaet al.
17
Aunque
estas diferencias, queconsideramos menores, pueden
debersealarepresentatividaddelapoblacinenenfer-
merasy losobjetivosdel diseodel estudiopoblacio-
nal deJ imnez-Corona.
El diseo denuestro estudio seorient fundamen-
talmente a un anlisis de asociacin de las caracte-
rsticas sociodemogrcas y las comorbilidades con
prehipertensin ehipertensin arterial ms queafre-
cuenciasenlapoblacin.
Enlapoblacinveracruzana, losantecedentesper-
sonales deevento vascular o lapresenciadediabetes
mellitus enel momento delaencuestatuvieron61%
mayor riesgodeestar asociadosconprehipertensiny
msdedosvecesconhipertensinarterial. Losresulta-
dosdeesteestudiomuestranqueel estilodeviday las
caractersticas antropomtricas son importantes para
establecer unperl caractersticodelosindividuoscon
riesgoparael desarrollodeprehipertensinehiperten-
sinarterial y, enconsecuencia, poder establecer pro-
gramaspreventivospor mediodemodicacionesenel
estilodevida
19
queposponganoevitenel cursoclnico
hacialahipertensin, queesunpadecimientoconalta
prevalenciaenlapoblacinadultamexicana.
Enconclusin, nuestroestudiomostrunaelevada
prevalencia de prehipertensin en la poblacin vera-
cruzanaquefueinclusivemayor aladehipertensin
arterial y sedemostrquetieneasociacinconsujetos
del sexomasculinocuyaedadesmayor alos40aos,
con escolaridad predominantemente bsica, elevado
IMC y cifrasaltasdeglucosadeayuno. Asimismo, esa
prevalenciapresentunafuerteasociacinconcomor-
bilidades como la diabetes mellitus y la enfermedad
cardiovascular.
Referenci as
1. KearnyP, WheltonM, Reynolds K, MuntnerP, Whelton
P, He J . Global burden of hypertension: analysis of
worldwide data. Lancet. 2005;365(9455):217-23.
2. Barquera S, Campos-Nonato I, Hernndez-Barrera L,
Villalpando S, Rodrguez-Gilabert C, Durazo-Arvizu
R, et al. Hypertension in Mexican adults: results from
the National Health and Nutrition Survey 2006. Salud
PublicaMex. 2010;52(Suppl 1):S63-S71.
3. Rojas-Martnez R, Aguilar-Salinas CA, J imnez-
Corona A, Gmez-Prez FJ , Barquera S, Lazcano-
Ponce E. Prevalence of obesity and metabolic syn-
drome components in Mexican adults without type
2 diabetes or hypertension. Salud Publica Mex.
2012;54(1):7-12. Texto libre en http://www.scielosp.
org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-3634
4. ChobanianAV, Bakris GL, Black HR, CushmanWC,
Green LA, Izzo J L J r, et al.; National Heart, Lung,
and Blood Institute J oint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure; National High Blood Pressure
Education Program Coordinating Committee. The
seventh report of the joint National Committee on
prevention, detection, evaluation, and treatment of
highbloodpressure: the J NC 7report. J AMA. 2003;
289(19):2560-72.
5. Qureshi AI, Suri MF, Kirmani J F, Divani AA,
Mohammad Y. Is prehypertension a risk factor for
cardiovascular diseases? Stroke. 2005;36:1859-
63. Texto libre en http://stroke.ahajournals.org/
content/36/9/1859.long
6. Zhang Y, Lee ET, Devereux RB, Yeh J , Best LG,
Fabsitz RR, et al. Prehypertension, diabetes, and
cardiovascular disease risk in a population-Based
Sample, the Strong Heart Study. Hypertension.
2006;47(3): 410-14.
7. Guo X, Zheng L, Zhang X, Zou L, Li J , Sun Z, et
al. The Prevalence and heterogeneity of prehyper-
tension: a meta-analysis and meta-regression of
published literature worldwide. Cardiovasc J Africa.
2012;23(1):44-50. Texto libre enhttp://blues.sabinet.
co.za/WebZ/Authorize?sessionid=0:autho=pubmed
:password=pubmed2004&/AdvancedQuery?&form
at=F&next=images/ejour/cardio1/cardio1_v23_n1_
a11.pdf
8. EremC, Hacihasanoglu A, Kocak M, Deger O, Top-
bas M. Prevalence of prehypertension and hyper-
tension and associated risk factors among Turkish
adults; TrabzonHypertensionStudy. J Public Health
(Oxf). 2009;31(1):47-58. Texto libre en http://jpub-
health.oxfordjournals.org/content/31/1/47.long
9. Glasser SP, J udd S, Basile J , Lackland D, Halanych
J , Cushman M, et al. Prehypertension, racial
prevalence and its association with risk factors:
analysis of the reasons for geographic and racial
differences in stroke (REGARDS) Study. Am J
Hypertens. 2011;24(2):194-99.
10. Tsai PS, Ke TL, Huang CJ , Tsai J C, Chen PL, Wang
SY. Prevalence and determinants of prehyperten-
sion status in the Taiwanese general population. J
Hypertens. 2005;23(7):1355-60.
11. Meng XJ , Dong GH, Wang D, Liu MM, Liu YQ,
Zhao Y, et al. Epidemiology of prehypertension
and associated risk factors in urban adults from33
communities in China-the CHPSNE Study. Circ J .
2012;76(4):900-06.
12. Vega-Alonso AT, Lozano-Alonso J E, lamo-Sanz
R, Llera-Muoz C, et al. Prevalencia de la hiperten-
sin arterial en la poblacin de Castilla y Len. Gac
Sanit. 2008;22(4);330-36.
13. J ang SY, J u EY, Choi S, Seo S, KimDE, Park SW.
Prehypertensionandobesityinmiddle-agedKorean
menandwomen: the thirdKorea national healthand
nutrition examinations survey (KNHANES III) study.
J Public Health (Oxf). 34(4):562-69.
14. Ferguson TS, Tulloch-Reid MK, Younger NO, Mc-
Farlane SR, Francis DK, Wilks RJ . Prehypertension
in J amaica: a review of data from recent studies.
West Indian Med J . 2011;60(4): 429-33.
15. Nery AB, Mesquita ET, Lugon J R, Kang HC, de Mi-
randa VA, de Souza BG et al. Prehypertension and
cardiovascular risk factors inadults enrolledina pri-
marycare programme. Eur J Cardiovasc PrevReha-
bil. 2011;18(2):233-39.
16. Fong-Mata ER, Medina-Prez C. Prevalencia de
prehipertensin e hipertensin arterial en personal
de enfermera. Med Int Mex. 2007;23(4):277-79.
Texto libre en http://www.nietoeditores.com.mx/
volumen-23-num4-julio-agosto-2007/843-prevalen-
cia-de-prehipertension-e-hipertension-arterial-en-
personal-de-enfermeria-.html
17. J imnez-Corona A, Lpez-Ridaura R, Stern MP,
Gonzlez-Villalpando C. Risk of progression to hy-
pertension in a low-income Mexican population with
pre-hypertension and normal blood pressure. AmJ
Hypertens. 2007;20(9):929-36. Texto libre en http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2081156/
18. Guo X, Zou L, Zhang X, Li J , Zheng L, Sun Z. Pre-
hypertension, A meta-analysis of the epidemiology,
riskfactors, andpredictors of progression. TexHeart
Inst J . 2011;38(6):643-52.
19. Mrquez-Celedonio FG, Texon-Fernndez O,
Chvez-Negrete A, Hernndez-Lpez S, Marn-
Rendn S, Berln-Lascurain S. Ecacia clnica
de la modicacin del estilo de vida en el ries-
go cardiovascular en prehipertensos: estudio
PREHIPER I. Rev Esp Cardiol. 2009;62(1):86-
90. Texto libre en http://www.revespcardiol.
org/es/ecacia-clinica-modicacion-del-estilo/
articulo/13131364/
20. Honda H, Qureshi AR, Heimbrger O, Barany P,
Wang K, Pecoits-Filho R, et al. Serumalbumin, C-
reactive protein, interleukin 6, and fetuin-A as pre-
dictors of malnutrition, cardiovascular disease, and
mortality in patients with ESRD. AmJ Kidney Dis.
2006;47(1):139-48.
21. Homocysteine Studies Collaboration. Homocyste-
ine and risk of ischemic heart disease and stroke:
a meta-analysis. J AMA. 2002;288(16):2015-22.
Texto libre en http://jama.jamanetwork.com/article.
aspx?articleid=195433
22. Masuo K, Mikami H, Itoh M, Ogihara T, Tuck ML.
Sympathetic activity and body mass index con-
tribute to blood pressure levels. Hypertens Res.
2000;23(4):303-10.
23. Engeli S, Gorzelniak K, Kreutz R, Runkel N, Distler
A, Sharma AM. Co-expression of renin-angiotensin
system genes in human adipose tissue. J . Hyper-
tens. 1999;17:555-60.
24. Agyemang C, van Valkengoed I, van den Born BJ ,
Stronks K. Prevalence and determinants of prehy-
pertension among African Surinamese, Hindustani
Surinamese, and White Dutch ub Amsterdam, the
Netherlands: the SUNSET study. Eur J Cardiovasc
Prev Rehabil. 2007;14(6):775-81. Texto libre en
http://cpr.sagepub.com/content/14/6/775.long
25. GreenlundKJ , DavigluxML, Croft J B. Differences in
healthy lifestyle characteristics between adults with
prehypertension and normal blood pressure. J Hy-
pertens. 2009;27(5):955-62.
Resumen
Larragoiti-Correa E et al. Tolerancia al dolor y analgesia
Percepcin paterna de
tolerabilidad al dolor
y requerimientos analgsicos despus
de ciruga abdominal en nios
Eugenio Larragoiti-Correa
a,
Mario Enrique Rendn-Macas
b
Parental perception of their childs pain
tolerance and abdominal postoperative analgesic
requirements
E
l dolor sedenecomotodaaquellaexperiencia
emocional y sensorial desagradable asociada
a dao tisular real o potencial (International
Association for the Study of Pain).
1,2
En particular es
unacompaanteimportanteenlosprocedimientosqui-
rrgicos, enlosquelalesinasociadaalasheridassuele
durar algunosdas. Variosestudiosreportanquedel 35
al 60%delosniosquesonsometidosadiferentespro-
cedimientos quirrgicos reportandolor demoderado a
severo apesar derecibir analgsicos.
3
Como partedel
manejopostoperatoriopeditrico, sebuscael bienestar
del menor paralograr suprontarecuperacin. El control
del dolor postoperatoriofavorecelamejor alimentacin,
el descansoy lamovilizacindel nio.
4
Por ello, entodo
niosometidoaunactoquirrgicoserecomiendacon-
siderar unplandeanalgesiadurantelossiguientesdas
del procedimiento.
Engeneral, el plandeanalgesiadependerdel pro-
cedimiento quirrgico realizado.
5
Paraevitar compli-
cacionesoefectossecundariosalosanalgsicos, estos
seindicandeacuerdoconlaescaleradel dolor estable-
cidapor laOMS,
6
esdecir, seiniciaconanalgsicosno
esteroideos, hastallegar alosopiceos.
La decisin del plan analgsico suele ser tomada
por el equipo quirrgico y en ocasiones es apoyada
por el equipo de anestesia. Sin embargo, en muchas
ocasiones, apesar deestablecerseunplananalgsico
coherente con la edad del menor y con el procedi-
mientoquesevaarealizar, durantelafaseposquirr-
gica algunos menores suelen aquejar dolor intenso y
la necesidad de recurrir a dosis extras o de rescate.
7

Estas dosis pueden ocasionar sobredosis, interaccin
otoleranciasinlograr el objetivodel control del dolor.
Essabidoquelaspersonastienendiferentenivel de
umbral al dolor, y sutoleranciapuedeser determinada
por la personalidad innata del nio.
8
A este respecto,
noesinfrecuentequelospadresdeunmenor pudieran
persuadir alos mdicos sobrelatolerabilidad que, de
acuerdo con su percepcin, tienen sus hijos al dolor.
Establecer laposibletolerabilidad deun nio al dolor
antesdeplanear laterapiaanalgsicapuedellevar auna
estrategiams eciente. Al momento, no existenestu-
diosqueevalensi estapercepcinrealmentesetraduce
enunaprediccindel nivel dedolor y las necesidades
analgsicasparasucontrol. Por ello, el objetivodeeste
trabajofuedeterminar si el nivel detoleranciaal dolor
percibido por los padres deun menor quesersome-
tidoaunactoquirrgicopuedeasociarseconel nivel de
dolor y el manejoanalgsicorequerido.
Mtodos
Sellevacabounestudiolongitudinal prospectivode
dos cohortes connios de3a16aos deedad, aten-
Objective: to determine if childpaintolerance perceivedbytheir parents
could predict the difculty for its post abdominal surgery control.
Methods: a prospective cohort study; children (3 to 16 years old) per-
ceived as tolerant (PT) and non-tolerant to pain (NoPT). The analge-
sic plan was decided by their surgeons. We analyzed the level of pain
(through Wong-Baker facial pain scale) and analgesic requirements
(drug, dose modications) immediately after recovery fromanesthesia,
24 and 48 hours later.
Results: 62 patients were evaluated (34 PT and 28 NoPT). Since the
recoveryNoPT childrenrequestedmoreanalgesics (42.9%versus 2.9%,
p <0.001) and higher doses. At 24hours, although87%receivedanalge-
sia, NoTP childrenrequiredextradoses (50%versus 23.5%PT, p =0.03).
After48hours, 83%(PT) and72%(NoPT) keptreceivinganalgesia(p =0.36)
but the NoPT still asked for more rescue doses (46.7 %versus 14.7 %,
p =0.01).
Conclusions: it is important to identify children perceived as poor toler-
ant or no tolerant to pain before a painful procedure, in order to plan an
efcient strategy for pain control.
Key words
pain
tolerance
analgesia
surgery
didos en unaclnicapeditricaprivada. Seincluy a
pacientesqueingresaronparalarealizacindeunpro-
cedimiento quirrgico abdominal, fuera de urgencia
o programado, pero con tiempo suciente para una
valoracin preoperatoria sobre experiencias previas
a situaciones dolorosas. Se excluy a pacientes con
retraso mental o alteracin neurolgica o a aquellos
queameritabanunmanejoenterapiaintensiva.
Los padres fueron contactados despus deser avi-
sadossobreel procedimientoquirrgicoqueseleibaa
realizar asuhijo(a) y unavez queterminaronlasentre-
vistasconloscirujanosencuantoaaspectosrelaciona-
dosconel diagnsticoy lacirugaqueseibaarealizar.
Unavez quelos padres dieron su consentimiento
verbal sobrelaparticipacin en esteproyecto, seles
interrog en torno a las experiencias previas que su
hijo haba tenido con el dolor, durante la aplicacin
deinyecciones, lesiones, golpesocirugasprevias. Se
les pregunt en particular si su hijo requeramanejo
farmacolgicoosolomaniobrasanalgsicas. Encon-
sensoconellosseestablecisi podandenir asuhijo
comotoleranteal dolor moderado-levey solorequera
analgesiacuandoseenfrentabaasituacionescoheren-
tes con mayor lesin (cohorte de nios tolerantes al
dolor, TD). Por otro lado, sedeni aunnio como
poco tolerante o no tolerante (cohorte nio NoTD),
si los padres referan que ante cualquier estmulo
banal suhijomanifestabadatosdeinquietud, quejido,
llanto, rechazo, manifestacin de sentimiento dolo-
roso o alta demanda de medicamentos. La decisin
tomadaenrelacinconlatoleranciaal dolor del nio
fuemanejadacondencialmentepor los investigado-
res y los padres, y no fue informada a los cirujanos
tratantes, andeevitar predisponer manejos y dejar
quedecidierandeacuerdoconsusvaloraciones.
Los investigadores realizaron el seguimiento de
todos los nios durante su estancia hospitalaria con
evaluacin desdesu recuperacin anestsicahastaal
menoslas72horasposteriores.
Cada24horas seregistraronlos analgsicos indi-
cados, sus dosis y horarios. Estos estaban denidos
como analgesia programada. Asimismo, se anot
si durante el da hubo la administracin de medica-
mentos analgsicos en tiempos no programados o la
administracin deotros medicamentos no programa-
dos paracontrolar al dolor. Estos sedenieroncomo
dosisderescate. Todaslasdecisionesdetratamiento
fueron tomadas por los mdicos cirujanos tratantes.
Asimismo, durantelas revisiones diarias seevaluel
dolor delosmenoresconlaescalaanlogavisual del
dolor. Estofuerealizadopor losinvestigadores.
De cada nio se obtuvieron datos generales, de
edad, sexo, cirugarealizada, cuidador principal, con-
vivencia familiar, estado conyugal y antecedente de
cirugaprevia.
El proyecto fueaprobado por el ComitdeInves-
tigacin y ticadel Hospital Espaol y serespet la
conabilidad, lalibertady laseguridaddelospacien-
tes. Por ser unproyecto sinriesgo, solo sesolicit el
consentimiento verbal delos padres. Dado queno se
realiz ninguna maniobra a los nios, no se solicit
asentimiento informado por parte de ellos cuando
Cuadro I Caractersticas de los pacientes atendidos
quirrgicamente y manejados con analgesia postopera-
toria (N =62)
Edad en aos mediana (min, 1Q-2Q, max)
10 (2m; 5a-13a; 15a)
Sexo frecuencia %
Masculinos 37 59.7
Femeninos 25 40.3
Ciruga realizada
Apendicectoma 46 74.2
Hernioplasta 8 12.9
Otras 8 12.9
Total 62 100.0
Objetivo: determinar si la tolerabilidad al dolor perci-
bida por los padres de un menor pudiera predecir la
dicultad para su control.
Mtodos: estudio de cohorte de nios (de 3 a 16
aos) percibidos por sus padres como tolerantes (TD)
y no tolerantes al dolor (NoTD), sometidos a una ciru-
ga abdominal. El plananalgsico fue decidido por sus
cirujanos tratantes. Se analiz el nivel de dolor (escala
facial de Wong-Baker) y los requerimientos analgsi-
cos (medicamento, dosis y modicaciones) a la recu-
peracin anestsica, 24 y 48 horas despus.
Resultados: fueron evaluados 62 pacientes (34 percibi-
dos como TD y 28 como NoTD). Desde la recuperacin,
los nios NoTDsolicitaronms analgsicos (42.9%frente
a2.9%, p <0.001), yendosis altas. A las 24horas, aun-
queel 87%recibaanalgesia, los NoTD requirieronms
dosis extras (50%frentea23.5%TD, p =0.03). A las 48
horas, el 83%(TD) yel 72%(NoTD) recibananalgesia
(p =0.36), pero los NoTD an solicitaron ms dosis de
rescate(46.7%frentea14.7%, p =0.01).
Conclusiones: es importante detectar a los nios
percibidos como NoTD antes de un procedimiento
doloroso, a n de planear una estrategia eciente de
control.
Palabras clave
dolor
tolerancia
analgesia
ciruga
Larragoiti-Correa E et al. Tolerancia al dolor y analgesia Larragoiti-Correa E et al. Tolerancia al dolor y analgesia
tenan laedad paradarlo. Las acciones serealizaron
deacuerdoconlasnormasticasdelaDeclaracinde
Helsinki de1975.
Seanalizaronlos datos deacuerdo conlapercep-
cin de los padres sobre la tolerancia al dolor. Para
lasvariablescualitativasseobtuvieronlasfrecuencias
simples y los porcentajes. Paracomparar las propor-
cionesseutilizpruebaexactadeFisher dedoscolasy
pruebade
2
, segnrequiriel caso. Laedadfueresu-
midaenmedianay rangos intercuartlicos. Todos los
anlisis se realizaron considerando una signicacin
estadsticaconunerror alfamenor al 5%. El anlisis
serealizconel paqueteestadsticoSPSS, versin18.
Resultados
Sereunieronuntotal de62pacientes, ensumayora
atendidos para ciruga abdominal (cuadro I). Predo-
minel grupodeescolares, aunqueseatendiaprees-
colaresdesdelos3aos.
De acuerdo con la percepcin de la tolerancia al
dolor establecida con los padres, 34 nios (54.8 %)
pudieronser consideradoscomotolerantesy los28res-
tantescomopoco(24de28) onadatolerantes(4de28).
Enel cuadroII, seobservalacomparacinentrelos
nioscatalogadoscomoTD ylosNoTD. Comosemues-
tra, la nica diferencia estadsticamente signicativa
entreestosdosgruposfuelaausenciadepreescolaresen
losniosNoTD yunafrecuenciapocomayor delactan-
tes. Conrespectoaladistribucinpor sexo, el cuidador
principal, lascaractersticasdesusfamiliasy el antece-
dentedeunacirugaprevia, nohubodiferenciasentrelos
grupos. Enesteltimopunto, el antecedenteseinform
entreel 21yel 29%delosnios(p =0.56).
Comportamiento analgsico
Como semuestraenlagura1, enlaevaluacindel
dolor encontrado en los nios tanto inmediatamente
despusdelacirugacomodurantelashorasposterio-
res, aquellospercibidoscomotolerantesal dolor mos-
Cuadro II Caractersticas de los pacientes con altas probabilidades de tolerar el dolor frente a aquellos con alto riesgo de no tolerarlo con
base en sus caractersticas personales y familiares (N =62)
TD NoTD Valor de p
Sexo n % n %
Masculinos 20 58.8 17 60.7 0.88
Femeninos 14 41.2 11 39.3
Grupo de edad
Lactantes 3 8.8 4 14.3 0.013*
Preescolares 9 26.5 0 0
Escolares y adolescentes 22 64.7 24 85.7
Cuidador principal
Madre 22 64.7 13 46.4 0.46*
Padre 1 2.9 2 7.1
Ambos 8 23.5 8 28.6
Otros 3 8.8 5 17.0
Convivencia familiar
Adecuada 28 82.4 22 78.6 0.37*
Inadecuada 3 8.8 5 17.9
No existe 3 8.8 1 3.6
Estado conyugal
Padres solteros 5 14.7 2 7.1 0.44**
Padres unidos 29 85.0 26 92.9
Antecedente de ciruga previa
S 10 29.4 6 21.4 0.56**
No 24 70.6 22 78.6
Total 34 28
TD =pacientes con tolerancia al dolor; NoTP =pacientes no tolerantes al dolor. *Chi cuadrada de Pearson; ** Prueba exacta de Fisher
traron en promedio menores puntajes, lo cual es una
diferenciaestadsticamentesignicativa(p <0.05).
En el cuadro III, se muestra la conducta mdica
deindicacindeanalgesiaenlosniospostoperados.
Comosemuestra, desdelasalidadel quirfanoy aun
conel posibleefectodelos analgsicos transoperato-
rios, hubo ms nios del grupo deNoTD quesolici-
taron la aplicacin de analgesia; incluso un paciente
requiri de dos frmacos. En seis, la dosis adminis-
tradafueenrequerimientosaltos. Adems, adosnios
selesprescribiunopioide. Ello, adiferenciadesolo
unasolicituddeunnioTD, aquienseleadministr
unAINE endosisestndar.
A las24horasdelaciruga, el 87%(54de64) de
losniosrecibananalgesiabajoesquemaprogramado.
La proporcin fue igual para ambos grupos. La dife-
renciaencontradaentrelos grupos fuequelos NoTD
requirieronengeneral dosismsaltasy, sobretodo, que
el 50%requiri deunao ms dosis extras alas indi-
cadasduranteel da, adiferenciadesoloel 23.5%de
losniostolerantes(diferenciaestadsticamentesigni-
cativa, p =0.03). Entodos, lasdosisextrasfueroncon
AINE.
Paralas 48 horas, el 78 %(48 de62) delos nios
an requirieron delaindicacin deun analgsico pro-
gramado, sin diferencias entre los grupos (cuadro III).
En ese momento, en ambos grupos predomin el
control con el uso demetamizol, aunquealgunos de
lospacientesdel grupoNoTD requirierondosisaltas.
Losopioidesfueronraravez utilizados. Sinembargo,
comoel daanterior, casi lamitaddelosniosNoTD
continuaronsolicitandodosisextrasparacontrolar sus
molestias(46.7%frentea14.7%, p =0.01).
Parael datresdespusdelaciruga, yasoloel 60%de
los pacientes recibaanalgesiaprogramada. Paraeste
momento, los medicamentos analgsicos indicados
fueron muy semejantes entre los grupos, con predo-
minio del metamizol. Tambin se observ que siete
nios con NoTD y dos del grupo TD requeran an
dosisaltas(p =0.06). Lasdosisextrasseindicaronun
poco ms enel grupo no tolerante, pero ladiferencia
yanofueestadsticamentesignicativa(21.4%frente
a14.7%, p =0.53).
Enningnpacientesepresentaroncomplicaciones
quirrgicasy todosfuerondadosdealtaenmenosde
cincodas.
Discusin
Como sehainformado enestudios previos, lapresen-
ciaconsiderabledeansiedadenlosniosy adolescen-
tes, as comoensuspadres, puedepredecir el nivel del
control ensudolor.
13
Conesteantecedente, evaluamos
el efectodetener aunmenor deedadpercibidocomo
pocotoleranteal dolor, conunmenor control aestedes-
pus deunprocedimiento quirrgico. Deacuerdo con
nuestros resultados, consideramos quehay evidencias
parasugerir unarelacinentreunbajoumbral al dolor
(por lo menos as percibido por los padres apartir de
vivencias previas con el menor) y un control inade-
cuadoenlashorasposterioresal actoquirrgico.
Nuestrahiptesissefundamentenquelospacien-
tes percibidos por sus padres como poco tolerantes o
notolerantesal dolor reportaranmayor intensidadde
dolor y, por lotanto, requeriranlaadministracinde
mayor nmeroy dosisdeanalgsicos. Nuestrosdatos
conrmaronestarelacinal observarseentrelosvaro-
nes puntuaciones mayores enlaescaladel dolor y la
necesidaddedosismsaltasodosisextras.
Figura 1 Dolor segn la escala facial de Wong-Baker en los nios percibidos como tolerantes y no tolerantes al dolor
Inmediato
24 horas
Tolerante
E
s
c
a
la

v
is
u
a
l
a
n
lo
g
a
No tolerante al dolor
0
1
5
6
2
3
7
48 horas
72 horas
4
8
9
10
Grupos
Cajas mediana y rango intercuartlico
Cuadro III Comportamiento analgsico de los pacientes con y sin tolerancia al dolor (N =62)
TD NoTD Valor de p
Medicacin analgsica inmediata n % n %
No se administr 33 97.1 15 53.6 <0.001
Un analgsico 1 2.9 12 42.9
Dos analgsicos 0 1 3.6
Medicamento indicado
Metamizol
Dosis adecuada 1 2.9 3 10.71
Dosis alta 0 2 7.2
Ketorolaco
Dosis adecuada 0 1 3.6
Dosis alta 0 3 10.7
Nalbuna
Dosis baja 0 1 3.5
Paracetamol
Dosis alta 0 1 3.5
Analgesia da 1
No se indic 3 8.8 5 17.9 0.45*
Metamizol
Dosis alta 0 3 10.7
Ketorolaco
Dosis alta 3 8.8 2 7.1
Nalbuna
Dosis alta 0 1 3.5
Paracetamol
Tramadol
Clonixinato de lisina
Parecoxib
Dosis adecuada 1 2.9 0
Ketoprofeno
Analgesia rescate, da 1
S 8 23.5 14 50.0 0.03*
Total 34 28
TD NoTD Valor de p
Analgesia, da 2
No se indic 6 17.6 8 28.6 0.36*
Metamizol
Dosis alta 0 2 7.1
Ketorolaco
Dosis alta 4 11.8 4 14.3
Nalbuna
Paracetamol
Tramadol
Dosis alta 0 1 3.5
Parecoxib
Ketoprofeno
S 5 14.7 13 46.7 0.01*
Analgesia da 3
No se indic 16 47.1 11 39.3 0.53*
Metamizol
Dosis alta 0 3 10.7
Ketorolaco
Dosis alta 2 5.8 3 10.7
Nalbuna
Paracetamol
Tramadol
Dosis alta 0 1 3.5
Parecoxib
S 5 14.7 6 21.4 0.53**
Total 34 28
TD =pacientes con tolerancia al dolor; NoTD =pacientes no tolerantes al dolor. * Chi cuadrada de Pearson; **prueba exacta de Fisher
contina de la pgina 288
enlasqueladecisiny el manejosuelenser msrpi-
dos, adiferenciadel estudiodePalermo, enel quelos
procedimientosfueronprogramados.
Entrelaslimitacionesdel estudio, lamsimportante
es la medicin de la tolerabilidad nicamente con el
interrogatorio alos padres, adiferenciadeotros estu-
diosenlosquesehanrealizadoevaluacionespor medio
depruebaspsicomtricas(tantoalospadrescomoalos
hijos). A pesar deello, parasituacionesdeemergencia
comolaspresentadasennuestrospacientes, esmsfcil
y rpidoacercarseal problemadel control postoperato-
rio del dolor, tansolo conestafuentedeinformacin,
lacual esmuy conableencondicionesdebuenacon-
vivencia familiar. Por otro lado, no se analizaron las
posibles diferencias asociadas con la edad, el sexo y
las experiencias previas, aunqueestas condiciones no
fueronestadsticamentediferentesentrelosgruposeva-
luados, pero por el tamao demuestrano pueden ser
totalmenteeliminadas.
Aunconestaslimitaciones, preguntar alospadres
sobrelatolerabilidadal dolor desuhijo (antes deun
procedimiento quirrgico potencialmente doloroso
parael nio), pareceser til paradecidir un plan de
manejodiferencial conrespectoaestapercepcin. En
particular, habraevitar lamedicaciny quizplanear
la introduccin de tcnicas no farmacolgicas que
seantilesparamitigar el dolor y quehansidoacepta-
daspor suecacia, comolamusicoterapia, losjuegos,
lastcnicasderelajacin, lahipnosisolaadministra-
cindesolucionesconglucosa.
14-16
Conclusiones
La determinacin dela tolerabilidad deun menor al
dolor por mediodel interrogatoriodelapercepcinde
suspadresparecepredecir adecuadamenteel nivel de
sucontrol y los requerimientos farmacolgicos nece-
sariosparalograrlo.
Aunque no encontramos trabajos previos relacio-
nados con la percepcin quelos padres tienen sobre
la tolerancia al dolor de sus hijos, Schechter et al.
9

encontraron que los pacientes con temperamento
difcil (con pobre adaptabilidad, mal humor, peno-
sos) presentaron una mayor reaccin a la aplicacin
devacunas, lacual es secundariaaunalto estrs del
paciente, es decir, ciertas caractersticas emocionales
del nio pueden predecir ansiedad y, por tanto, un
mayor nmero de respuestas conductuales durante
procedimientos dolorosos. Enestesentido, aunqueen
nuestro estudio no evaluamos propiamente las carac-
tersticas emocionales del nio (por ejemplo, laansie-
dad), es posiblequelapercepcindepocatolerancia
al dolor por partedelos padres conlleve, enrealidad,
unaansiedadexistenteensuhijo.
El temperamento, descrito por Thomas et al.
10
como la forma de comportarse, lo cual representa
lapersonalidadinnatadel nio, puedeser enpartela
causadelatoleranciaquesedesarrollaantelapresen-
cia del dolor. Young y Fu
11
encontraron una impor-
tanterelacin entrelapersonalidad innatadel nio y
surespuestaasituacionesdolorosas. Estapersonalidad
innataenrealidadpuedeser enmayor omenor medida
entendidapor lospadresal emitir unarecomendacin
sobre el nivel de tolerancia al dolor de su hijo. Por
ello, al preguntar alospadressobreestapercepcin, se
aplicaunaestrategiaindirectaparaevaluar el nivel de
ansiedaddesuhijo, tantopor sutemperamentocomo
por posiblesexperienciasdolorosasprevias.
Nuestros resultados son consistentes con estudios
similares, enlos quesecomparel nivel deansiedad
preoperatoria, el miedoy ladepresinconlapresencia
dedolor postquirrgico.
12
Al igual queenestos estu-
dios, los nios ms ansiosos mostraronmayor miedo
preoperatorioconmsdolor enlashorasposteriores.
Encontradenuestraevidenciasobrelaposibilidad
depredecir el control del dolor enel menor solocono-
ciendolapercepcindelatolerabilidadenlospadres,
Palermo y Drotar
13
encontraron que la prediccin es
mstil cuandosetomaencuentael autorreportedel
nio. En este trabajo no tomamos en cuenta la opi-
nin del nio y, por tanto, no pudimos evaluar esta
situacin; sin embargo, varios delos procedimientos
ennuestros menores fueronsituaciones deurgencias,
a
Divisin de Postgrado, Facultad de Medicina de la Uni-
versidad La Salle. Hospital Espaol de Mxico
b
Unidad de Investigacin en Epidemiologa Clnica, Uni-
dadMdica de Alta Especialidad, Hospital de Pediatra del
Centro Mdico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del
Seguro Social
Comunicacin con: Mario Enrique Rendn-Macas
Telfono: (55) 5336 5663
Fax: (55) 5627 6942
Correo electrnico: mario.rendon@imss.gob.mx
Referenci as
1. Bueno-Snchez M. Dolor; en signos y sntomas en
pediatra. Madrid, Espaa: Ergon; 2007.
2. Rabanal J M, Casado-Flores J , Burn FJ . Sedacin,
analgesia y relajacin muscular del nio politraumati-
zado. En: Casado FJ , Castellanos A, Serrano A, Teja
J L. editores. El niopolitraumatizado, evaluacinytra-
tamiento. Madrid, Espaa: Ergon; 2004. p.335-346.
3. AlexMR, Ritchie J A. School-agedchildrens interpre-
tation of their experience with acute surgical pain. J
PedNur. 1992;7(3):171-80.
4. Kain ZN, Mayes LC, Caldwell-Andrews AA, Karas
DE, McClain BC. Preoperative anxiety, postopera-
tive pain, and behavioral recovery in young children
undergoingsurgery. Pediatrics. 2006;118(2):651-58.
Texto libre en http://pediatrics.aappublications.org/
content/118/2/651.long
5. Couceiro TC, Valenca MM, Lima LC, de Menezes TC,
Raposo MC. Prevalence and inuence of gender, age
and type of surgery on postoperative pain. Rev Bras
Anestesiol. 2009;59(3):314-20. Textolibreenhttp://www.
scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-7094
6. EisenbergE. Time to modifythe WHO anesthetic lad-
der? Pain clinical updates. International Association
for Studyof Pain. 2005;13(5):1-25.
7. Mather L, Mackie J . The incidence of postoperative
pain in children. Pain. 1983;15(3):271-82.
8. Wallace MR. Temperament: a variable in childrens
pain management. Pediatr Nurs. 1989;15(2):118-21.
9. Schechter NL, Berde CB, Yaster M. Pain in infants,
children and adolescents. In: Schechter NL, Verde
CB, Yaster M, editores. Pain in infants, children, and
adolescents. Baltimore, USA: Williams Wilkins; 1993.
p.3-9.
10. Thomas A, Chess S, BirchHG. Temperament andbe-
havior disorder in children. NewYork, USA: NewYork
UniversityPress; 1968.
11. Young MR, Fu VR. Inuence of play and temperament
ontheyoungchilds responsetopain. ChildHealthCare.
1988;18(3):209-17.Textolibreenhttp://www.tandfonline.
com/doi/abs/10.1207/s15326888chc1603_13#preview
12. McGrath PA. Pain in children: Nature, assessment
and treatment. New York, USA: Giuldford Editions;
2009.
13. Palermo TM, Drotar D. Prediction of Childrens Post-
operative Pain: The Role of presurgical expectations
andanticipatoryemotions. J PedPsy. 1996;21(5):683-
98. Texto libre en http://jpepsy.oxfordjournals.org/con-
tent/21/5/683.long
14. Kellerman J , Zeltzer L, Ellenberg L, Dash J . Adoles-
cents with cancer: hypnosis for the reduction of the
acute pain and anxiety associated with medical pro-
cedures. J Adolesc Health Care. 1983;4(2):85-90.
15. Barrera ME, Rykov MH, Doyle SL. The effects of
interactive music therapy on hospitalized children
with cancer: a pilot study. Psychooncology. 2002
Sep-Oct;11(5):379-88.
16. Emmen HH, Passchier J . Treatment of headache
amongchildrenbyprogressiverelaxation. Cehpalagia.
1989; 7(Suppl 6):387-389.
Temas de actualidad
Resumen
Barrera-Cruz A et al. Escenario actual de la obesidad en Mxico
The current state of obesity in Mexico
Excess weight (overweight and obesity) is currently recognized as
one of the most important challenges of public health in the world,
given its size, speed of growth, and the negative effect on the popu-
lation who suffers it. Overweight and obesity increases signicantly
the risk of chronic non-communicable diseases, and premature mor-
tality, as well as the social cost of health.
Today, Mexico has the second global prevalence of obesity in the
adult population (30 %), which is ten times higher than Koreas or
J apans (4 %). Until 2012, 26 million Mexican adults were over-
weight, and 22 million, obese. This implies a major challenge for the
health sector.
Mexico needs to plan and implement strategies and cost-effective
actions for the prevention and control of obesity in children, adoles-
cents, and adults. Global experience shows that proper care of obe-
sity and overweight demands to formulate and coordinate efcient
multi-sectoral strategies for enhancing protective factors to health,
particularly to modify individual behavior, family and community.
Key words
obesity
overweight
public health
Escenario actual
de la obesidad en Mxico
Antonio Barrera-Cruz,
a
Arturo Rodrguez-Gonzlez,
b

Mario Antonio Molina-Ayala
b
E
l exceso depeso corporal (sobrepeso y obesi-
dad) es reconocido actualmente como uno de
los retos ms importantes desalud pblicaen
el mundo, dada su magnitud, la rapidez de su incre-
mentoy el efectonegativoqueejercesobrelasaludde
lapoblacinquelopadece. El sobrepesoy laobesidad
incrementan signicativamente el riesgo de padecer
enfermedades crnicas no trasmisibles (ECNT), mor-
talidadprematuray el costosocial delasalud, adems
dequereducenlacalidaddevida.
1
Seestimaque90%
deloscasosdediabetesmellitustipo2sonatribuibles
al sobrepeso y laobesidad. Otras ECNT relacionadas
sonlahipertensinarterial, lasdislipidemias, laenfer-
medad coronaria, la apnea del sueo, la enfermedad
vascular cerebral, la osteoartritis y algunos cnceres
(demama, esfago, colon, endometrio y rin, entre
otros).
2
Laobesidad(ndicedemasacorporal =30kg/m
2
)
es una enfermedad sistmica, crnica y multicausal,
noexclusivadepaseseconmicamentedesarrollados,
queinvolucraatodoslosgruposdeedad, dedistintas
etnias y detodas las clases sociales. Estaenfermedad
ha alcanzado proporciones epidmicas a nivel mun-
dial, razn por laquelaOrganizacin Mundial dela
Salud(OMS) denominaalaobesidadcomolaepide-
miadel sigloXXI
3
(cuadroI).
El exceso depeso corporal es un proceso gradual
quesueleiniciarseenlainfanciay laadolescencia, a
partir de un desequilibrio entre la ingesta y el gasto
energtico; ensuorigen, seinvolucranfactores gen-
ticosy ambientalesquedeterminanuntrastornometa-
blico que conduce a una excesiva acumulacin de
grasa corporal ms all del valor esperado segn el
gnero, latallay laedad.
2
Respectoasumagnitud, la
OMS calculaqueparael ao2015habraproximada-
mente2millones300mil adultosconsobrepeso, ms
de 700 millones con obesidad y ms de 42 millones
demenoresdecincoaosconsobrepeso.
3
Deacuerdo
con proyecciones de la Organizacin para la Coope-
raciny el DesarrolloEconmicos(OCDE) seestima
quems dedos detres personas tendrnsobrepeso u
obesidadenel ao2020.
4
En un anlisis recientedelatransicin epidemio-
lgica en Mxico se revel que las ECNT causaron
75 %del total delas muertes y 68 %delos aos de
vida potencialmente perdidos.
5
En pases de Am-
ricaLatina, laprevalenciageneral desndromemeta-
blico es de 24.9 %(rango 18.8-43.3 %), la cual es
ligeramente ms frecuente en mujeres (25.3 %) que
en hombres (23.2 %) y el grupo de edad con mayor
prevalencia son los mayores de 50 aos de edad. El
incremento paralelo de la frecuencia de la obesidad
y del sndrome metablico es un fenmeno mundial
y Mxico no es la excepcin. Aunado a esto, esas
patologas son factores de riesgo importantes para
el desarrollo de diabetes tipo 2, enfermedad arterial
coronaria y cerebrovascular por ateroesclerosis, que
sonlasprincipalescausasdemuerteennuestropas.
6,7

Este escenario epidemiolgico permite dimensionar
lagravedad querepresentalaobesidad en Mxico y
justicalagestin deproyectos desalud rentables y
exitososqueresuelvanlaproblemtica.
Epidemiologa
Enlaactualidad, Mxicoy EstadosUnidos, ocupanlos
primeros lugares deprevalenciamundial deobesidad
en la poblacin adulta (30 %), la cual es diez veces
mayor que la de pases como Japn y Corea (4 %).
8

En nuestro pas, las tendencias desobrepeso y obesi-
dadenlasdiferentesencuestasnacionalesmuestranun
incremento constantedelaprevalenciaalo largo del
tiempo. De1980alafecha, laprevalenciadeobesidad
y sobrepeso en Mxico se ha triplicado, alcanzando
proporcionesalarmantes.
9

En 1993, resultados de la Encuesta Nacional de
EnfermedadesCrnicas(ENEC 1993) mostraronque
laprevalenciadeobesidadenadultos erade21.5%,
mientras que con datos de la Encuesta Nacional de
Salud 2000 se observ que 24 %de los adultos en
nuestro pas la padecan y, actualmente, con medi-
cionesobtenidaspor laEncuestaNacional deSaludy
Nutricin(ENSANUT 2006), seencontrquealrede-
dor de30%delapoblacinmayor de20aos(muje-
res, 34.5%, hombres, 24.2%) tieneobesidad.
10
En la actualidad, ms del 70 % de la poblacin
adulta(mujeres, 71.9%; hombres, 66.7%), entrelos
30y los60aos, tieneexcesodepeso. Laprevalencia
de sobrepeso es ms alta en hombres (42.5 %) que
en mujeres (37.4 %), mientras quelaprevalenciade
obesidadesmayor enlasmujeres(34.5%) queenlos
hombres(24.2%).
10
Enrelacinconestadiferenciade
sexo, laobesidades ms comnenlapoblacincon
Cuadro I Clasicacin de obesidad por ndice de masa corporal (IMC) y
circunferencia de la cintura
IMC
(kg/m
2
)
Clase de
obesidad
Riesgo de enfermedad
Hombre 102cm
Mujer 88 cm
Hombre 102 cm
Mujer 88 cm
Bajo peso <18.5
Normal 18.5-24.9
Sobrepeso 25.0-29.9 Aumentado Alto
Obesidad 30.0-34.9 I Alto Muy alto
35.0-39.9 II Muy alto Muy alto
Obesidad
extrema >40.0 III
Extremadamente
alto
Extremadamente
alto
Fuente: Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a
WHO Consultation. Ginebra, Organizacin Mundial de la Salud, 2000 (WHO
Technical Report Series, N 894). Referencia 19
escasosrecursosy nivel educativobajo.
11,12
Envarios
pasesdelaOCDE, lasmujeresconpocaeducacinson
entredosy tresvecesmspropensasatener sobrepeso
que las mujeres ms educadas; asimismo, los nios
quetienenal menosunpadreobesotienenentre3y 4
veces ms probabilidades deser tambinobesos. Est
biendocumentadoqueel sobrepesoolaobesidadenla
infanciay laadolescenciaaumentanel riesgodetener
sobrepeso u obesidad en laedad adulta.
4,13
Esto es en
partegentico, perolosniosgeneralmentecomparten
dietas inadecuadas y formas devidasedentariadesus
padres, aspecto social relevanteenladiseminacinde
laobesidad. Esteescenarioponeenriesgolasustentabi-
lidaddel sistemadesalud, puesincrementael riesgode
muertey el desarrollo deotras enfermedades crnicas
notransmisiblesasociadasalaobesidad, comodiabetes
mellitus, enfermedadcardiovascular y cncer.
En la poblacin infantil, Mxico ocupa el cuarto
lugar deprevalenciamundial deobesidad, aproxima-
damente28.1%ennios y 29%ennias, superado
por Grecia, Estados Unidos e Italia.
4
La prevalencia
El exceso de peso corporal (sobrepeso y obesidad)
es reconocido actualmente como uno de los retos
ms importantes de salud pblica en el mundo,
dada su magnitud, la rapidez de su incremento y
el efecto negativo que ejerce sobre la salud de la
poblacinque lo padece. El sobrepeso yla obesidad
incrementansignicativamente el riesgo de padecer
enfermedades crnicas no transmisibles y la morta-
lidadprematura, ademsdel costo social de la salud.
Actualmente, Mxico ocupa el segundo lugar de pre-
valencia mundial de obesidadenla poblacinadulta
(30 %), que es diez veces mayor que la de J apn
o Corea (4 %). Hasta el ao 2012, 26 millones de
adultos mexicanos tenan sobrepeso y 22 millones,
obesidad, lo que representa un reto muy importante
para el sector salud.
Mxico debe planear e implementar estrategias y
lneas de accin costo-efectivas, dirigidas a la pre-
vencin y el control de la obesidad del nio, el ado-
lescente yel adulto. La experiencia global indica que
la atencin correcta de la obesidad y el sobrepeso
requiere que se formulen y coordinen estrategias
multisectoriales ecientes que permitan potenciar
los factores de proteccin hacia la salud, particular-
mente para modicar el comportamiento individual,
familiar ycomunitario.
Palabras clave
obesidad
sobrepeso
salud pblica
Barrera-Cruz A et al. Escenario actual de la obesidad en Mxico Barrera-Cruz A et al. Escenario actual de la obesidad en Mxico
Cuadro II Prevalencia de sobrepeso y obesidad por grupo de edad
Grupo de edad
Sobrepeso Obesidad
(%) (%)
Nios menores de cinco aos 12.0 5.2
Nios de cinco a nueve aos 16.2 12.1
Adolescentes 26.5 11.9
Mujeres 36.8 38.6
Hombres 42.5 32.5
Adultos mayores 41.9 33.5
Fuente: IMSS, SIAS, Octubre de 2012
nacional combinadadesobrepesoy obesidadennios
de5a11aos, conbaseenloscriteriosdelaInterna-
tional Obesity Task Force(IOTF), fuedealrededor de
26%, paraambossexos, 26.8%enniasy 25.9%en
nios, loquerepresentaalrededor de4158800esco-
lares con sobrepeso u obesidad, mientras que en la
poblacindeadolescentes seestimaqueuno decada
treshombresomujerestienesobrepesouobesidad, lo
querepresentaalrededor de5757400adolescentesen
el pas.
10
Laobesidadenestegrupodeedadseasocia
con estilos devidasedentariaeinactividad fsica
14,15

(cuadroII).
De acuerdo con los hallazgos de la ENSANUT
2012, la prevalencia de sobrepeso y obesidad en
menoresdecincoaosharegistradounligeroascenso
alolargodel tiempo, casi 2puntosporcentuales(pp)
de1988a2012(de7.8%a9.7%, respectivamente),
sobretodoenlareginnortedel pasquealcanzuna
prevalenciade12%en2012. Respectoalapoblacin
enedadescolar (de5a11aosdeedad), laprevalen-
cia nacional combinada de sobrepeso y obesidad en
2012, apartir deloscriteriosdelaOMS, fuede34.4%
(19.8y 14.6%, respectivamente). Paralasnias, esta
cifraes de32 %(20.2 y 11.8 %, respectivamente) y
paralosniosescasi 5ppmayor 36.9%(19.5y 17.4
%, respectivamente). Estas prevalencias en nios en
edadescolar representanalrededor de5664870nios
consobrepesoy obesidadenel mbitonacional.
16
En la actualidad ms de una tercera parte de los
adolescentes del pas presentan exceso de peso, lo
queindicaquemsdeunodecadacincoadolescentes
tienesobrepesoy unodecadadiez presentaobesidad.
DeacuerdoconlosresultadosdelaENSANUT 2012,
35%delosadolescentestienesobrepesouobesidad.
En el mbito nacional esto representa alrededor de
6325131individuosentre12y 19aosdeedad.
16
De1988a2012, el sobrepesoenmujeresde20a49
aos deedadseincrement de25a35.3%y laobe-
sidadde9.5a35.2%. Afortunadamenteenel ltimo
periododeevaluacin(de2006a2012), laprevalencia
agregadadesobrepesoy obesidadenadultoshamos-
trado unareduccinenlavelocidaddeaumento, que
era cercana al 2 %anual (en el periodo 2000-2006)
paraubicarseenunnivel inferior al 0.35%anual.
16
Estascifrasindicanclaramenteunretomuy impor-
tanteparael sector saludentrminosdepromocinde
estilos devidasaludables enlapoblaciny desarrollo
depolticas pblicas pararevertir el entorno obesog-
nico. En Mxico sehan encontrado claras diferencias
entre los patrones dietticos y el riesgo de padecer
sobrepesoy obesidadenlasdiferentessubpoblaciones,
por nivel socioeconmico, localidad rural o urbana,
as comopor regin.
17
Al utilizar laclasicacindela
IOTF, paradenir sobrepeso y obesidad en los esco-
lares, seobservquelosestadosdeOaxacay Chiapas
fueronlos quetenanmenor prevalenciadeexceso de
peso ennios (15.75%) entanto queBajaCalifornia
y Baja California Sur eran los quetenan la ms alta
prevalenciadeexcesodepeso(41.7y 45.5%, respecti-
vamente). Enel casodelosadolescentesy adultos, los
estadosdel sur comoOaxacay Guerrerofueronlosque
mostraronmenor prevalenciadesobrepeso encompa-
racin con los del norte, como Baja California Sur y
Durango.
18
Derivadodeloanterior, el sector saluddebe
prestar mayor atencin en las enfermedades crnicas
relacionadasconlanutricin
Causas y consecuencias del sobrepeso y la
obesidad
Laobesidadtieneunorigenmultifactorial, enel quese
involucranlasusceptibilidadgenticay los estilos de
viday del entorno, coninuenciadediversosdetermi-
nantessubyacentes, comolaglobalizacin, lacultura,
la condicin econmica, la educacin, la urbaniza-
ciny el entorno poltico y social. Enestefenmeno
juegan un papel importantetanto el comportamiento
individual, comoel entornofamiliar, comunitarioy el
ambientesocial
19,20
(cuadroIII).
Lacausafundamental del sobrepesoy laobesidad
es un desequilibrio energtico entre caloras consu-
midas y gastadas. En el mundo, se ha producido un
aumento en la ingesta de alimentos hipercalricos
(que son ricos en grasa, sal y azcares, pero pobres
envitaminas, mineralesy otrosmicronutrientes), y un
descenso enlaactividadfsica(como resultado dela
naturalezacadavez mssedentariademuchasformas
detrabajo, delosnuevosmodosdedesplazamientoy
deunacrecienteurbanizacin).
3
La transicin nutricional que experimenta el pas
tienecomo caractersticas unaoccidentalizacin dela
dieta, en la cual 1) aumenta la disponibilidad a bajo
costodealimentosprocesadosquesonadicionadoscon
altas cantidades degrasas, azcar y sal; 2) sepresenta
unaumentoenel consumodecomidarpiday comida
preparadafueradecasaparaunsector crecientedela
poblacin; 3) disminuye el tiempo disponible para la
preparacindealimentos; 4) aumentadeformaimpor-
tantelaexposicinapublicidadsobrealimentosindus-
trializadosy productosquefacilitanlastareascotidianas
y el trabajodelaspersonas, locual disminuyesugasto
energtico; 5) aumentael poder adquisitivodelapobla-
cin; 6) aumentalaofertadealimentosindustrializados
engeneral; y 7) disminuyedeformaimportantelaacti-
vidadfsicadelapoblacin.
21
A menudoloscambiosenloshbitosdealimenta-
cin y actividad fsica son consecuencia de cambios
ambientalesy socialesasociadosal desarrollo, y dela
faltadepolticasdeapoyoensectorescomolasalud,
agricultura, transporte, planeamiento urbano, medio
ambiente, procesamiento, distribucin y comerciali-
zacindealimentos, y educacin.
Dependiendo delaedady laetnia, laobesidadse
asociacon unadisminucin delaesperanzadevida,
entre6 y 20 aos.
22
A nivel mundial, cadaao mue-
ren, comomnimo, 2.8millonesdepersonasadultasa
causadelaobesidadoel sobrepeso.
3
Existeevidencia
dequelaspersonasconobesidadgravemuerende8a
10aosantesquelasdepesonormal, al igual quelos
fumadores. Se estima que cada 15 kilogramos extra
aumentan el riesgo demuertetempranaaproximada-
menteen30%.
8
Costos econmicos y sociales estimados
Seestimaquelaobesidades responsablede1a3%
del total degastos deatencinmdicaenlamayora
delos pases (de5a10%enEstados Unidos) y que
los costos aumentarn rpidamente en los prximos
aosdebidoalasenfermedadesrelacionadasconesta
enfermedad. En Brasil, se estima que el costo total
anual detodas las enfermedades relacionadas con el
sobrepesoy laobesidadasciendea$2100millonesde
dlares; deestos, $1400millones dedlares (68.4%
del costototal) seempleaenhospitalizacionesy $679
millonesdedlaresenprocedimientosambulatorios.
23
En Mxico, se estima que la atencin de enfer-
medades causadas por la obesidad y el sobrepeso
tieneuncosto anual aproximado de3500millonesde
dlares. El costo directo estimado que representa la
atencin mdica de las enfermedades atribuibles al
sobrepeso y la obesidad (enfermedades cardiovas-
culares, cerebro-vasculares, hipertensin, algunos
cnceres, diabetes mellitus tipo 2) se increment en
un 61 %en el periodo 2000-2008 (valor presente),
al pasar de26283millones depesos apor lo menos
42246millonesdepesos. Parael 2017seestimaque
dicho gasto alcancelos77919millones(equivalentes
apesosde2008).
24
Cuadro III Comorbilidad y complicaciones de la obesidad
Cardiovascular Neurolgico
Enfermedad cardiovascular
aterosclertica
Enfermedad vascular cerebral
Dislipidemia Hipertensin intracraneal idioptica
Hipertensin Demencia
Insuciencia cardiaca congestiva
Insuciencia venosa
Trombosis venosa profunda /
embolia pulmonar
Pulmonar Trastornos msculo-esquelticos
Apnea del sueo Osteoartrosis
Sndrome de hipoventilacin Limitacin de la movilidad
Asma Lumbalgia
Hipertensin pulmonar
Disnea
Psicolgico Genitourinario
Depresin Sndrome de ovario poliqustico
Baja autoestima Alteraciones de la menstruacin
Inadecuada calidad de vida Esterilidad
Trastornos de la alimentacin Incontinencia urinaria de esfuerzo
Enfermedad renal terminal
Hipogonadismo / Impotencia
Glomerulopata
Cncer
Gastrointestinal Metablico
Colelitiasis Diabetes tipo 2
Enfermedad por reujo
gastroesofgico
Intolerancia a la glucosa
Enfermedad de hgado graso no
alcohlico
Hiperuricemia / gota
Hernias Resistencia a la insulina
Sndrome metablico
Deciencia de vitamina D
Dermatolgico Cncer
Acantosis nigricans De mama
Estras de distensin De colon
Estasis venosa Uterino
Celulitis
Intertrigo
Fuente: Catennaci VA, Hill J O, Wyatt HR. The obesity epidemic. Clin Chest
Med 2009;30:415-444. Referencia 11
El costo indirecto por laprdidadeproductividad
por muerteprematuraatribuibleal sobrepesoy laobe-
sidadhaaumentado de9146millones depesos enel
2000 (valor presente) a25 099 millones depesos en
el 2008. Estoimplicaunatasadecrecimientoprome-
dio anual de13.51 %. El costo total del sobrepeso y
la obesidad (suma del costo indirecto y directo) ha
aumentado (en pesos de 2008) de 35 429 millones
depesos en 2000 al estimado de67 345 millones de
pesosen2008. Parael ao2017, seestimaqueel costo
total asciendaa150860millonesdepesos.
21,24
El sobrepesoy laobesidadsoncausadeempobre-
cimiento, porquedisminuyenlaproductividadlaboral
y provocangastoscatastrcosensalud, relacionados
conenfermedadescrnicas. Por ejemplo, actualmente
12%delapoblacinqueviveenpobrezatienediabe-
tes y 90 %deesos casos sepueden atribuir asobre-
pesoy obesidad.
21,24
ConbaseenestimacionesdelaOCDE, unaestrate-
giadeprevencinefectivaevitara, cadaao, 155000
muertes por enfermedades crnicas enJ apn, 75000
en Italia, 70 000 en Inglaterra, 55 000 en Mxico y
40000enCanad. El costo anual dedichaestrategia
serade$12USD per cpitaenMxico, $19USD en
J apneInglaterra, $22USD enItaliay $32USD en
Canad.
8
Polticas y acciones para la atencin integral
del sobrepeso y la obesidad
Laatencinintegral delasECNT requieredeinterven-
ciones dealto impacto quepuedenaplicarsemediante
unenfoquedeatencinprimariaquerefuerceladetec-
cinprecoz y el tratamiento oportuno. Paraconseguir
el mximoefecto, sedebenformular polticaspblicas
saludablesquepromuevanlaprevenciny el control de
las ECNT y reorientar los sistemas desalud paraque
cubranlasnecesidadesdelaspersonasquesufrenesas
enfermedades; sucrecimiento, letalidady efectosocial
lojustican.
25
Lasituacinactual del sobrepesoy laobesidaden
Mxicorequierequeseimplementeunapolticainte-
gral, multisectorial y conunacoordinacinefectiva, a
ndelograr cambiosenlospatronesdealimentacin
y actividadfsicaquepermitanlaprevencindeenfer-
medades crnicas y lareduccindelaprevalenciade
sobrepesoy obesidad.
18,26,27
En respuesta al crecimiento de esta epidemia, la
OMS promovi laEstrategiaMundial sobreAlimen-
tacinSaludable, ActividadFsicay Saludparalapre-
vencin deenfermedades crnicas, alacual Mxico
se adhiri en 2004. En el ao 2010 se actualiz en
nuestro pas la Norma Ocial Mexicana NOM-008-
SSA3-2010,
28
en la que se establecen los criterios
sanitarios para regular el tratamiento integral del
sobrepeso y laobesidad, particularmentelas disposi-
cionesparael tratamientomdico, quirrgicoy nutri-
cional.
La OMS, en el Plan de accin 2008-2013 de su
EstrategiaMundial paralaprevenciny el control de
las enfermedades no transmisibles, establece como
uno de sus objetivos fomentar intervenciones para
reducir losprincipalesfactoresderiesgomodicables
deenfermedades no transmisibles, entreellos el con-
sumo detabaco, las dietas no saludables, lainactivi-
dadfsicay el usonocivodel alcohol.
29

