1. Cul es la importancia del bicarbonato en el medio interno?

EL equilibrio acido-bsico se preserva en grado importante gracias a laparticipacin del sistema amortiguador
bicarbonato/co2 en el liquidoextracelular (el medio interno es el lquido extracelular) a pesar de quesus
componentes presentan una relacin de concentracin(H2CO3/CO2) de 20. Sin embargo la funcin renal y pulmonar
permite lamodulacin de las concentraciones de bicarbonato y CO2respectivamente.En los animales con pulmones,
el sistema amortiguador cidocarbnico/bicarbonato es especialmente efectivo. Por un lado, el H2CO3del plasma
sanguneo est en equilibrio con el CO2 gaseoso presenteen el espacio areo de los pulmones, lo que supone una
reservaprcticamente ilimitada de CO2 que puede participar en el equilibrio. Por
otro lado, los cambios en la [HCO3] tambin se puede regular a nivel
de los riones, que pueden eliminar el bicarbonato por la orina oreabsorberlo, segn las necesidades. El H2CO3 es
un cidomoderadamente fuerte, con un pK aproximado de 3,1. Sin embargo,como slo una milsima parte del CO2
disuelto en agua se transformaen cido carbnico, y como la [CO2] participa en el equilibrio dedisociacin, resulta un
pK de 6,1 (una constante de equilibrio mil vecesmenor). Por lo tanto, el pK de este sistema amortiguador, tomando
enconsideracin la totalidad de las formas cido, es de 6,1.La [H2CO3] puede considerarse como despreciable frente
a la [CO2].Por lo tanto, sern los cambios en la proporcin HCO3/CO2 los que darn lugar a una variacin del pH.

2. Qu rol juega el rin en el equilibrio acido-base?
El rin es el principal rgano implicado en la regulacin del equilibrio cido-base por dos motivos fundamentales:-
Es la principal va de eliminacin de la carga cida metablica normal y de losmetabolitos cidos patolgicos.-Es el
rgano responsable de mantener la concentracin plasmtica debicarbonato en un valor constante, gracias a su
capacidad para reabsorber ygenerar bicarbonato de modo variable en funcin del pH de las clulastubulares renales.
Por tanto, en una situacin de acidosis se producir unaumento en la excrecin de cidos y se reabsorber ms
bicarbonato, mientrasque en una situacin de alcalosis ocurrir lo contrario, es decir, se retendrms cido y se
eliminar ms bicarbonato. Por este motivo, el pH urinario va aexperimentar cambios, pudiendo oscilar entre 4.5 y
8.2.
3. Qu rol juega el pulmn en el equilibrio acido-base?
El aparato respiratorio dispone de sensores exquisitamente sensibles a lasvariaciones de pH. Su estimulacin por un
aumento de la concentracin dehidrogeniones, como ocurre por la produccin de cido lctico en el
ejercicio,determina un incremento de la ventilacin que elimina una mayor cantidad deCO2 , lo que tiende a
mantener constante el pH. A la inversa, una cada de laconcentracin de hidrogeniones deja de estimular la
ventilacin. Lo valioso deeste mecanismo en su rapidez , pero es limitado porque la ventilacin
tienetambin otras exigencias que cumplir

El sistema respiratorio permite controlar la presin parcial de CO2 en lospulmones y compensar en cuestin de
minutos los cambios de pH .Si forzamos la respiracin, desciende la presin parcial de CO2 en lospulmones y, con
ella, la cantidad de CO2 disuelto en sangre. El cocienteHCO3 /CO2 aumenta, al igual que el pH (alcalosis
respiratoria). Si retenemosla respiracin, aumenta la presin parcial de CO2 en los pulmones, y con ellala cantidad
de CO2 disuelto en sangre. El cociente HCO3/CO2 disminuye, aligual que el pH (acidosis respiratoria).



