AGURTO MERINO, ANAS ALVAREZ ROSALES, PEDRO ARAUJO CHUMACERO, MARY CARMEN ALMESTAR, LUIS CHINININ YAMO, LIZ CRDOVA AGURTO, JHACKSSON CRUZ POICN, MYRIAM FLORES SANTN, ALEJANDRA
Estructuras y Funcin Tisular II Dra. Violeta Morn Garrido 2014
Seminario N 3
Infarto Agudo de Miocardio
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NDICE:
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Introduccin:
Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en el mundo, sobre todo en aquellos pases con elevado desarrollo socio-econmico. Segn informes de la Organizacin Mundial de la Salud ms del 75% de estas muertes de origen cardiovascular corresponden a la cardiopata isqumica, la cual cada da se presenta en edades ms tempranas de la vida, precisamente en momentos en que el individuo es ms til a la sociedad .
El Infarto Agudo de Miocardio obedece a diversas causas, pero se reconoce que los factores de riesgo tienen una importancia decisiva en su aparicin y/o empeoramiento una vez que acontece el evento cardiovascular. Ante esta situacin lo ms importante es la prevencin a travs de la adopcin de vida saludable (ejercicio y dieta).
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Objetivos:
Identificar que es el infarto agudo de miocardio qu lo ocasiona. Analizar la fisiopatologa de los signos generales del infarto agudo de miocardio para poder determinar cmo estn relacionados estos signos y l porque es que se presentan en un infarto. Tener conocimiento de cules son las pruebas de diagnosticas del Infarto agudo del Miocardio los marcadores sricos de necrosis de miocardio y como se interpretan para un anlisis y tratamiento. Saber conceptos bsicos de cules son los tratamientos y recomendaciones para tratar un infarto agudo al miocardio. Saber cules son las complicaciones ms frecuentes en un infarto as como analizar una prevencin primaria.
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
1. Qu es el infarto agudo de miocardio Qu lo ocasiona? El infarto agudo de miocardio es una isquemia (falta o disminucin de sangre) prolongada de este msculo. El cual se localiza y se extiende dependiendo del vaso sanguneo ocluido, as como de la presencia de oclusiones adicionales y lo adecuado de la irrigacin colateral. De tal manera que una trombosis causa un infarto. Hay que tomar en cuenta que el tamao y la localizacin anatmica del infarto determinan el cuadro clnico agudo, las complicaciones iniciales y el pronstico a largo plazo. El infarto se debe a la lesin del miocardio (msculo del corazn) por falta de aporte sanguneo. El trmino 'infarto se refiere entonces a la existencia de una zona de tejido muerta como consecuencia de la ausencia de oxgeno.
Los IAM pueden ser ocasionados por un trombo coronario. Estas arterias forman parte del sistema circulatorio del corazn y son las encargadas de nutrirlo. Con mucha frecuencia, el cogulo causante del problema se ha formado en una arteria coronaria estrechada por la acumulacin de colesterol y otros depsitos grasos, formando las llamadas placas ateroesclerticas.
El infarto es raro que sea desencadenado por un vasoespasmo prolongado es decir, al cierre espontneo del vaso; flujo sanguneo miocrdico inadecuado como puede ser una hipotensin arterial, o por una demanda metablica excesiva y si llega a presentase es comn que tambin lo hagan en pacientes con problemas aterosclerticos.
El infarto suele ser un evento inesperado que se puede presentar en personas sanas, aunque generalmente es ms frecuente en quienes tienen factores de riesgo y en enfermos que ya han padecido otra manifestacin de cardiopata isqumica, por eso en estudios se ha manifestado que 5% de los IAM no son diagnosticados al momento de la consulta y son externados. Hay que tomar en cuenta que este sndrome coronario tiene una prevalencia del 0.5 % de la poblacin general, adems constituye el problema de salud ms importante en los pases desarrollados.
La isquemia del miocardio se debe al desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno del msculo cardiaco. Pueden presentarse anormalidades de uno o ambos factores en un solo paciente
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Causas de isquemia del miocardio Disminucin del aporte de oxgeno al miocardio Obstruccin de las coronarias Obstruccin fija Aterosclerosis Causas diversas Espasmo arterial Disminucin del riego coronario Disminucin del gasto cardiaco Hipotensin general Anemia grave Incremento de las necesidades de oxgeno del miocardio Inotropa miocrdica elevada Hipertrofia miocrdica Taquicardia
En infartos pequeos la funcin cardiaca es normal pero cuando es extenso se puede presentar insuficiencia cardiaca temprana e hipotensin (choque cardigeno). Factores de riesgo fueron: hipertensin arterial, obesidad, diabetes mellitus y tabaquismo y dislipidemias. La obesidad y el sobrepeso corporal
La diabetes, en los pacientes infartados, es tambin uno de los principales factores de riesgo cardiovascular, debido a que el diabtico tiene una carga ateroesclertica ms elevada
Ejemplo: El hbito de fumar acelera la progresin ateroesclertica, aumenta la oxidacin de las LDL y reduce las concentraciones del HDL, impide la vasodilatacin de las arterias coronarias dependientes del endotelio, eleva los marcadores de la inflamacin, produce agregacin espontnea para las plaquetas y se asocia con una prevalencia aumentada de espasmo coronario.
Signos de mal pronstico:
Insuficiencia Cardaca Shock Bloqueos bifasicluares, taquicardia sinusal persistente, arritmias ventriculares rebeldes. IAM anterior estenso. IAM previo Edad avanzada.
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Los mecanismos por los cuales se presenta una angina inestable son:
Formacin de un trombo no oclusivo (a menudo plaquetario) sobre una placa aterosclertica fisurada. Obstruccin dinmica, bien por espasmo de arteria coronaria epicrdica (angina variante de Prinzmetal), bien por vasoconstriccin anormal de la microcirculacin coronaria, como en la angina microvascular. Estrechamiento luminal orgnico grave, tal como ocurre en la reestenosis tras una IPC. Inflamacin arterial que favorece la trombosis. Aumento de la necesidad de oxgeno por el miocardio, debido a situaciones tales como la taquicardia.
