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NDICE 1. DEFINICIN 2. CLASIFICACIN 2.1. Segn tiempo de evolucin 2.2. Segn su origen 2.3. Por su ubicacin 3. ETIOLOGA 4.

FISIOPATOLOGA 5. FACTORES DE RIESGO 5.1. No modificables 5.1.1. Edad 5.1.2. Sexo 5.1.3. a!a 5.2. "odificables o potencialmente modificables 5.2.1. #ipertensin arterial 5.2.2. $aba%uismo 5.2.3. &iabetes 5.2.'. (ardiopat)as 5.2.5. Estenosis carot)dea asintom*tica 5.2.+. ,-$s o ictus previos 5.2... #iper/omocisteinemia 5.2.0. 1tros factores de riesgo 5.2.0.1. &islipemias 5.2.0.2. ,lco/ol 5.2.0.3. 1besidad 5.2.0.'. Sedentarismo 5.2.0.5. (onsumo de drogas 5.2.0.+. "edicamentos 5.2.0... &ieta 5.2.0.0. "igra2a 5.2.0.3. Enfermedades /ematolgicas 6. EPIDEMIOLOGA 7. DIAGNSTICO ..1. Evaluacin urgente ..2. Evaluacin diferida 8. PREVENCIN PRIMARIA 0.1. &efinicin 0.2. Estrategias 04 04 05 05 05 07 07 09 09 09 09 09 09 09 10 10 11 12 12 13 13 13 13 13 14 14 14 14 15 15 15 16 16 17 17 17 18

0.2.1. &e alto riesgo 0.2.2. &e masas 0.3. (*lculo del riesgo cardiovascular 0.'. ,ctuacin sobre factores de riesgo 0.'.1. "odificacin del estilo de vida 0.'.1.1. 1besidad 4 sobrepeso 0.'.1.2. Erradicacin del taba%uismo 0.'.1.3. estriccin de bebidas alco/licas 0.'.1.'. Erradicacin del sedentarismo 0.'.2. #$,. -nicio del tratamiento 0.'.3. &islipemia 0.'.'. &iabetes mellitas 0.5. Prevencin cardioemblica 0.+. ecomendaciones 9. PREVENCION SECUNDARIA 3.1. &efinicin 3.2. ,ccin sobre los riesgos modificables 3.2.1. ,nti/ipertensores 3.2.2. #ipolipemiantes 3.2.3. #ipoglucemiantes 3.3. $ratamiento farmacolgico 3.3.1. Segn etiopatogenia 3.3.1.1. -ctus de origen aterotrombtico 3.3.1.2. -ctus de origen cardiaco o cardioemblico 3.3.1.3. -ctus lacunar 3.3.1.'. -ctus /emorr*gicos 3.3.2. ,ntiagregantes pla%uetarios 3.3.3. ,nticoagulantes 3.3.'. Estudios comparativos 3.'. (irug)a carot)dea 3.5. -ctus agudo 3.5.1. -ntroduccin 3.5.2. (uidados generales 3.5.3. $ratamiento 10. CONSE OS PARA EL DOMICILIO TRAS EL ALTA !OSPITALARIA 15.1. Estilo de vida 15.2. ,tencin del paciente 15.3. ,limentacin e /idratacin

18 18 18 20 20 20 21 21 22 22 23 24 24 25 25 25 25 25 25 26 26 26 26 26 27 27 27 29 30 31 32 32 32 32 33 33 33 33

15.'. Piel 4 mucosas 15.5. Secreciones respiratorias 15.+. Problemas urinarios 15... Estre2imiento 15.0. &olor 4 rigideces articulares 11. CONCLUSIONES 12. GLOSARIO 14. "I"LIOGRAFA

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ICTUS O ACCIDENTE CERE"RO VASCULAR #ACV$


-nclu4e infarto cerebral6 /emorragia cerebral6 apople7)a6 trombosis cerebral6 embolia cerebral 4 t8rminos populares como 9derrame cerebral: o 9co*gulo en la cabe!a:. 1. DEFINICIN Es un trastorno a nivel circulatorio cerebral6 caracteri!ado por su brusca aparicin6 4 %ue implica una alteracin del flu7o sangu)neo. El da2o tisular se produce por la falta de oxigenacin en los te7idos. El factor tiempo es mu4 importante a la /ora de instaurar un tratamiento6 4a %ue vamos a tener una menor necrosis tisular si la !ona sometida a is%uemia reanuda el flu7o cuanto antes. ;os s)ntomas %ue va a presentar dependen del territorio cerebral afectado por la disminucin del flu7o sangu)neo 4 son variados6 pero en general los m*s frecuentes son< = P8rdida de fuer!a de la cara6 bra!o 4>o pierna de un lado del cuerpo ?/emiparesia@. = ,simetr)a de la boca. = ,lteracin de la sensibilidad en cara6 bra!o 4>o pierna de un lado del cuerpo ?/emi/ipoestesia@ = $rastornos de la comunicacin6 como disartria o afasia. = P8rdida sbita de visin o parcial en uno o ambos o7os ?amaurosis fugax@ 2. CLASIFICACIN

