GUIA PRACTICA DE

EJERCICIO FISICO, OBESIDAD

ASOCIADAS
Una revisin de los actuales conceptos e investigaciones cientficas en relacin al impacto que produce el ejercicio fsico sistemtico y fisiolgicamente prescrito en la prevencin y terapia de las alteraciones del peso corporal, del riesgo cardiovascular y de las alteraciones metablicas asociadas.
Destinado a profesionales de la salud:

ALTERACIONES METABLICAS

Nutricionistas, educadores fsicos y mdicos.

Por CARLOS SAAVEDRA MSc.

Con la colaboracin de:

Ximena Daz T Dolores Postigo Kathrin Schoen

y la supervisin del

Departamento de Exploraciones Funcionales del Centro Hospitalario Universitario y del Departamento de Biologa y Medicina del Ejercicio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Clermont Ferrand, Francia

2004

Temticas abordadas
Revisiones de la bibliografa.
Ante la enorme informacin aparecida y publicada, diversos organismos cientficos internacionales han debido organizar y clasificar dicha informacin a fin de determinar si esta informacin posee evidencias y efectividad desde el punto de vista cientfico. Se refiere a un anlisis del pobre resultado obtenido en el mundo hasta la fecha en el combate contra la obesidad.

Bioqumica de la actividad fsica.

El avance tecnolgico ha permitido encontrar mayores respuestas a los fenmenos de adaptacin del ser humano al ejercicio fsico y han sido en el mbito de la bioqumica, lo que permite encontrar respuestas ms convincentes relacionadas al fenmeno causa-efecto y tambin avanzar mas aun en los mtodos empleados. Esto esta aun profundizndose mas con el apoyo de los conocimientos entregados por la biologa molecular.

Fisiologa de ejercicio y crecimiento.

Los conocimientos enfisiologia del ejercicio en el nino y adolescente tiene barreras de tipo etico que no han permitido avances en dicho grupo etareo. Los esfuerzos de fisiologos e investigadores actualmente han podido entregar conocimientos solidos en este segmento lo que permitira importantes avances en la prevencion de enfermedades cronicas futuras y una de ellas sera el sindrome metabolico.

La investigacion cientifica en el area del ejercicio relacionada con la salud ha avanzado mas de 15 veces en los ultimos 5 anos en relacion a los 30 que los preceden a juzgar por el numero de publicaciones. Los antecedentes cientificos "tradicionales" contrastan con los aparecidos actualmente como por ejemplo: "los gordos en buena condicion fisica poseen menos riesgo cardiovascular que los normopeso en mala condicion fisica". Todo esto deja abierto un amplio campo de investigacion y desarrollo. Tambien obliga a un cambio de direccion en la reflexion y elaboracion del conocimiento y de los metodos empleados hasta la fecha.

Hipotesis y perspectiva

La capacidad funcional en el ser humano

La caracteristica del ser humano del mundo moderno es la perdida de la capacidad funcional y fisica por habitos de vida sedentario. El tejido muscular esta disminuyendo en cantidad y funcionalidad, fenomeno llamado sarcopenia. Se observa que de manera directa o indirecta, este fenomeno es causa directa de un alto porcentaje de las alteraciones osteomusculares, cardiovasculares y metabolicas. La determinacion de la capacidad funcional de este tejido sera primordial en todo proceso de prevencion y terapia de dichas enfermedades.

Metodologia

La sistematizacion rigurosa de los metodos de ejercitacion aun no estan claramente determinados y menos aun cuando se trata de establecer una dosisefecto o se les intenta correlacionar con los efectos y mecanismos de adaptacion que provocan en celulas, organos y sistemas del organismo. Estos poseen validez y variaciones segun las caracteristicas del sujeto ya sea este deportista, obeso, sedentario y con uno o mas factores de riesgo.

Caracteristicas de la Guia. Esta guia no es un compendido de materias clasicamente tratadas, sino mas bien una cita de conocimientos que permiten reorientar el que hacer profesional en materia de prevencion y terapia de las enfermedades cronicas modernas. Tampoco es un texto cientifico sino mas bien basado en evidencias cientificas que permitira a lector, utilizar los conocimientos basicos y moderniozarlos con los avances presentados. Para tales efectos debera estar abierto a los nuevos aspectos a considerar y por sobre todo a dejar de lado el conocimiento empirico en materias de metabolismo energetico y de terapias conservadoras versus modernas metodologias que han permitido obtener resultados diferentes. Finalmente es necesario estar constantemente en un proceso de revision de la literatura, no por el hecho de que estos conceptos cambien radicamente sino mas bien por el grado de evolucion de la investigacion cientifica que permitira un mayor grado de efectividad en los porceso de prevencion y terapia a diversas edades y en ambos sexos. La guia comprende analisis de los programas en obesidad en el mundo conceptos modernos basicos de indole fisiologico y bioquimico mas de 200 referencias cientificamente autorizadas una recopilacion de resultados que permiten reorientar la accion profesional 40 tablas los efectos del ejercicio comparados con los de perdida de peso en el fenomeno de insulio resistencia 50 graficos una metodologia adecuada a provocar una modificacion histoquimica del musculo y sus respectivos mecanismos de adaptacion neuroendocrina que juegan un rol en la prevencion y terapia de cuadros fisiopatologicos relacionados con la enfermedades cronicas modernas.

Carlos Saavedra MSc.

Presentacion de
Drs. Jean Coudert , Emannuel Van Praagh(1) e Ivves Boirie.(2)

Presidente de la Sociedad Francesa de Biologia y Medicina de la Actividad Fisica de Clermont Ferrand de Francia y Directores(1) del Noveno Congreso del Colegio Europeo de Ciencias del Deporte y del Director (2) del Laboratorio de Nutricion Humana de la Universidad de Clermont Ferrand.
Durante esta pasantia en Francia de Carlos Saavedra como profesor invitado a nuestro Laboratorio de Exploraciones Funcionales del Hospital de la Facultad de Medicina de la Universidad de Clermont Ferrand, ha trabajado intensamente en la elaboracion de esta guia practica sobre ejercicio y obesidad con referencia hacia el sindrome metabolico. Durante este tiempo ha participado en dos proyectos de investigacion y ha dado conferencias a nivel de post-grado en nuestro pais. El profesor Saavedra posee un profundo conocimiento en la capacidad funcional del tejido musuclar y su metabolismo en respuesta al ejercicio fisico para lo cual lo hemos invitado a participar en un futuro proximo en nuestro poryectos de investigacion que guardan relacion con la sintesis proteica del musculo en diversas condiciones metabolicas, patologicas y de edad avanzada mediadas por el ejercicio fisico. Basicamente nosostros dejamos las puertas abiertas al Laboratorio de Nutricion Humana de nuestra Universidad para que pueda colaborar en los proyectos que aca se llevan a cabo en los proximos aos. Nosotros hemos apreciado su estadia y colaboracion aca en Francia y esperamos en un futuro cercano establecer proyectos de intercambio academico entre nuestras respectivas universidades.

Presentacion del autor por parte de ERIK DIAZ, Director del Laboratorio de Metabolismo Energetico del Instituto de Nutricion y Tecnologia de Alimentos (INTA) de la Universidad de Chile.
Desde el ao 2000 el profesor Saavedra ha estado vinculado en una labor academica de este Instituto. Su formacion en el area de la Fisiologia del Ejercicio y su gran capacidad docente ha sido altamente evaluada por sobre todo en el correcto uso e interpretacion del conocimiento cientifico relacionado con el ejercicio y el tratamiento y prevencion de enfermedades cronicas modernas. Estoy completamente convencido que Carlos Saavedra estara siempre en excelente posicion para contribuir a esta area del conocimiento en su calidad de cientifico altamente competente. Su contribucion ha sido de tremenda importancia en lo que se refiere a los efectos del ejercicio, los mecanismos de adapatacion y el rol preventivo en las alteraciones metabolicas y el riesgo cardiovascular en los seres humanos.

MARZO 2004.

ANALISIS RELEVANTE DE LOS ASPECTOS A CONSIDERAR EN LA SITUACION ACTUAL DE LA OBESIDAD.(*)

INTRODUCCION Esta enfermedad, como es llamada en Europa, es mas bien un trastorno nutricional del balance energetico, el cual se encuadra dentro de un contexto biologico y otro ambiental. Uno puede sin embargo considerar a esta anomalia como una afeccion de dependencia multifactorial resultante de la expresion de una suceptibilidad genetica bajo la influencia de diversos factores ambientales. Esta "explosion epidemica" como es normalmente caracterizada, hace un llamado a gran parte de los actores de nuestra sociedad ya sean o no profesionales implicados directa o indirectamente con aspectos de la salud. Desgraciadamente las instituciones responsables de la participacion de estos profesionales, que deberian jugar un rol basico en materia de prevencion, estan mal preparados y eso lo demuestra claramente el aumento de la incidencia de la obesidad en los ultimos 15 anos.(*) DE LAS DETERMINACIONES DE LA OBESIDAD. Son intersante las evidencias encontradas en relacion a la medicion del IMC y su buena correlacion con el pliegue subescapular entre los 2 y 20 anos de edad. Tambien el pliegue tricipital se correlaciona bien con el porcentaje de grasa mientras que la sumatoria del pliegue subescapular y supriliaco es un buen predictor de la masa grasa total. Con respecto al IMC se puede observar que este aumenta en el primer ano de vida y luego disminuye para remontar a la edad de 6 anos. Ese ha sido por decadas el comportamiento del IMC durante

el desarrollo y crecimiento determinado por cientificos europeos. Actualmente este repunte del IMC observado normalmente a los 6 anos, se esta observando masivamente, hoy, entre los 3 y 4 anos de edad en ambos sexos ! Este fenomeno ha sido estudiado en relacion a las consecuencias colaterales que esto implica y que van desde el establecimiento de edad osea mas temprana a la maduracion sexual temprana. Solo el 1% de las ninas de peso normal presenta una menarquia los 11 anos mientras que las obesas (120% de su peso normal o ideal) tienen su primera menstruacion antes de dicha edad. Las recomendaciones de la OMS utilizadas, aceptadas o seguidas indiferentemente por personas ligadas al problema de salud y obesidad, recomiendan utilizar los valores para obesidad ubicados entre el percentil 85 y 95. Este metodo no escapa de la critica de los cientificos de encontrarlos muy avanzado y dificiles de revertir y tambien la critica se centra en el hecho de que este metodo empleado universalmente no considera el tejido adiposo ya que a IMC semejantes pueden estar caracterizados por una sobrecarga ponderal o por una sobrecarga adiposa significativamente diferente. En Francia las curvas de IMC establecidas a partir de estudios longitudinales figuran en el carnert de salud de los escolares, lo que solo permite establecer la evolucion del IMC durante el crecimiento. DE ESTA FORMA SE PRODUCE EL MISMO PROBLEMA DE VARIOS PAISES DEL MUNDO: pueden en un mismo periodo o fecha segun la escala empleda, encontrar incidencia de obesidad para un determinado grupo etareo porcentajes de obesidad que van desde el 4 al 10% !!!!!!!!
(*) Segun Dr Claude Ricour Jefe del Servicio de gastro-enterologia Hospital Necker-Enfants Malade de Paris. y nutricion pediatrica del

Otro aspecto intersante a considerar en esta problematica es el hecho de que actualmente los ninos de una misma edad son mas grandes o altos que los de hace 30 aos. Por ejemplo en 1955 la media de la talla para nios de 10 aos era de 134.8 cms y en 1985 era de 139.3 cms. (!) Si el IMC es la relacion entre peso y talla al cuadrado indudablemente que el valor de l IMC para dichos grupos seria diferente a un mismo grado de obesidad,pero recordemos que obesidad esta definida como el "exceso de grasa". La distribucion de la grasa de los nios es mas androide actualmente ya que la relacion del pliegue subescapular/tricipital a

pasado de .62 a .68. Esta observacion predice una mayor predisposision a enfermedades metabolicas. Con estas y otra serie de observaciones se puede estimar que los nios de hoy que pueden llegar a ser obesos a los 10 aos serian 4 veces mas que los nacidos hace 30 aos atras y en esta observacion debemos considerar las condiciones ambientales de un nio gordo nacido en 1950 y los nacidos en el 2000!!!!!! En esta observacion no es posible descriminar entre los dos sexos. Por lo tanto en el analisis de la problematica de los ninos obesos debemos considerar ciertos aspectos como factores que poseen un grado de incidencia en la obesidad futura y el o los factores de riesgo: - ao de nacimiento - sexo - peso del recien nacido hasta los 10 aos - modo de alimentacion - peso de los padres - nivel socio-economico - urbanizacion - pais de origen - aportes nutricionales y - actividad fisica. Se ha podido constatar, en pocos estudios bien hechos y controlados, que los ninos fisicamante activos a iguales cantidades de ingesta calorica y medio ambiente, poseen significativamente menos porcentaje de grasa que sus controles (Int. J. of Obesity, 1997). PATOLOGIAS ASOCIADAS. Un 30% de los nios obesos poseen problemas respiratorios; en el 80% de ellos hay patologias ortopedicas pediatricas y no son despreciable los problemas asociados a trastornos endocrinos que van desde una pubertad precoz a oligo o amenorreas. La litiasis biliar, la hipertension intracraneana idiopatica, cardiomiopatias y pancreatitis son igualmente descritas por la literatura en nios obesos. Mencion aparte requiere la aparicion de diabetes tipo 2. Practicamente un 33% de las diabetes detectadas entre los 10 y 20 aos es del tipo 2. Esto en una edad promedio de 13 aos y con indices de masa corporal mayores de 37 y con una relacion entre mujer y hombre de 1.7. La mayor parte de ellos eran diabeticos asintomaticos y fueron detectados por micosis genital. La incidencia de diabetes tipo 2 en los adolescentes ha sido multiplicada por 10 entre 1982 y 1994 !

En relacion a anomalias metabolicas, endocrinas y factores de riesgo cardio vascular en nios. Podemos distinguir de diferente tipo al comparalos con nios no obesos: aumentos en la presion arterial aumentos en el colesterol intolerancia a la glucosa hiperinsulinemia insulinoresistencia (IR) esteatosis hepatica

En relacion a IR es importante dejar en claro que esta, mas las que la preceden, segun parrafo anterior, conforman el sindrome metabolico que ya ha sido descrito por varios autores a partir de los 6 anos de edad. La esteosis hepatica esta presente en el 23% de los nios entre 4 y 12 aos con un indice solo superior a 20 de IMC (quintil superior de la poblacion) contra el 1% que presentan los de IMC inferior a este. Si nos referimos a la prevalencia de anomalias asintomaticas infraclinicas podemos ver que las encontradas en esta poblacion son similares a las de Sudamerica, Norteamerica y Europa encontrandose un 17% de hipercolesterolemicos, 24% de hipertrigleciredemicos y 24% de hipertensos. Estas cifras porcentualmente no han variado significativamente cuando se comparan los resultados de estudios validos entre 1980 y 1999. DE LA DISTRIBUCION DE LA GRASA. Los estudios indican que la verdadera asociacion entre la distribucion de la grasa y su relacion con alteraciones metabolicas guarda relacion solo con la grasa intraabdominal y es interesante poder observar en la literatura que la grasa intra abdominal determinada mediante scanner, se correlaciona muy bien con las mediciones antropometricas efectuadas en poblacion pre puber: un .81 con el indice de masa corporal; un .84 con el perimetro de cintura y un .85 con el pliegue cutaneo subescapular. Todo esto indica que durante el crecimiento la cantidad de grasa intravisceral evoluciona paralelamente con la adiposidad general. Lo mismo ocurre con otras variables entre 7 y 11 aos en que la adiposidad visceral se correlaciona muy bien con la concentracion plasmatica de insulina, de trigliceridos, y de HDL colesterol, pero no asi con la sensibilidad a la insulina !. Finalmente, los estudios que relacionan el grado de obesidad durante la infancia y la presencia de factores de riesgo cardiovascular o de insulino resistencia en la edad adulta son

numerosos y concluyentes en terminos de una asociacion positiva, siendo la obesidad adquirida durante la infancia mas correlacionada con dichos fenomenos que la obesidad adquirida en la adultos. Los analisis concluyen que pese a las diversas metodologias empleadas en los estudios epidemiologicos, estos demuestran que la obesidad en la infancia esta asociada a un aumento del riesgo de mortalidad en la edad adulta sobre todo de origen cardiovascular del orden del 50 al 80% . Nuevamente parece importante reflexionar sobre el hecho de que para llegar a estas conclusiones se ha requerido de anos de estudios y de seguimiento por lo que hay que considerar el grado de importancia, validez y riesgo que poseen dichas situaciones o condiciones de obesidad y salud en poblacion nacida hace 20 anos en comparacion a las que presentaran las nacidas hoy, las cuales tienen condiciones bastante diferentes desde el punto de vista del medio ambiente, siendo este ultimo mayormente facilitadora y gatilladora de alteraciones metabolicas. LOS PELIGROS EN SALUD PUBLICA EN LA INDICACION SOBRE DISMINUCION DE PESO Normo peso, sobrepeso y obesidad. Si bien los conocimientos medico actuales demuestran que la obesidad es un factor de riesgo para un cierto numero de patologias, ellos no son muy claros y pierden fuerza en los ultimos anos. En primer lugar no hay evidencias que sujetos sometidos a bajas de peso logren modificar sus espectativas de vida. En segundo lugar si bien muchas de las enfermedades que eran propias de los obesos, hoy, varias de estas alteraciones metabolicas estan presentes en los sujetos no obesos, en sujetos con sobrepeso y tambien en sujetos normopesos. Ademas la incidencia de estas no se diferencian siginificativamente entre estos grupos. Por otro lado el hecho de que los indices de morbimortalidad sean mayores en sujetos normopeso en mala condicion fisica que en sujetos obesos moderados con buena condicion fisica, lo cual ya es una evidencia, deja bastante cuestionado el concepto de que la obesidad es un factor de riesgo por si solo, ya que esta cuando va acompanada de un nivel de condicion fisica adecuado, no presenta dichos riesgos, lo que contradice lo tradicionalmente expresado.

Con los conocimientos actuales de los peligros que encierra la perdida de tejido muscular y las indicaciones de solo regimenes alimenticios hipocaloricos destinados a importantes perdidads de peso, tambien es erronea ya que estas perdidas se logran a expensas del la disminucion del tejido magro en un alto porcentaje. Por otro lado, si analizamos bien el origen primario de muchas de las enfermedades cronicas modernas, veremos que esta sustentada en la imposibilidad por parte del tejido muscular, de metabolizar substratos ingeridos que se depositan en plasma o en el tejido intracelular, deteriorando la sensibilidad de muchos receptores hormonales, siendo entre ellos insulina y catecolaminas los mas sensibles a ser modificados. "........las tecnicas, metodos, productos dieteticos y los medicamentos, mientras no demuestren y prueben cientificamente su eficiencia e inocuidad, no tendremos la ultima palabra en prevencion y terapia de la obesidad y las alteraciones asociadas". Del diagnostico No resulta facil entender que si bien la obesidad este definida tanto en ninos como en adultos como por un exceso de masa grasa, un alto porcentaje de los diagnosticos clasifica obasidad sin tomar en cuenta en forma directa la variable tejido adiposo. Por esto es necesario determinar tres aspectos para el entendimiento, diagnostico y pronostico de esta alteracion metabolica, y sus posibles enfermedades asociadas: la historia nutricional del paciente, el grado de actividad o inactividad fisica y las caracteristicas de su composicion corporal. Es interesante observar que a las 26 semanas de gestacion, el feto posee un 1% de grasa, y entre el 5 y 6 mes de vida este porcentaje se eleva a 25, y al ao y medio disminuye a un 21%. A los 5 aos este porcentaje se establece alrededor del 13%. Estos datos recopilados entre 1984 y 1995 ya estan experimentando modificaciones significativas en relacion a la edad en que se producen. Mencion separada requiere la utilizacion de parametros antropometricos en el diagnostico de la obesidad, los cuales son bastante imperfectos en la determinacion de la composicion corporal y de la masa grasa. Los pliegues cutaneos no son exclusivamente masa grasa y en los sujetos obesos no son faciles de determinar. El indice de Quetelet (IMC), originado en 1869, es aun aceptado para definir obesidad, y en Francia y Estados Unidos se les

reconoce ademas por la capacidad de predecir la obesidad en la edad adulta. Tambien este indice se ha podido correlacionar con la grasa total e incluso pudiendose determinar que los nios afroamericanos a una misma cantidad de grasa son en un 42% menos insulino-sensible que los caucasicos. Por otro lado, no ha sido posible, mediante la determinacion de este indice, correlacionarlo con los niveles plasmaticos de trigliceridos y colesterol HDL. Como cultura general la composicion corporal puede ser determinada por el metodo Hidroestatico, Dilucion isotopica, diversas tecnicas de imagenes como Scanner, Resonancia Magnetica Nuclear (RMN), Ultrasonografia y finalmente las mas utilizadas hoy en dia es la Absorsiometria de rayos X y la Impedanciometria. Algunos datos utiles En Italia, comparando ninos gordos con delgados entre los 10 y 15 aos, se pudo determinar que en el tejido adiposo subcutaneo se encontraron cifras de 353 y 80 cm2, mientras que el intraabdominal fue de 49 y 22 cm2 en ambos grupos respectivamente. Los autores recalcan la imposibilidad de determinar estos datos mediante la antropometria. En Estados Unidos, en una poblacion prepuber, la masa grasa intaabdominal se correlaciono con el pliegue cutaneo abdominal cuando se utilizo la tecnica de absorsiometria, mientras que utilizando la antropometria la grasa intaabdominal se correlaciono mejor con el pliegue cutaneo subescapular y la raza. En Holanda, las adolescentes experimentan un aumento de un 15 a un 24% su masa grasa, mientras que en el sexo masculino la masa grasa fue de 11% y no vario con la edad. En Nueva Zelanda, el IMC se correlaciono positivamente con el porcentaje de masa grasa del tronco y negativamente con la de los miembros inferiores. El porcentaje de masa grasa paso de 19% a un 27% entre los 4 a los 15 aos. Cuando se aplico RMN se pudo observar en 25 nios de 11 aos correspondiente a un mismo quintil de IMC, que el porcentaje de grasa visceral encontrado fue entre 15 y 50 cm2 en las nias y entre 6 y 58 cm2 en los varones. Al utilizar tecnicas de scanner con el objeto de determinar la grasa abdominal en ninos japoneses obesos entre 5 y 15 anos, esta correlaciono con los lipidos plasmaticos y la presion arterial de reposo.

Finalmente, la masa grasa determinada por RMN ha sido correlacionada con el consumo maximo de oxigeno y su variacion despues de 5 semanas de entrenamiento fisico. El entrenamiento llevo a un aumento en la masa magra de la region media del muslo, encontrandose que el VO2 max esta negativamente correlacionado con el peso, la grasa subcutanea, la abdominal y la de miembros inferiores. En otras palabras, a mayor consumo de oxigeno adquirido con el entrenamiento menor cantidad de tejido adiposo. Parrafo aparte merece la Impedanciometria, ya que en adultos se ha obtenido una correlacion de .87 con DEXA tanto en hombres como en mujeres, pero presenta ciertas limitaciones al aplicarse en nios, sin embargo en 90 nios obesos y 240 delgados, se pudo correlacionar este metodo con los niveles de lipidos plasmaticos, mientras que otro grupo al medir nios mediante este metodo a las 8 de la manana y a las 5 de la tarde de un mismo dia, encontraron una variacion de un 4.6%. ES LA OBESIDAD INFANTIL UN RIESGO DE DIABETES?. En Francia cerca de un millon y medio de adultos poseen una diabetes tipo 2 asociada a un sobrepeso importante. Un estudio americano sobre 508 adolescente seguidos por 55 aos, pudo demostrar que los ninos con sobrepeso (centil 75) tuvieron un riesgo de mortalidad 2 veces superior al de sujetos con peso normal. El exceso de peso en la adolescencia es mejor predictor de patologias que el exceso de peso en la edad adulta. La sensibilidad a la insulina es otro factor que se asocia con obesidad, se ha podido daterminar que esta se altera progresivamente con la obesidad despues de 5 a 10 aos de evolucion, por lo que se puede determinar que la resistencia a la insulina no es causada por la obesidad infantil, ya que al parecer se instala secundariamente. En los adolescentes el indice de sensibilidad a la insulina puede ir entre 3 y 25 a un mismo IMC, mientras que en los adolescentes obesos no supera el valor de 12, disminuyendo progresivamente con el aumento del IMC. Lo que si esta claro es que la resistencia a la insulina depende de factores geneticos, del modo de alimentacion, de la actividad fisica, tambien varia segun sexo, la distribucion de tejido adiposo, por lo que aun el fenomeno causaefecto sigue mal comprendido. Finalmente, estan apareciendo una serie de trabajos en que demuestran claramente que la correlacion entre VO2 max e insulino sensibilidad es signficativa, alcanzando un r de 0.8.

Consideraciones generales en actividad fisica y obesidad Estudios epidemiologicos e investigaciones en el campo de la genetica y la biologia molecular, sugieren que ciertos sujetos podrian ser susceptibles mas que otros, de aumentar de peso y de desarrollar obesidad, pero adquieren mayor fuerza otros factores determinantes, tanto en ninos como en adultos, como son la reduccion de la actividad fisica y el aumento del nivel de sedentarismo, las cuales estan ligadas a modificaciones conductuales y al ambiente social.Todo esto es difundido por la OMS desde 1998. Son numerosas las correlaciones que muestran una relacion inversa entre el IMC y la actividad fisica, sin embargo adquiere mas fuerza la necesidad de relacionar la variable condicion fisica con el IMC y los factores que la componen ya que esta relacion queda mejor correlacionada con niveles de salud. Por otro lado aun no es posible responder de manera concreta que es ser fisicamente activo, o si acaso los obesos son asi porque son poco activos o son poco activos porque son obesos. No debemos dejar de lado el hecho que el factor actividad fisica puede poseer una equivalencia de hasta un 300% del gasto metabolico basal en el ser humano extremadamente activo. Tambien debemos aceptar datos sotenidos por la OMS que indican que la prevencion de la obesidad seria efectiva cuando el sujeto tuviera un PAL (Physical Activity Level) mayor a 1.75. Otro aspecto importante a tener en cuenta son los estudios discordantes que existen en relacion a los resultados obtenidos a traves de programas de ejercicio fisico con el fin de reducir el peso corporal del nino, los cuales no muestran ningun efecto y otros llegan a disminuciones de hasta un 50% de la masa grasa en ambos sexos. El problema se situa basicamente en un factor referido a la ausencia casi total de la codificacion del ejercicio muscular que caracteriza dichos programas en terminos de intensidad, duracion y frecuencia semanal, aspecto que requiere una urgente estandarizacion. Por otra parte, el analisis de la actividad fisica y de los efectos sobre la obesidad requiere un grado de eficiencia mas contemporaneo, que abarque en cierta forma la disminucion de peso, la modificacion de la composicion corporal y por sobre todo, la correccion de las alteraciones metabolicas asociadas. Esto deja de lado la falsa connotacion que tiene modificar el IMC como principal objetivo de dichos programas. Un dato al margen es que si consideramos el IMC de los integrantes de los 4 equipos finalistas del mundial de Rugby, todos estarian en la categoria de obesos!

