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,QVXILFLHQFLD 5HQDO &UyQLFD


'5 $/9$52 025$/(6 $'$52
)$&8/7$' '( 0(',&,1$ &(1752

'HILQLFLyQ La enfermedad renal crnica se define como cualquier alteracin renal,


independiente de su origen, con una filtracin glomerular menor a 60 ml/min/1.73 m2 de
superficie corporal que est presente por ms de 3 meses.
, 5HYLVLyQ )LVLRSDWROyJLFD
Cuando la funcin renal cae bajo la mitad de lo normal tiende a seguir un curso
progresivo hasta llegar a una fase final que requiere de terapia de reemplazo. Se
clasifica en 5 etapas segn el nivel de filtracin:
9)* POPLQ P


7DEOD  (WDSDV GH OD (QIHUPHGDG 5HQDO &UyQLFD


(WDSD
'HVFULSFLyQ
1
Dao renal con VFG
normal o Aumentada
2
Dao
renal
con
disminucin leve de VFG
3
Disminucin
Moderada
VFG
4
Disminucin Severa VFG
5
Falla Renal

60-89
30-59
15-29
< 15 (o dilisis)

En 1982, Brenner propuso la hiptesis que el progresivo deterioro de la funcin renal


era el resultado de los cambios hemodinmicos glomerulares compensatorios en
respuesta a la disminucin de los nefrones.
La reduccin de la masa nefronal determina una hipertensin del capilar glomerular e
hiperfiltracin mediado por la Angiotensina II que ejerce su efecto principalmente en la
arteriola eferente y en los podocitos de la membrana basal, produciendo no slo un
aumento de la presin hidrulica sino tambin el paso de macromolculas a travs de la
barrera de filtracin. Por otra parte el exceso de protenas filtradas, contribuye a la
progresin de la enfermedad renal crnica al pasar al intersticio donde genera una
reaccin inflamatoria mediada por los macrfagos y otros mediadores inflamatorios.

)LJXUD  5HSUHVHQWDFLyQ HVTXHPiWLFD GH ORV SULQFLSDOHV HYHQWRV GH OD SURJUHVLyQ


GH GDxR UHQDO
Injuria Renal

Reduccin de
Masa Nefronal

Hipertensin capilar glomerular

Aumento de la permeabilidad
glomerular a las macromolculas

Aumento
Presin
Sistmica

de
Arterial

Aumento de filtracin de protenas


plasmticas

Proteinuria

Reabsorcin proteica tubular excesiva

Inflamacin Tbulo-intersticial

Tejido cicatricial renal

,, 3URJUHVLyQ GH OD (QIHUPHGDG 5HQDO


Existen evidencias clnicas de que la proteinuria en enfermedades renales no diabticas,
es un predictor de declinacin de la funcin renal e insuficiencia renal terminal. En un
estudio de eficacia del Ramipril en nefropata se demostr que con proteinurias menores
a 1,9 gr en 24 horas durante 3 aos de observacin hay una lenta disminucin de la
filtracin glomerular, comparado con pacientes con proteinurias mayor a 3,24 gr en 24
horas en los cuales hay una cada de ms de 10 ml/min/1.73 m2 de la filtracin
glomerular al ao, y un 30 % de ellos desarrolla una insuficiencia renal terminal a los 3
aos.
La relacin proteinuria/creatinina en una muestra aislada de orina se correlaciona con la
proteinuria de 24 horas y es capaz de predecir mejor el riesgo de progresin a la IRC
terminal. Una relacin de ms de 1,0 gr /gr P/C distingue a los pacientes que progresan
de los que no progresan.
El control de la hipertensin arterial tambin esta asociado a la velocidad de progresin
de la insuficiencia renal, pero con menos valor predictivo que la proteinuria.