2.1. Segn el tiempo de evolucin se puede clasificar en distintos tipos< 1. ,ta%ue is%u8mico transitorio6 de breve duracin 4 con recuperacin completa de la funcin alterada en menos de 2' /oras ?/abitualmente en menos de una /ora@. 2. -nfarto cerebral. (on7unto de manifestaciones cl)nicas consecuentes a una alteracin del flu7o sangu)neo en un territorio encef*lico determinado con d8ficit neurolgico de m*s de 2' /oras. Puede ser< a@ Establecido< No se modifica6 dura m*s de tres semanas b@ En progresin< Si el d8ficit aumenta durante m*s de 2' /oras 4 evoluciona empeorando. 3. &emencia vascular 4 demencia multinfarto. Secuela de uno o varios infartos cerebrales en la %ue predomina el deterioro cognitivo. 2.2. Por su origen pueden clasificarse en -SABC"-(1S6 de los %ue son casi el 05D del total de ,(E o #E"1 %$ I&'()*+,-& &entro de los is%u8micos se pueden clasificar en funcin de la causa de la is%uemia en< ,terotrombticos. Si la causa es un trombo o co*gulo %ue se forma superpuesto a una placa de ateroma6 4 produce estenosis en los vasos. Se agrava con una elevada concentracin de pla%uetas6 de /emat)es 4 una /ipercoagulabilidad de la sangre. (ardioemblicos. Si el embolo o trombo proviene de la regin cardiaca 4 al liberarse llega a circulacin cerebral. ,%u) la pared de la arteria cerebral no tiene problemas. ;acunar. ?&e laguna6 por su forma redondeada 4 su pe%ue2o tama2o@. (uando /a4 oclusin de las pe%ue2as arterias profundas por degeneracin de la pared arterial debido a un cuadro denominado lipohialinosis o por microateromas. Es de pe%ue2o tama2o 4 suele locali!arse en territorio vascular profundo. Esta degeneracin /ialina de la pared6 %ue se relaciona a /ipertensin arterial 4 es m*s frecuente en diab8ticos6 constitu4e un 25D de los ,(E. .$ En los /0*-1123+,-&6 posteriormente a la rotura del vaso6 continua el da2o tisular por la presin en las estructuras ad4acentes por el edema generado6 4 tambi8n como consecuencia del vasoespasmo %ue se produce por la liberacin de sustancias del endotelio da2ado< /istamina6 serotonina6 endotelina6 etc. &entro de los /emorr*gicos tenemos dos tipos< !0*-11%3+% &(.%1%,4-+50%. Producida frecuentemente por la rotura de un aneurisma intracraneal preexistente6 casi siempre cong8nito6 %ue vierte la sangre al espacio leptomen)ngeo. ;a sangre se acumula en las cisternas basales 4 alrededores del aneurisma. Suele cursar con una cefalea occipitonucal de inicio brusco casi siempre tras un esfuer!o f)sico. 1tros s)ntomas posteriores son< nauseas6 vmitos6 FG-(1S 15D restante.

alteracin de la consciencia 4 fotofobia. Es m*s frecuente en personas relativamente 7venes ?'5=+5 a2os@. ;a mortalidad es relativamente alta 4 depende de la situacin cl)nica el iniciar tratamiento. !0*-11%3+% 6%104'(+*%7-&%. Se produce por rotura de un vaso en el te7ido cerebral6 con el posterior edema 4 necrosis is%u8mica local producida por el despla!amiento del te7ido. ;as manifestaciones son variables 4 dependen de la locali!acin 4 extensin del territorio afectado. 2.3. Por su ubicacin: accidentes cerebrovasculares izquierdos y derechos ;as manifestaciones de tipo perceptivo6 motor 4 conductista se clasifican en derec/o e i!%uierdo. Bn ,(E derec/o consiste en una lesin en el /emisferio derec/o %ue da lugar a una /emiple7)a i!%uierda6 es decir contralateral. Se considera %ue el /emisferio derec/o se especiali!a en el procesamiento sensitivo=perceptivo6 visual=espacial 4 la conciencia espacio= corporal. Esto dar* lugar a un defecto en la conciencia del espacio corporalH es decir6 si una persona tiene un ,(E derec/o no percibir* su /emicuerpo i!%uierdo 4 el espacio circundante6 lo cual puede in/ibir la recuperacin 4 la re/abilitacin funcional de los pacientes /emipl87icos. ;os pacientes con disfuncin del /emisferio derec/o tienden a presentar ma4ores deficiencias funcionales en su ingreso 4 al alta /ospitalaria. Puede ocurrir %ue una persona con un ,E( derec/o est8 orientada en tiempo 4 espacioH estos signos de bienestar pueden inducir al personal de enfermer)a a pensar %ue el paciente est* menos afectado de lo %ue lo est*. No obstante6 los actos impulsivos 4 la confusin en sus actividades pueden suponer un problema importante en estos pacientes6 debido a la discapacidad espacial 4 perceptiva. Puede ocurrir %ue se d8 adem*s la anosognosia6 es decir6 el paciente ignora %ue lado de su cuerpo est* afectado6 puede descuidar dic/o lado6 o puede afirmar %ue el bra!o 4 pierna parali!ado pertenecen a otra persona. En definitiva6 suelen presentar problemas de seguridad. BN ,E( i!%uierdo tiene una lesin en su /emisferio i!%uierdo6 %ue es el %ue domina el *rea del lengua7e6 por lo %ue suelen presentar afasias o disartria6 afectando la comunicacin del paciente6 pero suelen ser m*s cautos %ue los ,(E derec/os En comn6 ambos dan lugar a manifestaciones de debilidad o par*lisis6 los cambios visuales6 la p8rdida de memoria6 la fatiga preco! 4 la labilidad emocional.

Alteraciones producidas por los ACV lesin izquierda Dficits motores comportamiento debilidad derecha cautela laboriosidad cuidado Percepciones afasia receptiva lesin derecha debilidad izquierda impaciencia impulsividad falta de introspeccin problemas descuido izquierdo 3. ETIOLOGA ;as causas de los -($BS son variadas. ;as principales son< = ,rteriosclerosis. -nflamacin crnica con depsito graso en la pared arterial %ue se incrementa con la edadH sin embargo existen algunos factores de riesgo %ue la pueden acelerar< /ipertensin arterial crnica6 diabetes6 aumento del colesterol 4 el consumo del tabaco. El control de 8stos disminu4e la probabilidad de tener una complicacin cardiovascular en a%uellas personas predispuestas. = Embolias o pe%ue2os co*gulos procedentes /abitualmente del cora!n. = #emorragias cerebrales< son debidas a la rotura de la pared arterial 4 se relacionan con la presin arterial crnica o malformaciones de las arterias o venas cerebrales. 4. FISIOPATOLOGA El flu7o %ue irriga el cerebro ?IS(@ normalmente es constante. El valor normal oscila entre 55 = 155 ml>155g de te7ido cerebral>min. ,l disminuir por alguna causa6 sea /emorr*gica o is%u8mica se origina una !ona de 9penumbra is%u8mica: %ue va a intentar compensarse gracias a la circulacin colateral 4 si no degenerar* a necrosis tisular ?infarto@. ;os mecanismos son efectivos si logran compensar la disminucin del flu7o antes del fallo de la membrana celular6 4a %ue esto conlleva irremediablemente a la muerte celular. Para aumentar la presin de perfusin o se disminu4e la presin intracraneal o se desobstru4e el vaso6 4 para disminuir las resistencias vasculares se disminu4e la viscosidad de la sangre o se dilata el lec/o arterial. ;a necrosis tisular se debe principalmente al fallo del aporte de oxigeno6 %ue repercute en una disminucin de la produccin de ,$P 4 la cascada de reacciones metablicas consiguientes. Se estimula la gliclisis anaerobia 4 la formacin de lactato6 %ue van a acidificar el medio extra e intracelular. Esto desestabili!a el funcionamiento de otras en!imas. ;a bomba de Na>J de7a de funcionar por lo %ue aumenta la concentracin de Na 4 (l intracelular 4 la de K extracelular. $ambi8n entra agua acompa2ando al Na por lo %ue se produce edema intracelular. con del las lado relaciones espaciales