Algunos aspectos biologicos a considerar. Contrario a lo que se habia sostenido antiguamente, tanto en el animal como en el hombre, la adquisicion de nuevos adipocitos ocurre a lo largo de toda la vida y aun mas evidencias indican que este es practicamente un proceso irreversible ya que los adipocitos tienen su origen un celulas precursoras, los preadipocitos, detectandose que en la obesidad severa existen los fenomenos de hiperplasia e hipertrofia combinados. Un numero considerable de publicaciones demuestran que estos preadipocitos experimentan, con muy limitadas "hormonas adipogenicas" como IGF1, insulina y glucocorticoides, una estimulacion suficiente para formar adipocitos a partir de estas celulas precursoras. No nos referiremos a los factores bioquimicos y endocrinos por los cuales logicamente depende el exito de un programa en la modificacion del tejido adiposo, ya que el fenomeno de la lipolisis, es decir la liberacion de acidos grasos del tejido adiposo, es de una dependencia multifactorial caracterizada por el catabolismo de los trigliceridos y su vaciamiento al plasma sanguineo, regulado por catecolaminas y la lipasa hormono-sensible que inician un trayecto hacia el organelo mitocondrial donde son finalmente metabolizados y convertidos en energia. En este aspecto juegan un rol importante la poblacion de receptores adrenergicos del tejido adiposo, los cuales se distribuyen de manera distinta en diversos sectores de este tejido, lo que hace que unas regiones sean mas sensibles que otras en la modificacion de su contenido de grasa, fenomeno que puede ser cuantificado hoy en dia de manera directa por el metodo de microdialisis. En esta perspectiva, la cantidad y calidad de los lipidos ingeridos como la cantidad de proteinas ingeridas durante un periodo sensible de desarrollar hiperplasia del tejido adiposo, deberia ser tomada en cuenta. La obesidad juvenil no es mas que el reflejo de la respuesta normal de nuestros genes a un medio ambiente inadecuado y no una respuesta anormal a un medio ambiente adecuado! Los niveles circulantes de insulina, leptina y de acidos grasos parecen ser un triangulo importante a considerar en la genesis y tratamiento de la obesidad en los jovenes. La insulinemia esta elevada en los sujetos jovenes obesos, es proporcional a la masa grasa pero con grandes diferencias interindividuales.Tambien son hipercortisolinemicos, pero sin embargo poseen concentraciones plasmaticas elevadas de IGF1 y la hormona de crecimiento es mas baja que en jovenes normopeso. Por otro lado se ha demostrado la inhibicion de la actividad

biologica de estos factores de crecimiento que provocan la presencia elevada en la cantidad de ciertas adipocitokinas. La leptina, hormona producida por los adipocitos, es elevada y esta en proporcion a la cantidad de sobrepeso que poseen los jovenes obesos, sin embargo no hay cambios en la mejoria o control de la hiperfagia. Analizando publicaciones que solo abarcan metodos fisiologicos en vivo (clamp hiperinsulinemico, trasadores isotopicos no radioactivos y perfusion hormonal) es posible detectar una insulino-resistencia la que parece ser una consecuencia mas que una causa de la obesidad juvenil. Este fenomeno esta descrito claramente al igual que el hecho de que estos sujetos poseen una marcada resistencia a la lipolisis ante los efectos estimulantes de catecolaminas. (o marcado efecto antilipolitico ?). Finalmente el problema de la efectividad de un programa, que como dijimos anteriormente, radica en la dosificacion mas rigurosa del plan de ejercicio, sumado a las diferencias interindividuales y a la dependencia multifactorial del metabolismo de los lipidos, indudablemente, requiere de mayores estudios. Ante el panorama analizado desde varios puntos de vista y orientados al metodo o medio que aun queda por perfeccionar, el ejercicio fisico, los diversos investigadores no poseen un consenso de lo que se debe hacer aun para frenar esta epidemia que sigue aumentando.

Recomendaciones.
Siendo este un problema de salud en el que los medicos indudablemente poseen la posibilidad legal de intervenir, los informes sugieren: Desarrollar mas aun la formacion inicial de los estudiantes de medicina y la formacion continua de los medicos en el conocimiento cientifico de la obesidad para poder desarrollar una adecuada practica clinica. Reconocer y valorizar aun mas el acto medico cuando se refiere a la obesidad y esto se lograra en la medida en que ellos inviertan en educacion familiar e interaccion profesional, lo que implica conformacion de verdaderos grupos interdisciplinarios y no solo multidisciplinarios.

Incorporar e su rutina de trabajo el equipo: medicoeducador fisico - nutricionista y enfermera en el medio escolar. No cabe duda que este analisis esta orientado a los aspectos biologicos de la obesidad infantil, pero que no desconoce los aspectos sico-sociales que pueden incluso gatillar de manera mas efectiva la obesidad o la baja de peso, por tal motivo los informes de expertos recalcan: Luchar contra la estigmatizacion de los ninos obesos los cuales de manera directa o indirecta son discriminados. Tambien el hecho de poder implantar una metodologia sistematica de control de la obesidad en el medio escolar ha sido otra iniciativa impulsada de poner en practica. Las recomendaciones para llevar a cabo dicha metodologia son: Incorporar dentro de las identificaciones de los escolares el carnet de control de salud en que las variables relacionada con el desarrollo y crecimiento tales como, talla, peso, IMC y nivel de condicion fisica, esten incorporadas, para lo cual deberian ser determinada anualmente. Identificar los ninos con riesgo de desarrollar obesidad y que posean la posibilidad de conformar grupos con actividades especiales. Alertar a los nios con sobrepeso y a sus familiares de que deben tomar consideracion de hacer un control mas preciso de la salud de sus hijos fuera del control que el medio escolar pueda ofrecer. Derivar a los nios obesos al control medico y este a su vez recomendar a los especialistas de las respectivas areas en que el medico vea una posibilidad de exito en el logro del objetivo segun las caracteristicas individuales del nino obeso. En terminos de prevencion, tambien hay politicas claras a seguir pero mas dificiles de poner en practica sobre todo en el mundo con caracteristicas de subdesarrollo: La educacion en habitos de alimentacion y ejercicio sistematico es y debe ser tarea constante.

Promover a nivel escolar con mayor, enfasis, responsabilidad, fundamentos y metodologias eficientes de actividad fisica. Reglamentar la composicion de los alimentos en terminos saludables y basados en conocimientos validos. Profundizar mas en el mensaje del etiquetado de alimentos y paralelamente ejercer un control sobre los mensajes publicitarios de estos. Las recomendaciones no van mas alla y no podran aumentar o experimentar algun grado de efectividad si no se hace paralelamente protocolos de investigacion cientifica, los cuales pueden estar basados en: Desarrollar protocolos de investigacion que entreguen mas elementos en relacion a los comportamientos y conductas alimentarias de los nios Estudiar aun mas sobre el comportamiento del tejido adiposo ante diversos estimulos en relacion a habitos adquiridos por la poblacion o grupos importantes de sujetos. Buscar mas y nuevos predictores de obesidad, ya sean en relacion a cambios en la composicion corporal como acciones del control neuro endocrino Investigar de manera mas rigurosa los diversos modelos de ejercicio puestos en practica y al mismo tiempo medir su efecto, identificandolo y entendiendo los fenomenos de causa y efecto. Estudios longitudinales sobre los efectos del ejercicio en la edad adulta cuando estos son practicados a partir de la edad infantil. Identificar los factores de riesgo de desarrollar obesidad.

LA OBESIDAD COMO FACTOR DE RIESGO ACTUAL.

ANALISIS DE EVIDENCIAS Y CONSENSOS.

SOBRE 3200 ARTICULOS APARECIDOS DESDE 1997, Este analisis permite, entre sus evidencias, DIFERENCIAR cuatro grandes grupos DE EFECTIVIDAD: EVIDENCIAS EN LA EFECTIVIDAD PROGRAMAS. Que considera mas de concordantes y que incluyen meta analisis. DE LOS 4 estudios

LIMITACIONES EN LAS EVIDENCIAS CON EFECTIVIDAD. Que son aquellas que comprenden menos de 4 estudios con las mismas caracteristicas anteriores. PERDIDA DE EVIDENCIAS DE EFECTIVIDAD. Son revisiones sistematicas con meta analisis que demuestran que no hay impacto en la obesidad o sobrepeso. EFECTIVIDAD CUESTIONADA o INCONCLUSA. Se refiere a una discordancia entre los resultados publicados.

LA PERDIDA DE EVIDENCIAS DE EFECTIVIDAD, en nios esta en: Programas de actividad fisica llevados a cabo por staff de especialistas de colegios destinados a la prevencion de sobrepeso y obesidad en ninos. Programas de intervencion de promocion de salud a nivel familiar en que se involucra en el plan la interaccion de padres con hijos. en adultos esta en: Programas de dietas hipocaloricas entre 400 y 500 kilocalorias producen un efecto agudo efectivo, pero al compararlas con la efectividad a largo plazo de las dietas de 1500 kilocalorias, no poseen diferencias entre si. Todo esto hace discutible el termino efectividad a corto o largo plazo. Las dietas bajas en grasa acompanadas con una hipocalorica, poseen, segun el analisis, una evidencia en que se demuestra un relativo grado de efectividad. La actividad fisica, la dieta sola y la activida fisica mas dieta han sido revisadas extensamente, observandose que en cada una de sus modalidades tambien poseen una efectividad RELATIVA. El incremento de la actividad fisica en sujetos con alteraciones del peso corporal, posee un efectividad modesta en la perdida de peso sin embargo para este fin la dieta sola es mas efectiva. Sin embargo debemos tener en cuenta que perdidas de peso acompanadas de perdidas de masa magra o muscular presentan tambien riesgos importantes para la salud. A pesar de que hay evidencias que indican la efectividad de regimenes de ejercicio y dieta versus dieta o ejercicio solo, aun, segun este analisis, permanecen catalogadas como evidencias conflictivas. En relacion a la grasa intraabdominal, otro factor importante a considerar en la obesidad, se ha visto que las dietas restrictivas no apuntan de manera aislada a la disminucion de este tipo de grasa sino que esta situada dentro del proceso integral de perdida de peso. Tambien existen limitadas evidencias que el ejercicio fisico produzca una perdida de esta grasa.

En adultos, en relacion al tratamiento hay evidencias limitadas de efectividad de la reduccion de la grasa intraabdominal con el ejercicio fisico y evidencias inconclusas de los efectos de la actividad fisica, de la dieta o ambas combinadas sobre la obesidad. Por otro lado, en el caso de haberse logrado cierto grado de efectividad, la mantencion de dicho logro presenta evidencias conflictivas o inconclusas y solo cuando hay niveles altos de actividad fisica en que esta supere un gasto de un minimo de 2000 kilocalorias por semana. Hasta el momento podemos precisar que hay evidencias de efectividad en tratamientos pero no en prevencion con respecto a la obesidad por intermedio del ejercicio fisico en ninos y adolescentes. Pero esta efectividad del ejercicio en tratamientos solo esta basada en programas de laboratorio que comprenden trote, ejercicio de alta repeticiones de sobrepeso, combinado con estilos de vida. Por otro lado hay evidencias que no existe impacto de programas de actividad fisica escolar liderados por profesores especialistas. De las prevalencias En 1980 en Ingleterra la obesidad era de un 8 y 6 % en mujeres y hombres respectivamente y en el 2001 estos porcentajes aumentaron al 23 y 21% en mujeres y hombres respectivamente. Esta obesidad fue caracterizada de la siguiente manera: se produjo un aumento con la edad. aumento mas rapido en la decada de los 20 a los 30 prevalece mas en grupos de bajo nivel socioeconomico es mayor en grupos laborales de mano de obra que en otros las caracteristicas anteriores son mas marcadas en sexo femenino en africanos, caribenos y pakistanies es mayor la prevalencia es un problema territorial uniformemente expandido

y se observaron las siguientes consecuencias: - hipertension - dislipidemias - alteraciones de la masa ventricular - hiperinsulinemia - alteraciones respiratorias

- alteraciones biomecanicas y - diabetes tipo I PERDIDA DE PESO VS AUMENTO DE LA CONDICION FISICA. Ultimamente no son pocos los estudios que muestran evidencias de efectividad del ejercicio en que sin experimentar perdida de peso se observan beneficios tan importantes y mas bien mayores que los logrados con la sola perdida de peso. Dichos estudios estan fuertemente complementados con el hecho de que la correlacion entre morbimortalidad y condicion fisica es significativamente mayor que la demostrada con el peso corporal. Esto va hasta demostrar que sujetos obesos con buena condicion fisica poseen menor indice de riesgo que el sujeto normo peso con mala condicion fisica. Este indice, el de la condicion fisica, parace ser un indicador 3 a 4 veces mas potente que los tradicionalmente divulgados. Otro aspecto interesante a considerar en el grado de efectividad en el fenomeno de perdida de peso, es el hecho de que si bien se puede disminuir significativamente el peso despues de un proceso de restriccion alimentaria, no es evidente de que este pueda ser mantenido en el tiempo por lo que la efectividad de un tratamiento debe considerar la posibilidad de mantencion de este logro al menos 6 meses. LAS REVISIONES BIBLIOGRAFICAS EFECTUADAS POR DIVERSOS CENTROS DE INVESTIGACION DEMUESTRAN CIERTOS ASPECTOS A CONSIDERAR EN LA EMICION DE JUICIOS. ESTOS SE CARACTERIZAN POR: Existe una mayor preferencia por los journals o revistas cientifica de publicar aquellos articulos en que cuyos resultados presentan efectividad. Aquellos articulos con resultados negativos o sin efectividad son corrientemente omitidos o no aceptados para ser publicados. Los articulos con resultados "positivos", existe una tendencia mayor a ser publicados En las revisiones efectuadas por lo tanto tambien son mayormente citados y divulgados aquellos con efectividad.

Para un panorama mas objetivo y completo de la situacion seria recomendable considerar:

Estudios practicos y casos clinicos Otros estudios excluidos de las revisiones Datos locales de opiniones de expertos, clinicos y de pacientes.

CARACTERISTICAS DEL ANALISIS EN LA DETERMINACION DEL GRADO DE EFECTIVIDAD DE LAS METODOLOGIAS EMPLEADAS Han sido considerados solo trabajos publicados en ingles. Abarca 3200 articulos aparecidos entre 1996 y 2002. Solo estudios efectuados en humanos. Revisiones sistematicas y meta analisis. Sobre estilos de vida destinados a la prevencion, tratamiento y manejo del sobrepeso, de la obesidad y de la perdida de grasa localizada. - Sobre estilos de vida destinados a la reduccion de grasa intra abdominal. Han sido excluidas las publicaciones en que se consideran la promocion de habitos alimenticios o de ejercicio fisico por si solos ya que estas dos variables, aplicadas de manera aislada, no son capaces de demostrar o explicar las perdidas o mantencion de peso como objetivo central. Sin embargo las revisiones aurtorizadas reconocen que el foco de atencion en la perdida de peso es a expensas de otros indicadores de salud como masa muscular, niveles de lipidos en sangre, habitos alimenticios y la condicion fisica. Desafortunadamente estos beneficios no son aun bien comprendido en las instituciones responsables de salud y son normalmente mencionados pero nunca analizados. Referencias de base 1. Fogelholm, M. y Kukkonen-Harjula, K. (2000). Does physical activity prevent weight gain-a systematic review. Obesity Reviews 1:95-111. 2. LeMura, L. M. and Maziekas, M. T. (2000). Factors that alter body fat, body mass, and fat-free mass in pediatric obesity. Medicine and Science in Sport and Exercise 34:487-96. 3. Shephard, R. J. (1996). Worksite fitness and exercise programs: A review of methodology and health impact. American Journal of Health Promotion 10:436-52. 4. www.hda.nhs.uk/ evidence

ANALISIS DE EVIDENCIAS
En relacion a programas de actividad fisica escolar Las revisiones comprenden programas llevados a cabo en poblacion pre escolar y de educacion basica por equipos especializados y demuestran que dichos programas no son suficientes para provocar reduccion de los niveles de obesidad o sobrepeso en los ninos. Esto significa que no existen suficientes estudios para demostrar la efectividad de los programas. Por otro lado hay estudios que si demuestran que metodologias caracterizadas por equipos multidisciplinarios pueden reducir la obesidad en escolares y especialmente en sexo femenino en colegios. Esta intervencion incluye, educacion nutricional, promocion de la actividad fisica, reduccion del medio ambiente sedentario, perfeccionamiento en los profesores, estimulacion sico-ambiental, distribucion de material didactico, y modificacion de los menus y productos de kioskos escolares. No hay evidencia de efectividad en que es utilizada la intervencion familiar como medio para la reduccion de peso, las cuales estan fuertemente orientadas hacia la dieta, la educacion en salud, el incremento de la actividad y el aumento de la interaccion padres-hijos. Las evidencias son limitadas en que los programas de modificacion del ambiente familiar si impiden el aumento de peso del nio ya obeso. Estos programas entregan terapia familiar, educacion dietaria, visitas regulares al pediatra y estimulacion de la actividad fisica. Cuando el ambiente familiar es mas reglamentado con el fin de involucrar a la familia en el programa y no solo modificar el medio ambiente, existe una efectividad en el tratamiento de sobrepeso y de la obesidad en en la edad escolar. Esta efectividad tambien demuestra mayores evidencias cuando los padres se responsabilizan del programa que comprende dieta, ejercicio, reduccion del sedentarismo y un estilo de vida dirigido a la motivacion y comunicacion intrafamiliar.

La actividad fisica y su efectividad ha sido presentada de manera significativa en no mas de 30 publicaciones dejando claramente establecida que su efectividad ha sido demostrada de manera experimental, es decir por modelos consistentes en caminata controlada, cicloergometria y ejercicios de alta intensidad pero llevadas a cabo en laboratorios. Las evidencias no son concluyentes en la efectividad que producen los programas de intervencion en la comunidad para la prevencion del sobrepeso y la obesidad ya sea por intermedio de seminarios, correo educativo, etc.. Hay claras evidencias en relacion a la efectividad de las VLCD (very low calories diet) y las LCD de 400 a 500 cal. y de 1000 a 1500 calorias respectivamente, sin embargo, estas evidencias son conflictivas cuando se considera la efectividad de este tratamiento contemplando la posibilidad de que dicho efecto perdure por espacio minimo de 6 meses. Ha esta altura de la sintesis es importante preguntarse que tan util es plantearse el objetivo de "bajar de peso" ya que se presenta la disyuntiva de que sin bajar de peso se logran buenos pronosticos en salud si se mejora la capacidad funcional del tejido muscular. Si observamos los estudios en relacion al objetivo unico de la baja de peso, esta claro que este se logra mayormente con la restriccion dietaria que con el ejercicio solo. El ejercicio aplicado solo con dicho fin debe, segun diversos estudios, sobrepasar un gasto calorico mayor a las 3000 calorias semanales. Ante tales evidencias se puede concluir que el incremento de la actividad fisica es efectiva en producir modestas perdidas de peso, sin embargo la dieta sola es mas efectiva que el ejercicio solo para dicho fin. Pero: son comparables los efectos colaterales de la perdida de peso con dieta en comparacion a los obtenidos con el ejercicio? Hasta el momento, desde el punto de vista estricto de evidencias de efectividad, el ejercicio con dieta aplicados conjuntamente son mas eficaces que el ejercicio o la dieta sola. Un parrafo aparte requiere el hecho de la importancia de la disminucion del tejido adiposo intraabdominal ya que pese a que esta descrito que la grasa intraabdominal posee cerca de ocho veces mas sensibilidad a la lipolisis que la grasa subcutanea, la tandencia es pensar que ante una restriccion alimentaria o un

aumento de la actividad fisica esta grasa seria consumida primordialmente. Dicha "evidencia" posee caracteristica de limitada y las evidencias efectivas aceptan el concepto de que la perdida de esta grasa es parte de la perdida total del peso sin poseer una caracterizacion de "sitio especifico beneficiado". De la mantencion del logro obtenido en la perdida de peso. Es interesante concluir que ante los diversos tratamientos en los que se ha obtenido una perdida de peso significativo, las evidencias son conflictivas en relacion a efectividad cuando los estudios se siguen por espacio mayor a 6 meses. La inclinacion de dichos estudios indican que el ejercicio fisico es un fuerte componente en el logro de mantener dicha baja de peso pero los estudios indican que dicha intervencion, el ejercicio fisico, tiene efectos positivos, negativos o indiferentes. En edad escolar la posibilidad de disminuir el peso con ejercicio esta bien descrita, pero bajar de peso no es el fin en el tratamiento de este segmento de edad, el objetivo es convertir este nuevo peso corporal adquirido en una constante "normalidad", es decir, mantenerse dentro de los parametros propios del desarrollo y crecimiento. Ante esta exigencia, los trabajos que permiten concluir en una efectividad evidente se reducen a menos del 15% y muchos de ellos carecen de poblaciones o grupos controles para poder descontaminar dichos resultados de los efectos de la motivacion, personalidad y otros impactos de orden sico-social. En resumen, podemos decir de que hay una gran cantidad de estudios que indican efectivo tratamiento en el sobrepeso y la obesidad en diversos tipos de poblacion, sin embargo estos se reducen cuando se trata de aislar los factores que inciden en dicho proceso y mas aun cuando estos se dividen en estudios de prevencion, tratamiento y por sobre todo en la mantencion del resultado logrado. Este grupo de evidencias por lo tanto, es conflictivo, inconcluso y limitado, es decir no hay pruebas concretas en mas de tres estudios. Finalmente lo que agrava este panorama es que aun queda el hecho de comprobar y observar el mismo grado de efectividad obtenido en estudios experimentales y de laboratorio en el terreno o en la practica clinica propiamente tal.

Del ejercicio como tratamiento.

La mayoria de los trabajos que observan efectividad en sus resultados, estan basados en el ejercicio aerobico, mientras

aparecen cada vez mas estudios que indican mayor grado de efectividad aplicando otros sistemas de entrenamieto o ejercicio fisico, siendo el de sobrecarga incluido y publicados reiteradas veces y el cual esta muy lejos de ser una evidencia en poblacion escolar debido a prejuicios y otros aspectos en que solo la fisiologia del ejercicio del desarrolllo y el crecimiento podran dilucidar. Ante este panorama es necesario: Investigar mas en el impacto de diversos entrenamiento o programas de ejercicio. metodos de

Cuantificar el impacto y establecer la diferencia entre cada sistema de ejercicios en relacion a edad, sexo y condiciones iniciales de los sujetos sometidos a ejercicio. Determinar el monto, cantidad o dosis de ejercicio requerido para promover una efectiva y significativa baja de peso, de la posibilidad de mantener dicho peso y tambien de la dosis adecuada para prevenir la ganacia de peso.

Referencias
1. Department of Health (1999). Saving Lives: Our Healthier Nation. London: Stationery Office. Department of Health (2000a). National Service Framework for Coronary Heart Disease: Modern Standards and Service Models. London: Deparment of Health. Douketis, J. D., Feightner, J. W., Attia, J., Feldman, W. F. with the Canadian Task Force on Preventative Health Care. (1999). Periodic health examination, 1999 update: 1. Detection, prevention and tratment of obesity. Canadian Medical Association Journal 160:513-25. Epstein, L. H. and Goldfield, G. S. (1999). Physical activity in the treatment of childhood overweigth and obesity: current evidence and research issues. Medicin and Science in Sport and Exercise 31: Suppl., S553S559.

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5. Fogelholm, M. y Kukkonen-Harjula, K. (2000). Does physical activity prevent weight gain-a systematic review. Obesity Reviews 1:95-111. 6. Hillsdon, M., Foster, C. and Naidoo, B. (2000). The evidence on the effectivenees of public health interventions for increasing physical activity among adults: A synthesis of evidence from systematic reviews and metaanalyses. London: Health Development Agency. www.hda.nhs.uk/evidence

ORIENTANDO EL QUE HACER CIENTIFICO A OTRO ASPECTO DE LA SALUD ESCOLAR Y LA PREVENCIONDE ENFERMEDADES CRONICAS DEL ADULTO.

EL EJERCICIO, JUEGA UN ROL POSITIVO EN LA PREVENCIN O TERAPIA DE LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN NIOS Y JOVENES?
Los factores de riesgo cardiovascular identificados en adultos y actualmente tambin en jvenes es un factor preocupante en la sociedad occidental. La intervencin y prevencin a temprana edad es importante, pero aun no hay evidencias concretas que el factor ejercicio juegue un rol en la correccin de dichos factores en poblacin infanto-juvenil.
Podemos diferenciar los factores de riesgo en:

Factores de riesgo biolgicos Hipertensin Obesidad Dislipidemias Factores de riesgo de estilos de vida Capacidad aerbica Actividad fsica Dieta Cigarro

Factores de riesgo de identificacin reciente Homocisteina Fibrinogeno Protena C-reactiva PAI-1 Disfuncin endotelial. Este articulo pretende entregar un anlisis de las condiciones actuales del conocimiento en relacin a los efectos del ejercicio sobre los factores de riesgo cardio-vascular con el fin de enfocar los estudios a otro factor de riesgo que aparece en la poblacin adulta con un alto grado de incidencia:INSULINO-RESISTENCIA Y EL SINDROME METABOLICO

La pregunta es: PUEDE EL EJERCICIO FISICO, APLICADO EN LA POBLACION INFANTIL, JUGAR UN ROL EN LA PREVENCION DE ESTE SINDROME EN LA POBLACION ADULTA? En adultos existen evidencias sobre los efectos favorables que el ejercicio tiene en el nivel o perfil lipdico. Sin embargo en relacin a los efectos en la poblacin joven los resultados son ambiguos. Tambin estn descritos la relacin existente entre enfermedad coronaria y cardiaca (EC) y el nivel de condicin aerbica en adultos, pero no ha sido tan evidente en nios. Por otro lado EC esta correlacionada con hbitos alimenticios ricos en grasas y esto tambin esta bien descrito para poblacin joven. El cigarro o habito de fumar, tambin esta asociado a riesgo de EC y tambin esta asociado dicho habito iniciado a temprana edad con consecuencias en la edad adulta. El habito del tabaquismo tambin esta asociado a los niveles de actividad fsica y de condicin fsica en la poblacin joven. Descripcion de algunos factores recientemente por la literaura. de riesgo tratados

1. En adultos los niveles elevados de homocisteina (derivado de la metionina, aminocido abundante en la alimentacin occidental) esta asociados a EC y en sujetos adultos entenados estos niveles son significativamente inferiores, aspecto que no ha sido corroborado para poblacin joven. 2. Los niveles elevados de fibrinogeno (protena relacionada con factor de coagulacin y determinante en la viscosidad sangunea) tambin estn correlacionados con EC y la buena

condicin fisica reporta bajo niveles de este elemento en la poblacin adulta pero los resultados en poblacin joven son aun ambiguos. 3. Protena C reactiva (indicadora de procesos inflamatorios) tambin es un marcador molecular de EC el cual esta siendo investigado mas a fondo en poblacin adulta y practicamente no hay informacin en lo que respecta a poblacin joven. 4. PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1) importante componente regulador de la fibrinolisis, precursor de plasmina, destructora de fibrina, tambin esta asociada con EC lo que no esta confirmado de manera concreta en jvenes. En resumen, en la poblacin joven se debe efectuar mas investigacin para establecer los fenmenos causa-efecto y dosisrespuesta sobre hbitos alimenticios, ejercicio y su relacin con las enfermedades cardiacas y vasculares. Sindrome de insulino resistencia (SIR). Existe consenso en considerar a la obesidad infantil como una enfermedad con riesgo futuro de diabetes tipo 2 y cardiopata isquemica arterioesclerotica. Tambin hay estudios en que establecen que dislipidemia y resistencia insulinica, acompaan al sobrepeso infantil y que tambin son aspectos relacionados con riesgo cardiovascular futuro. Las recomendaciones existentes en tratar a los jvenes obesos y con sobrepeso que poseen antecedentes familiares de diabetes o cardiopatas isquemicas, estn orientadas a corregir trastornos metablicos asociados ya que es una eficiente estrategia para disminuir la morbimortalidad cardiovascular. Tambin debemos considerar la observacin consensuada existente en adultos en relacin con que esta morbimortalidad es significativamente menor cuando dichas alteraciones del peso o la composicin corporal estn acompaadas de una buena condicin fisica o capacidad funcional cardio-msucular. Esta evidencia es tal, que uno puede aseverar la buena condicin fisica disminuye el riesgo de muerte por todas las causas y por enfermedad cardiovascular, en tanto que la condicin de normopeso por si sola no lo hace Un estudio recientemente publicado en Chile, encontr que cerca del 30% de la muestra (n=259) de nios entre 5 y 17 aos con sobrepeso posean trastornos metablicos de hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia o hiperinsulinemia basal.