La glomerulonefritis, nefropatas diabticas e hipertensiva y enfermedad poliqustica


renal, tienden a progresar ms rpido que las enfermedades tubulo-intersticiales.
Los niveles normales de funcin renal varan de acuerdo a la edad, sexo y superficie
corporal. En un adulto joven normal la filtracin glomerular es aproximadamente 120 a
130 ml/min/1.73 m2 y declina 1 ml/min/1.73 m2 por ao despus de la tercera dcada.
La definicin de enfermedad renal crnica no vara con la edad; cualquiera sea la causa,
una filtracin glomerular menor a 60 ml/min/1.73 m2 es un predictor independiente de
resultados adversos como enfermedades cardiovasculares y muerte.
El riesgo de desarrollar insuficiencia renal crnica terminal est relacionado con el
estado del dao renal crnico y la declinacin de la filtracin glomerular. Por ejemplo,
si la filtracin glomerular cae 4 ml/min/1.73 m2 por ao, el intervalo entre una filtracin
glomerular de 60 ml/min/1.73 m2 y menos de 15 ml/min/1.73 m2 es de 11 a 12 aos,
pero si la declinacin es de 1 ml/min/1.73 m2 por ao, un individuo de 60 ml/min/1.73
m2 no alcanzar a llegar a una falla renal terminal en su vida.

,,, ,PSDFWR (SLGHPLROyJLFR


La enfermedad renal crnica es un problema de salud que afecta seriamente a las
personas, los servicios de salud y a toda la sociedad. Generalmente se asocia a otras
enfermedades crnicas como Diabetes Mellitus, HTA y enfermedades cardiacas.
Las enfermedades renales crnicas no slo pueden evolucionar a una enfermedad
crnica Terminal, sino que aumenta en forma significativa el riesgo de enfermedad
cardiovasculares en una proporcin de 10 veces a la poblacin general. Muchas veces la
enfermedad renal crnica que se inicia en etapas tardas de la vida no alcanzan a
desarrollar una insuficiencia renal crnica terminal, pero se producen enfermedades
cardiovasculares que producen la muerte antes.
La insuficiencia renal crnica terminal es la ltima etapa de la evolucin natural de la
enfermedad renal crnica, donde el paciente debe ingresar a tratamiento de sustitucin
renal (dilisis o trasplante), con un elevado costo, representando en Chile el 22 % del
presupuesto total del GES. Se observa adems una tasa sostenida de aumento de las
necesidades de hemodilisis en la poblacin general: de 473 personas por milln de
habitantes en el ao 2000 a 812 personas por milln de habitantes en el ao 2008
(incremento del 78,1 % en este perodo).
La Encuesta Nacional de Salud 2003 mostr una disminucin significativa de la
filtracin glomerular en la poblacin encuestada a medida que avanza en edad.
Es necesario destacar que la principal causa de hemodilisis en nuestro pas es la
nefropata diabtica (34 %), por lo que debe centrarse el nfasis en el control de la HTA,
proteinuria e hiperglicemia en pacientes con Diabetes Mellitus para prevenir la

progresin de la enfermedad renal crnica y no centrar los esfuerzos slo en las etapas
finales.

,9 0DQLIHVWDFLRQHV &OtQLFDV


$ $OWHUDFLRQHV GH )OXLGRV \ (OHFWUROLWRV
El clearance de agua libre se mantiene hasta estados avanzados de reduccin de
filtracin glomerular. Hay una reduccin paulatina en la capacidad de concentrar y
diluir la orina. En las nefritis intersticiales y pielonefritis se puede producir una
deshidratacin si no hay una ingesta adecuada de agua.
La retencin de sodio se produce con una filtracin menor a 10 ml/min/1.73 m2 y en
pacientes con sndrome nefrtico, lo cual agrava la HTA e Insuficiencia Cardiaca.
En relacin al potasio hay un aumento adaptativo de su excrecin por los nefrones
remanentes por lo que la concentracin plasmtica se mantiene hasta que se presenta
oliguria. Cuando se acompaa de acidosis metablica con salida de potasio del
intracelular y con el hipoladosteronismo hiporeninmico (frecuente en DM y
enfermedades tbulo-intersticiales) se presenta la hiperkalemia en forma ms precoz.
Debe tenerse presente tambin que los IECA, ARA II, diurticos ahorradores de
potasio, betabloqueadores, antagonistas de la aldosterona y AINES suelen provocar
hiperkalemia.
La restriccin del potasio en la dieta es la principal medida para el manejo de la
hiperkalemia, en caso necesario se pueden utilizar diurticos de asa y resinas de
intercambio inico.
La hipokalemia puede presentarse tambin en la enfermedad renal crnica en caso de
nefropatas intersticiales.
El balance acido bsico se mantiene con la eliminacin de la carga cida diaria como
acidez titulable y amonio. En la etapa III de las enfermedades renales crnicas hay una
tendencia a desarrollar acidosis que se acenta al llegar a la etapa terminal, con un
bicarbonato que se estabiliza entre 12 y 20 meq/lt.
Clsicamente el Anion Gap esta elevado por la retencin de fosfatos, uratos, etc. La
acidosis debe tratarse para prevenir la osteopenia y el catabolismo muscular. El
bicarbonato de sodio oral es el tratamiento de eleccin para mantener un bicarbonato
plasmtico sobre 22 meq/lt.
La retencin de fosfatos se inicia en forma precoz en las enfermedades renales y
contribuye al desarrollo de hiperparatiroidismo secundario que juega un rol importante
en la enfermedad sea y otras complicaciones urmicas.