Definimos la Angina Inestable, variante de Prinzmetal, como episodios recidivantes y prolongados de isquemia grave causados por el espasmo intermitente y localizado de una arteria coronaria. Cerca de las partes de los enfermos presentan una oclusin fija (con un dimetro luminal equivalente al 50 a 70% del normal) a 1 cm del lugar del espasmo. La Angina de Pecho Estable, se desencadena en condiciones de esfuerzo fsico, durante las emociones, o durante la digestin o por accin del fro y se alivia con el reposo y la accin de vasodilatadores coronarios (nitroglicerina: solinitrina). Definimos Infarto (del latn: infartus, relleno), como una porcin del parnquima privada sbitamente de circulacin sangunea por obstruccin de vasos arteriales y al conjunto de fenmenos morbosos (isquemia necrosis) consecutivos a esta obstruccin. Por tanto, hemos de empezar a pensar que un episodio de Angina Inestable es un MICROINFARTO Agudo de Miocardio, que ocasiona Dao Celular Miocrdico Menor y que puede positivar o no la Troponina, dependiendo de la mayor o menor sensibilidad de esta (casas comerciales del reactivo) y de la duracin del episodio. Un MICROINFARTO (Dao Miocrdico Menor: Angina Inestable) puede derivar a un Infarto Agudo de Miocardio (IAM: Dao Miocrdico Mayor).
2. Cuales son los signos generales de infarto agudo del miocardio?
El infarto se percibe como un dolor torcico intenso y prolongado que se percibe como una presin intensa, y que puede extenderse (irradiarse) a brazos y hombros sobre todo izquierdos, espalda e incluso los dientes y la mandbula. El dolor se describe como un puo enorme que retuerce el corazn. Es similar al de la angina de pecho, pero ms prolongado, y no responde a la nitroglicerina bajo la lengua. Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura y Funcin Celular y Tisular II Seminario N2 8 Indicadores Nutricionales
El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningn patrn fijo, sobre todo en ancianos y en diabticos, en los que puede percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que uno atribuye a indigestin. Dificultad para respirar. Mareo. Es el nico sntoma en un 10%. Otros: Pueden ocurrir nuseas, vmitos, desfallecimiento y sudoracin. Antecedentes de angina inestable: ataques frecuentes de angina de pecho no ligados a actividad fsica.
SIGNOS GENERALES: Los pacientes a menudo se encuentran ansiosos y presentan sudoracin profusa, la frecuencia cardiaca puede variar de la bradicardia intensa (infarto inferior) a la taquicardia.
La presin arterial puede ser alta, particularmente en los pacientes que eran hipertensos previamente, o baja en pacientes con choque. Si se presenta dificultad respiratoria sta puede indicar insuficiencia cardiaca. Tambin se puede encontrar fiebre (generalmente febrcula), despus de 12 hrs de iniciar el cuadro y persiste varios das.
TORAX: los campos pulmonares pueden presentar estertores basilares, lo cual no indica necesariamente insuficiencia cardiaca. Los estertores ms extensos o las sibilancias difusas pueden indicar adema pulmonar. El hecho de que los campos pulmonares se encuentren limpios, es un buen signo pronstico.
CORAZN: Un impulso ventricular localizado en un sitio anmalo representa con frecuencia la regin discintica infartada. Los ruidos cardiacos suaves pueden indicar disfuncin ventricular izquierda, los galopes auriculares (S3) son menos comunes e indican disfuncin ventricular izquierda importante.
EXTREMIDADES: En las extremidades podemos encontrar cianosis y temperatura fra, lo que indica un gasto bajo. Normalmente no es frecuente encontrar edema.
Angustia. Dolor o sensacin de opresin en el pecho El dolor irradia al cuello o al hombro izquierdo. En ocasiones el dolor puede sentirse en la parte alta del abdomen o en la espalda. Sensacin de falta de aire. Sudoracin abundante. Nusea o vmito. Fatiga extrema. Debilidad Infartos sin dolor o sin otros sntomas
Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y sin otros sntomas. Estos infartos suelen descubrirse tiempo despus durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de sntomas relacionados con un infarto. Este Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura y Funcin Celular y Tisular II Seminario N2 9 Indicadores Nutricionales
curso silente es ms comn en los ancianos, en los pacientes con diabetes y despus de un trasplante de corazn, probablemente debido a que un corazn donado no est conectado a los nervios del paciente hospedador. En pacientes con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropata autonmica y otros factores fisiolgicos son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatologa durante un infarto.
3. Cul son las pruebas diagnsticas del Infarto Agudo de Miocardio y los marcadores sricos de necrosis de miocardio y como se interpretan?
El infarto agudo de miocardio (IAM) es una de las causas ms comunes de morbimortalidad en todo el mundo. Por ello es importante un diagnstico temprano y exacto para minimizar los daos celulares miocrdicos e instaurar el tratamiento adecuado.
El dao en el miocardio se puede estimar a travs de los sntomas y de las pruebas completaras como: ECG, marcadores sricos de necrosis miocrdica, ecocardiograma, imgenes de perfusin miocrdica y ventriculografa de contraste. El diagnstico se establece por el cuadro clnico, pero hay que confirmarlo mediante algunos exmenes. LABORATORIO: La prueba diagnstica ms valiosa es la medicin seriada de enzimas cardiacas, las ms especficas son la CK (creatincinasa), CPK (creatinfosfocinasa), las cuales aumentan. ELECTROCARDIOGRAMA: la mayora de los pacientes presentan alteraciones en este estudio. Y el grado de anormalidad solo proporciona una estimacin general de la magnitud del infarto RADIOGRAFIA DE TORAX: Pueden apreciarse signos de insuficiencia cardiaca congestiva. Y es posible que se aprecien datos de diseccin artica. ECOCARDIOGRAMA: Con este estudio se puede valorar la funcin global y regional del ventrculo izquierdo, por lo que puede ayudar en el diagnstico y en el tratamiento del infarto. GAMMAGRAMA: El gammagrama con pirofosfato de tecnecio-99m puede usarse para el diagnstico del infarto.