Estos cambios en la concentracin de los iones provocan la despolari!acin de la membrana6 por lo %ue se abren los canales de (a6 con el consiguiente aumento de la concentracin de (a intracelular. $ambi8n aumenta la concentracin de (a por fallo de los mecanismos de eliminacin6 como son la recaptacin por mitocondrias 4 ret)culo endoplasm*tico liso 4 la unin a prote)nas citoslicas como cadmodulina o parvalbmina. $oda esta situacin metablica se ve agravada por la liberacin de neurotransmisores excitotxicos ?glutamato6 aspartato o glicina@ %ue activan receptores N"&, L ,"P, %ue tambi8n influ4en en la apertura de los canales de (a. ;a elevada concentracin de (a intracelular provoca una disminucin en la produccin de ,$P6 un aumento en la liberacin de neurotransmisores excitotxicos 4 activacin de fosfolipasa ,6 %ue activa la v)a del *cido ara%uidnico produciendo eicosanoides6 leucotrienos 4 tromboxano. 1tro incremento se da en la produccin de *cidos grasos libres %ue van a desencadenar a su ve! la produccin de radicales libres 4 la peroxidacin lip)dica. Esto compromete la integridad de la membrana6 cr)tica para la supervivencia celular.

Iigura .1 eceptores implicados en la is%uemia. ?Iuente< #igia 2551H 2+@ En todo el proceso de muerte celular es crucial el factor tiempo. Si se instaura una terapia especifica 4 se logra una reperfusin antes de 3=+ /oras6 tiempo conocido como 9ventana terap8utica:6 es posible minimi!ar la lesin6 aun%ue si el tiempo es ma4or es posible %ue la lesin empeore con la vuelta del flu7o6 4a %ue el oxigeno %ue llega puede favorecer la produccin de radicales libres 4 la recirculacin puede provocar un edema vasog8nico.

5. FACTORES DE RIESGO DEL ICTUS ;as t8cnicas de estudio epidemiolgico /an permitido identificar un gran nmero de factores de riesgo para el ictus6 lo %ue refle7a la /eterogeneidad de este s)ndrome. Bno de los aspectos esenciales en el aborda7e de la patolog)a vascular cerebral 4 ob7etivo sanitario de m*xima importancia se basa en la prevencin a trav8s de la identificacin 4 control de los factores de riesgo. Slo con el adecuado control de la #$, se evitar)an un '5D de los ictus. En cual%uier caso6 la asociacin de factores de riesgo incrementa el riesgo de ictus. .1. !actores de riesgo no modi"icables: Son factores in/erentes al propio individuo6 sin posibilidad de alterarlos. .1.1 #dad. Es el principal factor de riesgo para el ictus. Es independiente de la patolog)a vascular is%u8mica 4 /emorr*gica. ;a incidencia de ictus aumenta m*s del doble en cada d8cada a partir de 55 a2os. .1.2 Se$o. ;a incidencia es ma4or en el sexo masculino ?aproximadamente un 35D@ 4 se presenta m*s tempranamente. En el caso de /emorragia subaracnoidea es m*s frecuente en la mu7er. ,un%ue los /ombres presentan ictus con ma4or frecuencia 4 de forma m*s temprana6 en ellos es la 3M causa de muerte6 detr*s de la enfermedad is%u8mica coronaria 4 el c*ncer. Sin embargo6 en las mu7eres es m*s tard)o 4 mortal6 siendo la 2M causa de muerte en Espa2a 4 la primera en ,ragn. .1.3 %aza. Se observan diferencias significativas en alguna ra!a o grupos 8tnicos en cuanto a incidencia de ictus o ma4or )ndice de algunas lesiones. -gualmente6 los determinantes gen8ticos condicionan una agregacin familiar de casos. .2 !actores de riesgo modi"icables o potencialmente modi"icables .2.1 &ipertensin arterial Es el factor de riesgo6 modificable6 *2& +*6-17%470 para el ictus tanto /emorr*gico como is%u8mico6 encontr*ndose en casi el .5D de los pacientes con ictus. Es un factor independiente6 incluso de la edad. El riesgo de ictus se incrementa de forma proporcional con la presin arterial6 tanto en varones como en mu7eres6 4 en todos los grupos de edad. El tratamiento de la #$, se asocia con una reduccin del '2D en el riesgo de sufrir un ictus. En el anciano el tratamiento de la /ipertensin arterial sistlica aislada disminu4e el riesgo de ictus un 3+D. (uando se a2ade algn otro factor de riesgo se producir* una potenciacin exponencial.

