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INMUNIZACION MATERNO FETAL

MEDICO INTERNO DE PREGRADO : CARLOS CHAVARRIA ROMAN


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ISOINMUNIZACION MATERNO FETAL
INTRODUCCION
La eritroblastosis o Enfermedad hemoltica del Recin Nacido se trata de una anemia hemoltica del
feto o del recin nacido, causada por transmisin transplacentaria de anticuerpos especficos de la
madre contra la membrana eritrocitaria fetal generalmente secundaria a una incompatibilidad entre el
grupo sanguneo de la madre y el del feto.
La sensibilizacin se produce en las mujeres RH negativas por pasaje de la sangre del recin nacido
RH positiva a la cirulacion materna ya sea de manera espontanea o debido a una hemorragia
materno fetal, la mas comn el parto (razn por la cual se aplicar la vacuna ante D en las primeras
72 horas posterior al evento)
EPIDEMIOLOGIA Y ETIMOLOGIA
La frecuencia del genotipo Rh (-) vara en los diferentes grupos raciales. Es alta en los blancos
(15%), baja en los negros (5%) y prcticamente inexistente en los orientales. La frecuencia de
incompatibilidad de parejas por Rh (+) es relativamente alta con respecto a los casos de Rh (-), en
relacin de 8:1. La mayora de los conocimientos actuales sobre el proceso de inmunizacin feto-
materna se deben a los estudios efectuados en la enfermedad hemoltica por anti-Rh. La mayor
parte de los compromisos fetales importantes se han observado en ste tipo de incompatibilidad,
mucho ms que los producidos por otros sistemas sanguneos incluyendo los clsicos, en los cuales
es excepcional observar compromiso fetal de consideracin Cuando los glbulos rojos fetales cruzan
la
place
nta
puede
n
estim
ular la
produ
ccin
de anticuerpos maternos contra aquellos antgenos fetales no heredados de la madre y
considerados, por lo tanto, como extraos. La respuesta con la formacin del anticuerpo
correspondiente depende, como otros factores, del poder inmungeno del antgeno, del volumen
eritrocitario sensibilizante y de la capacidad de respuesta del organismo materno. El factor Rh tiene
un gran poder antignico y el volumen desangre capaz de inmunizar se ha estimado enpor lo menos
0,25 mm.
anemia De predominio macrocitico, presencia de reticulositos
leucocitos Desviacin hacia la izquierda con predominio de mielocitos y metamielocitos
plaquetas Normales ( en caso muy graves bajas)
ictericia Producto se torna rpidamente ictrico
Edema Aparece en formas graves
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FISIOPATOLOGIA
La respuesta inicial de anticuerpos en la madre consiste en la produccin de Ig M anti-D, una
aglutinina salina; seguida de la produccin de Ig G anti-D que se demuestra con la reaccin indirecta
de antiglobulina (Coombs). Como solo el anticuerpo Ig G atraviesa la placenta, la cuantificacin de
este anticuerpo proporciona la mejor medida serolgica del significado clnico de la sensibilizacin
materna. En el feto, la absorcin de este anticuerpo por los glbulos rojos, da como resultado una
reaccin de antiglobulina directa positiva (Coombs +).

Esto produce anemia fetal, hiperbilirrubinemia a predominio indirecta y hepatoesplenomegalia,
debido a que el hgado se empieza a ocupar exclusivamente de producir glbulos rojos, esto
conlleva a una reduccin en la sntesis de albmina, generndose hipoalbuminemia, con descenso
en la presin onctica en el plasma y consecuente desarrollo de hydrops. Si el deterioro persiste se
desarrolla acidosis metablica, insuficiencia cardiaca y muerte. La afeccin del feto primero y del
neonato despus se basan en un fenmeno nico que es la hemlisis, la anemia hemoltica que se
presenta afecta principalmente al feto, mientras que al neonato lo afecta tambin la anemia pero se
ve mas afectado por la hiperbilirrubinemia.

La sensibilizacin materna puede tener origen en causas obsttricas o de otro tipo. Entre las
obsttricas se encuentran: transfusin transplacentaria durante el embarazo, el parto,aborto,
embarazo ectpico, cesrea, sangrado transvaginal y la amniocentesis, entre otros. Diferentes
patologas que producen lesin placentaria aumentan ese pasaje tales como preclampsia,
hipertensin arterial y placenta previa.

La transfusin de hemoderivados incompatibles es otra causa de aloinmunizacin. Los anticuerpos
producidos son cuatro: IgM,IgG, IgA e IgD. Chowns y Mollison demostraron que en el primer
trimestre del embarazo (6a 10 semanas), ya se produce el paso transplacentario de anticuerpos,
pero es lento y pequeo, solo es significativo cuando la concentracin de anticuerpos anti-Rh es
alta.9 La IgM no atraviesa la placenta por su gran peso molecular, en cambio, IgG si lo hace.

Es muy importante en una pareja incompatible, determinar si el hombre es homocigota o
heterocigota para el factor Rh, y de esta manera establecer un riesgo futuro. Si es homocigota,
el feto ser Rh positivo, en cambio si es heterocigota hay posibilidades de que el nio sea Rh
positivo.

DIAGNSTICO
El anlisis diagnstico de la afeccin fetal por conflicto Rh (D) debe ser desarrollado de manera
progresiva, basndose en la clnica y en los exmenes complementarios. Ante una embarazada Rh
(D) negativo, es importante estudiar el grupo y factor paterno, para determinar riesgo de
incompatibilidad Rh.
Viceromegalia Hepatoesplecnomegalia de grado variable
acidosis Se presenta en formas graves , con diestres respiratorio
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Si el progenitor fuese Rh (D) negativo, se continua con el control prenatal habitual, ya que no
existe riesgo de desarrollar incompatibilidad Rh (D).