Cuando se produce el IAM se necrozan las clulas del tejido miocrdico y pierden la integridad de la membrana celular, esto da lugar a la liberacin de enzimas y otras macromolculas hacia la circulacin.
Estas macromolculas se detectan en la circulacin perifrica y constituyen los marcadores bioqumicos que permiten establecer el diagnstico y cuantificacin del IAM. Un marcador ideal de dao miocrdico debe tener las siguientes propiedades: Cardioespecificidad. Sensibilidad elevada. Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura y Funcin Celular y Tisular II Seminario N2 10 Indicadores Nutricionales
Capacidad para demostrar un dao irreversible de las fibras musculares miocrdicas y/o debe permitir la deteccin de un dao mnimo reversible. Debe permitir la determinacin de la extensin del dao miocrdico y el pronstico del paciente. Debe poseer un perodo de ventana diagnstica temprana (dentro de 2-6 h) y tambin tarda (mayor de 7 das). Debe ser til para indicar el xito o, ms importante an, el fallo de la terapia tromboltica en pacientes con IAM. La medicin debe ser rpida (tiempo de anlisis de 30 min.), fcil de hacer, cuantitativa y realizable por los servicios de emergencia.
Vamos a destacar el soporte Bioqumico:
Marcadores sricos de necrosis de miocardio
Como resultado de la necrosis miocrdica aparecen en el torrente circulatorio las protenas: Mioglobina, Troponina T, Troponina I, Creatin Fosfo Kinasa (CPK) y Lactato deshidrogenasa (LDH). Se realiza el diagnstico de IAM cuando se elevan en sangre los marcadores ms sensibles y especficos de necrosis: troponinas cardacas y CPK-MB, que reflejan el dao en el miocardio pero no indican su mecanismo de aparicin, de tal manera que un valor elevado sin evidencia clnica de isquemia obliga a buscar otras causas de lesin. En los marcadores de necrosis miocrdica hay que valorar:
1) Su especificidad: es decir, que se eleven slo en el IAM o que, por el contrario, tambin se eleven en otras situaciones que puedan actuar como elemento de confusin (por ejemplo, la enzima LDH se eleva en el infarto, pero tambin en otros procesos; las troponinas cardiacas son mucho ms especficas). 2) Su sensibilidad: las troponinas cardiacas son muy sensibles, esto es, se elevan cuando se producen incluso microinfartos, que de otra forma pasaran desapercibidos. Por el contrario, para que se produzca elevacin de CPK u otro de los marcadores sricos hace falta una mayor cuanta de necrosis. 3) Su cintica: el tiempo que tardan en aparecer en sangre tras la necrosis y el tiempo durante el cual permanecen elevados nos sirven para la deteccin ms o menos precoz, as como para datar el momento del infarto. 4) La cuanta de su elevacin: cuanto ms elevados estn los marcadores, mayor ser el rea de necrosis.
En la figura siguiente se refleja la cintica de los marcadores ms importantes. La mioglobina es la que se eleva ms precozmente, pero no se suele emplear en Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura y Funcin Celular y Tisular II Seminario N2 11 Indicadores Nutricionales
clnica por problemas tcnicos. LaLDH es muy inespecfica; las ms utilizadas son la CPK (creatinfosfoquinasa) y las troponinas cardiacas. La CPK se encuentra tambin en cerebro y msculo esqueltico, por lo que puede elevarse en caso de traumas musculares; por ello se prefiere la isoenzima CPK-MB, que es ms especfica del corazn. Las troponinas son muy sensibles y especficas, y permanecen elevadas varios das.
Troponina Constituyen un complejo de protenas estructurales y regulatorias del msculo cardaco y esqueltico. Consiste de tres subunidades: Troponina T, Troponina I y Troponina C. Las troponinas TnT y TnI estn presentes en el msculo esqueltico y cardaco, sin embargo por ser codificadas por diferentes genes y tener diferente secuencia de aminocidos producen anticuerpos diferentes que permiten ser detectados independientemente. Los niveles sricos de troponinas son habitualmente muy bajos y resultan indetectables. Por lo tanto son altamente sensibles y especficas, siendo capaz de detectar incluso, zonas microscpicas de infarto de miocardio. La troponina en sangre es un indicador muy sensible y muy especifico de necrosis celular miocrdica. Aparece en sangre a las pocas horas del IAM, alcanzan su concentracin mxima a las 12-48 horas y permanece elevada hasta 7-10 das. Se debe solicitar en el momento del ingreso en urgencias, si el resultado es negativo y existe un ndice de sospecha alto se repetir a las 6 y a las 12 horas. Para establecer el diagnstico se valorar la determinacin de troponina a las 12 horas desde el inicio de los sntomas. Hay una relacin demostrada entre sus niveles en sangre y el tamao del infarto , el valor de referencia de troponina normal es cero. Si el paciente tiene niveles altos en el momento de la admisin usaremos la CPK-MB masa para el diagnstico de IAM. Puede estar ligeramente elevada en pacientes con embolismo pulmonar, fallo cardaco, miocarditis e insuficiencia renal, lo que puede ser un reflejo de Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura y Funcin Celular y Tisular II Seminario N2 12 Indicadores Nutricionales