Ennuestropas, laestrategiacontrael sobrepesoy la
obesidad, descritaenel AcuerdoNacional paralaSalud
Alimentaria,
21,24
establece10objetivosprioritarios:
Fomentar laactividadfsicaenlapoblacinenlos
entornosescolar, laboral, comunitarioy recreativo
con la colaboracin de los sectores pblico, pri-
vadoy social.
Aumentar ladisponibilidad, accesibilidady el con-
sumodeaguasimplepotable.
Disminuir el consumodeazcar y grasasenbebidas.
Incrementar el consumo diario defrutas y verdu-
ras, leguminosas, cerealesdegranosenterosy bra
enladieta, aumentando sudisponibilidad, accesi-
bilidady promoviendosuconsumo.
Mejorar lacapacidaddetomadedecisionesinfor-
madas de la poblacin sobre una dieta correcta a
travs deun etiquetado til, defcil comprensin
y del fomentodel alfabetismoennutriciny salud.
Promover y proteger lalactanciamaternaexclusiva
hastalos seis meses deedad, y favorecer unaali-
mentacincomplementariaadecuadaapartir delos
seismesesdeedad.
Disminuir el consumodeazcaresy otrosedulco-
rantescalricosaadidosenlosalimentos.
Disminuir el consumo diario de grasas saturadas
enladietay reducir al mnimo las grasas trans de
origenindustrial.
Orientar alapoblacinsobreel control detamaos
deporcinrecomendablesenlapreparacincasera
dealimentos, poniendo accesibles y asu disposi-
cin alimentos procesados que se lo permitan, e
incluyendoenrestaurantesy expendiosdealimen-
tos, tamaosdeporcionesreducidas.
Disminuir el consumodiariodesodio, reduciendo
la cantidad de sodio adicionado y aumentando la
disponibilidady accesibilidaddeproductosdebajo
contenidoosinsodio.
Los primeros seis objetivos dependen principal-
mente de la voluntad individual y de la existencia
decondiciones y ofertaadecuadas quepermitan, por
ejemplo, aumentar laactividadfsicay consumir agua
potable, frutas y verduras. Los otros cuatro objetivos
requierendeunadecididaparticipacindel gobierno,
de los sectores sociales y de la industria alimentaria
y restauranterapara, por ejemplo, disminuir lacanti-
daddeazcares y desodio aadidos alos alimentos,
reducir al mnimolasgrasastransdeorigenindustrial,
orientar al consumidor enlapreparacincaseradelos
alimentos y fomentar en l laprestacin deatencin
enel tamaodelasporciones.
El acuerdo establececuatro acciones horizontales
que consideran siempre como requerimiento funda-
mental latransversalidadparalograr cadauno delos
10objetivosconsensuados:
30
Informacin, educaciny comunicacin: promover
el accesoalainformaciny latomadedecisiones
educadas y basadas en evidenciaen lapoblacin,
paramejorar lacalidaddesualimentacin, incre-
mentar laactividadfsicay, engeneral, promover
estilosdevidasaludables.
Abogaca, corregulaciny regulacin: conlapar-
ticipacin de autoridades, la sociedad civil y la
industria, promover unaalimentacincorrectay la
mayor actividadfsica.
Monitoreo y evaluacin: el seguimiento y evalua-
cin decadaobjetivo y sus acciones es necesario
para identicar oportunidades de mejoramiento,
asegurar el cumplimientodelasaccionesy corregir
posiblesfallas.
Investigacin: existeunaagendadeinvestigacin
bsica, clnica, epidemiolgica y de sistemas de
salud para sustentar la toma de decisiones sobre
prevencindeobesidady enfermedadescrnicas.
Laprevencindelaobesidadenloslactantesy los
niospequeosdebeconsiderarseunasuntodemayor
prioridad. Paraesosgrupos, lasprincipalesestrategias
deprevencinsonlassiguientes:
Promover lalactanciamaternaexclusiva.
Evitar laadicindeazcaresy almidonesalaleche
del bibern.
Ensear alas madres aaceptar lacapacidaddesu
hijopararegular el aportecalrico, enlugar deali-
mentarlohastaquehayaacabadoel plato.
Asegurar la ingesta de micronutrientes necesaria
parapromover uncrecimientolineal ptimo.
Enel casodelosniosylosadolescentes, parapreve-
nir laobesidadesnecesario:
Promoverunestilodevidaactivo.
Limitarlashorasdetelevisin.
Fomentarel consumodefrutasyverduras.
Restringir la ingesta de alimentos ricos en energa y
pobresenmicronutrientes(por ejemplo, aperitivos
envasados).
Restringir laingestaderefrescosazucarados.
Entrelasmedidascomplementarias, hay quemodi-
car el entornoparaaumentar laactividadfsicaenlas
escuelasy comunidades, crear msoportunidadespara
las relaciones familiares, limitar la exposicin de los
nios pequeos a la intensa publicidad de alimentos
ricos en energay bajos en micronutrientes, y ofrecer
lainformaciny lasherramientasnecesariasparahacer
eleccionescorrectasenmateriadealimentacin.
19
Una evaluacin de las polticas nacionales de la
OCDE y otros pases de la Unin Europea muestra
que los gobiernos estn aumentando los esfuerzos
parafomentar unaculturadealimentacin saludable
y vidaactiva. Lamayoratienen iniciativas dirigidas
alosniosenedadescolar, comocambiosenlosali-
mentosservidosenlasescuelas, mejoresinstalaciones
para actividades fsicas y educacin en salud, entre
ellas alentar el transporteactivo (andar enbicicleta
y caminar) y larecreacinactiva.
4
Conclusiones
EnMxico, el sobrepesoy laobesidadrepresentanun
graveproblemadesaludpblica, dadasugranpreva-
lencia, susconsecuenciasy suasociacinconlasprin-
cipales causas demortalidad. Esteescenario obligaa
planear e implementar estrategias y lneas de accin
costo-efectivas, dirigidas alaprevenciny el control
delaobesidaddel nio, el adolescentey el adulto. La
experienciaglobal indicaquelaatencincorrectadela
obesidady el sobrepesorequiereformular y coordinar
estrategiasmultisectorialesintegralesy ecientesque
permitanpotenciar losfactoresdeproteccinhaciala
salud, particularmente para modicar el comporta-
miento individual, familiar y comunitario. Es impro-
bablequeunaintervencinaisladapuedamodicar la
incidencia o la evolucin natural del sobrepeso y la
obesidad, por loqueserequiereplanear eimplementar
intervenciones multisectoriales orientadas a nuestro
contexto nacional.
31,32
La experiencia internacional,
de los institutos nacionales de salud de los Estados
Unidosy el GrupodeTrabajoCanadiensesobreSalud
Preventiva, recomienda, paralaprdiday el manteni-
mientodel peso, incluir unadietabajaencaloras, un
aumentodelaactividadfsicay terapiaconductual.
El uso deindicadores como el IMC y lamedicin
delacircunferenciadecinturarepresentanestrategias
de deteccin clnica que nos permiten una adecuada
clasicacin de la gravedad de la enfermedad y del
riesgoasociadaaesta, paraestablecer as medidas de
prevencin o de manejo tanto de la obesidad como
de sus enfermedades asociadas, especialmente en
las poblaciones genticamente susceptibles. Por otra
parte, la promocin de actividad fsica moderada o
vigorosa y la disminucin de estilos de vida seden-
tarios, junto con el fomento de una dieta saludable,
son acciones indispensables para la prevencin y el
control del sobrepeso y laobesidadenlainfancia, la
adolescenciay, por consiguiente, del riesgodeenfer-
medadescrnicasenlajuventudy laedadadulta.
33
Frenteaestasituacin, el IMSS desarrollaprogra-
masy proyectosrentablesdeinterssocial, paraotor-
gar atencinintegral decalidadalosderechohabientes
con sobrepeso y obesidad, con el propsito de limi-
tar las consecuencias metablicas de la enfermedad,
mejorar su calidad deviday lograr mayor eciencia
enel usodelosrecursos.
a
Coordinacin de Programas Mdicos, Divisin de Excelen-
ciaClnica
b
Hospital de Especialidades Dr. Bernardo Seplveda
Gutirrez, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, Clnica de
Obesidad
Instituto Mexicano del Seguro Social, Distrito Federal,
Mxico
Comunicacin con: Antonio Barrera-Cruz
Tel: (55) 5553 3589
Correo electrnico: antonio.barrera@imss.gob.mx
Referenci as
1. Hussain SS, BloomSR. The pharmacological treat-
mentandmanagementof obesity. PostgradMed. 2011
123:34-44.
2. Mitchell NS, Catenacci VA, Wyatt HR, Hill J O. Obe-
sity: overview of an epidemic. Psychiatr Clin North
Am. 2011 34:717-32.
3. OMS (2006) Organizacin Mundial de la Salud.
Obesidad y sobrepeso. Nota descriptiva no. 311 [en
lnea]. Mayo 2012. Disponible en http://www.who.int/
mediacentre/factsheets/fs311/es/index.html
4. Franco S. ObesityUpdate 2012. Organizationfor the
Economic Cooperation and Development (OECD
publishing); 2012.
5. Stevens G, Dias RH, Thomas KJ , Rivera J A, Carv-
alho N, Barquera S, et al. Characterizing the epide-
miological transition in Mexico: national and subna-
tional burden of diseases, injuries, and risk factors.
PLoS Med. 2008;5:e125.
6. Garca-Garca E, De la Llata-Romero M, Kaufer-Hor-
witz M, Tusi-Luna MT, Calzada-Len R, Vzquez-
Velzquez V, et al. Obesity and the metabolic syn-
drome as a public health problem: a reection. Salud
Publica Mex. 2008;50:530-47.
7. Mrquez-Sandoval F, Macedo-Ojeda G, Viramontes-
Hrner D, Fernndez-Ballart J D, Salas Salvad J ,
Vizmanos B. The prevalence of metabolic syndrome
in Latin America: a systematic review. Public Health
Nutr. 2011;(14):1702-13.
8. Franco S. Obesity and the Economics of Prevention:
Fit not Fat. Organization for the Economic Coopera-
tionandDevelopment (OECD publishing); 2010.
9. Villa AR, Escobedo M, Mndez-Snchez M. Estima-
cin y proyeccin de la prevalencia de obesidad en
Mxico a travs de la mortalidad por enfermedades
asociadas. Gac Md Mx. 2004;140:21-26.
10. Olaiz-Fernndez G, Rivera-Dommarco J , Shamah-
Levy T, Rojas R, Villalpando-Hernndez S, Hernn-
dez-Avila M, et al. Encuesta Nacional de SaludyNu-
tricin2006. Cuernavaca, Mxico: Instituto Nacional
de Salud Pblica; 2006.
11. Catenacci VA, Hill J O, Wyatt HR. The obesity epi-
demic. Clin Chest Med. 2009;30:415-44.
12. Ford ES, Mokdad AH. Epidemiology of obesity in
the Western Hemisphere. J Clin Endocrinol Metab.
2008; 93:1-8.
13. Plourde G, Prudhomme D. Managing obesity in
adults in primary care. CMAJ . 2012;184:1039-44.
14. Perez-Rodriguez M, Melendez G, Nieto C, Aranda M,
Pfeffer F. Dietary and physical activity/inactivity fac-
tors associated with obesity in school-aged children.
AdvNutr. 2012;3:622-28.
15. Wojcicki J M, J imenez-Cruz A, Bacardi-Gascon M,
Schwartz N, Heyman MB. Bimodal distribution of risk
for childhoodobesityinurbanBaja California, Mexico.
J UrbanHealth. 2012;89:628-38.
16. Gutirrez J P, Rivera-Dommarco J , Shamah-Levy T,
Villalpando-Hernndez S, Franco A, Cuevas-Nasu L,
et al. Encuesta Nacional de Salud y Nutricin 2012.
Resultados Nacionales. Cuernavaca, Mxico: Instituto
Nacional deSaludPblica; 2012.
17. Rodrguez-Ramrez S, Mundo-Rosas V, Garca-Guer-
ra A, Shamah-LevyT. Dietarypatterns are associated
with overweight and obesity in Mexican school-age
children. ArchLatinoamNutr. 2011;61:270-78.
18. Barquera Cervera S, Campos-Nonato I, Rojas R, Ri-
vera J . Obesity in Mexico: epidemiology and health
policies for its control andprevention. Gac MedMex.
2010;146:397-407.
19. OMS (2000): Obesity: preventing and managing the
global epidemic. Report of a WHO Consultation.
En WHO. Technical Report Series, No. 894. World
Health Organization, Geneva; 2000.
20. Cecchini M, Sassi F, Lauer J A, Lee YY, Guajardo-
Barron V, Chisholm D. Tackling of unhealthy diets,
physical inactivity, andobesity: healtheffects andcost-
effectiveness. Lancet. 2010;376:1775-84.
21. Secretara de Salud. Acuerdo Nacional para la Salud
Alimentaria. Estrategia contra el sobrepeso y la obe-
sidad. Mxico: Secretara de Salud; 2010. Disponible
en http://portal.salud.gob.mx/sites/salud/descargas/
pdf/ANSA_acuerdo_original.pdf
22. Moyer VA; U.S. Preventive Services Task Force.
Screening for and managementof obesityin adults:
U.S. Preventive Services Task Force recommenda-
tion statement. Ann Intern Med. 2012;157:373-78.
23. Bahia L, Coutinho ES, Barufaldi LA, Abreu Gde A,
Malho TA, de Souza CP, et al. The costs of over-
weight and obesity-related diseases in the Brazilian
public health system: cross-sectional study. BMC
Public Health. 2012;12:440.
24. Secretara de Salud. Acuerdo Nacional para la Salud
Alimentaria. Estrategia contra el sobrepeso yla obe-
sidad. Programa de Accin en el Contexto Escolar.
Mxico: Secretara de Salud; 2010. Disponible en
http://www.sep.gob.mx/work/models/sep1/Resour-
ce/635/1/images/programadeaccion_sept.pdf
25. Crdova-Villalobos J A, Barriguete-Melndez J A,
Lara-Esqueda A, Barquera S, Rosas-Peralta M,
Hernndez-Avila M, et al. Chronic non-communica-
ble diseases in Mexico: epidemiologic synopsis and
integral prevention. Salud Publica Mex. 2008;50:
419-27.
26. ShamahLevyT, Morales-RunC, Amaya-Castellanos
C, Salazar-Coronel A, J imnez-Aguilar A, Mndez
Gmez HI. Effectiveness of a diet and physical activ-
ity promotion strategy on the prevention of obesity in
Mexican school children. BMC Public Health. 2012;
12:152.
27. J uregui A, Villalpando S, Rangel-Baltazar E, Lara-
Zamudio YA, Castillo-Garca MM. Physical activity
and fat mass gain in Mexican school-age children: a
cohort study. BMC Pediatr. 2012;12:109.
28. Norma Ocial Mexicana NOM-008-SSA3-2010, Para
el tratamiento integral del sobrepeso yla obesidad.
29. WorldHealthOrganization2008-2013actionplanfor
the global strategy for the prevention and control of
noncommunicable diseases: prevent andcontrol car-
diovascular diseases, cancers, chronic respiratory
diseases anddiabetes.
30. Crdova Villalobos J A. Implementation in Mexico of
the National Agreement for Nutrition and Health as
a strategy against overweight and obesity. Cir Cir.
2010; 78:105-7.
31. Lakshman R, Elks CE, Ong KK. Childhood obesity.
Circulation. 2012;126:1770-79.
32. Garca-Garca E, De la Llata-Romero M, Kaufer-
Horwitz M, et al. Obesity and metabolic syndrome.
A challenge for the MexicanInstitutes of Health. Rev
Invest Clin. 2009;61:337-46.
33. Verstraeten R, Roberfroid D, Lachat C, Leroy J L,
HoldsworthM, Maes L, et al. Effectiveness of preven-
tive school-based obesity interventions in low- and
middle-income countries: a systematic review. AmJ
ClinNutr. 2012;96:415-38.
6 7 Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2013;51(3):e6-26 Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2013;51(3):e6-26
Temas de actualidad
Resumen
Ramirez-Garcia SA et al. Genmica de la diabetes mellitus tipo 2
Implicaciones en la atencin
primaria en salud de la
gentica y genmica en la
diabetes mellitus tipo 2
Sergio Alberto Ramirez-Garcia,
a,g,h
Carlos E. Cabrera-Pivaral,
b

Luis Huacuja-Ruiz,
c
Luis J avier Flores-Alvarado,
c,g
Guillermo Prez-Garca,
c

J os Luis Gonzlez-Rico,
d
Alma Lpez-Velzquez,
c

Luz Rosalba Topete-Gonzlez,
b
Roberto Carlos Rosales-Gmez,
e,g

Gerardo Candelario-Meja,
f
Nemesio Villa-Ruano
a,g
Type 2 diabetes mellitus is a complex disease and a global health prob-
lem. Therefore, the rstlevel of healthcare shouldhandle the approaches
of medical genetics and genomics to reduce its incidence. The aimis to
present perspectives analyzedbyour groupintwo areas of genetics and
its clinical application. Emphasis is placed on the coexistence of several
genetic forms clinicallydetectable inpatients withdiabetes, missingheri-
tability associated with lowpenetrance, and epigenomics mechanism. It
is discussed the effect of genetic variation associated with resistance to
insulin, beta-cell dysfunction, shaft incretin, and other points of interest,
such as thrifty genotype hypothesis, conformational disease, genetically
unknownfoods, phenocopies as clinicallysilent hypercortisolism, molec-
ular phytopharmacology in the clinical management. Finally, the result
was displayed in the Mexican population fromgenetic studies and new
ndings of clinical importance, such as involvement of melatonin and
effect of variations in the number of copies in a genomic region.
Key words
diabetes mellitus
beta-cell disfunction
insulin resistance
incretins
conformational pathology
Implications in primary health care of medical
genetics and genomic in type 2 diabetes mellitus
L
a diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es un rasgo
multifactorial con umbral que involucra un
grupo heterogneo de alteraciones que tienen
en comn el incremento delaglucemiaen lasangre
y laalteracinenel metabolismo delpidos y prote-
nas.
1
LaDM2estmoduladapor factores genticos y
ambientales. La delineacin de ambos componentes
estableceel lmiteolalabilidadparaquesemanies-
ten clnicamente. La complejidad de la DM2 estriba
tambin en ladenicin del fenotipo (incremento de
laglucemiaen sangre), delaqueexisten varias dife-
rentes. Enel primer nivel deatencinennuestro pas
seconsideranlosestndaresdelanormaocial modi-
cada NOM-015-SSA2-2007.
2
La delineacin del
fenotipoparael mdicofamiliar conapoyodel mdico
genetista incluye establecer el diagnstico diferencial
contrastornosdelahomeostasisdelaglucemia, como
laintoleranciaalaglucosa(IGT), laglucemiaanormal
en ayuno (GAA), prediabetes, formas hereditarias y
sndromescromosmicosquenosediagnosticanpor el
desconocimiento deellos. Los estudios genmicos en
laDM2incluyenlabsquedaexhaustivaenel genoma
humano para encontrar regiones o locus asociados al
desarrollo, as como la bsqueda de la heredabilidad
perdidapor medio deestudios deinteraccinentrelos
genes, gen-ambientey deepigenmica.
3
Si tomamosen
cuentaquelaDM2es laformams frecuentedeDM
enlapoblacinmexicana, el objetivodeestetrabajose
centrarenpresentar unaguaparalaaplicacindela
gentica mdica y la genmica quepermita un mejor
manejo de esta por el personal del primer nivel de
atencinensaludennuestro pas (mdicos familiares,
mdicosgenerales, personal deenfermera, depsicolo-
ga, denutricin) en laerapost-genmica. Asimismo,
semuestraunaperspectivadelaaplicacindelosestu-
diosgenmicos, andeestablecer mejoresmedidasde
prevencindelaenfermedadenpersonas confactores
deriesgo. Tambinseestablecenlasbasesdelatofar-
macologamolecular comounaterapiacomplementaria
paramejorar el deterioro metablico del pacientecon
DM2y laenfermedadhepticarelacionada.
Aspectos genticos generales
Sehanreconocidoseis formas puras deDM (gura1):
DM1, DM2, DM con sordera, DM de inicio en el
joven maduro (MODY), DM de inicio en el adulto
mayor, as como DM neonatal (permanentey transi-
toria). Las dos primeras formas presentan un patrn
deherenciamultifactorial. Latercerapresentatrasmi-
sin matrilineal mitocondrial y las ltimas segregan
con un patrn hereditario autosmico dominante.
4-5

La DM1 y la DM2, si bien son multifactoriales, tie-
nen factores ambientales desencadenantes que son
diferentes. Para la tipo 1 son principalmente toxinas
einfecciones virales, mientras queparalaDM2 son
alteracionesdel balanceenergtico. Desdeel puntode
vistagentico, enlaDM1aproximadamenteun40%
delaagregacinfamiliar seexplicapor losgenesdel
complejo mayor dehistocompatibilidadHLA claseI
y II. El sustratosopatolgicoimplicaladestruccin
delasclulasdel pncreas, decienciadeinsulinao
defectosdel receptor deinsulina, as comolaproduc-
cindeanticuerposcontraladescarboxilasadel cido
glutmico (GADA) y el receptor deinsulina.
6-7
Enla
DM2losgenesinvolucradospor logeneral estnrela-
cionados conlaresistenciaalainsulina(RI), disfun-
cin declulas beta, disfuncin heptica, disfuncin
endotelial, alteraciones del eje hipotlamo hipsis,
vas relacionadas con la lipotoxicidad, glucotoxici-
dad, estrsoxidativo, desbalanceenergtico, as como
conlaafeccindel sistemaincretnico. El efectoadi-
tivo delos diferentes loci involucrados y los factores
ambientales modulan el umbral o lmiteparaquese
establezcaesterasgo.
8
Sinembargo, adems deiden-
ticar estas alteraciones en los pacientes diabticos,
es indispensable, parael manejo farmacolgico, que
el mdico del primer nivel adquiera la pericia para
analizar las genealogas de su poblacin cautiva, ya
quepuedencoexistir otras formas hereditarias enlas
familiasconDM2. SehanreportadofamiliasconDM2
quedesarrollanlosanticuerposcaractersticosdeDM1,
o DM2 con componente mitocondrial (gura 1).
9-10

En la poblacin mexicana se han descrito variantes
en el joven maduro que desarrollan la produccin
de autoanticuerpos caractersticos de la DM1.
11
Se
ha estimado que los casos mendelianos represen-
tan aproximadamenteel 5 %delaDM y las formas
multifactorialesel 95%. Nosehandescritotodaslas
formas conco-herencia, ni sufrecuenciaentodas las
poblaciones. Debeser partedel asesoramientoquese
brindeunanlisisdelagenealogaparaestablecer for-
mas deco-herencia, yaqueel efecto aditivo deestas
formas puedeestar relacionado con un fenotipo ms
La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad mul-
tifactorial y un problema de salud mundial. De ah
que en el primer nivel de atencin en salud se deben
manejar los abordajes de la gentica mdica y gen-
mica para disminuir su incidencia. El propsito de
este artculo es presentar perspectivas analizadas por
nuestro grupo en dos reas de la gentica, as como
suaplicacinclnica. Se hace hincapi enla coexisten-
cia de varias formas genticas clnicamente detecta-
bles en el paciente diabtico, la heredabilidad perdida
relacionada con baja penetrancia y fenmenos epige-
nmicos. Se discute el efecto de la variacin gentica
relacionada con la resistencia a la insulina, la disfun-
cinde las clulas beta, el eje incretnico, otros puntos
de inters como las hiptesis del genotipo ahorrador,
la patologa conformacional, comidas genticamente
desconocidas, fenocopias como el hipercortisolismo
clnicamente silente y la tofarmacologa molecular en
el manejo clnico. Finalmente, se muestran resultados
de estudios genticos enpoblacinmexicana ynuevos
hallazgos de importancia en la clnica, como la partici-
pacin de la melatonina y el efecto de las variaciones
en el nmero de copias en una regin genmica.
Palabras clave:
diabetes mellitus
disfuncin de clulas beta
resistencia a la insulina
incretinas
patologa conformacional
severodeDM. Por ejemplo, sehanreportadofamilias
en las que uno de los padres del probando presenta
historiafamiliar deDM-MODY y el otrodeDM2. El
efecto es aditivo y se traduce en DM neonatal, con
la cual hay que establecer diferencias con los otros
tiposdeDM neonatal (permanentesy transitorias).
12-13
Es importante reconsiderar la propuesta inicial rela-
cionadaconlacomplejidaddelaDM2retomadapor
Carrillo et al., en laatencin delos probandos y sus
familiaresenlasunidadesmdicasdel pas. Estimar la
complejidadgenticaenlafamiliadel probandoesun
pasoesencial, yaqueestascombinacionesdepatrones
deherenciasetraducenendiferenciasenlarespuesta
al tratamiento, as comoenel manejoclnico.
Lasformassindrmicashereditariasmscomunes
delaDM sedividenensndromes condegeneracin
pancretica, desrdenes endocrinolgicos, errores
innatos de la homeostasis de carbohidratos, altera-
ciones neurolgicas, sndromes progeroides, sn-
dromes mitocondriales, sndromes con obesidad,
sndromes miscelneos y desrdenes citogenticos,
los cuales hansido asociados conIGT, as como con
resistenciaalainsulina(ver anexo). Tambinsehan
descritoformassindrmicasraras. Unaesladiabetes
tipo3nocetnica, caracterizadapor requerir insulina
por ciertos periodos parael control metablico. Este
tipodediabetessehareportadoenpoblacincaucsica
estadounidensejoven. Otrasformassindrmicasraras
son la diabetes atpica tipo J y la DM relacionada
conlamalnutricin(diabetes z), clnicamentemenos
severas quela DM2. La primera ha sido descrita en
afroamericanosestadounidensesjvenesy lasegunda
en poblacin de los trpicos. Esta ltima tiene dos
variantes, unarelacionadaconladecienciaproteica
pancreticay laotraconlaformabrocalculosapan-
cretica.
14
EstasformassindrmicasdeDM nosehan
reportadoenpoblacinmexicana; sinembargo, habra
quebuscar probandosconascendenciagentica, rela-
cionados conlos grupos poblacionales citados, como
Ramirez-Garcia SA et al. Genmica de la diabetes mellitus tipo 2 Ramirez-Garcia SA et al. Genmica de la diabetes mellitus tipo 2
los queacuden parasu atencin mdicaen laregin
nortedeMxicoy laCostaChica.
Aspectos genticos de la diabetes mellitus tipo 2
El concepto dequelaDM2 es un rasgo complejo ya
sehabaretomadoenMxico. Hoy seconocequeesta
complejidadestribaensuasociacinconlaresistencia
alainsulina, confactores deriesgo cardiovascular, el
patrnbifsicodeliberaciny secrecindelainsulina,
labajapenetrancia, laparticipacindemecanismosepi-
genticos, laheterogeneidadallicay laedaddeinicio
variable. Hoy seobservaDM2entodaslasedades. Ha
incrementado la frecuencia en nios y adolescentes.
Esto es importante, puesto quesedeben implementar
msmedidasparareducir latasaalta, sobretodoenlos
niosy adolescentesquepresentansobrepesouobesi-
dadconantecedentesfamiliaresdeDM.
Variaciones tnicas
Histricamentesehadescrito prevalenciaalta(entre
20 y 50 %) deDM2 en los micronesios (Nauru), en
los Indios Pimay Chippewa(EUA), en los primeros
pobladores de Manitota, as como en los afrocaribe-
os deInglaterra.
15-17
Mientras quesehan registrado
bajasprevalencias(entre0y 3%) enlascomunidades
tradicionales de Mal, en la poblacin rural de Fuji,
enTanzania, enTunisiay enunacomunidadindgena
sinmestizajeenel NortedeMxico.
18-21
Enlagura2
se pueden apreciar estimaciones poblacionales. Esto
hace reexionar que si existen variaciones entre las
poblaciones en cuanto a la frecuencia de DM, por
lo tanto en un pas como Mxico, quetienediferen-
tes grados demestizaje, no solo presentadiferencias
epidemiolgicas, tambin presenta varianza en las
caractersticasmetablicas, por locual el personal del
primer nivel debe reconsiderar en la historia clnica
(cuandorealiceel interrogatorioparalosfamiliares) el
lugar deorigendel probandoy sulugar deresidencia.
La heredabilidad perdida
Existen evidencias que nos indican la heredabilidad
perdidaparalaDM2. Unaes latasadeconcordancia
en gemelos que vara en las diferentes poblaciones.
Figura 1 Formas puras yde co-herencia posibles de la DM. Se muestra tambinla relacinconfactores desencadenan-
tes o predisponentes.
DM =diabetes mellitus; LADA =diabetes autoinmune del adulto; VIH =virus de la inmunodeciencia humana;
VHC =virus de la hepatitis C
Ambiente
Bebidas gaseosas
Consumo de purinas vegetales
Diurticos
Consumo de
derivados
estrognicos
Deficiencia
de selenio, cromo
y vanadio
Glucorticoides
VHC VIH
Virus de Coxsackie
Alcoholismo
DM tipo 2
LADA
DM tipo 1
Bajo peso
al nacer
Fructanos
Consumo de citrato
de sodio
Alteracin de la tasa
estrgenos/
andrgenos
DM
neonatal
Toxinas
DM
del
joven
maduro
DM
del
adulto
mayor
DM con
sordera
En el Reino Unido se muestra una concordancia de
70 %en gemelos monocigotos (GMZ) y de 9 %en
gemelos dicigotos (GDZ), mientras queparaFinlan-
dialatasadeconcordanciaes de16 %paraGMZ y
9%paraGDZ.
22-24
Otraevidenciason los resultados
delos estudios deheredabilidad, querevelancocien-
tes entre 0.21 y 0.72.
25
Estos estudios muestran que
en unas poblaciones los determinantes en la gnesis
delaDM2sonfactores ambientales, mientras queen
otrasonel efecto aditivo deloci genticos. El efecto
sinrgico delos dos componentes tambinmodulael
umbral parael desarrollodelaDM2. Algunospacien-
tespuedenpresentar unmismogenotipoparalaDM2
endiferentespoblaciones; sinembargo, noladesarro-
llan. Esto seconocecomo bajapenetranciay sugiere
quelascombinacionesdealelosendiferentesloci del
genomapuedenser determinantes delaexpresividad
clnica. Sinembargo, ahoratambinseconocequela
prdida de la heredabilidad puede estar relacionada
conmecanismosepigenmicos, comolospatronesde
metilacindediversasregionesdel ADN. Estoquiere
decir quealgunosalelosogenespuedenexpresarseo
no dependiendo de si fueron heredados por el padre
opor lamadre. El mecanismoesunmarcajequmico
temporal y sepuedeproducir enperiodos crticos del
desarrollo embrionario. Este evento se conoce como
improntagenmicay sehareportado parael gen de
la insulina en ratones.
26
En humanos se ha sugerido
queestemarcajesedapor latransmisinmaterna.
27
Se
haencontrado improntadeorigen materno en huma-
nosparalosgenesZAV eHYMAI, relacionadosconel
desarrollodeformassindrmicasdeDM.
28
Losmeca-
nismos epigenmicos aveces favorecenunaseleccin
positivay otrasveceslocontrario, por loqueel personal
desaludquesoliciteel perl genticodesusprobandos
paraestimar riesgosdedesarrollodebeconsiderar que
algunos casos, aunquetengan el perl deriesgo o de
proteccin, podrn no desarrollar el rasgo debido ala
complejidadetiopatognicadelaDM.
Heterogeneidad y variacin gentica
Debe quedar claro que en los sndromes genticos
hereditarios conDM los genes sedenominanrespon-
sables, yaquelamutacintieneunefectoprincipal en
el fenotipo, comosepuedeobservar enlasmutaciones
para el gen INSR, trasmitidas con un patrn autos-
micorecesivo(sndromedeDonahue) (anexo), conun
efecto dominante; en las mutaciones en el gen para
lahormonadecrecimientooenlosgenesWSF1, con
herenciamaterna/mitocondrial; en las mutaciones en
el genparael mtARNt
leu
y conunpatrndeherencia
X-recesivo; y enlasmutacionesenel genAGTR2, que
conducen a un sndromederetardo mental, anorma-
lidades congnitas urinarias, autismo, hiperactividad
y cuyo fenotipo bioqumico incluye la fosforilacin
atenuadadel receptor deinsulina(anexo).
28-30
Por otra
parte, enlaDM2el principal determinanteesel efecto
aditivo delas variaciones endiferentes loci, como se
muestra en la poblacin mexicoamericana que pre-
sentamayor susceptibilidadpor laaccincombinada
de los loci para los genes CPN10 y CYP19A1, con
locusenel cromosoma2y 15(cuadroI).
31-32
El fondo autoinmune
En la delineacin de la DM2 es importante que el
mdicodel primer nivel considerequealgunas muta-
ciones en los genes FOXP3 eIPEX pueden producir
un fenotipo que tambin se acompaa de la produc-
cin de autoanticuerpos contra el receptor de insu-
lina (ACRI), RI, lupus eritematoso, con tiroiditis de
Hashimoto o cirrosis biliar primaria, cuyo diagns-
tico diferencial es la DM1. Tambin se ha descrito
queaproximadamenteentreun 10 y un 20 %delos
pacientesadultosconDM2producenautoanticuerpos
contraladescarboxilasadecidoglutmico(GADA),
los cuales sonpatognomnicos delaDM1(gura1),
enmenor cantidadACRI. Estos ltimos sepresentan
conmayor frecuenciaenel sndromedeStiffman, que
cursa con una DM1.
33-34
Recientemente se ha acep-
tadoel trminodiabetesautoinume latente del adulto
(LADA), lacual puedeser mal diagnosticaday pasar
clnicamente como diabetes mellitus tipo 2, porque
inicialmenteestosprobandosrespondenalaadminis-
tracindesulfonilureas; sinembargo, el pronsticoes
malo, yaqueestosprobandosseconvertirneninsuli-
nodependientesmstempranamente. Seconsideraque
laLADA representaentreel 2y el 12%deloscasos
deDM. Los hallazgos principales incluyen unaedad
deinicio>30y <50aos(conunamediade35aos);
niveles circulantes de los autoanticuerpos GADA,
ICA e IAA, principalmente; se clasica como insu-
linodependiente; sucomponentepolignico estrela-
cionado conlos genes DQB1, DR2, CTLA4, MICA y
TNFA. AlgunosprobandosconLADA presentanante-
cedentesfamiliaresdeenfermedadesautoinmunes.
35
Factores ambientales
Cuandosetienepredisposicingentica, laalimenta-
cin, laactividadfsicay laaccinhormonal (cociente
estrgenos/testosterona) son factores determinantes
para el desarrollo deDM2 (gura 2). Seha descrito
queel consumodepurinas vegetales reduceel riesgo
de DM. En poblacin mexicana del noroeste se ha
demostradoqueladecienciademagnesioaumentael
riesgodealteracionesdelahomeostasisdelaglucosa.
Sesugiereal personal mdicodelasdiferentesunida-
des cuanticar peridicamentelos niveles sricos de
Cuadro I Principales genes asociados con el desarrollo de DM tipo 2
Ejes relacionados con DM tipo 2 Genes asociados
Homeostasis energtica PGC1, SIRT1, UCP2
Funcin del adiposito PPARG, ADIPOQ, CYP19A1, ADRB3, TNFA
Funcin del hgado FABP2,GYS1,GCGR, IGF1, IGFBP2, APOE, MTP
Accin de la insulina a nivel perifrico ENPP1, INSR, IRS1, IRS2, RBP4, PIK3, PP1R3A, FOXO1, FOXA2, FTO
Disfuncin de las clulas del pncreas
CPN10, HNF4A, TCF1, SUR1, KIR6.2,SLCA2A, UCP2, IAPP, INS, GCK,
SIRT1,ARNT, FOXO1, NNT
Endotelio e hipotlamo HPSG, NOS3, ICF7L2, ABC8, CDKAC1, SLC30A8, CDKN2A/B, HHEX1/IDE
magnesioy al personal denutricinqueincluyaenla
dietasuplementosconesteoligoelemento, sobretodo
en la poblacin derechohabiente de esa regin con
otrosfactoresderiesgoparaDM tipo2.
36
Fenocopias (hipercortisolismo crnico clnica-
mente no evidente)
El uso defrmacos puedesimular el fenotipo dealte-
raciones metablicas relacionadas con laDM2, como
diurticos que inducen la prdida de potasio, debido
a que producen hiperaldosteronismo, el cual altera la
secrecin de insulina (defecto incretnico). Tambin
dosis inadecuadas de glucocorticodes producen resis-
tenciaalainsulina(RI) eIGT queculminaconel desa-
rrollo deDM. El papel del cortisol y delos esteroides
suprarrenales seharetomado enel estudio delaDM2
y el sndromemetablico. Sehadescrito unarelacin
directaentreel hipercortisolismoy el gradodeobesidad
central (SndromeCushingdelosepiplones), as como
entre la RI, la hipertrigliceridemia, niveles bajos de
colesterol-HDL, lahipertensiny GAA. Esimportante
hacer notar queel hipercortisolismo puedeser silente
clnicamente(SCS), como sepresentaen las inciden-
talotas suprarrenales. El incremento en la exposicin
decortisol potenciaunamayor acumulacin degrasa
visceral y RI. Tambinsehadescritounarelacindel
incrementodelaactividaddela11--hidroxi-esteroide
deshidrogenasa-1enSCS. Estaenzimaregulael meta-
bolismo decortisol en tejido adiposo y heptico. Sus
niveles incrementados podran conducir al desarrollo
deDM atravsdelaRI hepticay delagrasavisceral
(tejidoadiposo).
37
Sehapostuladoqueel incrementoen
la funcin del eje hipotlamo-hipsis-corteza supra-
rrenal puedeconducir aunestadofuncional deSCS, el
cual puedeser moduladopor factoresambientalescomo
Figura 2 Prevalencia de la DM tipo 2 en diferentes grupos tnicos. Informacin tomada del Atlas de Diabetes de la IDF-2007. Referencia 20
P
r
e
v
a
le
n
c
ia

e
n

%
0
10
40
20
30
50
60
Industrial-asitica Asitica-rabe Hispanos
mestizos
Asitica-China Africana Oceana
R
u
r
a
l
d
e
B
a
n
g
a
d
e
s
h
I
n
d
u
s
t
r
ia
l
d
e
S
in
g
a
p
u
r
U
r
b
a
n
a
M
e
x
ic
a
n
a
C
h
in
a
S
in
g
a
p
u
r
R
u
r
a
l
d
e