;a #$, agrava la aterosclerosis en el ca4ado artico 4 arterias c8rvico=cerebrales6 produce lesiones ateromatosas 4 lipo/ialinosis en las arteriolas perforantes del cerebro 4 facilita las cardiopat)as. .2.2 'abaquismo Est* reconocido como 8%,7-1 50 1+0&3- +4506045+0470 tanto para la is%uemia como para la /emorragia cerebral. Segn estudios6 los fumadores tienen un riesgo tres veces ma4or de sufrir un ictus %ue los no fumadores. El riesgo aumenta proporcionalmente al nmero de cigarrillos>d)a 4 es ma4or para mu7eres especialmente si son migra2osas 4 toman anticonceptivos recomend*ndose a%uellos con dosis de estrgenos N55Og>d)a. ;os fumadores pasivos tambi8n tienen un ma4or riesgo de ictus. El tabaco aumenta los niveles plasm*ticos de fibringeno 4 otros factores de la coagulacin6 aumenta la agregabilidad pla%uetar 4 el /ematocrito6 disminu4e los niveles de #&;= colesterol6 aumenta la presin arterial 4 lesiona el endotelio contribu4endo a la progresin de la aterosclerosis. ;a supresin de este /*bito reduce el riesgo de ictus al cabo de unos pocos a2os ?3=5@. El riesgo de ictus atribuible al taba%uismo es menor en su7etos de edad avan!ada. .2.3 (iabetes Se trata de un 8%,7-1 50 1+0&3- +4506045+0470 para el ictus is%u8mico. Existe relacin directa entre el grado de intolerancia a la glucosa 4 el incremento del riesgo. ;os pacientes con diabetes tipo -- tienen un ma4or riesgo %ue los diab8ticos insulinodependientes. ,dem*s6 el riesgo es ma4or para mu7eres6 siendo m*ximo en la %uinta 4 sexta d8cadas de la vida. ;os ictus lacunares por oclusin de las arteriolas perforantes son m*s frecuentes en los pacientes con diabetes e #$,. ;a diabetes contribu4e a un incremento de la aterog8nesis 4 de los niveles de fibringeno6 factor E-- 4 factor E---6 reduccin de la actividad fibrinol)tica6 incremento de la agregacin 4 ad/esividad pla%uetar6 /iperviscosidad6 disfuncin endotelial6 etc. $ras un ictus6 la diabetes aumenta la mortalidad 4 morbilidad. Segn un estudio reciente6 con m*s de 2555 pacientes6 la acarbosa reduce en un 35 D el riesgo relativo de sufrir un evento cardiovascular en los diab8ticos6 siendo la me7ora m*s pronunciada en el infarto de miocardio. ;a acarbosa controla los niveles de /iperglucemia postprandial 4 el estudio confirma %ue 8stos deben ser controlados desde los estadios m*s tempranos de la diabetes --. ;os resultados se me7oraban para los pacientes con intolerancia a la glucosa frente a los diab8ticos 4a %ue 8stos presentan un estado m*s avan!ado de enfermedad aterosclertica.

.2.) *ardiopat+as ;as enfermedades card)acas ocupan el 701,01 9(3%1 04 +*6-17%4,+% entre los factores de riesgo para el ictus despu8s de la edad 4 la #$,. El infarto cerebral emblico de origen card)aco supone alrededor de un 25D de los infartos cerebrales 4 su tasa de recurrencia es mu4 superior al de otros tipos de enfermedad cerebral vascular. ;a fibrilacin auricular6 puede ser< P ,islada6 sin cardiopat)a sub4acente P (on cardiopat)a< = no valvular ?/ipertrofia ventricular por #$,6 etc.@ = valvular< P eum*tica P No reum*tica ;a causa m*s frecuente es la fibrilacin auricular ?I,@6 representando casi el 55D de todos los casos. En un .5D de los pacientes con I, 8sta es de causa no valvular ?I,NE@6 el 25D es de origen reum*tica 4 en un 15D es una fibrilacin auricular aislada sin causa card)aca aparente. El riesgo de ictus en los pacientes con I,NE es de un 5D al a2o6 increment*ndose con la edad 4 la concurrencia de otros factores de riesgo como la #$,6 tabaco6 diabetes o insuficiencia card)aca. ,dem*s del riesgo de ictus se asocia a un elevado nmero de infartos cerebrales silentes detectados en un $,( 4 demencia vascular. ;os ictus relacionados con la I,NE tienen una ma4or mortalidad6 recurren con ma4or frecuencia 4 tienen peor pronstico funcional %ue a%uellos no asociados a esta patolog)a. = ;a I, valvular ?reum*tica@ se asocia con un riesgo 10 veces ma4or de ictus. = ;a estenosis mitral es la valvulopat)a m*s embol)gena. (uando se asocia la I, se multiplica por 3 a . el riesgo embol)geno. = El riesgo de ictus en la endocarditis infecciosa es del 15=25 D. = En los pacientes con infarto de miocardio el ictus is%u8mico se presenta como una complicacin en el 2='D de los pacientes.

.2. #stenosis carot+dea asintom,tica ;a aterosclerosis carot)dea es un factor de riesgo de ictus is%u8mico. El riesgo de sufrir un ictus aumenta con el grado de estenosis arterial. En la actualidad no est* indicado reali!ar estudios diagnsticos en la poblacin general con el fin de detectar estenosis carot)deas asintom*ticas6 reserv*ndose 8stos para determinados grupos de pacientes ?fundamentalmente los %ue presenten soplos carot)deos6 con cardiopat)a is%u8mica o arteriopat)a perif8rica@ 4 mltiples factores de riesgo vascular. .2.- ./'s o ictus previos El ,-$ es el preludio de un infarto cerebral al igual %ue la 9angina de pec/o: ?angor@ lo es del infarto coronario. ;os pacientes %ue /an sufrido un episodio is%u8mico cerebral continan despu8s expuestos a riesgo alto de nuevos episodios de recurrencia de accidente cerebrovascular u otros cardiovasculares. El riesgo de sufrir un ictus durante el mes siguiente al ,-$ se eleva al '= 0D6 en el primer a2o llega /asta el 15=12D de casos6 manteni8ndose despu8s un )ndice anual de 5D. ;a supervivencia a los 5 a2os es nicamente del 55=55D. $odo ,-$ debe ser estudiado por un neurlogo6 pues con el tratamiento oportuno se evitan m*s del 55D de las recurrencias is%u8micas. El ictus establecido /ace poco tiempo o no invalidante tiene un riesgo subsiguiente de repeticin de nuevo ictus entre + 4 3 D anual6 algo ma4or %ue los ,-$6 alcan!ando una tasa6 a los 5 a2os6 prxima al '5D. &el mismo modo6 la mortalidad a los 5 a2os puede alcan!ar al 55D de los pacientes.