4. Qu entiende por tampn o buffer? Mencione 3 ejemplos.
Representan la primera lnea de defensa ante los cambios desfavorables de pHgracias a la capacidad que tienen para
captar o liberar protones de modoinmediato en respuesta a las variaciones de pH que se produzcan. Un
sistematampn es una solucin de un cido dbil y su base conjugada:La constante de disociacin del cido (K) viene
expresada como:

La constante de disociacin del cido (K) viene expresada como:

El valor de pH en el cual el cido se encuentra disociado en un 50% se conocecomo pK(pK=- log [K]). El pK representa
el valor de pH en el que un sistema tampnpuede alcanzar su mxima capacidad amortiguadora. Por tanto, cada
sistemabuffer tendr un valor de pK caracterstico.Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7,
sernbuenos amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK est prximo a dicho valor.En este sentido, existen dos
sistemas fundamentales que cumplen estacondicin: los grupos imidazol de los residuos histidina de las protenas, y
elfosfato inorgnico. Sin embargo, como veremos a continuacin el sistema msimportante implicado en la
homeostasis del pH es el amortiguador cidocarbnico/bicarbonato a pesar de tener un pK de 6.1.

EJEMPLOS:
Amortiguador protena: Las protenas intracelulares con sus gruposionizables con diferentes valores de pK
contribuyen de forma importante en elmantenimiento del pH, mediante el intercambio de H+ con iones unidos
aprotenas (Na+y K+) que se desplazan al medio extracelular para mantener laneutralidad elctrica.Las propiedades
amortiguadoras de la hemoglobina desempean un papelfundamental en el transporte sanguneo del CO2 tisular
hasta su eliminacinpulmonar. En el interior del hemate, por accin de la A.C., el CO2 se va aconvertir en cido
carbnico que se disocia dando un H+ que rpidamenteser tamponado por la hemoglobina, y bicarbonato que
saldr fuera delhemate en intercambio con iones cloro.

Amortiguador fosfato: Ejerce su accin fundamentalmente a nivel intracelular,ya que es aqu donde existe una
mayor concentracin de fosfatos y el pH esms prximo a su pK (6.8). Interviene, junto a las protenas celulares
demanera importante en la amortiguacin de los cidos fijos:

Amortiguador carbnico/bicarbonato:
no es un amortiguador muy potentedesde el punto de vista estrictamente qumico, ya que el pK del cidocarbnico
de 6.1 est alejado del pH 7.4 que se quiere amortiguar. A pesarde ello, se trata del sistema de mayor importancia
en la homeostasis del pHporque:-Se trata de un sistema que est presente en el medio intracelular yextracelular. En
el medio extracelular la concentracin de bicarbonato eselevada (24 mEq).-Es un sistema abierto. La concentracin
de cada uno de los dos elementosque lo componen son regulables; el CO2 por un sistema de intercambio degases a
nivel pulmonar, y el bicarbonato mediante un sistema de intercambiode solutos a nivel renal. Esto hace que la suma
de las concentraciones delcido y de la base no sea constante, lo cual aumenta muchsimo su
capacidadamortiguadora.

5. Qu entiende por acidosis metablica? Mencione 5 ejemplos.
La acidosis metablica es uno de lostrastornos del equilibrio cido-base, caracterizado por un incremento en la
acidez delplasma sanguneoy es, por logeneral, una manifestacin de trastornos metablicos en el organismo.
Elidentificar la enfermedad desencadenante es la clave para la correccin deltrastorno. Disminucin primaria del
HCO3- en el LEC. Es el trastorno cido-basems frecuente.La diferencia entre los cationes y los aniones determinados
analticamente esel anin GAP (representa la presencia de aniones en el medio no medidos):Su valor normal es 12
4 mmol/L, y permite clasificar etiolgicamente laacidosis metablica:
a) GAP normal: indica una prdida de bicarbonato (aumenta el Cl- paracompensar) de origen renal o extrarrenal. La
cuantificacin del K+u ayudar aidentificar el origen (prdidas renales, K+u> 20 mEq/L).
b) GAP aumentado:indica una acumulacin de cidos orgnicos.Los sntomas de una acidosis metablica no son
especficos, y el diagnsticopuede ser complicado a menos que el paciente presente indicaciones claraspara el
muestreo de gases en sangre arterial. Los sntomas incluyen el dolor depecho, palpitaciones,dolor de
cabeza,alteracin del estado mental, incluyendolaansiedadsevera debido ahipoxia,disminucin de la
agudezavisual,nuseas,vmitos,dolor abdominal,alteracin delapetitoy prdida depeso (a largo plazo), debilidad
muscular y dolor de los huesos. Los que estnen una situacin de acidosis metablica suelen presentar larespiracin
deKussmaul,una respiracin profunda, rpida, asociada concetoacidosisdiabticaclsica. Las respiraciones rpidas y
profundas aumentan la cantidaddedixido de carbonoexhalado, lo que conlleva a una reduccin de los nivelesde
dixido de carbono srico, causando algn grado de compensacin.
La acidemia extrema conduce a complicaciones neurolgicas y cardacas:
Neurolgicas: letargo, estupor, coma, convulsiones
Cardacos: arritmias(taquicardia ventricular), disminucin en larespuesta a laepinefrina;ambas conducen a
lahipotensin arterial
Analtica: pH, HCO3, CO2, PaCO2 N, K+. Si hay compensacin, pHN y PaCO2.
EJEMPLOS:
Acidosis metablica con anin gap elevado (normoclormica):
a) Insuficiencia renal.
b) Acidosis lctica (Schock, alcohol etlico, acetaldehdo, leucemias y tumoresslidos, SIDA).
c) Cetoacidosis (Diabtica, alcohlica, ayuno prolongado).
d) Drogas y frmacos (Salicilatos, metanol, paraldhdo).
e) Rabdomiolisis masiva
Acidosis metablica con anin gap normal (hiperclormica):
a) Prdidas gastrointestinales de bicarbonato (Diarreas, Fstulas pancreticasbiliares e intestinales).
b) Administracin de cidos (Cloruro amnico, Clorhidrato de lisina o arginina).
c) Prdidas renales (Hiperparatiroidismo primario, acidosis tubulares renales).