T
a
n
z
a
n
ia
J
a
m
a
ic
a
R
u
r
a
l
d
e

F
iy
i
N
a
u
r
u
R
u
r
a
l
C
o
lo
m
b
ia
n
a
E
m
ir
a
t
o
s
r
a
b
e
s
U
n
id
o
s
R
u
r
a
l
d
e
T
u
n
is
ia
Figura 3 Gentica de la disfuncin de las clulas del pncreas
Glucosa
Glucocinasa
Glucocinasa
MODY2
DMTS/MELAS/
Kearns Sayre
ATP
KIR6.2
SUR1
K+ K+
IPF1 (MODY 4)
HNF1 (MODY 5)
HNF1 (MODY 3)
HNF4 (MODY 1)
NEUROD 1 (MODY 6)
CEL (MODY 7)
Ncleo
Ca2+
VADCC VADCC
VADCC VADCC
Linfocito
T
Ca2+
+
- +
Modificaciones
postraduccionales y
empaquetamiento de la
insulina
GLUT2
(FBS)
Secrecin
de insulina
Glucagn, GLP1, GIP,
Agonistas -2 adrenrgicos
Adenilato
ciclasa
AMPc
PKA
(+)
Acetilcolina
Anticuerpos contra la clula
FOXP3
ATP
X
K-ATP
Canal
K-ATP
Canal
KIR6.2
SUR1
SU
HYMAI
EIF2AK3 WSF1
SLC19A2
INS
Protenas
G
P2L
Sntesis de la
insulina
ER Golgi Ca +
K+
G6P
X
DMTS =diabetes mellitus de transmisin materna; FBS =sndrome de Fanconi Bickel; MELAS =miopata mitocondrial, con acidosis
lctica; SU =sulfonilurea; SUR1 =receptor 1 de sulfonilureas; VADCC =despolarizacin y apertura del canal de calcio voltaje dependiente;
X =bloqueo o disfuncin.
Las lneas discontinuas y las flechas continuas muestran la cintica positiva para la liberacin de insulina. Las lneas que terminan en t
muestran un efecto inhibitorio.
+=estmulo positivo; PKA =proteina kinasa A; AMPc =adenosina monofosfato cclico; P2L =fosfolipasa a dos
INS
Figura 4 Gentica de la resistencia a la insulina. La lnea punteada muestra los defectos en el receptor de insulina. PPAR =factor
proliferador de los peroxisomas gama; IRS =sustrato del receptor de insulina; INS =insulina; PIK3 =fosfatidilinocitol-3-kinasa; GLUT4 =
transportador 4 de glucosa; Y =tirosina; S =serina; P =fosforilado
el estrscrnico, bajopesoal nacimiento, obesidadcen-
tral y visceral, quepodraninuenciar el umbral parala
DM2.
37
Endiabticossehadetectadounporcentajede
SCS cercanoal 9.5%.
38
Sedebeimplementar enel pri-
mer nivel deatencin, deformarutinaria, lapruebade
supresindecortisol, as comoreducir el estrscrnico
delos derechohabientes conDM, apoyo brindado por
losdepartamentosdepsicologay psiquiatra.
Genes en la disfuncin de las clulas
Ladisfuncindelasclulasesuncomponenteinte-
gral de la patognesis de la DM2 (gura 3). Se han
descrito cuatro mecanismos moleculares responsa-
bles, loscualesincluyen:
39
Defectos en el procesamiento de insulina: las
anormalidades en el procesamiento dela insulina
pueden ser un factor que incida en el desarrollo
deDM2. Secaracterizan por un incremento en la
demanda de la secrecin de las clulas , lo que
resultaenunaumento enlasecrecindegrnulos
que, sinembargo, nocontienensucientecantidad
de proinsulina. Estos defectos se evalan con la
determinacin delatasainsulina/proinsulina. Las
alteraciones enel procesamiento delainsulinano
se han asociado hasta la fecha con DM2, pero s
conlaIGT alargoplazo.
40-41
Disminucindelasecrecindeinsulina: otrasalte-
racionesqueconducenaladisfuncindeclulas
es lareduccindesumasaenel pncreas, produ-
cida por un incremento de la secrecin y acumu-
Hiperlipidemias
DM tipo 2
cirrosis
Fibrosis
Enfermedad renal
Esteatosis renal
y perirrenal
DM tipo 2
DM tipo 2
Glucosa
Resistencia a la insulina
severa tipo A
Sndrome Rabson-Mendenhall
Leprechaunismo o sndrome de Donahue
GLUT4
PIK3
IRS1
IRS1 IRS1
Tejido muscular
Hipertensin
Sndromes coronarios
PKD1,2
MAPK PIK3
ceramidas
cidos grasos
PPAR
Lmina AC
Seipina
triglicridos
Tejido adiposo x
eNOS
RAS
INS
Y Y
S
S
AKT 1-3
Proliferacin endotelial
Prdida de reactividad
cardiovascular
No vasodilatacin
mTOR, FOXO1, GSK3
GLUT4
Disfuncin
pancretica
cidos grasos
m
m
mi
y perirrenal
m
y perirrenal
al
y perirrenal
a a
i l
as Esteatosis rena miaas Esteatosis ren i E t t i
m
Hgado graso
Glucogenosis
Hgado graso
Glucogenosis
lacin deamilinaquellevaalatoxicidad celular.
En la gnesis de este trastorno se han implicado
variaciones enel genquecodicaparalaamilina,
comolamutacinp.S20G.
42
Defectosmitocondriales: lasmutacionesenel DNA
mitocondrial conducenaladisfuncindelas clu-
las, yaqueafectanlaproduccindeATP, queesun
regulador delasecrecinparalasclulas. Latrans-
misin es matrilineal, los pacientes que presentan
estasmutacionescursanconproblemasmusculares,
alteraciones del sistemanervioso central, sorderay
desarrollanDM conrpidaprogresindelascompli-
caciones. LaDM consorderaneurosensorial sedebe
alas mutaciones A3243G enel ARN
tleu
, A8296G y
ocasionalmente T3721C.
43
La miopata con acido-
sislcticaeinfartosfantasmasedebealamutacin
A4246G. El sndromedeKearns Sayre, quecursa
con oftalmopleja externa y miopata proximal se
debealadelecindel 8000pbdel mtDNA.
Disfuncinhepatopancretica: lasmutacionesenlos
genes HNF4, HNF1, HNF1, IPF1, NEUROD1,
y para la glucocinasa, producen alteraciones meta-
blicas enel hgado y enel pncreas queconducen
aDM deinicioenlajuventud(sepresentaantes de
los24aos). Lasvariantesallicasenel genHNF4
tienen alta penetrancia y ms susceptibilidad a las
complicaciones crnicas. Las variaciones en el gen
HNF1 tienenunefectoseveroenlaprogresindela
DM, presentanundefectoenlasecrecindeinsulina
antesdelapubertadyrequierenreemplazoconinsu-
linaacortoplazo. Lasmutacionesenel genHNF1
son muy raras, se acompaan de disfuncin renal,
proteinuriayprogresinrpidaparalascomplicacio-
nesdelaDM.
44
Lasvariantesallicasenel genparala
glucocinasatienenefectoenel hgadoyel pncreas,
noafectanlasensibilidadalainsulinaylascomplica-
cionesdelaDM nosonfrecuentesenestospacientes.
Lasvariacionesenel genIPF1 serelacionanconDM
deinicio entrelos 17 y los 67 aos. El curso dela
diabetesesmoderadocuandosonheterocigotos, pero
los homocigotos quecodicanprotenas conactivi-
dadnulaserelacionanconDM severaoagenesiadel
pncreas. Lasmutacionesenel genNEUROD1 repre-
sentanmenosdel 1%deloscasosdeDM. Estainicia
entrelainfanciayantesdelos24aos.
45
Genes y resistencia a la insulina
LaRI tieneunpapel importanteenlapatognesisdela
DM2(gura4). LosmecanismosdeRI puedenestar a
nivel receptor opostreceptor, comosepuedeobservar
enlasformasmonognicas.
46
El 1%delospacientes
con DM2 puede tener mutaciones en el gen para el
receptor delainsulina. Los defectos queconducen a
laRI sondefectosenlaaccindelainsulina, defectos
neuromusculares y otras alteraciones.
46
Los defectos
en la accin de la insulina con la RI tipo A, el leu-
prechanismo y el sndrome de Rabson-Mendenhall
se caracterizan por la presencia de acantosis nigri-
cans e hiperandrogenismo en pacientes femeninas.
Los pacientes conRI tipo A presentandefectos enla
funcin del receptor y efectos txicos de la insulina
mediadapor el receptor, y mutacionesenlareginque
codicaparael dominiotirosina-quinasadel receptor.
Loshomocigotosparaalelosmutantesdesarrollandia-
betesohiperglucemiadesdelainfancia. Lospacientes
con leuprechanismo presentan IGT, niveles altos de
insulina, retardoenel crecimientoenel primer aode
vida, tienenmutacionesquedesactivanaambosalelos
y son heterocigotos compuestos.
46
Los pacientes con
sndrome de Rabson-Mendenhall tienen un fenotipo
intermedio en cuanto a la RI (comparados con los
otros dos sndromes), presentan tallabaja, anormali-
dades de dientes y uas, as como hiperplasia de la
glndulapineal.
46
Losprobandosconestossndromes
son heterocigotos compuestos, presentan mutaciones
en el gen para el receptor de insulina (INSR).
46
Los
familiaresdelospacientesconlostressndromescita-
dossonheterocigotosparamutacionesenel genpara
INSR, lleganapresentar RI, hiperglucemiasignica-
tiva, algunos no son diabticos, pero pueden llegar a
desarrollar DM2.
46
Existensndromesquecursancon
lipodistroatotal oparcial. Sufenotipoesectomrco
y cursanconRI. Sonproducidospor lasmutacionesen
el genparaPPAR, enel genparalaseipinay parala
lmininaAC (gura4).
47-48
Las incretinas son hormonas de origen intestinal
cuyafuncin es potenciar lasecrecin delainsulina
mediada por glucosa tras la ingesta de alimentos.
Las ms importantes son el GIP (pptido inhibidor
gstrico) y el GLP-1(pptido-1similar al glucagn).
Este tambin estimula la sntesis de insulina, pro-
mueve el crecimiento de las clulas , su diferen-
ciacin, regeneracin, reducelasaciedady hacems
lentoel vaciadogstrico. Ambashormonastienenuna
vidamediacorta, sonmetabolizadas por ladipeptidil
dipeptidasaIV (DPPIV). Ejercensufuncinbiolgica
a travs de los receptores en mltiples tejidos como
msculo, hgado, tejido adiposo, vadelas protenas
G y AMPc. La secrecin de GLP-1 est alterada en
los pacientes con DM2, as como la respuesta insu-
linotrpicadeGIP trassuusoexgeno. Sehadescrito
una infrarregulacin inducida por la hiperglucemia,
derivadadelaexpresindel receptor GLP1.
49
Lava-
riacinenlasecuenciadelosgenesquecodicanpara
lasprotenasdeesteejepodraexplicar lasdiferencias
enlosnivelessricosy ensurespuestafarmacolgica.
El polimorsmo rs151290 del gen KCNQ1 se aso-
cia con un mayor incremento en los niveles de GIP
y GLP1, pptido c y secrecindeinsulinadurantela
curvadetoleranciaalaglucosaenpersonas confac-
tores de riesgo para DM2.
50
Tambin se ha descrito
queel SNP del genGIP conlocusenlareginpoten-
ciadora (A G1920) inuye la actividad transcrip-
cional y la expresin gnica. El alelo ancestral G
presenta menor actividad transcripcional comparado
con el alelo silvestre. Los probandos con genotipo
homocigoto para el alelo A presentan mayores con-
centraciones sricas de GIP y un riesgo elevado de
3.53parael incrementodeglucemia.
51
Seproponeque
estos marcadores seincluyanenel perl gentico de
riesgoy famacogenticaparaDM.
Teoras sobre la etiologa de la DM2
Ademsdelostressistemasanteriores, existenteoras
enlascualesseintegranfactoresambientalesy genti-
cosparaexplicar laaltaprevalenciamundial deDM2.
Teora del genotipo ahorrador en relacin con
DM2 y sndrome metablico
Estateorapstulaquelos genes responsables delaRI
protegieron a los individuos durante periodos prolon-
gados de ayuno en la cuarta glaciacin, al almacenar
la energa en forma de grasa en vez de glcogeno en
el tejido muscular. Estemetabolismo permiti laselec-
cinpositivadelospobladoresmigrantes. Estegenotipo
heredado a sus descendientes dela sociedad postcolo-
nial actual mexicana (caracterizada por la abundancia
decomidas conalto contenido energtico) seconvierte
enunmecanismodedaoqueconduceal desarrollode
DM2, debidoaquelosindividuosactualmentenoestn
diseadosparalaingestaabundante, locual vemosree-
jado enlafrecuenciadeobesidadenMxico. El geno-
tipo ahorrativo incluye un grupo de genes que estn
involucrados en adiposidad, metabolismo energtico y
riesgoparaenfermedadescomolaobesidad.
52
Losestu-
diosmolecularesinicialesproponanal aleloE4del gen
APOE comopartedel genotipo.
53
Estudiospreliminares
sugieren la participacin del gen HPSE en el desarro-
llo deDM2.
54-55
Lo anterior sefundamentasi seconsi-
deraqueel genHPSE codicaparalaheparanasa, una
enzimaquemetabolizaal heparnsulfato, el cual tiene
undominioespeccodeuninalaapoliproprotenaE.
Laheparanasatambin es reguladapor hiperglucemia,
por la protena kinasa b, los niveles de cidos grasos,
aldosterona, as comopor angiotensinaII. Participaenel
transportehepticodelpidosy enlareparacinvascu-
lar endotelial. Loshaplogenotiposobtenidosdelacom-
binacindeestesistemadegenes conAPOE pudieran
explicar no solo el desarrollo deDM2, sino tambinla
hipertensinylasdislipidemias.
56-58
La RI como genotipo no tan ahorrativo
EstateorasugierequelaRI fueel mecanismoqueper-
mitialosmigrantesdelacuartaglaciacinsobrevivir
durantelosperiodosdeayunoprolongado, cuyoefecto
fue conservar la masa muscular, lo que les permiti
cazar conxitoenlaprimeraoportunidadopoder esca-
par delos depredadores. Conservar lamasamuscular
signicaumentar laglucosuriay disminuir laprote-
lisis. Los estudios en el gen paraCPN10 apoyan esta
teora, yaqueestecodicaparaunaproteasadecisterna
citoslica muscular. En los indios Pima, los portado-
res homocigotos del alelo G del polimorsmo SNP49
presentan menor cantidad de ARNmen el msculo
estriado.
59,60
Las variaciones en este gen ya han sido
asociadas con DM2 en poblacin mexicana. Postula-
mosquelasvariantesdel genGLUT2, responsablesdel
sndromedeFanconni renal (glucogenosishepato-renal
conglucosuria, fosfaturia, aminoaciduria, mucopolisa-
cariduria), pudieranapoyar estahiptesis.
Teora del fenotipo ahorrador
EstateoraexplicalaDM enmujerescaucsicasquetie-
nenhijosconbajopesoal nacimiento. Sepresentacon
unmododeherenciamatrilineal nomitocondrial, como
loretomanCarrilloet al. Loshijosdeesasmadresdesa-
rrollanDM2enlaetapaadulta, yaqueenlaetapafetal
y primerapostnatal seactivanmecanismosdenutricin
ahorrativosy epigenmicos, loscualesestnrelaciona-
dosconel desarrolloalteradoenlaestructuray funcin
delasclulas, conladisminucindesuvasculaturay
lainervacinenlavidafetal.
61
Teora de las comidas genticamente descono-
cidas
Esta teora, propuesta por Baschetti en 1998, postula
que existe una capacidad metablica (418 MJ/L), la
cual estdeterminadagenticamentey esespeccade
nutrientes. Cuandoseconsumennutrientescomograsas
por encimadelacapacidadmetablicapropuesta, oali-
mentosparaloscualesnoestseleccionadoel humano,
se produce un desbalance energtico que conduce al
desarrollodeDM2. Entrelosnutrientesparaloscuales
noesaptoel humanoestlaazcar renaday el citrato
depotasio (ingredientedelas bebidas gaseosas). Esta
hiptesispodraexplicar laDM2eneuropeos, puesse
dicequesufrieronseleccinnegativagradual y por ello
enestospasessehallegadoareportar bajaprevalencia.
Teora de la patologa conformacional
Las patologas conformacionales se caracterizan por
laagregacindisfuncional deprotenas enconforma-
ciones no nativas. Una parte de la DM2 podra ser
explicadapor estateora, yaqueexistenagregadosdel
polipptido amiloideo. Cambios en la estructura ter-
ciaria, conefectoaditivoal daoproteicoocasionado
por el estrsoxidativoy laalteracindel plegamiento
asistido de las protenas, aumentan la secrecin de
insulina. Ensuconjunto, estoseventospuedencondu-
cir al estrs del retculo endoplasmtico por acumulo
de estructuras proteicas transicionales que forman
agregadosconotrasprotenas, conefectotxicocelu-
lar.
62
El consumo de alimentos transgnicos podra
estar relacionado conel mal plegamiento. Sugerimos
reducir suconsumo.
Gentica de la DM2 en la poblacin mexicana
En poblacin del noreste se ha encontrado que los
apellidos Martnez o Rodrguez se presentan con
mayor frecuenciaasociados con DM2 adiferenciade
los apellidos Garza, Chapa, Trevio, Cant y Mon-
temayor. En el 93 % de estos diabticos se demos-
tr ascendencia espaola, en el 6 %indgena y en el
1 % africana, con marcadores del grupo sanguneo
ABO.
63
Enestapoblacintambinsedemostrhomo-
geneidad gentica para los STR CFS1PO, D13S3A,
D16S5339, D18S51, D21S11, D3S1358, D5S818,
D7S820, D8S1179, FGA, TH01, TPOX y VWA.
64
En
poblacin adulta de la regin centro se ha asociado
con DM2 al polimorsmo T >C codn 230 del gen
ABCA1 (p.R230C) (edaddeinicioantesdelos45); al
haplogenotipo 112/121 del gen CPN10; y alos poli-
morsmosrs12255372y DG105478del genTCF7L2,
as como alos polimorsmos del locus LOC387761,
p.Gli972Argdel IRS1, MGEA514 enel intrn10.
65-69
En poblacin del sureste de Mxico tambin se
ha encontrado asociado con DM2 el haplogenotipo
112/121 del gen CPN10, reportado por del Bosque-
Plata. En poblacin adultadelaregin del centro y
occidente de Mxico se ha encontrado asociacin
del alelo E4del genparaAPOE, conel desarrollo de
DM2.70-71 Recientemente, en poblacin del occi-
dentesehandescrito asociados aDM2, el haplotipo
GA, conformado por alelos delos polimorsmos en
el promotor del gen TNFA, el polimorsmo T188G
del gen SCARB1 (alias CD36) y el polimorsmo
HindIII (-180C/T) del genBGLAP, as como muta-
ciones en el gen hIAPP. No se encontraron muta-
ciones o polimorsmos asociados al desarrollo de
DM2 en los genes HNF1, INS, IRS1, NEUROD1
en poblacin del sureste y centro de Mxico.72-77
En la bsqueda de personas con susceptibilidad a
DM2enlasunidadesdeprimer nivel deatencin, se
sugiere agregar estos marcadores al perl gentico
(gura5).
La farmacogentica y la medicina personali-
zada en DM2
En la actualidad, existen opciones farmacolgicas
parael control del pacienteconDM2: insulinas, sul-
fonilureas, biguanidas, tiazolidinedionas, meglitini-
das, incretinas, agonistasdeamilina, inhibidoresdela
a-glucosidasa, as comodeladipeptidildipeptidasa-4,
seacomomonoterapiaensusdiversascombinaciones.
El xito obtenido depender de las combinaciones
teraputicas en relacin con los defectos o hallazgos
moleculares que presentan los probandos. Lo ante-
rior conduceavariaciones en las respuestas clnicas,
as comoalapresentacindeefectos adversos delos
frmacos. Estas diferencias estn relacionadas con
polimorsmos o mutaciones en genes asociados con
la respuesta en rganos diana, en las enzimas meta-
bolizadoras (citocromo P 450), lo que explica las
variaciones farmacocinticas y farmacodinmicas.
78
Las variantes CYP2C9*3 (p.Ile359Leu) y CYP2C9*2
(p.Arg144Cis) han sido relacionadas con una reduc-
cin en la claricacin de la tolbutamida, gliburida,
glipiziday glimeperidina. Losportadoreshomocigotos
CYP2C9*3 tienen6.5veces mayor claricacinpara
estas sulfonilureas en comparacin con los proban-
dos con genotipo homocigoto silvestre. Estas varian-
tes tambin son factores pronsticos para los efectos
adversos de las sulfonilureas como monoterapia.
79
El
polimorsmo T >G en el exn 33 del gen KCNJ11
conduceal cambiodeaminocidoSer1369Ala, el cual
est relacionado con la respuesta a la gliclazida. La
variantep.E23K parael gen deKCNJ11 serelaciona
con la severidad a la hipoglucemia por las sulfonilu-
reas. El polimorsmo rs12255372 en el gen TCF7L2
seasociacon el fallo aestas ltimas, mientras quela
variantep.Gli972Argparael IRS-1estasociadaconla
Figura 5 Genes asociados a la DM tipo 2 en la poblacin mexicana
CPN10
APOE
BGLAP
CPN10
hIAPP
SCARB1
TNFA
ABCA1
APOE
CPN10
LOC387761
MGEA5
TCFL2
CPN10
INS
IRS1
INRS
respuestaaestegrupo defrmacos. Algunos polimor-
smosenel genNOS1AP tambinsehandescritocomo
marcadorespredictivosdelaecaciay mortalidadcar-
diovascular endiabticostratadosconsulfonilureas.
79
Enrelacinconlasbiguanidas, sehandescritolos
polimorsmos en los genes SLC22A1, SLC22A2 y
SLC47A, quecodicanparaprotenastransportadoras
y facilitadoras delaexcrecindemetforminaOCT1,
OCT2y MATE1, y queinuencianno solo laexcre-
cin renal sino tambin la respuesta glucmica. Las
variantes deSLC22A1, p.R61C, p.G401S, p.420del y
p.G465R estnrelacionadasdirectamenteconlaclari-
cacinrenal.
79
Las tiazolidinedionas son un grupo de frma-
cos tambin trascendental en el manejo de la DM2.
Este grupo est relacionado con el mecanismo de
diferenciacin del tejido adiposo por la va del fac-
tor proliferador de los peroxisomas gama (PPARG).
Los estudios de las variantes par (el gen que codi-
caparael PPARG) nohansidoconcluyentes conla
respuesta al tratamiento de este grupo de frmacos.
Sinembargo, sehadescritolainuenciadevariantes
en otros genes como ADIPOQ y para el receptor
-3-adrenrgico (ADBR3), relacionado con lalipli-
sis, particularmenteel polimorsmo p.Thr394Thr del
gen para ADBR3. Los SNP rs1501288 y rs2241766
del gen ADIPOQ estn asociados con la respuesta a
rosiglitazone, as comolasvariantesallicas8*1/*3y
*3/*3enel genCYP2C.
79-80
En relacin con los anlogos o mimticos del eje
incretnico-insular, los estudios defarmacogenticason
escasos. Se ha descrito que el alelo treonina 149 del
receptor paraGLP1estrelacionadoconlaalteracinde
larespuestain vitro deGLP-1. Estavariantepodratener
efectoenlarespuestaafrmacoscomolaexenatide.
81
Las variantes rs1470579 y rs4402960 del gen
IGF2BP2 estn asociadas con la ecacia teraputica
delarepaglinidaenpoblacinasiticachina, as como
el polimorsmo en la regin potenciadora -3186C/T
del genNAMPT.
82-83
El pacienteconDM es blanco delapolifarmacia,
por locual tambinsedebeanalizar el perl gentico
parael tratamientorelacionadoconlascomplicaciones
cuyaprogresinestrelacionadaconel control dela
dislipidemia. Unaopcin en el manejo delas altera-
ciones es el uso de estatinas; sin embargo, muchos
diabticos abandonan el tratamiento por la miopata
secundaria. Recientementesehandescrito como pre-
dictivos delaintoleranciaalas estatinas enDM2los
polimorsmosrs4149056(p.Val174Ala) y rs2306283
(p.Asp130Asn) enel genSLCO1B1.
84
Lasvariacionesengerontogenessehanrelacionado
con el desarrollo deDM. Tal es el caso devariantes
enlosgenesLMNAC, CSB, WRNQ, BLM.
85
Reciente-
mentesehadescritolaparticipacindel polimorsmo
rs11212617del genATM (susmutacionesproducenel
sndrome de ataxia-telangiectasia) en la respuesta al
control glucmicoconlametformina.
86
Cabe citar que los estudios de farmacogentica
son limitados en lapoblacin mexicana. El genotipo
heterocigoto parael SNP43 del gen deCPN10 seha
encontrado asociado con larespuestaalas sulfonilu-
reasy metforminaenpoblacindiabticaoriginariade
Mrida, Yucatn.
87
Fitofarmacologa molecular
Latofarmacologaototerapiamolecular eslatera-
puticaconplantasy sustanciasvegetalesqueincluye
tratamientos con preparaciones herbolarias que con-
tienen ingredientes vegetales renados, extractos de
plantas o partes de ellas. Debido al incremento de
usuariosdeplantasenel primer nivel deatencinpara
atender susenfermedades, secreen1999el Instituto
deMedicinaAlternativaComplementaria(CAM) del
Instituto Nacional deSalud(NIHNational Institute
of Health) de Estados Unidos de Amrica. Como
respuestaalagrandemandadeinformacinsobrela
CAM, setransform enel Centro Nacional deMedi-
cina Alternativa Complementaria (NCCAM), cuya
funcin principal consisteen apoyar lainvestigacin
que se realiza con plantas en un contexto cientco
riguroso para proporcionar informacin autorizada a
investigadores y pblico en general. Deesta manera
losbeneciosderivadosdelaherbolariahoy soncate-
gorizadosy validadosparaaplicarseaunagranvarie-
dad de posibilidades teraputicas como la DM2. En
laactualidad, las plantas medicinales sonel principal
recursodelaCAM. Estetipodemedicinaagrupateo-
ras, actitudes y prcticas teraputicas utilizadas para
contrarrestar losefectoscolateralesdelamedicinao-
cial. Muchasveceslospacientesacudenaestetipode
medicinadebidoalaintoleranciaalosefectossecun-
darios ocasionados por lapolifarmacia. Actualmente,
el uso de la medicina alternativa se ha diversicado
extensamentepor ladiferenteactividadqueposeenlas
plantas: antidiabtica, antiviral, antimicrobiana, inmu-
nolgica, anticancergena, anticonceptiva, para las
enfermedades del pncreas, hgado, gastrointestina-
les, artritis, entreotras.
88-94
Hay queenfatizar quehan
sido publicados diversos mecanismos moleculares de
laactividad devarias plantas en el control deenfer-
medades crnicas degenerativas, como en la DM2,
obesidad, brosis/cirrosismuy estrechamenterelacio-
nadas, como lareduccindelaexpresindel RNAm
del gen COLA1 en modelos murinos. Debido a que
lasplantassonel principal recursodelaCAM y aque
seestn elucidando los mecanismos desu actividad,
esmuy claralatendenciadesuaceptacinenuniver-
sidades, hospitales y centros de atencin mdica del
Instituto Mexicano del Seguro Social. Para entender
el mecanismo de accin de las plantas, se requiere
conocer la composicin qumica y la estructura de
los constituyentes dediferentes mezclas deellas, que
son ms efectivas que una sola planta para producir
el efecto deseado. Estas preparaciones son de uso
comn en el cuidado delasalud. Sus constituyentes
actan de manera ms integral, no solamente en un
rganoespecco, comolohaceunprincipioactivoo
frmaco, sino quetambinlo hacenenreceptores de
clulas deotros tejidos comprometidos. Actualmente
se investigan diferentes sistemas liberadores de fr-
macos endiferentes partes del cuerpo humano, como
microesferas, micelaspolimricasonanotbulosenla
toterapia. Laestrategiadeutilizar mezclasdeplantas
micropulverizadas es unaopcin adecuada, debido a
que las micropartculas se comportan como micro-
sistemas liberadores desus constituyentes conmayor
actividadparalas clulas blanco. Estaaseveracinse
fundamentaenlas ventajas queseconsiguenconlos
tratamientosdediferentesmezclasdeplantas.
95-97
Debido al aumento delaincidenciadelaDM2, es
necesarioprevenir lascomplicacionesdeestaenferme-
dad mediante nuevas tecnologas de tratamiento con
mezclas de plantas seleccionadas para lograr totera-
pia alternativa, ecaz y segura, es decir, sin efectos
txicosni otrascomplicaciones. Esobligadodemostrar
mediante estudios farmacolgicos en modelos ani-
malesquelasmezclasdeplantasseleccionadaspor sus
propiedades qumicas y sicoqumicas semejantes no
producentoxicidadentratamientos subcrnicos de30
dasparael control delaDM2. Recientemente, hemos
demostrado la efectividad de un micropulverizado de
seis plantas en el manejo de la hiperglucemia en un
modelomurino.
98
Por lotanto, esnecesarioqueel pro-
fesional mdico del primer nivel deatencin conozca
mssobrelasterapiasalternativasactualesdelaCAM,
quepreguntealos pacientes, conmuchorespetoy sin
confrontacin, si sonusuariosonodealgunaformade
CAM para, deestamanera, poder asesorarlosenel uso
delamedicinaalternativaconplantas. Existeuninters
crecienteenlaobtencindenuevosproductosdeplan-
tasconcalidadquesonefectivosparael cuidadodela
salud. Paraaprovechar al mximoel granpotencial de
latoterapiaen las enfermedades crnico degenerati-
vasy lograr mejoresresultadosal utilizar lostomedi-
camentos, es recomendablecumplir conlas siguientes
recomendaciones:
Primero, conocer muy bienlas plantas quesevan
autilizar y cortarlas depreferenciapoco antes de
concluidalaoracinconapegoestrictoalospro-
cedimientos correspondientes para obtener ejem-
plaresenptimascondicionesdecalidad.
Segundo, desinfectar inmediatamenteconcloroal 1%.
Tercero, enjuagar conaguadestiladaytransportar las
plantasconcuidadoal laboratorio; preparar ejempla-
resparasuidenticacinpor botnicosexpertos.
Cuarto, deshidratar las plantas a50 C, micropul-
verizarlas y combinarlas en proporciones porcen-
tualesadecuadasparaformar unamezcla.
Quinto, encapsular los micropulverizados en can-
tidades convenientes, almacenar enfrascos estri-
les y guardarlos en refrigeracin o a temperatura
ambientesi seutilizancontinuamente.
Nuevos hallazgos en el estudio de la gentica
de la DM2
Ladisfuncindel hgado es unejecentral deestudio
enel desarrollo delaDM2, as como larelacinque
hay entreel virus dela hepatitis C (VHC) y la obe-
sidad. En este sentido existen factores genticos en
comnrelacionadosconel daoal hgadopor el virus,
laobesidady larespuestainamatoria. Enpoblacin
del occidentedeMxico sehaencontrado lainuen-
ciadel polimorsmoenlareginpromotora-388A/C
del genTNFR1 enlos niveles sricos del factor solu-
bleTNFR1, tambincomomarcador deriesgoparala
infeccinpor VHC y parael desarrollodeDM2.
99
Recientementeseharetomadolamelatoninaenel
estudio de la DM2. Es antioxidante directo e inmu-
nomodulador. La desregulacin de esta se relaciona
con RI y DM2, como se presenta severamente en
el sndrome de Rabson-Mendenhall, que cursa con
hiperplasiadelaglndulapineal, oenel sndromede
Cockayne, quecursaconcalcicacindelaglndula
pineal.
100-102
Estotambinseapoyaenlainuenciade
polimorsmos en el gen MTNR1B (receptor 1b dela
melatonina), conel decrementoderespuestaalainsu-
linaenlafasetempranay desarrollodeDM2.
103-105
El nmero en lavariacin en el nmero decopias
(CNV) es una nueva lnea deestudio en la DM2. La
bsqueda exhaustiva de CNV revela una delecin de
4.5Kbenel cromosoma15y unadelecinde1.6Kben
el cromosoma18comofactoresderiesgo; comoprotec-
tores, ladelecinde979.7Kbenel cromosoma22.
106

EnpacientesconDM2deiniciotemprano(mayoresde
35aos) tambinsehadetectadolaprdidadeungapde
1.3Mbenlareginsubtelomricadel locus4p16.3.
107

Lainsercin Alu en el gen MUTYH recientementese
haasociadoconDM2.
108
Lavadelostelomerosseha
implicado tambin en DM2. Se han encontrado poli-
morsmos implicados en los genes TERF1, TNKS,
TEP1, ACD, y TERF2.
109
Finalmente, se han descrito
variantesasociadasconDM2enel genHMGA1(regu-
lador delaexpresindel receptor deinsulina).
110
Concluimos que los profesionales de la salud del
pasdebenincluir losestudiosgenmicosparabrindar
a
Instituto de Gentica Humana, Centro Universitario de
Ciencias de la Salud
b
Direccin de Educacin e Investigacin, Unidad de Alta
Especialidad, Centro Mdico Nacional de Occidente
c
Departamento de Biologa Molecular yGenmica, Centro
Universitario de Ciencias de la Salud
d
e
Divisin de Medicina Molecular, Centro de Investigacin
Biomdica de Occidente
f
Programa de Doctorado en Ecosiologa Vegetal y Recur-
sos Genticos-CUCBA
g
Unidad de Investigacin en Epidemiologa Gentica, Cl-
nica y Bioinformtica en Enfermedades Neurodegenerati-
vas yMetablicas Crnicas, Sistema Nacional para el De-
sarrollo Integral de la Familia (DIF), Chapala, Guadalajara,
J alisco, Mxico
h
Sociedad de Gerontogeriatra de J alisco A. C.,
Guadalajara
a,c,f
Universidad de Guadalajara, Guadalajara, J alisco,
Mxico
b,d,e
Instituto Mexicano del Seguro Social, Guadalajara,
J alisco, Mxico
Todos los autores integranel Grupo Multidisciplinario para
el Estudio Integral de las Enfermedades Metablicas en
Poblacin Mexicana
Comunicacin con: Sergio Alberto Ramirez-Garcia
Telfono 01 (376) 765 2325
Correo electrnico sergio7genetica@hotmail.com
mejor tratamiento al pacientecon DM2. No solo hay
que hacer diagnstico diferencial con las formas sin-
drmicas, tambin hay que considerar coexistencia
con otras formas hereditarias, as como la diversidad
de ejes metablicos disfuncionales involucrados. Se
deben tomar en cuenta los marcadores genticos de
riesgoencontradosenlapoblacinmexicanaenel per-
l genticodelosderechohabientescomoel SNP49 de
CPN10, el cual determinalasusceptibilidadparaDM2,
as comolarespuestaal tratamientoparalasbigunidas
y sulfonilureasennuestrapoblacin. Tambinhay que
considerar opcionesteraputicaspor farmacogenticay
seguir incluyendolatoterapiacomoparteintegral en
el manejo del diabtico. Hay queestar conscientes de
que, a pesar delos avances en los estudios genticos
y genmicos, existentodavafactores epigenmicos y
estocsticoscuyorol nosehaentendidoenlagnesisde
laDM. Estosfactoresexplicanlaprdidadelahereda-
bilidad de este rasgo en diversas poblaciones y estn
ntimamenterelacionadosconfactoresambientales.
Referenci as
1. World Health Organization, International Federation
Diabetes. Denition and diagnosis of diabetes mel-
litus and intermedia hiperglucemia. NewYork, USA,
WHO, IFD; 2006.
2. Secretara de Salud. Para la prevencin, trata-
miento y control de la diabetes mellitus. NOM-015-
SSA2-2007. Mxico: Secretara de Salud; 2007.
3. Rosales-Gmez RC, Lpez-J imnez J J , Nez-
Reveles NY, Gonzlez-Santiago AE, Ramrez-Gar-
ca SA. Type 2 diabetes nephropathy: a thresholds
complex trait and chromosomal morbid map. Rev
Med Inst Mex Seguro Soc. 2010;48(5):521-30.
4. Rotter J I, Rafael LJ . Diabetes mellitus. In: Rimoin
DL, Connor J M, Pyritz RE, Korf BR. Editors. Prin-
ciples andpractice of medical genetics. 4thed. New
York, USA: Churchill Livingstone; 2002. p. 2231-76.
5. Suzuki S, MakitaY, Mukai T, MatsuoK, UedaO, Fujie-
daK. Molecularbasis ofneonatal diabetes inJ apanese
patients. J ClinEndocr Metab. 2007;92(10):3979-85.
6. Pociot F, McDermott MF. Genetics of type 1 diabe-
tes mellitus. Genes and Immunity. 2002;3:235-49.
doi:10.1038/sj.gene.6363875.
7. Freeman H, Cox RD. Type-2 diabetes: a cocktail
of genetic discovery. HumMol Gen 2006;15(Suppl
2):R202-R209. doi: 10.1093/hmg/ddl191.
8. Quintailla-Garca C, Zuiga-Guajardo S. El efecto
incretina ysuparticipacinenla diabetes mellitus tipo
2. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2010;48(5):509-
20. Texto libre en http://201.144.108.128/revista_
medica/index.php?option=com_multicategories&vi
ew=article&id=792:el-efecto-incretina-y-su-partici-
pacion-en-la-diabetes-mellitus-tipo-2&Itemid=606
9. Cook J T, HattersleyAT, LevyJ C, Patel P, Wainscoat
J S, Hockaday TD, et al. Distribution of type II diabe-
tes in nuclear families. Diabetes. 1993;42(1):106-12.
10. Maassen J , Kadowaki T. Maternally inherited diabe-
tes and deafness: a newdiabetes subtype. Diabeto-
logia. 1996;39(4):375-82.
11. Garca-Garca E, Aguilar-Salinas CA, Tusi-Luna
T, Rull-Rodrigo J A. Early-Onset Type 2 Diabetes in
Mexico. IMAJ . 2002;4(6):444-48.
12. Carrillo C, Panduro A. Gentica de la diabetes
mellitus tipo 2. Investigacin en Salud. 2001;3;27-
34. Texto libre en http://redalyc.uaemex.mx/pdf/
142/14239905.pdf
13. Tack CJ J , Ellard S, Hattersley AT. A Severe clinical
phenotype results from the co-inheritance of type
2 susceptibility genes and a hepatocyte nuclear
factor-1[alpha] mutation. Diabetes Care. 2000;23(3):
424-25.
14. Rotter J I, VadheimCM, RimonDl. Diabetes Mellitus.
In: KingRA, Rotter J I, MotulskyAG, editors. The ge-
netics basis of Common disease. New York, USA:
Oxford University Press; 1992. p.413-481.
15. Public Health Agency of Canada. [Internet]. Chronic
disease infobase. Surveillence division center for
chronic disease prevention and control. Texto libre
en http:// www.phac-aspc.gc.ca/ccdpc-cpcmc
16. Dowse GK, Zimmet PZ, Finch CF, Collins VR. De-
cline inincidence of epidemic glucose intolerance in
Nauruans: implications for the thriftygenotype. Am
J Epidemiol. 1991;133(11):1093-104.
17. Brown K, Avis M, Hubbard M. Health beliefs of
African-Caribbean people with type 2 diabetes: a
qualitative study. Br J Gen Pract. 2007;57(539):461-
69. Texto libre en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
18. Fisch A, Pichard E, Prazuck T, Leblanc H, Sidibe Y,
Brcker G. Prevalence and risk factors of diabetes
mellitus intherural regionof Mali (WestAfrica): aprac-
tical approach. Diabetologia. 1987;30(11):859-62.
19. Ali O, TanTT, SakinahO, KhalidBA, WuLL, NgML.
Prevalence of NIDDM and impaired glucose toler-
ance in aborigines and Malays in Malaysia and their
relationship to sociodemographic, health, and nutri-
tional factors. Diabetes Care. 1993;16(1):68-75.
20. Atlas of Diabetes Mellitus. 2007 [Internet]. Interna-
tional Diabetes Federation. Consultado en:
www.eatlas.idf.org/indexcc67.html.
21. Guerrero-Romero F, Rodrguez-Morn M, Sando-
val-Herrera F. Prevalence of NIDDM in indigenous
communities of Durango, Mexico. Diabetes Care.
1996;19(5):547-48.
22. Newman B, Selby J V, King MC, Slemenda C, Fab-
sitz R, Friedman GD. Concordance for Type 2 (non-
insulin-dependent) diabetes mellitus in male twins.
Diabetologia. 1987;30(10): 763-68.
23. Kaprio J , Tuomilehto J , Koskenvuo M, Romanov
K, Reunanen A, Eriksson J , et al. Concordance for
Type 1 (insulin-dependent) and Type 2 (non-insulin-
dependent) diabetes mellitus in a population-based
cohort of twins in Finland. Diabetologia. 1992;35
(11);35:1060-67.
24. Kyvik KO, Green A, Beck-Nielsen H. Concordance
rates of insulin dependent diabetes mellitus: a popu-
lationbasedstudyof youngDanishtwins. BMJ . 1995;
311(7010):913-17.
25. PoulsenP, Kyvik KO, VaagA, Beck-NielsenH. Heri-
tability of Type II (non-insulin-dependent) diabetes
mellitus and abnormal glucose tolerance; a popu-
lation-based twin study. Diabetologia. 1999;42(2):
139-45.
26. Giddings SJ , King CD, Harman KW, Flood J F, Car-
naghi LR. Allele specic inactivation of insulin 1 and
2, in the mouse yolk sac, indicates imprinting. Nat
Genet. 1994;6(3):310-13.
27. Kasperska-Czyzyk T, J edynasty K, Bowsher RR,
Holloway DL, Stradowska I, Stepien K, et al. Differ-
ence in the inuence of maternal and paternal NI-
DDM on pancreatic beta-cell activity and blood lip-
ids in normoglicaemic non-diabetic adult offspring.
Diabetologia. 1996;39(7):831-37.
28. Slingerland AS. Monogenic diabetes in children
and young adults: Challenges for researcher, clini-
cian and patient. Rev Endocr Metab Disord. 2006;
7(3):171-85. Texto libre en http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pmc/articles/PMC1894829/
29. Malecki MT, J hala US, Antonellis A, Fields L, Doria
A, Orban T, et al. Mutations in NEUROD1 are asso-
ciated with the development of type 2 diabetes mel-
litus. Nat Genet. 1999;23(3):323-28.
30. Harrison-Gmez C, Harrison-Ragle A, Macas-
Hernndez A, Guerrero-Snchez V. Mutacin de
ADN mitocondrial A3243G y expresin fenotpica
heterognea. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2009;
47(2):219-25. Texto Libre en http://edumed.imss.
gob.mx/edumed/rev_med/pdf/gra_art/A268.pdf
31. Cox NJ , Frigge M, Nicolae DL, Concannon P, Ha-
nis CL, Bell GI, et al. Loci on chromosomes 2 (NI-
DDM1) and 15 interact to increase susceptibility to
diabetes in Mexican Americans. Nat Genet. 1999;
21(2):213-15.
32. Zeggini E. A newera for Type2diabetes genetics. Di-
abet Med. 2007;24(11):1181-86. Texto libre en http://
33. Tuomi T, Groop LC, Zimmet PZ, Rowley MJ ,
Knowles W, Mackay IR. Antibodies to glutamic acid
autoimmune diabetes mellitus in decarboxylase re-
veal latent adults witha non-insulindependent onset
disease. Diabetes. 1993;42(2):359-62.
34. Martinelli P, Pazzaglia P, Montagna P, Coccagna
G, Rizzuto N, Simonati S, et al. Stiff-man syndrome
associated with nocturnal myoclonus and epilepsy.
J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1978;41(5):458-
articles/PMC493055/
35. NambamB, Aggarwal S, J ainA. Latent autoimmune
diabetes inadults: A distinct but heterogeneous clin-
ical entity. WorldJ Diabetes. 2010;1(4):111-15. Texto
libre en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC3083891/
36. Guerrero-Romero F, Rascn-Pacheco RA, Rodrguez-
Morn M, de la Pea J E, Wacher N. Hypomagnesae-
mia andriskfor metabolic glucose disorders: a 10-year
follow-upstudy. Eur J ClinInvest. 2008;38(69):389-96.
37. Anagnostis P, Athyros VG, Tziomalos K, Karagiannis
A, Mikhailidis DP. The pathogenetic role of cortisol in
themetabolicsyndrome: A Hypothesis. J ClinEndocri-
nol Metab. 2009;94(8):2692-701. Texto libre en http://
jcem.endojournals.org/content/94/8/2692.full.pdf
38. Taiguchi T, Hamasaki A, Okanato M. Subclinical
hypercortisolismin hospitalized patients with type 2
diabetes mellitus. Endocrine J . 2008;55(2):429-32.
39. Porte D J r, Kahn SE. Beta-cell dysfunction and fail-
ure intype 2diabetes: potential mechanisms. Diabe-
tes. 2001;50(Suppl1):S160-S163.
40. KahnSE, PorteD J r. B-cell dysfunctionintype2diabe-
tes: pathophysiological andgenetics bases. In: Scriver
CR, Beaudet AC, Sly WS, Valle D. editors. The meta-
bolic andmolecular bases of inheriteddisease. 8thed.
NewYork, USA: McGraw-Hill; 2001. p.1407-1431.
41. Haffner SM, Stern MP, Miettinen H, Gingerich R,
Bowsher RR. Higher proinsulin and specic insulin
are both associated with a parental history of dia-
betes in nondiabetic Mexican-American subjects.
Diabetes. 1995;44(10):1156-60.
42. Seino S. Study Group of comprehensive analysis of
genetic factors in diabetes mellitus. S20G mutation
of the amylin gene is associated with Type II diabe-
tes in J apanese. Study Group of Comprehensive
Analysis of Genetic Factors in Diabetes Mellitus.
Diabetologia. 2001;44(7):906-09.
43. Prez-Garcia G, Ortega H, Arzola J , Gamio L, L-
pez A, Gonzlez-Prez G et al. DNA mitocondrial
y miopata mitocondrial. En: Prez-Garcia G, Orne-
las-Arana ML, Zendejas-Martnez N, Prez-Aranda
MA. editores. Bioqumica, Correlacin clnica, bio-
qumica y gentica. J alisco, Mxico: Grcos de
Mxico; 2005. p.158-165.
44. Kahn SE. Clinical review 135: The importance of
beta-cell failure inthe development andprogression
of type 2diabetes. J ClinEndocrinol Metab. 2001;86
(9):4047-58.
45. HansenL. Candidategenes andlate-onsettype2dia-
betes mellitus. Susceptibility genes or common poly-
morphisms? DanMedBull. 2003Nov;50(4):320-46.
46. Tylor SI. Insulin action, insulin resistance, and type
2 diabetes mellitus. En: Scriver CR, Beaudet AC,
Sly WS, Valle D. editors. Metabolic and molecular
bases of inherited disease. 8th ed. NewYork, USA:
McGraw-Hill; 2001. p.1433-69.
47. Barra CB, Savoldelli RD, Manna TD, KimCA, Magre
J , Porta G et al. Genetic and metabolic description
of ve patients with Berardinelli-Seip syndrome.
Bras Endocrinol Metab. 2011;55(1):54-9.
48. Roth R, Nair S, Kumar A. Monogenic diabetes sec-
ondary to congenital lipodystrophy in a 14-year-old
Yemeni Girl. J ClinRes PedEndo. 2010;2(4):176-79.
49. Stempa-Blumenfeld O. Incretinas; Un nuevo para-
digma en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo
2. Rev Endocrinol Nutr. 2009;17(2):84-90.
50. Chang CL, Cai J J , Cheng PJ , Chueh HY, Hsu SY.
Identication of metabolic modiers that underlie
phenotypic variations in energy-balance regulation.
Diabetes. 2011;60(3):726-34.
51. MssigK, StaigerH, Machicao F, Kirchhoff K, Guthoff
M, Schfer SA, et al. Association of type 2 diabetes
candidatepolymorphisms inKCNQ1withincretinand
insulinsecretion. Diabetes. 2009;58(7): 1715-20.
52. Baschetti R. Diabetes epidemic innewlywesternized
populations: is it due to thriftygenes or to genetically
unknown foods? J R Soc Med. 1998;91(12):622-25.
53. Corbo RM, Scacchi R. Apolipoprotein E (APOE) al-
lele distribution in the world. Is APOE*4 a thrifty
allele? Ann HumGenet. 1999;63(Pt 4):301-10.
54. Ramirez-Garcia SA, Lara-Castaeda J C, Hernn-
dez E, Flores-Alvarado LJ , Carrillo C. El SNP46 del
genHPSE est asociado conel desarrollo de diabe-
tes mellitus tipo 2. Archivos de Ciencia. 2010;2(1):17.
55. Ramirez-Garcia SA, Carrillo C. Deteccin molecular
de una variante en la secuencia del gen HPSE que
codicaparael dominiodel sitioactivodeheparanasa
yel desarrollo de insuciencia renal en pacientes con
diabetes mellitus tipo2. Bioquimia. 2009;34(1):58.
56. Baker AB, Groothuis A, J onas M, EttensonDS, Sha-
zly T, Zcharia E, et al. Heparanase alters arterial
structure, mechanics, and repair following endovas-
cular stenting in mice. Cir Res. 2009;104 (3):277-79.
57. Wang F, Kim S, Puthanveetil P, Kewalramani G,
Deppe S, Ghosh S, et al. Endotelial heperanasa
secretion after acute hypoinsulinemia is regulated
by glucouse and faty acid. AmJ Physiol Heart Circ
Physiol. 2009; 296(4):1108-16.
58. Van den Hoven MJ , Waanders F, Rops AL, Kramer
AB, Van Goor H, Berden J H, et al. Regulation of
glomerular heparanase expression by aldosterona,
angiotensin II and reactive oxygen species. Nephrol
Dial Transplant. 2009; 24(9):2637-45.
59. Denne SC, Brechtel G, J ohnson A, Liechty EA, Bar-
onAD. Skeletal muscle proteolysis is reducedinnon
insulin dependent diabetes mellitus and is unaltered
by euglycaemic hyperinsulinaemia or intensive in-
sulin therapy. J . Clin Endocrinol Metab. 1995;80(8):
2371-77.
60. Baier LJ , Permana PA, Yang X, Pratley RE, Han-
son RL, Shen GQ, et al. A calpain 10 gene poly-
morphism is associated with reduced muscle
mRNA levels and insulin resistance. J Clin Invest.
2000;106(7):R69-R73.
61. Hales NC, Barker DJ P. The thrifty phenotype hypo-
tesis. British Medical Bulletin. 2001;60:5-20.
62. HaydenMR, Tyagi SC, Kerklo MM, Nicolls MR. Type
2 Diabetes Mellitus as a Conformational Disease.
J OP [intternet]. 2005;6(4):287-302.
63. Cerda-Flores RM, Dvila-Rodrguez MI, Corts-Gu-
tirrez EI, Rivera-Prieto RA, Caldern-Garcidueas
AL, Gaspar-Belmonte J A et al. Gentica de la diabe-
tes mellitus tipo 2enel norestedeMxico III. Alta pre-
valencia en los individuos con los apellidos Martnez
yRodrguez. RevSaludPublica Nutr. 2003;4(3).
64. Cerda-Flores R, Rivera-Prieto R, Pereyra-Alferez
B, Barboza-Martnez RC, Gallegos Cabriales EC.
Homogeneidad gentica en pacientes del proyecto
educacin en adultos con diabetes. Rev Invest Clin.
2004; 56: S794-847.
65. Villarreal-Molina MT, Flores-Dorantes MT, Arellano-
Campos O, Villalobos-Comparan M, Rodrguez-
Cruz M, Miliar-Garca A et al. Association of the
ATP-binding cassette transporter A1 R230C variant
with early-onset type 2 diabetes in a Mexican popu-
lation. Diabetes. 2008;57(2):509-13.
66. Del Bosque-Plata L, Aguilar-Salinas CA, Tusi-
Luna MT, Ramrez-J imnez S, Rodrguez-Torres M,
Aurn-Gmez M et al. Association of the calpain-10
gene withtype 2diabetes mellitus ina Mexicanpop-
ulation. Mol Genet Metab. 2004;81(2):122-26.
67. Parra EJ , Cameron E, Simmonds L, Valladares A,
McKeigue P, Shriver M, et al. Associationof TCF7L2
polymorphisms with type 2 diabetes in Mexico City.
Clin Genet. 2007; 71(4):359-66.
68. Cameron EA, Martinez-Marignac VL, Chan A, Val-
ladares A, Simmonds LV, Wacher N, et al. MGEA5-
14polymorphismandtype 2diabetes inMexico City.
AmJ HumBiol. 2007;19(4):593-96.
69. Gutirrez-Vidal R, Rodrguez-Trejo A, Canizales-
Quinteros S, Herrera-Cornejo M, Granados-Silves-
tre MA, Montfar-Robles I et al. LOC387761 poly-
morphismis associated with type 2 diabetes in the
Mexican population. Genet Test Mol Biomarkers.
2011;15(1-2):79-83.
70. Canizales-Quinteros S, Tusi-Luna MT. Role of the
allelic E4 variant of apolipoprotein E in lipid concen-
trations in a Mexican rural indigenous population
predisposed to type 2 diabetes mellitus. Rev Invest
Clin. 2000;52(3):314-17.
71. Ruiz B, Godnez SA, Nuo GP, Panduro A. Genetic
polymorphismof apolipoproteinE associatedto type
2 diabetes mellitus in Mexican population. Diabeto-
logia. 2001;44:A91.
72. Guzmn-Flores J M, Muoz-Valle J F, Snchez-
Corona J , Cobin J G, Medina-Carrillo L, G Garca-
Zapin A, et al. Tumor necrosis factor-alpha gene
promoter -308G/A and -238G/A polymorphisms in
Mexican patients with type 2 diabetes mellitus. Dis
Markers. 2011;30(1):19-24.
73. Martn-Marquez BT, HernPM, Snchez-Hernndez
PE, Enciso-Amors E, Sandoval-Garca F, Corona-
Snchez et al. Asociacindel polimorsmo T188G en
el gen del transportador lipidito CD36 con diabetes
mellitus tipo 2 en mestizos mexicanos del occidente
de Mxico. Archivos de Ciencia. 2011;3(1):21.
74. Villafn-Bernal J R, Snchez-Enrquez S, Llamas-
Cobarrubias M, Guzmn P, Muoz-Valle J F. El poli-
morsmo Hind III-180 C/T, nuevo marcador de sus-
ceptibilidad para diabetes mellitus tipo 2. Archivos
de Ciencia. 2011;3(1):53.
75. Snchez-Corona J , Flores-Martnez SE, Machorro-
Lazo MV, Galaviz-Hernndez C, Morn-Moguel MC,
Perea FJ et al. Polymorphisms in candidate genes
for type 2 diabetes mellitus in a Mexican population
with metabolic syndrome ndings. Diabetes Res
Clin Pract. 2004;63(1):47-55.
76. Domnguez-Lpez A, Miliar-Garca A, Segura-Kato
YX, Riba L, Esparza-Lpez R, Ramrez-J imnez S
et al. Mutations in MODY genes are not common
cause of early-onset type 2 diabetes in Mexican
families. J OP [Internet]. 2005;6(3):238-45.
77. Burgete-Garca AI, Cruz-Lpez M, Madrid-Marina V,
Lpez-Ridaura R, Hernndez-Avila M, Cortina B et
al. Association of Gly972Arg polymorphismof IRS1
gene with type 2 diabetes mellitus in lean partici-
pants of a national health survey in Mexico: a candi-
date gene study. Metabolism. 2010;59(1):38-45.
78. DiStefano J K, Watanabe RM. Pharmacogenetics
of anti-diabetes drugs. Pharmaceuticals. 2010;3(8):
2610-2646. doi:10.3390/ph3082610.
79. Aquilante CL. Sulfonylurea pharmacogenomics in
type 2 diabetes: the inuence of drug target and dia-
betes risk polymorphisms. Expert Rev Cardiovasc
Ther. 2010;8(3):359-72. DOI:10.1586/erc. 09.154.
80. YangM, HuangQ, WuJ , YinJ Y, SunH, LiuHL, et al.
Effects of UCP2 -866 G/A and ADRB3 Trp64Arg on
rosiglitazone response in Chinese patients with tpe
2 diabetes. Br J Clin Pharmacol. 2009;68(1):14-22.
DOI:10.1111/j.1365-2125.2009.03431.x
81. Sathananthan A, Vella A. Personalized pharmaco-
therapyfor Type 2diabetes mellitus. Per Med. 2009;
6(4):417-422. DOI:10.2217/pme.09.3.
82. Huang Q, Yin J Y, Dai X-P, Pei Q, Dong M, Zhou ZG,
et al. IGF2BP2 variations inuence repaglinide re-
sponseandriskof type2diabetes inChinesepopula-
tion. Acta Pharmacologica Sinica. 2010;31(6): 709-17.
83. Sheng FF, Dai XP, Qu J , Lei GH, Lu HB, Wu J , et al.
NAMPT -3186C/T polymorphisminuencerepaglinide
responseinChinesepatients withtype2diabetes mel-
litus. ClinExpPharmacol Physiol. 2011; Aug;38(8):550-
4. doi: 10.1111/j.1440-1681.2011.05548.x.
84. Donnelly LA, Doney AS, Tavendale R, Lang CC,
Pearson ER, Colhoun HM, et al. Common nonsyn-
onymous substitutions in SLCO1B1 predispose to
statinintolerance inroutinelytreatedindividuals with
type 2 diabetes: a go-DARTS study. Clin Pharmacol
Ther. 2011;89(2):210-16.
85. Flores-Alvarado LJ , Ramirez-Garcia SA, Nez-Rev-
eles N. Metabolic and Molecular bases of Cokayne
syndrome. RevInvest Clin. 2010;62(5): 480-90.
86. GoDARTS and UKPDS Diabetes Pharmacogenet-
ics Study Group; Welcome Trust Case Control Con-
sortium2. Common variants near ATM are associ-
ated with glycemic response to metformin in type 2
diabetes. Nat Genet. 2011;43(2):117-20.
87. Garca-Escalante MG, Surez-Sols VM, Lpez-
Avila MT, Pinto-Escalante DC, Laviada-Molina
H. Effect of the Gly972Arg, SNP43 and Prol2Ala
polymorphisms of the genes IRS1, CAPN10 and
PPARG2 on secondary failure to sulphonylurea and
metformin in patients with type 2 diabetes in Yuca-
tn, Mxico. Invest Clin. 2009;50(1):65-76.
88. Canales MK, Geller BM. Surviving breast cancer:
the role of complementary therapies. FamCommu-
nity Health. 2003;26(1):11-24.
89. Hui H, Tang G, Go VL. Hypoglycemic herbs and
their action mechanisms. Chin Med. 2009;12(4):11.
90. Miranda BML, Huacuja RL, Lpez VAL, Panduro CA.
Fitoterapia molecular como parte de la Medicina Al-
ternativa Complementaria en las enfermedades del
hgado. Investigacin en Salud. 2005;7(1):64-70.
91. Huacuja-Ruiz L, Lpez-Velzquez AL, Panduro CA,
Mondragn-Cortes P, Miranda-BeltrnML. Fitotera-
pia de la Hepatitis viral B crnica. Investigacin en
Salud. 2007;9(3):190-97.
92. Huacuja-Ruiz L, Puebla AM, Carranco A, Miranda-
Beltrn ML, Merchant H, Reyes A et al. Contracep-
tive effect on male rats after oral administration of
Kalanchoe blossfeldiana crassulaceae plant aque-
ous crude extract. AdvancedContraceptive Delivery
Systems. 1997;13:13-21.
93. De la Luz Miranda-Beltrn M, Puebla-Prez AM,
Guzmn-Snchez A, Huacuja Ruiz L. Male rat infer-
tility induction/spermatozoa and epididimal plasma
abnormalities after oral administration of Kalanchoe
gastonis bonnieri Natural J uice. Phytotherapy Res.
2003;17(4);315-19.
94. Misha R, Cohen O. Herbal complementary and al-
ternative medicine therapies for liver disease. Clin
Liver Dis. 2001; 5(2):114-31.
95. Zhang L, Strong J M, Qiu W, Lesko LJ , Huang SM.
Scientic perspectives and drug transporters and
their role in drug interactions. Mol Pharm. 2006;
3(1):62-9.
96. MutalikS, Chetana M, Sulochana B, Devi PU, Udupa
N. Effect of Dianex, a herbal formulation on experi-
mentally induced diabetes mellitus. Phytotherapy
Res. 2005;19:409-15.
97. Nishiyama N, Okazaki S, Cabral H, Miyamoto M,
Kato Y, Sugiyama Y, et al. Novel cisplatin-incorpo-
rated polymeric micelles can eradicate solid tumors
in mice. Cancer Res. 2003; 63(24):8977-83.
98. Villanueva-Torres J , Huacuja-Ruiz L, Snchez-En-
rquez S, Lpez-Velzquez AL, Ramrez-Garcia SA,
Fernndez-Flores O, et al. Anlisis del efecto hipo-
glucemiante de una mezcla de seis plantas selec-
cionadas (PmP6) ymicropulverizadas enunmodelo
de ratas Wistar diabticas inducidas con aloxano.
Archivos de Ciencia. 2011;3(1):17.
99. Tovar G, Segura-Ortega J , Guilln C, Delgado-Rizo
V, Fafutis-Morris M. Frecuencia genotpica del poli-
morsmo -388 de TNRF1 en pacientes del occiden-
te de Mxico conDM2infectados por VHC. Archivos
de Ciencia. 2011;3(1):15.
100. Korkmaz A, Reiter RJ , Topal T, Manchester LC, Oter
S, TanDX. Melatonin: anestablishedantioxidantwor-
thy of use in clinical trials. Mol Med. 2009;15(1-2):43-
101. Reiter RJ , Tan DX, Terron MP, Flores LJ , Czarnocki
Z. Melatonin and its metabolitos: new ndings re-
garding their production and their radical scavegn-
ing actions. Act BiochemPol. 2007;54(1):1-9. Epub
2007 Mar 9. Texto libre en http://www.actabp.pl/
pdf/1_2007/1.pdf
102. RitteyCD, Evans TJ , GrayCE, PatonRD, Bojkowski
C. Melatomnin state in Mendenhalls syndrome.
Arch Dis Childhood. 1988;63(7):852-54.
103. Langenberg C, Pascoe L, Mari A, Tura A, Laakso
M, Frayling TM, et al. RISC Consortium. Common
genetic variation in the melatonin receptor 1B gene
(MTNR1B) is associatedwithdecreasedearly-phase
insulin response. Diabetologia. 2009;52(8):1537-
104. MulderH, NagornyCL, LyssenkoV, GroopL. Melatonin
receptors inpancreatic islets: goodmorningto a novel
type 2 diabetes gene. Diabetologia. 2009;52(7):1240-
49. Epub2009Apr 18. Texto libre enhttp://link.spring-
er.com/article/10.1007%2Fs00125-009-1359-y
105. Spars T, Bonnefond A, Andersson E, Bouatia-Naji
N, Holmkvist J , Wegner L, et al. G-allele of intronic
rs10830963 in MTNR1B confers increased risk
of impaired fasting glycemia and type 2 diabetes
through an impaired glucose-stimulated insulin re-
lease: studies involving 19,605 Europeans. Diabe-
tes. 2009;58(6):1450-56. Texto libre en http://www.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2682679/
106. Bae J S, CheongHS, KimJ H, ParkBL, KimJ H, Park
TJ , et al. The genetic effect of copy number varia-
tions onthe riskof type 2diabetes ina Koreanpopu-
lation. PLoS One. 2011 Apr 22;6(4):e19091. doi:
10.1371/journal.pone.0019091. Texto libre en http://
107. Kudo H, Emi M, Ishigaki Y, Tsunoda U, Hinokio Y,
Ishii M, et al. Frequent loss of genome gap region in
4p16.3 subtelomere in early-onset type 2 diabetes
mellitus. ExpDiabetes Res. 2011; DOI 2011:498460.
Texto libre en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
108. Chiefari E, Tanyolac S, Paonessa F, Pullinger CR,
Capula C, Liritano S, et al. Functional variants of the
HMGA1 gene and type 2 diabetes mellitus. J AMA.
2011;305(9):903-12.
109. Zee RY, Ridker PM, Chasman DI. Genetic vari-
ants of 11 telomere-pathway gene loci and the risk
of incident type 2 diabetes mellitus: The Womens
Genome Health Study. Atherosclerosis. 2011;218
(1):144-6. Texto libre en http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pmc/articles/PMC3175791/
110. Chen H, Sun C, Guo W, Meng R, Du H, Qi Q, et al.
AluYb8 insertion in the MUTYH gene is related to
increased 8-OHdG in genomic DNA and could be a
risk factor for type 2 diabetes in a Chinese popula-
tion. Mol Cell Endocrinol. 2011;332(1-2):301-5. doi:
10.1016/j.mce.2010.11.021
Anexo Bases genticas de los sndromes que desarrollan diabetes mellitus tipo 2
Nombre del sndrome
Gen responsable/
defecto molecular
MIM
Trastornos
de la
homeostasis
de la glucosa
Hallazgos clnicos
principales
Patrn de
herencia
Asociados con degeneracin pancretica
Hemocromatosis HFE 235200 IG
Cirrosis heptica,
anteriormente diabetes
bronceada, acompa-
ada de alteraciones
pancrticas y cardio-
vasculares
AR
Talasemia HBB 141900 IG
Anemia, esplenomega-
lia, lceras en los pies y
sobrecarga de hierro
AR
Alteraciones endocrinas hereditarias
Deciencia aislada de hormona de
crecimiento
GH 173100 IG
Enanismo severo
proporcionado, no
insuliniopenia
AD
Panhipopituitarismo con enanismo
severo
PROP1 262600 IG
Enanismo severo
proporcionado, hipo-
gonadismo, clnica por
deciencia de TSH y
ACTH
AR , X-R
Enanismo Laron 262500 IG
Enanismo severo pro-
porcionado
AR
Hiperinsulinemia, hipoglucemia familiar
tipo 1
ABCC8 256450 IG
Historia de hipogluce-
mia, hiperinsulinismo
persistente de la
infancia
AR
Errores innatos del metabolismo
Leprechaunismo INS 246200 RI
Retardo en el creci-
miento, manos largas,
acantosis nigricans,
aspecto fenotpico
similar al de un duende
AR
Sndrome Seemanova ? 100600 RI
Obesidad, retardo men-
tal, retraso de la puber-
tad, macroorquidismo,
acantosis nigricans
AD
Sndrome SHORT PITX2 269880 RI
Hiperextensibilidad arti-
cular, depresin ocular,
cataratas, miopa,
sordera neurosenso-
rial, fascies triangular,
anormalidad de Rieger,
lipodistroa y retardo en
la erupcin dentaria
AR
Sndrome Rabson-Mendenhall INS 262190 RI
Fascies caracterstica,
genitales alargados,
pubertad precoz, calci-
cacin e hiperplasia de
la pineal e hirsutismo
AR
...contina de la pgina 23
Nombre del sndrome
Gen responsable/
defecto molecular
MIM
Trastornos de la
homeostasis
de la glucosa
Hallazgos clnicos princi-
pales
Patrn de
herencia
Acantosis nigricans con resistencia a la
insulina tipo A
INSR 147670 RI
Disminucin de recepto-
res de insulina, acantosis
nigricans, disfuncin
ovrica, acelerado creci-
miento e hirsutismo
AD
Resistencia a la insulina tipo A con
hipertroa acral y calambres
? ? RI
Defecto postreceptor,
manos largas, acantosis
nigricans, riones alarga-
dos, poliquistosis ovrica
?, AR
Resistencia a la insulina tipo A con bra-
quidactilia y anormalidades dentales
? ? RI
Acantosis nigricans,
estrechamiento bitem-
poral, hipertroa acral,
decremento de la grasa
corporal
?, AR
Resistencia a la insulina tipo A con
fascies grotesca y calambres
? ? RI
Defecto postreceptor,
cefalea, calambres, hiper-
prolactinemia, la funcin
ovrica es normal
AD
Resistencia a la insulina tipo B ? ? RI
Defecto en el inhibidor
circulante, se presentan
alteraciones inmunolgi-
cas y acantosis nigricans
?
Alteraciones neuromusculares hereditarias
Distroa fascio-escapulo-humeral 1a
Repetido D4Z4
en 4q35
158900 IG
Sordera neurosensorial,
oftalmopleja, anormalida-
des retinianas ymacula-
res. Disfuncinpulmonar
restrictiva, retardo mental
yconvulsiones
AD
Distroa muscular plvico femoral
o Leyden-Moebius
CAPN3 253600 IG
Se acompaa de una
miocitis eosinolica
AR
Distroas musculares DMD 310200 IG
Cardiomiopata hiper-
trca, lordosis, pseu-
dohipertroa de las
pantorrillas, hipotona,
hiporeexia
AR
Distroa miotnica ZNF9 602668 RI
Miopata proximal de
inicio tardo, hiopogona-
dismo, oligospermia, anor-
malidades del sistema de
conduccin cardiaco y
cataratas
?, AR
Ataxia espinocerebelosa tipo 3 ATXN3 109150 RI
Rasgos relacionados con
la disfuncin cerebelar
AD
Ataxia de Friedrich FXN 229300 IG
Degeneracin espinocere-
belar, pie cavo, neuropa-
ta perifrica
AR
Sndrome de Herrmann ? 172500 IG
Fotomioclonus, sordera
demencia y nefropata
AD
Sndrome pseudo Refsum ? 158500 IG
Retinitis pigmentaria,
atroa muscular y ataxia
cerebelar
AD
Nombre del sndrome
Gen responsable/
defecto molecular
MIM
Trastornos de la
homeostasis
de la glucosa
Hallazgos clnicos
principales
Patrn de
herencia
Neuropata sensitiva motora tipo
Okinawa
Mapeado entre
D3S1488i-D3S1083i
en 3p14.1-q13
604484 IG
Atroa muscular, calam-
bres, mialgias, fascicula-
ciones, arreexia, CPK
elevada, ataxia, hiperlipi-
demia
AD
Sndromes progeroides
Sndrome Cockayne ERCC8, ERCC6 216400 IG, RI
Retraso severo en el creci-
miento, sordera, osteopo-
rosis, queratoconjuntivitis,
retardo psicomotor, insu-
ciencia renal
AR
Acrogeria tipo Gottron ? 201200 IG
Aterosclerosis prematura,
fascies en pico de pajarito,
prdida del tejido subcut-
neo, telangiectasias
?, AR
Sndrome de Werner RECQL2
277700
604611
IG
Cataratas, aterosclerosis,
hipogonadismo, progeria
del adulto
AR
Sndromes mitocondriales
Sndrome Ballanger-Wallace MTTL1, MTTE, MTTK 520000 IG
Sordera, cardiomiopata,
retinopata, disartria, sor-
dera neurosensorial
Mitocon-
drial
Sndrome MELAS
MTTQ, MTTH, MTTK,
MTTS1, MTND1,
MTND5, MTND6,
MTTS2
540000 IG
Encefalopata, miopata,
acidosis lctica e infartos
del centrales fantasma
Mitocon-
drial
Sndrome Rotig mtDNA DUP (26 kb) 560000 IG
Tubulopata proximal renal,
ataxia cerebelar, miopata,
diarrea, hipoacusia, retino-
sis pigmentaria
Mitocon-
drial
Sndromes con obesidad
Sordera-obesidad-diabetes 100800 IG
Talla baja severa y des-
proporcionada, relativa
obesidad
AD
Sndrome Bardet-Biedl BBS1, BBS4
209900
600374
IG, RI
Retinopata pigmentaria,
retardo mental, polidactilia,
hipogonadismo
AR, dig-
nica
Retardo mental con anormalidades de
vas urinarias
AGTR2 300034
Atenuada
la fosforilacin
del INSR
Retardo mental, anormali-
dades congnitas urinarias,
autismo, hiperactividad
X-R
Sndrome Prader-Willi SNRPN 176270 IG, RI
Talla baja, acromicria,
retardo mental, talla baja
desproporcionada, hipogo-
nadismo