.2.0 &iperhomocisteinemia Se trata de una anomal)a metablica debida a error cong8nito o secundario a d8ficit de vitaminas Q12 4 Q+6 /ipotiroidismo6 drogas o neoplasias. Se produce un d8ficit del en!ima %ue convierte la /omocistina en metionina. ;a acumulacin de este producto e7erce una agresin crnica contra la pared interna del vaso. El riesgo de padecer accidente cerebrovascular se multiplica por 3. (uando se presenta de forma /omocigota ?menos de 1>355.555@6 se producen trombosis en edad infantil. &e forma /eterocigota ?R 55 a2os@ se produce una ma4or incidencia de aterotrombosis. El uso de complementos vitam)nicos6 de *cido flico6 Q12 4 Q+ o la ingesta de estos elementos en la dieta6 disminu4e la /omocisteina 4 el riesgo. 5.2.8 O71-& 8%,7-10& 50 1+0&3-& 5.2.8.1 D+&9+60*+%& ;a reduccin plasm*tica de los niveles de ;&;=colesterol se correlacion con una importante disminucin en la incidencia de cardiopat)a is%u8mica 4 de ictus ?reduccin del 31D@. Se /a demostrado %ue los niveles ba7os de #&;=colesterol representan un factor de riesgo independiente e importante para el ictus is%u8mico. ;os niveles de lipoprote)na se consideran un factor de riesgo independiente para el desarrollo de la aterosclerosis carot)dea 4 para el ictus is%u8mico. ;a /ipertrigliceridemia es factor de riesgo importante para la aterosclerosis pero no /a4 una clara relacin con el riesgo de ictus. 5.2.8.2 A9,-/-9 $iene un efecto dosis dependiente sobre el riesgo de ictus /emorr*gico 4 a dosis elevadas aumenta el riesgo de ictus is%u8mico al provocar /ipertensin arterial6 alteraciones de la coagulacin6 arritmias card)acas 4 disminucin del flu7o sangu)neo cerebral. ;a intoxicacin aguda de etanol tambi8n se relaciona con la enfermedad cerebrovascular. ,lgunas evidencias cient)ficas muestran un efecto beneficioso cuando se trata de un consumo moderado de alco/ol6 especialmente en forma de vino tinto6 por%ue eleva el #&;= colesterol6 reduce la agregacin pla%uetaria 4 los niveles de fibringeno. 5.2.8.3 O.0&+5%5 Se encuentra una asociacin entre obesidad 4 ma4or riesgo de ictus. El riesgo aumenta al /acerlo el )ndice de masa corporal 4 es similar para ictus /emorr*gicos o is%u8micos. Puede ser debido a la relacin comprobada entre obesidad e #$,6 dislipemia6 /iperinsulinemia e intolerancia a la glucosa.

5.2.8.4 S05047%1+&*Se observa una relacin inversa entre actividad f)sica 4 riesgo de ictus ?/emorr*gico o is%u8mico@6 tanto en varones como en mu7eres. El e7ercicio f)sico aumenta la sensibilidad a la insulina6 reduce la agregacin pla%uetar6 reduce el peso 4 la presin sangu)nea 4 aumenta los niveles de #&;=colesterol. El e7ercicio conveniente es de intensidad moderada. 5.2.8.5 C-4&(*- 50 51-3%& Es una causa cada ve! m*s frecuente de ictus en adolescentes 4 adultos 7venes. ;a coca)na 4 sobretodo sus alcaloides ?cracJ@ se asocian con elevado riesgo de ictus is%u8mico 4 /emorr*gico. El consumo de anfetaminas induce un ma4or riesgo de ictus /emorr*gico. ;a /ero)na 4 el ;S& tambi8n presentan riesgo ?vasculitis6 endocarditis@ 5.2.8.6 M05+,%*047-& El uso de anticonceptivos orales con ba7as dosis de estrgenos ?menos de 55 mcg@ parece inducir slo un m)nimo riesgo de ictus si se trata de mu7eres sin factores de riesgo vascular. El riesgo aumenta de manera significativa en el caso de fumadoras6 /ipertensas o diab8ticas. $ambi8n aumenta con el uso prolongado de anticonceptivos ?m*s de + a2os@ sobre todo en mu7eres ma4ores de 3+ a2os. ;os ergotam)nicos 4 anaboli!antes tambi8n se /an relacionado con el ictus. (on la terapia /ormonal sustitutoria se /a observado un incremento en el riesgo de infarto cerebral is%u8mico. ecientemente la ,gencia Espa2ola de "edicamentos /a comunicado %ue la utili!acin de los antipsicticos olan!apina 4 risperidona en el tratamiento de pacientes ancianos con psicosis o trastornos de conducta asociados a demencia puede incrementar el riesgo de accidente cerebrovascular. El 1 de octubre de 255' se retira del mercado el rofecoxib6 debido a %ue los resultados de un ensa4o cl)nico demuestran %ue en tratamientos prolongados incrementa el riesgo de accidentes cardiovasculares graves ?especialmente infarto agudo de miocardio e ictus@ en comparacin con placebo. 5.2.8.7 D+07% El consumo excesivo de sal ?%ue aumenta la presin arterial@ o el d8ficit de folato6 vitamina Q+ 4 vitamina Q12 ?%ue se asocia a /iper/omocisteinemia@6 incrementan el riesgo de ictus.