una lesin miocrdica subclnica. La elevacin de la troponina en ausencia del cuadro clnico caracterstico no supone la existencia de IAM. Otras posibles causas de elevacin no cardaca son la sepsis, la cirrosis y la artritis reumatoide. Su prolongada vida media en plasma limita sus posibilidades de uso como marcador de reinfarto. La sensibilidad de las Troponinas ha aumentado muchsimo, Antes, era raro poder captar una Angina Inestable con este reactivo, frente a la cantidad de Infartos Agudos de Miocardio que s se diagnosticaban. Hoy da, debido al aumento de la sensibilidad de la troponina I y T, hemos de pensar, que cuando stas son positivas, estamos frente a una Lesin Aguda Miocrdica, ya sea: una Angina Inestable (y su variedad de Prinzmetal), una Miopericarditis o un Infarto Agudo de Miocardio (IAM), etc. Cuanto ms grave y extenso sea el Dao Miocrdico, ms altos sern los valores de la Troponina. Cuanto menos severo sea el dao Miocrdico, menos elevados sern los valores de la Troponina. La Troponina I, ofrece un ruido analtico desde 0.03 ng/mL, siendo normal hasta 0.08 ng/mL en personas sanas. A partir de 0.10 ng/mL, nos encontramos con una positividad que implica dao Celular Miocrdico Menor y temporal, que puede derivar a una Dao Mayor y permanente (infarto agudo de miocardio o IAM). A partir de 1.00 ng/mL, podramos afirmar, sin temor a equivocarnos, que estamos frente a un dao Miocrdico Mayor (necrosis miocrdica, independientemente de la causa, obstructiva o no, que la ha provocado). Hemos de redefinir el concepto de un episodio agudo de Angina Inestable con Dao Celular, como un microinfarto o dao Miocrdico Menor o Sndrome Coronario Agudo. La Troponina es un marcador predictivo de infarto agudo de miocardio (IAM) en la Angina Inestable y de muerte en la necrosis miocrdica (infarto agudo de miocardio o IAM). Un factor pronstico, que puede predecir stas posibilidades es el aumento de los valores (4.1 veces) sobre la normalidad, de la Protena C Reactiva Ultrasensible. Una Angina Inestable, con una cifra de Protena C Reactiva Ultrasensible (PCR) Ultrasensible, aumentada (4.1 veces el valor sobre la normalidad), tiene mal pronstico en las siguientes horas o das. El cardiocito proporciona Troponina a la sangre a travs de su membrana (Troponina del citosol), en personas sanas (0.03 a 0.08 ng/mL). A partir de 0.10 ng/mL, comprendemos que existe una digestin proteoltica por enzimas lisosmicas, sin ruptura de la membrana, con aumento de los valores de Troponina en sangre. Cifras mayores de Troponina en sangre (> 1ng/mL), implican una ruptura de la membrana celular del cardiocito y un dao Miocrdico Mayor: Necrosis Miocrdica
Creatinin Kinasa (CPK): Aunque no son especficos del miocardio, durante varias dcadas los marcadores bioqumicos empleados para la confirmacin del dao Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura y Funcin Celular y Tisular II Seminario N2 13 Indicadores Nutricionales
miocrdico han sido la CK y su fraccin MB. La actividad plasmtica de la CPK comienza a elevarse entre las 4 y 8 hs. del comienzo del infarto alcanza un valor mximo entre las 18 y 30 horas y retorna a la normalidad entre las 72 y 96 hs La medicin de CK total no es recomendable para el diagnstico de rutina de IAM debido a que por su amplia distribucin tisular, su determinacin tiene escasa especificidad y posee un limitado poder pronstico.
CPK-MB Es menos especfica para tejido cardaco que la troponina. Se eleva a las 6-8 horas tras el IAM alcanza un valor mximo entre las 18 20 30 y se normaliza entre 24 y 48 horas despus o mximo 72-96 Hrs , su elevacin sostenida debe hacernos pensar en origen no cardaco. Permite identificar el tiempo de evolucin del infarto cuando est elevada la troponina en la primera determinacin. Un resultado negativo de los marcadores enzimticos realizado a las 12 horas de los sntomas, excluye el infarto de miocardio. Esa elevada en enfermedades del corazn: miocarditis severa, infarto agudo de miocardio. En el IAM posee un valor diagnstico, especialmente su fraccin MB. Es acentuado s existe choque cardiognico. La cardioversin, aumenta adems la fraccin MM El papel fisiolgico de la creatnquinasa es el siguiente: el principal componente fosforilado del msculo es la fosfocreatina, que est, aproximadamente unas ocho veces en exceso sobre el adenosintrifosfato (ATP). Cuando el msculo se contrae, el adenosintrifosfato (ATP) se consume y la creatinquinasa cataliza la refosforilacin del adenosindifosfato (ADP) para formar adenosintrifosfato (ATP), usando fosfocreatina como reservorio de la fosforilacin. La actividad en suero parece estar en funcin de la masa muscular del individuo, por ello las mujeres tienen actividades sricas ms bajas que el hombre. Tambin varan las cifras con la edad. De aqu la importancia de utilizar el ndice de Corte [(creatinquinasa (CK) Total / creatinquinasa (CK) MB masa) x 100] en la valoracin del origen de un aumento de creatinquinasa (CK) MB masa: msculo esqueltico o cardaco. Se ver ms adelante. Los valores normales son menores en la mujer que en el hombre. Son, aproximadamente, hasta 190 U/L en hombres y hasta 166 U/L en mujeres, cuando se efecta la reaccin a una temperatura de 37 C. La creatinquinasa (CK)-MB, est presente en el msculo cardaco (de 25 a 46% de la actividad de la creatinquinasa (CK) Total) y tambin, en menor grado, en el msculo esqueltico (< 5%). La creatinquinasa (CK)-MB aumenta a las 3 a 6 horas tras el inicio de los sntomas de IAM y el mximo se alcanza entre las 12 y 24 horas. Como la creatinquinasa (CK)-MB tiene una vida srica ms corta que la creatinquinasa (CK)-MM, el retorno a la normalidad se produce ms rpidamente para la creatinquinasa (CK)-MB (de 48 a 72 horas) que para la creatinquinasa (CK)-Total (de 72 a 96 horas).