Impronta
Sndromes miscelneos
Sndrome de Christian
Ligado entre DXS52
y DXS15
309620
IG en los
portadores
Sutura metpica rgida,
talla baja, retardo mental,
fusin de hemivrtebras
torcicas, parlisis de los
abductores, escoliosis,
hipoplasia del sacro. Los
portadores tambin pre-
sentan DM tipo 2
X-R
Nombre del sndrome
Gen responsable/
defecto molecular
MIM
Trastornos de
la homeostasis
de la glucosa
Hallazgos clnicos
principales
Patrn de
herencia
Hipertensin ocular inducida por este-
roides
OPTN 137760 IG
Hipertensin ocular indu-
cida por esteroides
AD
Lipomatosis simtrica ? 151800 IG
Lipomatosis difusa en
cuello y tronco, calambres
musculares, alteraciones
sensitivas perifricas,
prdida del apetito, lcera
gstrica, urolitiasis e
hipertensin
AD
Artritis piognica estril,
pioderma gangrenoso con acn
PSTPIP1 604416 IG
Acn qustico severo,
proteinuria y DM tipo 2
AD
Sndrome de Woodhouse Sakati C2ORF37 241080 IG
hipogonadismo, ausencia
de tejido mamario, cabello
esparcido, retardo mental,
alopecia, sordera neuro-
sensorial, anormalidades
en el electroencefalograma,
anormalidades extrapira-
midales
AR
Alteraciones citogenticas
Sndrome de Down Trisoma 21 NA IG
talla baja, retardo mental
NA
Sndrome de Klinefelter 47, XXY NA IG
Retardo mental, talla alta,
hipogonadismo
NA
Sndrome de Turner 45, X0 NA IG
Talla baja, disgenesia
gonadal, cuello alado
NA
MIM =Mendelian inheritance in man (herencia mendeliana en humanos); IG =intolerancia a la glucosa; RI =resistencia a la insulina;
TSH =tirotropina; ACTH =adrenocorticotropa; ? =se desconoce; AD =autosmica dominante; AR =autosmica recesiva; X-R =ligada a
la X recesiva
300 301
Rivas-Ruiz R et al. Diferencia de medias. Prueba t de Student
Temas de actualidad
Resumen
Investigacin clnica XV
Del juicio clnico al modelo
estadstico. Diferencia de
medias. Prueba t de Student
Rodolfo Rivas-Ruiz,
a
Marcela Prez-Rodrguez,
a
J uan O. Talavera
a
Clinical research XV. From the clinical judgment
to the statistical model. Difference between
means. Students t test
Among the test to show differences between means, the Student t test
is the most characteristic. Its basic algebraic structure shows the differ-
ence between two means weighted by their dispersion. In this way, you
can estimate the p value and the 95 % condence interval of the mean
difference. An essential feature is that the variable fromwhich the mean
is going to be calculated must have a normal distribution. The Student
t test is used to compare two unrelated means (compared between two
maneuvers), this is known as t test for independent samples. It is also
used to compare two related means (a comparison before and after
a maneuver in just one group), what is called paired t test. When the
comparison is between more than two means (three or more dependent
means, or three or more independent means) an ANOVA test (or an
analysis of variance) it is used to performthe analysis
Key words
T test
normal distribution
statistics
ANOVA
U
na vez que hemos entendido cmo es que
se genera la propuesta de anlisis estads-
tico (modelo estadstico) y el tipo deprueba
estadsticaquesevaautilizar, dependiendodel obje-
tivo delapruebay del tipo devariable, valelapena
entender con mayor detallequhay al interior delas
pruebas estadsticas utilizadas con mayor frecuencia
eninvestigacinclnica.
Ya en Investigacin clnica IV de esta serie se
discuti sobre la prueba estadstica pertinente de
acuerdo conel tipo devariabley suobjetivo. Dentro
deesteartculo seidenticaron tres grupos distintos:
1) cuandosebuscamostrar diferenciaentregrupos, 2)
larelacin entredos variables, o 3) cuando sebusca
predecir undesenlace.
Eneseprimer grupo, existentres tipos depruebas
que dependen de la variable y de la distribucin de
estas.
Laprimeracorrespondealaspruebascuyavariable
escuantitativay, adems, sepresentacondistribucin
normal, esdecir, tieneformaacampanada, essimtrica
con respecto a la media, tiene valores de frecuencia
decrecienteconformesealejadeestay nuncallegaa
cero (es asinttica). Asimismo, lamoday lamediana
son iguales a la media. Dentro de una desviacin
estndar seencuentrael 68%delosdatosy dentrode
dosdesviacionesestndar el 95%(ver gura2, p. 403,
enInvestigacinclnicaIV. Pertinenciadelaprueba
estadstica, publicadaen Rev Med Inst Mex Seguro
Soc 2011;49(4):401-405).
Diferencia de medias. Prueba t de Student
Entrelaspruebasparademostrar diferenciademedias, la
mscaractersticaeslapruebat deStudentparamuestras
independientes. Imaginemos como ejemplo una pobla-
cin basedepacientes hipertensos con cifras promedio
de presin diastlica de 95 mmHg. Esta poblacin es
divididaal azar endosgruposdetratamiento: antihiper-
tensivo1(AH1) yantihipertensivo2(AH2). Despusde
tres meses detratamiento, seobservaqueel grupo que
recibiel AH1tieneunapresindiastlicade85mmHg,
mientras el querecibi el AH2, de94mmHg, lo que
haceunadiferenciademediasentrelosdosgruposde9
mmHg. Si bienresultaclnicamenterelevantey parece
queahorasetratadedospoblacionesdistintas, nosabe-
mossi ladiferenciaesal azar y enrealidadambosgrupos
continansiendounamismapoblacin. Aqu es donde
la prueba t de Student para muestras independientes
nos permitirsaber si ladiferenciaes real o es al azar
(guras1ay 1b). El valor dep 0.001nosmuestraque
ladiferenciaesreal y enconsecuenciasepuedeasumir
diferenciaentrelostratamientos, locual daorigenados
poblacionesdistintas.
Dentro de las pruebas para demostrar diferencia de
medias, la ms caracterstica es la t de Student. La
estructura algebraica base de esta prueba muestra
la diferencia ponderada del promedio de una varia-
ble menos el promedio de otra entre su dispersin;
de esta manera, se puede calcular el valor de p y el
intervalo de conanza de 95 % para dicha diferencia
de medias. Una caracterstica indispensable es que la
variable de la cual se va a calcular la media tenga dis-
tribucin normal. La prueba t de Student igual se uti-
liza para dos medias de muestras no relacionadas (se
compara entre dos maniobras) a lo que se le conoce
como prueba t para muestras independientes, o para
dos medias de muestras relacionadas (una compara-
cin de antes y despus de una maniobra), a lo que
se le denomina t pareada. Cuando la comparacin va
ms all de dos medias (tres medias dependientes, o
tres medias de grupos distintos) el anlisis a realizar
es un ANOVA (analysis of variance, por sus siglas en
ingls).
Palabras clave
Prueba t
distribucin normal
estadistica
ANOVA
En el ejemplo deReduction in the incidence of
poststroke nosocomial pneumonia by using the Turn-
Mob program, publicado en J ournal of Stroke
and Cerebrovascular Disease 2010;19:23-28, el cual
hemos utilizado como ejemplo en estaserie, laedad
es una variable cuantitativa con distribucin normal
y se compara entre las distintas maniobras; en ese
ejemplo por edadparecencorresponder aunamisma
poblacin (gura 2). Es importante, recordar que el
objetivopuedeser comoenestecaso: mostrar quelas
caractersticas basales son iguales entreambos trata-
mientos, paralocual seesperabaqueel valor delap
fuese>0.05, tal comoocurri.
Laestructuraalgebraicabasedelapruebat deStu-
dent muestraladiferenciaentrelas medias pondera-
daspor sudispersin:
Como se puede ver, en la frmula se considera
ladiferenciademediasdel primer grupo(X1) menos
el segundo grupo (X2), y se divide entre la desvia-
cin estndar ponderadadelos dos grupos, alo que
selehallamadoerror estandarizado de la diferencia
de medias. Asimismo, paraunadiferenciademedias
sepuedecalcular su intervalo deconanzade95 %
(IC 95%); enel ejemploanterior, paraunadiferencia
de9 mmHg (85 1.3 frentea94 1.3), su IC al
95%serade(10.10a7.89).
Ejemplo de la prueba t de Student en un
programa estadstico electrnico
Veamosunejemploconlospasosnecesariosenunpro-
gramaestadstico. Supongamosqueserealizunensayo
clnicoaleatorioparaprdidadepesoenel queungrupo
fueasignadoadietabajaengrasasyel otroaunadieta
bajaencarbohidratos. Lahiptesisesquelosparticipan-
tes queestnenel grupocondietabajaencarbohidra-
tos tendrn un ndice de masa corporal (IMC) menor
al nalizar el estudio. Asumiendoqueel IMC tuvouna
distribucinnormal, realizamosunapruebadehiptesis
t deStudent paracomparacin demedias demuestras
independientes. Lospasosaseguir enel programaSPSS
semuestranenlagura3.
LamediadeIMC enel grupocondietabajaengrasa
fuede37.61.6yenel grupodedietabajaencarbohi-
dratosfuede36.11.7. Ladiferenciademediasentre
losgruposfuede1.4unidadesdeIMC. Antesdeelegir
el valor det quevamos autilizar, es necesariosaber si
t =
1 2
1 2
s
AH1
AH2 aleatorizacin
85 mmHg
94 mmHg
95 mm Hg
Figura 1a Poblacin base que recibe dos tratamientos asignados al azar (aleatorizacin) y tres meses despus,
se evala el desenlace
Rivas-Ruiz R et al. Diferencia de medias. Prueba t de Student Rivas-Ruiz R et al. Diferencia de medias. Prueba t de Student
Figura 1b Resultado a tres meses de tratamiento. Prueba t de Student para
muestras independientes, p =0.000
lasvarianzasentrelosgrupossonigualesodiferentespor
mediodelapruebadeF, queel programacalculaauto-
mticamente(gura4). Enesteejemplo, lasignicacin
delapruebadeF es 0.822, lo quequieredecir quelas
varianzas no sondiferentes, yaquenecesitaramos una
p <0.05paraasumir quehay diferenciasenlasvarian-
zas. Dadoloanterior, podemosobservar quesi asumimos
varianzasiguales, lapruebadet nosdiounvalor de2.33
conunap =0.028, lo queimplicaqueladiferenciade
mediasentrelosgruposesreal (sonestadsticamentesig-
nicativas). Lapreguntamsimportanteessi estasdife-
rencias son clnicamenterelevantes. Paraello, el lector
del supuestoestudiotendraquehacer usodesujuicio:
tener unIMC de36.1encomparacinconunIMC de
37.6 tienerelevanciaclnica? El grupo quepresent el
mayor benecioanseencuentraclasicadocomoobe-
sidadtipoII.
Comentarios
Comosepuedever, lapruebat deStudent nosper-
mitecomparar dos medias condistribucinnormal, ya
sean relacionadas o demuestras independientes. Tam-
bin hay que considerar la igualdad de las varianzas,
yaquedependiendodeestalapruebat deStudent tiene
expresiones distintas. La igualdad de las varianzas se
conocecomohomocedasticidad y ladesigualdadcomo
heterocedasticidad. Finalmente, si comparamosmsall
dedosmedias(tresmediasdependientes, otresmedias
degrupos distintos) el anlisis quehay querealizar es
unANOVA. Enesteanlisis, el principioesel mismoy
existeANOVA paracomparar mediasdemuestrasinde-
pendientesy dependientes(demedidasrepetidas).
Declaracin de conicto de inters: los autores han com-
pletado y enviado la forma traducida al espaol de la
declaracinde conictos potenciales de inters del Comit
Internacional de Editores de Revistas Mdicas, y no fue
reportado alguno en relacin con este artculo.
Figura 2 Ejemplo del artculo Turn-mob. Se muestra que
la edad no es diferente entre los grupos de tratamiento
Figura 3 Pasos para realizar una t de Student en el programa
SPSS
T
e
n
s
i
n

a
r
t
e
r
ia
l
d
ia
s
t
lic
a

(
m
m
H
g
)

M
e
d
ia

2
D
E
100.00
95.00
90.00
85.00
80.00
Grupo de tratamiento
AH1 AH2
Figura 4 Resultado de la prueba t de Student
Referenci as
1. Alvan R. Feinstein. Clinical Epidemiology. The
architecture of clinical research. Philadelphia, W.B.
Saunders Company, 1985.
2. Alvan R. Feinstein. Multivariable Analysis: An
introduction. New Haven, Yale University Press,
1996.
3. PortneyLG, andWatkins MP. Foundations of clinical
research: applications to practice (3er Edition).
Pearson/Prentice Hall, 2009.
4. Armitage P, Berry G, and Matthews J NS. Statistical
methods in medical research (4th Edition).
Massachusetts, Blackwell Publishing Ltd, 2002.
5. Peat J , Barton B. Medical statistics. A guide to data
analysis and critical appraisal. Massachusetts,
Blackwell Publishing Ltd, 2005.
6. Le Chap T. Introductory biostatistics. New J ersey,
J ohn Wiley &Sons, Inc.,2003.
7. Bland M. Introduction to medical statistics (3er
Edition). Oxford University Press, 2003.
8. Dawson Beth and Trapp Robert. Basic and clinical
biostatistics. 4th edition. Lange Medical Books/
McGrawHill. 2004.
9. PortneyLG, andWatkins MP. Foundations of clinical
research. Applications to practice.Appleton and
Lance. 1993.
10. Talavera J O, Wacher-Rodarte NH, Rivas-Ruiz R.
Clinical research III. The causalitystudies. RevMed
Inst Mex Seguro Soc. 2011;49(3):289-94.
11. Feinstein AR. Clinical biostatistic. Washington: C.V.
Mosby; 1977.
12. Talavera J O, Rivas-Ruiz R.Clinical research IV.
Relevancy of the statistical test chosen. Rev Med
Inst Mex Seguro Soc. 2011 J ul-Aug; 49(4):401-5.
13. Talavera J O, Rivas-Ruiz R. Clinical research V.
Sample size. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2011
Sept-Oct;49(5):517-522
a
Centro de Adiestramiento en Investigacin Clnica, Coor-
dinacin de Investigacin en Salud, Centro Mdico Na-
cional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social,
Comunicacin con: Rodolfo Rivas-Ruiz
Correo electrnico: rivasrodolfo@gmail.com
Temas de actualidad
Resumen
Castillo-Chvez MA. Consideraciones mdico-legales del esguince cervical
Consideraciones mdico-
legales del esguince cervical
Miguel ngel Castillo-Chvez
a
E
n el Instituto Mexicano del Seguro Social
(IMSS), durante el 2010, se diagnosticaron
un total de 313 981 esguinces cervicales, de
los cuales 107 773 correspondieron al sexo mascu-
lino y 206208al femenino. Deestetotal decasos 41
093fueroncalicados como riesgo detrabajo, lo que
corresponde a un 13 %del total de casos.
1
No exis-
tenestadsticasdel nmerodecerticadosdeesguince
cervical quefueronelaborados enlaUnidadDeparta-
mental deMedicinaLegal delaSecretaradeSalud; sin
embargo, lascifrasconlasquecontamossirvendebase
paracomprender lamagnituddel problema.
Denicin
Unesguincees unatorcedurao distensinviolentade
unaarticulacinsinluxacinquepuedellegar alarotura
dealgnligamentoodebrasmuscularesprximas.
2
El trmino whiplash o latigazo cervical, utilizado
por H. Crowe en 1928,
3
y la denicin dada por la
Quebec Task Force(El latigazo cervical es unaace-
leracin-desaceleracin con transferencia de energa
a la regin cervical)
4
no son aplicables en Mxico
debido aqueesas deniciones hacenreferenciaaun
mecanismo detransferenciadeenergaal cuelloy un
mecanismo noconstituye, enabsoluto, undiagnstico
nosolgico.
5
Enel IMSS y enlaSecretaradeSaluddel
Distrito Federal, as como enlas dems dependencias
del Sector SaludseutilizalaClasicacinInternacio-
nal deEnfermedadesS13.4 Esguinces y torceduras de
la columna cervical yS13.6 Esguinces y torceduras de
articulaciones y ligamentos de otros sitios especica-
dos y de los no especicados del cuello.
Mecanismo de lesin
El esguincecervical esel resultadodeunalesincom-
binadaentreextensin/exindelostejidosblandosde
lacolumnacervical. Escomnenaccidentesdetrco;
sinembargo, puedeser ocasionado por otros factores,
por ejemplo, traumatismos originados durante asal-
tos o lesiones generadas durantelaprcticadeportiva
(sobretodoendeportesdecontacto), oal sufrir saltoso
cadas. Esfrecuenteentreadultosjvenesy seorigina
debidoagolpesperpendicularesenlacabeza.
6
Los mecanismos de lesin pueden ser: exin,
extensin, exin-extensin, exinlateral y rotacin.
El ms frecuente es el de exin-extensin, seguido
por el de exin lateral. Los grupos musculares ms
afectados enaccidentes defrenteo deimpacto poste-
rior sonel complejoposterior y el esternocleidomastoi-
deo. Enimpactoslaterales, losmsculosmsafectados
sonel esplenio, el trapecioy losescalenos.
7,8
Medical and legal considerations in whiplash
injury
Whiplash injury usually occurs in people who suffered an automobile
accident, but also occurs as a result of physical assault andother mech-
anisms. Diagnosis and initial management of the patient by the emer-
gency physician or orthopedist, and prescribing indications, are taken
into account by two forensic intervention specialists. One of these is the
medical ofcer, who, through analysis of the injury mechanism, estab-
lishes a cause-effect relationship and concludes whether the accident
sufferedbya worker it is relatedto work or not, determines howlongthe
worker will remain disabled and if the injury caused permanent disability
under Federal Labor Law. The medical examiner by injury classication
assists the Public Ministry so that it can frame the crime of injury to the
Criminal Code of Federal District. For these reasons a review of medi-
cal information about the mechanismof injury, diagnosis, treatment and
healing time was performed to help both specialists to standardize their
approach in their daily activities.
Key words
neck injuries
sprains and strains
whiplash injuries
occupational medicine
jurisprudence
Otrosfactoresdeproduccindel esguincecervical
sonlasposturasforzadassbitaseintensasqueproduz-
canexin, extensinorotacindelaparteafectaday
tambinlascontusionesdirectasendicharegin.
4
Las relaciones musculares del cuello van desdela
cabezay lacolumnacervical alaclavcula, laescpula,
lacolumnadorsal, el trax y otrasestructuras, locual
haceuntotal demsde20paresdemsculosqueper-
mitenel movimientoy el control delacabeza. Lapre-
senciaderaces nerviosas sensitivas y motoras, como
losparescraneales, puedeocasionar sntomasneurol-
gicosenestaregin.
9
Las races nerviosas que se involucran ms a
menudosonC1, C2y el gangliodorsal deC2. Losseg-
mentos ms afectados sonC2y C3, relacionados con
dolor decabeza, y C5-C6y C6-C7, relacionados con
dolor de hombros. El par craneal ms afectado es el
facial y el nervioms frecuentementeimplicadoes la
ramamastoideadel plexocervical.
9
Existe evidencia de produccin de esguince cer-
vical en colisiones debajo impacto; sin embargo, no
existeevidenciadequelaocasioneunmecanismo de
frenadosincolisin.
10
Diagnstico
Laescasautilidad delos exmenes complementarios
obligaaqueel diagnsticoseabsicamenteclnicoy a
queseutilicenenesteprincipalmenteel interrogatorio
y laexploracinfsica.
11
La clasicacin de Quebec, que se utiliza para el
diagnsticoy laclasicacindel esguincecervical, es
muy general einexacta. Sehabladedolor cervical sin
especicar irradiacin y tipo; derigidez y contractu-
rassinespecicar gruposmusculares; decompromiso
neurolgico sin aclarar si es motor, sensitivo, perif-
rico, central (ni sunivel), y enel ltimogradosecam-
biasbitamenteafracturay luxacincervicales. Pero
al noexistir otraclasicacinseutilizaestaconexcep-
cindel gradoIV, yaquelaluxaciny lafracturason
patologaspropias.
2
Sucorrelacinpuedeser til para
establecer el tiempo quelalesintardeensanar y en
caso detratarsedeunriesgo detrabajo, el tiempo de
incapacidadtemporal parael trabajo.
Lacervicalgiaesel signocardinal del esguincecer-
vical y sereereal dolor queseproduceenlaregin
del cuello. Se utiliza el trmino cervicobraquialgia
cuandoel dolor seextiendeal brazo. Lascausasdeeste
dolor pueden ser de tipo estructural (rotacin atlas-
axis, occipitalizacin del atlas, agenesia del odon-
toides, tortcolis), inamatorio (tuberculosis, artritis
reumatoidea, viral), traumtico (esguince, latigazo,
compresin), degenerativo (discopata, artropata,
espondilosis), neoplsico (primario o metastsico) y
postural,
12
por loquenodebeutilizarsecomodiagns-
tico, sinocomounsntomaque, aunadoal antecedente
detraumatismo, nosorientaal diagnstico.
La revista Spine publica las conclusiones de la
Quebec Task Force sobre una encuesta nacional en
Canad, relativaalaproduccindelesionespor meca-
nismo de latigazo cervical en accidentes de trco.
Entreestas lesiones estel esguincecervical, el cual
tiene los siguientes sntomas y signos: dolor cervi-
cal, rigidez cervical o contractura muscular, signos
msculo-esquelticos(limitacindelamovilidadcer-
El esguince cervical es una lesin que se presenta en
personas que sufrieron un accidente automovilstico,
pero tambin como consecuencia de agresiones fsi-
cas y otros mecanismos. El diagnstico y el manejo
inicial del paciente por el mdico de urgencias o el
ortopedista, as como las indicaciones que prescriben,
suelen tomarse en consideracin por dos especialis-
tas con intervencin mdico-legal. Uno de ellos es el
mdico del trabajo, el cual, mediante un anlisis del
mecanismo de lesin, establece la relacin causa-
efecto, calica si el accidente sufrido por untrabajador
tiene o no relacin con el trabajo, determina cunto
tiempo permanecer incapacitado y seala si la lesin
provoc alguna incapacidadpermanente prevista enla
Ley Federal del Trabajo. Mediante la clasicacin de
la lesin, el mdico legista auxilia al Ministerio Pblico
para que este pueda encuadrar el delito de lesiones en
el Cdigo Penal del Distrito Federal. Por estas razo-
nes, se realiza una revisin de la informacin mdica
acerca del mecanismo de la lesin, el diagnstico, el
tratamiento y el tiempo de curacin, lo cual ayudar a
ambos especialistas a establecer el criterio en su acti-
vidad cotidiana.
Palabras clave
traumatismos del cuello
esguinces y distensiones
lesiones por latigazo cervical
medicina del trabajo
jurisprudencia
Cuadro I Clasicacinclnicadelaseveridaddel esguince cervical ylas lesiones
asociadas. Quebec Task Force
4
Grado de presentacin clnica
0 No existen molestias en el cuello. No existen signos fsicos
I Dolor cervical, rigidez o molestias vagas. No existen signos fsicos
II Molestias cervicales. Signos msculo-esquelticos: reduccin de movilidad
y puntos dolorosos
III Molestias cervicales y signos neurolgicos: disminucin de reejos, paresias
y dcits sensoriales
IV Molestias cervicales y presencia de fracturas o luxaciones vertebrales
Castillo-Chvez MA. Consideraciones mdico-legales del esguince cervical Castillo-Chvez MA. Consideraciones mdico-legales del esguince cervical
vical y contracturas musculares puntuales) y signos
neurolgicos que incluyen reejos osteotendinosos
disminuidos o anulados, prdida de fuerza muscular
radicular y dcit sensorial (cuadroI).
4
Pueden existir manifestaciones que no corres-
pondan propiamente al esguince cervical, como la
hipoacusia, mareos, tinnitus, cefalea, prdida de
memoria, disfagia y dolor en la articulacin tempo-
romaxilar, sntomas que, de presentarse, implicaran
quehay undaomsalldelacolumnacervical.
4,13-14
Las radiografas simples de columna cervical,
comnmenteutilizadaspararealizar el diagnsticode
esguince cervical, y en las que algunos autores des-
criben usualmente la recticacin o la inversin de
la lordosis cervical, no han demostrado correlacin
entreel grado deesguincecervical y las alteraciones
en la lordosis cervical; sin embargo, son necesarias
para descartar una patologa ms grave,
15
aunque en
datos deSuiza, Noruega, Australia, NuevaZelanday
EstadosUnidosseconcluyequelaincidenciadepro-
blemas graves derivados deun esguincecervical por
accidentedetrcoesde1por cada1000.
16
Tratamiento
Disminuir el dolor esel primer objetivoenel tratamiento
deesguinces delapartecervical delacolumnaverte-
bral. Lacombinacindecalor y froconmanejofarma-
colgicopuedeusarse. Lainmovilizacinconuncollar
blandoraravez estindicada; sinembargo, cuandohay
daosignicativodetejidoblando, podraser necesaria
duranteunperiodobreve(hastatresdas).
17-19
Tiempo de curacin
Lamayoradelosindividuospuederegresar atrabajar
de inmediato o en el transcurso de seis semanas. Es
posible que entre el 20 y el 40 %de los individuos
antengasntomasseismesesdespusdelalesin; sin
embargo, el pronsticoesbuenoparaellosy lossnto-
masseresuelvenalapostre.
20
Segn la Medical Disability Advisor, la duracin
mxima de la incapacidad temporal para un trabajo
sedentario es de7das y parauntrabajo ligero de14
das, aunqueexistenfactores quepuedeninuir enla
duracin de la incapacidad, como la extensin de la
lesin, la presencia de complicaciones y los requeri-
mientos laborales. Existen tambin padecimientos
comrbidos quepueden prolongar el tiempo deinca-
pacidadtemporal parael trabajo.
21
Implicaciones mdico-legales
La Ley Federal del Trabajo dene en sendos artcu-
los: 474. Accidentedetrabajoestodalesinorgnica
o perturbacin funcional, inmediata o posterior, o la
muerte, producidarepentinamenteen ejercicio, o con
motivodel trabajo, cualesquieraqueseanel lugar y el
tiempo enquesepreste. Quedanincluidos enlade-
nicinanterior losaccidentesqueseproduzcanal tras-
ladarse el trabajador directamente de su domicilio al
lugar del trabajoy deesteaaquel; 478. Incapacidad
temporal es la prdida de facultades o aptitudes que
imposibilita parcial o totalmente a una persona para
desempear sutrabajopor algntiempo; 479. Inca-
pacidad permanente parcial es la disminucin de las
facultadesoaptitudesdeunapersonaparatrabajar.
22
El mdico del trabajo deberealizar unanlisis del
tiempo, el lugar y el mecanismo deproduccin dela
lesin, a n de establecer la relacin causa-efecto,
trabajo-dao y calicar el accidente como riesgo de
trabajooenfermedadgeneral.
El CdigoPenal parael DistritoFederal, ensucap-
tulodelesiones, clasicaestasconcriteriosdetiempo
desanidad, estticos, dedisminucino deprdidade
lafuncin y si ponen en peligro lavida. El esguince
cervical propiamentedichosoloseclasicaenlastres
primerasfraccionesy muy raramenteenlafraccinV.
El artculo130estableceAl quecauseaotroundao
oalteracinensusaludseleimpondrn: I. Detreinta
a noventa das multa, si las lesiones tardan en sanar
menos de quince das; II. De seis meses a dos aos
deprisin, cuando tarden en sanar ms dequincedas
ymenosdesesenta; III. Dedosatresaosseismesesde
prisin, si tardanensanar ms desesentadas; IV. De
dosacincoaosdeprisin, cuandodejencicatriz perma-
nentementenotableenlacara; V. Detresacincoaosde
Cuadro II Manejo mdico y das estimados para curacin
24
Clasicacin Sntomas Tratamiento
Das para su
curacin
Grado I Dolor cervical, rigidez o
contracturas mus-
culares generales o
puntuales que limitan
la movilidadcervical
Analgsicos, reposo, no
utilizar collarn cervical
Hasta 7 das
Grado II Molestias cervicales.
Signos msculo-
esquelticos: reduc-
cin de la movilidad y
puntos dolorosos
En caso de indicar colla-
rn y reposo, que esto se
haga por no ms de 72
horas y de cuatro das
respectivamente
Hasta 14 das
Grado III Los sntomas ante-
riores ms signos
neurolgicos
Analgsicos, reposo,
collarn cervical por 15
das.
De ms de 15
das a inde-
terminado por
rehabilitacin
Grado IV La sintomatologa
de los grados 1 al 3
ms el diagnstico
de fractura o luxacin
vertebral cervical
Manejo especializado
por neurlogo y ortope-
dista especializados en
columna
No pertenece
al diagnstico
de esguince
cervical.
Pone en peligro
la vida
prisin, cuandodisminuyanalgunafacultadoel normal
funcionamientodeunrganoodeunmiembro; VI. De
tres aocho aos deprisin, si producen laprdidade
cualquier funcinorgnica, deunmiembro, deunrgano
odeunafacultad, ocausanunaenfermedadincurableo
unadeformidadincorregible; yVII. Detresaochoaos
deprisin, cuandoponganenpeligrolavida.
23
El mdicolegistadebedeterminar el tiempoenque
el esguince cervical tarda en sanar y si este produce
algunadisminucindelafuncinenlacolumnacervi-
cal (cuadroII).
Decl araci n de confl i cto de i nters: el autor ha com-
declaracin de conflictos potenciales de inters del
Comit Internacional de Editores de Revistas Mdicas,
y no ha sido reportado alguno que est relacionado con
este artculo.
a
Servicio de Saludenel Trabajo, Hospital General de Zona
32del Instituto Mexicano del Seguro Social. UnidadDepar-
tamental de Medicina Legal de la Secretara de Salud del
Distrito Federal, Distrito Federal, Mxico
Comunicacin con: Miguel ngel Castillo-Chvez
Telfono: (55) 5686 0233, extensin: 21405
Correo electrnico: miguel.caastilloch@imss.gob.mx
Referenci as
1. Instituto Mexicano del Seguro Social. Motivos de
demanda de consultas. SUI-27 [Intranet]. Mxico:
IMSS; 2010.
2. Diccionario terminolgico de ciencias mdicas. 13a
ed. Barcelona: Masson; c1992.
3. CrowH. Injuries to thecervical spine. Presentationto
theannual meetingof WesternOrthopaedic Associa-
tion, SanFrancisco; 1928.
4. Spitzer WO, SkovronML, Salmi LR, CassidyJ D, Du-
ranceau J , Suissa S, et al. Scientic monograph of
the Quebec TaskForce onWhiplash-AssociatedDis-
orders: redening whiplash and its management.
Spine. 1995;20(8Suppl):1S-73S.
5 Ortega Prez A. Revisin crtica sobre el sndrome
del latigazo cervical (II): cunto tiempo tardar en
curar? Cuad Med Forense. 2003;(34):15-27.
6. Secretara de Salud. Atencin del paciente con es-
guincecervical enel primer nivel. Guadeprcticacl-
nica. Evidencias yrecomendaciones. Catlogo maes-
tro de guas de prctica clnica: SSA-008-08. Mxico:
SSA. CENETEC, 2008. 27p.
7. Martnez CF, Hernndez RL, Garca TJ , Dufoo
OM, Garca LO, Lpez PJ , et al. Espasmo muscu-
lar del cuello en el esguince cervical y su correla-
cin con la severidad de la lesin. Acta Ortop Mex.
2003;17(4):173-78.
8. Vasavada AN, Brault J R, Siegmund GP. Muscu-
lotendon and fascicle strains in anterior and pos-
terior neck muscles during whiplash injury. Spine.
2007;32(7):756-65.
9. Gonzlez-Ramrez S, Chaparro-Ruiz ES, de la Ro-
sa-Alvarado MR, Daz-Vega M, Guzmn-Gonzlez
J M, J imnez Alcntara J A et al. Gua clnica para
la rehabilitacin del paciente con esguince cervical
en el primer nivel de atencin. Rev Med Inst Mex
Seguro Soc. 2005;43(1):61-68.
10. J ouvencel MR. Latigazocervical ycolisiones abajavelo-
cidad. Madrid, Espaa: Ediciones Daz deSantos; 2003.
11. Kramer J , Schleberger R, Hedtmann A, Mueller KH,
Stoll J E, Mueller HK. Intervertebral disk diseases:
causes, diagnosis, treatment, and prophylaxis. 2nd
ed., rev. andupdated. Stuttgart; NewYork: G. Thieme;
NewYork: Thieme Medical Publishers; c1990.
12. Turek SL. Orthopaedics, principles and their applica-
tion. 4thed. Philadelphia: Lippincott; c1984. p. 829-89.
13. Motor Accidents Authority (MAA). Guidelines for
the management of Whiplash-Associated Disorders
(WAD). Update QTF. Sidney, Australia: MAA; 2001.
14. Cailliet R. Sndromes dolorosos: cuello y brazo. 3a
ed. Mxico: Manual Moderno; 1993. p. 61-82.
15. Trueba-DavalilloC, Alczar delaTorreD, VillaznJ M.
Correlacin clnica vs radiolgica en esguinces cervi-
cales secundarios a colisin automovilstica. Acta Or-
topMex. 2005;19(5):221-24.
16. BarnsleyL, LordS, BogdukN. Whiplashinjury. Pain.
1994;58(3):283-307.
17. Zenteno-Chvez B, Garca A, dela TorreI, Lara Padi-
lla E. Utilidaddel collarnblandoenel tratamiento del
sndrome cervical postraumtico por accidentes de
auto (latigazo). Acta OrtopMex. 2006;20(4):164-68.
18. Borchgrevink GE, Stiles TC, Borchgrevink PC, Ler-
eim I. Personality prole among symptomatic and
recovered patients with neck sprain injury, measured
byMCMI-Iacutelyand6months after car accidents. J
PsychosomRes. 1997;42(4):357-67.
19. Verhagen AP, Scholten-Peeters GG, de Bie RA, Bier-
ma-ZeinstraSM. Conservativetreatments for whiplash.
CochraneDatabaseSystRev. 2004; (1):CD003338.
20. Petropoulos P. WhiplashInjury(PTG). In. Ferri FF. Fer-
ris clinical advisor: instantdiagnosis andtreatment. St.
Louis: Mosby; 2004. p. 927-28.
21. Themedical disabilityadvisor. MDGuidelines, el nuevo
sitio para las pautas para el regreso al trabajo. Reed
Group; 1991-2012.
22. Secretara del Trabajo yPrevisinSocial. Decreto por
el que se reforma el artculo 74 de la Ley Federal del
Trabajo. Mxico: DiarioOcial delaFederacin(Enero
17, 2006) p. 52.
23. Asamblea Legislativa del Distrito Federal. Decreto de
nuevo cdigo penal para el Distrito Federal. Mxico:
GacetaOcial del DistritoFederal (J ulio16, 2002). 74p.
24. Robaina-Padrn FJ . Esguince cervical. Caractersti-
cas generales y aspectos mdico legales. Rev Soc
EspDolor. 1998;5(3):214-23.
308 309
Romero-Mora LM et al. Glucosa alterada en ayuno e intolerancia a la glucosa
Resumen
Hiperglucemia en ayuno
e intolerancia a la glucosa
El papel de los antecedentes familiares
directos
Luis Manuel Romero-Mora,
a
Francisco Durn-iguez,
b

Felipe de J ess Castro-Barajas
c
Impaired fasting glucose and postprandial
glucose intolerance. The role of immediate family
history
Objective: to determine the prevalence of impaired fasting glucose
(IFG) and postprandial glucose intolerance (PGI) in individuals with dia-
betic parent and risk factors for developing DM2.
Methods: a cross-sectional study among 162 individuals with father or
mother withDM2, age from30to 35years withriskfactors for developing
DM2 was performed. Fasting plasma glucose was done, and a glucose
tolerance curve was taken in those who had IFG.
Results: it was found prediabetes in 9.8 % (16) of which 43.8 % (7)
presented IGP; and 90.2 % (146) was normoglycemic. The mean age
in patients with AGA and PGI was 33.5 years and in the normoglycemic
group was 32.2, t =8.36, p =0.004. The mean weight in the AGA and
IGP group was 72.58 kg and 69.85 kg in normoglycemic group, t =1.21
and p =0.27. Mean BMI AGA and PGI was 27.78 and in normoglycemic
26.58, t =5.25, p =0.02.
Conclusions: the results suggested that in descents fromparents with
DM2 with risk factors we must investigate early prediabetes or IFG with
fasting plasma glucose.
Key words
diabetes mellitus
glucose
glucose intolerance
L
a diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una enfer-
medad manifestadapor lapresenciadeconcen-
traciones anormalmente altas de glucosa en la
sangre. Algunas desus complicaciones son laafeccin
cardiovascular, la insuciencia renal, la neuropata, la
retinopata, etctera. Sutratamientoadecuadoescapaz de
prevenir oretardar laaparicindeestascomplicaciones.
1
El nmerodecasosaumentencercade25%del
ao1993al 2000. Enel momentoactual seestimaque
ms del 8 %de los adultos mayores de 20 aos tie-
nenlaenfermedad. Seconsideraqueparael ao2025
habr 11.7 millones de afectados y que nuestro pas
estarentrelas 10 naciones con el mayor nmero de
casosenel mundo.
2
El problemasemagnicaal constatar queal menos
unterciodelaspersonasconDM2enAmricaLatina
desconocesucondicindeenfermo, locual desafaal
programadedetecciny complicalaimplantacinde
lasestrategiasdeatencin, control y prevencin.
2