5.2.8.8 M+31%:% Es una causa reconocida aun%ue infrecuente en pacientes 7venes. El riesgo aumenta cuando se asocia a otros factores como edad ma4or de 35 a2os6 taba%uismo6 anticonceptivos orales6 /ipertensin o diabetes. 5.2.8.9 E4801*05%50& /0*%7-9;3+,%& ;as %ue con ma4or frecuencia predisponen a la is%uemia cerebral son< $rombocitosis Policitemia< ;eucocitosis ,umento plasm*tico del fibringeno #ipercoagulabilidad. Puede ser debida a diferentes causas. 1tros factores6 pueden ser< #str1s< ,un%ue los datos epidemiolgicos son limitados6 algunos estudios /an mostrado %ue el estr8s mental es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular. Se piensa %ue puede aumentar la actividad simp*tica produciendo elevacin de la tensin arterial 4 de la frecuencia cardiaca6 reduciendo adem*s la sensibilidad insul)nica. negra. &iperuricemia: segn estudios recientes se /a establecido %ue la /iperuricemia es un predictor de ictus en pacientes con diabetes mellitus no insulino= dependiente6 independientemente de otros factores de riesgo cardiovascular. 6. EPIDEMIOLOGIA ;a enfermedad vascular ?cardiaca 4 cerebral@6 una verdadera epidemia6 es la primera causa de muerte en los pa)ses desarrollados. Su incidencia aumenta exponencialmente con la edad. En Espa2a se estima una incidencia de m*s de 255 casos por cada 155.555 /abitantes al a2o6 con una prevalencia situada en torno a los 55=155 casos por 1555 /abitantes segn el rango de edad. ;os datos obtenidos tanto de incidencia como de prevalencia var)an probablemente segn la metodolog)a utili!ada. &e todas las personas %ue padecen un ictus un 25 D fallecen6 un 35 D sobrevive con grandes discapacidades6 un 25 D %ueda con secuelas moderadas %ue no les impide valerse por s) mismos 4 el 25 D restante se recupera completamente. ;a tasa de recurrencia es tambi8n alta6 en torno al '=1' D por a2o. .nemia de c1lulas "alci"ormes: secundaria a una alteracin en los genes %ue codifican la /emoglobina6 es poco frecuente en la ra!a blanca6 no as) en la ra!a

En los estudios de poblacin6 el infarto cerebral aterotrombtico 4 lacunar son los tipos m*s comunes de ictus is%u8mico 4 son los responsables de casi las dos terceras partes de los casos. 7. DIAGNOSTICO Se aplica el m8todo cl)nico cl*sico6 %ue comien!a con la /istoria cl)nica recopilando los datos respecto a sus antecedentes personales6 factores de riesgo vascular6 enfermedades sist8micas6 ictus previos6 tratamientos6 circunstancias en las %ue apareci la cl)nica ?/ora6 esfuer!o previoS@ s)ntomas principales etc. siguiendo con la exploracin f)sica en la %ue se inclu4e una valoracin neurolgica usando escalas %ue cuantifican de forma fiable 4 precisa la gravedad del ictus su progresin 4 su desenlace como son la Escala Neurolgica (anadiense6 la N-# o la Escala de coma de GlasgoT 4 se sigue con la seleccin de las pruebas complementarias para el correcto 4 temprano diagnostico de los diferentes tipos 4 en especial6 la etiolog)a de las enfermedades cerebrovasculares. Es necesario distinguir entre< 7.1 E=%9(%,+;4 (130470 $odo paciente con un d8ficit ?motor6 sensitivo6 lengua7e@ de aparicin brusca debe ser remitido de forma urgente a un /ospital6 an cuando el d8ficit /a4a revertido ?,-$@. Es necesario saber %ue algunos de los ictus is%u8micos pueden beneficiarse de repermeabili!acin con tratamiento fibrinol)tico6 al igual %ue se /ace con el infarto cardiaco6 pero eso supone ser atendido por un neurlogo 4 tener el estudio completo en las tres /oras siguientes al debut. ,l ingreso de un paciente con sospec/a de -($BS debe reali!arse< U Ealoracin cl)nica completa. U $,( craneal %ue permite diferenciar entre ictus /emorr*gico o is%u8mico6 4a %ue aun%ue la cl)nica puede ser similar el tratamiento es mu4 diferente 4 tambi8n permite distinguir otras causas de disfuncin neurolgica como los tumores. U Electrocardiograma 4 placa de trax. El primero nos puede indicar las causas del -($BS como son la fibrilacin auricular o el infarto de miocardio. ;a radiolog)a tor*cica nos informa sobre el tama2o 4 configuracin del cora!n6 la existencia de una insuficiencia cardiaca congestiva 4 la presencia de una patolog)a artica o pulmonar. U ,n*lisis de sangre 4 orina para< o #emograma completo6 velocidad de sedimentacin o -onograma6 glucemia 4 bio%u)mica renal o El tiempo de protombina 4 parcial de tromboplastina o Bn rastreo de drogas de abuso en sangre 4 orina puede dar la clave de la etiolog)a de un ictus en un paciente 7oven

7.2 E=%9(%,+;4 5+801+5%< Si 4a /an pasado varios d)as ?5=.@ desde el evento6 el riesgo de progresin o recurrencia es menor 4 se considera aceptable no remitirlo a un servicio de urgencias6 pero si debe remitirse a su neurlogo para evaluacin diferida. (on ella se pretende llegar al diagnostico etiolgico m*s preciso posible. ,un as) de un 35 D a un '5D de los casos no encontramos suficientes evidencias clasificando entonces el -($BS como de origen incierto o indeterminado. ;a investigacin causal del ictus is%u8mico 4 del ,-$ puede ser ampliada6 segn los /alla!gos de las pruebas anteriores con< U esonancia magn8tica. No es necesaria en todos los casos. Es la t8cnica de ma4or sensibilidad 4 me7ora el diagnostico topogr*fico del infarto cerebral. Es el m8todo de eleccin para el diagnstico de las trombosis venosas intracraneales. U Bltrasonografia doppler. "8todo efica! para el examen de las arterias6 para el diagnstico de estenosis arteriales en el ictus aterotrombtico 4 para descartar lesiones carot)deas en pacientes con sospec/a de ictus cardioemblico. Es una t8cnica no invasiva e inocua6 de f*cil reali!acin 4 relativamente barata. U Eco cardiograf)a. Se reali!a en pacientes 7venes con ictus6 cuando /a4 sospec/a de cardioembolismo6 4 en pacientes con cardiopat)a conocida. U ,ngiograf)a. ;a arteriograf)a es la t8cnica %ue ofrece me7or visuali!acin de la locali!acin6 la extensin 4 las caracter)sticas de las estenosis arteriales intra 4 extracraneales pero es una t8cnica con riesgos. Por ello en caso de is%uemia slo debe reali!arse en pacientes con estenosisV55D en el doppler 4 como paso previo a la endarterectom)a de cartida. En los pacientes menores de '5 a2os es una pr*ctica diagnostica /abitual 4 es la t8cnica de eleccin en los aneurismas cerebrales Para el estudio etiolgico del ictus /emorr*gico suele ser suficiente la neuroimagen ?$,( 4 "@ 4 la angiograf)a cerebral6 pudi8ndose ampliar la investigacin segn las sospec/as cl)nicas. 8. PREVENCIN PRIMARIA ;a prevencin6 tanto primaria como secundaria6 es la estrategia m*s eficiente para tratar las enfermedades vasculares. 8.1 D08+4+,+;4 ;a prevencin primaria engloba todas las medidas encaminadas a evitar la incidencia de la enfermedad cerebrovascular en la poblacin sana. Se inclu4en todas las medidas6 tanto /igi8nico W diet8ticas como terap8uticas destinadas al control de a%uellos factores de riesgo %ue son modificables.