La mioglobina Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura y Funcin Celular y Tisular II Seminario N2 14 Indicadores Nutricionales
Es el marcador que se eleva de manera ms precoz, puede ser diagnstico a falta de otras causas de aumento a partir de las 4 horas del IAM. Desaparece en 24 horas y es un marcador poco especfico. La Mioglobina (Myo), es una protena que fija el oxgeno del msculo estriado (cardaco y esqueltico). Es incapaz de ceder oxgeno, excepto en situaciones de tensin de oxgeno extremadamente bajas. Aunque la Mioglobina (Myo) es un indicador diagnstico de IAM, no es un marcador especfico, pues el dao msculo esqueltico, incluso el ejercicio extremo, puede conducir a la cesin de cantidades medibles de Myo en la circulacin. Tras una necrosis del msculo esqueltico y cardaco, se produce un aumento de la concentracin srica; no presenta, pues, especificidad miocrdica. Su principal ventaja radica en la rapidez de su elevacin en sangre, siendo actualmente la prueba diagnstica ms precoz del Infarto Agudo de Miocardio. Aparece de 2 a 3 horas despus del accidente isqumico, siendo til, por tanto, entre otras consideraciones clnicas y electrocardiogrficas, para tomar una decisin teraputica importante, como, por ejemplo, la instauracin de un tratamiento fibrinoltico. La Mioglobina (Myo) alcanza la mxima concentracin entre las 6 8 12 horas despus del inicio de la crisis y vuelve a la normalidad a las 24 a 36 horas despus del inicio de los sntomas [se elimina con rapidez por la orina, siendo captada en Anlisis Clnicos con las tiras de bioqumica seca de medicin de Anormales en Orina. Facilita, tambin, la deteccin de una recidiva de infarto (REINFARTO), porque los niveles ascienden rpidamente (ms que los de la CK MB masa). Por tanto, sirve para la monitorizacin de la evolucin de la Lesin Cardaca. Nos proporciona informacin sobre una posible EXTENSIN de la NECROSIS MIOCRDICA, si sus cifras no vuelven a la normalidad en el tiempo estimado normal (24 a 36 horas despus del IAM). Segn Grenadier y otros autores, la sensibilidad de la Mioglobina (Myo) es del 100% desde la tercera hora tras el inicio de los sntomas de la necrosis miocrdica. Por tanto, presentara un valor predictivo negativo importantsimo en el caso de no existir un IAM (100%). Otras situaciones conocidas que producen aumento de Mioglobina (Myo) son la ciruga, la insuficiencia renal, las lesiones del msculo esqueltico, choques elctricos, distrofias musculares, rabdomiolisis y anoxia. Tambin el ejercicio fsico, sobre todo en individuos no entrenados. Por tanto, la Mioglobina (Myo) no es un indicador especfico de Dao Miocrdico y su valor especfico es debido a su aparicin precoz en sangre. Con la instauracin de la Reperfusin, las cifras de Mioglobina (Myo) se elevan ms que sin esta. Es muy importante, valorar que se de un INCREMENTO, o no, de la cifra inicial de Myo, en mediciones seriadas de esta. Cuando un paciente entra en Urgencias, con un dolor precordial, y sospechamos un Sndrome Coronario Agudo, lo primero que hacemos es tumbarle en una cama y naturalmente no le dejamos hacer ejercicio. Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura y Funcin Celular y Tisular II Seminario N2 15 Indicadores Nutricionales
Si dosificamos la Mioglobina (Myo), en un primer anlisis, y es normal o elevada, debemos esperar de 1 hora a 2 horas, y repetir la dosificacin en un segundo anlisis. Si hay incremento de la Myo, hay razones suficientes para pensar que puede haber un Sndrome Coronario Agudo. El intervalo de ensayo es de 0 a 900 ng/mL. Relacin Mioglobina Anhidrasa Carbnica: En los pacientes que sufren un infarto agudo de miocardio, la mioglobina se eleva en un porcentaje de pacientes similar al porcentaje en los que se elevan la troponina cardaca o la CK. Pero, a diferencia de estos marcadores, que presentan una elevacin tarda en el plasma (pueden no detectarse su elevacin hasta pasadas incluso 12 horas del comienzo de los sntomas) la mioglobina aumenta su concentracin plasmtica de una forma muy precoz. Sin embargo, siempre se debe tener en cuenta que existen dos importantes limitaciones cuando se utiliza la mioglobina como test diagnstico para el infarto agudo de miocardio: a) La rpida liberacin y metabolizacin de la hemoglobina puede producir patrones de concentraciones ascendentes y descendentes en muy cortos perodos de tiempo lo que puede conducir a una confusin en la interpretacin clnica de los resultados y b) presenta una muy baja especificidad por el corazn; se pueden detectar niveles elevados de mioglobina tras la lesin de numerosos tejidos, especialmente el msculo esqueltico o tras el uso de cocana o en pacientes con insuficiencia renal y un clearence de creatinina deprimido. Se ha intentado mejorar la especificidad de la medicin de mioglobina mediante la determinacin simultnea de anhidrasa carbnica III, otra protena del msculo esqueltico muy escasamente presente en el msculo cardaco. De esa forma, elevaciones de mioglobina en el plasma sin una elevacin asociada de anhidrasa carbnica III sugeriran que el msculo daado es el cardaco y no el esqueltico.
Isoenzima BB de la glucgeno fosforilasa
Enzima dimrica que cumple un papel esencial en la regulacin del metabolismo de los carbohidratos a travs de la movilizacin del glucgeno. Existen tres Isoenzimas diferentes en los tejidos humanos: LL(hgado), MM(musculo) y BB(cerebro). La isoforma BB es la que predomina en el corazn, pero a concentraciones tisulares similares a las encontradas en el cerebro. Tambin se han reportado concentraciones menores en los leucocitos, las plaquetas, el bazo, los riones, la vescula, los testculos, el tracto digestivo y la arteria aorta.