PREGUNTAS? A similar peso y composicin corporal existen diferencias entre nios con buena y mala condicin fsica con relacin a trastornos metablicos? Hay nios normo pesos pero en mala condicin fsica que presenten trastornos metablicos? Los trastornos metablicos en nios pueden reversibles con la mejora de la condicin fsica? ser

Los nios con sobrepeso, pero en buena condicin fsica, poseen el mismo grado de incidencia de trastornos metablicos que sus pares en mala condicin fsica? ANTECEDENTES Obesidad y sobrepeso infantil y juvenil es el desorden nutricional de mas prevalencia en nuestra cultura occidental, afecta a cerca de la mitad de la poblacin y esta asociada a hiperinsulinemia, hiperlipidemia, presin arterial elevada, a insulino-resistencia y a un alarmante incremento de la diabetes tipo 2. La insulino resistencia puede, como en los adultos, jugar un rol importante en la incidencia de diabetes tipo 2 y de otra serie de alteraciones asociadas al sndrome de insulino resistencia (SIR). No son pocos los estudios que confirman esta asociacin. Por otro lado parmetros o variables como grasa abdominal o visceral o variaciones importantes de la composicin corporal estn ligadas a SIR pero tambin se ha podido confirmar que la correlacin significativa de este sndrome es mayor con triglicridos intramusculares. La significacin de este hallazgo es que dichos depsitos de triglicridos intra musculares (TGIM), interfieren en la seal de la cascada de insulina, generando hiperinsulinemia y el SIR. Los depsitos de grasa y de lpidos intramiocelulares son hoy considerados como un potente marcador de SIR tanto en sujetos obesos, en adultos no obesos y tambin en sujetos no diabticos tipo 2. HIPOTESIS DE TRABAJO. El glucgeno muscular y los triglicridos musculares son importantes sustratos utilizados en cierto tipo o intensidades de ejercicio o esfuerzo fsico: el hecho de prescribir ejercicios de intensidad adecuada, no permitira movilizar dichos depsitos provocando un vaciamiento de estos impidiendo inhibir la seal de

insulina gracias a la deplecin de glucgeno muscular, factor que potencia la seal de insulina, y de evitar que TGIM se acumulen y estacionen para no interrumpir o inhibir la actividad de alguna protena kinasa correspondiente a la cascada de seales de insulina? ?. La efectividad o eficiencia de la insulina esta en relacin a la posibilidad que tiene de contactarse con sus respectivos receptores e inducir la translocacion de GLUT4 a la membrana. Este fenmeno, y posibilidad de que ocurra, es significativamente mayor en el tejido muscular que en el adiposo por lo que la composicin corporal podra jugar un rol mas importante que el peso o el IMC de un individuo y mas aun cuando este tejido magro o libre de grasa puede poseer y aumentar significativamente su capacidad funcional. Por lo tanto es interesante preguntarse si es el peso corporal mas importante que la composicin corporal en el manejo de este sndrome (SIR) y puede estar mejorada la seal de insulina independientemente del peso corporal del adulto o el nio? La resistencia o sensibilidad de los receptores de insulina es una cualidad o propiedad que se encuentra presente en todos los msculos de nuestro organismo. No debemos olvidar que los msculos almacenan cerca del 80% de la glucosa circulante. Por otro lado las intensidades de ejercicio a las que se debe someter a un individuo son superiores al 65% de su mxima capacidad para que glucgeno y TGIM puedan utilizarce de manera significativa en el metabolismo energtico del msculo por lo que para lograr un efecto positivo, el ejercicio deberia ser localizado, intermitente y de alta intensidad: deberamos, ante los datos epidemiolgicos y los cientficos de base, reprogramar los mtodos de ejercitacin en jvenes y adultos de tal manera de lograr ampliar la seal y sensibilidad de los receptores de insulina en todo o gran parte del sistema muscular?.

LNEAS DE ESTUDIO E INVESTIGACIN

Para poder conocer algn tipo de respuesta a este tipo de interrogantes se hace necesario generar algunas lneas de pensamiento y accin encuadradas dentro de los siguientes marcos:

1.- Definir grupos de jvenes de ambos sexos en edad pre y postpuberal y determinar en ellos edad biolgica, peso, composicin corporal y nivel de condicin fsica o funcional. 2.- Detectar en esta muestra si existen o no alteraciones metablicas de algn tipo ligadas o no a problemas o alteraciones o desequilibrios nutricionales.

3.- Determinar los niveles de capacidad funcional del tejido muscular de diversos grupos musculares y estandarizarlos por sexo y edad. 4.- Correlacionar la incidencia de alteraciones metabolicas con la condicin funcional del tejido muscular. 5.- Aplicar sistemas nuevos de entrenamiento de la masa muscular a la cual puedan tener acceso la totalidad de los jvenes, independiente de la edad, sexo, condicin fsica inicial o factor de riesgo asociado. 6.- Evaluar el efecto del tipo de entrenamiento en la modificacin de la capacidad funcional y en la correccin de los factores de riesgo detectados.

Referencias.
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FISIOLOGIA DEL EJERCICIO EN EDAD INFANTO-JUVENIL.

INTRODUCCION
El proceso de maduracion biologica que experimentan los nios a traves de la infancia es determinado por factores de tipo genetico, endicrinos, nutricionales, sociales y por la actividad fisica. Con respecto a esta ultima se ha visto que la cantidad de actividad fisica no tiene efecto directo sobre el peso corporal del nino, pero si tiene efecto en el gasto calorico diario que es determinante en el peso corporal. Del mismo modo, un aumento en la actividad fisica o del entrenamiento pueden resultar en una disminucion de los niveles de grasa corporal y en un aumento de la masa muscular. Esto ultimo ocurre por medio de los mecanismos de desarrollo de la funcion bilogica como son el aumento en el numero de celulas, un aumento en el tamano celular y la diferenciacion celular y que pueden ser estimulados por el ejercicio, lo que significa un aumento en la fuerza muscular y una mejoria en la realizacion de un ejercicio. El objetivo de este capitulo es entregar conceptos que permitan explicar y prevenir mecanismos de adaptacion al esfuerzo fisico durante los periodos de desarrollo y crecimiento los cuales difieren en cierta forma de los experimentados por los adultos. Al mismo tiempo este capitulo permitira comprender y dosificar de manera diversa las intensidades de ejercicio segun los tipos de respuesta que tienen organos y sistemas segun la edad, de esta manera constatar si dichas cargas de trabajo estan orientadas hacia el objetivo que se persigue. Finalmente, la sintesis entregada proviene de una revision bibliografica rigurosa en terminos de evidencias consensuadas, fundamentadas cientificamente y publicadas por investigadores de reconocido prestigio.

De los aspectos histoquimicos en funcion de la edad y del sexo

La maduracion sexual es una sucesion de intervenciones hormonales, y esta puede ser retardada por la practica deportiva intensa, principalmente por un retardo en la produccion de DHEA "Dehidroepiandrosterona". La diferenciacion del tipo de fibras musculares se consolida al final del segundo ano de vida. Las concentraciones musculares de ATP y PC no se diferencian entre el nino y el adolescentes comparado con el adulto, sin

embargo, las reservas de glicogeno son inferiores a las del adulto. La magnitud de la deplecion de glicogeno aumenta con el desarrollo y el crecimiento. La produccion de lactato muscular tambien es inferior en el nino comparado con el adulto. En los ninos la entrenabilidad del metabolismo anaerobico provoca un aumento en la actividad de ciertas enzimas de la glicolisis. En los ejercicios submaximos prolongados, el QR es inferior en los ninos comparados con los adultos, extrapolandose este fenomeno a estimar de que la capacidad de metabolizar lipidos en los ninos es mayor, lo que aun esta en discusion. En el periodo prepuberal la sensibilidad a la insulina esta reducida, por lo que una ingesta rica en glucidos no tiene el mismo efecto sobre el rendimiento muscular, a diferencia de los adultos. A un peso y edad similar la masa de la mujer es aproximadamente un 10% inferior a la del hombre, y las reservas glucidicas son similares entre los dos sexos en terminos relativos. La capacidad aerobica de la mujer es teoricamente inferior a la del hombre en un 15% y esto es debido basicamente a la menor capacidad de los transportadores de oxigeno (hemoglobina y volumen sanguineo). En reposo la utilizacion de farmacos anticonceptivos altera la tolerancia a la glucosa por una relativa insulino-resistencia, por lo que los anticonceptivos provocarian una disminucion de la neoglucogenesis. El envejecimiento es un fenomeno que se expresa a la edad de 30 anos y las funciones vitales del organismo empiezan a disminuir a partir de esta edad entre un 0.30 a un 1.30% por ano. La sarcopenia es definida como una perdida de la masa y fuerza muscular. La masa muscular del vasto externo diminuye en un 40% entre los 20 y los 80 anos, mientras que la fuerza de este musculo disminuye aproximadamente en un 14% por decada.

La perdida de masa muscular esta basada en la perdida de fibras tipo 2 principalmente. Paulatinamente la grasa y el tejido conectivo invaden el tejido muscular. La concentracion de fosfagenos musculares, las asociadas y la resintesis de ATP no varian con la edad. enzimas

A nivel muscular los GLUT 4 y las enzimas de la glicolisis no parecen experimentar modificaciones pese a que la glicolisis y la deplecion de glicogeno son mas importantes en las personas adultas. El metabolismo aerobico de base disminuye aproximadamente un 15% entre los 20 y los 80 anos, pero la capacidad aerobica del musculo cuadriceps esta reducida en un 50%. Esta asimetria se explica principalmente por la disminucion del numero de fibras y por ende de la densidad mitocondrial. El envejecimiento se acompana de una disminucion progresiva en la sintesis de proteinas totales. Los fenomenos anteriormente descritos experimentan una importante perdida en su magnitud cuando el sujeto mantiene una actividad fisica importante, siendo menores la perdida de fibras musculares y la capacidad oxidativa del musculo, como tambien mejora la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina, siendo estos parametros incluso comparables entre sujetos con diferencias de hasta 40 anos de edad en que se comparan segun el grado de entrenamiento. En el caso de la mujer menopausica cuando es sometida al entrenamiento tambien las alteraciones descritas y las asociadas al proceso propiamente tal, tambien disminuyen significativamente.

En relacion al desarrollo y crecimiento

Concensos en capacidad aerobica de la edad infantil El metabolismo de reposo incrementa con la edad durante la infancia, esto es en terminos absolutos y relativos al area y a la masa corporal. Sin embargo el gasto metabolico disminuye. El consumo maximo de oxigeno se incrementa con la edad en terminos absolutos pero no asi en terminos relativos al kilo de peso. Esto resulta por el incremento en el tamano de los

organos de los cuales depende el consumo de oxigeno, es decir, corazon, pulmones, volumen sanguineo y tejido muscular. Las diferencias entre hombres y mujeres antes de la pubertad en la capacidad areobica es pequena, pero posteriormente la diferencia entre hombres y mujeres es consistente, siendo mayor en los primeros. No existen evidencias de una disminucion de la capacidad aerobica en ninos durante los primeros 5 anos de vida. Posteriormente se pueden observar mejorias significativas en la condicion fisica y aerobica de ambos sexos con el entrenamiento, sin cambios (en discusion) en el consumo maximo de oxigeno. No hay una correlacion entre al nivel de actividad fisica habitual durante la infancia y la capacidad maxima de consumo de oxigeno. El hecho de que la actividad fisica habitual de los ninos sea intermitente o de alta intensidad y corta duracion en vez de continuos o larga duracion explicaria entre otros el hecho de la no mejoria de la capacidad maxima de consumo de oxigeno. Ante cargas similares de trabajo y entrenamiento destinado a la mejoria del consumo de oxigeno, el incremento del VO2 max es menor en ninos que el experimentado en los adultos. Consensos en la adaptacion cardiovascular al entenamiento. El tamano ventricular y el volumen sistolico aumentan en relacion a las dimensiones corporales. La frecuencia cardiaca en reposo tambien disminuye y en gran parte en esta etapa de la vida por una maduracion del nodulo sinusal intrinsico. Por otro lado la contractilidad del miocardio no cambia. Los cambios en el volumen minuto de reposo son paralelos a los cambios del consumo de oxigeno aumentando en los valores absolutos pero disminuye en terminos relativos a la masa corporal. La frecuencia cardiaca maxima es similar en ambos sexos y estable durante el proceso de crecimiento pero esta puede tener

diversas conductas segun el protocolo empleado para su medicion. El ejercicio no produce mecanismos de adaptacion diferentes a los provocados por la maduracion durante los anos pediatricos. Adaptacion de la mecanica pulmonar al entrenamiento. El volumen de reserva pulmonar aumenta durante la infancia, el cual en cifras relativas disminuye lentamente en relacion al tamano corporal. La frecuencia ventilatoria disminuye durante el crecimiento por lo que la ventilacion en terminos relativos a la masa corporal tambien disminuye aun mas. Durante el ejercicio submaximo, la frecuencia respiratoria es mayor en infantes que en adultos, pero disminuye progresivamente durante el crecimiento. Durante el ejercicio los ninos hiperventilan mas que los adultos observandose un aumento de la pCO2 alveolar y un aumento en la relacion VE/VO2. Durante el crecimiento, la capacidad ventilatoria maxima esta en relacion al peso corporal, siendo el volumen de reserva estable durante la infancia por kilo de peso. Respuesta de factores circulatorios y perifericos al ejercicio Las diferencia arteriovenosa de oxigeno en reposo y en ejercicio parece ser que es independiente de la edad. La concentracion de hemoglobina en sangre aumenta con la edad prepuber, sin existir diferencias entre hombre y mujeres. Posteriormente la presencia de testosterona permite un aumento de dicha concentracion en los hombres. El entrenamiento sistematico no influye en este parametro de concentracion de hemoglobina. Durante el crecimiento, el volumen de sangre relativo a la masa corporal tampoco cambia. En relacion al gasto energetico submaximo.

El costo aerobico del ejercicio con sobrecarga medido en terminos de consumo de O2 por kilo de peso, disminuye progresivamente con la edad durante la infancia. El costo de oxigeno submaximo por paso dado en caminata o trote, no cambia con la edad lo que sugiere que este gasto esta aumentado en los ninos por una mayor frecuencia de pasos utilizados en determinada distancia. El costo energetico llevado a cabo en un ejercicio de similar intensidad, va disminuyendo junto al crecimiento. Todo esto indica que un mismo gasto a un porcentaje de la capacidad maxima de consumo de oxigeno puede significar una eficiencia distinta durante el crecimiento.

Actividades de corta duracion o anaerobicas. La actividad metabolica anaerobica es edad dependiente, aumentando con el crecimiento en terminos absolutos y relativos. La tolerancia al esfuerzo aumenta con la edad en la medida que la acidosis intracelular o plasmatica es mayormente producida y tolerada. El umbral ventilatorio anaerobico cae progresivamente con el crecimiento. Esta cualidad, la del umbral, varia entre ninos entrenados comparados con los no entrenados. Los procesos de recuperacion post esfuerzo intenso aumentan con el crecimiento. En relacion a la fuerza muscular. La fuerza muscular aumenta dependiendo del crecimiento cuando no es sometido al entrenamiento. La fuerza muscular en hombres post puberes significativamente producto de la influencia hormonal. aumenta

La fuerza muscular con el entrenamiento de sobrecarga puede mejorar sin aumentos significativos del tamano muscular en ambos sexos durante el crecimiento. Las variables hemodinamicas durante el esfuerzo anaerobico en ninos posee caracteristicas similares a la de los adultos. En relacion a la adaptacion endocrina El comportamiento de la glicemia durante el ejercicio es similar a las de los adultos. La hormona del crecimiento esta relacionada mas con la etapa puberal que con la estimulacion por el ejercicio. La funcion del sistema renina-angiotensina es independiente del nivel de maduracion biologica. La menarquia se retarda en la ninas sometidas a entrenamiento sistematico. Una deficiencia de hierro sin presencia de anemia es comun tanto en ninas entrenadas como no entrenadas durante el crecimiento.

BIOQUIMICA APLICADA A LOS MECANISMOS DE ADAPTACION AL EJERCICIO FISICO.

INTRODUCCION Como vimos anteriormente los conceptos vertidos pertenecen a efectos del entrenamiento, pero las causas por las que se producen estan indudablemente explicadas a nivel molecular y bioquimico. Por tal motivo hemos incluido una revision de conceptos que permitiran al profesional pensar y adecuar mas su accion de manera cientifica que intuitiva o empirica. Si bien estos resultados estan basados en poblacion adulta, tambien es posible extrapolar un gran porcentaje de ellos a los fenomenos correspondiente a poblacion infantil, que si bien no son tan comunes en cuanto a los efectos de adaptacion fisiologica, si lo son en terminos de fenomenos bioquimicos extrapolados a la prevencion de alteraciones cardiovasculares, osteomuculares y metabolicos.

Elementos de base.
Gracias a la termodinamica podemos informarnos de la efectividad de las reacciones bioquimicas, de las vias metabolicas utilizadas y de la transferencia necesaria para la contraccion muscular. Ante un ejercicio intenso el gasto energetico es poco, mientras que los gastos provenientes de ejercicios prolongados son suceptibles de generar una deplecion importante de sustratos intrinsecos y extrinsecos del tejido muscular. Las reservas de ATP y PC son limitadas y el gasto energetico descansa sobre la oxidacion del glicogeno y de los acidos grasos. El gasto metabolico maximo esta en relacion a la disponibilidad de sustratos y de la condicion de la maquinaria bioquimica encargada de la metabolizacion de dichos sustratos.

Debemos tener en cuenta para aspectos relacionados con el metabolismo energetico de ciertas tecnicas invasivas y no invasivas que permiten el estudio cada dia mas exacto del fenomeno de la conversion de sustratos en energia. La espectrometria de resonancia magnetica nuclear es una tecnica no invasiva aplicada al estudio del metabolismo muscular y que se adapta muy bien al musculo estriado. Las variaciones del P dan una informacion de los niveles de deplecion de PC y la produccion de Pi de las modificaciones del pH muscular. La espectrometria infraroja, tambien es una tecnica no invasiva que permite determinar las variaciones de la desoxigenacion celular. El agua doblemente marcada (2H2 18O) nos permite determinar el gasto energetico total. Los analisis de orina, sudor, saliva, tambien es valido debido a que contienen sustancias cuyas variaciones en su concentracion reflejan algunos aspectos especificos del metabolismo. Las tomas de muestras de sangre tanto arterial como venosa tambien aportan informacion valida e importante del metabolismo energetico, mientras que las determinaciones de la diferencia arterio-venosa permiten determinar la interaccion entre el tejido muscular y el medio sanguineo. La biopsia muscular junto con la determinacion del gasto en la cantidad de sustratos permite determinar las caracteristicas de la actividad enzimatica del musculo y se considera indispensable para los estudios de los fenomenos bioquimicos. La microdialisis, tecnica sustentada en la introduccion de una micro canula en forma de membrana semipermeable al interior del tejido adiposo subcutaneo, permite determinar y cuantificar el flujo de intercambio entre este tejido y el medio plasmatico. La utilizacion de isotopos estables radiactivo permitira ahondar mas en la investigacion molecular de los diversas caracteristicas del metabolismo energetico. Los metodos de investigacion en vitro permiten cuantificar la dosis de sustratos, la produccion de metabolitos, y la respectiva actividad enzimatica. Esta tecnica es aun suceptible de venir mas sensible mediantes procedimientos basados en la

calorimetria, la fluorometria, la cromatografia y la radioinmunologia. Finalmente diversos metodos provenientes de la biologia molecular permiten apreciar la expresion de un gen bajo la influencia de estimulos repetidos.

Del metabolismo del fosfageno.

Las concentraciones de ATP y PC son limitadas (6 y 18 mmol/kg de musculo respectivamente) y no se diferencian significtivamente entre los diversos tipos de fibras y se modifican poco con el entrenamiento. Los niveles de PC disminuyen en todo tipo de ejercicio ya que es un factor de aporte de energia inmediata, participa en otras reacciones quimicas y tambien ejerce cierto efecto neutralizador de la acidosis intramuscular. Puede llegar a niveles equivalentes al 20% de su nivel inicial. La recuperacion tanto de ATP como de PC se efectua en los primeros 5 minutos del reposo y en este procesos es escencial el aporte de oxigeno. Como explicacion en el aumento del rendimiento muscular en esfuerzos explosivos, por ATP y PC, bioquimicamente no es sustentable ya que los niveles basales de esto no se altera de manera significativa con el entrenamiento. Poco se sabe de la desentrenabilidad y sus efectos sobre estos componentes.

Del metabolismo de los glucidos.

La glucosa es un nutriente escencial para el ejercicio. Sus niveles son muy estable a nivel sanguineo en reposo (5.5 mmo/l). Su transporte del plasma al tejido muscular esta asegurado por transportadores que son proteinas especificas denominadas GLUT las que son insulino y no insulino dependientes. GLUT4 y GLUT1 corresponden al transporte en el tejido muscular y esta actividad aumenta y mejora con el ejercicio.

La intensidad y duracion del ejercicio es mediada por la utilizacion de la glucosa en los musculos activos y por la produccion de glucosa en el higado. Las concentraciones de glicogeno en el hombre en el tejido muscular son aproximadamente de 1.5g/100g de musculo y es un 15% superior en las fibras del tipo II que en las del tipo I. Estas concentraciones dependen en primer lugar de la alimentacion y luego del entrenamiento. Las concentraciones de glicogeno en el higado son 3 veces mas elevadas que en el musculo. La deplecion de glicogeno ocurre en todo tipo de ejercicio siendo mayor en las fibras del tipo I en esfuerzos prolongados y en las fibras del tipo II en esfuerzos mas intensos y de corta duracion. En esfuerzos exhaustivos, la deplecion del glicogeno hepatico es importante pudiendo hacer disminuir los niveles de glicemia provocando hipoglicemia y por lo tanto la detencion del ejercicio. La regulacion entre la utilizacion de la glucosa plasmatica y glicogeno hepatico y muscular es llevada a cabo por glicogeno-fosforilasa y la glicogeno-sintetasa. Por otro lado actividad de la hexokinasa es limitada, razon por la cual musculo ocupa preferentemente el glicogeno mas que glucosa. el la la el la

La formacion de lactato es debido a una exceso de produccion de piruvato el que no puede entrar directamente en la mitocondria. Las fibras del tipo II producen mayormente lactato mientras que las del tipo I lo consumen. El lactato es transportado en la mitocondria y al espacio intersticial por transportadores especificos intramitocondrial. La mitocondria oxida cerca del 80% del lactato producido durante el ejercicio ya sea en los musculos activos, en el corazon y en musculos inactivos. La glicogenolisis y la neoglicogenesis hepatica son primordiales en la homeostasis de la glucosa. En presencia de G6P, el rinon tambien es suceptible de producir glucosa. La transformacion de piruvato y de lactato en la mitocondria depende de la actividad de la piruvatodeshidrogenasa. Esta limita la entrada de Acetyl-CoA en ciclo de los acidos tricarboxilicos (ciclo de Krebs).

La velocidad de deplecion de glicogeno puede ser muy importante dependiendo de la intensidad del ejercicio lo que no ocurre en los procesos de replecion ya que estos pueden demorar entre 24 y 48 horas. En una primera fase esta recuperacion es independiente de insulina y una segunda fase si es insulino- dependiente. Muchos de los procesos descritos disminuyen desentranamiento de manera importante. con el

Del metabolismo de los lipidos.

Los acidos grasos son libres o no esterificados. Tres acidos grasos no esterificados unidos a un glicerol conforman un triglicerido. Los trigliceridos estan como reserva en el tejido adiposo y muscular en una cantidad de 12 Kg y de 300 g. respectivamente. Estos son hidrolizados por una lipoprotein lipasa existente en los adipocitos, en el musculo y en el plasma. Proteinas especificas de membranas transportan los acidos grasos libres no esterificados (AGLNE) del plasma hacia el citoplasma, mientras que la Carnitina los transporta hacia la mitocondria. La degradacion energetica de AGLNE es un proceso exclusivamente oxidativo. La captacion de AGLNE por el musculo depende de su concentracion en el plasma, y estos son hidrolizados durante el ejercicio en un porcentaje inferior al 5%. El aumento del glicerol plasmatico es el reflejo de la hidrolisis de los trigliceridos del tejido adiposo y el muscular durante el ejercicio. No es raro observar un post-cetonemia despues de ejercicios prolongados. Los trigliceridos del tejido hepatico no participan en los procesos energeticos musculares. La participacion de trigliceridos musculares es moderada durante el ejercicio, menor a un 30%. Esta cifra depende de la intensidad del ejercicio. La microdialisis confirma la intervencion del tejido adiposo en el aporte de AGLNE en el medio sanguineo. La hidrolisis de los trigliceridos adipocitarios puede comprometer hasta el 50% de los lipidos.

La entrada de AGLNE a la mitocondria depende de la actividad de su transportador, la Carnitina Acil-transferasa, la cual puede ser hasta triplicada en ejercicios de intensidad moderada. La suplementacion de acidos grasos de cadena media a corta, aumenta la beta-oxidacion, ya que estos no requieren de transportadores para ingresar a la mitocondria. Sin embargo un regimen hiperlipidico es ineficaz en el esfuerzo de larga duracion. La beta-oxidacion y su regulacion depende esencialmente de la actividad de la Acetil CoA carboxilasa. Esta enzima durante el reposo es activada por Malonil CoA, que inhibe la degradacion de acidos grasos, producto de la inhibicion que ejerce sobre la carnitina. El ejercicio detiene este proceso inhibitorio. Glucidos y lipidos participan conjuntamente en la energetica muscular, la intervencion de cada uno de estos sustratos depende de la intensidad y duracion del ejercicio, pero tambien la disminucion de las reservas de glucosa y gluconego estimulan la utilizacion de lipidos. Esta interaccion conocida como crossover en que la eleccion del sustrato utilizado despues de iniciado un ejercicio va aumentado preferentemente hacia los glucidos cuando el consumo de oxigeno sobrepasa el 50% del VO2 maximo. Los sujetos entrenados aerobicamante pueden disminuir la movilizacion de los AGLNE plasmaticos, pero por el contrario incrementan la actividad de los transportadores de membranas (FABP). Si bien la hidrolisis de los trigliceridos musculares aumenta poco despues del entrenamiento, la incorporacion de estos aumenta casi tres veces mas que en el sujeto sedentario. La transformacion de glucosa en trigliceridos en la celula adipocitaria aumenta en los sujetos entrenados. Esta adaptacion contribuye a una utilizacion mas importante de los lipidos provenientes de los glucidos. Los niveles de trigliceridos se reducen despues de un entrenamiento, pero esto no tiene ningun efecto sobre la colesterolemia basal, pero aumenta las concentraciones de HDL y disminuyen las fracciones de LDL. Los efectos descritos disminuyen rapidamente con el desentrenamiento, y por ende, los beneficios que esto implica.

Del metabolismo de las proteinas

Nuestro organismo puede sintetizar 11 de los 20 aminoacidos esenciales, los 9 restantes deben ser aportados por los alimento. El musculo esqueletico estriado contiene esencialmente aminoacidos ramificados (leucina, isoleucina y valina) los que son especificamente degradados y forman glutamina que es liberada a la circulacion y es esencial para las celulas en vias de proliferacion (linfocitos y enterocitos). La intensidad del ejercicio favorece la liberacion muscular de alanina y de glutamina, lo que no ocurre con el ejercicio prolongado. La aparicion de enzimas plasmaticas elevadas durante el ejercicio prolongado son una resultante de la permeabilidad modificada de las membranas celulares del musculo y del higado. En el ejercicio intenso y prolongado hay una movilizacion importante de neutrofilos y de celulas linfocitarias. Este fenomeno es acompanado por una disminucion en los mecanismos inmunitarios de defensa en las primeras horas del proceso de recuperacion. El ejercicio se acompana de una proteinuria, la que aumenta en relacion a la intensidad y duracion del ejercicio, lo que es senal de una permeabilidad aumentada de la membrana glomerular y de una saturacion en la reabsorcion de proteinas a nivel de los tubulos renales. Estas modificacion es transitoria y sin consecuencias para el organismo. El ejercico intenso provoca un estado de hipercoagulabilidad y de una hiperfibrinolisis, mecanismos que en el sujeto sano estan en un optimo equilibrio. El ejercicio prolongado favorece la liberacion de triptofano que estaba unido a la albumina plasmatica. Este triptofano libre penetra en el cerebro y se transforma en serotonina. La oxidacion de aminoacidos no representa mas que un 4% de la energia total producida durante el ejercicio.