% $OWHUDFLRQHV &DUGLRYDVFXODUHV H +LSHUWHQVLyQ $UWHULDO


Las enfermedades CV son la principal causa de muerte en la IRC Terminal, siendo
responsable de la mitad de la mortalidad de los pacientes en dilisis. La HTA esta
presente en ms del 80 % de los pacientes con insuficiencia renal terminal y es el mayor
factor de riesgo para las enfermedades CV, ICC y AVC.
Adems de la retencin de sodio y agua, existe una actividad aumentada del sistema
renina-angiotensina, exceso de secrecin de aldosterona, aumento del tono simptico y
reduccin de prostaglandinas y cininas.
Hay una tendencia acelerada a la ateroesclerosis por la produccin de citoquinas y
fragmentos del complemento. El aumento de la ingestin de calcio para combatir la
hiperfosfatemia puede determinar la calcificacin de las coronarias.
La terapia con eritropoyetina mejora la capacidad del ejercicio, reduce el gasto cardiaco
y la masa del ventrculo izquierdo.
Se pueden observar arritmias graves por alteraciones electrolticas, disfuncin del
ventrculo izquierdo o enfermedad coronaria.
& $OWHUDFLRQHV 1HXUROyJLFDV
El espectro de alteraciones neurolgicas que ocurren en las enfermedades crnicas van
desde alteraciones leves a moderadas del sensorio, funciones cognitivas, neuropatas
perifricas y debilidad generalizada.
La encefalopata urmica se presenta cuando la funcin renal cae a un 10 % de lo
normal con sntomas y signos del SNC; pueden estar alteradas la conducta psicomotora,
funciones cognitivas, memoria, lenguaje, percepciones y emociones; siendo a veces
difcil distinguirla de daos cerebrales de otro origen. No existe una correlacin estrecha
entre el grado de encefalopata y exmenes de laboratorio habituales, tales como
nitrgeno ureico, creatinina, bicarbonato y pH. Existen probablemente otras toxinas
urmicas, incluyendo la PTH que influyen en la manifestacin clnica.
Las neuropatas perifricas estn presentes hasta en un 65 % de los pacientes con
enfermedad renal crnica e insuficiencia renal terminal. A menudo se localizan en las
extremidades inferiores distales, son simtricas, mixtas, y estn asociados a un proceso
de desmielinizacin del SNC y cordones posteriores de la mdula. No resulta fcil
distinguirlas de otras neuropatas tales como la diabtica, desnutricin y alcoholismo
crnico. El tratamiento incluye analgsicos, anticonvulsivantes (gabapentina y
carbamazepina), antidepresivos tricclicos y ansiolticos con resultados variables.
El sndrome de la piernas inquietas es otra manifestacin neurolgica comn y que
afecta la calidad de vida de los pacientes.