Protenas de unin de cidos grasos (FABP): Protenas citoslicas muy abundantes, de bajo peso molecular de14,000 a 15,000 D cuyo papel es el transporte intracelular de cidos grasos. Tres FABPs diferentes se encuentran en corazn, hgado e intestino; tambin se encuentran en otros tejidos para la utilizacin de los cidos grasos como sustratos metablicos. FABP cardiacas poseen una estructura nica y son Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura y Funcin Celular y Tisular II Seminario N2 16 Indicadores Nutricionales
abundantes en el miocardio, pero tambin pueden detectarse en msculo cardiaco y riones. La cintica en el plasma de los FABP se asemeja a los de la mioglobina ya que se encuentran niveles elevados en suero despus de las dos horas posteriores al infarto de miocardio y vuelven a la normalidad entre las 18 a 24 horas posteriores al IAM Pero la concentracin de FABP en el msculo esqueltico es 20 veces menor que en el tejido cardaco. Esto hace que FABP sea un marcador bioqumico til para la evaluacin temprana o la exclusin de IAM. Tambin parece ser un marcador de plasma til para la estimacin del tamao del infarto de miocardio. Las mediciones de estas protenas pueden tener una sensibilidad comparada a la de mioglobina para la deteccin de reperfusin despus de terapia tromboltica
Transaminasa glutmico-oxalactico (GOT) Tambin conocido como aspartato aminotransferasa (AST), se distribuye ampliamente en muchos rganos a travs del cuerpo y es ms activa en el hgado, el corazn y los msculos esquelticos en dao del msculo cardaco sube : Infarto del miocardio , Miocarditis y pericarditis , La GOT en combinacin con la creatina quinasa se utiliza incluso en la actualidad para diagnosticar el dao miocrdico; sin embargo, el biomarcador preferido para diagnosticar el infarto agudo del miocardio es la troponina T cardaca
Lactato Deshidrogenasa (LDH): Tras la lesin miocrdica mayor, la actividad de la LDH srica aumenta menos rpidamente que la actividad de CK Total, o la de la CK-MB. Comienza a elevarse a las 12 16 horas desde el inicio de los sntomas que exteriorizan el Dao Miocrdico. Alcanza su mximo a las 30 a 40 horas. Permanece elevada durante 10 a 12 das. Por ello, es particularmente til para el diagnstico tardo, cuando el paciente es visitado suficiente tiempo despus para que la CPK Total y la AST sean normales. La Troponina I, permanece elevada en suero, despus del Dao Miocrdico, durante 7 a 9 das. La Troponina T, permanece elevada en suero, despus del Dao Miocrdico, durante 10 a 14 das. Es decir, si se utiliza la Troponina T, no har falta emplear la LDH. Si se utiliza la Troponina I, si har falta emplear la LDH, para diagnosticar Sndromes Coronarios de un modo tardo. En suero normal, la LD2 es mayor que la LD1 y el cociente LD1/LD2 es inferior a 1. Tras Necrosis Miocrdica, la proporcin de LD1 aumenta en comparacin con las otras isoenzimas y el cociente LD1/LD2 es superior a 1 (LD invertida).
4. Cules son el tratamiento y las recomendaciones?
Lo principal y ms importante es prevenir la extensin de un infarto agudo de miocardio. Sin embargo la mayora de los fallecimientos suceden antes de que el paciente tenga la fortuna de llegar al hospital, de modo que la reduccin de la mortalidad hospitalaria experimentada en las ltimas dcadas, representa Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura y Funcin Celular y Tisular II Seminario N2 17 Indicadores Nutricionales
desgraciadamente una pequea fraccin de la mortalidad total del IAM.
TRATAMIENTO TROMBOLTICO: Cuando este tratamiento se inicia en un periodo comprendido entre las primeras 3 y seis horas de iniciado el infarto, limita la extensin del infarto y reduce la mortalidad; tambin se ha visto que es ms efectivo en pacientes con infartos potencialmente grandes (con alteraciones electrocardiogrficas anteriores y multifocales). Los agentes tromboliticos ms usados son la estreptocinasa, urocinasa y ATP.
ACTP AGUDA: Algunos centros practican la arteriografa coronaria inmediata en pacientes que son atendidos de las siguientes tres horas posteriores al inicio del infarto. MEDIDAS GENERALES: Los pacientes sin complicaciones sern transferidos a sala en el transcurso de 24 a 48 hrs. Y su actividad consistir al inicio en reposo en cama con un cmodo o con un bao cercano para los pacientes ms estables. Despus de 48 a 72 horas se iniciar la ambulacin en los pacientes que la toleren.
Fase inicial intrahospitalaria Monitorizacin siempre que sea posible. En las primeras horas ms del 80% de los IAM presentan una arritmia generalmente grave como la fibrilacin ventricular o la taquicardia ventricular sin pulso, causa principal de muerte en estas situaciones. La rpida realizacin de una cardioversin con un desfibrilador contribuye a salvar vidas. Suele proporcionarse oxigenoterapia de flujo bajo a razn de 2 a lt/min. La dieta recomendada es la liquida durante las primeras 24 hrs.
PROFILAXIS ANTIARRTMICA: En el 5% de los pacientes se presenta fibrilacin ventricular, siendo en el orden de 80% en las primeras 12 a 24 hrs. Por lo que se inicia la venoclisis profilctica de lidocana de 1 a 2 mg/min, evitando casi en su totalidad estos eventos. Cuando se instaura la fibrilacin ventricular es necesario recurrir a la cardioversin CD.