La proteolisis muscular aumenta con el ejercicio pero no implica proteinas contractiles, y por otro lado, la sintesis de proteinas disminuye durante el ejercicio. Despues de terminado un ejercicio, la captacion de aminoacidos por parte del musculo aumenta despues y durante varias horas despues de detenido el ejercicio. La sintesis de proteinas, el aumento de la proteolisis y la elevacion de la oxidacion de aminoacidos provoca un desequilibrio el cual debe ser compensado con un leve aumento de la ingesta proteica, es decir, no mayor que un 25% que la recomendada para un sujeto sedentario que es de 0.8 g/Kg peso/dia. Una suplementacion excesiva en proteinas (mayor de 1.5 g/Kg peso/dia) no tiene ningun efecto sobre la resintesis proteica post esfuerzo. La hipertrofia muscular y la regulacion del metabolismo proteico en el ejercicio necesita la presencia intracelular de Calcio y de la participacion de hormonas reguladoras, entre ellas, IGF1. El entrenamiento activa la sintesis de enzimas del metabolismo glicolitico y oxidativo y al parecer la AMP-protein quinasa esta bien implicada en este proceso. La sintesis proteica disminuye con el desentrenamiento, sin alterar la proteolisis.

De la regulacion hormonal
El mejor indicador de la actividad del SNS es la concentracion plasmatica de noradrenalina la cual tambien aumenta proporcionalmente con la intensidad del ejercicio. Las variaciones de los niveles de catecolaminas circulantes dependen de la duracion del ejercicio, el tipo de ejercicio, la posicion del cuerpo en el ejercicio, la disponibilidad de oxigeno y la disponibilidad de glucosa (los glucidos inhiben a las catecolaminas). Las concentraciones plasmaticas de catecolaminas disminuyen inmediatamente despues del ejercicio.

La adrenalina activando la glicogeno fosforilasa en el higado contribuye en la liberacion de glucosa y estimula los receptores beta-adrenergicos estimulando la lipolisis. En los sujetos entrenados disminuye la respuesta adrenergica, lo cual es contrarrestado con el aumento de la sensibilidad de sus receptores. El eje renina-angiotensina-aldosterona es estimulado durante el ejercicio. El aumento de las concentraciones plasmaticas aumentan con la intensidad del ejercicio y tambien varian segun las condiciones descritas para catecolaminas. La secrecion de aldosterona es responsable de la reabsorcion de Na y contribuye a la de Agua. Las concentraciones plasmaticas de hormona antidiuretica aumentan proporcionalmente con la intensidad del ejercicio y es responsable de la reduccion en la produccion de orina. La insulinemia disminuye con la intensidad y duracion del ejercicio. Esta baja tambien es compensada por un aumento importante de la sensibilidad de los receptores de insulina. En el ejercicio esta disminucion de las concentraciones de insulina favorece la glicogenolisis hepatica y la movilizacion de AGLNE del tejido adiposo. La hiperglucagonemia tiene relacion con la disminucion progresiva de la glicemia y asi estimulma la neoglucogenesis durante el ejercicio. Ejercicios intensos y prolongados, superiores al 50% de la VO2 max y mayores a 40 minutos, aumentan las concentraciones plasmaticas de hormona del crecimiento. El retorno a los valores basales es lento y su accion permanece via secrecion y liberacion hepatica y muscular de somatomedinas y IGF1 respactivamente. Hormona de crecimiento e IGF1 movilizan los acidos grasos no esterificados del tejido adiposo. Otra hormona que tambien contribuye a la lipolisis del tejido adiposo es la adenocorticotrofina y cortisol, cuya secrecion es estimulada por el ejercicio intenso. La accion difundida de estas hormonas de contribuir al catabolismo proteico del tejido muscular no posse suficientes evidencias. El ejercicio agudo, intenso y breve eleva moderadamente las hormonas androgenicas (testosterona y androstenediona), pero

esta variacion en gran parte es debida a una baja del clearence hepatico de estas hormonas. Lo contrario ocurre en el ejercicio de baja intensidad, es decir, una hipotestosteronemia. El entrenamiento no tiene efecto en las concentraciones de hormonas FSH y LH, y tampoco sobre las concentraciones plasmaticas de las hormonas tiroideas T3 y T4. El ejercicio prolongado y de intensidad moderada a alta estimula la secrecion de beta-endorfinas y de beta-lipotropinas. Este mecanismo es asociado al stress termico. La leptina liberada por los adipocitos parece no tener ningun rol durante el ejercicio, parece estar mas ligada a la condicion nutricional que al ejercicio por si solo. Los mecanismos de regulacion y de redistribucion del flujo sanguineo son de responsabilidad de hormonas de origen vascular, es asi como NO y endotelina se elevan en el ejercicio, lo que explica la vasodilatacion a nivel muscular y la vasocontriccion a nivel de organos esplacnicos en funcion de la intensidad del ejercicio. La regulacion hormonal del ejercicio depende de la estimulacion periferica y central del SNS, ya que estimula el hipotalamo y la hipofisis liberando sus tropinas hacia los organos comprometidos con el ejercicio y provocando la movilizacion de sustratos energeticos.

De los sintomas post-ejercicio

Es evidente que la literatura indica una mayor efectividad del ejercicio en la medida que este aumenta en intensidad. Esto conlleva a una mayor produccion de radicales libres y a microlesiones de proteinas estructurales y funcionales. La produccion de radicales libres aumenta proporcionalmente con la intensidad del ejercicio y son producidos en la mitocondria y tambien pueden aparecer en el sarcoplasma. Un radical libre puede ser generado por el stress metabolico oxidativo, y es una molecula caracterizada por contener un solo electron sobre su orbita externa.

Los radicales libres actuan sobre las membranas lipidicas, las proteinas y los acidos nucleicos modificando sus estructuras y por lo tanto sus funciones. El organismo se defiende contra el exceso de radicales libres gracias a enzimas antioxidantes que los eliminan. Estas son la catalasa, glutation peroxidasa y la superoxido dismutasa. Estas tres enzimas CAT, GPX, SOD actuan en defensa contra los radicales libres producidos por un ejercicio intenso. Una accion secundaria antioxidante tiene las vitaminas A, C y E junto con el selenio y Magnesio. Todos ellos se encuentran en concentraciones suficientes en sujetos con regimen nutricional equilibrado. Las microlesiones se manifiestan indistintamente segun el grado de entrenamiento del sujeto y dependiendo de este la intensidad del ejercicio. Se puede observar una ruptura de bandas Z, del sarcolema y un deterioro de la mitocondria. Los procesos inflamatorios consecuentes de esta microlesion se manifiestan 24 horas despues de efectuado el ejercicio y sobretodo si este a sido de origen excentrico. Se experimenta un aumento de linfocitos y macrofagos, liberando a su vez prostaglandinas, linfoquinas e histamina. Existen evidencias que el entrenamiento produce una elevacion de las enzimas antioxidantes, dichas evidencias requieren ser ratificadas.

De la tolerancia al esfuerzo.
La fatiga esta definida como una incapacidad de mantener un trabajo determinado o esperado. Las causas pueden ser a nivel periferico o muscular debido a trastornos en la transmision neuromuscular, de la excitabilidad del sarcolema, de la dupla excitacion-contraccion y de la incapacidad de contraccion muscular por mecanismos que se convierten ineficientes en la produccion de energia. Otra forma de fatiga es la central o nerviosa en las cuales esta entorpecido el flujo nervioso de centros motores superiores, de las motoneuronas de centros inferiores y de las motoneuronas de la parte anterior medular.

La deplecion de glicogeno muscular constituye un factor importante en la fatiga periferica pero esta relacion no necesariamente es causa y efecto. Los iones fosfatos inorganicos aumentan proporcionalmente con la fatiga entorpeciendo posiblemente los puentes de actomiosina. El aumento de protones y la disminucion del pH muscular tiene un efecto reductor sobre determinada capacidad de trabajo muscular. Estos protones provienen en una minima proporcion del acido lactico. La sintesis de noradrenalina disminuye en varias regiones cerebrales y aumenta en otras junto a otros neurotrasmisores de origen dopaminergico, serotoninergico y del acido gammaaminobutirico. El entrenamiento aumenta las concentraciones de noradrenalina y de dopamina lo que permite prolongar la duracion del ejercicio. Tambien se observa una coincidencia en la aparicion de la fatiga con la activacion de la funcion serotoninergica. Los mecanismos de la fatiga aun son desconocidos ya que tambien existen otros fenomenos ligados como los electrofisiologico (relacion con calcio y potasio), metabolicos (fosforo inorganico, glicogeno) o neuroquimicos como los anteriormente descritos.

Comentarios
En esta revision podemos constatar que en el presente siglo estamos pasando de la fisiologia del ejercicio por la bioquimica del ejercicio hacia la biologia molecular del ejercicio. Debemos entender perfectamente que la interaccion de fenomenos biologicos y la capacidad funcional de cada uno de ellos presenta caracteristicas de dependencia multifactorial que complica los campos de la investigacion debido al descubrimiento progresivo de multiples factores proteicos responsables de la activacion o de la inhibicion de la principales vias metabolicas. Podemos concluir que la refinada complejidad va a reemplazar a la sintesis simplistas de los fenomenos. Se podra concebir una ciencia aplicada sin apoyo de ciencias basicas? Seria como admitir una accion curativa o terapeutica sin conocer bien el funcionamiento del hombre. Es necesario evitar la inexistencia del conocimiento cientifico en nuestro quehacer

profesional, de esta forma estos pondran ser transmitidos y en un futuro cercano ser incorporados a un nivel universitario con el fin de disminuir el actual empirismo devastador que existe en relacion al ejercicio fisico y sus efectos en la salud del ser humano. Lectura recomendada.
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HACIA UN EJERCICIO DE ALTA INTENSIDAD SIN STRESS FISIOLOGICO CENTRAL.

Hacia una prevencion del sindrome de insulino-resistencia

INTRODUCCION. La investigacion cientifica posee, desde un punto de vista arbitrario, la posibilidad de: estudiar las causas de fenomenos que ocurren en la vida del hombre y que han quedado sin contestar. Tambien posee la cualidad de estudiar las soluciones a los problemas que estan ocurriendo y que han sido imposible de implantar con efectividad (ej: obesidad) y tambien posee la virtud de adelantarse con soluciones aparentemente bien fundamentadas a futuros problemas que nuestra sociedad va a adquirir y que representan un peligro para la salud y calidad de vida del ser humano. Este articulo presenta una invitacion a encontrar formas de prevencion del sindrome metabolico proveniente basicamente de un fenomeno que tiene origen molecular denominado insulinoresistencia el cual es grave y ha experimentado un aumento significativo en las ultimas dos decadas en nuestra sociedad. Antecedentes previos. No es raro encontrar en la literatura comun la frase: exercise is medicine y como tal se asocia a un farmaco y esto implica que debe poseer una dosis especifica. Dichas dosis estan prescritas de acuerdo a varios parametros provenientes de las carateristicas del paciente como tambien de los objetivos perseguidos.

Pero gran parte de estas dosis, segun la literatura especializada, asignan al ejercicio un factor comun para asegurar un grado de efectividad: intensidad de media a alta. Por otro lado debemos considerar que las enfermedades cronicas modernas poseen un origen directo o indirecto por la poca posibilidad y la capacidad limitada que posee el organismo en eliminar substratos y asi mantener la homeostasis de estos componentes energeticos como glucosa y acidos grasos libres. El organo responsable en gran parte de este equilibrio es el tejido muscular Frente a este planteamiento tenemos que tener en cuenta ciertos aspectos basicos a partir de elementos modificables y que estan sufriendo modificaciones importantes en el ser humanop contemporaneo de ambos sexos y todas las edades: a) la condicion fisica de los seres humanos es un predictor de indices de morbimortalidad muy potente y se correlaciona negativa y significativamente muy bien con alteraciones metabolicas indistintamente del peso u obesidad de los sujetos. La condicion fisca se ha deteriorado considerablemente en las tres ultimas decadas! b) sarcopenia es una alteracion poblacion mayor de 30 anos, caracterizamos a esta alteracion volumen sino que tambien de la muscular presente en mas del 50% de la y aumenta aun mas cuando no solo como una perdida del capacidad de trabajo del tejido

c) la sintesis de proteinas tanto estructurales como funcionales del musculo se logra cuando los niveles de estimulacion o de ejercicio de dicho musculo sobrepasa ciertos umbrales de exigencia. Este fenomeno le permite al musculo sintetizar, proteinas funcionales y estructurales y entre ellas, enzimas responsables de aumentar su capacidad oxidativa de glicogeno y lipidos. d) la insulino sensibilidad es una caracteristica que puede o debe estar presente y en niveles normales en cualquier musculo de nuestro cuerpo y esta depende en gran parte de la movilizacion de trigliceridos intramusculares que interrumpen la cascada de senales de insulina disminuyendo la emigracion de los transportadores de glucosa, GLUT4 y con ello evitando el paso de glucosa al musculo. Esto conlleva a una hiperinsulinemia y posteriormente a una insulino-resistencia que deriva en el sindrome metabolico con alto riesgo de diabetes y por ende con alto riesgo cardio-vascular.

Finalmente la prescripcion tradicional de caminar, trotar, nadar o pedalear no es facil que los pacientes la puedan cumplir con intensidad media a alta para que tenga efectos positivos sobre el tejido muscular o sobre el aparato cardiovascular y prevenir o revertir los procesos anteriormente descritos. Los pacientes caracterizados por una deficiente capacidad fisica y mala tolerancia al esfuerzo, elevan prematuramente parametros cardiovasculares como la frecuencia cardiaca y la presion arterial sistolica lo que obliga a la detencion del esfuerzo y convierte asi a esta dosis de ejercicio en un estimulo de corta duracion y baja intensidad y con un grado importante de riesgo cardio-vascular. Por otro lado gran parte de la poblacion posee una disminuida capacidad de efectuar ejercicio y se debe principalmente a limitantes de tipo periferico mas que centrales, es decir los sistemas de transporte pueden abastecer al musculo pero este esta incapacitado de captar y mucho mas de metabolizar dichos aportes. En resumen, ante los antecedentes previamente descritos, surge la necesidad de programar ejercicio de media a alta intensidad, que mejoren la calidad y capacidad del tejido muscular sin alterar o estresar de manera importante las variables cardio-vasculares.

Consideraciones especificas
El sindrome de insulino resistencia es una alteracion de origen localizado en diversos organos a nivel de la cascada de senales de insulina en la que estan inhibidas ciertas proteinas kinasas que la conforman. El tejido muscular posse una deficiencia en el sujeto con mala capacidad fisica en su calidad y cantidad, es decir, con una mala capacidad funcional y por lo tanto con una disminucion en su capacidad de matabolizar sustratos. Siendo la presencia de trigliceridos intramusculares los responsables de la perdida de la sensibilidad de insulina, se hace necesaria la metabolizacion especifica de estos sustratos, lo cual como se ha descrito, es posible cuando un esfuerzo como es el trotar se ejecuta por periodos prolongados (mayor de 20 minutos) al 70% de la capacidad maxima de consumo de

oxigeno, intensidad a la cual resulta inaccesible en "pacientes ambulatorios". Cada musculo posee la capacidad y cualidad de aumentar o disminuir su sensibilidad a la insulina, fenomeno basico para la incorporacion de la glucosa a su interior. Por lo tanto tambien puede de manera parcialmente aislada, metabolizar sustratos con una participacion en un porcentaje menor de los mecanismos de transporte de oxigeno debido al volumen reducido de sangre que dicho volumen muscular requiere. Es evidente que a menor volumen muscular comprometido con el ejercicio, menor es el compromiso de los sistemas de transportes, y se ven reducidos los fenomenos de redistribucion del flujo sanguineo. Todo esto nos puede llevar a la conclusion de que se puede lograr un ejercicio muscular localizado de mediana a alta intensidad cuyos sustratos intramusculares sean significativamente utilizados pero con frecuencias cardiacas bajas y con niveles de presion arterial bajos, variables que en ejercicio "masivo" se alteran y elevan significativamente disminuyendo la tolerancia al esfuerzo.

Hacia una metodologia eficiente

Para tales efectos es necesario plantearse ciertas hipotesis con respectivos protocolos que permitan obtener evidencias en las cuales se fundamenta el metodo. 1. Esta descrito en la literatura que el cambio de posicion tanto en reposo como en ejercicio produce distintos niveles de catecolaminas circulantes, por lo que si se somete a un paciente a un determinado ejercicio con un grupo muscular especifico este puede ser llevado a cabo con una misma intensidad metabolica muscular pero con menor stress fisiologico central pasandolo de una posicion vertical a una horizontal. 2. Existe una correlacion entre el grado de stress y la cantidad de tejido muscular involucrado en un ejercicio de sobrecarga determinado. 3. Por lo tanto, a menor grupo muscular ejercitado existe la posibilidad de ejecutar un esfuerzo de mayor intensidad,

apreciado subjetivamente por el grado de fatigabilidad del musculo, con menor stress fisiologico central. 4. Podemos concluir que el ejercicio llevado a cabo por un grupo muscular reducido y en una determinada posicion, puede alcanzar niveles de alta intensidad sin stress fisiologico central.

Protocolos de investigacion.
Con el objeto de poder fomentar un criterio cientifico, debemos apoyarnos en la investigacion cientifica en esta area. Por lo que entregamos un resumen de los diversos protocolos a los que hemos podido acceder, asistir y participar en diversos medios y que nos ayudaran a comprender y fundamentar el fin de este capitulo, es decir, efectuar ejercicos de alta intensidad con un menor stress fisiologico central. Los presentaremos en forma de preguntas.

Hay diferencias en las respuestas fisiologicas a un ejercicio determinado pero llevado a cabo en distinta posicion?

Ya en el ao 1968, Astrand publico en el J. of Appl. Physiology, las diferencias existentes en un ejercicio con sobrecarga de trabajo cuando estas son ejecutadas en diversas posiciones o posturas. En forma resumida se observa que los mecanismos agudos de adaptacion al trabajo o el nivel de stress fisiologico mediante la determinacion de parametros simples como frecuencia cardiaca, ventilacion, etc. son diferentes en diversos tipos o grupos de individuos ya sea por edad o por sexo. Como se puede observar, en la Tabla 1, en todos los grupos, independiente de edad y sexo experimentan una disminucion del stress fisiologico cuando cambian de posicion y mantienen la misma carga.

Tabla 1. Diferencias fisiologicas durante el ejercicio de pedaleo, efectuado en posicion sentado vs acostado. GRUPO 1 (hombres jovenes) VO2 VE 2.09 53 1.76 48 GRUPO 2 (mujeres jovenes) 1000 2.09 57 1000 2.54 67 GRUPO 3 (hombres adultos) 600 2.19 51 600 2.04 50 Kgm 900 900

Sentado Acostado Sentado Acostado Sentado Acostado

FC 132 109 160 145 158 145

PA 13~7 13~7 15~7 15~8 15~7 14~8

Grupos caracterizados por edad y sexo . Adaptado de Astrand, 1968. J. Appl. Physiol.

En nios estas respuestas tambien varian con la posicion del cuerpo?

Recientemente, en el 2003, Rowland publica un estudio similar llevado a cabo en ninos de 10 a 14 anos, los que ante un esfuerzo de carga progresiva, compara los valores obtenidos de diversas variables cardio-vasculares cuando se efectua el trabajo en posicion sentado vs posicion acostado. Estos valores pueden ser observados en la Tabla 2. Tabla 2. Parametros cardiovasculares en test progresivos (25,50,75,100 W) obtenidos en poblacion de ninos entre 10 y 14 anos efectuado en posicion sentado vs posicion acostado.*
Watts Sentado Acostado Sentado Acostado Sentado Acostado Consumo de oxigeno L / min 25 50 75 0,29 0,74 1,02 0,3 0,75 0,99 Volumen sistolico ml / m2 62 64 66 71 70 71 Frecuencia cardiaca lat / min 100 120 138 94 112 121 100 1,4 1,33 64 70 163 135

*Datos adaptados de Rowland, Int J. Sport Med. 2003

(1) El indice cardiaco tuvo una variacion sentado y acostado de 4.1 y 3.4 l/min respectivamente en este test. (2) La resistencia sistemica vascular fue menor en posision acostado en las primeras tres cargas de trabajo para al final no diferenciarse entre si.

El grado de significancia entre estas diferencias observadas, es cuestionable en este protocolo y podemos decir que los factores que regulan diversos parametros del comportamiento cardiovascular durante el ejercicio no se diferencian en ninos entre las posiciones estudiadas y que fenomenos como facilitacion del retorno venoso o de secrecion de catecolaminas son reguladas perfectamente por descargas del nodulo sinusal con el fin de mantener estable la pre-carga ventricular.

En relacion al indice de masa corporal, hay efectividad o posibilidad de variar dicho indice significativamente durante el crecimiento?
A pocos kilometros de la ciudad de Clermont Ferrand en Francia, hay algunos centros medicos que comienzan a preocuparse de manera mas especifica del problema de la obesidad infantil. Uno de estos centros esta en Bourboul y la metodologia utilizada consistio simplemente en un reclutamiento de estos ninos por espacio de 9 meses con una visita trimestral de parte de los padres. Dicha visita estaba mas relacionada con problemas de relacion socio-afectiva de los padres con los hijos mas que por las caracteristicas del protocolo propiamente tal. Los resultados fueron notables los que les aseguro la posibilidad de abrir una nueva linea terapeutica orientada hacia la obesidad en varios lugares de Francia. Tabla 3.

Tabla 3. Reduccion del IMC durante 9 meses de supervision continua (24 hrs) en ninos de ambos sexos entre 12 y 16 anos de edad. (*)
n = 25 Egreso % disminucion Talla cm(aumento) 25.9 21 1.8 25.85 5.8 6.5 40.13 14.1 1 19,06 (28-19) 34 4

IMC (X) < IMC > IMC > y <**

Ingreso 31.5 27.45 46.71 46.71

* Esta terapia estaba caracterizada por una ingesta alimenticia de 2000 cal diarias. ** Estos datos corresponden al IMC mayor y menor al momento del ingreso y el egreso del programa. Los datos en parentesis corresponde al mayor cambio producido en un sujeto.

Varia el comportamiento cardio-vascular en ejercicios llevados a cabo en gimnasio en diferentes posisiones y variando el volumen de tejido muscular involucrado.?
Con el objeto de poder determinar el stress fisiologico que resulta del ejercicio de media a alta intensidad, se analizaron diversos tipos de ejercicios en los cuales es posible de ejecutarlos con la misma carga relativa, en diferentes posiciones. Se contemplaron aquellos mas utilizados en gimnasios. Para tales efectos se reclutaron voluntarios de diversas edades y ambos sexos y cada sujeto fue su propio control a fin de evitar comparaciones, sino mas bien obeservar cambios y diferencia que se producen con el cambio de posicion y el cambio de masa muscular involucrada en cada sujeto. Protocolo de ejercicio. Este lo hemos llevado acabo an personas de diversas edades que asisten regularmente a ejercicios programados. Los sujetos poseian diversas edades, eran de ambos sexos y diverso tiempo de practica. Describiremos el ejercicio que simula el acto de remar al que llamaremos simplemente "ejercicio de remo". Las fotos de estos ejercicios, se pueden observar en el capitulo correspondiente a metodologia y prescripcion

Ejercicio de remo de pie (ERP)

Con un peso determinado frente a una maquina de poleas el sujeto hace un numero de flexiones de brazo, similar el acto de remar, hasta un nivel de fatiga 9 en escala de 1 a 10 (Indice de Borg, modificado).

Ejercicio de remo sentado con dos brazos (ERS/2B)

Los sujetos en posisicion sentada y piernas extendida ejecutan con un peso determinado una flexion de brazos similar a la accion de remar sin involucrar piernas y extensores de columna.

Ejercicio de remo sentado con un brazo (ERS/1B) Con la mitad de la carga utilizada para los dos brazos del ejercicio anterior, el sujeto ejecuta el mimo movimiento en posisicion sentada igual a la ejecutada anteriormente, pero con un solo brazo y hasta el mismo nivel de percepcion de fatiga anterior, es decir, percepcion a nivel 9. Ejercicio de remo acostado con dos brazos (ERA/2B) Con la misma carga utilizada para los dos brazos, es sujeto en posicion horizontal de cubito dorsal, ejecuta los mismos movimiento que realizo sentado hasta un nivel 9 de percepcion de fatiga.

Ejercicio de remo acostado con un brazo (ERA/1B) Con la mitad de la carage utilizada para los dos brazos el sujeto ejecuta dicho movimiento con un solo brazo hasta el mismo grado de percepcion de fatiga.

Se determino la frecuencia cardiaca, la presion arterial, la carga o sobrepeso impuesto y el numero de repticiones efectuadas. Los descansos entre cada ejercicio fueron completos determinados por la perfcepcion individual de cada sujeto. Los resultados pueden ser observados en la Tabla 4. Tabla 4. Diferencias cardiovasculares en el ejercicio de remo llevado a cabo en diversas posiciones y volumen muscular
W 660 600 255 600 300 Sujeto 1 FC 118 115 91 96 88 IB 7 8 9 9 9 W 340 360 180 400 200 Sujeto 2 FC 143 138 121 122 109 IB 8 9 8 9 9 W 400 200 400 200 Sujeto 3 FC 97 94 88 79 IB 7 8 8 8

ERP / 2B ERS / 2B ERS / 1B ERA / 2B ERA / 1B

W ERP / 2B ERS / 2B ERS / 1B ERA / 2B ERA / 1B 200 100 200 100

Sujeto 4 FC 100 102 89 88

PA

W 200 100 200 100

Sujeto 5 FC 127 118 110 102

PA

W 400 200 400 200

Sujeto 6 FC 91 72 70 62

PA

La cantidad de trabajo realizada (W) es el producto del peso o carga por el numero de repeticiones. La presion arterial no e spublicada por la poca confialidad del metodo de toma de presion.

Test de carga constante en diferentes posiciones y diferente grupo muscular.

En laboratorio de Exploraciones Funcionales del Centro Hospitalario Universitario a cargo del Dr. Mario Bedu, llevamos a cabo un protocolo de caracteristicas similares a las descritas anteriormente pero controlando diversas variables metabolicas y hemodinamicas con carga contante. Este ejercicio fue ejecutado sobre un cicloergometro. Carateristicas del protocolo Se reclutan voluntarios, funcionarios del hospital para llevar a cabo un protocolo destinado a : Determinacion de diferencias fisiologicas en ejercicios de carga constante en diferentes posiciones corporales.

Mediciones de parametros de base tales como: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Edad Peso Talla IMC % grasa frec. cardiaca basal y presion arterial de reposo.

Algunas de estas variables tambien fueron medidas al comienzo del test. Las caracteristicas de la prueba de esfuerzo son las siguientes:
No habra warm-up Los sujetos ejecutaran un pedaleo constante de 60 RPM. La carga sera estable de 100 w para hombres y 75W para mujeres Sera llevada a cabo en posicion inclinada a 75 grados durante 4 minutos. Se efectura el mismo esfuerzo en posicion a 0 grado de inclinacion durante 4 minutos. La prueba de esfuerzo tendra una duracion de 16 minutos El sujeto que sigue hara el mismo protocolo pero iniciando el protocolo con una inclinacion de 0 grado.