La disfuncin autonmica tambin es comn y se asocia con hipotensin postural,


impotencia, alteraciones de la sudoracin y de la motilidad gastrointestinal.
' $OWHUDFLRQHV 'HUPDWROyJLFDV
Las manifestaciones cutneas de la uremia incluyen: palidez, equimosis, prurito,
pigmentacin y deshidratacin. La piel se caracteriza por estar seca, atrfica y
pigmentada por los urocromos.
El prurito urmico se ha atribuido a varios factores que incluyen el hiperparatiroidismo,
aumento de los depsitos de fosfatos en la piel, altos niveles de aluminio, anemia, y
neuropata perifrica. Por mecanismos poco conocidos hay una liberacin de histamina
desde los mastocitos drmicos. El tratamiento debe incluir antihistamnicos, fototerapia
ultravioleta y correccin de la anemia.
( $OWHUDFLRQHV 2VWHRPHWDEyOLFDV
La enfermedad renal crnica altera la homeostasis del calcio y fsforo produciendo un
hiperparatiroidismo secundario, enfermedad osteometablica y calcificacin de tejidos
blandos.
La PTH comienza a subir cuando la filtracin glomerular cae desde los 60 ml/min/1.73
m2, an cuando la hiperfosfatemia, disminucin de la vitamina D e hipocalcemia no
sean detectadas por los exmenes rutinarios. El desarrollo de hiperparatiroidismo
secundario representa una respuesta compensatoria a la reduccin de los niveles de
calcio, vitamina D e hiperfosfatemia, y a menos que sea tratada adecuadamente progresa
de forma inexorable.
 2VWHRGLVWURILD 5HQDO
La enfermedad sea asociada a la insuficiencia renal se clasifica de acuerdo al recambio
anormal del hueso y alteracin de la mineralizacin de la matriz extracelular en:
a. 2VWHLWLV )LEURVD R (QIHUPHGDG VHD GH $OWR UHPRGHODGR Hay un aumento
del nmero y actividad de los osteoclastos, osteoblastos activos y superficie
osteoide; producido por dficit de vitamina D, disminucin de los receptores de
vitamina D en paratiroides e intestino, hiperfosfatemia, resistencia esqueltica a
la PTH, desviacin de la curva Calcio-PTH a la derecha e hipocalcemia que
lleva como consecuencia final a una hiperplasia difusa paratiroidea con aumento
de la secrecin y sntesis de PTH. Clnicamente se manifiesta por dolores seos,
deformidades esquelticas, ruptura de tendones, fracturas espontneas, prurito.
b. 2VWHRPDODFLD Predomina el defecto de mineralizacin sobre el de formacin de
osteoide. Actualmente es poco frecuente y se relaciona principalmente con la
intoxicacin por aluminio. Se manifiesta clnicamente por una miopata
proximal, dolores seos y fracturas. Hay un hipoparatiroidismo relativo (PTH <
120 pg/ml) y tendencia a la hipercalcemia.

c. (QIHUPHGDG VHD $GLQiPLFD Es el trastorno ms comn, hay un descenso


proporcional de la formacin de osteoide y de la mineralizacin. Es ms
frecuente en pacientes aosos, diabticos y en peritoneodilisis. Los niveles de
PTH son ms bajos de lo que cabra esperar para el grado de insuficiencia renal
y se manifiesta cuando hay una supresin exagerada de las paratiroides con
quelantes del fsforo.
d. 0L[WDV Hay un aumento de la formacin de la superficie osteoide por lo que se
presenta como una osteoitis fibrosa, pero se aaden criterios de osteomalacia.
Clnicamente hay una tendencia marcada a la hipocalcemia con niveles elevados
de PTH.
Desde el punto de vista diagnstico los niveles de calcio y fsforo tienen poco valor
predictivo de la enfermedad sea subyacente. La PTH intacta (rango normal 10-65
pg/ml) proporciona ms informacin: PTH > 450 pg/ml son especficas de Osteitis
fibrosa o formas Mixtas, PTH < 120 pg/ml se asocia a Osteomalacia o Enfermedad
sea dinmica.
La radiologa, desitometra e histologa sea son medios complementarios para afinar el
diagnstico.
7UDWDPLHQWR (QIHUPHGDG VHD
a. Restriccin de Fosfato en la dieta a 800-1000 mg/da
b. Administracin de quelantes del fsforo con las comidas para minimizar la
absorcin de fosfatos: Acetato o Carbonato de Calcio 1 gr. dos veces al da con
las comidas. No usar hidrxido de aluminio por su toxicidad asociada. Otros
quelantes polimricos: Sevelamer y Lantano.
c. Calcitriol oral o ev: Esta indicado cuando los niveles estn sobre los 250 pg/ml,
iniciando con una dosis de 0,5 a 1 g post-hemodialisis, vigilando hipercalcemia
e hiperfosfatemia.
d. Paratiroidectoma: Se plantea cuando hay una resistencia al tratamiento con
Calcitriol o Calcifilaxis.
) $OWHUDFLRQHV +HPDWROyJLFDV
La patogenia de la Anemia en la ERC es multifactorial: dficit de Eritropoyetina (EPO),
vida media corta de los eritrocitos, prdida de sangre por diferentes causas, inhibicin
de la eritropoyesis y dficit de fierro.
Los riones producen el 90 % de la EPO circulante por lo que juegan un rol esencia en
la eritropoyesis. Casi todos los pacientes con ERC, si tienen los depsitos de fierro
completos y estn libres de inflamacin e infeccin, responden a la EPO.
La anemia en la ERC es caractersticamente normoctica y normocrmica y existe una
correlacin entre los niveles de creatinina e intensidad de la anemia; en promedio el