ANTICOAGULACIN: Los pacientes que permanecern en cama o con actividad limitada por algn tiempo, debern de recibir 5,000 unidades de heparina subcutnea cada 8 a 12 hrs a menos que exista alguna contraindicacin. Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura y Funcin Celular y Tisular II Seminario N2 18 Indicadores Nutricionales
cido acetilsaliclico Clopidogrel : Antitrombotico , el tratamiento con aspirina debe ser mantenido a largo plazo Lidocana: PROFILAXIS ANTIARRTMICA: En el 5% de los pacientes se presenta fibrilacin ventricular Nitroglicerina . analgesia Cloruro mrfico Oxgeno al 35% en pacientes con hipoxia (saturacin de oxgeno <90%) o edema pulmonar. Bloquedores beta Adrenrgicos: No se han reportado grandes beneficios cuando se administran estos frmacos inmediatamente despus del infarto , son los antianginosos de primera lnea en el tratamiento de pacientes con cardiopata isqumica y en la prevencin secundaria Tratamiento Hospitalario cido acetilsaliclico y Clopidogrel: Los pacientes con IAM se benefician de la asociacin de 300 mg de cido acetil saliclico con 75 mg clopidogrel diariamente. Es ms efectivo que la aspirina sola usada en las 12 primeras horas tras el IAM. El tratamiento con aspirina debe ser mantenido a largo plazo en todos los pacientes con IAM. Heparina de bajo peso molecular usada en las primeras 48 horas reduce las tasas de reinfarto en los casos de SCA con cambios electrocardiogrficos y elevacin de marcadores cardacos. Betabloqueantes: Son los antianginosos de primera lnea en el tratamiento del dolor en los pacientes con SCA sin elevacin del ST (SCASET) y en la prevencin secundaria. Aunque en el STEMI han demostrado que se produce una reduccin de la mortalidad existe el riesgo del shock cardiognico. Son tiles en pacientes con hipertensin y taquicardia y en ausencia de bradicardia, hipotensin o insuficiencia cardaca. En los pacientes con SCA se valorar la utilizacin inmediata de betabloqueantes por va oral o intravenosa. Los pacientes con IAM deben recibir tratamiento a largo plazo con beta bloqueantes. Inhibidores de la enzima conversadora de la angiotensia (IECA): Diferentes estudios han demostrado su efecto beneficioso en pacientes con IAM independientemente de que tengan disfuncin ventricular o insuficiencia cardaca, por estos motivos se recomiendan a todos los pacientes con IAM de forma continuada. En pacientes de alto riesgo se ha observado el beneficio que se obtiene al introducirlos en las primeras 36 horas tras el infarto, por lo que se recomienda su utilizacin en dicho perodo. Antagonistas de los inhibidores de la angiotensina: (ARA II) indicados en los pacientes que no toleren los IECA por sus efectos secundarios (ocurre en el 30% de los casos). Los pacientes con IAM complicado y disfuncin ventricular izquierda o fallo cardaco deben de iniciar el tratamiento a largo plazo con ARA II si no toleran los IECA. Antialdosternicos: Los pacientes con IAM y disfuncin ventricular (fraccin de eyeccin <40%) en presencia de signos de insuficiencia Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura y Funcin Celular y Tisular II Seminario N2 19 Indicadores Nutricionales
cardaca o diabetes deben iniciar tratamiento a largo plazo con espironolactona. Estatinas: Los estudios confirman que el inicio precoz del tratamiento con estatinas a dosis altas, es seguro y beneficioso a corto plazo sobre la prevencin de la isquemia recurrente y la mortalidad. Los pacientes con SCA antes de ser dados de alta en el hospital deben haber iniciado tratamiento con estatinas. Nitratos: No han demostrado influencia en la reduccin de la mortalidad. Su indicacin actual es para el tratamiento de los sntomas en relacin con laisquemia y con la insuficiencia cardaca en fase aguda. Control de glucemia, los pacientes diabticos con infarto de miocardio e hiperglucemia marcada recibirn tratamiento intensivo para el control adecuado de la glucemia sobre todo en las primeras 24 horas. Intervencin psicolgica precoz: Los pacientes que han sufrido un IAM se benefician de una evaluacin psicolgica precoz con el fin de abordar creencias errneas sobre su problema de salud. Esta forma parte del programa de Restauracin del flujo coronario
La reperfusin farmacolgica (fibrinolisis) o mecnica mediante la intervencin coronaria percutnea (ICP) debe realizarse durante las primeras 12 horas de la aparicin de los sntomas. es ms efectiva para restaurar la permeabilidad, disminuir el riesgo de reoclusiones, mejorar la funcin residual del ventrculo izquierdo y obtener mejores resultados clnicos que el tratamiento fibrinoltico.
La implantacin de stents reduce la necesidad de revascular el vaso diana, pero no se asocia a una reduccin significativa de las tasas de muerte o reinfarto si se compara con la angioplastia primaria. Tras la angioplastia se debe continuar tratamiento con clopidogrel, durante un perodo de 3 a 6 meses, combinado con la aspirina para prevenir la trombosis y la reestenosis, la endotelizacin del stent es un proceso lento.
La trombolisis prehospitalaria se valorar en las siguientes circunstancias: Existencia de sntomas sugestivos de IAM y alteraciones ECG, an sin disponer de marcadores bioqumicos. Tiempo previsto de traslado para acceder al hospital superior a 30 minutos..