Las variables a ser controladas durante el esfuerzo seran:

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria Consumo de oxigeno Produccion de CO2 Cuociente respiratorio Ventilacion Presion arterial Saturacion de hemoglobina. Electrocardiograma continuo

Tabla 5. Determinacion de variables fisiologicas ante carga constante con diferente grado de inclinacion.
Tiempo 0 4' 8' 12' 16' inclinacion 0 75 0 75 0 FC 90 107 108 110 110 Hombre = 100 W PA 18~10 17~9 18~9 16~10 VO2 1550 1600 1610 1620 QR 0,92 0,93 0,89 0,89 FR 18 20 19 20

Tiempo 0 4' 8' 12' 16'

inclinacion 75 0 75 0 0

FC 92 140 137 142 141

Mujer = 75 W PA 11~7 13~9 13~8 12~7 12~7

VO2 1306 1293 1337 1305

QR 0,88 0,93 0,87 0,88

FR 30 30 33 32

Nota: Los resultados que obtuvimos no logran fundamentar nuestra hipotesis, es decir, que existen variaciones con el cambio de posicion. Las conclusiones a las que llegamos es que la intensidad del ejercicio a dos piernas es de tal magnitud que el metodo de ejercicio empleado no es lo suficientemente sensible como para poder descriminar entre las dos posiciones descritas.

Pueden los nios diferenciarse por una capacidad funcional del tejido muscular durante el desarrollo y el crecimiento?
Los trabajos anteriormente publicados (Bedu, Bar-or, Bouchard, Malina, Saavedra, Simoneau, Van Praagh) indican que efectivamente deberia existir una curva normal del incremento de la capacidad de trabajo durante el desarrollo y crecimiento. Distintos protocolos indican esta evolucion ya sea en test de campo o metodos de laboratorio en cicloergometro o en maquinas contra ressitencia. Estos resultados son validos para datos absolutos como relativos a la masa libre de grasa o al volumen muscular. Tabla 6.

Tabla 6. Capacidad funcional y de trabajo de extensores de piernas durante el desarrollo y crecimiento en 30''.
Anos Joules J / Kg J / Kg / leg J / cm 2 9 879 29 33 8,9 11 1325 37 45 10,6 Hombres 13 1857 39 48 12,3 15 2769 46 52 14,3 17 3246 50 58 16,6 19 3248 49 54 16,8

Anos Joules J / Kg J / Kg /leg J / cm 2

9 678 23,2 27,5 6,9

11 1134 31,1 37 9,4

Mujeres 13 1437 31,6 39 9,9

15 2212 41,9 52,6 12,8

17 2469 43,4 55,8 13,2

19 2352 40,3 50,3 12,7

*Saavedra, Bouchard, Simoneau.(1991)

Durante el desarrollo y el crecimiento es importante considerar edad biologica y cronologica para determinar la capacidad de trabajo muscular?
Un interesante estudio y observacion fue llevada a cabo en Francia donde los grupos fueron clasificados segun el grado de maduracion sexual clasificando a los sujetos en tres grupos : G1 grupo prepuber; G2 grupo puber; y G3 grupo post puberal. Tabla 7. Diferencias en la capacidad de trabajo muscular anaerobica (W) segun la etapa de maduracion con talla, peso, % de grasa, longitud de pierna y volumen muscular (LV) similares. n por G = 45
Pr epuber al( G 1) Edad ( anos) Peso ( K g) Tal l a( cm ) LV ( L) 10 36 141 2,8 11 36 145 2,7 12 36 145 2,8 Puber es ( G 2) 12 46 154 3,9 13 47 157 3,9 14 46 158 4 Post puber al( G 3) 14 58 167 5,3 15 58 170 5,3 16 57 173 5,3 Bedu, Van Praagh W 277 316 325 379 438 454 592 648 676

*Por el tipo de test (cicloergometria)la relacion entre la longitud de piernas y capacidad rapida de generar trabajo podria haber contribuido en el incremento en el resultado de las diferencias encontradas entre los grupos El hecho de encontrar que a similar estado de maduracion y condiciones antropometricas existan leves diferencias en la capacidad de trabajo intra grupo, invita a investigar sobre que otros factores podrian incidir en estos resultados encontrados tales como porcentaje de fibras, habilidad glicolitica,coordinacion motora, activacion de unidades motoras, eficiencia, etc.

Pueden los ninos mejorar la capacidad de trabajo con el entrenamiento durante el desrrollo y el crecimiento?
Mucho se especula sobre este tema .Primero si es saludable o no y segundo si es posible o no. Con los antacedentes entregados por la literatura podriamos resumir que la capacidad anaerobica, uno de

los componentes de la capacidad de trabajo, es en gran medida dependiente del grado de maduracion y desarrollo, mientras que la capacidad aerobica, es constante durante gran parte de la vida de ser humano y esta si se modifica con el entrenamiento. Al parecer esto seria una novedad en relacion a lo que clasicamante se consideraba pero el hecho de indagar en sistemas de entrenamientos de mayor intensidad, este concepto ha cambiado y se puede decir que la capacidad de trabajo y en especial la aerobica, puede ser aumentada durante el desarrollo y el crecimiento. Tabla 8. Efecto del entrenamiento de alta intensidad en el "Eurofit" en ninos de 10 a 15 anos. *
Entrenamiento 3x(10x10s) al 110% Pre-entrenamiento Salto (cm) 153 (75-230) Ir y volver (seg) 20,8 (16-27) 15 (3-33) Abdominales (n) 10,5 (8,5-13,5) Velocidad (Km/h) Distancia en 7' (min) 1173 (487-1825) 1x semana Post-entrenamiento 158 (75-235) 20,6 (15-25) 17 (1-35) 10,9 (9-14) 1261 (800-2000)

Van Praagh, Bedu.

* Durante 10 semanas 1 hora adicional a la educacion fisica escolar. n = 503.

Otra consideracion importante que destacamos en los resultados obtenidos en este Eurofit es el rango de valores existentes en esta poblacion de ninos. Datos senalados entre parentesis. Por otro lado en una revision efectuada sobre el incremento de la capacidad de trabajo y aerobica con el entrenmiento en ninos tambien confirma lo anteriormente expuesto. . Dicha revision posee las siguientes caracteristicas: 1. Efectuados sobre 61 trabajos publicados 2. Llevado a cabo en hombres y mujeres con grupos controles 3. Entre las edades de 5 y 13 anos 4. Entrenamineto de 2 a 5 veces por semana 5. Duracion de la sesion entre 10 y 25 minutos 6. Intensidad del 80% de la frecuencia cardiaca maxima 7. Entrenamiento de una duracion de 3 a 13 semanas CONCLUSION 44 experimentos demuestran efectos positivos sobre el incremento de la capacidad de trabajo y 17 no muestran efectos!

Finalmente los estudios llevados a cabo aca en Clermont Ferrand demuestran y describen un aumento de la capacidada erobica o del consumo de oxigeno con el entrenamiento en ninos entre 8 y 11 anos. Creo que es importante reflexionar sobre los rangos de la capacidad de consumo de oxigeno encontrados en esta poblacion.! ENTRENAMIENTO

Dos veces por semana, durante 10 semanas; 4 series de 10 veces 20 segundos de ejercicio al 120% de la maxima capacidad aerobica; con 20 segundos de descanso entre cada repeticion y 3 minutos de descanso entre cada serie. Tabla 9. Resultados promedios

% grasa ml/kg/min RANGOS

CONTROLES PRE Ent POST Ent 22 21.5 46 45 31 - 61

ENTRENADOS PRE Ent POST Ent 23 22.1 43 47.2*** 29 - 56 29 - 66

Como podemos observar el consumo de oxigeno con ejercicio intermitente y de alta intensidad produce un incremento de la capacidad de consumo de oxigeno en ninos de edad promedio de 9.9 anos. Destacamos la enorme diferencia interindividual existente en esta variable fisiologica en ninos de similar habito, educacion y nivel socio economico.

A esta altura de este escrito es necesario establecer ciertas premisas que permita en desarrollo y prescripcion de las actividades fisicas en etapas infanto juveniles aparte de las descritas en el capitulo anterior : La capacidad aerobica es similar en ninos y adultos y esta puede ser mantenida en valores saludables, que hasta hoy pueden ser considerados dichos valores valores entre 35 y 45 ml/kg/min de VO2 max, en la medida que nuestra composisicon corporal sea tambien controlada durante nuestra vida.(valores del porcentaje de grasa de aproximadamente del 25 y el 20% para mujeres y hombres respectivamente). La capacidad aerobica es, puede y debe permanecer constante, en terminos relativos, es decir, cuando es expresada por kilo de peso, durante gran parte de la vida. Esto esta descrito y demostrado mediante evidencias obtenidas al comparar grupos controles con individuos entrenados.

La capacidad de trabajo es una resultante del metabolismo energetico tanto aerobico como anaerobico y el compromisos o porcentaje de utilizacion de estas dos vias metabolicas va a depender del tipo de actividad en relacion a su intensidad, de la condicion fisica y/o estado de entrenamiento del individuo. Esta capacidad de trabajo no esta limitada solo al ejercicio de pedalear o de caminar o trotar sino que cada grupo muscular posee su propio nivel de capacidad, dependiendo tambien del grado de entrenamiento de de dicho grupo muscular. Las caracteristicas del metabolismo a utilizar, junto a las otras condiciones descritas anteriormente, estara supeditada a la composicion del tipo de fibras musculares que lo conforman. Esta capacidad aerobica de los sujetos es entrenable a todas las edades y la magnitud del aumento posible de experimentar, depende en parte de aspectos geneticos y tambien de las intensidades de entrenamiento o ejercicio utilizado. La capacidad anaerobica experimenta un incremento dependiente del desarrollo y el crecimiento y es mas dependiente de estas variables en esta etapa de la vida que de la etapa adulta donde el entrenamiento puede contribuir en mejorar dicha capacidad de manera considerable. El incremento con la edad de esta condicion es semejante en hombres y mujeres hasta los 13 anos de edad en terminos relativos a la masa coproral y hasta los 11 en terminos absolutos. Las diferencias en la capaciadad anaerobica entre los seres humanos de 20 anos es un 30% mayor que la de los de 10 anos. Sin embargo de capacidad de los sujetos de 20 anos entrenados es un 90% mayor que los de 20 no entrenados. La dependecia genetica de esta variable puede ser determinanada con la simple comparacion entre hermanos adoptados cuya correlacion entre ambos es de .48 mientras que en mellizos es de .58 y en gemelos de .88.

La capacidad anaerobica y su dependencia con la edad en etapa infanto-juvenil, esta asociadad a ciertas variables como las decritas en una excelente revision de Van Praagh publicada recientemente en el 2003:

1. Las fibras musculares del tipo 2 en el vasto interno en etapa pre natal son un 70% inferiores a las del tipo1 las que se igualan en el periodo post natal y las variaciones experimentadas duarnte el desarrollo se pierden en la edad adulta quedando este musculo en la edad adulta en iguales proporciones. 2. El diametro tranversal de las fibras experimenta un aumento considerable hasta la vida adulta siendo en un 70% hasta el primer ano de vida y despues hasta la adolescencia este incrementa 3 y 4 veces en mujeres y hombres respectivamente. 3. La masa muscular experimenta un aumento importante debido al incremento de la fraccion proteica del musculo. Este aumento va de 20 a 45 mg/g de proteinas sarcoplasmicas y de 40 a 120 mg/g de proteinas miofibrilares. 4. Finalmente los niveles de testosterona y de IGF-1 se incrementan a la edad equivalente a 1 ano antes del PHV (peak heigh velocity) o estiramiento, los cuales siguen elevandose durante 4 anos mas o post PHV. Para entender graficamente las evoluciones de la capacidad de trabajo como tambien las posibilidaades de perder o aumentar dichas capacidades entre 7 y 19 anos, las que deben ser mantenidas, factor determinante en la morbimortalidad del ser humano. Graficaremos dicho fenomeno gracias a las publicaciones de Bar-OR, Dore, Malina, Saavedra, Van Praagh y Bedu.

Capacidad aerobica

Capacidad anerobica

edad

edad

Capacidad funcional del tejido muscular

PHV Puede el ejercicio provocar un cambio agudo en la sensibilidad de los receptores adrenergicos?

El grupo de Toulousse en Francia ha desarrollado una serie de protocolos utilizando la tecnica de microdialisis (la descripcion de este metodo esta descrito desde en J. Clin Inv. 85;898) consistente en la instalacion de una micro-canula en el tejido adiposo subcutaneo e incorporando cierto tipo de sustancias y simultaneamente extrayendo el flujo de lo que acontese en dicho tejido. Es asi como se ha podido observar que definitivamente la actividad lipolitica del tejido adiposo ante un mismo grado de estimulacion, aumenta con el entrenamiento, ya que ante un mismo esfuerzo y ante una misma cantidad de catecolaminas circulantes, el tejido adiposos subcutaneo libera mayor cantidad de grasa o acidos grasos libres. Por otro lado el efecto agudo de diversas dosis de ejercicio tambien posee una correlacion con la liberacion de lipidos del adipocito. En la experiencia descrita a continuacion podemos ver un modelo de ejercicio efectuado en una sola sesion, en la que se hacia ejecutar a los individuos un esfuerzo de 60 minutos equivalente al 50% de su VO2 max para luego descansar otros 60 y repetir nuevamente dicha dosis de ejercicio. Los resultados en la siguiente tabla, demuestran los efectos.

Tabla 10. Efectos de dos dosis continuas en un mismo dia de ejercicio sobre la movilizacion de acidos grasos y catecolaminas.
Ejercicio 1 Glicerol extcel. Glicerol plasm . N EFA N oradrenalina Adrenalina GH Cortisol (um ol/l) (um ol/l) (um ol/l) (pg/m l) (pg/m l) (ng/m l) (ng/m l) 15.039 2.9 3.3 35.4 2.9 841 151 2.4 Ejercicio 2 S ignificancia 27.916 7.8 23.3 37.4 10.5 279 186 2.9 < 0.02 < 0.001 < 0.0005 < 0.63 < 0.007 < 0,03

Flujo.sang.adip (g/m in)

Como podemos observar, los efectos se encuentran amplificados cuando se comparan un set con otro efectuado 60 minutos mas tarde. Estos hallazgos nos permiten deducir que efectivamente la sensibilizacion de los receptores adrenergicos, como tambien los niveles de catecolaminas, experimentan cambios cronicos y agudos en el ser humano y que estos son mayores en una segunda serie de ejercicios comparados con la primera.

Es importante la capacidad de consumo de oxigeno en la sensibilidad a la insulina?

Los estudios efectuados en el Laboratorio de Nutricion Humana y el Dpto. de Exploraciones funcionales de la Facultad de Medicina de la Universidad de Clermont Ferrand en Francia asi lo demuestran. Diversos estudios, coincidentes con otros de la literatura, senalan la excelente correlacion existente entre capacidad de consumo de oxigeno y la sensibilidad a la insulina. Diversas formulas aplicadas a la velocidad con que la glucosa disminuye en el tejido sanguineo corroboran los datos entregados y esto permite indicar que si bien la acumulacion de trigliceridos musculares es uno de los mayores causantes de la insulino resistencia. Asi lo demuestran los estudios de RMN y biopsias muculares donde se observa que los depositos son mayores en sujetos obesos, diabeticos e insulino resistentes pero sin embargo los sujetos entrenados poseen niveles aun mas altos de trigliceridos intramusculares. Esta paradoja sin embargo esta acompaadas de valores de actividad enzimatica mitocondrial 2 y 3 veces superiores a dichos sujetos por lo que se debe aceptar que la insulino resistencia esta mas asociada a valores bajos de actividad enzimatica mitocondrial que a trigliceridos intramusculares propiamente tal. Esto tambien hace pensar que esta capacidad no es de manera tan absoluta la causa de dicha alteracion sino mas bien seria la falta de

movilizacion de dichos susbtratos, los cuales son posible de movilizar y metabolizar solo con cargas o intensidades bien precisas de ejercicio muscular. Tabla 11. Capacidad de consumo de oxigeno, insulino sensibilidad y caracteristicas histoquimicas del musculo esqueletico.

VO2 (ml/Kg/min) CPT CS (umol/min/g) COX Capacidad oxidativa musculo (nmol/g) Capacidad oxidativa palmitato (nmol/g/min) Niveles de glucosa a los 60' (mg/dl) Niveles de insulina a los 60' (mU/ml)

Sedentario 33 - 45 45 - 53 16 - 20 13 - 14 36 40 132 78

Activo 45 - 62 80 - 102 21 - 28 20 - 21 43 75 87 37

Tabla 12. Indice de sensibilidad a la insulina y su correlacion con el nivel de capacidad oxidativa del musculo. Calculo con 4 indices de sensibilidad a la insulina.

DeFronzo Soonthornpun Belfiore Cederholm

Sedentario 4 40 0,9 280

Activo 12 75 1,4 350

r 0,602 0,607 0,62 0,634

Capacidad fisica, metabolismo oxidativo y su relacion con insulino-sensibilidad: una perspectiva en prevencion.

INTRODUCCION Clinicamente la insulino-resistencia (IR) se refiere a una incapacidad de la insulina plasmatica en promover el transporte de glucosa al musculo esqueletico y tejido adiposo, y ademas es ineficiente en inhibir la produccion de glucosa a nivel hepatico. La IR no es un signo de enfermedad solo en pacientes diabeticos tipo 2, sino tambien se encuentra presente en pacientes prediabeticos, en sujetos con obesidad central, dislipidemia, hipertension, disfuncion endotelial, hiperuricemia y microalbuminuria, todas estas alteraciones forman parte del Sindrome Metabolico, siendo la IR el indicador central de este sindrome. Estudios recientes indican que la IR es un factor de riesgo independiente en la mortalidad cardiovascular tanto en sujetos diabeticos como no diabeticos.

Algunos aspectos resistencia.

relacionados

con

Insulino

A nivel hepatico, la insulina modula la liberacion de glucosa en estados de hipoglicemia y la entrada de esta en estados de hiperglicemia. En este ultimo paso, la insulina activa la glicogeno sintasa e inhibe la glicogeno fosforilasa, de esta manera se facilita el deposito de glicogeno. En los diabeticos tipo 2 que tienen estados de hiperglicemia en condiciones de ayuno, hay un aumento de la de la salida de glucosa endogena aun cuando hay una concentracion plasmatica de insulina normal o aumentada. A nivel de los tejidos perifericos la IR provoca una disminucion de la incorporacion de la glucosa a los tejidos, de esta forma en sujetos con IR cuando hay niveles elevados de insulina hay menos transporte, fosforilacion y metabolizacion de la glucosa dentro de la celula. En pacientes diabeticos tipo 2 se ha visto que hay una reduccion de la sintesis de glicogeno y de la oxidacion de glucosa, pero aumenta la glicolisis anaerobica. En el tejido adiposo hay una alteracion del metabolismo de la glucosa y de los lipidos, resultando esto en una aceleracion de la lipolisis y un aumento de la liberacion de acidos grasos libres (AGL), esto ultimo ocurre por una perdida del efecto inhibitorio de la insulina sobre la lipasa hormono sensible (LHS). El aumento de los AGL lleva a un aumento de la sintesis de VLDL a nivel hepatico, que comienzan a acumularse en higado y musculo lo que se correlaciona con IR. ASPECTOS MOLECULARES DE LA INSULINO RESISTENCIA Con respecto al mecanismo molecular de la IR podemos decir que la insulina media la utilizacion y el metabolismo de la glucosa a traves de una cascada compleja de senales, y que en estado de IR hay alteracion de uno o mas de estos pasos. Tres pasos estan envueltos en la genesis de IR: 1) la union de la insulina a su receptor de membrana, 2) fosforilacion del receptor de insulina, 3) senal intracelular de insulina. El receptor de insulina es una proteina heterotetramerica consistente en 2 subunidades alfa con dominio extracelular y 2 subunidades beta con dominio intracelular. Cuando la insulina se une a las subunidades alfa se activa una actividad kinasa intrinseca que se encuentra en las subunidades beta, lo que provoca la fosforilacion de estas subunidades intracelulares. La autofosforilacion del receptor de insulina lleva a la activacion de

una familia de proteinas que son substrato del receptor, estas son IRS-1,- 2, -3, -4. Estas proteinas son importantes reguladores de la accion de otros mediadores de la senal de insulina como es fosfoinositol-3-kinasa. La activacion de este ultimo cataliza la formacion de fosfoinositol-3, 4,5-fosfato que lleva a la activacion de PKB/AKT y fosfatidilinositol-3,4,5-fosfato kinasa-1. La fosforilacion de PKB/AKT regula la cascada de kinasas que estan envueltas en la traduccion de la senal de insulina responsable de la translocacion de GLUT-4 desde el compartimento intracelular a la membrana celular. De esta forma se puede transportar glucosa a traves de la membrana, la cual se fosforila para depositarse como glicogeno y se activa el flujo glicolitico y tambien la via de sintesis de proteinas.

Interaccin entre lpidos y seal de insulina

glucosa GLUT4 PKB GLUT4 Acetyl CoA Receptor de Insulina (-) (-) (-) Malonyl CoA (-)

PKC (+) DGL

TGL

Fatty Acyl CoA CPT1

KELLEY,D. Diabetes , Vol 49, Mayo 2000 Como hemos visto la cascada de seales de insulina esta dada por muchos pasos que generan y propagan esta senal, por lo cual es probable que alguno de ellos puedan contribuir en un defecto molecular de la accion de la insulina. Es asi como la contribucion de IRS-1 y 2 en el desarrollo de insulino-resistencia ha sido demostrado recientemente con experimentos geneticos en donde se encontro que IRS-2 puede tomar el rol de IRS-1 cuando este esta ausente, sin embrago la ausencia de IRS-2 resulta en una disminucion de la senal de insulina y de la secrecion de esta. Por otra parte, se ha encontrado en los tejidos de los pacientes con diabetes tipo 2 una reduccion de la expresion y en la fosforilacion de los elementos envueltos en los primeros pasos de la seal de insulina tales como IRS, PI3-kinasa, PKB.

Tejido muscular y capacidad oxidativa La capacidad oxidativa de lipidos que tiene el musculo juega un papel principal en la generacion de diabetes tipo 2 ya que es crucial en el sistema de balance de lipidos y en la insulino resistencia. Es asi que en la diabetes tipo 2 y en la obesidad la capacidad metabolica del musculo esqueletico esta mas organizada para la esterificacion que para la oxidacion de los acidos grasos y esto es consecuencia de una reduccion de la capacidad oxidativa mitocondrial. De esta manera podemos decir que una disfuncion mitocondrial unida a la insulino resitencia aumentan los depositos de grasa a nivel muscular, fenomeno que ocurre paradojalmente en los atletas lo cual sera senalado mas adelante. La disfuncion mitocondrial se relaciona muchas veces con el envejecimiento ya que comunmente hay una reduccion de la insulino-sensibilidad de los tejidos perifericos en personas que se encuentran en este periodo de la vida. Estudios recientes indican que las funciones mitocondriales del musculo no emperoran con la edad pero si con la inactividad fisica. Ademas se ha visto que incluso en personas saludables, la insulino-sensibilidad esta determinada principalmente por la capacidad oxidativa de lipidos del musculo. De esta forma podemos decir que la funcion mitocondrial del musculo, y mas especificamente la capacidad y habilidad de oxidar los lipidos, es un importante regulador de la insulino-sensibilidad. Ejercicio fisico y edad en SIR La mayor dificultad de estudiar el efecto del envejecimiento en la funcion muscular es distinguir entre el efecto de la edad per se, de las consecuencias de una disminucion natural de la actividad fisica. En relacion a esto hay muchos estudios que indican que la funcion mitocondrial del musculo (por ejemplo la entrada de acidos grasos a la mitocondria y su oxidacion dentro de la cadena respiratoria), y mas especificamente la capacidad de oxidar lipidos, no es alterada por el envejecimeinto per se y se mantiene de acuerdo a la actividad fisica que se realiza en la vejez. De esta manera podemos decir que la insulino-sensibilidad no se deteriora de manera tan importante con la edad cuando los niveles de actividad fisica se mantienen de manera adecuada para la edad. La literatura describe que la funcion mitocondrial se ve afectada por el paso de los anos, ya que la actividad de la citrato sintetasa (CS) disminuye su actividad en un 22% en personas ancianas cuando se les compara con personas jovenes. La CS se utiliza

generalmente como indicador de la densidad mitocondrial, de esta forma se puede indicar que la densidad mitocondrial disminuye a medida que se envejece, sin embargo esto no provoca una disminucion significativa de la capacidad oxidativa del musculo. En otras palabras se puede decir que hay una disminucion en la densidad mitocondrial con el envejecimiento, pero puede ser compensado con un aumento en la capacidad oxidativa de cada mitocondria. Con estos antecedentes podemos decir que la capacidad oxidativa de lipidos que tiene el musculo es un importante indicador de la insulino-sensibilidad. De esta manera, un musculo con una capacidad oxidativa de lipidos reducida tiene la tendencia a aumentar los depositos de grasa intramuscular. Sin embargo existe una paradoja con los individuos entrenados los cuales tienen una alta capacidad oxidativa a nivel muscular, una alta sensibilidad a la insulina y niveles altos de adipocitos intramiocelulares. Esto sugiere que el mecanismo de deposito puede estar dado especificamente por la acumulacion citosolica de matabolitos de acidos grasos como por ejemplo diacilglicerol y ceramidas, que provocarian una interrupcion de los pasos en la traduccion de la senal de insulina. Con respecto a las ceramidas podemos decir que estan siendo postuladas como una de las especies de lipidos que estan mas proximas a provocar IR. Las ceramidas pertenecen a la familia de esfingolipidos, es un intermediario de la via de formacion de esfingomielina, y se puede generar por hidrolisis de esta o por una sintesis de novo. Estudios recientes demuestran el rol de las ceramidas en la inhibicion de Akt y la senal que sigue despues de ella, mientras otros estudios indican que pueden inhibir la senal del receptor de insulina sobre el nivel de Akt, es decir, a nivel de IRS-1.

Actividad fisica
La actividad fisica tiene un importante efecto en el metabolismo y en las caracteristicas histoquimicas del musculo esqueletico. Un ejercicio agudo provoca un aumento de la utilizacion de glucosa, cambios en el metabolismo del glicogeno y mejora la insulinosensibilidad. Ademas una sesion de ejercicios induce cambios a nivel de transcripcion genetica y sintesis de proteinas, constituyendose en un posible mecanismo para las adaptaciones cronicas al ejercicio fisico regular. Hay evidencias que sugieren que las cascadas de MAP-Kinasa y AMP-Kinasa son un importante mecanismo de senales celulares inducidas por el ejercicio mediadoras de las adaptaciones que ocurren en el musculo esqueletico. Ademas las isoformas de Proteina Kinasa C (PKC) dependientes de calcio son seales intermediarias que pueden ser

activadas en respuesta a la contraccion muscular, es decir, al ejercicio. De esta forma pueden regular respuestas metabolicas y gen-regulatorias en el musculo esqueletico. Hay estudios que sugieren que la via de PKC mediada por el ejercicio es una seal para el transporte de glucosa, y que una estimulacion persistente como efecto del ejercicio puede mediar el aumento en la sensibilidad a la insulina, transportando glucosa al musculo esqueletico. Esta es una de las evidencias que nos indican la utilizacion del ejercicio para recuperar la insulino-sensibilidad, pero lo importante es saber que tipo de ejercicio, que volumen y a que intensidad realizarlo, es decir necesitamos una adecuada prescripcion del ejercicio. Prescripcion de ejercicio La actividad fisica bien dosificada en cuanto a intensidad y volumen previene el aumento de la IR que se va desarrollando progresivamente con un estilo de vida sedentario. Tambien esta demostrado que la prevencion del sindrome metabolico es posible con el ejercico que induce una mejoria d ela condicion fisica a diversas edades, en ambos sexos y distintas razas. La dificultad de prescribir adecuadamente ejercicio esta en dos aspectos: 1) la poca informacion sobre ejercicio que existe en los profesionales de la salud y 2) en el desconocimiento que existe de los mecanismos de adaptacion molecular con el ejercicio. Para tales efectos basta con referirse a la literatura y observar como los mecanismos de adaptacion dependen de la estimulacion de una proteina kinasa, AMPK, para poder estimular mecanismos que van desde la sisntesis de proteinas, pasando por el metabolismo de glucosa y lipidos y tambien comprende mecanismos relacionados directamente con la sensibilidad a la insulina. La investigacion actual aun no logra descontaminar totalmente los protocolos de investigacion, no pudiendose establecer aun mecanismos independientes que expliquen los fenomenos de causa-efecto que produce el ejercicio. Por otro lado, tampoco ha sido posible establecer dosis ideales de intensidad, volumen, frecuencia de estimulacion adecuados para cada uno de los fenomenos que guardan relacion con diversos cuadros patologicos. En resumen, la prescripcion del ejercicio es una area en plena experimentacion y los efectos detectados podran ser perseguidos

de mejor forma en la medida que la biologia molecular pueda describir en mejor forma dichas dosis de ejercicio.