hematocrito baja de 30 % cuando la creatinina est en 6 mg/dL. En pacientes con


enfermedad poliqustica renal, los niveles de hemoglobina y hematocrito suelen ser
mayores con un nivel comparable de insuficiencia renal debido a otras causas, y en
enfermos anfricos la anemia suele ser severa.
Los sntomas de la anemia incluyen debilidad, fatiga y disnea especialmente con el
ejercicio.
D 7UDWDPLHQWR GH OD $QHPLD
El beneficio ms importante en el tratamiento de la anemia en la ERC ha sido la
reduccin de la morbimortalidad por enfermedad cardiovascular. La anemia crnica
produce una hipertrofia ventricular izquierda con una disfuncin diastlica e isquemia
miocrdica. El uso de EPO para manejar la anemia en pacientes con hemodilisis
recupera la funcin cognitiva que se traduce en una mejora de los indicadores de
calidad de vida. Se recomienda llevar el hematocrito entre 33 y 36 % con una
hemoglobina entre 11 y 12 gr/dl.
La resistencia a la terapia con EPO es poco frecuente, y puede deberse a: dosis
insuficiente de EPO, inflamacin e infeccin, dficit de folato, desnutricin severa,
hemlisis, osteitis fibrosa o anticuerpos anti-EPO.
Como efectos colaterales al uso de EPO pueden mencionarse: reacciones anafilcticas,
agravamiento de HTA, trombosis de los accesos vasculares y convulsiones.
E 7HUDSLD FRQ )LHUUR
Es imprescindible mantener los depsitos de fierro para la produccin de glbulos rojos.
El fierro se monitorea con la determinacin de ferritina y % de saturacin de la
transferrina, la primera debe ser mantenida entre 100 y 800 ng/ml y el % de saturacin
entre 20 y 50 %.
El fierro oral es amenudo insuficiente en los pacientes en hemodilisis para mantener
los depsitos, por lo que se usa fierro endovenoso.

* $OWHUDFLRQHV *DVWURLQWHVWLQDOHV
Los sntomas ms relevantes son:
a. Anorexia: Tiene diferentes causas tales como uremia, gastroparesia en
diabticos, efectos colaterales de frmacos y depresin.
b. Nuseas y Vmitos: Generalmente corresponde a las mismas causas anteriores.
c. Dispepsia
d. Estreimiento y Diarrea
e. Dolor Abdominal
Los problemas digestivos ms frecuentes son:

a. Estomatitis, Gastritis y Enteritis


b. Hemorragia Digestiva
c. Pancreatitis
+ 6tQGURPH 8UpPLFR
Es una manifestacin clnica de una insuficiencia renal severa. Es un estado de
intoxicacin que afecta los sistemas cardiovascular, gastrointestinal, hematopoytico,
inmune, nervioso y endocrino. Es en parte el resultado de la reduccin de la funcin
excretora renal con retencin de sustancias txicas que alteran los mecanismos de
regulacin celular. Es tambin la consecuencia del desajuste de las funciones endocrinas
y metablicas reguladas por el rin.
Los sntomas y signos varan de un paciente a otro dependiendo de la velocidad y
severidad de la prdida de funcin renal.
7DEOD  3ULQFLSDOHV $QRPDOtDV &OtQLFDV GH OD 8UHPLD
$OWHUDFLRQHV GH )OXLGRV \ (OHFWUROLWRV
1. Expansin y contraccin de volumen
2. Hiper e Hiponatremia
3. Hiper e Hipokalemia
4. Acidosis Metablica
5. Hiperfosfatemia e Hipocalcemia
6. .Hipermagnesemia
$OWHUDFLRQHV &DUGLRYDVFXODUHV
1. HTA
2. ICC
3. Cardiomiopatas
4. Pericarditis
5. Ateroesclerosis acelerada
6. Arritmias
$QRPDOtDV *DVWURLQWHVWLQDOHV
1. Anorexia, Nuseas y Vmitos
2. Aliento Urmico
3. Estomatitis, Gastritis y Enteritis
4. Ulcera Pptica
5. Hemorragia Gastrointestinal
$OWHUDFLRQHV +HPDWROyJLFDV H ,QPXQROyJLFDV
1. Anemia
2. Ditesis hemorrgica
3. Inhibicin fagoctica
4. Linfocitopenia y disfuncin linfoctica
5. Aumento de susceptibilidad a infecciones y neoplasias
$QRUPDOLGDGHV 1HXUROyJLFDV
1. Decaimiento
2. Cefaleas
3. Irritabilidad y alteraciones del sueo
4. Tremor
5. Asterixis
6. Convulsiones
7. Estupor y Coma