8.2 E&71%703+%& Existen dos tipos de estrategias /abituales en prevencin primaria< 2.2.1 #strategia de alto riesgo %ue consistir)a en la identificacin de los pacientes %ue presenten los factores de riesgo m*s conocidos como /ipertensin6 fibrilacin auricular6 diabetes6 dislipemia6 obesidad6 taba%uismo etc. 4 tratarlos adecuadamente. Esto puede 4 debe llevarse a cabo a trav8s de los controles peridicos obligatorios %ue reali!an las empresas6 a trav8s de cual%uier consulta m8dica bien en los centros de salud como en las oficinas de farmacia en cual%uier control de tensin arterial o an*lisis sangu)neo. 2.2.2 #strategia de masas consistente en la reali!acin de campa2as educativas 4 publicitarias multimedia6 %ue llegan a toda la poblacin ra!onando el significado de los factores de riesgo< la /ipertensin aumenta el riesgo de ictus en 15 veces6 el riesgo atribuido al taba%uismo es de un 12 D6 o %ue la obesidad aumenta el riesgo entre un 15 4 un 25D 4 se advirtiera de los beneficios %ue obtendr)an con medidas sencillas como< educcin del consumo de sal6 reali!ar e7ercicio f)sico6 cuidar la alimentacin para reducir el sobrepeso 4 las dislipemias etc. Por e7emplo la reduccin de 2=3 mm de #g. de tensin arterial reduce en 15D la incidencia de -($BS. 2.3 *,lculo del %iesgo *ardiovascular: Qasado en el estudio Iraming/am nos indica la probabilidad de padecer un evento cardiovascular en los prximos 15 a2os. ;os factores de riesgo %ue utili!a son< = edad = niveles de colesterol = #&;c = Presin arterial sistlica con 4 sin tratamiento = $aba%uismo. ;imitaciones del c*lculo< U 1frece un riesgo coronario no cardiovascular como es el ictus is%u8mico6 pero ambos est*n relacionados segn< (EX ( x 1631 U Slo es til en prevencin primaria U No es v*lido cuando el paciente slo presenta un factor de riesgo. U Para pacientes con diabetes mellitus6 se estima de entrada %ue su riesgo es como el %ue 4a /a padecido un evento cardiovascular.

8.4 A,7(%,+;4 &-.10 8%,7-10& 50 1+0&3-. ;a actuacin en prevencin primar)a se encamina a evitar la aparicin de nuevos casos de accidentes cerebrovasculares instaurando en la poblacin /*bitos de vida saludables %ue conlleven al control de< a. la /ipercolesterolemia b. la erradicacin del taba%uismo c. el control de #$, d. el control de la diabetes mellitus e. el control de la obesidad f. la erradicacin del sedentarismo 8.4.1 M-5+8+,%,+;4 509 0&7+9- 50 =+5%< 2.).1.1 3besidad y sobrepeso Bn exceso de peso conduce a un aumento de la presin arterial6 del colesterol6 disminu4e el #&;c 4 predispone a la diabetes mellitus6 factores todos de gran importancia en la prevencin del -($BS. E9 IMC ?-ndice de masa corporal@ nos valora el estado nutricional de una persona -"(X Peso ?Kg@ > altura2?m@ Peso adecuado -"( 13=25 Kg>m2 Sobrepeso -"( 2+=35Kg>m2 Obesidad -"( 31='5 Kg>m2 Obesidad mrbida -"( V '5 Kg>m2 (uando se aumenta el )ndice de masa corporal de un /ombre tambi8n aumenta su riesgo de desarrollar un ictus6 segn estudio presentado en la ;--eunin ,nual de la ,cademia ,mericana de Neurolog)a6 cada incremento de una unidad del )ndice de masa corporal se asociaba con un aumento del +D del riesgo de desarrollar un ictus. $ambi8n es importante la locali!acin de esta grasa6 la obesidad abdominal se relaciona con ma4or riesgo cardiovascular. ;os valores del 601>*071- %.5-*+4%9 ?cintura@ con riesgo son<

Si /a4 obesidad abdominal 4 el -"( V35 el riesgo cardiovascular real es ma4or al calculado. ;a p8rdida de m*s de '65 Kg en caso de sobrepeso 4 obesidad gracias a la alimentacin 4 la dieta es capa! de reducir el riesgo de ictus. &ebemos establecer una dieta con un aporte calrico de acuerdo a las necesidades diarias 4 compuesto por<

&ebemos limitar las grasas de nuestra dieta limitando el consumo de carne6 no sobrepasando de 155=255 g diarios 4 comer los cortes magros6 con menos grasa. (onsumir lec/e 4 derivados l*cteos semi o desnatados6 no tomar m*s de cuatro /uevos a la semana 4 utili!ar siempre aceite de oliva tanto para fre)r como para ali2ar. Por otra parte /a4 %ue aumentar el consumo diario de frutas 4 vegetales 4a %ue contienen nutrientes esenciales como6 potasio6 *cido flico 4 vitaminas antioxidantes como la (6 la E 4 los beta=carotenos6 %ue protegen contra el ictus. $ambi8n /a4 %ue reducir el consumo de sal a + gr totales diarios ?a2adida 4 la contenida en los alimentos. ?Siendo la media espa2ola de 15=12 gr d)a@ 2.).1.2 #rradicacin del tabaquismo: El cese del taba%uismo reduce en un 55D el riesgo de accidente cerebrovascular. 2.).1.3 %estriccin de las bebidas alcohlicas < ;a relacin entre consumo de alco/ol e ictus no es lineal. Parece %ue el consumo moderado est* asociado con un menor riesgo de accidente cerebrovascular mientras %ue el consumo de alco/oles fuertes se asocia con un ma4or riesgo. El consumo de m*s de 21 unidades de alco/ol a la semana en /ombres aumenta el riesgo. En el caso de las mu7eres no se deber* pasar de las 15 unidades a la semana pues absorben m*s cantidad de alco/ol. ;a intervencin en este factor consistir)a en no iniciar el consumo en los abstemios 4 conseguir un consumo moderado en todos a%uellos %ue consumen alco/ol. Para el c*lculo de las unidades se utili!a la formula siguiente< NY de unidades X Graduacin alco/lica x cantidad> 1555