EnlosresultadosdelaEncuestaNacional deSalud
(ENSA-2000), seencontr unaprevalenciade7.5 %
dediabticos adultos. A estacifrahabraqueagregar
los queannohansidodiagnosticados y que, sepre-
sume, representan25%del total delos yadiagnosti-
cados.
3
El antecedentefamiliar deDM2esunodelosprin-
cipaleshallazgosdescritos, locual permiteconsiderar
aestossujetosenaltoriesgo.
Laintervencin precoz paraprevenir o retrasar la
DM2beneciaalaspersonasquetienenaltoriesgode
desarrollar laafecciny aumentasuesperanzay cali-
daddevida. Tambinbeneciaalassociedadesy alos
sistemassanitariosentrminoseconmicos.
4
Lametaparael mdicodeprimer nivel deatencin
es determinar oportunamentelaexistenciaderiesgos
conlanalidaddedisminuir laaparicindecasosnue-
vosoretardar el iniciodelaenfermedad.
5
No sepuedellevar acabo ningunaestrategiapre-
ventivaecaz si noseconoceel tipoy lafrecuenciade
lascomplicacionesdelaDM2y superiododelatencia,
denido como el intervalo entreel inicio delaenfer-
medad y lacomplicacin; muchos pacientes sediag-
nosticancomodiabticoshastael momentoenquese
lesdetectaalgunacomplicacintarda.
6
En un estudio realizado en la ciudad de Irapuato,
Guanajuato, sedeterminy seconcluyquelosresul-
tados deestay otras investigaciones demuestran que
la prevencin es un factor fundamental para el man-
tenimiento de un buen estado de salud, a pesar de
lo cual observamos que la poblacin en general y el
personal desaludnohanadquiridoconcienciadeello
y solamente realizan acciones cuando se presenta la
enfermedad, con lo que dejan de lado las constantes
y oportunasestrategiasdepromociny prevencinde
losfactoresderiesgo, lascualespodranrepercutir de
manerabencaenlasaluddetodalacomunidady en
ladisminucindeloscostosdeatencin.
5
En otro estudio realizado en Toluca, Estado de
Mxico, se valor el problema de la DM2 desde el
punto de vista de la percepcin del riesgo de con-
traer la enfermedad. Aqu existen unos conceptos
que implican siempre la no aceptacin del riesgo y
lanegacindelapatologa: A m no mevaapasar,
les pasar a otros. Sin embargo, se ha demostrado
que al no prevenirlas, las enfermedades se heredan,
setransmiten, semaniestan en formaabrupta, insi-
diosao silenciosa; incluso puedenpasar desapercibi-
das por cierto tiempo hastallegar alafaseoridade
presentacin; es decir, lapercepcin deriesgo hacia
la enfermedad es pobre. Puede suceder tambin que
lapercepcinderiesgo hacialapatologasealaade-
cuadaperoqueel estilodevidanosemodique.
7
LaDM2pareceser unaenfermedadmultifactorial
y hansidoidenticadoscomofactoresderiesgoalgu-
nas variables, tales como obesidad, historia familiar
de DM2 y el antecedente en mujeres de productos
macrosmicos.
8,9
Deacuerdo con laGua clnica de diagnstico y
tratamiento de DM2 del IMSS, unaestrategiaserael
diagnstico precoz dirigido a los grupos que tienen
altoriesgodedesarrollar diabetes, el cual incluyealos
individuos con sobrepeso u obesidad, con alteracin
de la glucosa capilar, intolerancia a la glucosa, his-
toriafamiliar dediabetes, hipertensin, dislipidemia,
sndromedeovariospoliqusticos, antecedentededia-
betesgestacional y mujeresquehantenidoproductos
dems de4kgal nacer.
10
Tambinsemencionaque
los factores ms importantes y consistentes para el
desarrollodeDM2sonlaedad, el sobrepesouobesi-
dady laprediabetes.
10
Seconsideraprediabticasalaspersonasconaltera-
cindelaglucemiaenayunas(AGA) (100-125mg/dL),
intoleranciaalaglucosaposprandial (IGP) (glucemia
posterior aunacargadeglucosade140-199mg/dL)
oambas.
10
Serealiz unestudio epidemiolgico enpoblacin
abierta del Estado de Mxico, de nivel econmico
bajo, con el propsito de establecer la prevalencia
deDM2 y laintoleranciaalaglucosa(IG). En este
estudio, latazacrudadeprevalenciadeIG enhom-
bres fue de 12.8 % y en mujeres de 12.3 %. Estos
datos muestran que nuestra poblacin tiene un alto
grado deIG.
11
Enel reporteanual del ao2009delaIDF (Fede-
racin Internacional de Diabetes, por sus siglas en
ingls) sereportqueuntotal de7.7%delapoblacin
mexicanadeentre20 y 79 aos padeceprediabetes.
El propsitodeesteestudioes ladeteccintemprana
delaalteracindeglucosaplasmticadeayuno y de
laintoleranciaalaglucosaen individuos depadreo
madre con DM2 o ambos, y/o con otros factores de
riesgo asociados, paraprevenir ladiabetes o retardar
suaparicin.
Mtodos
Estudio transversal, descriptivo y prospectivo enuna
muestraprobabilsticaobtenidapor conveniencia, de
individuos depadreo madrecon DM2, o ambos, de
edadesentre30y 35aos, sinimportar gnero, quese
supierannodiabticos y quepudierantener onouno
o ms delos siguientes factores deriesgo paradesa-
rrollodeDM2segnlaGua clnica de diagnstico y
tratamiento de DM2 del IMSS:
IMC >23enmujeresy >25enhombres.
ndicedecintura/cadera(ICC) >0.95.
Mujeresquehantenidoproductosdemsde4kgal
nacer (cuadroI).
Criterios de inclusin
Tener edadde30a35aos.
Ser deunouotrosexo.
Objetivo: determinar la frecuencia de alteracin de
glucosa en ayunas (AGA) e intolerancia a la glucosa
postprandial (IGP) en individuos con padre o madre
diabticos y con factores de riesgo para DM2.
Mtodo: estudio transversal en 162 hijos de padre
o madre con DM2, de 30 a 35 aos con factores de
riesgo asociados a DM2. Se realiz glucosa plasm-
tica de ayuno y a aquellos con AGA se les realiz
curva de tolerancia a la glucosa.
Resultados: se encontr prediabetes en 9.8 % (16)
de estos, el 43.8 % (7) present IGP y 90.2 %
(146) present normoglucemia. La media de edad en
individuos conAGA eIGP fue33.5aos. Enlos normo-
glucmicos fue 32.2, t =8.36, p =0.004. La media del
peso en AGA e IGP fue de 72.58 kg, y en normoglu-
cmicos de 69.85 kg con t =1.21 y p =0.27. La media
del IMC enAGA e IGP fue de 27.78, yennormogluc-
micos de 26.58, t =5.25, p =0.02.
Conclusin: Los resultados sugieren que en hijos de
padre o madre diabticos con factores de riesgo debe
realizarse glucemia de ayuno para identicar tempra-
namente prediabetes o IGP.
Palabras clave
diabetes mellitus
glucosa
intolerancia a la glucosa
Romero-Mora LM et al. Glucosa alterada en ayuno e intolerancia a la glucosa Romero-Mora LM et al. Glucosa alterada en ayuno e intolerancia a la glucosa
Cuadro I Variables metodolgicas del estudio
Nombre Tipo Denicin conceptual Denicin operacional Escala de medicin Indicador
ndice de masa
corporal (IMC)
Independiente Medida de asociacin entre
el peso y la talla de un
individuo
Se midi el peso corporal,
el cual se dividi entre
la talla en metros al
cuadrado
Razn o proporcin 20.7-34.9
Antecedentes
familiares de
padre o madre
con DM2
Independiente Carga gentica que posee
un individuo para desarrollo
de DM2
Se pregunt acerca de
esa informacin
Nominal 1. Padre
2. Madre
3. Ambos
ndice de cintura/
cadera
Independiente Relacin de dividir el perme-
tro de la cintura entre el de la
cadera.
La circunferencia de la
cintura (cm) se dividi
entre la circunferencia de
la cadera
Razn o proporcin 0.810-1.13
Mujeres con
hijos macrosmicos
Independiente Mujeres con antecedentes
de productos de ms de 4 kg
Seinterrogalamujer Nominal 1. S
2. No
Alteracin
de glucosa en ayuno
(AGA)
Dependiente Concentracin de glucosa
en ayuno de 8 horas por
arriba de
100 mg/dL, pero por debajo
de 126 mg/dL
Se midio la glucosa en
ayuno de 8 horas
Razn o proporcin 1. S
2. No
Intolerancia a la
glucosa (IGA)
Dependiente Elevacin de la glucosa plas-
mtica por arriba de
139 mg/dL, pero por debajo
de 200 mg/dL, despus de
2 horas de tomar 75 g de
glucosa en agua
Despus de 2 horas de
tomar 75 g de glucosa
diluida en agua, se midi
la glucosa plasmtica
Razn o proporcin 1. S
2. No
Tener padre, madre o ambos con diagnstico de
diabetesmellitustipo2.
Aceptar participar enel estudio.
Otorgar el consentimientoinformado.
Criterios de no inclusin
Estar bajotratamientoconesteroides.
Tener diagnsticodehipertiroidismo.
Padecer unainfeccingrave.
Resultados
Seincluyeron162pacientes conantecedentes depri-
meralneaparaDM2, deedades entre30 y 35 aos.
De ellos, 67.3 %(109) correspondan al sexo feme-
ninoy 32.7%(53) al sexomasculino. Laedadmedia
encontradafuede32.0aosconunadesviacinestn-
dar (DE) de1.7. El valor mediodeIMC fuede26.7
y suDE fuede2.0. Los datos encontrados deICC
tuvieronunamediade0.98conunaDE de0.076. La
mediadepesohalladafuede70.21kgy suDE fuede
9.440, conunmnimo de51.6kgy unmximo de
92.6kg. En46.9%(76) deellosel padreeradiabtico,
en 42.6 %(69) lamadrediabticay en 10.5 %(17)
tantopadrecomomadrepadecandiabetes.
EnlamuestraseencontrunaprevalenciadeAGA
eIGP de9.8%(16) deloscualesel 43.8%(7) pre-
sentaronIGP y de90.2%(146) denormoglucemia
Connesdeanlisis, lossujetossedividieronendos
grupos: conAGA eIGP y connormoglucemia. Enel
anlisisdemediasencontramosenlavariabledeedad
enpacientesconAGA eIGP: =33.5DE 1.93. En
el grupo de normoglucmicos, la edad media fue de
32.19conunaDE de1.68, t =8.36, p =0.004. Con
respectoal pesoenAGA eIGP, lamediafuede72.58
kgconunaDE de8.12, paraunamediade69.85kg
conunaDE de9.55enpacientesnormoglucmicos
con t =1.21y p =0.27. EnlavariableIMC enAGA
eIGP sehall unamediade27.78 con unaDE de
1.62. En los normoglucmicos se registr una media
de26.58, con unaDE de2.02, t =5.25 y p =0.02
(cuadroII).
El anlisis deasociacinenpacientes conAGA e
IGP enrelacinconlaedadnofuesignicativoesta-
dsticamente, pero s hubo asociacin causal. Con
un corte de ms de 32 aos se obtuvo una razn de
Cuadro II Anlisis estadstico de medias
Variable
Con AGA e IGP
( DE)
Normoglucmicos
( DE)
t p
Edad
(aos) 33.5 1.93 32.19 1.68 8.36 0.004
Peso (kg) 72.58 8.12 69.85 9.55 1.21 0.27
Talla (m) 1.622 0.091 1.62 0.080 0.01 0.92
IMC 27.78 1.62 26.58 2.02 5.25 0.02
ICC 1.012 0.043 0.97 0.078 2.95 0.09
GPA (mg) 108 5.53 81.253 9.056 17.16 0.0003
IMC =ndice de masa corporal; ICC =ndice de cintura/cadera; GPA =gluce-
mia plasmtica en ayunas; DE =desviacin estndar
Fuente: encuesta de elaboracin propia
momios(RM) de2.21, conintervalodeconanza(IC)
al 95%=0.68-7.19y p =0.27. Lomismoocurricon
el IMC, encuyopuntodecortedemsde25seencon-
trunaRM de3.72, IC al 95%=0.47-29.31, p =0.32.
Con respecto al ICC, se obtuvo asociacin causal y
signicanciaestadstica, con unaRM de9.33, un IC
al 95%=1.20-72.62, p =0.02. Asimismo, enrelacin
conel antecedentedehijosconpesocorporal mayor a
4kg, seobtuvo unaasociacincausal conunaRM =
2.46, IC (95%) =0.48-12.76y p =0.57(cuadroIII).
Discusin
Laprevalenciadel estadoprediabticovaramuchoen
diferentesestudios: paraMonreal Escalanteet al.
12
es
deun4.2%, paraGonzlez-Villalpandoet al.
11
es de
12.3%y Hanefeldet al.
13
encontraronque45%pre-
sent alteracin delaglucosa. En nuestrapoblacin,
un9.8%presentprediabetes.
Seobserv unamayor prevalenciadeprediabetes
en varones y un aumento con laedad. ParaMasiet
al.,
14
al igual que nos ocurri en nuestro estudio, la
prevalencia de prediabetes se increment para aque-
llosquetenanunaedadigual omayor alos32aos.
Otraentidadclnicaasociadaconintoleranciaalaglu-
cosaeslaobesidad, comolodemuestrael 84.6%delos
pacientesconGAA quetenansobrepesoparaPalacios-
Rodrguez et al.
15
Ennuestroestudioseencontrqueel
93.7depacientesconprediabetestenanunIMC =25.
ParaCuevas et al.,
5
uno delos factores deriesgo
ms importantes para el desarrollo de DM2 es la
herencia. Enel presenteestudioel ser hijodepadreo
madreportador dediabetesoambosnotuvounaaso-
ciacinrelevante, solo mencionamos quedel total de
pacientes conprediabetes el 62.5%tienecomoante-
cedentefamiliar apadreportador dediabetes, 25%a
lamadrey 12.5%aambos.
Conclusiones
Losresultadosobtenidosennuestro estudio sugieren
quelafrecuenciadeAGA eIGP no seincrement a
pesar de que los individuos estudiados tenan ante-
cedentes de primera lnea para diabetes, en compa-
racinconlafrecuenciadeAGA eIGP enpoblacin
general. A mayor edadseincrementalafrecuenciade
AGA eIGP y quelafrecuenciaennuestrapoblacin
seencontr por debajo delamediadelamayorade
losestudiosdeprediabetesy, adems, el incremento
del IMC eICC por encimadelo normal serelaciona
conmayorescasosdeAGA eIGP.
Cuadro III Anlisis de asociacin
Con AGA e IGP Normoglucmicos RM
Variable n % n % % IC 95 %
2
p
Edad 32 aos 12 75.00 84 57.53 2.21 0.68-7.19 1.17 0.27
Peso 80 kg 5 31.25 47 32.19 1.30 0.34-4.94 0.00 0.98
IMC 25 15 93.75 117 80.00 3 .72 0.47-29.31 0.98 0.32
ICC 0.95 15 93.75 90 61.64 9.33 1.20-72.62 5.19 0.02
Productos >4 kg 2 12.50 8 5.40 2.46 0.48-12.76 0.31 0.57
RM =razn de momios; IC =intervalo de conanza; IMC =ndice de masa corporal; ICC =ndice de cintura/cadera
Fuente: encuesta de elaboracin propia
Romero-Mora LM et al. Glucosa alterada en ayuno e intolerancia a la glucosa Romero-Mora LM et al. Glucosa alterada en ayuno e intolerancia a la glucosa
a
Departamento de Enseanza, Unidad de Medicina Fami-
liar 82, Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), Saltillo,
Coahuila, Mxico
b
Departamento de Salud Pblica, Unidad de Medicina Fa-
miliar 82, IMSS, Saltillo, Coahuila, Mxico
c
Unidad de Medicina Familiar 66, IMSS, Torren, Coahui-
la, Mxico
Comunicacin con: Luis Manuel Romero-Mora
Tel: (844) 410 3444
Referenci as
1. Rosas-Guzmn J . Propuesta de la Sociedad Mexi-
cana de NutricinyEndocrinologa para la reduccin
de la incidencia de la diabetes mellitus tipo 2 en M-
xico. Declaracinde Acapulco. Rev. Endocrinol Nutr.
2005;13(1)47-50. Texto libre en http://www.medigra-
phic.com/pdfs/endoc/er-2005/er051g.pdf
2. Vzquez-Martnez J L, Gmez-Dants H, Fernndez-
Cantn S. Diabetes mellitus en poblacin adulta del
IMSS. Resultados de la Encuesta Nacional de Salud
2000. RevMedInst MexSeguro Soc 2006;44(1):13-
26. Texto libre en http://201.144.108.128/revista_me-
dica/index.php?option=com_multicategories&view=
article&id=1174:diabetes-mellitus-en-poblacion-adul-
ta-del-imss-resultados-de-la-encuesta-nacional-de-
salud-2000&Itemid=631
3. Gaytn-Hernndez AI, Garca de Alba-Garca J E.
El signicado de la diabetes mellitus tipo 2 desde la
perspectiva del paciente. Rev Med Inst Mex Segu-
ro Soc [Internet]. 2006;44(2):113-20. Disponible en
http://201.144.108.128/revista_medica/index.php?
option=com_multicategories&view=article&id=121
6:el-signicado-de-la-diabetes-mellitus-tipo-2-des-
de-la-perspectiva-del-paciente&Itemid=632
4. Zimet P. Consenso de la FID para la prevencin de
la diabetes tipo 2. Diabetes HoyMedSal. 2007;8(5):
1890-93.
5. Cuevas-Alvarez NA, Vela-Otelo Y, Carrada-Bravo T.
Identicacin de factores de riesgo en familiares de
enfermos diabticos tipo 2. RevMedInst MexSeguro
Soc[Internet]. 2006; 44(4):313-20. Disponibleenhttp://
new.medigraphic.com/cgi-bin/contenido.cgi?IDREVIS
TA=46&IDPUBLICACION=970
6. Sabag-Ruiz E, lvarez-Feliz A, Celiz-Zepeda S, et
al. Complicaciones crnicas en la diabetes mellitus.
Prevalencia enuna unidadde medicina familiar. Rev
MedInstMexSeguro Soc [Internet]. 2006;44(5):415-
21. Disponible enhttp://201.144.108.128/revista_me-
dica/index.php?option=com_multicategories&view
=article&id=1180:complicaciones-cronicas-en-la-
diabetes-mellitus-prevalencia-en-una-unidad-de-
medicina-familiar &Itemid=635
7. Castillo-Arriaga A, Delgado-Snchez V, Carmona-Sua-
zo J A. Percepcin de riesgo familiar a desarrollar dia-
betes mellitus. RevMedInst MexSeguro Soc [Internet].
2006;44(6):505-10. Disponibleenhttp://201.144.108.128/
revista_medica/index.php?option=com_multicategories
&view=article&id=1196:percepcion-de-riesgo-familiar-a-
desarrollar-diabetes-mellitus&Itemid=636
8. McCance DR, Hanson RL, Charles MA, J acobsson
LT, Pettitt DG, Bennett PH, et al. Comparison of
tests for glycated haemoglobin and fasting and two
hour plasma glucose concentrations as diagnostics
methods for diabetes. BMJ . 1994;308(6940):1323-
28. Disponible en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
9. Parra-Ortega I, Estrada-Gmez R, Rodrguez-Ga-
llegos AB, Guzmn-Garca MO, Garca-Alcal H. La
determinacin de glucosa en ayunas y a las 2horas
posterior a una carga de 75 g de glucosa anhidra
incrementa el diagnstico de DM e intolerancia a la
glucosa. Med Univer. 2006;8(32):148-51.
10. InstitutoMexicanodel SeguroSocial. Guadeprctica
clnica Diagnstico y tratamiento de la diabetes melli-
tus tipo2. Mxico: IMSS; 2009.
11. Gonzlez-VillalpandoC, StemMP, VillalpandoE, et al.
Prevalencia de diabetes e intolerancia a la glucosa en
una poblacin urbana de nivel econmico bajo, Rev
Invest Cln. 1992;44(3):321-28.
12. Monreal-Escalante E, Medina-Cerda E, Vargas-Mo-
rales J M, Martnez-Ziga R, Daz-Gois A, Ortiz-Vi-
llalobos G et al. Prevalencia de sndrome metabli-
co enjvenes aspirantes a la UniversidadAutnoma
de San Luis Potos. Bioquimia. 2009;34(1):127-30.
13. HanefeldM, Koehler C, Fuecker K, Henkel E, Shaper
F, Temelkova-Kurktschiev T. The Risk Factor in Im-
paired Glucose Tolerance for Atheroesclerosis and
Diabetes Study. Diabetes Care. 2003;26(3):868-74.
Texto libre en http://care.diabetesjournals.org/con-
tent/26/3/868.abstract?ijkey=012ef1193efa95ec88d
4772dfd17404e463dd3e6&keytype2=tf_ipsecsha
14. Masi R, Sala J , Rohlfs I, Piulats R, Manresa J M,
MarrugatJ . Prevalenciadediabetes mellitus enlapro-
vincia de Girona, Espaa: el estudio REGICOR. Rev
Esp Cardiol. 2004;57(3):261-64. Texto libre en http://
www.revespcardiol.org/es/prevalencia-diabetes-mellitus-
provincia-girona/articulo/ 13059109/
15. Palacios-Rodrguez RG, Mungua-Miranda C, vila-
Leyva C. Sobrepeso y obesidad en personal de
salud de una unidad de medicina familiar. Rev Med
Inst Mex Seguro Soc. 2006;44(5):449-53.
Resumen
Vargas-Daza ER et al. Exploracin fsica y morbilidad de miembros plvicos
Exploracin fsica y morbilidad
de miembros plvicos
en el paciente diabtico tipo 2
Emma Rosa Vargas-Daza,
a
Mara del Pilar Rivera-Prez,
b

Enrique Villarreal-Ros,
a
Liliana Galicia-Rodrguez,
a
Lidia Martnez-Gonzlez
a
Physical exploration and morbidity of pelvic
members in the diabetic patient type 2
L
a diabetes es un sndrome que se distribuye
universalmentecondiferentes prevalencias de
acuerdo con las caractersticas geogrcas y
raciales.
1
Por su caracterstica crnico degenerativa y com-
plicaciones agregadas, los pacientes corren un riesgo
mayor paradesarrollar arteriosclerosiscausaprinci-
pal delaisquemiaenmiembrosinferioresdelamayo-
ra delos pacientes quela padece(95 %) hasta el
punto dequeel 75%muerepor complicaciones vas-
culares y es 20 veces ms frecuentequeterminen en
situaciones invalidantes, principalmentepor laampu-
tacindemiembrosplvicos.
2
En Espaa entre el 40 y el 60 %de las amputa-
cionesnotraumticasdemiembrosplvicosocurreen
pacientesdiabticosy el 85%vieneprecedidodeuna
lceraenel pie.
3
Laneuropatadiabticaocupaunaaltaprevalencia
en atencin primaria, pero el bajo conocimiento y la
alertamdicasobresudiagnsticodisminuyenlaposi-
bilidad de modicar factores de riesgo que retarden
complicaciones, lo cual causaunaaltaprevalenciade
amputacionescadaao.
4,5
Una estrategia para la deteccin es la exploracin
fsicadel pacientedurantelaconsultamdica. Quienes
lahanrealizadohandetectadoqueel 8%delospacien-
tes tiene evidencia clnica de isquemia de miembros
inferiores, loquesetraducealargoplazoenel 20%de
lashospitalizaciones.
6,7
La exploracin fsica es una actividad normada
dentro del proceso de atencin mdica que se con-
vierteenherramientaesencial no solo como mtodo
diagnstico sino como mtodo de prevencin, pues
con ella se detectan factores de riesgo que evolu-
cionan hacia procesos degenerativos que provocan
dolor fsico, riesgo de tromboebitis recurrente de
las extremidades inferiores y celulitis queconducen
a complicaciones ms graves como la amputacin
del miembro plvico, la cual repercute en el estado
denimo del pacienteal provocar ansiedadeincluso
bajaautoestima.
8
Al tratarsedeunaprcticamdica
comn, tericamente se esperara que a todos los
pacientesselesauscultaranlosmiembrosplvicos.
Por laimportanciay latrascendenciadeestaacti-
vidad mdica clnica, la prctica del examen minu-
cioso proporciona datos para valorar el riesgo por
medio del estado vascular, latemperatura, el edema,
lasensibilidady laestructurabiomecnicadel pieal
menos unavez al ao, y enaquellos conneuropata,
encadavisitamdica. Dehecho, losexpertosaclaran
laimportanciaderecoger los antecedentes, como el
dolor queapareceenlaparteposterior delapantorri-
llatrasladeambulacinconreposo
9-11
paradisminuir
riesgosdeamputaciny hacer recomendacionesasus
pacientessobreel cuidado especializado delospies.
Objective: to determine the prevalence of the physical exploration and
morbidity on pelvic members in the diabetic patient type 2.
Methodology: cross-sectional study; 189les of diabetic familymedicine
patients were analyzed. The sample was considered with the formula of
proportions for a nite population. Sampling units were chosen by conve-
nienceandtheyweretakenupagainfromeachoneof thefamilymedicine
physicians ofces. Sociodemographic variables, pathologies, timeof evo-
lution of diabetes, glycemic control and consultations along a year were
studied. Physical explorations weremadeandsigns exploredbythephysi-
cians. Descriptive statistic for the analysis of data was used.
Results: average age 58.89years (IC 95%, 57.1-60.7); womenpredomi-
natewith61.9%(IC 95%, 55.0-68.8), meantimeof evolution10.60years
7.29. In74.1%some signinpelvic members was explored, andin14.3
%some added problemwas detected. Of these, 9 %suffered fromony-
chomycosis.
Conclusion: physical exploration of pelvic members it is not performed
in all type 2 diabetic patients.
Key words
diabetes mellitus, type 2,
diabetic foot
physical examination
morbidity
Objetivo: determinar la prevalencia de exploracin
fsica ymorbilidadde miembros plvicos enel paciente
diabtico tipo 2.
Mtodos: estudio transversal descriptivo. Se anali-
zaron 189 expedientes de pacientes diabticos de
medicina familiar. La muestra se estim conla frmula
de proporciones para poblacin nita. Las unidades
muestrales se eligieron por conveniencia y se retoma-
ron de cada uno de los consultorios de medicina fami-
liar. Se estudiaron variables sociodemogrcas y de
salud (patologas agregadas, tiempo de evolucin de
la diabetes, control glucmico y consultas al ao). Del
servicio se estudiaron exploraciones fsicas realizadas
ysignos explorados por el mdico enunao. Se utiliz
estadstica descriptiva para el anlisis de datos.
Resultados: edad promedio de 58.89 aos (IC 95 %,
57.1-60.7), predomin el sexo femenino con 61.9 %
(IC 95 %, 55.0-68.8), el promedio de tiempo de evolu-
cin fue de 10.60 7.29 aos. La mayora tena des-
control glucmico. Enel 74.1% se explor algnsigno
en miembros plvicos, al 14.3 % se le detect algn
problema agregado; de estos, 9.0 % padeca onico-
micosis.
Conclusin: la exploracin fsica de los miembros
plvicos no se realiza en la totalidad de los pacientes
diabticos tipo 2.
Palabras clave
diabetes mellitus tipo 2
pie diabtico
examen fsico
morbilidad
A nivel nacional laprevalenciaenel 2005fuede
14%enlapoblacincondiabetescon20aoso ms
de evolucin, el 73 %estaba descontrolado y el 50
%tena25aos deevolucin con laquepresentaba
alteraciones neuropticas quelesionanlos miembros
plvicos,
12
lo que aument el problema de atencin
enel sistemadesalud, as como suscostos.
13
Por esto
se consider necesario identicar la prevalencia de
exploracinfsicaenmiembros plvicos y lamorbi-
lidadenpacientesdiabticostipo 2enel primer nivel
deatencin.
Metodologa
Con un diseo transversal descriptivo se analizaron
189expedientes depacientes diabticos demedicina
familiar queacudieron por lo menos aunaconsulta
al ao y con un mnimo de dos glucemias de con-
trol. Seexcluyeron aquellos quereportaron amputa-
cin de miembros plvicos y patologa no causada
por piediabtico. El tamao delamuestrasecalcul
conlafrmuladeproporciones parapoblacinnita
estimadacon lahiptesis quesealaquelamorbili-
dadenmiembrosplvicosenel pacientediabtico es
mayor al 75%. Las unidades muestrales fueronele-
gidas por conveniencia. Seestudiaron las siguientes
variables: edad, sexo, nivel escolar, tiempo deevolu-
cin, losdosltimosnivelesdeglucemiaregistrados,
patologas agregadas en miembros plvicos, presen-
ciao no deexploracinfsicademiembrosplvicos,
total deexploracionesal ao, signo explorado y total
de consultas en un ao. Se obtuvo un promedio de
las glucemias decontrol paradeterminar los niveles
manejados. Seestableci que140mg/dL deglucosa
seradenido como lamedidadecontrol y 141mg/
dL o ms seconsideraraen descontrol. Estos valo-
res seestablecieron apartir delo especicado en la
Cuadro I Caractersticas de la poblacin con diabetes mellitus tipo 2
Caractersticas Porcentaje
IC 95 %
Inferior Superior
Sexo
Femenino 61.9 55.0 68.8
Masculino 38.1 31.2 45.0
Grupos de edad
29-39 4.8 1.8 7.8
40-49 16.9 11.6 22.2
50-59 28.6 22.2 35.0
60-69 33.3 26.6 40.0
70 o ms 16.4 11.1 21.7
Escolaridad
No 19.6 13.9 25.3
S 80.4 74.7 86.1
Tiempo de evolucin de la diabetes (aos)
Entre 1 y 10 60.6 53.6 67.6
11 o ms 39.4 32.4 46.4
normaocial mexicana. Seanalizel nmerodecon-
sultas mdicas enunao y apartir delo anotado en
laseccinparaexploracinfsicaseidenticaronlos
signos explorados, el nmero deveces quesehicie-
ron estas exploraciones y el diagnstico mdico de
enfermedades agregadas. Se consider que se haba
llevado acabo laexploracin fsicacompletasi esta
alcanzaba los cinco puntos establecidos en la Ame-
ricanDiabetes Association(ADA):
9
valoracindela
sensacin protectora, estructura y biomecnica del
pie, estadovascular eintegridaddelapiel (conmenos
deesos cinco puntos seraconsideradaunaexplora-
cinincompleta).
Enlasvariablescontinuasserealizaronfrecuencias
simples, medias y desviacin estndar. Asimismo,
Vargas-Daza ER et al. Exploracin fsica y morbilidad de miembros plvicos Vargas-Daza ER et al. Exploracin fsica y morbilidad de miembros plvicos
Cuadro II Aspectos de salud de la poblacin con diabetes mellitus tipo 2
Caractersticas Porcentaje
IC 95 %
Inferior Superior
Glucemias
Control =<140 mg/dL 32.7 26.0 39.4
Descontrol =141 mg/dL o ms 67.3 60.6 74.0
Patologas agregadas
S 14.3 9.3 19.3
No 85.7 80.7 90.7
Onicomicosis
S 9.0 4.9 13.1
No 91.0 86.9 95.1
Insuciencia arterial
S 2.6 0.3 4.9
No 97.4 95.1 99.7
Infeccin drmica
S 3.2 0.7 5.7
Cuadro III Caractersticas de salud de la poblacin con diabetes mellitus tipo 2 y total de consultas al ao
Caractersticas
Consultas al ao
%
p
1-3 4-6 7-9 10-12 13-15 16 o ms
Niveles de glucemia
140 o menos 13.2 9.4 28.3 24.5 18.9 5.7 0.291
141 o ms 17.9 18.8 22.3 27.7 8.9 4.5
Tiempo de evolucin (aos)
Entre 1 y 10 23.7 17.5 25.4 24.6 7.0 1.8 0.007
11 o ms 14.9 9.5 23 23 20.3 9.5
parael anlisisbivariado seutiliz lachi cuadrada, el
valor dep, y larazndemomios (RM) conuninter-
valo deconanzadel 95 %, an deidenticar dife-
rencias y posibles asociaciones entre la exploracin
fsica, lascaractersticasdesaluddelapoblaciny el
total deconsultas.
Resultados
Caractersticassociodemogrcasdelapoblacin: 33.3%
delapoblacintenade60a69aosdeedad; lamayora
contabaconalgngradodeescolaridad(cuadroI).
Aspectosdesalud: el 60.6%tenaentre1y 10aos
deevolucindeladiabetes; el 67.3%delapoblacin
tenacifrasdemsde140mg/dL deglucosaenlasan-
gre; fuebajoel porcentajedepoblacinconpatologas
agregadas(cuadroII).
Enrelacinconel nmero deconsultas y los nive-
les de glucemia, no hubo signicancia estadstica
(p =0.291), contrarioal tiempodeevolucin, el cual s
mostrdiferenciaestadsticaentrelosgruposde1a10y
de11oms(p =0.007) (cuadroIII).
Exploracin fsica: a la mayora de los pacientes
(74.1%) seleexplor al menos uno delos signos en
miembros plvicos. Los pulsos pedios fueronel signo
msexplorado(gura1).
Deacuerdoconel nmerodeconsultasy el nmero
deexploraciones realizadas en eseao, el 36.8 %de
lapoblacinqueacudi de1a3veces aconsultafue
exploradounasolaocasin, el 18.5%queacudide4
a6 veces aconsultafueexplorado dedos atres oca-
siones, el 24.4 %que asisti de 7 a 9 consultas fue
explorado dos ocasiones, el 20%queacudi de10a
12y el 13.6%queasistide13a15consultasfueron
exploradosentresocasiones; nalmente, el 44.4%que
acudi16omsvecesfueexploradounasolaocasin
(p =0.000) (cuadroIV).
Encuantoal tiempodeevolucindeladiabetesy la
exploracinfsica, solosepresentunatendenciaaser
msexploradoamayor tiempodeevolucin. Nohubo
signicanciaestadstica. Latendenciaaser explorado
deacuerdoconlosnivelesdeglucemiamanejadospor
el pacienteenesemomento secomport alainversa:
Cuadro IV Nmero de consultas a las que asistieron los pacientes con diabetes tipo 2 y nmero de exploraciones fsicas en un ao
Nmero de consultas
Nmero de exploraciones fsicas en miembros plvicos realizadas en un ao
% p
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 13
1-3 50.0 36.8 10.5 2.6 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.000
4-6 33.3 14.8 18.5 18.5 11.1 3.7 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0
7-9 6.7 13.3 24.4 17.8 17.8 13.3 4.4 2.2 0.0 0.0 0.0 0.0
10-12 22.2 4.4 8.9 20.0 8.9 8.9 4.4 2.2 11.1 2.2 6.7 0.0
13-15 18.2 9.1 9.1 13.6 9.1 9.1 9.1 9.1 4.5 0.0 0.0 9.1
16 o ms 0.0 44.4 23.3 11.1 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 11.1
Figura 1 Porcentaje de signos explorados en miembros plvicos en pacientes con diabetes mellitus 2
amenor nivel deglucemiahuboms probabilidadde
ser explorado; tampocoseencontrsignicanciaesta-
dstica(cuadroV).
Discusin
Dentro de lo normado institucionalmente para el
manejodel pacientediabtico, setieneclaramenteesta-
blecidalaexploracin fsicademiembros plvicos (y
lossignosquehay queidenticar paradetectar posibles
patologas agregadas), as como la frecuencia con la
quedeberealizarseenlaconsultamdicaenel paciente
diabticotipo2(dehecho, alospacientesselesdebe-
ranauscultar loscincosignosal menosunavez al ao).
Enloquerespectaalapoblacindeestudio, el mdico
familiar tuvoenpromediolaoportunidadderealizar la
valoracinfsicaal menos unavez, deacuerdo conlo
queestablecelanormadecuidados al pacientediab-
tico: encadavisitasedebeevaluar el control metab-
lico, el plandealimentaciny laactividadfsica, y se
investigademaneraintencionadalapresenciadecom-
plicaciones. Seregistrael peso, lapresinarterial y el
resultado de la exploracin de los pies,
11
sobre todo
por lapresenciadealtosnivelesdeglucosa, laedad, el
tiempo de evolucin y la insuciencia venosa perif-
rica, considerados factores deriesgo paralapresencia
depatologasagregadasenel pie.
Estaactitudmdicasobrelaexploracinfsicade
miembros plvicos no secomparani siquieracon lo
reportado en laliteratura, dondelas unidades depri-
mer y segundonivel deatencinrevisanmenosdeun
20%delapoblacinqueacudeasuconsulta.
7
La insuciencia venosa perifrica es una de las
complicaciones de ms alta prevalencia en este tipo
depacientes, por lo quemuy seguramentesedetect.
Tambines cierto quelos problemas deonicomicosis
sonmuy frecuentes, sobretodoenlapoblacinde60o
msaos, y queaparentementepuedediagnosticarsea
simplevista. Estasituacinpuededeberseadoscosas,
laprimeraesquesehayarealizadolaexploraciny no
hayasidoanotadoel dato, obien, soloanotaronloque
consideraronmdicamenteimportante; enamboscasos
selimitalainformacinparaevaluar el seguimiento, el
manejoy el control delospacientesconriesgodeampu-
tacin. Detectar a tiempo patologas agregadas como
onicomicosis, insucienciaarterial, infeccin drmica
o piediabtico permiteestablecer nuevas acciones de
tratamiento mdico y, por lo tanto, laaparicin tarda
deestos procesos mrbidos. Encuanto aesto, por las
Temperatura Edema Sensibilidad Pulsos pedios
9.5
37
47.1
67.7
Vargas-Daza ER et al. Exploracin fsica y morbilidad de miembros plvicos Vargas-Daza ER et al. Exploracin fsica y morbilidad de miembros plvicos
Cuadro V Exploracin de miembros plvicos de acuerdo con el tiempo de evolucin y el nivel de glucemia
Variable
Exploracin de miembros
plvicos
%
p RM
IC
S No Inferior Superior
Tiempo de evolucin
Entre 1 y 10 71.9 28.1 0.322 0.707 0.355 1.406
11 o ms 78.4 21.6
Nivel de glucemia
140 o menos 83.3 16.7 0.113 1.938 0.847 4.431
141 o ms 72.1 27.9
prevalencias obtenidas decadaunadeesas patologas
parecieraquelamorbilidadencontradaaesenivel fue
baja, peroseconsideraqueunadelas razones fuepor
lafaltadeunaexploracinfsicacompleta, loquehace
pensar qufactoresseestnrelacionandoparaqueno
serealicelaexploracincompleta? opor qunoesta-
bananotadoslosdatos?
Estos resultados hacen pensar quepartedelacl-
nicamdicaseestperdiendocomoactividadesencial
paraestablecer el diagnstico y las acciones necesa-
rias y oportunas parael manejo del paciente, lo cual
provocaunadisminucinenlacalidaddevidadeeste
y unincremento enel costo delaatencinfamiliar e
institucional.
a
Unidadde InvestigacinEpidemiolgica yenServicios de
Salud Quertaro
b
Instituto Mexicano del Seguro Social, Quertaro, Mxico
Comunicacin con: Enrique Villarreal-Ros
Tel (442) 211 2300, extensiones 51150 y 51113
Correo electrnico: felibree@infosel.net.mx
Referenci as
1. Lpez L, Lobo J A, Yanes W. Epidemiologa de la
diabetes. Duazary. 2005;2(2):143-46. [consultado el
1 septiembre de 2010]. Disponible en http://www.
imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php?method=show
Detail&id_articulo=34085&id_seccion=2068&id_
ejemplar=3510&id_revista=127
2. Espaa G. Enfermedad vascular perifrica: Isque-
mia de miembros inferiores. (captulo 12) En: Sosa
V. Estudio de la incapacidad laboral por enferme-
dades cardiocirculatorias. Madrid: Instituto Nacional
de Medicina ySeguridaddel Trabajo; 1998. p.161-71
[consultado el 1 septiembre de 2010]. Disponible en
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/
cap_12.pdf
3. Bernal-Pedreo E, Salces-Sez E, Sambruno-Girl-
dez A. Exploracin del pie a los pacientes diabticos
de una unidad de hemodilisis. Rev Soc Esp Enferm
Nefrol. 2009;12(2):111-16 [consultado el 10 septiem-
bre de 2010]. Disponible en http://scielo.isciii.es/pdf/
nefro/v12n2/original5.pdf
4. Tapp-RJ , Shaw-J E, de Courten MP, Dunstan DW,
Welborn TA, Zimmet PZ. AusDiab study group.
Foot complications in type 2 diabetes: an Australian
population-based study. Diabet Med. 2003;20(2):
105-13.
5. Rivero F, Expsito T, Rodrguez ME, Lazo I. Fre-
cuencia de amputaciones por pie diabtico en
un rea de salud. Archivo Mdico de Camagey
2005;9(2) [consultado el 23 febrero de 2013].
Disponible en http://redalyc.uaemex.mx/redalyc/pdf/
2111/211117812009.pdf
6. Gmez-Medialdea R. Isquemia arterial crnica de
extremidades inferiores en urgencias. [consultado
el 1 septiembre de 2010]. Disponible en http://www.
medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20
urgencias%20y%20Emergencias/isqarter.pdf
7. J ones J , Gorman A. Evaluation of the impact of an
educational initiative in diabetic foot management.
Br J Community Nurs. 2004;9(3):S20-26.
8. Lpez-Antuano S, Lpez-Antuano FJ . Diabe-
tes mellitus y lesiones del pie. Salud Publica Mex.
1998;40(3):281-92. [consultado el 10 septiembre de
2010] Disponible en http://www.scielosp.org/scielo.
php?script=sci_arttext&pid=S0036-98000300010
&lng=en.doi:10.1590/S0036-36341998000300010
9. American Diabetes Association. Clinical practice
recommendations 1999. Diabetes Care. 1999;22
(Supl 1): S1-S114.
10. Lzaro-Martnez J L, Garca-Morales E, Cecilia-Matilla
A, Garca-lvarez Y, Allas-Aguado S, lvaro-Alfonso
FJ et al. Protocolo de primeras consultas Unidad de
pie diabtico. Reduca (Enfermera, Fisioterapia y Po-
dologa). Serie Protocolos de la Clnica Universitaria
dePodologa. 2011;3(5):1-46[consultadoel 23febrero
de 2013]. Disponible en http://www.revistareduca.es/
index.php/reduca-enfermeria/article/viewFile/869/892
11. Secretara de Salud. Historia clnica del paciente
diabtico. Apndice Normativo D. Modicacin a la
norma ocial mexicana NOM-015-SSA2-1994. Para
la prevencin, tratamiento y control de la diabetes
mellitus en la atencin primaria para quedar norma
ocial mexicana. [citado el 10 septiembre 2010].
Disponible en http://www.salud.gob.mx/unidades/
cdi/nom/m015ssa24.html
12. Instituto Mexicano del Seguro Social. Sistema de
informacin mdico operativo (SIMO) Quertaro,
2003.
13. Rivero FE. El angilogo y cirujano en la preven-
cin del pie diabtico. Rev Cubana Angiol Cir Vasc
[Internet]. 2006;7(1). [consultado el 23 febrero de
2013]. Disponible en http://bvs.sld.cu/revistas/ang/
vol7_1_06/ang03106.htm
320 321
Linares-Vieyra C et al. Prevalencia de lesiones bucales en nios
Resumen
Lesiones
de mucosa bucal
Factores asociados
en poblacin infantil
Oral mucosal lesions and associated factors in
children population
Celia Linares-Vieyra,
a
J ulieta del Carmen Meza-Snchez,
a
Martha Beatriz Gonzlez-Guevara,
a
J os Francisco Murrieta-Pruneda,
b
Sandra J essica Salgado-Rodrguez,
c
Rosalba Morales-J aimes
d
L
amucosabucal delos nios es susceptiblede
presentar lesiones dediferenteetiologacomo
los hbitos parafuncionales, las anomalas del
desarrollo, las infecciones, las manifestaciones delas
enfermedades sistmicas, las lesiones inamatorias y
laslesionestraumticas. Losestudiosepidemiolgicos
delesionesdelamucosabucal realizadosennioshan
registradodiferentesprevalencias: 4.1, 10.3, 27, 28.9,
38.9, 39 y 52.6 %,
1-7
cuyas variaciones pueden ser
resultadodelasdiferentesmetodologasempleadasen
lasinvestigaciones.
8,9

EnMxico, los estudios deprevalenciadepatolo-
gabucal ennioshansidoenfocadosprincipalmente
al estudio de caries,
10
maloclusiones,
11
y periodonto-
patas,
12
y pocosinformanlaprevalenciaglobal delas
lesionesdelamucosabucal
13-15
opresentanunanlisis
delaliteraturapublicadasobreel tema.
16
Entrelaslesionesregistradasconmayor frecuenciaen
lapoblacininfantil estnlascandidiasis,
13,14
lahiperpla-
siabrosa,
14
lalceratraumtica,
13,14
lagingivoestomatitis
herptica primaria,
13,15
y la lengua geogrca.
13
Existen
algunos estudios parciales dirigidos a determinar sola-
mentelaprevalenciadelesiones localizadas enlazona
lingual.
17-20
Asimismo, sehanrealizadodiversosestudios
epidemiolgicos de lesiones de la mucosa bucal en la
poblacinadulta; sinembargo, susresultadosnopueden
ser extrapoladosalapoblacininfantil, yaqueestatiene
diferentescaractersticasyperl epidemiolgico.
El objetivodel estudiofueestablecer laprevalencia
delaslesionesdelamucosabucal y suposibleasocia-
cinconalgunosantecedentespersonalespatolgicosy
hbitosparafuncionalesenungrupodeniosatendidos
enunaclnicaodontolgicauniversitaria.
Mtodos
Deenerode2006ajuliode2009, serealizunestudio
descriptivo, retrospectivo y transversal en la clnica
odontolgica San Lorenzo Atemoaya de la Univer-
sidad Autnoma Metropolitana Xochimilco, Distrito
Federal, Mxico. Seseleccionaronlosexpedientescl-
nicosdeniosy niasde0a12aos, quefueronlle-
vados aconsultaprogramada. Los expedientes delos
pacientes atendidos de urgencia no fueron incluidos
enel estudio. Asimismo, fueronexcluidaslaslesiones
infecciosasdeorigenpulpar y periodontal.
Severicque, despusderecibir informacin, los
padres o tutores hubieran otorgado su consentimiento
paralarevisindelosnios, as comoparalaobtencin
y el anlisisdelosdatosregistradosenlosexpedientes.
Laexploracindelamucosabucal y el diagnsticode
laslesionesfueronllevadosacabopor dosespecialistas
en patologa bucal, con criterios previamente unica-
dos
21
y siguiendoel protocoloestablecidoparalaadmi-
Background: there are fewsystematic studies reporting the prevalence
of oral mucosal lesions in children. The reported prevalence is ranging
from4.1 % to 52.6 %, probably due to differences in methodology and
population. The aim was to identify the prevalence of oral mucosal
lesions in children population.
Methods: a cross, descriptive, retrospective studyinchildrenwho atten-
ded the dental clinic San Lorenzo Atemoaya was done (J anuary 2006-
J uly 2009); the data was obtained frommedical records. Oral mucosal
lesions were recorded. Descriptive analysis and unconditional logistic
regression were conducted.
Results: the sample was 367; there were 200 males (54.5 %). The
median age was six years. The prevalence of oral mucosal lesions was
66.2 %. The most common lesions were cheilitis simple (41.1 %), mela-
notic macule (18.3 %), petechiae (16.9 %) and traumatic ulcer (12 %),
without difference between sexes. The sucking lip was associated with
cheilitis simple (OR 1.7, p =0.013) andrecurrent ulcers withonychopha-
gia (OR 15.75, p =0.026).
Conclusions: it was observed a higher prevalence of oral mucosal
lesions in children than reported in other papers. Association is conr-
med between parafunctional habits and oral mucosal lesions.
Key words
wounds and injuries
mouth mucosa
child
Introduccin: la prevalencia delas lesiones demucosa
bucal en los nios vara de 4.1a 52.6%, debido a dife-
rencias poblacionales y metodolgicas. El objetivo fue
identicar la prevalencia de dichas lesiones y su posi-
ble asociacin con antecedentes patolgicos y hbitos
parafuncionales en una poblacin infantil, atendida en
la clnica dental SanLorenzo Atemoaya.
Mtodos: estudio descriptivo, retrospectivo y trans-
versal de nios atendidos entre 2006 y 2009. Se
obtuvieron las prevalencias de las lesiones y para la
asociacinentre variables se utiliz regresinlogstica
no condicional.
Resultados: de 1228 expedientes, 367 correspon-
dieron a nios, 200 del sexo masculino (54.5 %). La
mediana de edad fue de seis aos. La prevalencia de
las lesiones de la mucosa bucal fue de 66.2 %. Las
lesiones ms frecuentes fueron la queilitis simple
(41.1%), la mcula melantica (18.3%), las petequias
(16.9 %) y la lcera traumtica (12 %), sin diferencias
entre sexos. La succin labial se asoci con queilitis
simple (RM =1.7, p =0.013) y onicofagia con lceras
recurrentes (RM =15.75, p =0.026).
Conclusiones: seobserv alta prevalencia delesiones
de mucosa bucal enla poblacininfantil estudiada yse
conrma la asociacinconhbitos parafuncionales.
Palabras clave
lesiones
mucosa bucal
nios
sindelos pacientes, queincluyelaaplicacindelas
medidasuniversalesdebioseguridadparael control de
infecciones. Cuando fuenecesario, el diagnstico cl-
nicofueconrmadopor citologaobiopsia.
De los expedientes seleccionados se obtuvieron
datos demogrcos, antecedentes personales patol-
gicos, presenciadehbitosparafuncionalesy lesiones
demucosabucal queseregistraronenunformatopre-
viamentediseado paraestainvestigacin. Lapobla-
cinsecategorizencuatrogruposdeedad: 0a3, 4a
6, 7a9y 10a12aos.
Se realiz un anlisis estraticado por sexo. Se
obtuvieron frecuencias de las variables de estudio y
sedeterminlaprevalenciadelaslesionesbucalesen
nios. Las diferencias entre proporciones se evalua-
ronmediante
2
. Laasociacinentrelas variables de
inters y lapresenciadelesiones en nios seevalu
medianteregresinlogsticanocondicional. Seobtu-
vieron razones de momios (RM) con intervalos de
conanzade95%. Todos los valores dep fueronde
doscolas. El anlisisserealizconel programaesta-
dsticoStataversin10.
22
Resultados
De 1228 expedientes de pacientes atendidos durante
el periodoenestudio, seseleccionaron367correspon-
dientesapoblacininfantil; deestos, 167pertenecieron
al sexofemenino(45.5%) y 200al masculino(54.5%),
conunaraznde1:1.2. Lamedianadeedadfuedeseis
aos(rango4-8). Engeneral, el grupoetariodecuatro
aseisaosestuvomayormenterepresentado(43.3%).
Laprevalenciadelesionesdelamucosabucal fue
de66.2%; 39.2%presentunalesiny enmenor pro-
porcindos, tres y hastacuatro lesiones simultneas.
Entrelosantecedentespersonales, en22.1%seregis-
trel padecimientodealgunaenfermedadexantem-
ticay en15.8%, el antecedentedealergia. Enrelacin
conloshbitosparafuncionales, estossepresentaronen
43.3%delos pacientes y seobserv, enordendefre-
cuencia, succinlabial, digital odeotrosobjetos; onico-
fagiay respiracinbucal. Laonicofagiaseobservcon
mayor frecuenciaentrelasmujeres(p =0.006), mientras
quelarespiracinbucal entrelos hombres (p =0.022)
(cuadroI).
Ladistribucindelaslesionespor sexosedescribe
enel cuadroII. Laqueilitissimple(gura1) fuelams
frecuente (41.1 %), seguida de la mcula melantica
(18.3%) (gura2), las petequias (16.9%) y lalcera
traumtica(12%). Laqueratosisfriccional, lainfeccin
por herpessimple, el mucoceley lahiperplasiaepitelial
multifocal solosepresentaronenel sexomasculino.
Factores asociados con las lesiones bucales
Los nios de siete a nueve aos de edad tuvieron
mayor posibilidad depresentar algn tipo delesin:
2.03 mayor riesgo de queilitis y 2.84 mayor riesgo
demculamelantica, comparados conlos nios del
grupodeceroatresaos. Respectoaloshbitospara-
funcionales, los pacientes con algn tipo de hbito
tuvieron1.7mayor posibilidaddequeilitisy aquellos
que se succionaban el labio 2.13 veces, a diferencia
dequienesnotenanestehbito. Asimismo, losnios
que practicaban la onicofagia tuvieron 15.75 mayor
riesgodelcerasrecurrentes(cuadroIII).
El sexoy losantecedentespersonalespatolgicos,
que incluyen infecciones de vas respiratorias supe-
riores, anemia, alergias e infecciones exantemticas,
no seencontraronasociados estadsticamenteconlas
lesiones bucales. De la misma manera, ninguna de
las variables independientes del estudio estuvo rela-
cionadaconpetequias, lceratraumtica, lenguageo-
grca, lenguasurada, queratosis friccional, herpes
simple, mucoceleehiperplasiaepitelial focal.
Linares-Vieyra C et al. Prevalencia de lesiones bucales en nios Linares-Vieyra C et al. Prevalencia de lesiones bucales en nios
Discusin
Laprevalenciadelaslesionesdelamucosabucal enla
poblacininfantil fuede66.2%, mayor alainformada
entrabajosprevioscomoel deDosSantoset al.
7
quie-
nes registraron 52.6 % en una comunidad indgena
brasilea.
En otras investigaciones se ha reportado una fre-
cuenciadequeilitisfacticiade1.16y 1.7%,
5,7
dequei-
litisexfoliativade0.08%
3
y dequeilitisde1.82%;
4
en
el presentetrabajo, laqueilitissimplefuelalesincon
mayor prevalencia(41.1%). Lasdiferenciasencuanto
aladenicindelalesinnopermitenestablecer com-
paracin entre las prevalencias reportadas. El hbito
desuccinsepresent conunafrecuenciamayor ala
registradapor Murrietaet al. en unapoblacin prees-
colar (8%).
23
Larelacinentrelaqueilitis simpley el
hbitodesuccinlabial esconsistenteconlaprobable
etiologa de deshidratacin y resequedad bucal. La
queilitissimpletambinseharelacionadoconfactores
ambientalescomoel clima: sehaindicado9.8C como
temperaturamnimapromedio anual enlazonadonde
habitalapoblacinestudiada.
24
La mcula melantica fue la segunda lesin ms
frecuente (18.3 %) y la prevalencia result mayor a
ladeotrosestudios(1.12, 0.34y 2.56%),
3,5,7
posible-
mentedebidoalacoloracinobscuradelapiel, carac-
tersticadelapoblacinenestudio, tipoIV deacuerdo
conlaclasicacindeFitzpatrick.
25
Las lesiones relacionadas con traumatismo tuvie-
ron alta prevalencia, en especial las petequias y las
lceras traumticas. Con relacin alas petequias, no
se encontraron reportes previos, por lo que no tene-
mos parmetros paralacomparacin. Laprevalencia
de las lceras traumticas fue de 12 %, semejante a
la indicada por Garca Pola (12.17 %)
5
y Reynoso
Cuadro I Caractersticas clnicas de 367 nios atendidos en una clnica odontolgica de pregrado
Femenino Masculino Total
n =167 % n =200 % * n =367 %
Grupo de edad (aos)
0-3 24 14.4 34 17.0 0.492 58 15.8
4-6 78 46.7 81 40.5 0.232 159 43.3
7-9 52 31.1 62 31.0 0.895 114 31.1
10-12 13 7.8 23 11.5 0.182 36 9.8
Nmero de lesiones
0 55 32.9 69 34.5 0.752 124 33.8
1 68 40.7 76 38.0 0.595 144 39.2
2 39 23.4 38 19.0 0.308 77 21.0
3 3 1.8 15 7.5 0.012 18 4.9
4 2 1.2 2 1.0 0.856 4 1.1
Antecedentes patolgicos 68 40.7 74 37.0 0.466 142 38.7
Enf. exantemticas 42 25.2 39 19.5 0.194 81 22.1
Alergias 25 15.0 33 16.5 0.689 58 15.8
Infecciones de las VRS 9 5.3 19 9.5 0.140 28 7.6
Anemia 2 1.2 1 0.5 0.460 3 0.8
Hbitos parafuncionales 73 43.7 86 43.0 0.891 159 43.3
Succin labial 37 22.2 38 19.0 0.455 75 20.4
Succin digital
u objetos
22 13.2 27 13.5 0.927 49 13.4
Onicofagia 28 16.8 15 7.5 0.006 43 11.7
Respiracin bucal 11 6.6 28 14.0 0.022 39 10.6
VRS =vas respiratorias superiores
*Chi cuadrada de Pearson
Cuadro II Prevalencia de lesiones de la mucosa bucal en 367 nios de una clnica odontolgica de pregrado
Femenino Masculino Total
n =167 % n =200 % p* n =367 %
Presencia de lesiones
112 67.1 131 65.5 0.752 243 66.2
Queilitis simple
73 43.7 78 39.0 0.361 151 41.1
Mcula melantica
25 14.9 42 21.0 0.136 67 18.3
Petequias
33 19.8 29 14.5 0.180 62 16.9
lcera traumtica
20 11.9 24 12.0 0.994 44 12.0
Lengua geogrca
15 8.9 18 9.0 0.995 33 8.9
Lengua surada
2 1.2 5 2.5 0.364 7 1.9
Queratosis friccional
0 0.0 5 2.5 0.040 5 1.4
Infeccin por herpes simple
0 0.0 4 2.0 0.066 4 1.1
Mucocele
0 0.0 2 1.0 0.195 2 0.5
lceras recurrentes
2 1.2 1 0.5 0.460 3 0.8
Hiperplasia epitelial multifocal
0 0.0 1 0.5 0.273 1 0.3
La suma de las prevalencias de las lesiones bucales no suma 100 %, ya que algunos sujetos tuvieron ms de una lesin
*Chi cuadrada de Pearson
(12.39%),
13
y susrespectivoscolaboradores. Enotras
investigaciones, las lceras traumticas seincluyeron
comopartedeungrupodelesionesdeorigentraum-
tico, por lo quesedesconoceconexactitudlapreva-
lenciadedichalesin.
2,3,4,7
La lengua geogrca, tambin conocida como glo-
sitis migratoriabenigna, es unadelas condiciones ms
comunes enlapoblacininfantil.
26
Suposibleetiologa
an no es clara, aunquesehatratado deestablecer su
asociacincondiferentesfactores, talescomoedad, aler-
gia, desnutricin, decienciadevitaminaB12, estrs y
otros. Enotros pases, suprevalenciaoscilaentre0.6y
27%.
1,8,20
Enestetrabajo, lalenguageogrcatuvouna
prevalenciade8.9%, similar alaobservadapor Reynoso
et al. (7.76%)
13
enpoblacinmexicana, yalainformada
por Bessaet al. (9.08%)
3
enniosbrasileos. Tampoco
seencontr asociacinentrelalenguageogrcay los
antecedentespersonalespatolgicos.
Una fortaleza de nuestro trabajo consisti en que
larevisindemucosas y los diagnsticos delesiones
registradosenlosexpedientesclnicosfueronrealiza-
dospor especialistasenpatologadelacavidadbucal.
Entresuslimitacionesestnlaspropiasdelosestudios
retrospectivos, como los posibles sesgos dememoria
y deinformacin.
Conclusiones
Enlapoblacininfantil estudiadaseobservaltapre-
valenciadelesionesdelamucosabucal. Esnecesario
considerar queestas lesiones requierendiagnstico y
tratamiento, auncuando puedenpasar desapercibidas
para el paciente y sus familiares. Dada la dicultad
pararealizar comparaciones entrelos distintos repor-
tesdeprevalencia, seevidencialanecesidaddecontar
conunaguaepidemiolgicay dediagnsticodelesio-
Figura 1 Queilitis simpleenniode12aos Figura 2 Mculamelanticaenmucosalabial superior
Linares-Vieyra C et al. Prevalencia de lesiones bucales en nios Linares-Vieyra C et al. Prevalencia de lesiones bucales en nios
nesactualizada, andegenerar el perl delamorbi-
lidadbucal enlapoblacininfantil. Eslaprimeravez
queseregistraunaasociacinentrelasuccinlabial
y la queilitis simple, as como entre la onicofagia y
las lceras recurrentes, por lo quesesugiereefectuar
otrosestudiosparaconrmar estarelacin.
no ha sido reportado alguno que est relacionado con
este artculo.
Cuadro III Factores asociados con lesiones de la mucosa bucal en 367 nios de una clnica odontolgica de pregrado
Variables Queilitis simple Mcula melantica lceras recurrentes Presencia de lesiones
OR (p)* OR (p)* OR (p)* OR (p)*
Sexo
Mujeres 1.0 1.0 1.0 1.0
Hombres 0.82 (0.361) 1.50 (0.138) 0.41 (0.474) 0.93 (0.752)
Edad (aos)
0-3 1.0 1.0 1.0
4-6 1.06 (0.852) 0.988 (0.981) 0.9 (0.757)
7-9 2.03 (0.033) 2.84 (0.021) 2.41 (0.013)
10-12 1.35 (0.484) 2.42 (0.11) 0.85 (0.719)
Hbitos parafuncionales
No 1.0 1.0 1.0 1.0
S 1.70 (0.013) 0.85 (0.581) 2.63 (0.430) 1.14 (0.544)
Succin labial
No 1.0 1.0 1.0 1.0
S 2.13 (0.004) 1.56 (0.151) 1.95 (0.585) 1.29 (0.321)
Succin de objetos
No 1.0 1.0 1.0
S 1.19 (0.567) 0.46 (0.125) 1.06 (0.857)
Onicofagia
No 1.0 1.0 1.0 1.0
S 1.28 (0.447) 0.69 (0.439) 15.75 (0.026) 1.20 (0.600)
Respiracin bucal
No 1.0 1.0 1.0 1.0
S 1.77 (0.091) 0.63 (0.356) 1.33 (0.437)
Referenci as
1. Kleinman DV, Swango PA, Pindborg J J . Epidemio-
logyof oral mucosal lesions inUnitedStates school-
children: 1986-87. Community Dent Oral Epidemiol
1994;22(4):243-253.
2. Shulman J D. Prevalence of oral mucosal lesions in
children and youths in the USA. Int J Paediatr Dent
2005;15(2):89-97.
3. Bessa CF, Santos PJ , Aguiar MC, do Carmo MA.
Prevalence of oral mucosal alterations in children
from0 to 12 years old. J Oral Pathol Med 2004;33
(1):17-22.
4. Majorana A, Bardellini E, Flocchini P, Amadori F,
a
Departamento de Atencin a la Salud, UniversidadAut-
noma Metropolitana Xochimilco, Distrito Federal, Mxico
b
Facultad de Estudios Superiores-Zaragoza, Universidad
Nacional Autnoma de Mxico, Distrito Federal, Mxico
c
Licenciatura en Estomatologa, Universidad Autnoma
Metropolitana Xochimilco, Distrito Federal, Mxico
d
Unidadde Medicina Familiar 3, Instituto Mexicano del Se-
guro Social, J iutepec, Morelos, Mxico
Comunicacin con: Celia Linares-Vieyra
Tel: (55) 5483 7517. Fax (55) 5483 7218; (55) 5483 7206
Correo electrnico: linares62410@hotmail.com;
celin2@yahoo.com
Conti G, Campus G. Oral mucosal lesions inchildren
from0 to 12 years: ten years experience. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2010;110
(1):e13-e18. Epub 2010 May 10.
5. Garca-Pola MJ , Garca-Martn J M, Gonzlez-Gar-
ca M. Estudio epidemiolgico de la patologa de la
mucosa oral en la poblacin infantil de 6 aos de
Oviedo (Espaa). Med Oral 2002;7(3):184-191.
6. Crivelli MR, Aguas S, Adler I, Quarracino C, Bazer-
que P. Inuence of socioeconomic status onoral mu-
cosa lesionprevalenceinschoolchildren. Community
Dent Oral Epidemiol 1988;16(1):58-60.
7. Dos Santos PJ B, Bessa CF, de Aguiar MC, do Car-
mo MA. Cross-sectional study of oral mucosal con-
ditions among a central Amazonian Indian commu-
nity, Brazil. J Oral Pathol Med 2004;33(1):7-12.
8. Furlanetto DL, Crighton A, Topping GV. Differences
in methodologies of measuring the prevalence of
oral mucosal lesions inchildrenandadolescents. Int
J Paediatr Dent 2006;16(1):31-39.
9. KleinmanDV, Swango PA, NiessenLC. Epidemiolo-
gic studies of oral mucosal conditions-methodologic
issues. Community Dent Oral Epidemiol 1991;19(3):
129-140.
10. Medina-Sols CE, Maupom G, Pelcastre-Villa-
fuerte B, vila-Birgos L, Vallejo-Snchez AA,
Casanova-Rosado AJ . Desigualdades socioeco-
nmicas en salud bucal: caries dental en ni-
os de seis a 12 aos de edad. Rev Invest Clin
2006;58(4):296-304. Disponible en http://www.
scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid
=S0034-83762006000400005
11. Beraud-Osorio DI, Snchez-Rodrguez MA, Murrie-
ta-Pruneda J F, Mendoza-Nez VM. Prevalencia y
factores de riesgo de mordida cruzada posterior en
nios de 4-9 aos de edad en Ciudad Nezahualc-
yotl. Bol Med Hosp Infant Mex 2004;61(2):141-148.
Disponible en http://www.scielo.org.mx/scielo.php?
pid=S1665-11462004000200005&script=sci_arttext
12. Murrieta-Pruneda J F, J urez-Lpez LA, Linares-
Vieyra C, Zurita-Murillo V. Prevalencia de gingi-
vitis en un grupo de escolares y su relacin con
el grado de higiene oral y el nivel de conocimien-
tos sobre salud bucal demostrado por sus ma-
dres. Bol Med Hosp Infant Mex 2004;61(1):44-54.
Disponible en http://www.scielo.org.mx/scielo.php?
pid=S1665-11462004000100006&script=sci_arttext
13. Reynoso-Licona A, Mendoza-Nez VM. Magnitud
de lesiones bucales de tejidos blandos ennios de 1
a 6 aos de edad de la ciudad de Mxico. Rev ADM
2004;61(2):65-69.
14. Espinoza-Zapata M, Loza-Hernndez G, Mondra-
gn-Ballesteros R. Prevalencia de lesiones de la
mucosa bucal en pacientes peditricos. Informe
preliminar. Cir Ciruj 2006;74(3):153-157. Disponible
en http://redalyc.uaemex.mx/pdf/662/66274303.pdf
15. Tello-de Hernndez TJ , Hernndez-Pereyra J , Gu-
tirrez-Garca N. Epidemiologa oral de tejidos du-
ros y blandos en escolares del Estado de Yucatn,
Mxico. Rev Biomed 1997;8(2):65-79.
16. Gonzlez GR, Bologna MR, Narvez-Rascn CA,
CarrenBRG. Lesiones frecuentes de la mucosa bu-
cal en nios y adolescentes: Revisin literaria. Rev
ADM 2011;68(1):17-24. Disponible en http://new.
medigraphic.com/cgi-bin/resumen.cgi?IDREVISTA
=7&IDARTICULO=30781&IDPUBLICACION=3339
17. Voros-Balog T, Vineza N, Banczy J . Prevalence of
tongue lesions inHungarianchildren. Oral Dis 2003;
9(2):84-87.
18. Ugar-Cankal D, Denizci S, Hocaoglu T. Prevalence
of tongue lesions among Turkish schoolchildren.
Saudi Med J 2005;26(12):1962-1967.
19. KhozeimehF, Rasti G. The prevalence of tongue ab-
normalities amongschool childreninBorazjan, Iran.
Dent Res J 2006;3(1):1-5.
20. Mojarrad F, Bakianian VP. Prevalence of tongue
anomalies in Hamadan, Iran. Iranian J Publ Health
2008; 37(2):101-105. Disponible en http://journals.
tums.ac. ir/upload_les/pdf/_/9156.pdf
21. Kramer IRH, Pindborg J J , Bezroukov V, Inrri J S.
Guide to epidemiology and diagnosis of oral muco-
sal diseases andconditions. WorldHealthOrganiza-
tion. CommunityDentOral epidemiol 1980;8(1):1-26.
22. Stata Statistical Software [Internet]. Stata version
10: Release 10 [computer program]. College Sta-
tion, Texas: Stata Corp; 2007.
23. Murrieta-Pruneda J F, Allendelagua-Bello RI, Prez-
Silva LE, J urez-Lpez LA, Linares-Vieyra C, Me-
lndez-Ocampo AF, et al. Prevalence of non-nutriti-
ve buccal habits in a group of preschool children in
Nezahualcoyotl City, Mxico (2009). Bol Med Hosp
Infant Mex 2011;68(1):24-30. Disponible en http://
www.nietoeditores.com.mx/download/bol_med_HIM/
enero-febrero2011/eng/Med%20Hosp%20ingles%20
1.4%20BUCAL.pdf
24. The Weather Channel en espaol. [Sitio web]. In-
formacin sobre viajes para Xochimilco, Mxico.
[Consultado el 6 de septiembre de 2011]. Dispo-
nible en http://espanol.weather.com/travel/travel
-Xochimilco-MXDF0029?tab=2
25. Roberts WE. Skin type classication systems old
and new. Dermatol Clin 2009;27(4):529-533.
26. Rioboo-Crespo MR, Planells del Pozo P, Rioboo-
Gar-ca R. Epidemiologa de la patologa de la mu-
cosa oral ms frecuente en nios. Med Oral Patol
Oral Cir Bucal 2005;10:376-387.
Resumen
Sanz-Chvez TLN et al. Sobrepeso, obesidad, diabetes e hipertensin en cncer de endometrio
Sobrepeso, obesidad,
diabetes e hipertensin en
cncer de endometrio
Tania LN Sanz-Chvez,
a
Diana Vilar-Compte,
c
Luigina de Nicola-Delfn,
a