10

8. Neuropata perifrica
9. Piernas inquietas
10. Debilidad motora
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
1.
2.
3.
4.
5.

$OWHUDFLRQHV (QGRFULQDV \ 0HWDEyOLFDV


Intolerancia a los Hidratos de Carbono
Hipertrigliceridemia
Desnutricin Proteica
Infertilidad, Disfuncin Sexual, y Amenorrea
Osteodistrofia Renal
Trastorno del Crecimiento
Hiperparatiroidismo Secundario
Hiperuricemia
$OWHUDFLRQHV 'HUPDWROyJLFDV
Palidez
Hiperpigmentacin
Prurito
Equimosis
Escarcha urmica

9 3URJUHVLyQ GH OD (QIHUPHGDG 5HQDO &UyQLFD \ VX SUHYHQFLyQ


D &RQILUPDFLyQ 'LDJQyVWLFD
El diagnstico de ERC se establece basado en la presencia de dao renal y disminucin
de la filtracin glomerular independiente de la etiologa. La velocidad de filtracin
glomerular < 60 ml/min/1.73 m2 debe ser reconfirmada despus de un mes, y el dao
renal puede ser definido por alguno de los siguientes elementos:
1. Alteraciones del sedimento urinario (albuminuria, microhematuria)
2. Alteraciones estructurales (imgenes)
3. Biopsia renal

E 0DQHMR GHO SDFLHQWH FRQ (5&


La ERC es progresiva independiente de su etiologa. Los principales factores de
progresin son:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

7DEOD  )DFWRUHV GH 5LHVJR GH OD SURJUHVLyQ GH (QIHUPHGDG 5HQDO


Proteinuria > 1,5 gr/ 24 horas, Razn proteina/creatinina > 1 g/g
HTA
Tipo de Enfermedad Renal
Sexo Masculino
Obesidad
Diabetes Mellitus
Dislipidemia

11

8. Tabaquismo
9. Dieta Hiperproteica
10. Retencin de Fosfatos
11. Acidosis Metablica
Las metas de tratamiento son diferentes en las personas con ERC con o sin diabetes. En
las personas con diabetes el control de la presin arterial debe hacerse con IECA o
ARA II como primera alternativa de tratamiento para lograr una cifra arterial < 130/80.
Si no se logra se debe agregar un diurtico y un tercer hipotensor si fuera necesario. El
control de la glicemia debe mantener una HbA1c < 7 %. El colesterol LDL, el objetivo
teraputico es lograr una cifra < 100 mg/dL
La microalbuminuria es un indicador precoz de la nefropata atribuible a la diabetes. La
presencia de microalbuminuria se relaciona con la aparicin posterior de proteinuria que
progresa hacia la enfermedad renal terminal. Adems, se asocia a una mayor causa de
morbilidad y mortalidad cardiovascular.
El objetivo teraputico en los pacientes diabticos es lograr detener la progresin de la
ERC, a travs de una reduccin significativa de la microalbuminuria inicial (entre 30 y
50 % en un plazo de 3 a 6 meses).
El uso de IECA o ARA II en pacientes con IRC en etapa III, especialmente si son
diabticos aumenta el riesgo de hiperkalemia, por lo que es importante controlar el
potasio plasmtico a la semana de inicio con estos frmacos.
En los pacientes no diabticos con ERC el control de la presin arterial y los lpidos es
tambin vlido. En estos pacientes no se recomienda investigar microalbuminuria ya
que no esta demostrado que sea un indicador de progresin.
En la progresin de la ERC la exposicin a la nefrotoxicidad por drogas es
particularmente importante, siendo los ms relevantes los Aminoglicsidos, AINES, y
los medios de contraste radiolgicos.