Metabolismo de acidos grasos en relacion con IR, obesidad y perdida de peso

Una de las caracteristicas del musculo esqueletico es la flexibilidad metabolica expresada por la capacidad de modular la produccion de energia, el flujo sanguineo y la utilizacion de sustratos. Parte de esta plasticidad metabolica del musculo es la capacidad de utilizar tanto carbohidratos como acidos grasos. En la obesidad el musculo es incapaz de modular la utilizacion o transporte de la glucosa en respuesta a la insulina. Esto ocurre porque en el musculo esqueletico de los obesos encontramos caracteristicas que se asocian con IR, especificamente estamos hablando de: baja capacidad enzimatica oxidativa. aumenta la proporcion de fibras musculares glicoliticas tipo 2. aumento en el contenido de malonyl-CoA que es un potente inhibidor de la carnitina palmitoil transferasa 1 (CPT1). defectos en la actividad de la CPT1, complejo enzimatico que se ve limitado en la oxidacion de acidos grasos de cadena larga cuando hay acumulacion de lipidos dentro del musculo. aumento en la expresion de varias proteinas transportadoras de acidos grasos a nivel de la membrana (FABP).

Todas estas caracteristicas provocan que el musculo esqueletico en condiciones de ayuno no utilice los acidos grasos, y ante una estimulacion de insulina no haya una supresion de la oxidacion de lipidos, es decir, se manifiesta la IR. Utilizaremos como referencia un estudio realizado por Kelley, Goodpaster y Simoneau el ano 1999, que nos muestra las alteraciones del metabolismo de los acidos grasos y su asociacion con IR, obesidad y perdida de peso. En este estudio se comparo sujetos delgados (ambos sexos) versus sujetos obesos (ambos sexos) los cuales se diferenciaban significativamente (P<0.05) en las siguientes variables: Peso IMC Masa libre de grasa (MLG) Masa grasa (MG)

Densidad del musculo vasto lateral, teniendo los sujetos obesos un musculo con mayor cantidad de baja densidad muscular, la cual se midio usando una imagen de la seccion transversal de la mitad del muslo a traves de Tomografia Computacional.

Uno de los objetivos de este estudio consistio en hacer bajar de peso a los sujetos obesos mediante restriccion dietaria, ya que existen evidencias que la perdida de peso puede mejorar sustancialmente la IR en el musculo esqueletico. Importante es destacar que los niveles de capacidad fisica se mantuvieron sin cambios, ya que esta puede modular el metabolismo de AG y de esa forma afectar el metabolismo de la glucosa. Caracterizacion de los aspectos metabolicos de sujetos delgados y obesos En la figura se puede observar claramente que la metabolizacion de glucosa en el vasto lateral de una pierna es significativamente mayor en los obesos durante el reposo. Esto significa que el metabolismo oxidativo de los acidos grasos esta disminuido en los sujetos obesos no entrenados en relacion a los delgados no entrenados.

(1) Oxidacion de Glucosa en el vasto lateral en ayuno

0,8
umol/min/dl pierna

0,6 0,4 0,2 0 Delgados Obesos

* P < 0,05

(2) Oxidacion de AGL en el vasto lateral en ayuno

nmol/mi n/dl de pierna 200 100 0 Delgados
*

Obesos
* P< 0,05

Paralelamente podemos observar que la oxidacion de acidos grasos libres en ayuno durante el reposo en los delgados no entrenados es mayor que en los obesos. Puede el aumento de la capacidad funcional de este musculo modificar esta situacion?

(3) Deposito neto de AGL en el vasto lateral en ayuno

300 nmol/min/dl de pierna 200 100 0 Delgados Obesos
* P< 0,05

El deposito neto de AGL obtenido como la resultante de la diferencia entre la cantidad consumida menos la oxidada, hace que tambien el obeso tenga un mayor deposito neto de AGL en el tejido muscular que no necesariamente es el reflejo del deposito intramiocelular.

(4) CR del vasto lateral en ayuno y estimulado con insulina

* 1 0,95 CR 0,9 0,85 0,8 0,75 Delgados Obesos
* P <0,01 ayuno vs insulina
**P<0,01 delgados vs obesos

Ayuno
**

Estimulacion con insulina

Una demostracion clara de la incapacidad en la adaptacion a experimentar un switch metabolico queda demostrado en este grafico al observar que el CR, indicador del tipo de sustrato que se esta metabolizando, no cambia en los obesos en comparacion con los sujetos delgados que experimentan una elevacion dramatica del CR, indicando que metabolizan glucosa en manera mucho mas importante cuando se les infundio insulina. El CR en ayuna se correlaciona significativamente con insulino sensibilidad.

(5) Diferencia arteriovenosa de glucosa post estimulacion con insulina

1 0,8 umol/ml 0,6 0,4 0,2 0 Delgados Obesos

* P<0,05

Como es de esperar, ante la infusion de insulina la diferencia arterio-venosa de glucosa en el vasto lateral interno del sujeto sensible a insulina, en este caso el delgado, es significativamente mayor que la del obeso. Por lo tanto ante este estimulo el delgado experimenta un mayor ingreso y oxidacion de glucosa.

(6) Oxidacion de glucosa en el vasto lateral post estimulacion con insulina

umol/min/dl de pierna 1,5 1 0,5 0 Delgados Obesos

* P< 0,05

Durante la infusion de insulina los sujetos delgados tienen una diferencia arteriovenosa de glucosa mayor en comparacion con los sujetos obesos. Ademas hay un mayor ingreso de glucosa al musculo (6) y una mayor oxidacion de esta glucosa que ingreso (7).

(7) Utilizacion de Glucosa en el vasto lateral post estimulacion con insulina

4 umol/min/dl de pierna 3 2 1 0 Delgados Obesos * P< 0,05 *

(8) Glucosa depositada en el vasto lateral post estimulacion con insulina

2,5
umol/min/dl de pierna

2 1,5 1 0,5 0 Delgados Obesos * P< 0,05

El tejido muscular del sujeto obeso no es sensible a insulina y en este grafico podemos observar claramente la consecuencia que esta alteracion provoca: los sujetos delgados insulino sensibles depositan mayor cantidad de glucosa que los sujetos obesos. El grafico 9 deja en evidencia que la oxidacion de AGL en los delgados e insulino sensibles disminuye en condiciones de hiperinsulinemia debido a que su metabolismo utiliza como sustrato esencial la glucosa, no dejando espacio a la oxidacion de AGL. Esto no ocurre en el obeso, que pese a un estado de hiperinsulinemia sigue metabolizando AGL.

(9) Oxidacion de AGLen el vasto lateral post estimulacion con insulina

*
100 umol/min/dl de pierna 80 60 40 20 0 Delgados Obesos * P< 0,05

Como consecuencia de lo anteriormente descrito la velocidad de deposito de AGL en el musculo del sujeto delgado aumenta post insulina ya que este se encuentra solo metabolizando glucosa lo que no ocurre en el sujeto obeso con baja sensibilidad a la insulina, el cual continua metabolizando grasa. Por lo tanto, la acumulacion de grasa en el sujeto delgado con hiperinsulinemia aguda es mayor.

(10) Deposito de AGL en el vasto lateral post estimulacion con insulina

60 umol/min/dl de pierna 40 20 0 -20 -40 Delgados Obesos

* P< 0,05

CONCLUSIONES PREVIAS En los graficos presentamos anteriormente pudimos observar que en condiciones de ayuno los sujetos obesos oxidan una mayor cantidad de glucosa (1), oxidan una menor cantidad de AGL (2) y por lo tanto tienen mayores depositos de estos (3) en comparacion con los sujetos delgados. Cuando se realiza una calorimetria indirecta en el musculo vasto lateral (grafico 4) encontramos que los sujetos obesos tiene CR de 0.90 en condiciones de ayuno lo que indica que no se estan oxidando lipidos sino carbohidratos, y luego al ser estimulado con insulina el CR no cambia, por lo tanto presentan una resistencia a la accion de la insulina.

EFECTOS DE LA PERDIDA DE PESO (PP) Mucho se habla sobre la perdida de peso y su efectividad en mejorar la insulino-sensibilidad. Debido a esto, los sujetos obesos de los cuales hemos hablado participaron en un programa para perder peso en base a restriccion alimentaria. La perdida de peso promedio fue de 14 Kg de los cuales 10 Kg era masa grasa. No se presentaron cambios en el VO2max, pero si se presentaron varios cambios metabolicos: disminucion de la insulina plasmatica en ayuna disminucion de leptina plasmatica en ayuno disminucion de trigliceridos plasmaticos, Apo B y Colesterol disminucion de la extraccion fraccional de AG del plasma disminucion de la frecuencia de consumo de AGL disminucion del deposito de AGL disminucion de la zona de baja densidad del musculo, pero el area de densidad normal del musculo no cambia disminucion significativa de la actividad de la enzima COX, pero la actividad de la CPT no presento cambios despues de la perdida de peso.

(11) Flujo sanguineo en el vasto lateral en ayuna

3,2 3 2,8 2,6 2,4 2,2 Pre PP Post pp

ml/min/dl de pierna

* P< 0,01

Entre los efectos no deseados de la perdida de peso esta el descrito en este grafico en que el flujo sanguineo por dl de vasto lateral disminuye significativamente. Esta demas referirse a las desventajas que este fenomeno conlleva.

(12) Costo energetico del vasto lateral en ayuna

0, 8

Kcal/min/dl de pierna

0, 6 0, 4 0, 2 0 Pr e PP Pos tpp

* P< 0,01

En la perdida de peso producto por una restriccion alimentaria, provoca un proceso de adaptacion en relacion al gasto energetico en reposo y que se traduce claramente en el tejido muscular de estos sujetos. Como podemos ver el costo energetico del tejido muscular por dl de pierna es significativamente menor post perdida de peso.

(13) Utilizacion de AGL en el vasto lateral en ayuna

400 umol/min/dl de pierna 300 200 100 0 Pre PP Post PP

* P< 0,01

Otro de los efectos que presenta la perdida de peso es la disminucion de la utilizacion de los AGL por el tejido muscular como asi mismo la disminucion del deposito de este sustrato, lo que estaria implicando y explicando que el musculo inserto en el sujeto que ha perdido peso utiliza menor cantidad de AGL en relacion a antes de perder peso, ya que estos valores estan expresados en terminos relativos por volumen de musculo.

La extraccion de AGL, valor calculado del cuociente de la diferencia

(14) Deposito de AGL en ayuna
300 umol/min/dl de pierna 250 200 150 100 50 0 Pre PP Post PP

* P< 0,01

arteriovenosa divido por el nivel de oleato arterial, despues de un tratamiento de restriccion alimenticia experimenta una disminucion significativa, indicando asi que el musculo es menos eficiente en la captacion de AGL del plasma. Por otro lado si el tejido muscular disminuye con la restriccion alimenticia, es logico pensar que la extraccion de AGL tambien disminuya.

(15) Extraccion de AGL en el vasto lateral en ayuna

0,4 0,38 0,36 0,34 0,32 0,3

Pre P

Post PP

* P< 0,01

El switch metabolico descrito anteriormente no se manifestaba en el sujeto obeso ante una infusion de insulina, aspecto que cambia significativamente al disminuir de peso, convirtiendo a este en un sujeto mas insulino sensible.

El flujo sanguineo que se mantiene bajo post perdida de peso,

(16) CR del vasto lateral post estimulacion con insulina
*
0,96 0,94 CR 0,92 0,9 0,88 Pre PP Post PP

* P< 0,05

sigue bajo y no varia con la infusion de insulina, pero sin embargo pese a esta disminucion del flujo, lo que teoricamente implicaria una menor posibilidad de contacto de esta hormona con sus receptores, este sujeto puede responder con una mayor insulino sensibilidad.

(17) Flujo sanguineo del vasto lateral post estimulacion con insulina
3 ml/min/dl de pierna 2 1 0 Pre PP Post PP

* P< 0,05

(18) Costo energetico del vasto lateral post estimulacion con insulina
0,8
Kcal/min/dl de pierna

0,6 0,4 0,2 0 Pre PP Post PP

* P< 0,05

La perdida de peso si bien puede aumentar la sensibilidad a la insulina, en el musculo al ser estimulado con insulina disminuye su costo energetico en relacion a cuando correspondia a un sujeto con mayor peso, lo que estaria indicando que el costo energetico si bien es similar entre el normopeso y el obeso, este disminuye cuando baja de peso y disminuye mas aun cuando recibe una infusion de insulina. (0.75, 0.61 y 0.55 Kcal/min/dl de pierna respectivamente).

(19) Diferencia arteriovenosa de glucosa en el vasto lateral post estimulacion con insulina
*
0,8 umol/ml 0,6 0,4 0,2 0 Pre PP Post PP

* P< 0,05

La captacion de glucosa que experimenta el sujeto que baja de peso queda demostrada en los valores referidos a la diferencia arteriovenosa de glucosa post infusion de insulina, lo que estaria indicando que el musculo recupera su habilidad de captar este sustrato posiblemente a expensas de un aumento de la sensibilidad a la insulina.

(20) Glucosa depositada en el vasto lateral post estimulacion con insulina

*
umol/min/dl de pierna 1,5 1 0,5 0 Pre PP Post PP

* P< 0,05

La perdida de peso, como vemos en este grafico, trae como consecuencia la recuperacion de la habilidad de incorporar mas glucosa al tejido muscular. El sujeto al perder peso posee una capacidad de respuesta a la insulina mayor que la que tenia previamente. A esta altura de los datos obtenidos es interesante reflexionar sobre la capacidad de los depositos de glicogeno y al mismo tiempo de la capacidad de los transportadores de glicogeno. Es que el volumen de los depositos de glicogeno obedece a la capacidad de transporte?. Por que el musculo entrenado es 2 a 3 veces mayor en el contenido de glicogeno?.

(21) AGL a nivel arterial en el vasto lateral post estimulacion con insulina
100

*
umol/l 50 0

Pre PP

Post PP

* P< 0,05

El sujeto que experimenta una perdida de peso posiblemente aumenta su sensibilidad a la insulina ya que la explicacion de los datos entregados en esta grafico estaria dada por la disminucion en los procesos lipoliticos del musculo producto de la inhibicion que esta hormona produce. Esta diferencia no esta presente en condiciones de ayuno entre el sujeto pre y post obeso (535 vs 499 uml/l).

(22) Extraccion de AGL en el vasto lateral post estimulacion con insulina

*
0,48 0,46 0,44 0,42 0,4 Pre PP Post PP

*P< 0,05

El musculo del sujeto que ha experimentado una baja de peso ante la estimulacion con insulina tambien presenta una diferencia significativa en la extracion de AGL entre su estado pre y post perdida de peso.

(23) Utilizacion de AGL en el vasto lateral post estimulacion con insulina

80 60 40 20 0 Pre PP Post PP

umol/min/dl de pierna

* P< 0,05

Los sujetos al disminuir de peso, recordemos que el promedio de perdida de peso correspondio a 13 Kg de los cuales 10 Kg eran de tejido adiposo, frente a una sobrecarga de insulina disminuyen su captacion de acidos grasos libres, posiblemente obedeciendo a la disminucion de la cantidad de AGL circulantes.

(24) Oxidacion de AGL en el vasto lateral post estimulacion con insulina

100 umol/min/dl de pierna 80 60 40 20 0 Pre PP Post PP

* P< 0,05

En relacion a la oxidacion recordemos que los sujetos por el hecho de perder peso tambien disminuian la capacidad de oxidar AGL (110 vs 84 umol/min/dl de pierna). Este fenomeno tambien ocurre ante la presencia de insulina, es decir, el musculo de los sujetos que bajaron de peso oxidan menos cantidad de AGL. La interpretacion de estos datos posse dos versiones, la primera es que los sujetos al bajar de peso disminuyen su capacidad oxidativa, y la segunda es que responden mejor a la senal de insulina.

(25) Deposito de AGL en el vasto lateral post estimulacion con insulina

10 umol/min/dl de pierna 0 -10 -20 -30 Pre PP Post PP

* P< 0,05

La capacidad del musculo de depositar AGL disminuye con la perdida de peso pero ante la presencia de insulina, antes de perder peso, los sujetos tenian una habilidad de disminuir estos depositos de manera significativamente mayor que cuando perdian peso. esto podria explicarse por el simple hecho de que si la capacidad oxidativa de los AGL disminuye con la baja de peso, con y sin insulina, el aumento de los depositos podria ser una consecuencia.

(26) AGL a nivel de la vena femoral post estimulacion con insulina

100 umol/l

50

Pre PP

Post PP

* P< 0,05

Como dato accesorio es interesante detenerse en el contenido de AGL de la vena femoral, la cual no se diferenciaba significativamente en el estado pre y post perdida de peso en condiciones de ayuno (612 vs 622 umol/l), sin embargo esta diferencia adquiere una significancia cuando los sujetos estan en presencia de insulina (95 vs 50 umol/l). Finalmente podemos observar que la actividad antilipolitica de insulina podria ser una causa importante en este fenomeno.

Variaciones de la actividad enzimatica oxidativa del musculo esqueletico en sujetos sometidos a baja de peso.

Introduccion. Los investigadores Simoneau J., Veerkamp J., Lorraine P. y Kelley D. continuaron su linea de investigacion sobre IR en obesidad y el efecto de la perdida de peso. Ellos observaron una disminucion en la capacidad oxidativa de Acidos grasos (AG) y que esta se correlaciona significativamente con un factor de riesgo metabolico. El aumento del peso corporal tiene como consecuencia el mismo fenomeno, es decir, la perdida de la actividad enzimatica oxidativa del musculo esqueletico la cual contribuye a una disminucion de la capacidad oxidativa de AG. Lo mas destacable en estos estudios, que es el objetivo de esta revision, es que los sujetos obesos despues de perder peso continuan con un deterioro en su maquinaria bioquimica muscular por lo que siguen siendo ineficientes en la oxidacion de los lipidos. No es poca la literatura en describir que el ejercicio fisico mejora esta situacion, e incluso ha sido bien descrito que el entrenamiento con ejercicio anaerobico induce un significativo aumento de los niveles de actividad enzimatica aerobica-oxidativa en el musculo. Con estos antecedentes, los investigadores se propusieron comparar la actividad de ciertos marcadores del metabolismo oxidativo en especial las enzimas que metabolizan AG en el musculo esqueletico, comparando sujetos delgados con obesos, y posteriormente examinar los efectos sobre esta variable cuando dichos sujetos experimentan una perdida de peso. Los sujetos normopesos y obesos sometidos al estudio se diferencian significativamente (P< 0.01) en las siguientes

variables: Edad, IMC, Masa Libre de Grasa (MLG), Masa Grasa (MG), Desaparicion de glucosa plasmatica (Rd), VO2 max. En estas variables cuando se comparan los delgados con los obesos, estos ultimos tienen una menor sensibilidad a la insulina, una disminuida capacidad de consumo de oxigeno (VO2 max) y una mayor cantidad de MG. Cuando se hizo una diferenciacion entre hombres y mujeres y luego entre delgados y obesos, no se encontranron diferencias significativas en la edad, IMC y Rd cuando se compara por sexo. En relacion a los marcadores enzimaticos que se midieron a nivel del musculo vasto lateral, estos fueron los siguientes:

Fosfofructoquinasa (PFK). Enzima reguladora de la glicolisis. Gliceraldehidofosfato deshidrogenasa representativa de la glicolisis. (GAPDH). Enzima

Citrato sintetasa (CS). Enzima representativa de la actividad y densidad mitocondrial. Citocromo oxidasa c (COX). Complejo enzimatico representativo de la cadena respiratoria. Beta-hidroxiacil CoA deshidrogenasa representativa de la oxidacion de AG. (HADH). Enzima

Carnitina palmitoil transferasa (CPT). Principal transportador de AG de cadena larga del citosol a la mitocondria. La actividad de las enzimas nombradas anteriormente estan expresadas en Unidades (micromoles de sustrato por minuto) por gramo de tejido muscular humedo. U/g. Liberacion de Heparina para lipoproteina lipasa (Hr LPL). Se considera por estar presente en el endotelio capilar y actuar hidrolizando trigliceridos dentro de las lipoproteinas. Extraccion de lipoproteina lipasa (Ext LPL). Utilizada como responsable en la hidrolisis de trigliceridos intracelulares en la superficie capilar que esta en contacto con el musculo esqueletico. Para ambas, esta actividad se expresa en nmoles de AGL transformados por minuto por gramo de tejido muscular humedo. Nmol/min/g. Proteina ligante de AG citosolica (FABPc) la cual se expresa en microgramos/d de tejido muscular humedo.

Proteina ligante de AG de la membrana plasmatica (FABPpm) la cual se expresa en unidades por gramo de tejido muscular humedo. Ambas FABP representan el transporte de AG hacia el espacio intracelular.

Comparacion de los marcadores enzimaticos del musculo esqueletico en mujeres y hombres delgados y obesos.
Mujeres Delgados Obesos Metabolismo glicolitico PFK GAPDH Metabolismo oxidativo CS COX HADH Metabolismo de AG FABPpm FABPc Hr LPL Ext LPL CPT 38,7 363 9,8 8,6 18,3 25,5 84,8 5,83 6 0,13 55,3 428 8,8 7,2 16,1 41,8 80,2 4,16 3,83 0,11 Hombres Delgados Obesos 62,6 486 12 8,8 15,8 32,5 46 2,67 3,83 0,15 63,3 520 9,8 7,6 14,5 42,1 62,7 4,33 4,5 0,11 Significancia por Obesidad Sexo 0,05 0,01 0,08 0,05 0,13 0,01 NS NS NS 0,01 0,001 0,001 0,08 NS 0,07 NS 0,001 0,08 NS NS

SIMONEAU J. ET AL. FASEB J. 13, 2051-2060 (1999)

Con la tabla presentada podemos observar que los sujetos obesos tienen una mayor actividad de las dos enzimas marcadoras de la glicolisis (PFK y GAPDH) y menor actividad de las enzimas marcadoras de la capacidad oxidativa (CS, COX y HADH). Si hacemos la relacion entre PFK/CS (glicolitico/oxidativo) que es un parametro integrativo de la diferenciacion metabolica del musculo esqueletico, observamos que es mayor en los sujetos obesos (4.1 vs. 6.5 en mujeres delgadas y obesas; 6.0 vs. 7.0 en hombres delgados y obesos respectivamente). Los niveles musculares de FABPc estan aumentados en los sujetos obesos (ambos sexos) pero las mujeres (delgadas y obesas) tienen significativamente un mayor contenido de FABPc.

El contenido de FABPpm fue aproximadamente un 30% mayor en los hombres obesos en comparacion con los delgados, y fue un 60% mayor en las mujeres obesa en comparacion con las delgadas. A pesar de esto no hay diferencia significativa segun sexo. Otro marcador relacionado con la capacidad del musculo esqueletico en incorporar AG es la actividad de Hr LPL, la cual no tiene una diferencia significativa entre los obesos y delgados. Esto mismo ocurre con la Ext LPL. A traves de los niveles de la actividad de LPL y el contenido de FABPc, indicadores de la capacidad del musculo esqueletico de captar los AG y de incorporarlos al citosol respectivamente, podemos observar que estos no se encuentran deteriorados en los sujetos obesos. Los niveles de CPT, complejo enzimatico encargado del ingreso de los esteres de AG de cadena larga dentro de la mitocondria, son significativamente inferiores en los sujetos obesos en relacion a los normopeso. La actividad de la CPT se correlaciona positivamente con la actividad de CS, COX y HADH (r= 0.55, 0.60 y 0.51 respectivamente; P<0.001) lo que indica que la actividad de CPT se correlaciona con los marcadores de la capacidad enzimatica oxidativa dentro del musculo esqueletico.

Correlacion entre los marcadores enzimaticos con obesidad e IR. Al establecer una correlacion entre PFK/CS e insulino sensibilidad observamos que hay una leve, pero significativa (r= -0.37, P< 0.01) correlacion negativa, lo que indica que estamos en presencia de un musculo caracterizado por una capacidad glicolitica mayor que la capacidad enzimatica oxidativa,lo que escapa de la normalidad. Esto expresa una insulino resistencia. Por otro lado la actividad de CPT se correlaciono positivamente con insulino sensibilidad (r= 0.34, P< 0.01) y el contenido de FABPpm se correlaciono negativamente con insulino sensibilidad (r= 0.33, P< 0.05). La relacion CPT/FABPpm se utilizo para indicar si la capacidad del musculo esqueletico en captar AG puede ser regulada independientemente de la capacidad de oxidacion de los AG en los

sujetos obesos, esta relacion fue significativamente menor en los sujetos obesos en comparacion con los delgados (P< 0.001). La relacion CPT/FABPpm con la relacion PFK/CS se correlacionaron negativamente (r= -0.46, P< 0.001) lo que sugiere que la perturbacion entre la capacidad glicolitica y la oxidativa se relaciona a un desbalance entre la capacidad de captacion y la capacidad oxidativa mitocondrial en el metabolismo de los AG.

Efecto de la perdida de peso en la capacidad metabolica oxidativa y glicolitica del musculo esqueletico, sin ejercicio fisico. Los sujetos obesos del estudio completaron un programa, de 4 meses de duracion, destinado a la perdida de peso que tuvo las siguientes caracteristicas: durante 10 semanas consumieron una dieta (VLCD) muy baja en calorias (800 Kcal/dia), luego de esto iniciaron una realimentacion con requerimientos isocaloricos subiendo la dieta (LCD) a 1200 Kcal/dia a base de frutas y vegetales, completando la dieta con 30%, 15% y 55% de Kcal provenientes de grasas, proteinas y carbohidratos respectivamente. Durante la VLCD hubo una suplementacion de vitaminas y minerales. Como dato adicional la biopsia muscular fue tomada en el sitio muy proximo a la biopsia previa al tratamiento.

Efectos de la perdida de peso en la composicion corporal, insulino sensibilidad y VO2 max.

Mujeres Pre PP Post PP 92,5 80,3 * 39,1 29,6 * 6,2 7,3 * 36,6 36,4 Hombres Pre PP Post PP 108,9 91,4 * 34,6 22,3 * 5,7 8,1 * 42,1 44

Peso (Kg) MG (Kg) Rd (mg/min-Kg MLG) VO2 max (ml/min-Kg MLG)

*VALORES SIGNIFICATIVAMENTE DIFERENTES DE PRE PERDIDA DE PESO; P< 0.05.

El VO2 max en cifras absolutas se redujo significativamente pese a no experimentar cambios en terminos relativos, es decir, por kilo

de peso. Ademas despues de la perdida de peso los sujetos tuvieron una disminucion significativa en la adiposidad y un aumento de la sensibilidad a la insulina. Es importante destacar que en la intervencion para bajar de peso no se introdujo el ejercicio, esto para poder observar el efecto aislado de el efecto de la dieta.

Marcadores enzimaticos del musculo esqueletico pre y post perdida de peso.