Abelardo Meneses-Garca
b

E
l cncer de endometrio es actualmente la
segundaneoplasiaginecolgicams frecuente-
mentediagnosticadaenlospasesoccidentales.
1
En nuestro pas la obesidad es un problema de salud
pblicaqueafectaal 70%delasmujeresenedadadulta.
2

El ndicedemasacorporal (IMC) es el principal factor
parapredecir el riesgodeaparicindeotrasenfermeda-
descrnicascomoladiabetes, lahipertensinolasdisli-
pidemias, dentrodel contextodel sndromemetablico.
3,4
Hay estudiosquedemuestranqueel excesodegrasa
se relaciona con un incremento del riesgo de padecer
cncer deendometrio. Unincremento signicativo del
peso corporal, aun sin llegar al umbral del sobrepeso,
serasucienteparaentrar enel grupoderiesgo.
1,3,5-8
La acumulacin de grasa durante etapas repro-
ductivas es un factor de riesgo determinante para la
aparicin de cncer de endometrio.
5
Los adipocitos
incrementanlacirculacindefactoresdeinamacin,
promuevenlaproliferacincelular y laproduccinde
radicaleslibresquedaanel ADN.
4,9
En mujeres posmenopusicas, el endometrio se
encuentraexpuesto alaaccin delos estrgenos, los
cuales, antelaausenciadeprogesterona, estimulanel
crecimiento delahiperplasia, actuando como promo-
torestumorales.
1,4
Laprdidadepesoenestaspacien-
tes reduce signicativamente el riesgo de padecer
cualquier tipodecncer ginecolgico.
6
Ladiabetes y lahipertensincontribuyencomofac-
toresderiesgoparapresentar estetipodecncer, yaque
favorecenel estadodehiperestrogenemiaoincidenindi-
rectamente mediante mecanismos de estimulacin del
factor decrecimientoinsulnicotipo1(IGF-1).
1,5,9-10
Aunado a lo anterior, los factores de inamacin
jueganunpapel importanteenlaresistenciaalainsu-
lina, lahiperglicemiay ladiabetesmellitus2.
9
Las alteraciones queconllevalaobesidadestnen
relacindirectaconladistribucindelagrasacorpo-
ral. Se ha demostrado que la acumulacin de grasa
visceral se relaciona con anormalidades hormonales,
hiperinsulinemia y con cncer de endometrio, inde-
pendientementedel IMC.
11
En la literatura existe poca informacin sobre la
frecuenciadelaobesidad en poblaciones demujeres
mexicanasdiagnosticadasconcncer deendometrio.
El objetivodeestetrabajofueconocer lafrecuencia
del sobrepeso, la obesidad, la diabetes y la hiperten-
sinenpacientesconcncer deendometrioatendidas
en el Instituto Nacional de Cancerologa (INCan) en
unperiododetresaos.
Mtodos
De manera retrospectiva se obtuvo informacin de
losexpedienteselectrnicosdelaspacientescondiag-
Overweight, obesity, diabetes, and hypertension
in endometrial cancer
Background: in postmenopausal women, the excess of fat has been
associated with an increased risk of endometrial cancer. The aimof the
study was to determine the prevalence of overweight, obesity, diabetes
and hypertension in patients with endometrial cancer.
Methods: we collecteddemographic, clinical, laboratoryandhistopatho-
logical informationfromthe electronic records of patients diagnosedwith
endometrial cancer inthe periodfromJ anuary2009to J uly2011. Subse-
quently descriptive analysis of the information was done.
Results: a total of 274 records. The average age of patients was 54
years. The 50.4 % were postmenopausal. At the time of diagnosis, 112
cases (48.6 %) were in clinical stage I. Of all patients, 104 (37.9 %)
had diabetes mellitus, 122 (44.5 %) hypertension, 194 (72.6 %) were
overweight or obese, and 24 cases were registered with the metabolic
syndrome.
Conclusions: inregards to this diagnosis the results showa higher inci-
dence of overweight and obesity compared with other countries. It is
necessaryto conduct further studies to assess the relationshipof excess
fat as a risk factor for endometrial cancer.
Key words
endometrial neoplasms
risk factors
diabetes mellitus
obesity
hypertension
nsticohistopatolgicodecncer deendometrioenel
periodocomprendidoentreenerodel 2009y juliodel
2011. Seconsignarondatosdemogrcos, clnicos, de
laboratorio e histopatolgicos en una hoja estandari-
zadadiseadaparatalesnes.
Se efectu un anlisis descriptivo, se calcul la
media y la desviacin estndar cuando tuvieron dis-
tribucin normal, y se realiz mediana y percentiles
cuandonohubodistribucinnormal.
Denicin de variables
Diabetes mellitus: pacientes conunacifradeglu-
cosasricapor arribade100mg/dL, y/osi referan
quepadecandiabetesdeacuerdoconloscriterios
delaInternational DiabetesFoundation(IDF).
12
Hipertensin arterial: pacientes con hipertensin
arterial conrmada o con cifras por arriba de
130/85mmHg, deacuerdo conlos criterios dela
IDF.
12
ndice de masa corporal: el IMC fue denido de
acuerdo conlos criterios queestablecelaOrgani-
zacin Mundial de la Salud (OMS),
13
los cuales
estnestraticados como: bajo peso: IMC <18.5;
pesonormal: IMC de18.5a24.9; sobrepeso: IMC
de25a29.9; y obesidad: IMC >30.
Resultados
Seincluyeron282pacientes. Deellosseexcluyeron8
por tratarsedefalsospositivos. Por lotanto, seanaliza-
ron274expedientes.
Enlosdatosdemogrcos, el promediodeedadfue
de54aos, conunrangode28a89aos; el 50.4%de
las pacientes eranposmenopusicas, conunaedadde
menarcapromediode12.5aos; asimismo, 43pacien-
tes(16%) recibieronterapiahormonal.
Introduccin: en mujeres posmenopusicas, el exceso
de grasa ha sido asociado con un incremento del riesgo
de padecer cncer de endometrio. El objetivo del estudio
fue conocer la frecuencia de sobrepeso, obesidad, diabe-
tes ehipertensinenpacientes concncerdeendometrio.
Mtodos: se obtuvieron datos demogrcos, clnicos,
de laboratorio e histopatolgicos de los expedientes
electrnicos de las pacientes con diagnstico de cn-
cer de endometrio enel periodo comprendido de enero
del 2009 a julio del 2011. Posteriormente, se efectu
un anlisis descriptivo de la informacin.
Resultados: se incluy un total de 274 expedientes.
El promedio de edad de las pacientes fue de 54 aos.
El 50.4 % eran posmenopusicas. En el momento del
diagnstico, 112 casos (48.6 %) se encontraban en
etapa clnica I. Del total de pacientes, 104 (37.9 %)
presentaron diabetes mellitus, 122 (44.5 %) hiperten-
sin arterial, 194 (72.6 %) sobrepeso u obesidad, y se
registraron 24 casos con sndrome metablico.
Conclusiones: para este diagnstico, los resultados
muestran un mayor nmero de casos de sobrepeso y
obesidad en comparacin con otros pases. Es nece-
sario que se hagan ms estudios para evaluar la rela-
cindel exceso de grasa como factor de riesgo para el
cncer de endometrio.
Palabras clave
neoplasias endometriales
factores de riesgo
diabetes mellitus
obesidad
hipertensin
El tiempodeevolucindelossntomasantesdela
primeraatencin mdicafuede8 a9 meses en pro-
medio; antes del diagnstico, el sangrado anormal se
presenten133casos(44.9%). Al momentodel diag-
nstico, 104pacientes(37.9%) cursabancondiabetes
mellitus, 122 (44.5 %) con hipertensin arterial, 194
(72.6 %) con sobrepeso u obesidad, y hubo 24 casos
consndromemetablico.
Enel momentodel diagnstico, seencontraron112
casos(48.6%) enetapaclnicaI, 32casos(13.9%) en
etapaII, 48casos(20.8%) enetapaIII y 38casos(16.5
%) enetapaIV.
Enestacohorteel diagnstico histopatolgico fre-
cuentefuedeadenocarcinomacon251casos(94.7%)
(cuadroI).
Discusin
A nivel mundial, el cncer de endometrio tiene una
incidenciadel 8.2 %y es el cncer genital femenino
ms frecuente. Ocupa el cuarto lugar en cuanto a
prevalencia despus del mamario, el pulmonar y el
colorrectal. Afecta principalmente a mujeres posme-
nopusicas y deun20%a25%demujeres enetapa
premenopusica.
14,15
Laincidenciadel cncer endometrial varamucho
entre los distintos pases y grupos tnicos, y es diez
vecesmsfrecuenteenpasesoccidentalesqueenAsia
oenfrica. EnEstadosUnidosesel cncer ginecol-
gicomscomn.
16,17
En el 2001, el cncer de endometrio se ubic en
el sexto lugar ennuestro pas por frecuenciaentrelas
mujeres, con un total de1731 casos noticados, que
representaronel 2.6%delasneoplasiasmalignas.
18
La obesidad, la diabetes, la hipertensin y el sn-
dromemetablicosonsituacionesfrecuentementeaso-
ciadasal cncer deendometrio. Estoseexplicaporque
Sanz-Chvez TLN et al. Sobrepeso, obesidad, diabetes e hipertensin en cncer de endometrio Sanz-Chvez TLN et al. Sobrepeso, obesidad, diabetes e hipertensin en cncer de endometrio
Cuadro I Pacientes con cncer de endometrio tratadas en el INCan
Variable media (rango) DE
Edad en aos (n =274) 54.0 (28-89) 17.8
Edad a la menarca (n =265) 12.5 (08-17) 3.1
Tiempo de evolucin de sntomas (das) 294.0 (03-1460)
ndice de Karnofsky (n =274) 100.0 (70-100)
Edad de la menarca (aos) 117 44.1
<13 117 44.1
13 148 55.8
Diabetes (n =274) 104 37.9
Hipertensin arterial (n = 274) 122 44.5
Consumo de alcohol (n = 274) 31 11.3
Consumo de tabaco o humo lea (n =274) 29 10.5
Terapia hormonal (n = 268) 43 16.0
IMC (n =710)
18.5 0 0.0
19-24.9 73 27.3
25-29.9 96 35.9
>30 98 37.1
Sintomatologa (n =269)
Sangrado anormal 133 49.4
Dolor abdominal 32 11.8
Es referida al INCan 104 38.6
Etapa clnica (n =230)
I 112 48.6
II 32 13.9
III 48 20.8
IV 38 16.5
Tratamiento (n =250)
FINC 29 11.6
INCan 174 69.6
FINC/INCan 47 18.8
Albumina (n =233)
3.8 a 4.9 mg/dL 164 70.3
<3.8 mg/dL 69 29.6
CA 125 (n =93)
0-21 mg/dL 64 68.8
>21 mg/dL 29 31.1
Hemoglobina (n =254)
12 a 16 mg/dL 184 72.4
<12 mg/dL 70 27.5
FINC =tratamiento fuera del instituto; INCan=Instituto Nacional deCancerologa
el excesodegrasainduceaunestadodeinamaciny
alapresenciadehiperinsulinemia.
16,19
Lasmujerescon
un IMC >30 tienen 3 veces ms riesgo depresentar
cncer deendometrioconmal pronstico.
20
Otros factores de riesgo son la nuliparidad, una
historia de anovulacin crnica, ciclos irregulares,
consumo de estrgenos exgenos, sedentarismo y
menopausiatarda.
17-21
La obesidad fue la causa del 50 % de los casos
de cncer de endometrio en el 2002 en el continente
europeo, y enEstadosUnidos
10
secalculaqueel riesgo
aumentaentreel 2y el 13.9%, segnel peso.
22
Eneste
estudioseregistraron176casos(76.3%) conalgntipo
desobrepesouobesidady 16%consndromemetab-
lico. Encomparacin, Cubareportoun53.3%depre-
valenciadeobesidadenmujeresconestediagnstico.
23

Enpromedioel 70%delasmujeresdiagnosticadasen
etapastempranaspresentanobesidad.
23
Enestaserieladiabetes y lahipertensintuvieron
porcentajes de37.5 y 44.6 %, respectivamente, resul-
tados mucho mayores en comparacin con lo repor-
tadoenotrospases. EnunestudiorealizadoenChina
participaron268mujerescondiagnsticodecncer de
endometrio y se obtuvo una prevalencia de diabetes
mellitus del 6 %y dehipertensin de32 %.
13
Por lo
tanto, llaman la atencin los resultados obtenidos en
estetrabajo.
Laedaddemenarcanofuerelevante; sinembargo,
sediagnosticcncer deendometrioenel 50.9%que
seencontrabaenperiodoposmenopusico, similar alo
reportadoenlaliteratura.
5,10,17
El tipo histolgico decncer endometrial ms fre-
cuentefueel adenocarcinomaendometroideenun94.7
%. Encomparacinconotros pases, Cubareport un
66.6%deestetipohistopatolgico.
23
En estaserie, seencontraron 48 casos (20.8 %) en
etapaclnicaIII y 38casos (16.5%) enetapaIV. Esos
datosllamanlaatencinnotablementesi loscomparamos
conestudiosrealizadosenEstadosUnidos, endondese
calculaqueel 72%del cncer deendometriodiagnos-
ticadoseencuentraenetapaI, el 12%enetapaII, el 13
%en etapaIII y el 3 %en etapaIV.
20
Estadiferencia
muy probablementesedebaacuestiones culturales de
prevencinyaccesoalasaludenatencinprimaria.
Conclusiones
Losresultadosdeesteestudiosugierenquelafrecuencia
del sobrepesoy laobesidad, as comolasenfermedades
crnicascomunesenmujeresconcncer deendometrio
estnpor arribadeloreportadoenotrospases.
7,20-23
Esnecesarialarealizacindeestudiosconlamedi-
cin deotras variables antropomtricas, como circun-
ferenciadecinturay porcentajedegrasacorporal, an
a
Departamento de Nutricin
b
Direccin Mdica
c
Departamento de Infectologa
Instituto Nacional deCancerologa, Distrito Federal, Mxico
Comunicacin con: Abelardo Meneses-Garca
Correo electrnico: aameneses@hotmail.com
deevaluar larelacindirectadel exceso degrasay el
cncer deendometrio.
El conocimiento de la situacin actual sobre el
estado desalud global delas pacientes con estediag-
nstico permitirunamejoraen el manejo y el trata-
mientooncolgico.
no ha sido reportado alguno que est relacionado coneste
artculo.
Referenci as
1. Carreras-Collado R, Mancebo G. Obesidad y Cn-
cer de endometrio. Med Clin. 2007;128(5):176-77.
2. Olaiz-Fernndez G, Rivera-Dommarco J , Shamah-
LevyT, Rojas R, Villalpando-Hernndez S, Hernndez-
Avila M et al. Encuesta Nacional de Salud y Nutricin
2006. Mxico: Instituto Nacional de Salud Pblica;
2006. Texto libre en http://www.insp.mx/ensanut/en-
sanut2006.pdf
3. Roland T. Obesity as a disease. Br Med Bull. 1997;
53:307-21.
4. WolinKY, CarsonK, Colditz GA. Obesityandcancer.
Oncologist. 2010:15(6):556-65. Texto libre en http://
5. Xu WH, Xiang YB, Zheng W, Zhang X, Ruan ZX,
Cheng J R, et al. Weight history and risk of endome-
trial cancer among chinese women. Int J Epidemol.
2006;35(1):159-166. Texto libre en http://ije.oxford-
journals.org/content/35/1/159.full.pdf
6. Kirschner MA, Schneider G, Ertel NH, Worton E.
Obesity, androgens, estrogens, andcancer risk. Can-
cer Res. 1982;42(Supl 8):3281s-3285s.
7. Folsom AR, Kaye SA, Potter J D, Prineas RJ . As-
sociation of Incident Carcinoma of the endometrium
with body weight and fat distribution in older women:
early ndings of the lowa Womens Health Study.
Cancer Res. 1989;49:6828-31. Texto libre en http://
cancerres.aacrjournals.org/content/49/23/6828.long
8. GLOBOCAN (International Agency for Research on
Cancer, IARC) [Internet]. Cervical Cancer Incidence
andMortalityWorldwide in2008. France, 2008. [Con-
sultado el 23defebrero de2013]. Disponibleenhttp://
globocan.iarc.fr/factsheets/cancers/cervix.asp
9. Dossus L, Rinaldi S, Becker S, Likanoa A, Tionneland
A, Olsen A et al. Obesity, inammatory markers, and
endometrial cancer risk: a prospective case-control
study. Endocr Relat Cancer. 2010;17(4):1007-19. Tex-
to libre en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC2966326/
10. Austin H, Austin J M J r, Partridge EE, Hatch KD,
Shingleton HM. Endometrial cancer, obesity, and
body fat distribution. Cancer Res. 1991;51(2):568-72.
Texto libre en http://cancerres.aacrjournals.org/con-
tent/51/2/568.long
11. Shu XO, Brinton LA, Zheng W, Swanson CA, Hatch
MC, Gao YT, et al. Relation of obesity and body fat
distribution to endometrial cancer in Shanghai, Chi-
na. Cancer Res. 1992;52(14):3865-70.
12. Eyre H, Kahn R, Robertson RM; American Cancer
Society, the American Diabetes Association, and the
American Heart Association. Collaborative Writing
Committee. Preventing cancer, cardiovascular dis-
ease, anddiabetes: a commonagenda for theAmeri-
canCancer Society, theAmericanDiabetes Associa-
tion, and the American Heart Association. Diabetes
Care. 2004;27(7):1812-24.
13. World Health Organization. Obesity: Preventing and
ManagingGlobal Epidemia. Switzerland: WHO; 1998.
14. International Agencyfor ResearchCancer. Sectionof
Cancer Information. En: GLOBOCAN 2008. Francia:
WHO; 2008.
15. Rouzier R, Legoff S. Cncer de endometrio. En:
EMC Tratado de medicina: Elsevier Masson; 2008.
16. Kaaks R, Lukanova A, Kurzer MS. Obesity, endoge-
nous hormones, andendometrial cancer risk: a syn-
thetic review. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev.
2002;11(12):1531-43.
17. De Vita VT J r, Lawrence TS, Rosenberg SA. Can-
cer: Principles andPracticeof Oncology. 9a ed. EUA:
Wolters Klower; 2011. p. 1345.
18. Angulo M, Martnez-Amores Martnez B, Navarro-
Expsito F, lvarez-Mon Soto M. Cncer de endo-
metrio. Medicine. 2009;10(24):1599-605.
19. VanKruijsdijkRC, vander Wall E, VisserenFL. Obe-
sity and cancer: the role of dysfunctional adipose
tissue. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2009;18
(10):2569-78.
20. Sorosky J . Endometrial Cancer. Obstet Gynecol.
2008;111(2 Pt 1):436-47.
21. Rosato V, Zucchetto A, Bosetti C, Dal Maso M, Mon-
tella M, Pelucchi C, et al. Metabolic syndrome anden-
dometrial cancer risk. Ann Oncol. 2011;22(4):884-89.
Texto libre en http://annonc.oxfordjournals.org/con-
tent/22/4/884.long
22. Gonzlez MJ , Lejarcegui FL. Adenocarcinomadel en-
dometrio. En: Gonzlez MJ . Oncologa Ginecolgica.
Espaa: Salvat; 1995. p. 211-254.
23. Enrquez-Dominguez B, Fuentes-Gonzlez L, J ova-
Rodriguez M, Robaina-Aguirre F. Estudio clinico-epi-
demiolgico del adenocarcinoma del endometrio ysus
precursores. Rev Cubana Obstet Ginecol [Internet].
2003;29(3). Disponible en http://bvs.sld.cu/revistas/gin/
vol29_3_03/gin09303.htm
330 331
Mucio-Bermejo J et al. Sndrome de DRESS
Reportes breves
Resumen
A
unque ya desde 1940 existen reportes en la
literatura de sndromes de hipersensibilidad
cutnea asociados a antiepilpticos, la pri-
meradescripcindelaentidad, ahoraconocidacomo
DRESS, fuehechaen 1959 por Sidney Saltzstein, el
cual utilizel trminolinfomainducidopor medica-
mentos paradescribir dos reacciones adversas cut-
neasy hallazgoshistolgicoscompatiblesconlinfoma.
Esteconceptoabarcabadospatronesdepresentacin.
Por un lado, como sndrome de hipersensibilidad
de inicio agudo, el cual comienza dentro de los dos
primerosmesesdespusdel estmulodel frmacores-
ponsable, conlaaparicindeebre, afeccincutnea
graveconppulasinltradas, edemafacial odermati-
tisexfoliativa, linfadenopatas, alteracioneshematol-
gicas(hipereosinolia, linfocitosatpicos) einvolucro
derganos internos (hepatitis, carditis, nefritis inters-
ticial, neumonitisintersticial). Enlabiopsiadepiel en
pacientesconestetipodeafeccinseencuentraninl-
tradoslinfocitariossemejantesalosencontradosenlos
linfomascutneos, conmejoraclnicaenel involucro
derganos internos tras laadministracin deesteroi-
dessistmicos.
El otropatrndepresentacinesel pseudolinfoma
inducidopor medicamentos, el cual tieneuncursocl-
nicomsinsidiosoqueinicia, variassemanasdespus
dehaber empezadolaadministracindel frmacores-
ponsable, con la aparicin de ndulos y placas inl-
tradas, sinsntomasconstitucionales. Enlabiopsiade
piel deestospacientesseobservaunpatrnsimilar al
del linfoma (pseudolinfoma) y se logra remisin cl-
nicacompletatrassuspender el frmacoresponsable.
En 1996, Bouquet acu el acrnimo DRESS para
disminuir laambigedaddetrminosparaladescripcin
delasreaccionesdehipersensibilidadmedicamentosa.
Epidemiologa
Laincidenciaestimadadeestesndromeclnicoesde
1 a1000 por cada10 000 exposiciones farmacolgi-
cas, y suincidenciaesde0.4casospor 1000000habi-
tantesenlapoblacingeneral.
Deentrelosfrmacosanticonvulsivos, losaromti-
cos (comolacarbamazepina, lalamotriginay lafeni-
tona) seasocianconmayor frecuenciaal desarrollode
DRESS, encomparacinconlosnoaromticos.
En una revisin de la literatura, en la que se veri-
caron 131publicaciones independientes queincluan
172 casos desndromedeDRESS, seencontraron 44
frmacosrelacionadosconel desarrollodeestaentidad.
Entrelos frmacos ms comnmenterelacionados con
el DRESS se encuentran la carbamacepina (27 %de
los casos), el alopurinol (11%), lalamotrigina(6%),
el fenobarbital (6 %) y lafenitona (4 %). En cuanto
Sndrome de DRESS
Reporte de un caso clnico
J imena Mucio-Bermejo,
a
Manuel Daz de Len-Ponce,
b

Carlos Gabriel Briones-Vega,
c
Antonio Guerrero-Hernndez,
c

Oswaldo Israel Sandoval-Ayala,
c
Ana Gabriela Senz-Coronado,
c
J ess Carlos Briones-Garduo
d
Dress syndrome. A Clinical Case Report
Background: DRESS syndrome (Drug Reaction with Eosinophilia and
Systemic Symptoms) or reactionto drugs witheosinophilia andsystemic
symptoms is a serious drugreactionassociatedwiththe use of aromatic
anticonvulsants and allopurinol. At least 44 drugs have been associated
with DRESS. The aimwas to present the case of a patient with DRESS
syndrome associated with phenytoin.
Clinical case: a 20 years old woman, with a history of seizures since
childhood, presented generalised tonic-clonic seizures for the last three
months. Therefore, shebegantreatmentwith100mgof phenytoin, admin-
istered orally, every 8 hours. Three weeks later, she developed fever up
to 42 degrees, papules in the hands extending to trunk and extremities,
generalizedrubicund, pruritus, painwhileurinating, addinghyperoxia, dys-
phagia anddrycough. Consequently, she went to the emergencyroom.
Discussion: the diagnosis is clinical andit is set accordingto the criteria
of the scale of RegiSCAR. As the initial manifestations are unspecic,
the diagnosis andtreatment couldbe delayed. The importance of recog-
nizing this syndrome is an early treatment to get better prognostics. The
mortality is up to 10 %.
Key words
anticonvulsants
drug hypersensitivity
chemically induced
adverse effects
Introduccin: el sndrome de DRESS (Drug Reaction
with Eosinophilia and Systemic Symptoms) o la reac-
cin a frmacos con eosinolia y sntomas sistmicos
es una reaccinmedicamentosa grave, asociada al uso
deanticonvulsivos aromticos yalopurinol. Sehandes-
crito por lo menos 44frmacos asociados a DRESS. El
propsito es presentar el caso clnico de una paciente
consndrome de DRESS asociado a fenitona.
Caso clnico: paciente femenina de 20 aos, con
antecedente de crisis convulsivas desde la infancia,
durante tres meses previos present crisis convulsivas
tnico-clnicas generalizadas, por lo que inici trata-
miento con fenitona: 100 mg va oral cada 8 horas.
Tres semanas despus present ebre de hasta 42
grados, ppulas en manos con extensin a tronco y
extremidades, rubicundez generalizada, prurito, dolor
al orinar, adems de hiporexia, disfagia ytos seca, por
lo que acudi al servicio de urgencias.
Discusin: el diagnstico es clnico y se establece segn
los criterios de la escala de RegiSCAR. Debido a que las
manifestaciones iniciales sonpocoespeccas, el diagns-
ticoyel tratamientodenitivopuedenretrasarse. Laimpor-
tancia del reconocimiento y tratamiento temprano de esta
entidadradicaenlaincidenciademortalidaddehasta10%.
Palabras clave
anticonvulsivantes
hipersensibilidad a las drogas
inducido qumicamente
efectos adversos
alas caractersticas demogrcas delapoblacincon
sndromedeDRESS, laedadpromedioreportadaesde
40.720.9aosdeedad, 53sonhombresy 47mujeres,
y el inicioesenpromediode3.92.6semanasdespus
dehaber administradoel frmacoresponsable.
Denicin
El sndrome de DRESS es un sndrome potencial-
mente letal que incluye una reaccin cutnea grave,
ebre, anomalashematolgicas(eosinoliaolinfoci-
tos atpicos) einvolucro derganos internos. Existen
ademsmanifestacionesgravesdeiniciotardoquese
presentanentrelasegunday lasextasemanadespus
de administrar el frmaco responsable, y todos sus
componentes pueden persistir o agravar el sndrome,
auntrashaber descontinuadoel frmacocausante.
1-5
Lasiopatologadel sndromedeDRESS incluye
defectos enladetoxicacindefrmacos (por ejem-
plo, acetiladores lentos) quedanlugar al acmulo de
metabolitos reactivos capaces de activar reacciones
inmunolgicas, y reactivar virusdelafamiliaHerpes-
viridae, incluyendo el Epstein-Barr, y el herpesvirus
humanotipo6.
6,7
El diagnstico del sndrome de DRESS es difcil
debido a la gran variabilidad de patrones tanto de
afeccincutneacomodeinvolucroenrganosinter-
nos, as como por la diversidad de trminos usados
paraladenicindeestaentidadclnica(hipersensi-
bilidadinducidapor medicamentos, hipersensibilidad
multiorgnica tarda inducida por medicamentos y
sndrome de hipersensibilidad inducida por medica-
mentos). En un esfuerzo por denir de manera ms
precisael sndromeDRESS, sehacreado unsistema
de puntuacin llamado RegiSCAR (acrnimo del
ingls SevereCutaneous AdverseReaction: reaccio-
nes adversas cutneas de carcter grave), que cons-
tituye un registro europeo de reacciones cutneas
adversasdecarcter grave, incluidoel sndromedeSte-
vens-Johnson, lanecrlisisepidrmicatxica, lapustu-
losisexantemticaagudageneralizaday el sndromede
DRESS, conel ndedelinear cadaunadeestas enti-
dades. Enestesentido, el sistemaRegiSCAR haclasi-
cadoloscasosdeprobableDRESS enno, posible,
probable y denitivo, deacuerdoconel nmerode
criteriosdiagnsticoscumplidos(cuadroI).
8,9
Lagranmayora(97%) deesos172pacientespre-
sentanrash cutneo, entreestos, rash maculopapluar
un 60 %, rash eritematoso generalizado un 54 %y
edemafacial, msmarcadoenlasregionesperiorbita-
riasy conriesgodequeilitis, un39%.
El rash maculopapular generalmente es prurigi-
nosoy evolucionaalaeritrodermiacondescamacin.
Puedeasociarsecon pstulas estriles tanto folicula-
res como no foliculares o bulas, y en algunos casos
hay involucrodemucosas.
El rash puedeser morbiliformey tornarsepurpreo
en las extremidades. Lacara, el tronco y las extremi-
dades superiores sonlos primeros lugares afectados y
posteriormentelasextremidadesinferiores; el 100%de
lospacientestieneinvolucroenmsdel 50%del rea
delasuperciecorporal total.
10,11
Cuadro I Criterios diagnsticos del sndrome de DRESS (el diagnstico
requiere la presencia de por lo menos 3 de los siguientes criterios)
1.
Sospecha de relacin causal entre la administracin del medicamento
y la aparicin de la reaccin adversa, que incluye:
2. Rash cutneo agudo
3. Involucro de al menos un rgano interno
4. Linfadenopatas por lo menos en dos sitios diferentes
5.

Cualquiera de las siguientes anomalas hematolgicas
Linfocitosis
Eosinolia
Trombocitopenia
6. Fiebre mayor de 38 grados
Mucio-Bermejo J et al. Sndrome de DRESS Mucio-Bermejo J et al. Sndrome de DRESS
El involucroderganosinternosocurreen88%de
lospacientes. Deestos:
El 94 % presenta afeccin heptica, manifestada
como elevacin de las transaminasas en 59 % y
hepatomegaliaen12%delos pacientes. Tambin
puedenpresentar colestasisohepatitisfulminante.
El 8 % presenta afeccin renal, ya sea nefropa-
ta tubulointersticial con elevacin de creatinina,
hematuriamicroscpica, proteinuriaeinsuciencia
renal aguda.
El 5 %presenta afeccin pulmonar, el 2 %afec-
cin del sistemanervioso central (SNC) y el 2 %
afeccincardiaca, quepuedeser pericarditisomio-
carditis.
Laafeccinpulmonar consisteenneumonitiseosi-
noflica, caracterizadapor disnea, tossecay broncoes-
pasmo; enlaradiografadetrax sepuedenobservar
inltrados simtricos bilaterales y en el lavado bron-
coalveolar, linfocitosy eosinolia.
Otros tipos deafeccinaunrgano interno inclu-
yen artritis, miositis, pancreatitis, meningoencefali-
tis, alteraciones tiroideas (hipotiroidismo transitorio,
tiroiditis) y sndrome de secrecin inapropiada de la
hormonaantidiurtica.
Encuantoaanomalas hematolgicas, 66%delos
pacientespresentahipereosinolia, concuentasabsolu-
tasdeeosinlospromediode3.5a4.110
9
/L, y 27%
presentalinfocitosatpicos. Otrasanomalashematol-
gicasdescritasincluyenlinfopenia(51.9%), linfocito-
sisatpica(18.5%) y trombocitopenia(3.7%).
Encuantoalossntomasconstitucionales, 64%de
estos pacientes presentaebremayor de38.5 grados
centgradosy 56%presentalinfadenopatas. Laebre
y laslinfadenopataspuedenacompaarsedemalestar
general y dolor farngeo.
El diagnsticodiferencial incluyeotrasreacciones
cutneasinducidaspor frmacos, incluidoel sndrome
de Stevens-J ohnson (SSJ ), la necrlisis epidrmica
txica(NET), lapustulosisexantemticaagudagene-
ralizada (PEAG) y el pseudolinfoma inducido por
medicamentos.
12
En el sndromedeSJ J y laNET, el inicio es ms
temprano (1-3 frente a 2-6 semanas) y el exan-
temaseresuelvemsrpidamente(1-3frentea2-6
semanas), adems de que no existe edema facial,
lasbulassonmscaractersticasy hay mayor invo-
lucro de mucosas; en histopatologa se observa
necrlisisepidrmicay nohay eosinolia.
En el PEAG, el comienzo es generalmenteen las
primeras 48 horas, tras el inicio del frmaco res-
ponsable; el exantemaduramenos deunasemana
y en la biopsia de piel se observan pstulas sub-
corneales.
En el pseudolinfomainducido por medicamentos,
el cuadroclnicosepresentavariosmesesdespus
delaexposicinal frmaco. Nosepresentaebre,
edemafacial, bulas ni involucro demucosas y no
existeafeccinhepticani eosinolia.
Dado que el cuadro clnico es compatible con
numerosos diagnsticos diferenciales, incluyendo
infecciones, enfermedadesdel tejidoconectivoy otras
reacciones adversas cutneas asociadas a frmacos,
generalmente existe un retardo tanto en la bsqueda
deatencinmdicacomoenel diagnstico.
Figura 1 Microfotografa con microscopa convencional en la que se observa
frotis de sangre perifrica teida con colorante de Wright y un linfocito atpico
(aumento 10 100)
Figura 2 Paciente en fase de recuperacin, Unidad de
Cuidados Intensivos Gineco-obsttricos del Hospital
General de Mxico
El primer paso en el tratamiento del sndromede
DRESS es descontinuar el medicamento relacionado
con su aparicin. Todo paciente en el que exista la
sospechaclnicadesndromedeDRESS debeser eva-
luado segn los criterios de la escala RegiSCAR, y
laexistenciay lagravedad del involucro derganos
internos debernevaluarse, adems delaexploracin
fsica, por mediodeestudiosdelaboratorioy gabinete.
Paraevaluar laafeccinhematolgica, serequiere
debiometrahemticacompleta, frotisdesangreperi-
frica, lactato deshidrogenasa(LDH), ferritina, perl
delpidosy tiemposdecoagulacin.
Asimismo, para evaluar el involucro heptico se
requierenpruebasdefuncinheptica.
A ndevalorar el involucrorenal, senecesitanlas
medicionesdecreatininasrica, laltracinglomeru-
lar calculada, ladepuracindecreatininay proteinuria
enorinade24horas, as comoel sedimentourinario.
Para evaluar el perl de isquemia cardiaco, se
requiere de enzimas cardiacas, electrocardiograma,
radiografa de trax y, segn el curso clnico del
paciente, otros estudios de extensin, como ecocar-
diografay resonanciamagntica.
Por ltimo, para valorar el perl virolgico, se
deben incluir los exmenes de herpesvirus humano
(HHV) 6 y 7, del virus deEpstein-Barr (EBV) y del
citomegalovirus(CMV).
Generalmente, en casos sin afeccin importante a
rganos internos, se puede dar tratamiento con este-
roides tpicos y antihistamnicos. Aunque no existen
criteriosestablecidosdeseveridad, sehapropuestoque
aquellospacientesconelevacindetransaminasasque
tengan 5 tantos arriba del lmite superior de norma-
lidad, afeccin pulmonar, renal o cardiaca, tienen un
cuadroclnicoseveroy debenser manejadosconeste-
roidessistmicos, yaseadexametasona(entre15y 20
mgal da) oprednisolona(entre0.5y 0.7mg/kg/da),
durante8semanas. Posteriormente, ladosisseirdis-
minuyendodemaneraprogresiva. Enaquellospacien-
tes que no respondan al tratamiento con esteroides
sistmicos, puedenutilizarse, juntoconlosesteroides,
inmunoglobulinas polivalentes intravenosas. En caso
dequesedetecteunaviremiapor herpesvirusattulos
altos, medidapor reaccinencadenadelapolimerasa,
sepuedeagregar tratamientoantiviral conganciclovir
ofoscarnet.
12
Figura 3 Evolucin clnica de la afeccin cutnea a nivel de:
(A) Mucosa oral: la paciente presentaba edema en la cara, con queilitis y glositis (A-1, A-2). No haba lceras orales al momento del ingre-
so. Despes de usar esteroides sistmicos, el rash, el edema facial, la queilitis y la glositis mejoraron progresivamente (A-3).
(B) Palmas de las manos: en toda la anatoma, en especial en palmas y plantas, la paciente present rash morbiliforme (B-1) y posterior-
mente formacin de escamas (B-2). Conforme se resolva el cuadro sistmico, present descamacin y dej piel sana al descamar (B-3).
(C) Extremidades superiores: en extremidades superiores e inferiores la paciente present rash pruriginoso, morbiliforme, conuente, que
posteriormente dej pigmentacin residual. Al momento del egreso de la unidad de terapia intensiva, la paciente presentaba mculas hiper-
pigmentadas conuentes (C-3)
Mucio-Bermejo J et al. Sndrome de DRESS Mucio-Bermejo J et al. Sndrome de DRESS
De manera general, los pacientes con DRESS
tienen una evolucin benigna tras descontinuar el
frmacoresponsabley comenzar ausar esteroidessis-
tmicos. La ebrecededespus de2 das, y el rash
cedeenunpromediode10das, mientrasquelanor-
malizacin de las pruebas de funcin heptica toma
enpromedio33das. Trasdescontinuar el tratamiento
sistmico con esteroides, 18.5 % de los pacientes
puede presentar recadas que responden al reiniciar
laterapiacon esteroides y el 77.8 %serecuperasin
complicaciones. Entre las complicaciones tardas se
puedeencontrar euvio telgeno, insucienciarenal,
pancreticaorespiratoria, delasqueel pacientepuede
recuperarseenlos6mesesposteriores. Lamortalidad
reportadaenpacientesconDRESS vade3.7a10%.
13
Caso clnico
Setratadeunamujer de20aosdeedad, conel antece-
dentedecrisisconvulsivasdesdelostresaos, lacual
tuvo tratamiento con carbamacepina (que posterior-
mentefuesuspendido) durantetres aos. Tres meses
antes de ser internada, present crisis convulsivas
tnico-clnicasgeneralizadasendosocasiones, por lo
que se inici tratamiento con 100 mg de fenitona,
vaoral, cada8horas. Tressemanasdespusdehaber
iniciado el tratamiento, lapacientepresent ebrede
hasta 42 grados, ppulas en manos con extensin a
tronco y extremidades, rubicundez generalizada, pru-
rito, dolor al orinar y deglutir. Acudiconfacultativo,
quien diagnostic escarlatina y dio tratamiento con
paracetamol y ampicilina, sinobtener mejoraclnica.
Ms tarde, la paciente present, adems, hiporexia,
disfagia y tos seca, por lo que acudi al servicio de
urgencias. A suingresopresentaba:
Afeccin sistmica, con ebre, astenia, adinamia,
hiporexiay disfagia.
Afeccincutneay demucosas, caracterizadapor
rash maculopapular generalizado, lceras cornea-
les, queilitis, glositis, y edemafacial (gura3).
Involucro derganos internos, incluyendo hgado
(elevacindetransaminasas conpatrnultrasono-
grco normal), rin (lesin renal aguda intrn-
seca, concreatininaal ingreso de1.7), pulmn(el
cual se manifest con disnea, tos no productiva
y patrn radiolgico compatible con neumonitis
intersticial).
Alteraciones hematolgicas, caracterizadas por
eosinolia(3.7%) y datosdehemlisis.
La evolucin clnica fue mejorando y la paciente
logregresar delahospitalizacin.
Conclusiones
El sndrome de DRESS es una reaccin adversa y
graveamedicamentos, caracterizadapor rash, involu-
croderganosinternosy alteracioneshematolgicas.
Debido a que su mortalidad es de hasta 10 %, debe
tenerse un alto ndice de sospecha clnica en pobla-
ciones que estn en riesgo, como los pacientes que
se encuentren bajo tratamiento con anticonvulsivos
aromticosoalopurinol, oanteel usodeacetiladores
lentos.
a
Fundacin Mdica Sur
b
Academia Mexicana de Ciruga y Academia Nacional de
Medicina
c
Instituto de Gentica y Fertilidad
d
Unidadde Cuidados Intensivos Ginecologa yObstetricia,
Hospital General de Mxico, OD
Comunicacin con: Carlos Gabriel Briones-Vega
Telfono: (55) 2789 2000, extensin: 1663
Correo electrnico: drcarlosbriones@yahoo.com.mx
Referenci as
1. Cacoub P, Musette P, Descamps V, Meyer O, Speirs
C, Finzi L, et al. TheDRESS syndrome: aliteraturere-
view. AmJ Med. 2011;124(7):588-97.
2. Begon E, Roujeau J C. Drug hypersensitivity syn-
drome: DRESS (Drug Reaction with Eosinophilia
and Systemic Symptoms). Ann Dermatol Venereol.
2004;131(3):293-97.
3. Saltzsein SL, Ackerman LV. Lymphadenopathy in-
duced by anticonvulsant drugs and mimicking clini-
cally pathologically malignant lymphomas. Cancer.
1959;12(1):164-82.
4. Bocquet H, Bagot M, Roujeau J C. Drug-induced
pseudolymphoma and drug hypersensitivity syn-
drome (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic
Symptoms: DRESS). Semin Cutan Med Surg. 1996;
15(4):250-57.
5. Pereira de Silva N, Piquioni P, Kochen S, Saidon
P. Risk factors associated with DRESS syndrome
produced by aromatic and non-aromatic antipiletic
drugs. Eur J Clin Pharmacol. 2011;67(5):463-70.
6. Descamps V, Valance A, Edlinger C, FilletAM, Gros-
sin M, Lebrun-Vignes B, et al. Association of human
herpesvirus 6 infection with drug reaction with eo-
sinophilia and systemic symptoms. Arch Dermatol.
2001;137(3):301-04.
7. Ichiche M, Kiesch N, De Bels D. DRESS syndrome
associated with HHV-6 reactivation. Eur J Intern
Med. 2003;14(8):498-500.
8. Kardaun SH, Sidoroff A, Valeyrie-Allanore L, Ha-
levy S, Davidovici BB, Mockenhaupt M, et al. Vari-
ability in the clinical pattern of cutaneous side-
effects of drugs with systemic symptoms: does
a DRESS syndrome really exist? Br J Dermatol.
2007;156(3): 609-11.
9. Davidovici B, Dodiuk-Gad R, Rozenman D, Halevy
S; Israeli RegiSCAR Network. Prole of acute gen-
eralized exanthematous pustulosis in Israel during
2002-2005: results of the RegiSCAR Study. Isr Med
Assoc J . 2008;10:410-12.
10. Lobo I, Ferreira M, Velho G, Sanches M, Sel-
ores M. Drug rash with eosinophilia and systemic
symptoms (DRESS syndrome). Acta Med Port.
2008;21(4): 367-72.
11. Wongkitisophon P, Chanprapaph K, Rattanakae-
makorn P, Vachiramon V. Six-year retrospec-
tive review of drug reaction with eosinophilia
and systemic symptoms. Acta Derm Venereol.
2012;92(2):200-05.
12. Descamps V, Ranger-Rogez S, Musetted P, Bar-
baud A. Le DRESS (Drug Reaction with Eosinophi-
lia and Systemic Symptoms). Revue du rhumatisme
monographies. 2011;78(3):197-200.
13. Bourgeois GP, Cafardi J A, Groysman V, Pam-
boukian SV, Kirklin J K, Andea AA, et al. Fulminant
myocarditis as a late sequela of DRESS: two cas-
es. J AmAcad Dermatol. 2011;65(4):889-90. Texto
libre en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC3511821/
336 337
Rojas-Carrera SI et al. Diagnstico de diabetes gestacional
Reportes breves
Resumen
Precisin diagnstica
de la prueba de OSullivan
en diabetes gestacional
a
b