9, 0DQHMR GLHWpWLFR GH OD HQIHUPHGDG UHQDO FUyQLFD


Los pacientes con ERC tienen un alto riesgo de desarrollar una desnutricin calrico
proteica que a la vez es un importante predictor de la evolucin posterior. Por la
inapetencia en la ERC los pacientes disminuyen espontneamente la ingesta proteica a
niveles de 0,6 Kg/da cuando la VFG baja a menos de < 10 ml/min/1.73 m2. Existen
otras variables asociadas a la desnutricin, adems de la anorexia, tales como,
medicamentos mltiples, acidosis metablica, comorbilidades, hiperparatiroidismo, y
hospitalizaciones frecuentes, etc.

12

7DEOD  5HFRPHQGDFLRQHV 1XWULFLRQDOHV HQ SDFLHQWHV FRQ (5&


(WDSD
3URWHtQDV
(QHUJtD
)yVIRUR
6RGLR
(QIHUPHGDG
5HQDO &UyQLFD
Etapas I-III
Sin restriccin Sin restriccin
600-800
< 2 gr/da (con
mg/da
HTA)
Etapas IV-V
0.6-0.75
35 kcal/kg/da
600-800
< 2 gr/da
gr/kg/da
mg/da
ERC Terminal > 1.2 gr/kg/da 35 kcal/kg/da
600-800
< 2 gr/da
en Hemodilisis
mg/da
ERC Terminal > 1.3 gr/kg/da 35 kcal/kg/da
600-800
< 2 gr/da
en
mg/da
Peritoneodilisis

9,, 'HULYDFLyQ DO (VSHFLDOLVWD


Las evidencias actuales indican que los pacientes con ERC deben ser referidos al
nefrlogo para su manejo en la etapas IV y V (VFG < 30 ml/min/1.73 m2), una
referencia ms tarda se asocia con mayor mortalidad despus de iniciado el tratamiento
de dilisis.
El nefrlogo evala los riesgos de progresin a la ERC terminal, discute con el paciente
la terapia de reemplazo, ordena la confeccin de fstula o acceso vascular y evala
posibles donantes para un trasplante.
Es necesario enfatizar que el manejo ptimo de los pacientes con ERC requiere una
coordinacin entre el nivel primario y el especialista por ser una enfermedad
multifactica en que se requiere un manejo ptimo de la terapia anti-HTA y
antiproteinrica, cesacin del tabaquismo, disminucin niveles de lpidos, manejo de la
diabetes, y cambios de estilos de vida, etc.
9,,, ,QLFLDFLyQ WHUDSLD GH UHHPSOD]R UHQDO
Los pacientes urmicos inevitablemente progresan y requieren terapia de reemplazo
renal en la forma de dilisis o trasplante. La preparacin adecuada puede disminuir la
morbilidad y permitir la evaluacin del paciente y su familia para un trasplante de
donante vivo despus de iniciada la dilisis. La decisin de iniciar dilisis depende ms
de la severidad de las complicaciones urmicas que de la creatinina plasmtica, sin
embargo, muchos nefrlogos prefieren iniciar dilisis precozmente para evitar las
complicaciones ms serias de la uremia, tales como, la pericarditis y el edema
pulmonar. Adems, evitar la desnutricin y mejorar la rehabilitacin.

13

Las indicaciones absolutas de ingreso a dilisis son:


1.
2.
3.
4.

Hiperkalemia no controlada
Acidosis metablica
Sntomas Gastrointestinales y Neurolgicos
Hipervolemia
,; %LEOLRJUDItD

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Renal Crnica.