En caso de que fuese positivo, se debe investigar en la madre la presencia de anticuerpos
inmunes mediante el test de Coombs indirecto,para determinar si se encuentra o no sensibilizada.

Un test de Coombs indirecto negativo indica ausencia de aloinmunizacin materna, en cuyo
caso se debe realizar un monitoreo repitiendo la prueba cada 30 das hasta las 28 semanas,
continuando despus con controles quincenales hasta el parto.



Ante una gestante Rh (D) negativo inmunizada, el objetivo primario es el diagnstico precoz de la
afeccin fetal a travs de un intensivo control. Debe realizarse un monitoreo del ttulode anticuerpos
cada 21 das. Con ttulos menores o iguales a 1/32 se debe indicar una ecografa a las 18, 28 y 32
semanas de gestacin, acompaado de estudios de vitalidad fetal despus de la semana 32,
manteniendo conducta expectante
y permitiendo que el embarazo
llegue a trmino, pero no ms all
de las 40 semanas.

Si los ttulos se hallan entre 1/64 y
1/128 se debe solicitar evaluacin
ecogrfica a las 18,22 y 26
semanas, adems de la
amniocentesis guiada por ecografa
a las 28 semanas. En el caso de
que los ttulos de anticuerpos
superaran 1/256, la sistemtica a
seguir es: ecografa a las 18 y 22
semanas, y amniocentesis en las
semanas 24 o 25.

la amniocentesis no debe realizarse
nunca en una mujer que no est
sensibilizada. Este procedimiento se realiza para detectar y cuantificar, mediante la
espectrofotometra, la presenciade pigmentos biliares y derivados de la hemoglobina de los
eritrocitos fetales sometidos hemlisis.

PREVENCIN:
se realiza mediante inyeccin de IgM anti-D a las 28 semanas de gestacin y en las primeras 72
horas despus del parto, de un aborto o de una amniocentesis, si se confirma que el recin nacido
es Rh positivo (con padre Rh-i- y madre Rh-). La profilaxis se har slo si el test de Coombs indirecto
de la gestante es negativo; de ser positivo, la madre ya se ha sensibilizado previamente y la
profilaxis es intil

TRATAMIENTO
EMBARAZADA
Rh NEGATIVO
COOMBS
INDIRECTO
REPETIR
20, 26, 32, 38
RESOLUCION NORMAL
GRUPO FETAL
POSITIVO
APLICA
R
NEGATIVO
NO APLICAR
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Cuando no se ha hecho la profilaxis, o los intentos por hacerla fallaron, podemos recurrir al
tratamiento, el cual puede ser clasificado endos grupos: aquel que se le realiza a la madre, y aquel
que se lleva a cabo en el feto.
1. El tratamiento materno incluye dos medidas que son beneficiosas en la reduccin de los
niveles de anticuerpos, y que son capaces de disminuir la severidad de la enfermedad
hemoltica perinatal. stas son la plasmafresis intensiva y la administracin de
gamaglobulinaintravenosa.
a. La plasmafresis implica el recambio plasmtico materno con alta concentracin de
anticuerpos anti-D. Los niveles de aloanticuerpos pueden ser removidos hasta un 75%,
pero despus de 6 a 8 semanas los niveles de anticuerpos tienden a rebotar, an con
plasmafresis continuada. El plasma extrado puede reponerse con plasma de
donantes, albmina oinmunoglobulina intravenosa, que podra evitar el efecto rebote y
mantener niveles adecuadosde IgG. Debe comenzar a realizarse a las 10 o 12
semanas de gestacin, momento a partir del cual comienza la transferencia de
anticuerpos maternos al feto. Este procedimiento es incmodo, costoso, y no est
exento de riesgos para la madre, por lo que debe reservarse para aquellas con un
compaero homocigtico parael antgeno al cual estn inmunizadas y conuna historia
previa de hidrops.
b. La inmunoglobulina intravenosa a altas dosis se utiliza con el fin de prevenir la
hemlisis progresiva en el feto. Su uso prenatal temprano permite prevenir la anemia
grave en los casos ms agresivos, posibilitando llegar a una etapa posterior del
embarazo, en la que de ser necesario, podran efectuarse adems transfusiones
intrauterinas por cordocentesis.

El tratamiento del feto tiene como objetivo disminuir la hemlisis y la anemia

La transfusin fetal intraperitoneal se reserva para los casos en que la transfusin intravenosa no
puede realizarse. Como el nombre de la tcnica lo indica, se realiza la introduccin de los hemates
en la cavidad peritoneal.

Fetal: si existe grave afectacin fetal y an no se ha alcanzado la madurez pulmonar (edad
gestacional inferior a 35 semanas), est indicada la realizacin de una transfusin intrauterina de
concentrado de hemates. Si ya se ha alcanzado la madurez pulmonar, se prefiere la induccin del
parto.

BIBLIOGRAFA
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daniel zanazzi dr. Jorge cristbal arvalo revista de posgrado de la via ctedra de medicina.
N 195 octubre 2009

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experimental immunol [en linea] 2008 [fecha de acceso 10 de septiembre de 2009]; 154: 15.
Url disponible en: http://www3.interscience.wiley.com/cgibin/ fulltext/121385811/pdfstart

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vi Eritroblastosis fetal gustavo esteban salmoral, adrin federico antunovic, oscar hernn reyes
dr. Edgardo lionel reguera

vii Baptista-gonzlez ha, rosenfeld-mann f, leiss-mrquez t. Prevencin de la isoinmunizacin
materna al rhd, con g-globulina anti-d. Salud publica mex 2001;43:52-58. El texto completo en
ingls de este artculo est disponible:http://www.insp.mx/salud/index.html