Mujeres Pre PP Post PP Metabolismo glicolitico PFK GAPDH Metabolismo oxidativo CS COX HADH Metabolismo de AG FABPpm FABPc Hr LPL Ext LPL CPT
P<0.05.

Hombres Pre PP Post PP 64 511 10,1 7,8 14,7 45,2 67 2,66 3,83 0,11 55 * 415 * 10,7 7,9 14,8 44,2 69 4,33 4,5 0,11

56 428 8,7 7,1 15,9 43,2 79 5,38 6 0,11

54 371 * 7,9 6,1 * 14 * 39,5 78 4,17 3,83 0,1

* VALORES SIGNIFICATIVAMENTE DIFERENTES ENTRE PRE Y POST PERDIDA DE PESO;

Analisis de la tabla A los datos presentados podemos indicar que la actividad de CS en un sujeto fisicamente activo es de 28 aproximadamente, y de COX es de 20 umol/min/gr de musculo. Como podemos observar, la actividad de las enzimas glicoliticas en el musculo esqueletico (PFK y GAPDH) no disminuye despues de la perdida de peso, lo que indica que el hecho de perder peso a traves de la dieta, como unico elemento terapeutico, no afecta la capacidad de metabolizar preferentemante glucosa en el musculo de estos sujetos, lo cual se corrobora con otros datos en que el cuociente respiratorio es alto en los sujetos obesos y se mantiene elevado una vez que bajan de peso. A este fenomeno se le suma el

hecho de que la actividad de la CS no cambia despues de la perdida de peso. La actividad de COX y HADH disminuye significativamente en las mujeres pero no en los hombres, dato que requiere de mayores estudios y que especulativamente, las diferencias hormonales jugarian un rol en la sintesis de proteinas funcionales del tejido muscular. El contenido de FABPpm y FABPc no se ve afectado por la perdida de peso, lo que estaria indicando de que las posibilidades de transporte de AG no estarian jugando un rol en la diferenciacion del musculo del sujeto normal en relacion al obeso. Pero este contenido aumenta considerablemente en los sujetos entrenados. No se observaron cambios en la relacion PFK/CS ni en la relacion CPT/FABPpm despues de la perdida de peso, en ambos sexos, lo que confirmaria nuestra aseveracion final: las perturbaciones observadas en el musculo esqueletico de los obesos no son una consecuencia de la obesidad.

Resumen Ante las evidencias que hemos presentado sumadas a otros estudios efectuados en la misma lines de investigacion, podemos decir que la obesidad se relaciona con perturbaciones en la actividad o el contenido de marcadores metabolicos los cuales juegan un rol importante en la entrada de AG a traves de la membrana de la celula muscular, el transporte intracelular, la entrada de estos AG a la mitocondria y la capacidad de este organelo en oxidarlos. De acuerdo con otros estudios previos, el musculo esqueletico de los sujetos obesos se caracteriza por tener un desbalance entre la capacidad de captacion y transporte de AG dentro de la celula muscular y poseer un capacidad de oxidacion mitocondrial reducida de estos AG. Es asi como en el presente estudio observamos que los sujetos obesos presentan una baja actividad de CPT y esto es proporcional a una reduccion en CS (enzima del ciclo de Krebs) y COX (complejo enzimatico clave en la cadena respiratoria). De esta forma, una reduccion de los niveles de CPT combinado con un aumento en el contenido de malonyl CoA (inhibidor alosterico de CPT1) puede provocar una condicion metabolica intracelular favorable para reducir o empeorar la capacidad de oxidacion de AG

dentro del musculo esqueletico y por lo tanto favorecer el metabolismo del glicogeno en el musculo esqueletico, lo que se correlaciona, como dijimos anteriormente, con un cuociente respiratorio elevado tanto en reposo como en ejercicio submaximo. En resumen la perdida de peso inducida por la dieta no rectifica los defectos metabolicos del musculo esqueletico relacionados con la obesidad. Estos resultados nos sugieren nuevamente al ejercicio fisico como un potente elemento de terapia en la recuperacion del fitness metabolico del musculo esqueletico, ya quela literatura indica la efectividad que tiene este en aumentar la capacidad de oxidacion de AG y mejorar la sensibilidad a la insulina.

Conclusion Si bien en la obesidad el contenido de lipidos en el musculo esqueletico se incrementa, por causas aun no dilucidadas, el musculo de estos sujetos junto con estar sometido a un aumento de la ingesta de grasa, disminuye la capacidad oxidativa lo que hace a este cuadro mucho mas grave. Cuando relacionamos obesidad con el sindrome de insulino resistencia (SIR) podriamos deducir que el musculo en este estado nutricional se organiza de mejor forma para la esterificacion de las grasas que le llegan y no para la oxidacion de ellas. Sin embargo, la dieta que induce una perdida de peso, puede corregir el peso pero no la predisposicion anteriormente descrita. Finalmente, la actividad oxidativa mitocondrial, disminuida en el musculo de los obesos, segun las enzimas marcadoras de esta actividad no esta afectada por la restriccion dietaria ni la baja de peso, por lo cual en una etapa post perdida de peso la capacidad oxidativa no se acerca a los valores de un sujeto de peso normal y mucho menos a los valores de los sujetos entrenados. Estos dos componentes, obesidad y actividad mitocondrial disminuida, pueden contribuir de manera importante al desarrollo del SIR y tambien explicaria el hecho del porque mas del 80% de los sujetos sometidos a una dieta con resultados en la baja de peso, experimentan una reversibilidad del fenomeno, comunmente llamado "efecto yo-yo". Todos estos datos nos llevan a concluir que la estimulacion del musculo esqueletico por intermedio del ejercicio fisico, hace necesario su inclusion en los tratamientos destinados a la perdida de peso, ya que elevan la capacidad metabolica del musculo

alejando de esta manera al individuo obeso y sedentario de estados de lipotoxicidad y glicotoxicidad, desencadenantes de una serie de alteraciones metabolicas conducentes a alto riesgo de enfermedad y muerte cardiovascular encontradas en el sindrome metabolico el cual se origina en el fenomeno de SIR, y este a su vez da origen a multiples cuadros fisiopatologicos entre los que se destacan la dislipidemia y la diabetes tipo 2, que afectan a mas de 1/3 de nuestra poblacion.

GRAFICO SIMBOLICO DE LA CONDICION DEL TEJIDO MUSCULAR EN LOS SUJETOS OBESOS, POST OBESOS, NORMALES Y ENTRENADOS.

O b e s o P o s t o b e s o

N o rm a l F it

V O 2

m a x

M e t. A n a e r.

M e t. A e ro .

In s. S e n s.

D ia z X ., S a a v e d r a C ., 2 0 0 4

Como se puede observar de manera esquematica o grafica, las diferencias en el tejido muscular entre sujetos de diferente condicion son bien marcadas y podrian ser causa directa o indirecta de las alteraciones mencionadas en el articulo. El consumo maximo de oxigeno (VO2 max) es inferior en el obeso y no cambia cuando baja de peso; el metabolismo anaerobico en reposo o en actividad moderada a leve (met. anaer.) esta aumentado en estos sujetos lo que indica que su vida diaria es consumidor de glicogeno preferentemente y tampoco cambia cuando este sujeto obeso baja de peso sin ejercicio fisico; el metabolismo oxidativo (met. aero.) tambien es inferior y no aumenta con la baja de peso y por lo tanto tambien la insulino sensibilidad (ins. sens.) es baja, pero cambia o mejora con la baja de peso. Todos los valores de las variables presentadas son inferiores a las del sujeto entrenado.

Esto permite decir que este ultimo esta mayormente protegido del riesgo cardiovascular. LECTURA RECOMENDADA
1. Kelley, D.E., He, J., Menshikova, E.V, and Ritov, V.B. (2002) Dysfunction of mitochondria in human skeletal muscle in type 2 diabetes. Diabetes. 51, 2944-50. 2. He, J., Watkins, S., Kelley, D.E. (2001) Skeletal muscle lipid content and oxidative enzyme activity in relation to muscle fiber type 2 diabetes and obesity. Diabetes. 50, 817-23. 3. Petersen, K.F., and Shulman, G.I. (2002) Pathogenesis of skeletal muscle insulin resistance in type 2 diabetes mellitus. Am J Cardiol. 90, 11G-18G. 4. Petersen, K.F., Befroy, D., Dufour, S., Dziura, J., Ariyan, C., Rothman, D.L., DiPietro, L., Cline, G.W. and Shulman, G.I. (2003) Mitochondrial dysfunction in the elderly: possible role in insulin resistance. Science. 300, 1140-2. 5. Kim, J.Y., Hichner, R.C., Cortright, R.L., Dohm, G.L., and Houmard, J.A. (2000) Lipid ixidation is reduced in obese human skeletal muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab. 279, E1039-44. 6. Thamer, C., Machann, J., Bachmann, O., Haap, M., Dahl, D., Wietek, B. Tschritter, O., Niess, A., Brechtel, K., Fritsche, A., Claussen, C., Jacob, S., Schick, F., Haring, H.U., and Stumvoll, M. (2003) Intramyocellular lipids: anthrometric determinants and relationships with maximal aerobic capacity and insulin sensitivity. J Clin Endocrinol Metab. 88, 1785-91. 7. Rimbert, V., Boirie, Y., Bedu, M., Hocquette, J-F., Ritz, P., and Morio, B. (2004) Muscle fat oxidative capacity is not impaired by age but by physical inactivity. Association with insulin sensitivity.(en prensa)

Metodologia y prescripcion del ejercicio fisico.

INTRODUCCION Todo el escrito precedente apunta basicamente a la prevencion de una epidemia que corresponde al sindrome metabolico, el cual tiene una relacion muy directa con el sindrome de insulino resistencia. El sindrome metabolico es una "constelacion" de una serie de factores de riesgo tales como hipertension, dislipidemia y diabetes, lo que conlleva a una enfermedad cardiovascular y a mortalidad prematura. Resumiendo algunas definiciones de este sindrome podriamos decir que es la presencia de tres o mas factores como son hipertension arterial, hiperglicemia, hipertrigliceridemia, bajo HDL y grasa abdominal, entre otros. En la actualidad en los paises donde se ha estudiado la prevalencia de este sindrome, este se situa entre el 15 y 25% de la poblacion. Ante esta situacion, hemos encontrado la necesidad de desarrollar un programa efectivo y eficaz en el combate de este sindrome, sin querernos encasillar en una solucion farmacologica o de restriccion dietaria, porque como veremos mas adelante y basados en los conocimientos de la biologia molecular, pensamos que se podria correr el mismo riesgo que ha ocurrido con la obesidad, es decir, la medicina y la nutricion por si solas no podran contra este sindrome.

Sobrepeso:15 aos de evolucin ?

O v e r w e i g h t %
60 50 40 30 20 10 0 7 a 13 h m 20 a 64 h aos m 1986 2001

Adicionaremos a estas estrategias una actividad fisica o mas bien, un ejercicio muscular, que permita disminuir estos riesgos asociados a la salud. Los programas de intervencion en ejercicio fisico, fisiologicamente disenados, han demostrado que reducen los factores de riesgo de enfermedad cardiaca como tambien los de presion arterial elevada, tambien hacen frente de manera efectiva a los niveles elevados de trigliceridos y de glucosa circulantes, y a los niveles bajos de HDL colesterol. Publicaciones recientes demuestran que el ejercicio fisico puede hacer frente de manera eficaz a diversos factores de riesgo simultaneamente, lo cual puede ser tremendamente util en la prevencion de alteraciones metabolicas que conduzcan a este sindrome metabolico. El proposito de este capitulo es entregar una serie de bases y fundamentos en los cuales se apoyaria una metodologia adaptada a las condiciones y estilos de vida del ser humano actual, respetando el conocimiento cientifico emanado de grupos de investigadores serios. Todo esto es tomando en cuenta que existen evidencias de metodologias que tocan utilmente el tratamiento de este sindrome metabolico, el cual es eficiente en distintos tipos de raza, en ambos sexos y diversas edades.

Antecedentes previos Muchos son los paises en vias del subdesarrollo que han pasado violentamente de la desnutricion a la obesidad como problema grave de salud. En Chile por ejemplo, la prevalencia de obesidad en mujeres embarazadas en los ultimos 15 anos se ha incrementado casi en un 300%, es decir de un 10 a un 30%. En estos ultimos 15 anos, pese al combate que ha dado la medicina y la nutricion al sobrepeso, esta se ha incrementado en un 400% en la poblacion infantil, y en un 50% en la poblacion adulta, incluyendo los paises desarrollados. La caracterizacion fisiopatologica de la obesidad y el envejecimiento han experimentado la inclusion de otra variable fisiologica que obliga a modificar los conceptos tradicionales que actualmente siguen prevaleciendo: el sujeto en buena condicion fisica. Esto quiere decir que cuando la variable condicion fisica se antepone al sobrepeso y a la edad, los resultados en terminos de riesgo, son diametralmente diferentes, al extremo de poder afirmar que un gordo en buena condicion fisica posee menos riesgo de morir y enfermar, desde el punto de vista cardiovascular, que el normopeso en mala condicion fisica. Por otra parte, un 50% de las variables que caracterizan al envejecimiento pierden peso cuando se comparan viejos en mala condicion fisica con viejos en buena condicion fisica, estos ultimos en terminos de funcion cardiaca, mecanica respiratoria, transporte y consumo de oxigeno, incluyendo las caracteristicas histoquimicas del tejido muscular, pueden ser comparables con sujetos hasta 30 o 40 anos mas jovenes. Con estos antecedentes invitamos al lector a que cuando hable de un sujeto con sobrepeso u obesidad se pregunte con buena o mala condicion fisica?. Lo mismo debe preguntarse al hablar de un paciente de edad. Para finalizar esta primera parte, nos parece pertinente citar la editorial de una revista especializada en diabestes aparecida el ano 2003, en la cual expresa... "la obesidad no aumenta el riesgo de muerte en aquellos que poseen buena condicion fisica, los hombres y mujeres diabeticos poseen una mayor longevidad cuando tienen una buena condicion fisica. El ejercicio no tiene la necesidad de reducir el peso para obtener un impacto benefico en la disminucion de diversas alteraciones metabolicas. Los medicos no deben seguir enfocados en la vieja prescripcion: usted tiene que bajar de peso."

Fit-fat category and metabolic fitness.

% R I E S G O
mala media buena obeso
sobrepeso normopeso

fitness

Evidencias y fundamentos Al experimentar un aumento de la capacidad fisica se aumenta la supervivencia, por cada METS que esta aumenta hay un incremento de la sobrevida de un 12%. Los sujetos que poseen una capacidad fisica equivalente o superior a 8 METS disminuyen en 2.25 el riesgo de muerte en comparacion a los que poseen una capacidad inferior a esta. El sujeto con sobrepeso y obesidad moderada con buena tolerancia al esfuerzo tiene 3.8 veces menos riesgo cardiovascular que el normopeso que es inacapaz de tolerar un esfuerzo que esta calculado en un equivalente a 10 METS o a un consumo mayor de 35 ml/Kg de peso. Si se comparan poblaciones con IMC menor de 25 con otra con IMC entre 25 y 35, se puede observar que en los parametros de glicemia, porcentaje de grasa, trigliceridos, HDL, colesterol y presion arterial, no existen diferencias significativas.

Fitness y variables metablicas tradicionales.

p = < 0.0001

salud

F1

F2

F3

fitness

Int. J. of Obesity. 2002 :26, 805. Modificado por C. Saavedra, MSc.

Cuando se correlaciona el factor de riesgo con edad, IMC, porcentaje de grasa, perimetro de cintura y tolerancia al esfuerzo con presion presion arterial, hiperglicemia, dislipidemias, uricemias o fibrinogeno la correlacion mas significativa se encuentra entre tolerancia al esfuerzo y las alteraciones nombradas.

Peso corporal, sexo, IMC y grasa: correlacion?

Variables metablicas.
Glicemia %grasa Triglicridos HDL * m. Colesterol PA sistlica PA Diastolica Normo peso: IMC<25 Sobrepeso: IMC >25

En los programas de control de diabetes randomizados y cuyos resultados han sido consensuados, se puede observar que al seguir poblaciones con IMC mayor a 24 y/o con test de tolerancia a la glucosa alterados, los sujetos que han sido sometidos a ejercicio presentan a futuro una incidencia de diabetes 2 veces menor que la de sujetos sometidos a dieta, y 3 veces menor que los sujetos control.

Cuando se han estudiado poblaciones con factores de riesgo de diabetes, los sujetos controles, los sujetos sometidos a farmacos y los sujetos sometidos a ejercicio, presentan una incidencia de 38, 30 y 18% respectivamente.

Incidencia Diabetes: Farmacos vs HEN

Triazolidionas Acarbosa Iinhib ECA Inhib HMG CoA Xenical Ramipril Rosiglitazona Pravastatina Nateglinida Valsartan

38% 30%

CONT METF HEN aos

18% 1 3 5

Current Diabetes report. Marzo 2003

Cuando se comparan los efectos de la dieta versus los efectos del ejercicio, se puede observar que ambos son eficientes en la

disminucion del peso, tambien en la disminucion del porcentaje de grasa, pero la diferencia significativa entre ambos metodos radica en la masa libre de grasa (MLG) la cual es conservada de manera mucho mas importante por el efecto del ejercicio que por la dieta.

DIETA vs EJERCICIO
DIETA FFM EJERCICIO BW 0 -.5 -1 -1.5 -2 -2.5 -3 -3.5 -4 -4.5 -5 -5.5 kg FM % BF

La intensidad del ejercicio tambien ha sido estudiada desde el punto de vista de efectividad en la cual se puede observar claramente al analizar la literatura, que los ejercicios de alta a moderada intensidad tienen un impacto mayor, mas efectivo y con mejor beneficio que los ejercicios de baja intensidad. Podemos observar en el grafico que presentamos a continuacion, que las mujeres que caminan a menos de 4 km/hr (barra color rojo) poseen el mismo riesgo de enfermar y morir que aquellas que no caminan nunca. (barra color azul). Solo las que caminan a velocidades superiores poseen un factor preventivo cardiovascular significativamente superior.

Capacidad Fsica y Riesgo Cardiovascular

%
Velocidad de caminata.

km/h Adaptado de ILSI. International Life Science Institute

En el grafico inferior se observa que solo la dosis de Ejercicio de alto volumen (AV) y alta intensidad (AI) son efectivas en la modificacion de lDL y HDL.

3.5

Efecto comparado de tres dosis de ejercicio sobre lpidos, lipoproteinas y subfracciones. 7

HDL Mg/dl
0

LDL
-5
CONT BVBV-BI BVBV-AI AVAV-AI

N Engl. J. Med. Vol 347,19.Nov 7 2002. www.nejm.org

A esta altura de las evidencias, resulta interesante detenerse en la falta de precision en los conceptos y terminologias utilizados en actividad fisica, mas aun cuando estos son referidos a la salud.

Ante esta situacion critica en cualquier disciplina que desee evolucionar y recibir el apoyo multidisciplinario, es conveniente preguntarse: gordo o delgado?, buena o mala condicion fisica?, sedentario o fisicamente activo?, peso, grasa o IMC?, volumen o intensidad de ejercicio?. El ejercicio fisico a experimentado una evolucion que le permite situarse entre la recreacion y el tratamiento. La principal caracteristica de esta evolucion esta basada en tres aspectos: el diagnostico de la condicion fisica inicial del sujeto, en la dosis equivalente a un porcentaje mayor que el 65% del esfuerzo tolerado, y en el conocimiento de los mecanismos de adaptacion que se necesitan provocar para un determinado cuadro fisiopatologico. Mujeres mayores de 50 anos que caminan 3 veces por semana a velocidad superior a los 5 Km/hora, poseen un riesgo cardiovascular significativamente menor que las que no caminan o que las que caminan 2 a 3 veces por semana a velocidad inferior a 4 Km/hora. Cuando analizamos las dosis efectivas de ejercicio en la correccion en los niveles de LDL y HDL, podemos observar que solo la dosis calificada como de alto volumen y alta intensidad tienen efecto significativo, comparado con dosis de bajo volumen y baja intensidad.

Manifestaciones clinicas de la mala condicion fisica El ejercicio fisico tiene distintos manifestacion clinica a traves moleculares: efecto beneficos segun la de distintos mecanismos

En la diabetes tipo 2, el ejercicio provoca un aumento de la sensibilidad a la insulina a traves de una mayor translocacion de transportadores GLUT 4. En la dislipidemia, el ejercicio provoca un aumento del clearence de trigliceridos y de VLDL. En la ateroesclerosis, el ejercicio provoca un aumento del lumen arterial a nivel de las arterias coronarias por intermedio de un aumento del oxido nitrico, una disminucion de la adhesividad de los monocitos y de la agregacion plaquetaria.

En la hipertension, el ejercicio provoca una disminucion de la presion arterial y una prevencion de la hipertrofia ventricular izquierda, a traves de un aumento de los efectos dilatadores provocados por el oxido nitrico. En la sarcopenia, el ejercicio provoca un aumento en la fuerza y en la masa muscular por medio de un aumento en la sintesis de proteinas y un aumento del reclutamiento de fibras. En la osteopenia, el ejercicio provoca que haya un retardo de la perdida de densidad mineral osea a traves de un aumento en el desbalance entre los osteoclastos y los osteoblastos. En la obesidad, el ejercicio provoca que haya un menor deposito de grasa. El mecanismo molecular de este evento es aun desconocido.

Sarcopenia , un problema de salud mayor

Otro fenomeno que tenemos que considerar en la genesis directa o indirecta de multiples alteraciones es el fenomeno de sarcopenia, es decir, perdida del tejido muscular y por en de perdida de la capacidad metabolica o funcional de este tejido, para lo cual consideraremos los siguientes aspectos: Es un problema que se esta presentando cada dia a mas temprana edad. En las personas mayores de 40 anos esta presente en casi un 50% de la poblacion . En el tejido muscular de sujetos entre los 30 y 66 anos, se pierde entre un 5 y un 25% de fibras de tipo 1, y entre un 20 y un 50% de fibras del tipo 2. Las diferencias entre hombre y mujer son considerables en las fibras del tipo 2, en que el hombre pierde cerca de un 20% y la mujer un 45%.

Sarcopenia y tipo de fibras.

envejecimiento De 30 a 66 aos
100%

vasto lateral

FI FII
5-25 20-50 % FI FII FI FII

15 20
hombre

25

45 %

mujer

Si el tejido muscular es considerado como un organo importante en la estabilidad de los niveles de glicemia y de acidos grasos libres, es indudable que la perdida de este tejido provocara un deficit en la capacidad de metabolizar estos substratos. Si consideramos la perdida del volumen de este tejido y le agregamos al tejido restante una mala capacidad metabolica, indudablemente estas dos situaciones predisponen al ser humano a diversas anomalias de origen neuroendocrino. Si la caracterizacion del tejido muscular no entrenado con el envejecimiento posee, ademas de lo descrito, un aumento considerable de tejido adiposo intra e intermuscular, e incluso intramiocelular, es logico suponer que esta situacion predispone a una perdida de las senales enviadas por diversas hormonas desde los receptores musculares. Actualmente se ha podido observar que en musculos de ninos obesos no entrenados, la cantidad de trigliceridos intramusculares es significativamente mayor de la que poseen los ninos normopeso. Quizas esto explique que cerca del 30% de los ninos con sobrepeso y obesidad sean insulino resistente y mas de un 20% de ellos presentan el sindrome metabolico. El tejdo muscular desde el punto de vista histoquimico y funcional debe poseer ciertos organelos y estructuras en buenas condiciones, estas son: capilaridad, actividad de lipoproteina lipasa, depositos y transportadores de glicogeno, trigliceridos y actividad y densidad mitocondrial.

Desde este punto de vista el tejido muscular del sujeto entrenado se diferencia significativamente del no entrenado, siendo el tejido del entrenado caracterizado por una mayor cantidad de proteinas estructurales y funcionales. La funcion del tejido muscular y su respectivo poder y habilidad de metabolizacion de sustratos depende de varios factores que pueden estar enumerados de la siguiente forma:

- Grado de capilarizacion - Receptores adrenergicos y de insulina - Transportadores de acidos grasos y glucosa - Actividad enzimatica glicolitica - Produccion de malonil Co A - Actividad de trasportadores de grasa intracelular - Actividad enzimatica oxidativa - Produccion de citrato Estos factores estan totalmente diferente en funcion, cantidad o densidad en el musculo entrenado en comparacion al musculo sin entrenamiento. Cual es el factor que produce la insulino resistencia en el tejido muscular? Ademas de los datos aportados anteriormente podemos decir que el musculo sin estimulacion sistematica y adecuada, presenta ciertas caracteristicas que lo predisponen a una insensibilidad a la insulina. En primer lugar los deposistos de trigliceridos intramiocelular estan indiscriminadamente distribuidos en el citoplasma, mientras que en el entrenado estan en contacto con la membrana mitocondrial, lo que teoricamente favorece su utilizacion. Estos trigliceridos entorpecen la senal de insulina ya que inhiben la capacidad de ciertas enzimas de fosforilar a otras de la cascada de senales de insulina. Esto no permite llegar a una enzima clave, AMPK, responsable de la estimulacion de otras enzimas que permiten una serie de mecanismos entre los cuales esta la estimulacion de los transportadores de glucosa, la oxidacion de acidos grasos y la transcripcion genetica, que en definitiva permite la sintesis de proteinas junto a IGF I y la consiguiente adaptacion del

musculo aumentando la capacidad funcional o metabolica de este.

Sitios de regulacin de los cidos grasos intramiocelulares.

Transportador Insulina (-) (+) FFA CPT (-) glucosa (+) PFK (-)

TGim

LCFA (-) ATP CO2

M.CoA citrato

mitocondria MCFA

Jensen,M. J.Clin Invest.110:1607.2002 Modif. Por Saavedra C.

En este esquema podemos observar la relacion existente entre mecanismos de estimulacion y de inhibicion que ocurren dentro de la celula muscular observandose basicamente el fenomeno de como los acidos grasos de cadena larga (LCFA) requieren de la presencia de un transportador, carnitin palmitil transferasa (CPT), el cual se encuentra inhibido por la presencia de Malonyl Coenzima A (M.CoA) proveniente de la glicolisis y del Acetyl CoA producido despues del piruvato. Tambien es remarcable que en la medida que podamos aumentar la actividad mitocondrial, podremos obtener una mayor cantidad de citrato mitocondrial en el citosol, el cual produce una inhibicion de la fosfofructokinasa (PFK), deteniendo la glicolisis la cual se encuentre estimulada en el musculo no entrenado y en en el del sujeto obeso no entrenado. Por otro lado a nivel molecular, la atencion puesta sobre AMPprotein kinasa activada (AMPK) esta referida al hecho de que esta proteina junto a la deplecion de glicogeno intrmuscular son fuertes estimulos para el transporte de glucosa plasmatica al interior de musculo y se encuentra en pleno estudio la dosis mas efectiva de contraccion muscular para hacer eficiente dicho estimulo, ya que pocas o leves niveles de contraccion muscular no son sificientes para activar dicha enzima la cual como se puede observar en el esquema siguiente es clave para los fenomenos de sensibilizacion a la insulina, en la transcripcion genica, en el metabolismo de acidos grasos y en el consumo de glucosa. La disminucion de Malonyl Co A tambien facilita la actividad de AMPK, describiendose en la

literatura una cadena de eventos que se puede resumir en: 1) la contraccion muscular adecuada incrementa las concentraciones de AMP, 2) este incremento activa AMPK kinasa, 3) esta fosforila a AMPK, la cual fosforila a acetyl-CoA carbixilasa (ACC) resultando 4) una disminucion en la produccion de McoA y de esta manera 5) deshinibe la accion de CPT y asi 6) aumenta la oxidacion de acidos grasos.