&DVR &OtQLFR 
Una mujer de 52 aos de edad con DM tipo 2 e HTA acude a un control mdico de
rutina. Tiene una historia de consumo de 30 paquetes ao de cigarrillos. Su madre tiene
DM tipo 2 y est en hemodilisis crnica. Recibe los siguientes medicamentos: Insulina,
Atorvastatina 20 mg, ASA 100 mg, Enalapril 20 mg, Hidroclorotiazida 50 mg y
Atenolol 50 mg.
En el exmen fsico su PA es de 165/95 mm Hg. Tiene microaneurismas retinales. Al
exmen cardiaco tiene un ritmo regular, la auscultacin pulmonar es normal, no hay
ingurgitacin yugular. Tiene edema de las piernas (+ ), pulsos distales ausentes.
Exmenes de laboratorio: HbA1c: 7.2 %; Glicemia 180 mg/dL; Creatinina: 1.2 mg/dL;
Proteinuria de 24 hr: 1.8 gr.

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Cul de los siguientes factores es ms probable que cause que su enfermedad renal
crnica progrese a una ERC Terminal?
a)
b)
F
d)
e)

DM pobremente controlada
Historia familiar
0DO FRQWURO GH OD +7$
Proteinuria
Consumo de Tabaco

Respuesta correcta: alternativa c) Mal control de la HTA


Todos son factores de riesgo de ERC, pero el tratamiento de HTA es la preservacin de
la funcin renal de la nefropata diabtica y el desarrollo de enfermedades
cardiovasculares asociadas. El eje del tratamiento es lograr una presin menor a 130/80
en DM tipo 1 y 2 con IECA y ARA II.
&DVR &OtQLFR 
Una mujer de 86 aos con historia de DM tipo 2 es llevada a un servicio de urgencia por
dificultad respiratoria. Tiene una historia de demencia multi-infarto, AVC, Cardiopata
Isqumica con FE estimada en 20 %. Est en un hogar de ancianos desde hace dos aos,
luego de varias cadas en su casa con una fractura de cadera izquierda que la mantiene
en cama. Ha desarrollado una escara de decbito y est inapetente desde hace dos
meses.
En el exmen fsico presenta: FR: 26 * min; PA: 180/70; Soplo Holosistlico II/VI en el
pex; Ingurgitacin yugular y crpitos en mbas bases pulmonares.
Exmenes de Laboratorio: Hb: 9,6 g/dL; GB: 5.600, Plaq.: 343.000; Creatinina: 5.2
mg/dL; NU: 50 mg/dL; Na: 130 meq/L; K: 6,3 meq/L: Cl: 107 meq/L; Bicarbonato: 16
meq/L; Calcio: 7.4 mg/dL; Fsforo: 6.7 mg/dL; Exmen de Orina: Proteinas +++;
Cilindros Granulosos Anchos.
Cul es el tratamiento apropiado para esta paciente?
a)
b)
c)
G

Hemodilisis
Peritoneodilisis
Dieta Baja en Protenas
&XLGDGRV 3DOLDWLYRV

Respuesta correcta: alternativa d)


Los cuidados paliativos es el tratamiento ms adecuado para esta paciente. Los
pacientes octogenarios en dilisis sobretodo con discapacidad severa y desnutricin
tienen mal pronstico de sobrevida (50 % de sobrevida a los 6 meses).

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Una mujer de 70 aos con HTA crnica y ERC viene a control mdico. En el exmen
fsico la FC es de 80 * min y la PA es de 140/80 mmHg. El exmen cardiaco muestra un
ritmo regular sin soplos. Los pulmones no tienen ruidos agregados a la auscultacin y
los ruidos intestinales son normales y tiene edema en extremidades inferiores (+).
Exmenes de laboratorio: NU: 30 mg/dL; Creatinina 2.5 mg/dL; Na: 140 meq/L; K: 5
meq/L, Cl: 105 meq/L; Bicarbonato: 20 meq/L; Fsforo: 7 mg/dL; Calcio: 9 mg/dL;
Albmina: 3.5 gr/dL.
Cul de las siguientes es la causa ms probable de Hiperfosfatemia en esta paciente?
a)
b)
c)
G
e)

Hiperparatiroidismo Primario
Alta Ingesta de Fsforo
Dficit de Vitamina D
'LVPLQXFLyQ GH OD ILOWUDFLyQ JORPHUXODU
Hipocalcemia

Respuesta correcta: alternativa d)


La retencin de fsforo en pacientes con ERC ocurre cuando la FG baja de 60
ml/min/1.73 m2. La baja tasa de filtracin glomerular es la principal causa de
retencin de fsforo e hiperfosfatemia en pacientes con ERC.

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