Adrin Lagunes-Mijangos,
a
Vctor Manuel Gonzlez-Arriola
c
Early diagnostic accuracy of the OSullivan test in
gestational diabetes
Objective: to assess the specicity and sensibility of the OSullivan test
for gestational diabetes in early pregnancy.
Methods: a pilot study in 50 women with low-risk of pregnancy, without
history of alteration of glucose was done. The OSullivan test consisted
inthe administrationof 50gof glucose; glycemia was measured60min-
utes after, between weeks 14 and 23 and between weeks 24 and 28 of
pregnancy. Value was consideredpositive witha glycemia =140mg/dL.
We calculated sensitivity, specicity and predictive values.
Results: OSullivan test performed between weeks 14 and 23 was posi-
tiveinthreepregnantwomen(6%), andbetweenweeks 24and28, infour
(8%); therewas no statistical differenceinbothmeasurements (p >0.05).
The sensitivitywas 75% (95%, CI 30.1% to 95.4%), andthe specicity
100.0 % (95 %, CI 92.3 % to 100 %).
Conclusions: the OSullivan test performed between weeks 14 and 23
of gestation showed good sensitivity and specicity in the diagnosis of
early gestacional pregnancy.
Key words
Diabetes
gestational pregnancy
diagnosis
L
adiabetes gestacional (DG) sedenecomo la
intolerancia a los carbohidratos, de severidad
variable, quecomienzao sereconocepor pri-
mera vez durante el embarazo. El trmino se aplica
independientementedequeserequierainsulinao no
parasutratamiento, odequelaalteracinpersistades-
pusdelagestacin.
1
A nivel mundial, sereportaunaprevalenciade2a
9%,
2,3
diferenciaocasionadapor discrepanciasencri-
teriosdiagnsticos.
3,4
EnMxico, estepadecimientoha
idoenaumento. Actualmentesufrecuenciasereporta
de9.7a13.9%.
5
Lasenfermedadesquecomplicanel
embarazo, comolaDG, representanunretosignica-
tivoalossistemasdesaluddel mundoentero,
6,7
yaque
convergen mltiples caractersticas clnicas que con-
dicionanriesgoelevado.
6,8,9
Laprevalenciamundial de
diabetessevaincrementandorpidamente. En1995se
calculen5.7%; sinembargo, secalculaparael 2025
enun8.1%.
9-12
Estaprevalenciaafectarcadavez ms
a personas ms jvenes,
13
muchas veces sin que los
individuos conozcansudiagnstico.
14,15
Esto conduce
tambin al incremento defrecuenciadediabetes pre-
gestacional.
5,12
Deah laimportanciadeladetecciny
el manejo.
9
Estudios recientes handocumentadoqueel test de
OSullivan, con una carga oral de 50 g de glucosa,
puedeser degranutilidaddesdelasemana14deges-
tacin para la deteccin oportuna de diabetes gesta-
cional.
14,16-19
Estoseradesumaimportanciadentrode
lasunidadesdemedicinafamiliar, yaqueserealizara
el test en el momento en quesedetectaalgn factor
deriesgoenlasgestantes,
20,21
sinnecesidadderealizar
ayuno, lo cual permitira el diagnstico y el manejo
oportuno
22,23
para la prevencin de complicaciones
desarrolladas por la diabetes gestacional, tales como
malformaciones fetales (sobre todo cardiolgicas),
macrosomaopesobajoal nacimientoenadolescentes,
trastornos hipertensivos del embarazo, dicultad res-
piratoriaeinclusomortalidadmaterno-fetal.
9,18,20,22,23
Por lotanto, el propsitodeesteestudiofuemedir la
utilidaddelaaplicacindelapruebadeOSullivanen
unaetapamstempranaquelanormalmenteutilizada.
Mtodos
Sediseunestudiodepruebadiagnsticaparadeter-
minar la precisin del test de OSullivan en mujeres
queestabanentrelas14y las23semanasdegestacin,
en comparacin con el procedimiento convencional
que se aplica en la semana 24. Las participantes se
reclutarondelapoblacinqueacudaasucontrol pre-
natal enlaUnidaddeMedicinaFamiliar 61, del Insti-
tutoMexicanodel SeguroSocial (IMSS) deVeracruz,
Veracruz. Deban estar libres de diabetes al estable-
cerseel diagnstico deembarazo. Seexcluyeron las
gestantes queduranteel periodo deestudio presenta-
ronunaborto. A todoel gruposelesolicitsuconsen-
timientoinformado.
Las participantes fueroncitadas entrelas semanas
14y 23. Serealizhistoriaclnicacompletay explo-
racin fsica, con las quesevalor riesgo obsttrico
para desarrollo de diabetes mellitus gestacional. Se
realizuntest deOSullivanmedianteunacargaoral
de50 g deglucosa. Severic el valor deglucemia
a los 60 minutos, medianteprocedimiento automati-
zadoconmtodoThrinder, enequipomarcaSynchron
CX4PRO deBeckmanCoulter. El resultadoseconsi-
derpositivoconvalor =140mg/dL. Conlanalidad
decomparar conel estndar deoro, selessolicitalas
pacientes queacudieran nuevamenteentrelas sema-
nas24y 28degestacin, anderealizar por segunda
ocasinel test deOSullivanconlasmismascaracte-
rsticas queal principio, demaneraindependienteal
resultado previo obtenido. Deacuerdo con los resul-
tados, las pacientes fueronclasicadas como: a) ver-
daderas positivas, b) falsas positivas, c) verdaderas
negativas, d) falsas negativas, con el n de obtener,
a partir de ello, las medidas de sensibilidad, especi-
cidad, valores predictivos positivos y negativos y
las razones de verosimilitud. Adems, se determin
lasignicacinestadsticadelasdiferenciasmediante
unapruebanoparamtricadelossignosdeWilcoxon,
2
con correccin de Yates y prueba exacta de Fis-
her. Losdatosseconcentraronenhojasdeclculode
Excel y seprocesaronmedianteSPSS.
Resultados
El total del grupo formado es de 50 gestantes. La
mediadeedaddelaspacientesestudiadasesde24.24
5.89aos. El ndicedemasacorporal (IMC) es de
24.640.66kg/m
2
. Sonmultigestas 40(80%). Tie-
nen antecedentes de aborto 10 pacientes (20 %), 12
Objetivo: estimar la sensibilidad y la especicidad
diagnstica de la prueba de OSullivan para diabetes
gestacional en el embarazo temprano.
Metodologa: se realiz estudio piloto que incluy 50
mujeres con embarazo de bajo riesgo, sin alteracin
de glucosa. Se realiz la prueba de OSullivan para
identicacin de diabetes gestacional entre las sema-
nas 14y23, yentre las semanas 24y28para compa-
rar resultados. Se administraron 50 g de glucosa, se
cuantic la glucemia a los 60 minutos y se consider
positiva si los valores eran=140mg/dL. Se calcularon
sensibilidad, especicidad y valores predictivos.
Resultados: la prueba deOSullivanentrelas semanas
14 y 23 result positiva en tres de las gestantes (6 %),
y la realizada entre las semanas 24 y 28 fue positiva
en cuatro (8 %). No hubo diferencia estadstica de la
prueba entreambas mediciones (p >0.05). La sensibili-
dadfuede75%(IC 95%de30.1%a 95.4%), la espe-
cicidadde 100.0%(IC 95%de 92.3%a 100.0%).
Conclusiones: la prueba de OSullivan realizada
entre las semanas 14y23de gestacin mostr buena
sensibilidad y especicidad para identicar diabetes
gestacional temprana.
Palabras clave
diabetes gestacional
embarazo
diagnstico
(24%) hantenidocesreas previas, 10(20%) tienen
antecedente de productos macrosmicos, una (2 %)
con producto de bajo peso y cinco (10 %) con pre-
maturez. Conantecedentesfamiliaresdediabetespor
lnea paterna, se encontraron 24 pacientes (48 %) e
igual nmero seencontr deantecedentes familiares
por lneamaterna; por ambaslneas17(34%).
Cuatro pacientes (8 %) desarrollaron diabetes
gestacional, conrmada con el estndar de oro. Las
caractersticas de las pacientes positivas al test de
OSullivan son: edad promedio 32.25 10.4 aos,
IMC promedio 28.52.4kg/m
2
, tuvieronanteceden-
tesfamiliarespositivosenambasramascuatro(100%)
de los casos, antecedentes de partos previos en tres
(75 %), cesreas previas en cuatro (100 %), abortos
previos en una (25 %), productos macrosmicos en
tres(75%) y antecedentesdepartoprematuroenuna
paciente(25%).
El test deOSullivan realizado entrelas semanas
14y 23resultpositivoentres(6%) delasgestantes;
y el realizado entrelas semanas 24y 28fuepositivo
en cuatro (8 %). Lasensibilidad delapruebafuede
75.0%(IC 95%de30.1a95.4%); laespecicidad
de100.0%(IC 95%de92.3a100.0%); el valor pre-
dictivopositivode100.0%(IC 95%de43.8a100.0%);
el valor predictivo negativo de 97.9 %(IC 95 %de
88.9 a99.6 %); laproporcin defalsos positivos de
0.0%(IC 95%de0.0a7.7%); laproporcindefal-
sosnegativosde25.0%(IC 95%de4.6a69.9%).
Discusin
Nos planteamos la posibilidad de que la utilidad de
lapruebadeOSullivanrealizadaantes delasemana
24 fuera similar a cuando se realiza de acuerdo con
losestndaresestablecidosy conellosepermitieraun
diagnstico ms temprano delaDG. Nuestros resul-
tados conrman la hiptesis planteada. El hallazgo
conlapruebadeOSullivanrealizadaenmujeresque
Rojas-Carrera SI et al. Diagnstico de diabetes gestacional Rojas-Carrera SI et al. Diagnstico de diabetes gestacional
tenan entre 14 y 23 semanas de gestacin permiti
obtener un resultado positivo cuando la embarazada
tena diabetes gestacional o un resultado negativo
cuandoestabalibredeestacomplicacin, enunapro-
porcinsimilar, si secomparaconel estndar deoro.
15
El estudiopresentalacaractersticadehaberserea-
lizadoenlapoblacingeneral deembarazadas, deuna
unidaddeprimer nivel del IMSS, quenofueronprevia-
mentetamizadas por factores deriesgo conocidos, los
cuales sonconsiderados criterios paralaaplicacinde
laprueba. Estasituacinnos permiteconocer el com-
portamiento diagnstico en una etapa ms temprana
del embarazo, con la nalidad de establecer conduc-
tas teraputicas oportunas. Como consecuencia de lo
anterior, seesperaraobtener unaprevalenciabajadel
eventoestudiadoencomparacinacuandoserealizaen
embarazadasconfactoresderiesgo; apesar deello, se
encontrunaprevalenciadel 8%, semejantealarepor-
tadapor otrosautores(del 2al 9%, anivel mundial).
4,5
Nosotros conrmamos una precisin diagnstica
delapruebadeOSullivanrealizadaentrelassemanas
14y 23, semejanteacuando serealizadespus dela
semana24(p >0.05), tal y comoestnormado. Estos
resultados tambin rearman el valor que tienen los
factores deriesgo conocidos, en especial los antece-
dentespersonalesy heredofamiliaresdeprimer grado,
laedaddelagestante, el IMC y susantecedentesobs-
ttricos, para poder normar la conducta a seguir. En
unprogramadeatencinprenatal queconsidereprio-
ritarialaoportunidaddel diagnstico, nuestros resul-
tados apoyanlarealizacintempranadelapruebade
OSullivanenel primer nivel deatencin, al notener
diferencias con una etapa ms tarda. Lo anterior ya
aconteceenalgunos pases, como Espaa,
14
dondela
pruebaserealizadesdelaprimeravisitadelaembara-
zaday serecabanlosfactoresderiesgoparadiabetes
gestacional. Loanterior permitiraunareduccindela
morbilidad, delas complicaciones y delamortalidad
asociadaalaDG.
ConcluimosquelapruebadeOSullivanrealizada
entrelassemanas14y 23tieneunaprecisindiagns-
ticadeterminadapor susensibilidad, suespecicidad
y sus valores predictivos positivos y negativos, simi-
lar acuandoserealizaentrelassemanas24y 28. Por
lo anterior, consideramos necesario que las guas de
prcticaclnicadeatencin prenatal queseelaboran
parasuimplementacinenel primer nivel deatencin
ennuestropas
15
debenincluir, dadalaevidenciaacu-
mulada, lineamientos y esquema de deteccin opor-
tunadeDG queincluyanlapruebadeOSullivanen
el primer trimestredel embarazo, enaquellasmujeres
confactoresderiesgoconocidos.
a
b
Salud, Unidad de Medicina Familiar 61
c
Hospital General de Zona 71
Instituto Mexicano del Seguro Social, Veracruz, Veracruz,
Mxico
Comunicacin con: Sonia Irma Rojas-Carrera
Telfono: 01(229)155 3038, 161 9009
Correo electrnico: soniairmar@hotmail.com
Referenci as
1. Rimbao-Torres G, Cruz-Hernndez J , Safora-Enr-
quez O, Rodrguez-Izquierdo A, Morales-Chamizo
M, Velasco-Boza A. Comportamiento de la diabetes
gestacional enel embarazo enla adolescencia. Rev
Cubana Med Gen Integr. 2007;23(3):1-10.
2. Gayet-Ageron A, Poncet B, Guerre P, Rocher L,
Dureau-DrevardE, ColinC, et al, Specic information
about the WHO guidelines for gestational diabetes
screening improves clinical practice. J Eval Clin
Pract. 2008;14(1):36-42.
3. Theodoraki A, Baldeweg SE. Gestational diabetes
mellitus. Br J Hosp Med. 2008;69(10):562-67.
4. Belmar C, Salinas P, Becker J , Abarza F, Olmos
P, Gonzlez P et al. Incidencia de diabetes gesta-
cional segn distintos mtodos diagnsticos y sus
implicancias clnicas. Rev Chil Obstet Gineocol.
2004;69(1):2-7.Texto libre en http://www.scielo.cl/
scielo.php?pid=S0717-75262004000100002&script
=sci_arttext
5. Duarte-Gardea M, Muoz G, Rodrguez-Saldaa
J , Escorza-Domnguez AB. Prevalencia, deteccin
y tratamiento de la diabetes gestacional. Rev Fac
Salud Pub Nutr [Internet]. 2004; 5(1). Disponible en
http://www.respyn.uanl.mx/v/1/ensayos/diebetes_
gest.htm
6. Ramrez-Torres MA. Diabetes mellitus gestacio-
nal. Experiencia en una Institucin de tercer nivel
de atencin. Ginecol Obstet Mex. 2005;73:484-91.
Texto libre en http://www.medigraphic.com/pdfs/
ginobsmex/gom-2005/gom059d.pdf
7. Hernndez-Valencia M. Aspectos bsicos en el
control de la diabetes gestacional. Rev Med Inst
Mex Seguro Soc. 2005;43(5):419-23. Texto li-
bre en http://revistamedica.imss.gob.mx/index.
php?option=com_multicategories&view=article&id=1
293:aspectos-basicos-en-el-control-de-la-diabetes-
gestacional&Itemid=645
8. OSullivan J B, Mahan CM. Criteria for the oral glu-
cose tolerance test in pregnancy. Diabetes. 1964;
13:278-85.
9. Lazalde B, Snchez-Urbina R, Garca de Alba J E,
Ramrez-Dueas ML. Diabetes mellitus gestacional
y malformaciones congnitas. Ginecol Obstet Mex.
2001;69(10):399-405.
10. Cabrera-Pivaral CE, Rivera-Clara E, Balderas-Pea
MA, Cabrera-Centeno M, Alonso-Reynoso C. Aptitud
clnica del mdico familiar ante pacientes condiabe-
tes gestacional. Ginecol Obstet Mex. 2008;76(2):97-
106. Texto libre en http://www.nietoeditores.com.
mx/download/gineco/2008/febrero2008/Ginecol%20
Obstet%20Mex%202008-76(2)-97-106.pdf
11. Norma Ocial Mexicana NOM 007-SSA2-1993. Aten-
cina la mujer enel embarazo, parto ypuerperio [In-
ternet]. Mxico: Secretara de Salud; 1995[consulta-
do el 2de marzo de 2011]. Disponible enhttp://www.
salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/007ssa23.html
12. Moreno-Altamirano L. Epidemiologa y diabetes.
Rev Fac Med UNAM 2001; 44(1): 35-37. Texto li-
bre en http://www.revistas.unam.mx/index.php/rfm/
article/view/12581
13. Rodrguez-Gonzlez GS, Meja-Islas EE, Hernn-
dez-Rojas PE, Novao-Razo A, Velarde-Tirado E.
Modicacin del punto de corte en la prueba de ta-
mizaje para el diagnstico de diabetes gestacional.
Ginecol Obstet Mex. 2006; 74:247-51.
14. Plana-Pintos R, Vzquez-Troitio F, Prez-Vences
J A, Malo-Garca F, Garca-Soidn F, Fluiters-Ca-
sado E et al. Diabetes Gestacional. Guas Clnicas
2005;5(37).
15. Garca-Garca C. Diabetes mellitus gestacional.
Med Int Mex. 2008;24(2):148-56.
16. Iglesias-Daz C. Pita-Fernndez S. Veleiro-Tenreiro
MJ . Monteoliva-Daz E, Prtega_Daz S. Determi-
nantes de test de OSullivan positivo en gestantes
[Internet]. En: IX Conferencia Espaola de Biome-
tra; 2003May28-30; La Corua, 28-30de mayo de
2003 [consultado el 2 de marzo de 2011]. Disponi-
ble en http://www.udc.es/dep/mate/biometria2003/
Archivos/med18.pdf.
17. Hernndez-Valencia M, Zarate A. Conceptos recien-
tes en la etiopatogenia de la diabetes gestacional.
Ginecol Obstet Mex. 2005;73:371-77. Texto libre en
http://www.medigraphic.com/pdfs/ginobsmex/gom-
2005/gom057f.pdf
18. Sandoval-Rodrguez T, Oliva-Figueroa B. Diabetes
gestacional. Diagnstico en etapas tempranas del
embarazo. Ginecol Obstet Mex. 2006;74:199-204.
19. Hernndez-Valencia M, Zarate A. El riesgo de dia-
betes gestacional se establece desde la vida fetal y
posnatal. Ginecol Obstet Mex. 2003;71:60-65.
20. Forsbach-Snchez G, Vsquez-Lara J , Hernndez-
Herrera R, Tamez-Prez HE. Morbilidad neonatal
asociada a diabetes gestacional. Rev Med Inst Mex
Seguro Soc. 2008;46(2):141-44. Texto libre enhttp://
revistamedica.imss.gob.mx/index.php?option=com_
multicategories&view=article &id=1032: morbilidad-
neonatal-asociada-a-diabetes-gestacional-estudio-
descriptivo-de-74-pacientes&Itemid=615
21. Osorno-Covarrubias L, Rupay-Aguirre GE, Rodr-
guez-Chapuz J , Lavadores-May AI, Dvila-Velz-
quez J , Echeverria-Eguiluz M. Factores maternos
relacionados con prematuridad. Ginecol Obstet
Mex. 2008;76(9):526-36. Texto libre en http://www.
nietoeditores.com.mx/download/gineco/2008/sep-
tiembre2008/Ginecol-526-36.pdf
22. Innes KE, Byers TE, Marshall J A, Barn A, Orleans
M, HammanRF. Associationof a womans ownbirth
weight withsubsequent riskfor gestational diabetes.
J AMA. 2002; 287(24):3212.
23. Forsbach-Snchez G, Gonzlez-Venegas G, Vz-
quez-Lara J , lvarez-Garca C, Villanueva-Cuellar
M, Garca Vallejo FJ . Morbilidad materna y fetal en
un grupo de mujeres con diabetes gestacional. Gi-
necol Obstet Mex. 1999;67(6):272-75.
340 341
Correa C. Enfermedad de Gaucher y terapia de reemplazo
Reportes breves
Resumen
Enfermedad neuroptica de
Gaucher tratada con terapia
de reemplazo a largo plazo
Neuropathic Gaucher disease treated with long
enzyme replacement therapy. Two clinical cases
Cecilia Correa
a
Gaucher disease (GD) is the most common of all inherited lipid stor-
age diseases. It is an autosomal recessive disorder portraying catabo-
lismand cerebroside deposit in the lysosomes, which is due to a lack of
glucocerebrosidase enzyme. Though GD shows a panethnic pattern of
presentation, it particularly affects the Ashkenazi J ew Population. Sev-
eral mutations have been dened among GD patients, and some geno-
types relatedto neurologic affectionhave beendescribed(L444Pmost
common mutation for neuropathic GDN188S, V394L and G377S).
Lipid material storage or deposit exerts multiorganic affection. Enzyme
replacement therapy (ERT) has demonstrable efcacy in reversing
organic damage related to GD, though its capability to stop neurologic
affection is currently under controversy and particular research. This
paper portrays two GD cases of Mexican children treated with ERT at
general zone hospitals of the Instituto Mexicano del Seguro Social in
recent years, both of themdepicting characteristic type 3 GD mutations,
and comparing their clinical evolution with and without neurological fea-
tures.
Key words
Gaucher disease
glucosylceramide
L
asmanifestacionesclnicasdelospacientescon
enfermedad de Gaucher (EG) son el resultado
del depsito de cerebrsidos lipdicos en las
estructuras reticuloendoteliales. El dao multiorgnico
se maniesta como hepatomegalia, esplenomegalia,
afectacin pulmonar, afectacin esqueltica y dao
neurolgicoprimarioprogresivo. El fenotipoclnicoes
muy variabley en l encontramos desdeinfantes con
afeccinmortal hastaadultoscasi asintomticos. Si con-
sideramos lo anterior, los pacientes hansido divididos
en: enfermedaddeGaucher tipo1(EG1), paradesignar
alamanifestacinclnicasinimplicacinneurolgica;
EG2, para hacer referencia a la manifestacin clnica
neuronopticaseveraquepuedeconducir al deceso en
pocosaos; y EG3, paralasmanifestacionesconsignos
neurolgicosmenosseverosy conunamayor variedad.
Estasubdivisinhasurgidopor el hechodequesepre-
sentansignosdeafeccinneurolgicasutilesy tempra-
nosquedicultanel diagnstico.
1
Determinantes genticos
Laheterogeneidadgenotpicay fenotpicadelaEG se
traduceenmsde200mutacionesparael gendeglu-
cocerebrosidasa(GBA) enel cromosoma1q21, donde
secodicalasntesis delaenzima-glucosidasa. La
correlacinentregenotipo y fenotipo seestimacomo
dbil. Park et al. reportan que los genotipos N188S,
V394L y G377S se asocian con sintomatologa neu-
rolgicay epilepsiamioclnica. Lahomocigocidadde
lamutacinN370S seencuentraenadultos conafec-
tacinlevey espococomnentreniossintomticos.
Los genotipos 84GG y L444P serelacionan con una
formamsseveradeEG quecomienzaenlainfancia.
Conocer el genotipoayudaapredecir laseveridady la
velocidaddeprogresindelaenfermedad.
1,2
Campbell et al. reportanquelosexmenesdel movi-
mientosacdicodel ojoy delarespuestaauditivadel
tallo cerebral o cerebro central facilitan actualmente
el diagnstico delaEG conafeccinneurolgica. La
terapia de reemplazo enzimtico (TRE) se ha mos-
trado como un avance signicativo en el manejo de
laEG y promuevelalongevidady lacalidaddevida
de los pacientes. Su administracin en infantes con
diagnstico oportuno deEG hademostrado ser capaz
derevertir lossignosclnicosdelaenfermedad. Entre
pacientes con diagnstico tardo, administrar TRE
tambinreportaresultadosdramticos.
1,2
Alcances de la terapia de reemplazo enzimtico
LasintomatologadelaEG tipo1es eliminadacomple-
tamentepor laadministracindeTRE; sinembargo, las
La enfermedad de Gaucher (EG) es la ms comn
entre las patologas hereditarias por depsito lisoso-
mal. Se trata de un trastorno de tipo autosmico rece-
sivo, en el que se registra catabolismo y depsito de
cerebrsidos en los lisosomas celulares, debido a la
ausencia de la enzima glucocerebrosidasa, que se
encarga de sumetabolismo. La EG muestra unpatrn
de presentacin pantnico, aunque afecta particular-
mente a la poblacin de judos Ashkenazi. Existen
varias mutaciones reconocidas entre pacientes con
EG y se reconoce adems a los genotipos asocia-
dos con afectacin neurolgica (L444P la ms fre-
cuente enneuronopticos N188S, V394L yG377S).
El depsito de cerebrsidos, como material lipdico,
ejerce afectacin multiorgnica. En aos recientes, la
terapia de reemplazo enzimtico (TRE) ha sido efec-
tiva para controlar indenidamente a los pacientes
con EG. Hoy en da, se cuestiona si la TRE puede
detener la afectacin neurolgica a largo plazo. Este
documento presenta los casos clnicos de dos nios
mexicanos con EG, tratados con TRE en los hospi-
tales generales de zona (HGZ) del Instituto Mexicano
del Seguro Social (IMSS), ambos conmutaciones que
caracterizan a la EG neuronoptica tipo 3, cuya evo-
lucin se compara con manifestaciones neurolgicas
y sin estas.
Palabras clave
enfermedad de Gaucher
glucosilceramidasa
manifestacionesclnicasdelapatologasontanvariadas
queexistenaspectosclnicosquelaTRE noparecemejo-
rar demanerasensible. Lebel et al. reportanquelaTRE no
mejorael parmetrodeladensidadmineral sea(DMO),
aunqueincidaexitosamenteenlosparmetroshematol-
gicoy visceral, enunseguimientode108meses, por lo
cual recomiendanel usodebisfosfonatosconTRE. Filo-
camoet al. reportanuntrabajoenel quesecorroborala
persistenciadel dao neurolgico (epilepsiamioclnica)
enunpacientejovenconindiciosdeEG tipo3.
3-5
La TRE ha demostrado fehacientemente que es
efectiva para detener la progresin de EG tipo 1, con
enfermedadnoneuronoptica, y mejoradeunamanera
signicativalacalidaddevida; sinembargo, dadoquela
enzimadereemplazonoatraviesalabarrerahematoen-
ceflicaenpacientesconEG detipos2y 3, apesar de
queseregistraregresinsignicativadelaenfermedad,
sehandetectadoproblemasdeafectacinneurolgicaen
el tratamientoalargoplazo. Aunas, lasmanifestaciones
sistmicas(seas, visceralesy hematolgicas) mejoran,
ylacalidaddevidadeestosniosaumenta. A continua-
cin, sepresentandoscasosclnicosquefuerontrata-
dos enhospitales generales dezona(HGZ) del Instituto
Mexicanodel SeguroSocial (IMSS) conel ndecom-
parar laevolucindepacientes conEG conmutaciones
caractersticasdeEG3unodeellosconmanifestaciones
neurolgicasoridasyotrosinmanifestacionesneurol-
gicas ybajoTRE alargoplazo.
Casos clnicos
Caso 1
Pacientenacido en 1995, sin antecedentes familiares
deEG (padresnoconsanguneosy unahermanasana
de11aos), el cual seidenticdesdelosseismeses
deedad, al ser referido por el pediatrapor presentar
esplenomegaliay retrasoenel desarrollo. Selerealiz
anlisis deaspirado demdulaseay seobservaron
clulassugestivasdeEG. El pacientefuevaloradoen
losEstadosUnidospor supadecimiento. Seestableci
diagnsticodeEG detipo3cuandotena14mesesde
edad y seinici manejo con TRE abasedealgluce-
rasa, lacual fuecambiadaen 1999 por imiglucerasa
(60 UI/kg con ajusteposterior a120 UI/kg) (guras
1y 2).
En marzo del 2006 la determinacin de -gluco-
sidasa fue de cero, mientras que el anlisis de la
mutacinindic1448-C/1448/C. El estudiodel desa-
rrollo psicomotor seal queel nio gate desdelos
12meses y camin alos 18, conunamarchatorpee
hipertonicidadenextremidades. Asimismo, comenz
ahablar alos 3 aos deedad. El pacientecurs con
crisisconvulsivasparcialesy complejasquesemane-
jaronconcarbamacepina.
En1997sedocumentqueel pacientetuvoretraso
en edad sea, esplenomegalia clnica y por ultraso-
nido, y en 2004 densidad seapor debajo delo nor-
mal, conscore Z ajustadoalaedad, quecorrespondi
a1.2(84%).
El pacientepresent deformacinprogresivaenla
cajatorcica(trax enquilla), xifoescoliosisconreduc-
cindelacapacidadpulmonar y artrosisenarticulacin
temporomandibular quelimitabalaaperturadelaboca.
La resonancia magntica de la columna y el cerebro
fuenormal. Enlaevaluacinoftalmolgicaseobserv
apraxia oculomotora, estrabismo y astigmatismo en
ojo derecho. La cmara anterior, el cristalino normal
y el vtreo tenanapariencianormal. Enlaevaluacin
audiomtrica, seobserv prdidadelaaudicin con-
ductiva del lado derecho y el lado izquierdo estaba
dentro delos lmites normales. Conlaevaluacindel
lenguajeseadvirtiquelamayoradesudiscursoera
ininteligible, condicultadparalapronunciaciny la
articulacindepalabras. Enlaevaluacindel desarro-
llo se vio mejora lenta sin retroceso y socializacin
pobre. El nioacudiaunaescuelaespecial. Unavez
Correa C. Enfermedad de Gaucher y terapia de reemplazo Correa C. Enfermedad de Gaucher y terapia de reemplazo
Figura 1 Anlisis de aspirado de mdula sea en el que se observa patrn
celular tpico de EG
queconcluylaprimaria, inicilaescuelasecundaria.
En el cuadro I se pueden ver los registros de peso y
talla.
Caso 2
Pacientemasculino, nacidoenjuliode1991, producto
de tercer embarazo de trmino, eutsico, con peso al
nacer de2500g, y periodoneonatal inmediatonormal.
Antecedentedeunhermano quefalleci por EG alos
2aos deedady unahermanasana. Inici consinto-
matologasugestivadeEG alos5mesesdeedad, con
hepatoesplenomegalia. El diagnstico de EG se pudo
establecer cuando el paciente tena 2 aos de edad,
mediantebiopsiahepticay esplnicaenjuniode1993.
IniciTRE alos2aosy mediodeedad, conalgluce-
rasay posteriormenteconimiglucerasa. Tuvounaporte
irregular del frmaco, adems de subdosicacin, de
acuerdoconlodeclaradopor lamadre. A pesar deestar
Figura 2 Afectacin en extremidades inferiores en forma
de matraz, la cual es caracterstica de EG3
entratamientodereemplazo, cursconvariasfracturas
patolgicas (muecaizquierdaalos 4aos, antebrazo
derechoalos 8aos y hmeroderechoalos 12aos)
(gura3). Referadoloresintensosconpredominioen
miembrosinferioresy semostrrefractarioalaanalge-
sia. En2004, presentabapesode27.5kgy tallade1.34
m, por debajo del percentil 3 para nios de 13 aos,
y aumentodel volumenabdominal por hepatoespleno-
megaliaanivel delacicatriz umbilical. Labiometra
hemticafuenormal.
Enradiografas simples mostrcolumnaconesco-
liosis lumbar, osteopenia marcada de las estructuras
seas, ensanchamiento de la disis distal de ambos
fmures con cambios en la cortical (deformidad en
matraz deErlenmeyer), conedadseaquecorrespon-
da al estndar de siete aos, y con resonancia mag-
nticadefmures con datos deseverainltracin en
mdulasea. Ingresal hospital y seajustladosisde
imiglucerasaa60UI/kg, sinqueseobservaramejora
delossntomasni delasvisceromegalias. Serealizel
anlisis de mutacin que report homocigoto para la
mutacin L444P/L444P, unamutacin dealto riesgo
que se relaciona con EG de tipo 3 o neuronoptico.
Semodic ladosis del frmaco en2005, por lo que
seadministrimiglucerasaa120UI/kg, comocorres-
pondeaunaEG3.
Ocho meses despus de ajustar la dosis, su peso
fuede29kg, desapareci el dolor seo y el paciente
mostrunabdomenplano, conhgadoa5-4-4cmbajo
borde costal, y bazo aproximadamente de 5 cm. No
hubomsdolor seoy tampocoevidenciadefracturas
patolgicas. En la actualidad, el paciente desarrolla
actividad fsicaintensa, practicaatletismo, pesa51.5
kg y mide 1.65 m, en un percentil de 3 para peso y
talla. Labiometrahemticamostrunahemoglobina
de 15.2 g/dL, una cuenta leucocitaria de 5760/mm
3
,
unacuentadeneutrlos de2822/mm
3
y unacuenta
plaquetariade208000/mm
3
. El ultrasonidodel abdo-
mennopresentvisceromegalias.
Cuadro I Evolucin del peso y la talla del paciente del caso 1
Fecha
Peso
(kg)
Talla
(cm)
Edad
(aos)
p
peso
p
talla
Esplenomegalia
6/05/1999* 15.1 92.70 4 75 3 Marcada
15/03/2006 27.2 133 11 3 3 No
30/10/2006 30.5 133 11 3 3 No
14/02/2007 31 138 12 3 3 No
11/04/2007 30 137 12 3 3 No
01/03/2009 38 148 14 3 3
01/08/2010 43 156 15 3 3
25/02/2011 45.4 160 16 3 3
TRE =terapia de reemplazo enzimtico
En esta fecha el paciente recibi una dosis/kg de TRE de 60. En las otras
fechas la dosis fue de 120.
ltima revisin: 25 de febrero del 2011. Al cumplir 16 aos, el paciente pas
al servicio de adultos
Comentario nal
El propsito de este documento fue presentar dos
pacientes con mutaciones caractersticas de EG3,
ambosconafeccinvisceral, hematolgicay sea, que
mejoraronsoloal ajustar ladosisdeTRE a120UI/kg,
comoserecomiendaparaestetipoclnico. Si bienest
demostradoquelaenzimanoatraviesalabarrerahema-
toenceflica, a ambos pacientes seles administr ini-
cialmenteunadosisdeenzimabaja, por loquepersisti
lavisceromegaliay lasalteracionesseasenambos, y
anemiaenel primero. Al ajustar ladosis a120UI/kg
mejoraronlos parmetros viscerales enambos casos y
Figura 3 Afectacin esqueltica: fractura patolgica en el
hmero a los 12 aos de edad
los hematolgicos en el primero. A pesar de la dosis
altadelaenzimaenel primer caso, laafectacinsea
estaba en progresin con el desarrollo dedeformidad
del esqueleto axial, mientras que en el segundo caso
mejor, desapareciel dolor seoy seevitaronnuevas
fracturas. El primer paciente cursa con manifestacio-
nes neurolgicas desdeel diagnstico, mientras queel
segundo, aunqueno las muestra, es vigilado neurol-
gicamenteantelaposibilidad dequelas inicietarda-
mente, dadalahomocigocidadparalamutacinL444P.
La mayora de los grupos que tratan con terapia
de reemplazo enzimtico a nios con EG estn de
acuerdo en que la dosis para estos pacientes con la
forma neuronoptica debe ser a 120 UI/kg cada dos
semanas. El grupo canadienseproponeel manejo de
todos los pacientes conEG, tanto tipo 1como 3, con
imiglucerasaadosis de60UI/kg. Enestos pacientes
quereportamos, sedemostrel benecioenlasmani-
festaciones sistmicas al recibir ladosis deimigluce-
rasaa120UI/kg. Cabedecir quesi el pacientereciba
dosis menores, esas manifestaciones no mejoraban y
esoafectabasucalidaddevida.
Decl araci n de confl i cto de i nters: la autora ha com-
declaracin de conflictos potenciales de inters del
Comit Internacional de Editores de Revistas Mdicas,
y no ha sido reportado alguno que est relacionado con
este artculo.
a
Servicio de Hemato-Oncologa del Hospital General
de Zona 1, Instituto Mexicano del Seguro Social, San
Luis Potos, San Luis Potos, Mxico
Comunicacin con: Cecilia Correa
Correo electrnico: corc99@gmail.com
Referenci as
1. Campbell PE, Harris CM, Vellodi A. Deterioration of
the auditorybrainstemresponse inchildrenwithtype
3Gaucher disease. Neurology. 2004;63(2):385-387.
2. ParkJ K, OrviskyE, Tayebi N, Kaneski C, LamarcaME,
Stubbleeld BK, et al. Myoclonic epilepsy in Gaucher
disease: genotype-phenotype insights from a rare
patient subgroup. Pediatr Res. 2003;53(3):387-395.
3. J moudiakM, FutermanAH. Gaucher disease: pathologi-
cal mechanisms andmodernmanagement. BrJ Haema-
tol. 2005;129(2):178-88.4. Lebel E, DweckA, Foldes AJ ,
Golowa Y, Itzchaki M, Zimran A, et al. Bone density
changes with enzyme therapy for Gaucher disease. J
BoneMinerMetab. 2004;22(6):597-601. Textolibreen:
http://www. springerlink.com/content/l6k1am55ben-
1vmv7/fulltext.pdf
5. Filocamo M, Mazzotti R, Stroppiano M, Grossi S,
Dravet C, Guerrini R. Early visual seizures and pro-
gressive myoclonus epilepsy in neuronopathic Gau-
cher disease due to a rare compoundheterozygosity
(N188S/S107L). Epilepsia. 2004;45(9):1154-7. Texto
libre en: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.
0013-9580.2004.15904.x/pdf
344 345
Barrera-Cruz A et al. Gua para el control del sobrepeso y la obesidad
Instrumentos clnicos
Resumen
Practice clinical guideline. Prevention, diagnosis
and treatment of overweight and obesity
E
nlaactualidad, el excesodepeso(sobrepesoy
obesidad) constituyeunodelosproblemasms
importantesdesaludpblicaenel mundo, dada
su magnitud, larapidez desu incremento y el efecto
negativoqueejercesobrelasaluddelapoblacinque
lopadece. Laimportanciadel sobrepesoy laobesidad
estribaenquesonfactoresderiesgoparael desarrollo
deenfermedades crnicas no transmisibles (incluidas
lascardiovasculares, ladiabetesy el cncer) y enque
aumentansignicativamenteel riesgo demuertepre-
maturay el usodelosserviciosdesalud.
1-3
Laobesidad(ndicedemasacorporal 30kg/m
2
)
es una enfermedad sistmica, crnica y multicausal,
no exclusiva de los pases econmicamente desarro-
llados, que involucra a todos los grupos de edad, de
las distintas etnias y detodas las clases sociales. Esta
enfermedad ha alcanzado proporciones epidmicas
enel orbe; deah quelaOrganizacinMundial dela
Salud (OMS) la haya denominado la epidemia del
sigloXXI.
4
Respecto a su magnitud, esa misma organizacin
calculaquecadaaomueren2.6millonesdepersonas
acausadelaobesidadoel sobrepesoy queparael ao
2015 habraproximadamente2 300 000 adultos con
sobrepeso, ms de700 millones con obesidad y ms
de 42 millones de nios menores de cinco aos con
sobrepeso.
4
Actualmente, Mxicoy EstadosUnidosocupanlos
primeroslugaresdeprevalenciamundial deobesidad.
5

DeacuerdoconlosresultadosdelaENSANUT 2012,
la prevalencia combinada de sobrepeso u obesidad
(IMC 25kg/m
2
) en lapoblacin mayor de20aos
esmayor enlasmujeres(73.0%) queenloshombres
(69.4 %), mientras que la prevalencia de obesidad
(IMC 30kg/m
2
) esmsaltaenel sexofemeninoque
enel masculino(gura1).
3
En las diferentes encuestas en Mxico, las tenden-
cias del sobrepeso y la obesidad muestran un incre-
mento constantedelaprevalenciaquesehatriplicado
enlasltimastresdcadas. Deacuerdoconlosresulta-
dosdelaENSANUT 2012, el 35%delosadolescentes
tienesobrepesouobesidad. Enel mbitonacional, esto
representaalrededor de6325131individuos entre12
y 19aosdeedad. Adems, indicaquemsdeunode
cadacincoadolescentestienesobrepesoy unodecada
diez presentaobesidad.
6
Mxicoestinmersoenunprocesodetransicinen
el quelapoblacin experimentaun aumento inusitado
deIMC excesivo (sobrepeso y obesidad) queafecta a
las zonas urbanas y rurales, atodas las edades y alas
diferentesregiones. Losaumentosenlasprevalenciasde
obesidadenMxicoseencuentranentrelosmsrpidos
delos documentados enel mbito mundial. De1998a
2012, el sobrepesoenmujeresde20a49aosseincre-
mentde25a35.3%y laobesidadde9.5a35.2%.
Gua de prctica clnica
Prevencin, diagnstico
y tratamiento del sobrepeso
y la obesidad exgena
Antonio Barrera-Cruz,
a
Laura vila-J imnez,
b
Evaluz Cano-Prez,
c

Mario Antonio Molina-Ayala,
d
J uan Ismael Parrilla-Ortiz,
e

Rosa Isela Ramos-Hernndez,
f
Alejandro Sosa-Caballero,
d

Mara del Rosario Sosa-Ruiz,
g
J udith Gutirrez-Aguilar
a
Excess body weight (overweight and obesity) is currently recognized as
one of the most important challenges of public health in the world, due
to its size, speed of growth and the negative effect on health. Currently,
Mexico and United States have the highest prevalence of obesity in the
adult population (30 %), which is nearly ten times higher than that of
J apan or Korea (4 %). In our country, the trends of overweight and obe-
sityindifferentnational surveys showsteadyincrease inprevalence over
time. Accordingto the results of the National Surveyof HealthandNutri-
tion 2012 (Ensanut, according to its initials in Spanish), the combined
prevalence of overweight or obese (BMI 25 kg/m
2
) in the population
over 20 years, is higher in women (73.0 %) than men (69.4 %), while
the prevalence of obesity (BMI 30 kg/m
2
) is almost higher in females
than in males. Global experience shows that proper care of obesity and
overweight requires formulating and coordinating comprehensive and
efcient multilevel strategies for enhancing protective factors to health,
particularly to modify individual, family and community behavior. It is
unlikely that a single intervention can modify the incidence or natural
history of overweight and obesity.
.
Key words
obesity
overweight
Por otrolado, laprevalencianacional desobrepeso
y obesidad en menores de cinco aos ha registrado
un ligero ascenso, casi 2 puntos porcentuales (pp)
de1988a2012(de7.8a9.7%, respectivamente). El
principal aumento se registra en la regin norte del
pas, quealcanz unaprevalenciade12 %en 2012,
2.3pparribadel promedionacional. Paralapoblacin
en edad escolar (de 5 a 11 aos de edad), la preva-
lencia nacional combinada de sobrepeso y obesidad
en2012, conbaseenlos criterios delaOMS, fuede
34.4 % (19.8 y 14.6 %, respectivamente). Para las
nias, estacifraes de32%(20.2y 11.8%respecti-
vamente) y paralos nios es casi 5ppmayor 36.9%
(19.5 y 17.4 %respectivamente). Estas prevalencias
representan en nios en edad escolar alrededor de 5
664870niosconsobrepesoy obesidadenel mbito
nacional. Laobesidadenestegrupodeedadseasocia
conestilosdevidasedentarioseinactividadfsica.
7,8
Justicacin
Seestimaque90%deloscasosdediabetesmellitus
tipo 2es atribuibleal sobrepeso y alaobesidad.
4
En
pacientesadultos, el sobrepesoy laobesidadsonres-
ponsables decercade80%delos casos dediabetes
mellitus tipo 2, de35%delos casos deenfermedad
cardiovascular isqumicay de55 %delos casos de
enfermedadhipertensiva. Estospadecimientoscausan
enconjunto ms deunmillndemuertes. Seestima
queunadecada13muertesanualesenlaUninEuro-
peaserelacionaconel excesodepeso.
9
El sobrepesoy laobesidadsoncausadeempobre-
cimiento porquedisminuyen laproductividad laboral
y provocan gastos catastrcos relacionados con las
enfermedadescrnicas. Actualmente12%delapobla-
cinqueviveenpobrezatienediabetesy 90%deesos
casosesatribuibleal sobrepesoy alaobesidad.
10,11
El excesodepesocorporal es unodelos problemas ms
importantes de saludpblica enel mundo. Enla actuali-
dad, MxicoyEstados Unidos ocupanlos primeros luga-
res de prevalencia mundial de obesidad en la poblacin
adulta(30%), lacual es casi diez veces mayor quelade
pases como J apn y Corea (4 %). En nuestro pas, las
tendencias de sobrepeso y obesidad en las diferentes
encuestas nacionales muestran un incremento cons-
tante de la prevalencia a lo largo del tiempo: de acuerdo
conlos resultados de la ENSANUT 2012, la prevalencia
combinada de sobrepeso u obesidad (IMC 25 kg/m
2
),
enlapoblacinmayor de20aos, es mayor enlas muje-
res (73.0%) que enlos hombres (69.4%), mientras que
laprevalenciadeobesidad(IMC 30kg/m
2
) es ms alta
enel sexofemeninoqueenel masculino. Laexperiencia
global indicaquelaatencincorrectadelaobesidadyel
sobrepesorequiereformular ycoordinar estrategias mul-
tisectoriales integrales y ecientes que permitan poten-
ciar los factores deproteccinalasalud, particularmente
para modicar el comportamiento individual, familiar y
comunitario. El IMSS desarrolla programas y proyectos
deinters social paraotorgaratencinintegral decalidad
a los derechohabientes con sobrepeso y obesidad, con
el propsito delimitar las consecuencias metablicas de
la enfermedad, mejorar la calidad de vida de aquellos y
lograr mayor eciencia enel uso de los recursos.
Palabras clave
obesidad
sobrepeso
Figura 1 Distribucin del estado nutricio de hombres y mujeres de 20 aos o ms, de acuerdo con la clasicacin del ndice de masa cor-
poral.* Mxico, ENSANUT 2012. Referencia 3
*Puntos de corte propuestos por la Organizacin Mundial de la Salud bajo peso <18.5 kg/m
2
, normal 18.5-24.9 kg/m
2
,
sobrepeso 25-29.9 kg/m
2
y obesidad 30 kg/m
2
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Bajo peso Normal Sobrepeso u obesidad
Masculino Femenino
1.0 1.4
29.6
25.6
69.4
73.0
Identicar los factores de riesgo y comorbilidad
asociadosconel sobrepesoy laobesidad.
Describir losbeneciosdelareduccindel exceso
depesoenlapoblacinconsobrepesoy obesidad.
Clasicar el sobrepeso y la obesidad conforme a
indicadoresantropomtricos.
Determinar la efectividad de los cambios en el
estilodevidaparaadquirir y mantener hbitosali-
mentarios saludables, aumentar laactividad fsica
y mantener unpesoadecuado.
Determinar la efectividad de las intervenciones
no farmacolgicas parapromover laalimentacin
saludable, aumentar laactividad fsicay lograr la
prdidao el mantenimiento del peso en lapobla-
cinconsobrepesoy obesidad.
Conocer laindicacin, laecaciay laseguridaddel
tratamientofarmacolgicodel pacienteconsobre-
pesoy obesidad.
Establecer loscriteriosparareferir al pacientecon
sobrepeso y obesidadal segundo o tercer nivel de
atencin.
Lo anterior estencaminado amejorar laefectivi-
dad, laseguridady lacalidaddelaatencinmdicay
al bienestar delaspersonasy delascomunidades, obje-
tivocentral delosserviciosdesalud.
Laguadeprcticaclnicaquesepresentaestdiri-
gidaalosespecialistasenmedicinafamiliar, medicina
interna, medicina fsica y rehabilitacin, endocrinolo-
ga, pediatra, nutricin, dietticay psicologa, as como
a las enfermeras generales, enfermeras especialistas,
trabajadores sociales, estudiantes y personal de salud
enformacin.
Lapoblacin blanco son los nios, adolescentes y
adultosdeunouotrosexo.
Mtodos
Lametodologaparael desarrollo delaseriealaque
pertenece esta gua se ha descrito previamente.
14
La
bsquedadelasevidenciasserealizensitiosespec-
cosdeguasdeprcticaclnica, laBibliotecaCochrane
y PubMed.
Enunaprimeraetapa, enPubMedsebuscaronguas
de prctica clnica y estudios originales relacionados
con laprevencin, el diagnstico y el tratamiento del
sobrepesoy laobesidadexgena. Labsquedaselimit
adocumentos publicados durantelos ltimos 10aos,
tantoeninglscomoenespaol. Seutilizaronlosdes-
criptores MeSH overweight y obesity , conlos suben-
cabezamientosclassication, complications, diagnosis,
diet therapy, drug therapy, epidemiology, mortality,
prevention and control, radionuclide imaging y the-
rapy. Enestaetapaseidenticaron50guas, delascua-
Laobesidadtieneunorigenmultifactorial enel que
seinvolucranlasusceptibilidadgentica, losestilosde
viday el entorno, coninuenciadediversosdetermi-
nantes subyacentes como laglobalizacin, lacultura,
lacondicineconmica, laeducacin, laurbanizacin
y las condiciones sociopolticas. Seestimaqueen la
mayora de los pases la obesidad es responsable de
1 a3 %delos gastos deatencin mdica(5 a10 %
enEstadosUnidos), proporcinqueaumentarenlos
prximosaosdebidoalasenfermedadesrelacionadas
conestaenfermedad. EnBrasil, seestimaqueel costo
total anual detodaslasenfermedadesrelacionadascon
el sobrepeso y laobesidad asciendea2100 millones
de dlares, de los cuales 1400 millones (68.4 %del
costo total) se emplean en hospitalizaciones y 679
millonesenprocedimientosambulatorios.
12
EnMxico, laatencindeenfermedadescausadas
por laobesidady el sobrepeso(enfermedadescardio-
vasculares, cerebro-vasculares, hipertensin, algunos
cnceres, diabetesmellitustipo2) tieneuncostoanual
aproximado de 3500 millones de dlares. El costo
directo se increment 61 % en el periodo de 2000
a 2008, al pasar de 26 283 a, por lo menos, 42 246
millones de pesos. Para el ao 2017, se estima que
dicho gasto alcancelos 77919millones (enpesos de
2008).
10,11
Laexperienciaglobal indicaquelaatencin
correcta de la obesidad y el sobrepeso requiere for-
mular y coordinar estrategias integrales y ecientes
que permitan potenciar los factores de proteccin a
lasalud, particularmenteparamodicar losestilosde
vidaindividual, familiar y comunitario.
13
Por loanterior y debidoalamagnitud, larapidez
deincremento y el efecto negativo queel sobrepeso
y laobesidad ejercen sobrelasalud, es prioritario
implementar una estrategia institucional, multidis-
ciplinariay adaptadaal entorno cultural quepermita
mejorar la supervivencia y la calidad de vida de la
poblacin.
Objetivos
Lanalidaddeestaguaesponer adisposicindelos
profesionales delasalud deprimer, segundo y tercer
nivel deatencinrecomendacionesbasadasenlamejor
evidenciadisponible, conlaintencindeestandarizar
lasaccionesy deestaformacontribuir alassiguientes
maniobras:
Diagnosticar eintervenir enlaprevenciny trata-
mientodel sobrepesoy laobesidad.
Establecer los parmetros dietticos, clnicos,
bioqumicos, antropomtricos y de composicin
corporal quepermitan integrar el diagnstico y el
seguimientodel tratamientodelaobesidad.
les se utilizaron cinco por considerarlas pertinentes y
deutilidad.
En una segunda etapa se identicaron guas de
prctica clnica en seis sitios web especializados. Se
obtuvieron40documentos, deloscualesseutilizaron
nicamenteocho.
Por ltimo, enlaBibliotecaCochranesebuscaron
revisionessistemticasrelacionadasconel desordende
ansiedad. Seobtuvieron47, delas cuales 23tuvieron
informacinrelevanteparalaelaboracindelagua.
Diagnstico. Evaluacin mdica integral
La evaluacin mdica inicial tiene como objetivo
identicar alosindividuosconsobrepesouobesidad,
as como a aquellos en riesgo de padecerlos que se
puedenbeneciar conlaprdidadepeso(E:IV).
15
En
el estudio delapoblacinconsobrepeso y obesidad,
la historia clnica es fundamental para investigar los
hbitosdevida, dealimentaciny deactividadfsica;
evaluar el riesgo actual y futuro de comorbilidad; e
investigar la disposicin de cambios de comporta-
mientodel pacientey desufamilia. (E:IV)
16
Al evaluar a los pacientes con sobrepeso y obe-
sidad, sedeberealizar unahistoriaclnicaespecca
paradeterminar laetiologadelaobesidad; investigar
lahistoriafamiliar deobesidad; losfactoresderiesgo
cardiovascular; la comorbilidad asociada; los estilos
de vida, con nfasis en el estado nutricio (frecuen-
ciadeingestadealimentos ehistoriadiettica); y los
hbitosdeactividadfsica. (R:D)
16
Durante el interrogatorio del paciente con sobre-
peso y obesidad es prioritario identicar la edad de
inicio delaobesidad, los periodos demximo incre-
mento del peso y los factores precipitantes, as como
excluir las causas secundarias e investigar las enfer-
medadesy lascondicionesasociadas. (R:D)
17
Se recomienda documentar en el expediente la
siguienteinformacin: estatura, peso, ndicedemasa
corporal (IMC), circunferencia de la cintura, signos
vitales, hbitos deactividadfsicay alimentaria, his-
Cuadro I Clasicacin de la obesidad segn el ndice de masa corporal (IMC) y la circunferencia de la cintura
IMC
(kg/m
2
) Clase obesidad
Riesgo de enfermedad
Hombre 102 cm
Mujer 88 cm
Hombre 102 cm
Mujer 88 cm
Bajo peso <18.5
Normal 18.5-24.9
Sobrepeso 25.0-29.9 Aumentado Alto
Obesidad 30.0-34.9 I Alto Muy alto
35.0-39.9 II Muy alto Muy alto
Obesidad extrema >40.0 III Extremadamente alto Extremadamente alto
Fuente: Obesity: preventingandmanagingthe global epidemic. WorldHealthOrganTechRepSer. 2000;894:i-xii,1-253.
Referencia 18
Cuadro II Enfermedades y condiciones asociadas con la obesidad
Riesgo relativo
(RR)
Asociada con consecuencias
metablicas
Asociada con exceso
de peso
Diabetes tipo 2 Apnea del sueo
Hipertensin Asma
Mayor aumento
Dislipidemia Aislamiento social y
depresin
(RR >3) Enfermedad vesicular Somnolencia y fatiga
Resistencia a la insulina
Esteatosis heptica no alcoh-
lica (hgado graso)
Enfermedad coronaria Osteoartrosis
Aumento moderado Enfermedad vascular cerebral Enfermedad respiratoria
(RR 2-3) Gota/hiperuricemia Hernia
Problemas psicolgicos
Cncer (de mama, endome-
trial, de colon y otros) Venas varicosas
Ligero aumento
(RR 1-2)
Alteraciones en las hormo-
nas reproductivas/fertilidad
alterada
Problemas msculo-
esquelticos
Ovarios poliqusticos Incontinencia por estrs
Alteraciones en piel Edema/celulitis
Cataratas Lumbalgia
Fuente: National Health and Medical Research Council. Clinical practice gui-
delines for the management of overweight and obesity in adults. Australia.
NHMRC; 2003. Referencia 19
toriafamiliar deobesidad, antecedentedetabaquismo
y/o alcoholismo, empleo de medicina alternativa y
sntomas deapneadel sueo, enfermedad cardiovas-
cular y articular (cuadrosI y II).
La historia clnica nutricional requiere identicar
losfactoresderiesgoquecausenobesidad y loshbi-
tosalimentarios(tipoy horarios), deactividadfsicay
lasfallasdetratamientospreviosdeobesidad(R:B).
20
La medicin de la circunferencia abdominal es sen-
cilla y vlida para promover la salud e identicar a
las personas en riesgo de enfermedad cardiovascu-
lar, trastornos del sueo y diabetes (E:IIb).
21
Sedebe
medir lacircunferenciaabdominal y calcular el IMC
paraevaluar el riesgodecomorbilidadasociadoconla
obesidad. (R:C)
22
La valoracin clnica del estado nutricio requiere
laexploracinfsicasistemticapor rganosy apara-
tos, con el objetivo deevaluar el estado general y el
tipodedistribucindelagrasacorporal, as comopara
obtener medidas antropomtricas bsicas (peso, talla,
permetrobraquial enel brazoizquierdoonodomi-
nante, plieguescutneostricipital y subescapular
izquierdos o del lado no dominante y circunferen-
ciasdecinturay cadera).
Lamedicinconjuntadelas circunferencias (ante-
brazo, cinturay cadera) y delosplieguescutneos(que
miden el tejido adiposo a nivel subcutneo) permite
estimar lasreasmuscular y grasa. Si bienlamedicin
delosplieguescutneosessencillay solorequiereun
plicmetro, sus inconvenientes sonlavariabilidadde
lamedidasegnel profesional quelarealice, ladi-
cultadparamedir grandespliegues, y quesolomidela
grasasubcutneay nolavisceral. (R:PBP)
El mdico debeevaluar el nivel depreparacin y
las barreras al cambio antes deproponer cambiar los
estilosdevidaparael control depeso(E:III),
23
(cuadro
III) medianteunprograma, el cual deberincluir inter-
vencionesdesoportepsicolgicoopsiquitrico, indi-
vidual ogrupal, enpacientes quepresentenansiedad,
depresin, conductabulmicauotros trastornos dela
conductaalimentaria(R:A).
22
Los profesionales dela
saluddebeninvestigar laposibilidaddetrastorno por
atracnenpacientesquetienendicultadparaperder
y mantener laprdidadepeso. (R:C)
22
Duranteel interrogatoriodel pacienteconsobrepeso
y obesidad, sedebeinvestigar el empleo defrmacos
queintereran con laprdidadepeso: antiinamato-
rios no esteroideos, calcioantagonistas, insulina, inhi-
bidoresdelaproteasa, sulfonilureas, tiazolidinedionas,
valproatodesodio, gapapentina, amitriptilina, paroxe-
tina, risperidona, olanzapina, clozapina y esteroides.
(R:D)
25
Los estudios bioqumicos que se deben solicitar
incluyen biometrahemticacompleta, perl delpi-
dos, pruebas de funcin heptica, glucosa srica en
ayuno, creatininasrica, electrlitos sricos (potasio,
calcioy magnesio) y examengeneral deorina(R:B).
23
En la poblacin infantil con sobrepeso y factores de
riesgo (historia familiar de enfermedades relaciona-
das con obesidad, hipertensin, dislipidemia, taba-
quismo), serecomiendasolicitar al menosel perl de
lpidos, lacuanticacindelas transaminasas y dela
glucosaplasmticaenayuno. (R:D)
16
Factores de riesgo y comorbilidad
El sobrepeso y laobesidadseasocianconincremento
en la incidencia de diabetes mellitus tipo 2, cncer y
enfermedades cardiovasculares (E:Ia).
26
Los pacientes
conIMC de35kg/m
2
omstienenunincrementoenel
riesgodemortalidadcardiovascular (E:Ia).
27
Losfacto-
resderiesgocardiovascular asociadosconlaobesidaden
lainfanciay laadolescenciasonlahipertensinarterial,
lasdislipidemias, lahiperinsulinemiay lasalteraciones
enlamasaventricular cardiacaizquierda(E:2++).
22
La
obesidad, adems de incrementar la morbilidad car-
diovascular en lapoblacin infantil, puedeocasionar
otros efectos adversos en lasalud, tales como apnea
del sueo, reujo gastroesofgico, inltracin grasa
en hgado y problemas ortopdicos (E:IV).
28
Existe
asociacin entre obesidad e incremento en el riesgo
de desarrollar leucemia, cncer de mama, de ves-
culabiliar, pncreas, prstata, colon, esfago, ovario,
endometrioy clulasrenales. (E:2+/2++)
22
El riesgorelativoparapresentar hipertensinenlos
hombres con sobrepeso es de 1.28 (con intervalo de
conanzade95%[IC 95%] =1.10-1.50) y enaque-
llos con obesidad es de1.84 (IC 95 %=1.51-2.24).
El riesgoenlasmujeresconsobrepesoparapresentar
hipertensin es de 1.65 (IC 95 %=1.24-2.19) y en
Cuadro III Modelo de cambio de comportamiento
Fases Descripcin
Precontemplacin No intencin al cambio
Contemplacin Considera el cambio; tienen un mayor nivel
de conciencia del problema
Preparacin Determinacin y preparacin para iniciar el
cambio; cambio de decisin en un futuro
inmediato
Actuacin Modicacin maniesta de la conducta
Mantenimiento Continuacin y consolidacin de un nuevo
estilo de vida
Recada Fracaso en la estrategia de cambio y rever-
sin a las condiciones basales
Fuente: Prochaska J O. Decision making in the transtheoretical model of beha-
vior change. Med Decis Making 2008;28:845-9. Referencia 24
lasmujeresconobesidadesde2.42(IC 95%=1.59-
3.67). Por otraparte, el riesgoparapresentar enferme-
dad vascular cerebral en los hombres con sobrepeso
es de1.23 (IC 95 %=1.13-1.34) y en aquellos con
obesidades de1.51(IC 95%=1.33-1.72), mientras
queel riesgoenlasmujeresconsobrepesoesde1.15
(IC 95%=1.00-1.32) y enlas mujeres conobesidad
esde1.49(IC 95%=1.27-1.742). (E:Ia)
26
Laobesidadaumentael riesgo depresentar depre-
sin (razn de momios ajustada [RM] =1.57, IC
95%=1.23-2.01, p <0.001), mientras queladepre-
sin incrementa el riesgo para desarrollar obesidad
(RM =1.40, IC 95%=1.15-1.71, p <0.001). (E:Ia)
29
La obesidad materna se asocia con incremento en
el riesgo deanomalas estructurales congnitas, como
laespinabda(RM =2.24; IC 95%=1.86-2.69), los
defectosdel tuboneural (RM =1.87, IC 95%=1.62-
2.15), laatresiaanorrectal (RM =1.48, IC 95%=1.12-
1.97), el paladar hendido (RM =1.23, IC 95 % =
1.03-1.47), lahidrocefalia(RM =1.68, IC 95%=1.19-
2.36) y los defectos cardiovasculares (RM =1.30; IC
95%=1.12-1.51) (E:Ia).
30
LasmujeresconIMC 25kg/
m
2
tienenmayor probabilidaddeaborto(RM =1.67, IC
95%=1.25-2.25), independientementedel mtodode
anticoncepcin. (E:Ia)
31
Los pacientes con sobrepeso y obesidad tienen
mayor frecuencia de hospitalizacin y muerte por
cirrosis y hasta 37 %de los pacientes asintomticos
con obesidad mrbida tiene hepatitis no alcohlica
(comparadocon3%enlapoblacingeneral) y 91%
tieneesteatosis(adiferenciadel 20%enlapoblacin
general) (E: 2+).
22
Aunado a ello, la obesidad incre-
menta el riesgo de ocurrencia de osteoartrosis de
cadera (RM =2.0) (E:2+).
22
El riesgo de reemplazo
articular debidoaosteoartrosisenhombresconsobre-
pesoesde2.76y enaquellosconobesidadesde4.20,
mientrasqueenlasmujeresconsobrepesoesde1.80
y enlasmujeresconobesidadesde1.96. (E:Ia)
26
El riesgodedesarrollar diabetesmellitusgestacio-
nal en mujeres con sobrepeso, obesidad y obesidad
graveesde2.14(IC 95%=1.82-2.53), 3.56(IC 95%
=3.05-4.21) y 8.56(IC 95%=5.07-16.04), respecti-
vamente, encomparacinconlas mujeres embaraza-
dasconpesodentrodel rangonormal. (E:Ia)
32
Benecios de perder peso y grasa corporal
La prdida de peso permite una mejora signicativa
enlasensibilidadalainsulina, enlaglucosaenayuno
y enlaconcentracindelos triglicridos (E:Ib).
33
Una
prdidadepeso sostenida(de5a10kg) enpacientes
con sobrepeso u obesidad seasociacon reduccin de
las lipoprotenas de baja densidad, colesterol total y
triglicridos, as como con el incremento de las lipo-
protenas dealtadensidad(E:1++/2++).
22
Unaprdida
de peso de aproximadamente 5 kg se asocia con una
reduccin de la presin arterial sistlica de 3.8 a 4.4
mmHgy unareduccindelapresinarterial diastlica
de3.0a3.6mmHgalos12meses. Unaprdidadepeso
dealrededor de10kgseasociaconunareduccinde
lapresinarterial sistlicadeaproximadamente6mm
Hgy unareduccindelapresinarterial diastlicade
alrededor de4.6mmHgalos dos aos (E:1+/2++).
22