6. Qu entiende por alcalosis metablica? Mencione 5 ejemplos.
Aumento primario del HCO3- en el LEC y un pH alto y un incremento en laPaCO2 como resultado de la
hipoventilacin alveolar compensatoria. Amenudo se acompaa de hipocloremia e hipopotasemia. El HCO3-elevado
tambin se observa en la acidosis respiratoria crnica. Es un
problemaclnico relativamente comn ms a menudo inducido por terapia diurtica oprdidas de secreciones
gstricas debidas a vmitos o succin nasogstrica.La elevacin del HCO3-
en este desorden puede resultar de:prdidas de hidrogeniones, movimiento de H+ dentro de las clulas,administraci
n de terapia alcalina, etc.Usualmente se clasifica en dos grupos basado en la respuesta a salino o al Cl-urinario los
cuales son marcadores para el estatus del volumen
1. La respuesta al salino es un signo de contraccin del volumen extracelular.
2. La falta de respuesta al salino implica una expansin del volumenextracelular.
Es raro que el incremento compensatorio del pCO2 exceda los 55mmHg. Unvalor mayor implica una acidosis
respiratoria sobreimpuesta.Etiologa:
a) Respondedoras a cloruros:
Cl- u < 10 mmol/L. Suelen ser secundarias adepleccin de volumen del LEC.
b) Resistentes a cloruros:
Cl-u > 20 mmol/L. Exceso de mineralcorticoides,Sd de Cushing, Sd de Bartter cursa con hipopotasemia severa y
alcalosismetablica sin hipertensin arterial, hipopotasemia severa.
c) No clasificables:
Aporte exgeno de alcalinos: HCO3-, citrato(transfusiones), acetato (dilisis). Sd de leche-alcalinosSntomas:
Hiperexcitabilidad neuromuscular, tetania.
Analtica: pH, HCO3-, CO2, PaCO2, K+.
EJEMPLO:
-Vmitos, aspiracin gstrica- Diurticos
-Ingestin de bicarbonato para combatir el malestar gastrointestinal
-Tratamiento de la lcera pptica con anticidos alcalinos-Hipermineralcorticismos.