Senales intracelulares
Ejercicio AMP / ATP
+

?
p

AMPK
+ +
p

eNOS
Sensibilidad a insulina Captacion de glucosa

p38
Transcripcion genetica

ACC

Oxidacion Acidos grasos

En definitiva si el musculo capta el 80% de la glucosa diaria circulante y puede metabolizar una gran cantidad de grasa, no cabe duda que su mala funcion o capacidad funcional sera responsable de la gluco y lipotoxicidad a la que esta sujeto el ser humano contemporaneo. Esta situacion en definitiva es producida y productora de ciertos fenomenos que pueden responsablemente ser consideradas como fenomeno causa-efecto. El aumento de la ingesta calorica, la presencia de sarcopenia, el aumento de la adiposidad y trigliceridos, la hiperglicemia e insulino-resistencia van a facilitar cuadros patologicos que conllevan a sindrome metabolico y el alto riesgo cardiovascular.

musculo Insulino resistencia

arterias

grasas azucares
Bianca Girardi, Girardi, MD Carlos Saavedra, MSc.

Sub cutaneo

De manera simple en el cuadro anterior podemos decir que los lipidos y glucidos ingeridos y no metabolizados en igual cantidad lleva al ser humanao a un estado que podriamos arbitrariamente denominar de "lipotoxicidad y glicotoxicidad" los cuales inhiben senales hormonales, restando sensibilidad a los receptores y transformandose en tejido adiposo que invade compartimentos intra y extracelulares. El cuadro o esquema presentado a continuacion representa claramente los efectos del ejercicio fisico en organos y mecanismos responsables del control de los niveles de glucosa.
E F E C T O S D E L E JE R C IC IO F IS IC O A D E C U A D O
t e j i d o m u s c u la r
F lu j o s a n g u n e o D e n s id a d c a p ila r c a lid a d d e l m s c u lo FI F II

p a n cre a s
m asa m u s c u la r

te j a d ip o s o
a d ip o s id a d v ic e r a l

h ig a d o
s e n s ib ilid a d a in s u lin a

h ip e r in s u lin e m ia d e p s it o s g lu c g e n o

a c t iv id a d e n z im t ic a

T N F -a

R e ce p tor d e I n s u lin a - G L U T 4 C o n s . G lu c o s a

L le g a d a d e g lu c o s a

R e ce p to r d e In s Cascada de Ins. H e x o k in a s a GLUT 4 A c t . E n z im a s G

L ib e r a c i n F F A

P la s m a F F A

C le a r e n c e F F A

E x t r a c c i n d e g lu c o s a p o r p a r t e d e l m s c u lo

g lu c o n e o g e n e s is

C o n t r o l d e lo s n iv e le s d e g lu c o s a

Como podemos observar los mecanismos de control de los niveles de glucosa no son tan simples y el ejercicio fisico de manera directa e indirecta llega a organos responsables de la produccion y

metabolismo de este sustrato y arrastra una serie de otros mecanismos y fenomenos que guardan relacion con la pemeabilidad, la actividad de ciertas enzimas, con fenomenos de lipolisis, etc.. Tambien en los fenomenos de adaptacion al ejercicio hace que los niveles de produccion, de metabolizacion y circulantes de una serie de moleculas varien durante y despues del ejercicio siendo estos en definitiva los responsables de originar un "nuevo status" metabolico del sujeto que le permite mantener los niveles y funciones adecuadas de diversos organos y sistemas. Este esquema, nos permite visualizar los mecanismos "independientes" de insulina que genera el ejercicio para transportar glucosa al nterior del musculo. Las modificaciones importantes de Ca y Oxido nitrico (NO) y la perdida de relacion entre AMP/ATP, por si sola, permiten llegar a la estimulacion de AMPK la que en definitiva estimula la translocacion de los GLUT4. La literatura ha encontrado estos fenomenos solo en ejercicios de contracciones de media a alta intensidad ya que la estabilidad de la relacion AMP/ATP es importante y solo una adecuada carga de trabajo hace posible un desequilibrio en dicha relacion. Tambien se ha podido observar que los trigliceridos intramusculares (TGIM), senalados en el esquema, entre el receptor de insulina (IRS) y fosfatilinositol-3-kinasa (PI3-K) que impiden la senal de insulina interrumpiendo la cascada de senales, no son faciles de movilizar o reducir. Pocos cambios se ven en este susbtrato durante un esfuerzo de 2 horas y ninguno entre las 2 y 4 horas ejercicio. Una vez mas la intensidad adecuada permite dicho fenomeno. La Lipasa Hormono Sensible (LHS) tambien juega un rol en este fenomeno, es decir, en la hidrolisis de los TGIM ya que su afinidad por diacilglicerol es 10 veces mayor que para triacilglicerol. LHS incrementa su actividad solo en presencia importante de epinefrina y de la contraccion muscular, la cual debe tener cierta intensidad para poder estimular la liberacion de catecolaminas. Tambien este fenomeno es dependiente de la participacion de Ca y de AMPK. Mas sobre este fenomeno esta descrito anteriormente en relacion al esquema sobre "regulacion de metabolizacion de acidos grasos".

Seal, insulina, translocacion de GLUT4 Ejercicio Glucosa Insulina

IR Ca NO AMP/ATP PI3-K IRS

Akt
AMPK / AKT / p38

GLUT4
Goddyear y Ryder. Adapatado por D.Garcia Pan Act. Phys. Scand. Vol.171 y J Appl Physiol. Vol 93.2002

Con el fin de dar paso a la intensidad del ejercicio, debemos agregar que el aumento de la posibilidad de translocacion de GLUT4 es posible solo cuando existe previa y/o paralelamente una sintesis de proteinas en el tejido muscular acompanado por una deplecion de depositos de glicogeno muscular, fenomeno que amplia la senal de insulina y estimula AMPK y esto es posible solo con ejercicios de intensidad especifica y que son superiores al 60% de la capacidad del sujeto.

TG plasmaticos y TG intramusculares segn la intensidad del ejercicio : metabolismo

umol.kg.min

45 35 25 5 25 65

TG M TG P

85 % VO2 max

Horowitz J. Am J. Clin. Nutrition.2000:72 ,2

Como hemos comprendido, la perdidad de sensibilidad a la insulina, es el inicio de una hiperinsulinemia y posterior insulinoresistencia. Este proceso es lento, pasan algunos anos y una vez consolidadas estas alteraciones que han arrastrado otra serie de factores de riesgo, se desencadena el sindrome metabolico que es la suma de 3 o mas factores de riesgo. Por otro lado la literatura demuestra cada dia con mas evidencias que este cuadro se inicia por la acumulacion de trigliceridos y en especial en el tejido muscular. El objetivo es por lo tanto movilizar los triglicerdos musculares y los plasmaticos (TGM,TGP) y las dosis de ejercicio son especificas como lo demuestra el cuadro de arriba. La finalidad es incrementar la expresion de GLUT4. Los estudios indican que dicho fenomeno es posible solamente en los musculos a los cuales se somete a una intensidad de ejercicio adecuada. Preguntas: Como poder someter a sujetos enfermos o portadores de alteraciones metabolicas y sin condicion fisica, a ejercicio muscular de alta intensidad sin alterar de manera importante su funcion cardio-vascular? Es el ejercicio efectuado solamente con las piernas (caminar, trotar o bailar) lo suficientemente intenso, para desencadenar dichos efectos?

Si todo el tejido muscular posee condiciones de insulino sensibilidad, no resulta poco eficiente para los fines buscados, el hecho de ejercitar solo unos pocos musculos de nuestro cuerpo? Si la literatura muestra las dosis de ejercicio a diversos porcentajes del VO2 max ya sea pedaleando o trotando, no se refiere solo al consumo de oxigeno de un grupo menor de tejido muscular? Cual es el consumo maximo de oxigeno del musculo biceps o deltoides? No es necesario conocer la capcidda maxima de trabajo de un musculo y a cad grupo muscular darle una dosis de ejercicio adecuada al objetivo perseguido?

Valores iniciales 46%

Efecto del ejercicio anaerobico sobre variables morfofuncionales.*

Ma sa
Valores finales

83 kg.

Pes oc

gra

sa

1320 W 71%

orp ora l
160

1180 W

C PW

54%

Ma

agr sa m

a
31% 62 kg.

9 meses

En una experiencia llevada a cabo por nosostros con pocos medios de medicion, sobre un trabajo efectuado en 18 mujeres de una edad promedio de 36 anos fueron sometidas a dos tipos de entrenamiento por 9 meses a una frecuencia de 2 veces por semana. Un grupo realizo 15 minutos de pesas y 45 de bicicleta mientras que el otro efectuo todo lo contrario, es decir, 45 minutos de pesas y 15 de bicicleta. Las diferencias fueron significativas entre ambos grupos al cabo de 9 mese en que el grupo sometido al estimulo mas anaerobico, es decir, con mas ejercicios de sobrecarga, se diferencio significativamente del grupo "aerobico" siendo mejores los resultados en el grupo anaerobico. Los resultados en terminos morfofuncionales estan graficados en el esquema de arriba.

Todo este preambulo es para poder justificar al ejercicio intenso y de sobrecarga como medio mas efectivo en la prevencion y terapia de la perdida de tejido y funcion muscular. Debemos agregar que si bien el ejercicio no es nuevo y ha sido recomendadao desde la epoca griega, esta ha tomado mayor relevancia y mayor eficiencia y rentabilidad en el hombre contemporaneo por la sencilla razon de que la capacidad fisica y funcional de organos y sistemas se esta deteriorando de manera alarmente con los "modernos" estilos de vida. Une evidencia clara es observar los electrocardiagramas de esfuerzo de hace 20 anos atras y compararlos con los de hoy: su duracion a disminuido en un 40%!!!!!!!!! Finalmente, merecen una atencion especial los trabajos en que se ha determinado la capacidad funcional del tejido muscular ya que no pueden ser utilizados unicamente como posibilidad de exito en un determinado deporte, sino que tienen una enorme validez en los pronosticos de salud. Si la capacidad funcional del tejdio muscular esta deteriorandose por los sistemas de vida actual y esta es responsable del estado de equilibrio de nuestro organismo y sus respectivos aportes energeticos, es logico pensar que el diagnostico precoz de la perdida de funcion despues de la pubertad, deberia considerarse como un factor de riesgo para las alteraciones descritas a lo largo de toda esta guia. Asi como la densidad mineral osea posee una evolucion especifica y valores especificos a diversas edades, la masa y funcion del tejido muscular tambien deberia ser estandarizada de manera sistematica, y los valores lejanos de la media, ya sea 1 o 2 desviaciones estandar, deberian obligar a la prescripcion de ejercicio fisico muscular localizado, ya que al igual que el tejido oseo, este responde local y especificamente en el lugar y sitio que es estimulado. Un intento por poder subsanar esta situacion, es la efectuada por el grupo de la Universidad Laval de Canada, en que hemos evaluado la capacidad funcional del tejido muscular correspondiente a los extensores de rodilla. Este estudio esta siendo incorporado cada dia mas en las referencias bibliograficas (Saavedra C., Bouchard C., Simoneau J.) y parece interesante poder adoptar una medida standard de la capacidad funcional del tejido muscular. El fenomeno de la evolucion de esta capacidad, su deterioro despues de la pubertad y la posibilidad de un temprano deterioro, deberia poner en alerta a las autoridades en salud.

Evolucin de la capacidad de trabajo muscular en 30durante el crecimiento en ambos sexos

(Saavedra C, Bouchard C.)

Sntesis de Resultados
V V

J o u l s

11

13

15

19

aos

Con los antecedentes presentados, la invitacion a la prescripcion de ejercicio intenso sin stress central, para fines de combatir la sarcopenia, estimular la sintesis de proteinas, aumentar la sensibilidad a la insulina, depletar depositos de glicogeno muscular y movilizar trigliceridos intramusculares esta hecha. Esta prescripcion es :

LA DOSIS DE EJERCICIO ADECUADA ES LA EQUIVALENTE AL:

80% DEL ESFUERZO O MOVIMIENTO TOLERADO.

Metodologia:

1x2x3
uno por dos por tres
Un minuto de ejercicio con 2 minutos de descanso efectuado 3 veces
Este mtodo puede ser descrito como:
3 repeticiones de 1 minuto de ejercicio con 2 minutos de descanso entre cada repeticion 3 series de 1 minuto con 2 minutos de descanso entre cada serie 1 serie de 3 repeticiones de 1 minuto con 2 de descanso entre cada repeticin.

o bien

o bien

Las bases del mtodo estn en los siguientes parmetros a considerar y respetar: 1.) Medicion de la maxima capacidad de trabajo de un grupo muscular o de un movimiento especifico con sobrecarga.

En esta medicion se debe estandarizar muy bien el metodo y la biomecanica empleada para poder medir la maxima capacidad de trabajo de algun grupo muscular del sujeto. La sobrecarga utilizada podra ser con el propio peso del cuerpo o bien con algun peso adicional. La carga adecuada de trabajo sera aquella en que durante un minuto de accion a ritmo "normal" de inicio, el sujeto se vea obligado a experimentar una disminucion de la velocidad de

ejecucion que movimiento.

tenia

en

los

primeros

30

segundos

del

Si no hay disminucion de la velocidad quiere decir que la sobrecarga utilizada es insuficiente. Por el contrario si el sujeto es incapaz de llegar al minuto de ejecucion, quiere decir que la sobrecarga utilizada sobrepasa la capacidad limite ideal del sujeto. La tolerancia al esfuerzo o la capacidad de trabajo de dicho grupo muscular del sujeto se obtiene numericamente multiplicando el peso por el numero de repeticiones. La unidad podria ser cercana al "kilogrametro". Es util junto con establecer la capacidad de trabajo de dicho grupo muscular, emplear una escala de fatiga, de Borg modificada que va de 1 a 10. Por lo tanto el sujeto obtendra una medicion de su capacidad funcional junto a un factor de sensacion de fatiga !!

Un alto en el simposium interenacional de Finalandia sobre Dosis y ejercicio en Salud. En la foto con Blair, Wilkins y las investigadoras de Dinamarca, USA y Canada. Septiembre 2003.

2.) Adacuacion de la carga de trabajo.

No dejemos de considerar los siguientes aspectos tratados en los capitulos anteriores ya que sobre dichas bases esta construido el metodo descrito en esta parte.

1. El metodo esta considerando la solucion de varios aspectos basicos:

La mala capacidad y condicion fisica inicial de los sujetos. El fenomeno de sarcopenia masificado en esta poblacion. La insulino sensibilidad disminuida. Que la seal de insulina se potencia en la medida que se depletan los depositos de glicogeno. Que los mecanismos de adaptacion del tejido muscular dependen de la estimulacion de la AMPK que da origen a las adaptaciones deseadas. Que el musculo requiere de un ejercicio de media a alta intensidad para poder sintetizar proteinas. Finalmente no olvidemos que procuramos una alta intensidad local sin stress cardiovascular importante.

2. Para tales efectos debemos considerar dos aspectos escenciales: La posicion del cuerpo del individuo puede permitir la ejecucion de ejercicios de mayor intensidad con menor stress central. El volumen de tejido muscular comprometido con el ejercicio o esfuerzo, ya que en la medida que este disminuye, menor es el stress cardiovascular.

De la posicin del cuerpo

Foto 1(sujeto pedaleando con brazos y piernas) En esta posicion, es decir vertical y utilizando brazos y piernas, es donde mayormente se requiere del sistema cardio-vascular y respiratorio del sujeto para satisfacer las demandas energeticas que dichos volumenes o masas musculares requieren.

Foto 2 (sujeto pedaleando solo con piernas) Al disminuir la masa muscular involucrada y en posisicon vertical ante una misma carga de trabajo de la foto anterior pero solo con miembros inferiores, este stress central disminuye.

Foto 3 (sujeto pedaleando acostado) El mismo trabajo realizado en posicin horizontal, facilita el trabajo cardiovascular en cargas submaximas pero es critica, en esta posicin la masa o volumen muscular ya que en dicha posicin el trabajo cardiaco puede sobrecargarse ya que la fuerza de gravedad para enviar sangre a miembros inferiores no ayuda como en la posicin vertical.

Del volumen muscular involucrado

En este aspecto debemos poseer las nociones elementales de anatoma y biomecnica para poder de esta forma descomponer el movimiento sin perder de vista la accin muscular a la que apuntamos. Como podemos ver en la secuencia de fotos que presentamos a continuacin, estimularemos los flexores de brazos partiendo de una combinacin de posiciones y volmenes musculares que van de una mayor a una menor sobrecarga del sistema cardiovascular y sin embrago manteniendo y tambin aumentando la intensidad del trabajo muscular al cual apuntamos. Para mayor informacion de los datos obtenidos en esta experiencia se debe revisar bien las tablas senaladas en la tercera parte de esta guia. Foto 1. (sujeto remando de pie) En esta posicion es indudable que ante una resistencia importante, las demanadas energeticas son mayores pese a que nuestro objetivo son los flexores de brazos. Si analizamos la posicion, las piernas ejercen una contraccion isometrica que le permite al sujeto no irse hacia adelante; los lumbares tambien estan exigidos con el fin de mantener el tronco recto evitando la flexion anterior y finalmente los brazos ejercen su accion de flexion apoyados sobre las contracciones adicionales descritas.

Este ejercicio en dicha posicion en definitiva, para una sujeto sin entrenamiento representa un stress adicional y que no le permite la estimulacion a intensidad suficiente de los musculos flexores de brazos. Foto 2 ( sujeto remando en posicin sentado) Al pasar a esta posicin, sentado, a las piernas le quitamos el peso del cuerpo y gran parte de la carga que efectuaba como "accin de freno" para evitar irse hacia adelante. Solo quedan los lumbares y flexores de brazos en actividad importante. De la posicion anterior a esta la frecuencia cardiaca y la presion arterial disminuye significativamente. Sin embargo los sujetos pueden detener el ejercicio por una mala tolerancia a este tipo de esfuerzo.

Foto 3 (sujeto sentado pero efectuando el remo con un brazo) Con el objeto de poder aumentar aun ms el volumen o intensidad del ejercicio en dicho grupo muscular, podemos conservar la posicin del sujeto, eliminando el "50%" del volumen muscular involucrado en el ejercicio y por consiguiente tambin reduciendo el peso o la sobrecarga a la mitad. Como s epudo observar en las tablas anteriores en que se presentan los datos obtenidos en la experiencia correspondiente, el sujeto puede efectuar el mismo trabajo con la misma sensacion de fatiga localizada e incluso superarla pero con un stress cardiovascular menor.

Foto 4 (sujeto acostado remando con dos brazos)

Supongamos que la frecuencia cardiaca y la presin arterial en la posicin anterior represento para el paciente valores cercanos a

sus mximos tericos. En esa situacion podemos cambiar la posicion de sentado a la posicion totalmente horizontal. Y efectuar el ejercicio con dos brazos. Los datos obtenidos tambien indican que el stress central disminuye. Foto 5.( sujeto acostado remando con un solo brazo) Con el objeto de no reducir la intensidad del ejercicio ni la cantidad de trabajo posible de efectuar con un grupo muscular,con el objeto de acercarnos a los objetivos planteados, ee decir, estimular la sintesis de proteinas y vaciar los depositos de glicogeno y aumentar la sensibilidad a la insulina, podemos conservar la posicion anterior pero disminuyendo la mitad de los musculos que participaban en la contraccion anterior, es decir, remando con un brazo. No olvidemos que paralelamente debemos disminuir la craga a lamitad de la ejecutada anteriormente.

Nuestros datos experimentales indican que los sujetos aun disminuyen mas el stress cardiovascular y sin embargo pueden conservar o aumentar la intensidad de su ejercicio. Como podemos apreciar el objetivo principal del mtodo es poder llegar a una grado de estimulacin, a un grupo muscular especifico, suficiente y que pueda superar el 70% de la mxima capacidad de trabajo de un determinado movimiento o grupo muscular evitando que los parmetros cardiovasculares alcancen valores comnmente denominados "peligrosos" y que este factor se convierta en la limitante principal del ejercicio o causa primaria en la tolerancia al esfuerzo.

Para reforzar aun mas este metodo, analizaremos otro esquema de adecuacion del ejercicio.

Miembros inferiores El ejercicio de miembros inferiores es sin duda el mas solicitado y el que es mas utilizado en las "prescripciones" de ejercico. Esto incluye la caminata, la marcha, el trote, la bicicleta, etc....etc...etc. En esta modalidad de ejercicio debemos considerar varios aspectos que trataremos de resumir a continuacion:

La capacidad de consumo de oxigeno no es un atributo del trote o de la bicicleta y es a lo que se refiere practicamente toda la literatura clasica de fisiologia del ejercicio. En definitiva que organo consume oxigeno en ejercicio? La respuesta es que principalmente es el musculo. Pero vale la pena preguntarse si solo los musculos de los miembros inferiores tienen esa perticularidad o atributo? Logicamente que no. Cada musculo

debe y puede tener un consumo de oxigeno maximo que lo caracterice! En ejercicio del trote, debemos estar concientes de que el sujeto no entrenado, con inadecuada composicion corporal, debe mantener y trasladar su propio peso corporal lo que es mas del 50% de su peso total. Por otro lado el volumen muscular involucrado es importante y la resultante del movimiento del caminar o trotar proviene de una interaccion de diversos musculos que sin estar exigidos a intensidades muy impotantes, provocan un stress cardiovascular importante y que por lo general un organismo no bien entrenado no logra, con dicho stress, satisfacer las demandas energeticas que esa modalidad de ejercicio requiere. Si todos los musculos poseen mecanismos de deposito, de transporte, de metabolizacion de grasas e hidratos de carbono, de consumir oxigeno y estan conformados tambien por receptores de insulina, porque siempre el ejercicio debe estar referido a los miembros inferiores? Porque las dosis de ejercicio deben estar programadas a un determinado porcentaje del maximo consumo de oxigeno obtenido en el trote, es decir a un porcentaje del consumo de oxigeno de los musculos de las piernas? Esta reflexion debe dar paso a emplear metodologias tendientes a efectuar una medicion de la capacidad de consumo de oxigeno de diversos grupos musculares en diversos tipos de movimiento o contraccion.

Finalmente, si la capacidad funcional del tejido muscular se correlaciona direcatmente con la insulino resistencia y esta con el sindrome metabolico, lo ideal es poder estimular sificientemenete la mayor parte de nuestra musculatura a fin de poder dotar a nuestro cuerpo de las mayores posisbilidades de metabolizar susbtratos con adecuada accion de los mecanismos de regulacion neuroendocrina.

Metodologa para la dosificacin de ejercicios de msculos inferiores.

Los miembros inferiores normalmente estan capacitados para soportar nuestro peso corporal pero en flexion no mayor de 90 grados, es decir hasta la media o mitad de la flexion total de muslo sobre pierna.

Mientras se someta a mayor grado de flexion o de elongacion del vasto lateral o cuadriceps, menor sera la fuerza, la capacidad de trabajo o la capacidad funcional de este musculo, por lo que la posicion del cuerpo, la sobrecarga utilizada, la cantidad de musculo adicional que se utilice en la extension de piernas, debemos adherir el factor de grado de flexo-extension al que someteremos dicho segmento.

Foto 1 (grupo siendo instruido) Esta experiencia fue trasladada de los protocolos utilizados en el Laboratorio a un gimnasio comun con maquinas de ejercitacion muscular. Como podemos apreciar en la foto los sujetos fueron de edades avanzadas, entre 60 y 92 anos, de ambos sexos a los culaes se les instruyo y explico los propositos de la investigacion y que en resumen fueron : Ponerlos en antecedentes de la perdida de la masa y funcion muscular cuando esta deja de ser entrenada y sometida a estimulacion adecuada. Explcarles que el origen de muchas de las alteraciones que ellos poseen de indole metabolico, cardiovascular y osteomuscular son producto de este deficit funcional Que los ejercicios a los cuales comunmente estan sometidos no son lo suficientemente intensos para poder revertir en parte la situacion descrita.

Que a la luz de las investigaciones cientificas es necesario aumentar la intensidad de los ejercicos para poder obtener sintesis de poroteinas y mejoria en la sensibilidad de sus receptores hormonales Que estamos tratando de implantar, por lo tanto, una metodologia adecuada en que podamos aumentar la intensidad del estimulo sobre el musculo y que al mismo tiempo este no origine un stress cardiovascular en terminos de frecuencia cardiaca o de presion arterial importante que supre los valores recomendados para la edad.

Con estos antecedentes se descartaron los sujetos con alguna tratamiento farmacologico importante o dolor invalidante debido a la no continuidad que este protocolo presentaba. Foto 2 (sujeto efectuando flexin de piernas en posicin de pie) El sujeto efectuo ejercicios de pierna hasta su tolerancia equivalente a un grado de fatiga de 7. Como podemos recordar aca esta con flexion profunda, con la mitad de su peso corporal y con ambas piernas. Esto resulta con una elevacion imprtante de la actividad cardiovascular.

Foto 3 (sujeto en banco elevado) El sujeto, a fin de aislar uno de sus miembros inferiores, disminuir y controlar el grado de flexion pero manteniendo el peso, ya que es el corporal, esto signifca que aumenta la intensidad del ejercicio ya que antes elevaba su peso con ambas piernas pero ahora solo con una. Sin embargo disminuimos el recorrido o grado de flexion del

sujeto. Esto es simple ya que con una banca inclinada y marcandola a los diversos niveles para cada sujeto ya que segun su estatura poseera diferente grado de flexion, podemos dosificar y medir la capacidad de trabajo de esa pierna. Ej : sujeto de 70 kilos, cargara en un apierna 35 kilos a partir de la zona 3 del banco. El peso x el numero de repeticiones a dicho grado de flexion sera la capacidad de trabajo para ese extensor de pierna.

En relacion a la medicion inicial podemos detallar que si el sujeto en un minuto fue capaz de hacer 20 flexiones, la dosis de trabajo para su entrenamiento debera ser tres series de un minuto de 15 a 16 flexo-extensiones con dos minutos de descanso entre cada serie y repetirlo 3 veces. Foto 4 (sujeto sentado extendiendo una sola pierna) Cuando el sujeto es incapaz de levantarse de una flexin profunda con su propio peso con ambas piernas o en su defecto es incapaz de efectuar un trabajo importante debido a que experimenta una elevada frecuencia cardiaca o mal estar general, el sujeto debe pasar a una posicin sentada, y extender cada pierna por separado con un peso que al minuto de ejecucin llegue con una sensacin de fatiga equivalente a 8 y no supere las 25 extensiones con un rango de mas menos 5.

Si esto ocurre, es decir ejecuta mas de 25 a 30 repeticiones, es porque el peso es insuficiente o a la inversa si no llega a ejecutar 20 a 25 al minuto es por que el peso supera el umbral adecuado de estimulacin.

La capacidad de trabajo de dicho grupo muscular es equivalente al peso x el numero de repeticiones. Ej. Sujeto ejecuta extensiones de pierna Una sola pierna posicin sentado Sobrecarga equivalente a 25 kilos Ejecuta 30 repeticiones Capacidad de trabajo = 25 x 30 = 750 kilogrametros La dosis de trabajo sera el 80% de dicho trabajo, con dos minutos de descanso entre cada minuto de ejercicio y repetido 3 veces

itor:
Master en Ciencias de la Universidad Laval, Canad

Carlos Saavedra MSc.

Post grados en
Fac. de Ciencias Biolgicas de la Universidad Catlica. Instituto de Neurobiologa y Medicina Experimental de Argentina Dpto. de Educacin Fisica de la Universidad de Tokio Dpto. de Biologa del Ejercicio de la Univ. De Tartu. Estonia

Investigador y Profesor adjunto e invitado de Laboratorio de Metabolismo Energtico del INTA, de la Univ. de Chile, Laboratorio de Exploraciones Funcionales del Hospital de la Facultad de Medicina de la Univ. de Auvergne, Francia, Federacin de Sociedades Latinoamericanas de Obesidad

Miembro de

La Sociedad Chilena de Ciencias Fisiolgicas Sociedad Americana de Fisilogos del Ejercicio. Sociedad Chilena y Argentina de Obesidad Colegio Europeo de Ciencias del Deporte.