Realizacin ICP de rescate. Se ha demostrado que la ICP de rescate es factible y relativamente segura, disminuye la aparicin de eventos en seis meses, comparado con la no intervencin tras fibrinolisis fallida. Revascularizacin quirrgica: el xito de la fibrinolisis y la ICP ha supuesto una disminucin considerable de la ciruga de urgencia que ha quedado limitada a situaciones en las que se puede considerar una estrategia de reperfusin en pacientes Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura y Funcin Celular y Tisular II Seminario N2 20 Indicadores Nutricionales
Atencin extrahospitalaria tras el Infarto de Miocardio
La prevencin secundaria es el conjunto de intervenciones que se recomiendan para mejorar la supervivencia y la calidad de vida, disminuir las recurrencias y evitar las complicaciones en el paciente con enfermedad coronaria ,un 10% de los pacientes con IAM sufrir un infarto recurrente durante el primer ao Todos los pacientes con enfermedad coronaria son pacientes crnicos que se integran en el grupo de alto riesgo de enfermedad cardiovascular. Deben recibir recomendaciones individualizadas sobre una dieta saludable, control de peso, abandono de tabaco y la prctica de ejercicio fsico. Dieta. Se recomendar una dieta variada con fruta, vegetales, cereales, dos raciones de pescado semanal una de ellas de pescado azul, carne magra y productos lcteos desnatados. Si existe hipertensin deben reducir la ingesta de sal lo mximo posible. Disminucin de sobrepeso en caso de que exista buscando un IMC <25, la prdida de peso puede mejorar los factores de riesgo relacionados con la obesidad. La ingesta de cantidades moderadas de alcohol tienen un efecto protector sobre la enfermedad coronaria. Tabaco. El tabaco tiene un gran efecto protombtico. Los pacientes que dejan de fumar reducen la mortalidad Actividad fsica. El ejercicio fsico como parte de un programa de rehabilitacin coronaria, se asoci a una reduccin del 26% de la tasa de mortalidad cardiaca en pacientes con enfermedad coronaria
Tratamiento farmacolgico
cido acetilsaliclico.Anti agregante plaquetarion , El efecto secundario ms importante es el sangrado. Beta bloqueantes. Reducen la morbilidad y la mortalidad (Van de Werf F, 2008; Snow V, 2004). Su efecto es adecuado cuando la frecuencia cardaca en reposo es de alrededor de 60 lpm Los ms indicados son el carvedilol, bisoprolol y metoprolol. Hipolipemiantes. Las personas con enfermedad cardiovascular establecida han de recibir tratamiento hipolipemiante preferentemente con estatinas. Antagonistas del calcio. El uso de Verapamilo y Diltiazem puede estar indicado cuando existan contraindicaciones a la administracin de bloqueadores beta, sobre todo si existe EPOC. Se usarn con cautela en presencia de disfuncin del VI. IECA. Su efecto como protector vascular la hace recomendable para todos los pacientes que han sufrido IAM. Se considerar su utilizacin en los pacientes con aterosclerosis Nitratos. Se recomendarn como tratamiento de base en pacientes con dolor anginoso (SIGN 94, 2007).
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Tratamiento antihipertensivo
Si las cifras de tensin arterial son iguales o superiores a 140/90 debe aadirse tratamiento antihipertensivo. Si adems existe diabetes o insuficiencia renal se administrar el tratamiento antihipertensivo con valores ms bajos: 130/80.
Consejos ante sntomas de alarma
Todos los pacientes con enfermedad coronaria y su familia sern adiestrados en la necesidad de reconocer los sntomas de enfermedad aguda y de las medidas a tomar. Deben disponer de nitroglicerina para usar en caso de presentar dolor anginoso, con la recomendacin de tomar una dosis cuando se inicien los sntomas,
Seguimiento
Es aconsejable realizar revisiones cada cuatro o seis meses durante el primer ao y anuales posteriormente. Se debe dedicar un momento de tranquilidad para hablar con los pacientes sobre su vida tras haber sufrido un IAM. Insistir en los hbitos de vida adecuados as como proporcionar instrucciones en el caso de la aparicin de sntomas, motivar para el abandono del hbito tabquico, dar consejos sobre la dieta cardioprotectora, el cumplimiento teraputico y la actividad fsica adecuada y su incorporacin progresiva a una vida activa. Las relaciones sexuales y la incorporacin al trabajo se valorar en cada caso individual. En situacin estable, la actividad laboral se puede reanudar a las cuatro semanas.
Tabla 1. Criterios de control en prevencin secundaria de la Cardiopata Isqumica (Van de Werf F, 2008). Objetivo de control Precisa Intervencin Colesterol (mgrs/dl) <175 >200 LDL (mgrs/dl) <100 >130 HDL (mgrs/dl) >40 <35 Triglicridos (mgrs/dl) <150 >200 Tensin Arterial (mgrs/dl) <140/90 Si diabetes, o IRC <130/80 >140/90 >130/80 Consumo de tabaco No Si HbA1C (%) <7 >8 Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura y Funcin Celular y Tisular II Seminario N2 22 Indicadores Nutricionales
CONCLUSIONES: El infarto agudo de miocardio (IAM) es una de las causas ms comunes de morbimortalidad en todo el mundo. Por ello es importante un diagnstico temprano y exacto para minimizar los daos celulares miocrdicos e instaurar el tratamiento adecuado.
La Nacional Academy of Clinical Biochemistry (NACB) y la International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (IFCC) establecieron recomendaciones sobre el empleo de los parmetros bioqumicos en la enfermedad coronaria. Tanto la NACB como la IFCC recomiendan el uso de dos marcadores (uno temprano y uno tardo) para el diagnstico de IAM. Como temprano recomiendan la determinacin de mioglobina, que aumenta dentro de las 2 horas del dolor de pecho y la concentracin de la CK-MB masa que incrementa su valor dentro de las 6 horas de producido el evento. Si bien la mioglobina posee pobre especificidad diagnstica, tiene alto valor predictivo negativo. Y como diagnstico definitivo de IAM, la troponina (T o I) que permanece elevada durante 4 a 10 das. En funcin de estas recomendaciones se incluyen en el perfil cardaco del laboratorio estas tres determinaciones. Para que estos parmetros bioqumicos puedan ser usados en el diagnstico de una enfermedad coronaria, el laboratorio deber emitir un informe en un tiempo de respuesta igual a 1 hora. Adems, la determinacin deber tener un coeficiente de variacin menor de 10%, tanto en los valores discriminantes bajos como en el punto de corte del IAM. Si bien se recomienda el uso de plasma como espcimen ideal, puede realizarse con muestras de suero si no se dispone tubos con heparina de litio.
En el dao celular miocrdico se produce un vertido a la sangre de las protenas enzimticas y no enzimticas de la clula, las primeras que se vierten son aquellas con un peso molecular ms pequeo como la CK total y la GOT, y mas tarde las que tienen un peso molecular mayor, como la LDH. Por lo tanto el orden de aparicin en sangre ser el siguiente: mioglobina, TnIc, Cktotal y CK-MB, TnTc, y LDH.
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