7. Qu entiende por acidosis respiratoria? Mencione 3 ejemplos.
Aumento primario de la PaCO2. Es el resultado de hipoventilacin alveolar conretencin secundaria de CO2. Se
caracteriza por descenso del pH, aumento dela PCO2 y ascenso compensatorio de la concentracin de HCO3,
a travsmecanismos reguladores renales.
Debido a que la PCO2 es muy eficaz en estimular la ventilacin, la hipercapniay la acidosis respiratoria siempre se
deben a trastornos en la eliminacin delCO2 (disminucin de la ventilacin alveolar), y no a un aumento en
laproduccin del mismo.
La ventilacin alveolar se encuentra regulada por quimiorreceptores perifricos,que responden a la hipoxemia
principalmente y centrales a la PCO2 y a loscambios del pH.
La hipercapnia y por ende la acidosis respiratoria puede producirse poralteracin en cualquiera de los procesos que
llevan a una ventilacinadecuada.
El aumento de la PCO2 y la disminucin del pH se minimiza principalmente atravs de mecanismos renales,
mediante el aumento de la eliminacin de H+en forma de NH4+ y de acidez titulable, en menor medida, debido a
que estarespuesta tarda varios das en completarse, alrededor de 3-5 das, el nicomecanismo de defensa en forma
temprana son los buffers intra yextracelulares, de all surgen 2 situaciones diferentes:
1) Acidosis respiratoria aguda (menos de 24hs de evolucin) donde el phhabitualmente desciende a cifras menores
por lo que conlleva mayor morbi-mortalidad. Aumenta 1meq/l el HCO3 por cada cada de 10 mmhg de PCO2.
2) Acidosis respiratoria crnica (ms de 24 hs de evolucin) luego de lacompensacin renal se produce menor
repercusin en el ph, mejor tolerancia alaumento de la PCO2 y la hipoxemia pasa a ser el principal estimulo para
laventilacin. Aumenta de 3 a 5 meq/l el HCO3 por cada 10mmhg que aumentala PCO2.
EJEMPLO:
Insuficiente eliminacin de CO2 por los pulmones (hipoventilacin).Consecuencia de:-Depresin del SNC (frmacos).
-Trastornos neuromusculares (miopata, Sndrome de Guilln-Barr).
- Enfermedades pulmonares (OCFA-obstruccin crnica al flujo areo-, asma,cifoescoliosis, neumotrax).

8. Qu entiende por alcalosis respiratoria? Mencione 3 ejemplos.
La alcalosis respiratoria es uno de lostrastornos del equilibrio cido-baseenque una mayor frecuencia de respiracin
(hiperventilacin) eleva el pHdelplasma sanguneo,a lo cual se le denomina alcalosis. Se caracteriza poraumento del
pH, disminucin de la concentracin de PCO2, disminucincompensatoria del HCO3 plasmtico. Los iones circulantes
de hidrgeno ybicarbonato reaccionan para formar cido carbnico (H2CO3) para hacer ms CO2 a travs de la
enzimaanhidrasa carbnica.El resultado neto de estareaccin es la disminucin de la concentracin de iones
hidrgeno de lacirculacin, y un aumento consecuente del pH. Tambin se ha notado unaumento compensador en la
concentracin delcalcioionizado en el plasmasanguneo.
La ventilacin se encuentra regulada por quimiorreceptores perifricos, queresponden principalmente a la
hipoxemia y en menor medida a la acidosis y porquimiorreceptores centrales, cualquier estimulo que surja sobre los
mismosgenerar hiperventilacin y consecuentemente una alcalosis respiratoria.
El mecanismo compensatorio es aumentar la eliminacin renal de HCO3. Lamxima compensacin se logra entre 3
y 5 das.
De acuerdo a la duracin del trastorno se pueden clasificar:
1) Alcalosis respiratoria aguda (disminuye el HCO3 2meq/l por cada 10mmhgque desciende la PCO2).
2) Alcalosis respiratoria crnica (disminuye el HCO3 4meq/l por cada10mmhg).
La intensidad de los sntomas depende de si la alcalosis es de instauracinaguda (menor de 24 hs) o crnica, las
manifestaciones surgen como resultadode la vasoconstriccin cerebral, la disminucin del Ca++ inico y del
aumentode la excitabilidad de las membranas celulares:Arritmias cardiacas, trastornos de la conciencia, mareos,
calambres, espasmoscarpopedales (trousseau, cvostek).
EJEMPLO:
-Histeria y llanto prolongado. Estados de ansiedad.
- Intoxicacin por salicilatos.- Insuficiencia heptica.
- Trastornos del control por parte del SNC del sistema respiratorio.
- Asma, fiebre, ejercicio, embolismo pulmonar, uso de respiradores mecnicos.