En los adultos con intolerancia a la glucosa se ha
observadoquelaprdidadepesopuedereducir hasta
58%laincidenciadediabetes. (E:2++)
22
Unaprdidade5%del pesocorporal seasociacon
mejora dela funcin fsica y disminucin del dolor
articular de rodilla en los pacientes mayores de 60
aosdeedadconobesidady osteoartrosisestablecida.
(E:2+)
22
Losprofesionalesdelasaluddebeninformar alos
pacientes de los benecios asociados con la prdida
depeso: mejoradel perl delpidos y del control de
laglucosa, disminucindelamortalidadpor todaslas
causas, deladiscapacidadasociadaconosteoartrosis,
delapresinarterial y del riesgodediabetesmellitus
tipo2. (R:A/B)
22
Clasicacin del sobrepeso y la obesidad
Los valores del IMC sonindependientes delaedady
se aplican para ambos sexos; tienen una correlacin
positivaconel porcentajedegrasacorporal y sonpre-
dictores deriesgo cardiovascular (E:IIb).
33
Si bien el
puntodecorteen30kg/m
2
tieneunaespecicidadde
92 % para diagnosticar obesidad y una sensibilidad
de50%paraidenticar laadiposidad, sedebeinter-
pretar con cautela, yaqueel IMC no es unamedida
directadelaadiposidad (E:Ia).
34
Dado queel IMC y
suspercentilessoncontinuos(al igual quelosniveles
degrasacorporal), puedenser imprecisosparaclasi-
car el sobrepesoy laobesidad. (E:IV)
35

El clculo del IMC (peso en kilogramos entre el
cuadrado de la estatura en metros) se debe emplear
comounaestimacinprcticaparaclasicar alosadul-
tos conbajo peso, sobrepeso uobesidad(R:B).
22
Para
denir el sobrepeso en la poblacin adulta, la OMS
recomienda utilizar como punto de corte 25 kg/m
2
y
paraobesidad, 30kg/m
2
(E:IV).
4
Esaconsejablecalcu-
lar el IMC por lomenosunavez al aoy cuantasveces
seanecesariodurantelavigilanciadeunpacientecon
sobrepesouobesidad. Tambinesimportanteeducar a
lospacientesacercadesuIMC y losriesgosasociados
coneste. (R:A)
36
Lasdiferenciasentrelosvaloresdereferenciaesta-
blecidos por la agencia Centers for Disease Control
andPreventiony laInternational Obesity Task Force
paraclasicar el sobrepesoy laobesidadenlapobla-
cinpeditricasonmnimas, peroesimportantedeter-
minar suvalidez enlosdistintospases. (E:III)
37
Paraclasicar el sobrepesoy laobesidadenmeno-
res de18 aos serecomiendaemplear los puntos de
corte internacionalmente aceptados, de acuerdo con
los patrones de crecimiento, la desviacin estndar
y los percentiles (R:C).
38
A pesar de la utilidad cl-
nicadel IMC, es importantetener claro quelamasa
grasa y la masa libre de grasa pueden ser afectadas
por variaciones en el agua corporal, la masa sea y
el tejido muscular, por lo que es prudente hacer un
diagnstico delaobesidady el sobrepeso conbaseen
lamedidadel porcentajedelagrasacorporal. (E:III)
39
Prevencin primaria: alimentacin
y actividad fsica
Aunquelalactanciamaternatieneunefectoprotector
levesobrelaobesidadinfantil, sehaobservadoquees
consistente(RM =0.78, IC 95%=0.71-0.85) y que
existeunarelacindosis-efecto: hay menor riesgode
obesidad a mayor duracin del periodo de lactancia
(E:Ia).
40
Los benecios a corto plazo de la lactancia
maternaparalasaluddelosrecinnacidossonladis-
minucin delamortalidad en los prematuros y dela
morbilidad infantil por infecciones digestivas, respi-
ratorias, urinarias, del odomedioy por enfermedades
atpicas. (E:Ia)
41
Unadietaconaltoconsumodecarnerojay produc-
tosprocesadosorenadosseasociamsconunmayor
riesgo cardiovascular, gananciadeIMC y decintura/
cadera que una alimentacin con alto contenido de
frutas, verdurasy cerealesintegrales, conindependen-
ciadel sexoy laetnia(E:II/III).
42
Lasfrutasy lasver-
duras son alimentos debajadensidad energticaque
aumentanlasaciedady disminuyenlaingestin, por lo
queserecomiendanenprogramas deprdidao man-
tenimiento de peso (R:A).
42
Una dieta rica en frutas
y verduras asociadaconcambios enel estilo devida
(aumentodeejercicioeingestinlimitadadealcohol)
puedereducir lapresinarterial sistlicay diastlica
demanerasimilar acomo lo haceel tratamiento far-
macolgico(R:A).
42
Consumir al menostresraciones
al da(equivalentes a85g/da) decereales integrales
puede reducir el riesgo de enfermedad coronaria en
hombresy mujeres. (R:A/B)
42
Enlaspoblacionesinfantil, adolescentey adultase
recomiendarestringir el consumodebebidasazucara-
dasy fomentar programasquefavorezcanel consumo
de agua (R:B).
20
Un comit de expertos recomienda
el consumodeaguacomobebidadeprimeraeleccin
para una vida saludable, seguida de bebidas sin (o
bajas en) caloras y lechedescremada(R:D).
43
Existe
mayor probabilidaddequelos adultos mantenganun
pesosaludablesi reducenel consumodealimentosde
altadensidadenergtica, seleccionanalimentos bajos
engrasas, consumenfrutas, cerealesenterosy vegeta-
les, y disminuyenlaingestindealcohol y el consumo
debebidasazucaradas(E:2++).
22
Sedeberecomendar
disminuir la ingestin de alimentos de alta densidad
energtica(alimentos quecontienengrasas deorigen
animal, dulces y bebidas azucaradas), de comida
rpida y de alcohol (R:B),
22
as como de cereales
renados y caloras provenientes degrasas slidas y
azcaresagregados. (R:D)
44
Con el propsito de mantener una alimentacin
saludable, seaconsejalosiguiente:
15
a) Consumir alimentosintegrales(avena, frijol, lente-
jas, frutasy verduras, arroz integral).
b) Consumir frutasy verduras.
c) Evitar losalimentosfritos, lasbebidasazucaradas,
los dulces contados con azcares aadidos y las
comidasrpidasparallevar.
d) Prestar atencin al tamao de la porcin de las
comidasy losrefrigerios, as comoalafrecuencia
conqueseestnconsumiendo.
e) Disminuir el consumo de las bebidas alcohlicas
(cuadroIV). (R:D)
Cuadro IV Recomendaciones de distribucin de macro-
nutrientes en el tratamiento de la obesidad
Energa
Dcit de 500-600
kcal/da*
Hidratos de carbono 45-55 %
Protenas 15-25 %
Grasas totales 25-35 %
cidos grasos saturados <7 %
cidos grasos monoinsaturados 15-20 %
cidos grasos poliinsaturados <7 %
cidos grasos trans <2 %
Fibra 20-40 g
*Segn estimaciones basales obtenidas mediante frmu-
las o la ingesta habitual
Fuente: Consenso FESNAD-SEEDO. Recomendaciones
nutricionales basadas en la evidencia para la prevencin
y el tratamiento del sobrepeso y la obesidad en adultos.
Rev Esp Obes 2011;10:1-78. Referencia 45
En la poblacin infantil y adolescente se reco-
miendalaimplementacindeprogramas deactividad
fsicafueradel horarioescolar, adaptadosalaedady a
laspreferenciaspersonales(R:B).
20

Laalimentacin saludabley el ejercicio fsico son
ms ecaces paracontrolar el peso y disminuir lacir-
cunferencia abdominal y el tejido adiposo visceral,
encomparacinconlas intervenciones quesecentran
nicamenteenel ejerciciofsico(E:Ib).
46
Conel nde
mejorar las funciones cardiorrespiratorias, musculares
y lasaludsea, y reducir el riesgodeenfermedadesno
transmisibles, serecomiendaquelos nios y los jve-
nesdecincoa17aosacumulenpor lomenos60minu-
tosdiariosdeactividadfsicamoderadaovigorosa, de
preferenciadetipoaerbica. Esconvenienteincorporar,
comomnimotresvecespor semana, actividadesvigo-
rosasquerefuercenlosmsculosy loshuesos. (R:A)
47
Enlos pacientes adultos, larealizacindemayores
niveles de actividad fsica reduce el riesgo de morta-
lidad prematura y de padecer enfermedades crnicas
(enfermedadcardiovascular, enfermedadvascular cere-
bral, hipertensin, cncer de coln, cncer de mama,
diabetesmellitustipo2y osteoporosis) (E:Ia).
48
Enlos
adultos de18a64aos serecomiendarealizar por lo
menos150minutossemanalesdeactividadfsicaaer-
bicamoderadao 75 minutos deactividad fsicaaer-
bica vigorosa cada semana. La actividad aerbica se
practicarensesionesde10minutosdeduracin, como
mnimo(cuadroV). (R:D)
49
Intervenciones en los mbitos familiar y
escolar
Lacausas ms frecuentes desobrepeso y obesidaden
lapoblacininfantil estribanenlacombinacindelas
siguientescondiciones:
Variaciones genticas responsables delasuscepti-
bilidadapadecer obesidad.
Prdidadel balanceentrelaingestindeenergay
el gastoqueseproduceconel ejercicio.
Faltadeactividades deportivas demediano y alto
gastoenergticodemaneraregular, esdecir, treso
msvecespor semana.
Realizar actividades sedentarias por ms de tres
horasal da. (E:IV)
50
Lasintervencionesfamiliaresenfocadasamodicar
ladieta(alimentacinsaludable) eincrementar laacti-
vidadfsicasonecaces paraprevenir lagananciade
exceso degrasacorporal, al menos duranteel tiempo
queduralaintervencin(E:1++).
15
Unperiododedos
a cinco aos es clave para establecer buenos hbitos
nutricionales, especialmentecuandolospadrespartici-
pan(E:1+),
15
por lo quees necesario involucrarlos en
losprogramasparaunadietasaludabley unadecuado
estilodevidaenlosnios, conel objetivodeprevenir
el sobrepesoy laobesidad. (R:B)
20

La limitacin de la conducta sedentaria en nios
deocho a12aos deedadconsobrepeso y obesidad
se relaciona signicativamente con la reduccin del
IMC, delaingestincalricay del consumodeboca-
dillos (E:Ib).
51
Ver televisin constituye una forma
desedentarismoquepuedeestar asociadaconel con-
sumodealimentosdensamenteenergticos, por loque
puede ser una causa de ganancia de peso. (E:2++)
19

En lapoblacin infantil y adolescentecon sobrepeso
uobesidadseaconsejalimitar el tiempoparaver tele-
visin o jugar con videojuegos a un mximo de 1.5
horasal da. (R:D)
20
Las intervenciones escolares con duracin mayor
a un ao, dirigidas a fomentar el ejercicio fsico en
preescolares, sonmoderadamenteecacesparapreve-
nir laobesidadduranteel tiempoqueduralaestrategia
(E:Ia).
52
Conlanalidaddedisminuir los factores de
riesgocardiovascular (hipertensinarterial, dislipide-
mia) en la poblacin escolar, se recomienda realizar
ejercicio aerbico de intensidad moderada a intensa,
cincovecesalasemanay conal menos40minutosde
duracin(R:A).
53
Enlasescuelassedebepromover la
actividaddeportivaalolargodeloscursosescolares,
einclusodentroy fueradel mbitoescolar. (R:B)
20
Cuadro V Duracindeactividades paraquemar 150caloras (personade70kg)
Intensidad Actividad Duracin en minutos
Moderada Voleibol no competitivo 43
Moderada Caminar a paso moderado
(5 km/hora o 20 minutos/1.5 km)
37
Moderada Caminar con paso rpido
(6.5km/hora o 15minutos/1.5km)
32
32
Moderada Tenis de mesa
Moderada Baile social 29
Fuerte Trotar
(8 km/hora, 12 minutos/1.5 km)
18
Muy fuerte Correr (10 km/hora, 10 minutos/1.5
km)
13
Fuente: Department of Veterans Affaire, Department of Defense. VA/DoD gui-
deline for screening and management of overweight and obesity. Washington:
Department of Veterans Affaire; 2006. Referencia17
Efecto de la dieta y la actividad fsica en la
poblacin con sobrepeso y obesidad
El elementoestratgicoparalareduccindepesoesel
equilibrio calrico: el gasto calrico debeexceder la
ingestacalrica(cuadroVI) (E:2++).
15
Serecomienda
distribuir adecuadamente la ingesta de los alimen-
tos duranteel day evitar latomadealimentos entre
comidasy losayunosprolongados. (R:B)
54
Unareduccinenergticade500a1000kcal dia-
riasenladietapuedeproducir unaprdidadepesode
entre0.5 y 1 kg/semana, equivalentes a8 %depr-
didaponderal en un periodo promedio deseis meses
(E:1+).
45
Lasintervencionesdietticasparalaprdida
de peso deben ser calculadas de tal forma que pro-
duzcan un dcit de600 kcal. Los programas deben
individualizarseconsiderandolaspreferenciasdietti-
casdel paciente(R:A).
22
El empleodedietasbajasen
caloras requiere una supervisin mdico-nutricional
correctaeintegral (R:D).
22
Lasdietasbajasenhidratos
decarbono (<20 %del valor calrico total) pueden
ser empleadas para la reduccin de peso en el corto
plazo(hastadosaos), as comoparareducir el nivel
srico de triglicridos en pacientes con sobrepeso y
dislipidemia mixta. No son recomendables para el
mantenimientodepesoalargoplazo. (R:A)
55
Ladietahiperproteicapuedeinducir acorto plazo
(menos de seis meses) mayor prdida de peso que
una dieta convencional rica en hidratos de carbono
(E:2+).
45
La dieta hiperproteica no induce a largo
plazo (ms de12meses) unamayor prdidadepeso
que una dieta convencional rica en hidratos de car-
bono. Las dietas hiperproteicas puedenincrementar a
muy largoplazoel riesgodemortalidadtotal y cardio-
vascular, fundamentalmentecuando laprotenaes de
origenanimal. (E:1+)
45

En lapoblacin infantil y adolescentecon sobrepeso
uobesidadserecomiendaaumentar laactividadfsica
espontneams deunahoraal daparalaprdidade
pesoy lasaludcardiovascular. (R:A)
57
Las personas que realizan de 200 a 250 minutos
por semana de actividad fsica de intensidad mode-
radaoquetienenungastode2200-2500kcal/semana
(equivalenteams de300minutos/semanadeactivi-
dadfsicadeintensidadmoderada) logranunamayor
prdida de peso en comparacin con aquellas que
realizan 150 minutos/semana de actividad fsica de
intensidadmoderada(gastoaproximadode1000kcal/
semana) (E:2++).
22
Se recomienda realizar actividad
fsica que permita un gasto energtico semanal de
2500kcal (~300kcal/da) comomedidaparainducir
laprdidadepeso en hombres y mujeres con sobre-
peso. Es importante individualizar los regmenes de
laactividadfsicaconsiderandolaedaddel individuo,
losfactoresderiesgocardiovascular, lacomorbilidad
y lacapacidadfuncional. (R:A)
58
Laintervencin(cambioenel estilodevida+acti-
vidad fsica y dieta saludable) es ms efectiva en la
reduccin de grasa corporal en comparacin con la
dieta sola. En un metaanlisis de cinco estudios, el
cambio depeso promedio fuede4.60 kg (rango de
3.33a5.87kg) paralaintervencinconjunta, mien-
tras que fue de 0.48 kg (rango de 0.53 a 2.40 kg)
paraladietasola(E:1++).
22
Serecomiendaprescribir
unadietasaludabley actividadfsicaregular comotra-
tamiento deprimeralneaparalograr lareduccindel
sobrepesoolaobesidad(R:A).
23
Losprogramasparala
prdiday el mantenimiento del peso enpacientes con
sobrepesoy obesidaddebenincluir intervencionesenla
actividadfsica, cambiosenladietay modicacinde
laconducta. (R:A)
59
Tratamiento farmacolgico
Existeevidenciadequeel tratamiento farmacolgico
produce prdida modesta de peso y que su indica-
cin debe ser individualizada, considerando el perl
riesgo-benecio, las comorbilidades y los tratamien-
tos asociados para evaluar los efectos secundarios y
las interacciones (E:Ia).
60
Debeser reevaluado peri-
dicamentey noutilizarsedeformaindenida(R:D).
20
Se deben considerar como candidatos a tratamiento
farmacolgico los pacientes adultos con sobrepeso u
obesidad que presenten comorbilidades como hiper-
tensinarterial sistmica, diabetesmellitus, hiperlipi-
demia, enfermedadarterial coronaria, apneadel sueo
y enfermedad articular degenerativa. Es fundamental
combinar el tratamiento farmacolgico conunadieta
hipocalrica, incrementoenlaactividadfsicay terapia
conductual (R:B).
17
El tratamientofarmacolgicodebe
Cuadro VI Frmulas rpidas para el clculo de energa
Actividad fsica
Sobrepeso
u obesidad
Peso normal
Sedentaria 20-25 kcal/kg 30 kcal/kg
Actividad moderada 25-30 kcal/kg 35 kcal/kg
Actividad intensa 30-35 kcal/kg 40 kcal/kg
Fuente: Singapore Ministryof Health. Obesity. Agencyfor Healthcare Research
and Quality, 2004, [Internet]. Referencia 54
Enel tratamientodelaobesidadnoserecomienda
inducir cambios en la proporcin de protenas de la
dieta. Paragarantizar el mantenimiento o incremento
de la masa magra durante una dieta hipocalrica,
resultaecaz aumentar el contenidodeprotenasdela
dietapor encimade1.05g/kg. (R:A/B)
45
El ejercicio promueve y mantiene la prdida de
peso, disminuye la obesidad abdominal, mejora la
condicin cardiorrespiratoria, reduce los factores de
riesgo cardiovascular, disminuye el riesgo de enfer-
medadcardiacacoronaria, laresistenciaalainsulina
y la mortalidad cardiovascular. (E:Ib)
56
El ejercicio
aerbicodemoderadaaaltaintensidad(de155a180
minutos/semana) esefectivoparareducir lagrasacor-
poral ennios y adolescentes consobrepeso (E:Ia).
57
ser utilizado bajo supervisinmdicay enel contexto
deunaestrategiateraputicaalargoplazo. (R:A)
54
Hastael momento, laecaciadel tratamiento far-
macolgicoenpoblacininfantil conobesidadeslimi-
tada(E:Ia).
61
Enoctubrede2008, laAgenciaEuropea
deMedicamentosrecomendnocontinuar laprescrip-
ciny el usoderimonabant debidoalosposiblesries-
gos asociados conel frmaco, principalmentedetipo
psiquitrico(R:D).
62
Enoctubrede2010, laFoodand
DrugAdministrationrecomendnocontinuar lapres-
cripciny el usodesibutraminadebidoalosposibles
riesgoscardiovascularesqueproduceenlospacientes
con enfermedad cardiovascular conocida(R:D).
62
La
metformina tiene efectos modestos y favorables en
la reduccin del IMC, la composicin corporal y la
homeostasis delaglucosaen lapoblacin peditrica
resistentealainsulinaqueparticipaenprogramas de
reduccindepeso. (E:Ia)
63
Criterios de referencia
Se debe referir a la consulta de endocrinologa a la
poblacininfantil, adolescentey adultaquetengaobe-
sidadgravey comorbilidadasociada, particularmente
aquellacon apneadel sueo, sndromedehipoventi-
lacin, problemasortopdicosy psicolgicos(R:D),
22

as comoaaquellaconsospechadeunacausasecun-
daria de obesidad (R:D).
22
Tambin se recomienda
referir alaconsultadeendocrinologaalapoblacin
que presenta obesidad en edades muy tempranas
(R:D).
20
Asimismo, sedebereferir alaclnicadeobe-
sidadoendocrinologaalapoblacinadultaquetenga
unIMC de35kg/m
2
mscomorbilidadasociada(into-
lerancia a la glucosa, diabetes mellitus, hipertensin
arterial, hiperlipidemiay apneadel sueo) y aaquellos
con IMC de 40 kg/m
2
, en quienes existe falla en la
prdidadepesodespusdeparticipar enunprograma
dietticoy deactividadfsicacorrectoy supervisado,
independiente de la toma de tratamiento farmacol-
gico. (R:D)
20
no ha sido reportado alguno que est relacionado coneste
artculo.
a
Divisin de Excelencia Clnica, Coordinacin de Unida-
des Mdicas de Alta Especialidad, Distrito Federal
b
Coordinacin de Investigacin en Salud, Cuernavaca,
Morelos
c
Coordinacin del rea de Nutricin, Tlaxcala, Tlaxcala
d
Unidad Mdica de Alta Especialidad, Hospital de Espe-
cialidades, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, Distrito
Federal
e
Coordinacin de Planeacin y Enlace Institucional, Dele-
gacin DF Sur, Distrito Federal
f
Unidad de Investigacin en Epidemiologa Clnica, Hospi-
tal General Regional 1, Distrito Federal
g
DivisinInstitucional de Cuadros Bsicos e Insumos para
la Salud, Coordinacin de Unidades Mdicas de Alta Es-
pecialidad, Distrito Federal
Instituto Mexicano del Seguro Social, Mxico
Comunicacin con: Antonio Barrera-Cruz
Correo electrnico: antonio.barrera@imss.gob.mx
Referenci as
1. HaslamDW, J ames WP. Obesity. Lancet. 2005;366:
1197-209.
2. Rucker D, Padwal R, Li SK, Curioni C, Lau DC. Long
termpharmacotherapyfor obesityand overweight:
update meta-analysis. BMJ . 2007;335:1194-99.
3. Gutirrez J P, Rivera-Dommarco J , Shamah-Levy T,
et al. Encuesta Nacional de Salud y Nutricin 2012.
Resultados nacionales. Cuernavaca, Mxico: Insti-
tuto Nacional de Salud Pblica (MX); 2012.
4. Organizacin Mundial de la Salud. Obesidad y so-
brepeso. Nota descriptiva no. 311. [Internet]. Dispo-
nible en http://www.who.int/mediacentre/factsheets/
fs311/es/index.html
5. Sassi Franco. Obesityandthe economics of preven-
tion: t not fat. Organizationfor the Economic Coop-
eration and Development: Paris, France; 2010.
6. OCDE. [Sitio web]. 30% el ndice de obesidad
en Mxico. Disponible en http://www.oecd.org/
centrodemexico/medios/30elindicedeobesidaden
mexico.htm
7. Prez-Rodrguez M, Melndez G, Nieto C, Aranda
M, Pfeffer F. Dietary and physical activity/inactivity
factors associated with obesity in school-aged chil-
dren. Adv Nutr. 2012;3:622-8.
8. Wojcicki J M, J imnez-Cruz A, Bacardi-Gascn M,
Schwartz N, Heyman MB. Bimodal distribution of
risk for childhood obesity in urban Baja California,
Mexico. J Urban Health. 2012;89:628-38.
9. Banegas J R, Lpez-Garca E, Gutirrez-Fisac J L,
Guallar-Castilln P, Rodrguez-Artalejo F. A simple
estimate of mortality attributable to excess weight
in the European Union. Eur J Clin Nutr. 2003;57:
201-8.
10. Secretara de Salud. Acuerdo nacional para la sa-
lud alimentaria. Estrategia contra el sobrepeso y la
obesidad. Mxico: Secretara de Salud; 2010. Dis-
ponible en http://portal.salud.gob.mx/sites/salud/
descargas/pdf/ANSA_acuerdo_original.pdf
11. Secretara de Salud. Acuerdo Nacional para la
Salud Alimentaria. Estrategia contra el sobrepe-
so y la obesidad. Programa de accin en el con-
texto escolar. Mxico: Secretara de Salud; 2010.
Disponible en http://www.sep.gob.mx/work/models/
sep1/Resource/635/1/images/programadeaccion_
sept.pdf
12. Baha L, Coutinho ES, Barufaldi LA, de Acevedo-
Abreu G, Malho TA, de Souza CP, et al. The costs
of overweight and obesity-related diseases in the
Brazilian public health system: cross-sectional stu-
dy. BMC Public Health. 2012;12:440.
Horwitz M, Tusi-Luna MT, Calzada-Len R, Vz-
quez-Velzquez V, et al. Obesity and metabolic
syndrome. A challenge for the Mexican Institutes of
Health. Rev Invest Clin. 2009;61:337-46.
14. Torres-Arreola LP, Peralta-Pedrero ML, Viniegra-
Osorio A, Valenzuela-Flores AA, Sandoval-Caste-
llanos FJ , Echevarra-Zuno S, et al. Proyecto para el
desarrollo de guas de prctica clnica enel Instituto
Mexicano del Seguro Social. Rev Med Inst Mex Se-
guro Soc. 2010;48(6):661-72.
15. National Institute for Health and Clinical Excellence.
[Sitio web]. Obesity (NICE) guidance on the preven-
tion, identication, assessment and management of
overweight and obesity in adults and children. Clini-
cal Guideline 43. National Institute for Health and
Clinical Excellence; 2006. Disponible enhttp://www.
nice.org.uk/Guidance/CG43.
16. Krebs NF, Himes J H, J acobsonD, Nicklas TA, Guilday
P, StyneD. Assessmentof childandadolescentover-
weight andobesity. Pediatrics. 2007;120:193-228.
17. Department of Veterans Affaire. Department of De-
fense. VA/DoD clinical practice guideline for screen-
ingandmanagement of overweight andobesity. De-
partment of Veterans Affairs: WA, US; 2006.
18. Obesity: preventing and managing the global epi-
demic. Report of a WHO consultation. World Health
Organ Tech Rep Ser. 2000;894:i-xii,1-253.
19. National Health and Medical Research Council.
Clinical practice guidelines for the management of
overweightandobesityinadults. Australia: NHMRC;
2003.
20. Grupo de Trabajo de la Gua de Prctica Clnica so-
bre la Prevencinyel Tratamiento de la ObesidadIn-
fantojuvenil. Centro Cochrane Iberoamericano, coor-
dinador. Gua de prctica clnica sobre la prevencin
y el tratamiento de la obesidad infantojuvenil. Guas
de Prctica Clnica en el SNS: AATRM N 2007/25.
Catalunya, Espaa: Ministerio de Sanidad y Poltica
Social. Agncia dAvaluaci de Tecnologia i Recerca
Mdiques; 2009.
21. Koster A, Leitzmann MF, Schatzkin A, MouwT, Ad-
ams KF, van Eijk J T, et al. Waist circumference and
mortality. AmJ Epidemiol. 2008;167:1465-75.
22. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN).
Managementof obesity. A national clinical guideline.
Edinburgh, Scotland, UK; 2010.
23. Lau DCW, Douketis J D, Morrison KM, Hramiak IM,
Sharma AM, Ur E, and for members of the Obesity
Canada Clinical Practice Guidelines Expert Panel.
2006 Canadian clinical practice guidelines on the
management andpreventionof obesityinadults and
children. CMAJ . 2007;176:S1-13.
24. Prochaska J O. Decisionmakinginthe transtheoreti-
cal model of behavior change. Med Decis Making.
2008;28:845-849.
25. Institute for Clinical Systems Improvement. Health
care guideline. Prevention andmanagement of obe-
sity (mature adolescents and adults). Fifth edition.
ICSIM: Bloomington, MN; 2011.
26. Guh DP, Zhang W, Bansback N, Amarsi Z, Birming-
hamCL, Anis AH. The incidence of co-morbidities re-
lated to obesity and overweight: a systematic review
and meta-analysis. BMC Public Health. 2009;9:88.
doi: 10.1186/1471-2458-9-88.
27. Romero-Corral A, Montori VM, Somers VK, Korinek
J , Thomas RJ , AllisonTG, et al. Associationof body-
weight with total mortality and with cardiovascular
events in coronary artery disease: a systematic re-
viewof cohort studies. Lancet. 2006;368:666-78.
28. Kumanyika SK, ObarzanekE, Stettler N, Bell R, Field
AE, FortmannSP, et al. Population-basedprevention
of obesity: the need for comprehensive promotion
of healthful eating, physical activity, and energy bal-
ance: a scientic statement fromAmericanHeart As-
sociation Council on Epidemiology and Prevention,
Interdisciplinary Committee for Prevention (formerly
the expert panel on population and prevention sci-
ence). Circulation. 2008;118:428-64.
29. Luppino FS, de Wit LM, Bouvy PF, Stijnen T, Cui-
jpers P, Penninx BW, et al. Overweight, obesity, and
depression: a systematic review and meta-analysis
of longitudinal studies. Arch Gen Psychiatry. 2010;
67:220-9.
30. Stothard KJ , Tennant PW, Bell R, Rankin J . Mater-
nal overweight andobesityandthe riskof congenital
anomalies: a systematic review and meta-analysis.
J AMA. 2009;301:636-50.
31. Metwally M, Ong KJ , Ledger WL, Li TC. Does high
body mass index increase the risk of miscarriage af-
ter spontaneous and assisted conception? A meta-
analysis of theevidence. Fertil Steril. 2008;90:714-26.
32. Chu SY, Callaghan WM, KimSY, Schmid CH, Lau J ,
EnglandLJ , et al. Maternalobesityandriskofgestation-
al diabetes mellitus. Diabetes Care. 2007;30:2070-76.
33. Sacks FM, Bray GA, Carey VJ , Smith SR, Ryan DH,
Anton SD, et al. Comparison of weight-loss diets
with different compositions of fat, protein, and car-
bohydrates. N Engl J Med. 2009;360:859-73.
34. Okorodudu DO, J umean MF, Montori VM, Romero-
Corral A, Somers VK, ErwinPJ , et al. Diagnostic per-
formance of body mass index to identify obesity as
dened by body adiposity: a systematic review and
meta-analysis. Int J Obes. 2010;34:791-9.
35. Barlow SE; Expert Committee. Expert Committee
recommendations regarding the prevention, as-
sessment, and treatment of child and adolescent
overweight andobesity: summaryreport. Pediatrics.
2007;120:164-92.
36. McTigue KM, Harris R, Hemphill B, Lux L, Sutton S,
BuntonAJ , et al. Screeningandinterventions for obe-
sity in adults: summary of the evidence for the U.S.
Preventive Services Task Force. Ann Intern Med.
2003;139:933-49.
37. J anssen I, Katzmarzyk PT, Srinivasan SR, Chen W,
Malina RM, Bouchard C, et al. Utility of childhood
BMI inthe predictionof adulthooddisease: compari-
son of national and international references. Obes
Res. 2005;13:1106-15.
38. De Onis M, Onyango AW, Borghi EA, Siyam A,
Nishida C, Siekmann J . Development of a WHO
growth reference for school-aged children and ado-
lescents. Bull World Health Organ. 2007;85:660-7.
39. Salas-Flores R, Gonzlez-Prez B, Cornejo-Barrera
J , Llanas-Rodrguez J D, Cruz-Hernndez C. Compo-
sicincorporal por anlisis de impedancia bioelctri-
ca yprevalencia de obesidadennios enedadesco-
lar. RevMedInst MexSeguro Soc. 2011;49:493-98.
40. Arenz S, Rckerl R, Koletzko B, vonKries R. Breast-
feeding and childhood obesity-a systematic review.
Int J Obes Relat Metab Disord. 2004;28:1247-56.
41. BrittonC, McCormickFM, RenfrewMJ , WadeA, King
SE. Support for breast-feeding mothers. Cochrane
Database Syst Rev. 2007;(1):CD001141.
42. Calaas-Continente AJ . Alimentacin saludable ba-
sada enla evidencia. Endocrinol Nutr. 2005;52: 8-24.
43. Rivera J A, Muoz-Hernndez O, Rosas-Peralta M,
Aguilar-Salinas CA, Popkin BM, Willett WC, et al.
Drink consumption for a healthy life: recommenda-
tions for the general population in Mexico. Gac Med
Mex. 2008;144:369-88.
44. U.S. Departmentof Agriculture andU.S. Department
of Health and Human Services. Dietary guidelines
for Americans, 2010. Seventh edition, Washington,
DC: U.S. Government Printing Ofce; 2010.
45. Consenso FESNAD-SEEDO. Recomendaciones
nutricionales basadas en la evidencia para la pre-
vencinyel tratamiento del sobrepeso yla obesidad
en adultos. Rev Esp Obes. 2011;10:1-78.
46. J anssen I, Leblanc AG. Systematic review of the
health benets of physical activity and tness in
school-aged children and youth. Int J Behav Nutr
Phys Act. 2010;7:40.
47. J akicic J M, Otto AD, Lang W, Semler L, Winters C,
Polzien K, et al. The effect of physical activity on
18-month weight change in overweight adults. Obe-
sity. 2011;19:100-9.
48. WarburtonDE, CharlesworthS, IveyA, NettlefoldL,
Bredin SS. A systematic review of the evidence for
Canadas Physical Activity Guidelines for Adults. Int
J Behav Nutr Phys Act. 2010;7:39.
49. Organizacin Mundial de la Salud. Recomendacio-
nes mundiales sobre la actividadfsica para la salud.
Ginebra, Suiza: OMS; 2010.
Horwitz M, et al. Obesity and the metabolic syn-
drome as a public healthproblem: a reection. Salud
Publica Mex. 2008;50:530-47.
51. Goldeld GS, Mallory R, Parker T, CunninghamT,
Legg C, Lumb A, et al. Effects of open feedback on
physical activityandtelevisionviewinginoverweight
and obese children: a randomized, controlled trial.
Pediatrics. 2006;118:157-66.
52. Gonzlez-Surez C, Worley A, Grimmer-Somers K,
Dones V. School-based interventions on childhood
obesity: a meta-analysis. AmJ Prev Med. 2009;37:
418-27.
53. Balas-Nakash M, Bentez-Arciniega A, Perichart-
Perera O, Valds-Ramos R, Vadillo-Ortega F. The
effect of exercise on cardiovascular risk markers in
Mexicanschool-agedchildren: comparisonbetween
two structured group routines. Salud Publica Mex.
2010; 52:398-405.
54. Singapore Ministry of Health. Obesity. Agency for
Healthcare Research and Quality, 2004, [online].
Disponible en www. guideline.gov
55. AmericanDiabetes Association. Standards of medical
careindiabetes 2011. Diabetes Care. 2011;34: 11-61.
56. Villareal DT, Chode S, Parimi N, Sinacore DR, Hilton
T, Armamento-Villareal R, et al. Weight loss, exer-
cise, or both and physical function in obese older
adults. N Engl J Med. 2011;364:1218-29.
57. Atlantis E, Barnes EH, Fiatarone SinghMA. Efcacy
of exercise for treating overweight in children and
adolescents: a systematic review. Int J Obes. 2006;
30:1027-40.
58. J efferyRW, WingRR, SherwoodNE, Tate DF. Phys-
ical activityandweight loss: does prescribinghigher
physical activity goals improve outcome? AmJ Clin
Nutr. 2003;78:684-9.
59. Unick J L, Beavers D, J akicic J M, Kitabchi AE,
Knowler WC, Wadden TA, et al. Effectiveness
of lifestyle interventions for individuals with
severe obesity and type 2 diabetes: results
from the Look AHEAD trial. Diabetes Care.
2011;34(10):2152-7.
60. Castaeda-Gonzlez L, Camberos-Sols R, Bacar-
d-Gascn M, J imnez-Cruz A. Long-term rando-
mized clinical trials of pharmacological treatment
of obesity: systematic review. Colomb Med.
2010;41:17-25.
61. McGovern L, J ohnson J N, Paulo R, Hettinger A,
Singhal V, Kamath C, et al. Clinical review: treat-
ment of pediatric obesity: a systematic review and
meta-analysis of randomized trials. Clin Endocrinol
Metab. 2008;93:4600-5.
62. Powell AG, Apovian CM, Aronne LJ . New drug tar-
gets for the treatment of obesity. Clin Pharmacol
Ther. 2011;90:40-51.
63. Park MH, Kinra S, Ward KJ , White B, Viner RM.
Metformin for obesity in children and adolescents: a
systematic review. Diabetes Care. 2009;32:1743-5.
Algoritmo 1 Clasicacin, evaluacin y abordaje del paciente adulto con sobrepeso
Punto clave: IMC =peso (kg/talla
2
(m)
Clasificar al paciente
de acuerdo con el IMC
Normal
IMC 18.5-24.9 kg/m
2
Sobrepeso
IMC 25.0-29.9 kg/m
2
Obesidad
IMC 30.0kg/m
2
Proporcionar informacin sobre estilos
de vida saludables:
Orientacin y educacin alimentaria
Sugerir un programa de actividad fsica
regular, moderado, que se lleve a cabo
cuatro veces por semana
Evitar tabaquismo, alcoholismo,
limitar la ingesta de caf, fomentar
higiene del sueo y control de estrs
Mantener vigilancia semestral del IMC
y medidas de prevencin primaria
Realizar historia clnica y exploracin fsica
orientada a identificar:
Factores de riesgo cardiovascular
Condiciones o enfermedades asociadas
con obesidad y sobrepeso
Ver algoritmo 2
S No
Logro
de metas
y xito
teraputico
Envo a segundo nivel
de atencin
Vigilar y promover el mantenimiento
de la reduccin de peso
Seguimiento mensual de IMC
y circunferencia abdominal
S No
Manejo integral de la comorbilidad
Atencin y manejo por equipo
transdisciplinario
Manejo integral del sobrepeso
Seguir un programa diettico individualizado
Establecer metas ptimas de reduccin
de peso (reduccin del 5-10 %
del peso corporal o reduccin de 0.5 a un kilo
por semana durante seis meses)
Actividad fsica regular, aerbica, moderada
e individualizada, de 155 a 255 minutos
por semana
Evaluacin psicolgica y social para
la identificacin de barreras que limiten el
seguimiento de un tratamiento
Manejo integral del sobrepeso
Seguir un programa diettico individualizado
Establecer metas ptimas de reduccin
de peso (reduccin del 5-10 %
del peso corporal o reduccin de 0.5 a un kilo
por semana durante seis meses)
Actividad fsica regular, aerbica, moderada
e individualizada, de 155 a 255 minutos
por semana
Evaluacin psicolgica y social para
la identificacin de barreras que limiten el
seguimiento de un tratamiento
Algoritmo 2 Diagnstico y tratamiento del paciente adulto con obesidad
*Metas del xito teraputico
Duracin
A corto plazo
A mediano plazo
A largo plazo
Peso
1-4 kg/mes
10 %del peso inicial
Entre 10 y 20 %del peso
inicial
Cintura
1-4 cm/mes
5 %despus de seis semanas
88 cm(mujeres)
102 cm(hombres)
Envo a segundo
nivel
Evaluar indicacin
de tratamiento
farmacolgico
o quirrgico
Seguimiento:
Reforzar estilos de vida saludables
que se hayan adquirido
Vigilancia estrecha mensual
del control de peso por un lapso
de 12 meses y en fechas crticas
(festividades, reuniones, etctera)
Mantener comunicacin continua
e informacin de los riesgos y
beneficios de los frmacos
administrados
Continuar terapia conductual
Obesidad I
IMC 30-34.9 kg/m
2
Obesidad III
IMC 40 kg/m
2
Obesidad II
IMC 35-39.9 kg/m
2
xito teraputico
con evidencia de apego No S
xito teraputico*
con evidencia de apego
S
No
Seguimiento:
Indagar falta de apego a tratamiento
farmacolgico y no farmacolgico
Investigar trastornos del estado
de nimo
Investigar trastornos de alimentacin
Investigar trastornos metablicos
Investigar interacciones
farmacolgicas que influyan
en la ganancia de peso
Evaluar la adicin de otras
opciones de tratamiento
Paciente adulto
con obesidad
Identificacin y tratamiento especfico
de enfermedades o condiciones asociadas
Iniciar tratamiento no farmacolgico
Intensificar el programa individualizado
de dieta, actividad fsica, terapia cognitiva
conductual, apoyo psicosocial y participacin
del equipo transdisciplinario
358
Zrate A. En recuerdo de Carlos Mac Gregor In memoriam
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2013;51(3):358-9 Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2013;51(3):358-9 359
A
nales deladcadade1960, antes delanavidad, sehabaestablecido lacos-
tumbredecelebrar unfestejo queocurraamediodaenlasaladejuntas dela
direccindel Hospital deGineco-Obstetricia1del InstitutoMexicanodel Seguro
Social (IMSS), ubicado enlaesquinadeXolay Gabriel Mancera. El cuerpo directivo y
los jefes delos servicios clnicos del hospital sereunanparalacelebrar esteritual casi
litrgicoociadopor el doctor CarlosMac Gregor, entoncesJ efedeEnseanzaeInvesti-
gacin. Pero, quineraMac Gregor, queirradiabanobleza, caballerosidady afabilidad?
Cuandoel doctor Luis CastelazoAyalahabaconseguidoqueunasimplematernidad
del Institutoseconvirtieraenel Hospital deGineco-Obstetricia1y queestealcanzarael
prestigio paracolocarsecomo el centro delagineco-obstetriciamodernaenLatinoam-
rica, serequeraincorporar ensuequipo auncolaborador conlos atributos dediploma-
cia, concertacin, conciliacin, prudencia, respetabilidady efectividad. Alfonso lvarez
Bravo, un eminente cirujano que se desempeaba en la J efatura de Ginecologa en el
Hospital Espaol, recomendaunodesusalumnos: el doctor Mac Gregor, quiensehaba
recibidocomomdicoenoctubrede1948, enlaFacultaddeMedicinadelaUNAM.
Carlos naci en la Ciudad deMxico el 26 deabril de1927. Sus padres provenan
dedosfamiliasdealcurnia: Mac Gregor y Snchez Navarro. Suhermanomayor, J ulin,
fallecidohacepocosaos, tambinfuemdico. SuesposafueJ osenaAnciola, fallecida
hace15aos, conquientuvoseishijos.
En recuerdo de Carlos Mac Gregor
Arturo Zrate
a
a
Unidad de Investigacin de En-
docrinologa, Diabetes y Meta-
bolismo, Hospital de Especiali-
dades, Centro Mdico Nacional
Siglo XXI
Instituto Mexicano del Seguro So-
cial, Distrito Federal, Mxico
Comunicacin con: Arturo Zrate
Correo electrnico:
zaratre@att.net.mx
Mac Gregor fueunprotagonistaclaveenlacreacindelaespecialidaduniversitaria
degineco-obstetricia; asimismo, enel consejo mexicano delaespecialidady enlacon-
solidacindelaFederacindeAsociacionesMdicasGinecolgicasentodo el pas. Fue
representante de Mxico en los organismos ginecolgicos internacionales y secretario
ejecutivo del Congreso Internacional deGineco-Obstetriciacelebrado en laCiudad de
Mxico. Es enormeel nmero decursos y conferencias queimparti enprcticamente
todaSudamricay ennuestro pas; adems, public artculoscientcosenrevistasinter-
nacionales y locales, y fuecoautor decuatro libros sobreendocrinologaginecolgica
solidaci, enspeciFacultaddeM Ciudaddnecolgica
qupyomenC ba-Si6nuesc 0.rnec 1.263I 1.263I co el 552c,a.31.14es277q379eea..31.14es2tpalabsur4Aed55an

T Student

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

T Student

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

ISSN 0443-5117

producidapor laboratorioNovartis, por estar

. [enlnea]2011[consultado el 21de enero de 2011]. Disponible enhttp://

You might also like