9. Qu mecanismos entran en juego en la compensacin de unaacidosis metablica?
Cuando se produce una acidosis en forma aguda, la compensacin se inicia enforma casi instantnea por accin de
los tampones extracelulares y por uncierto grado de hiperventilacin inicial por estimulacin del centro respiratorio.
Luego, entra a actuar el tamponamiento intracelular y posteriormente elincremento progresivo de la respuesta
ventilatoria. Aun cuando sta se inicimuy precozmente, no alcanza su mxima intensidad hasta despus de 12 a
24horas, debido a que la barrera hemato-enceflica es poco permeable al HCO3-,por lo cual, la disminucin a
concentracin de HCO3- producida por unaacidosis metablica va a ser ms lenta en el encfalo que en el plasma.
Enconsecuencia, la mxima estimulacin respiratoria slo se lograr despus dealgunas horas, cuando se haya
producido un equilibrio en la concentracin debicarbonato en todo el organismo. Lo inverso sucede en casos de
unacorreccin ms o menos brusca de una acidosis metablica crnica. En lospacientes con insuficiencia renal
crnica, por ejemplo, la dilisis corrigerpidamente la acidosis del plasma, mientras que la acidosis cerebral
demorams. En consecuencia, estos pacientes continan hiperventilando por algunashoras despus de terminada la
dilisis. Si el rin est funcionandoadecuadamente (lo que no ocurre en casos con insuficiencia renal, shock, etc.)
Este rgano tambin participa en la compensacin eliminando hidrogeniones yreteniendo bicarbonato. Pese a
todos estos mecanismos compensatorios, en laacidosis metablica crnica de alguna cuanta el pH nunca llega al
rangonormal.La cantidad de cationes y aniones se mantienen iguales mantenindose as lascargas elctricas en
equilibrio. Esta propiedad se aprovecha para calcularindirectamente la cantidad de aniones de cidos fijos, cuya
medicin es difcil.Como los aniones protenas no cambian en estos trastornos, un aumento deaniones de cidos
fijos va a reducir la cantidad de los aniones cloro ybicarbonato, sin cambiar la del sodio que constituye casi el total de
los cationes. Por lo tanto la diferencia entre sodio y la suma de cloro ybicarbonato, es indicadora de la cantidad
de aniones de cidos fijos. Elaumento de esta diferencia, denominada anin gap, indica acidois metablica.

10. Qu mecanismos entran en juego en la compensacin de unaacidosis respiratoria?
En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o nocompensada y una crnica o
compensada. Esta diferenciacin es clnicamentetil, ya que el anlisis conjunto de pH y PaCO2 con los hechos
clnicos permiteevaluar la capacidad compensatoria del rin o la existencia de trastornosmixtos del equilibrio cido
bsico. La respiracin regula indirectamente laconcentracin de cido del organismo manteniendo la presin parcial
dedixido de carbono (PCO2) en sangre arterial. La concentracin de cidocarbnico es proporcional a la
PCO2 sangunea, que a su vez va a dependerde la presin parcial de dicho gas a nivel del alveolo pulmonar. Al ser la
PCO2de la sangre mayor que la alveolar, en condiciones normales se va a produciruna difusin neta de CO2 hacia el
interior del alveolo desde donde sereliminado.
La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una respuesta rpida yest mediada por los quimiorreceptores
de los corpsculos carotideos y articos y del centro respiratorio bulbar. Dichos receptores son sensibles a
loscambios de la concentracin de H+ del lquido extracelular, de manera queante un descenso de pH, el aumento
en la concentracin de hidrogenionesestimula a los quimiorreceptores provocando una hiperventilacin,
aumentandode este modo la eliminacin de CO2, y disminuyendo por tanto la PCO2arterial. Por el contrario, si el pH
se eleva el descenso de la concentracin dehidrogeniones inhibe los quimiorreceptores provocando un descenso
rpido dela ventilacin, una reduccin de la eliminacin de CO2, y por tanto unaelevacin de la PCO2 arterial.
Cuando se elimina rpidamente la causa en una acidosis respiratoriaprolongada y compensada, como ocurre al
corregir el broncoespasmo en unpaciente obstructivo, se puede pasar a una alcalosis metablica, porque
elbicarbonato retenido compensatoriamente por el rin demora ms en volver alo normal que la PaCO2.