2.).1.) #rradicacin del sedentarismo: Se recomienda la pr*ctica de un e7ercicio aerbico de una intensidad moderada %ue suponga una frecuencia cardiaca de +5=05D de su m*xima terica ?8sta se calcula restando a 225 la edad del individuo en a2os@ Este e7ercicio debe incorporarse de forma /abitual en su vida6 practic*ndose durante 35='5 minutos 3 ' veces a la semana. 8.4.2 !TA. I4+,+- 509 71%7%*+047;a /ipertensin arterial es el factor de riesgo modificable m*s importante 4 el de ma4or prevalencia. $anto el aumento de la presin sistlica como la diastlica incrementan el riesgo de ictus. (ifras superiores a 1'5 mm #g de sistlica 4 de 35 mm #g de diastlica re%uieren intervencin terap8utica. ;as cifras ideales dependen del paciente pero son por deba7o de 135>05. Para ello se valorara la existencia o no de otros factores de riesgo agrupando a los individuos en tres grupos de riesgo< U -ESG1 ,. &e riesgo ba7o6 sin patolog)a cardiovascular ni da2o en rgano diana 4 sin otros factores de riesgo ma4ores ?edad6 sexo6 predisposicin familiar taba%uismo6 exceso de colesterol total 4 de ;&;c6 d8ficit de #&;c 4 diabetes mellitus@ U -ESG1 Q. &e riesgo moderado6 sin patolog)a cardiovascular 4 sin da2o en rgano diana pero existe 1 m*s factores de riesgo ma4ores pero ninguno es diabetes mellitus. U -ESG1 (. iesgo alto existe patolog)a cardiovascular 4>o da2o en rgano diana o existe diabetes mellitus. Estudios americanos ?ZN( E- Ed.@6 /an calificado la presin arterial como< U Normal P sistlica N135 diastlica N 05 U Normal=alta P sistlica 135=133 diastlica 05=03 U #ipertensin de grado - P sistlica 1'5=153 35=33 de diastlica U #ipertensin de grado 2 Sistlica de 1+5=1.3 diastlica de 155=153 U #ipertensin de grado 3 Sistlica 105 diastlica de 115 Segn el grupo de riesgo 4 su presin arterial la actuacin terap8utica ser)a<

Se estima %ue un descenso de + mm #g de la presin diastlica en los casos %ue est8 elevada6 determina una reduccin del riesgo de ictus de un '2D 4 en el anciano el tratamiento de la #$, sistlica aislada disminu4e el riesgo de ictus un 3+D. Es importante se2alar %ue un descenso brusco de la presin sangu)nea podr)a estar asociado a una ma4or morbilidad cardiovascular. El tratamiento anti/ipertensivo cl*sico son los diur8ticos 4 los beta=blo%ueantes sobretodo en pacientes con /ipertrofia ventricular i!%uierda6 pero actualmente los -E(,s como amipril 4 el lorsart*n6 un , ,--6 demuestran una ma4or efectividad en la prevencin del ictus. (oncretamente el lorsart*n demostr reducir un 25D m*s %ue el atenolol el riesgo de ictus6 cifra %ue aumentaba al '5D en el caso de los pacientes ancianos con /ipertensin sistlica aislada. #a4 %ue tener en cuenta %ue menos del 55D de los /ipertensos en tratamiento tienen un buen control de este factor de riesgo6 por lo %ue /a4 %ue insistir en la reevaluacin peridica 4 el cumplimiento del tratamiento. 8.4.3 D+&9+60*+% ,un%ue la /ipercolesterolemia es un factor importante para la enfermedad coronaria6 su asociacin con un ma4or riesgo de ictus /a sido mu4 discutida. Sin embargo6 recientemente en dos estudios prospectivos con estatinas se /a demostrado la disminucin de los ictus en los pacientes dislip8micos tratados. &ada la relacin entre /iperlipidemia 4 aterosclerosis es importante tratar este factor de riesgo6 sobre todo en los casos en %ue existan otros. Se aconse7an las recomendaciones del National (olesterol Education Program --- ?N(EP---@ donde segn el nivel de riesgo vascular de los pacientes< U /abito tab*%uico U #$, U #&;cN '5mg>dl6 U /istoria familiar de cardiopat)a is%u8mica prematura U edad < en varones [ '5 a2os 4 en mu7eres [ 55 U Enfermedad cardiaco coronaria o riesgo e%uivalente por e7emplo diabetes mellitus

Se establece el nivel de ;&; a tratar<

E((< Enfermedad cardiaco coronaria EE$< Estilo de vida terap8utico (E< iesgo cardiovascular Es interesante se2alar %ue valores de #&;c V+5 mg >dl se considera un factor de riesgo negativo. El tratamiento farmacolgico de eleccin son las estatinas ?simvastatina@ 4a %ue no slo evita la progresin de la placa ateromatosa si no %ue produce un efecto vasodilatador indirecto6 in/ibiendo la proliferacin celular 4 tambi8n la trombog8nesis 4 la agregacin pla%uetaria. 8.4.4 D+%.070& *099+7(& En los pacientes diab8ticos debe prestarse atencin al tratamiento de la tensin arterial6 el tratamiento agresivo de la /ipertensin se /a asociado a una disminucin del riesgo de ictus del ''D. ;as gu)as de tratamiento del ,-$ recomiendan cifras de tensin arterial en diab8ticos inferiores a 135>05 4 valores de ;&;c N 155 mg >dl 8.5 P10=04,+;4 ,%15+-0*.;9+,% U ;a 8+.1+9%,+;4 %(1+,(9%1 es la m*s importante como factor de riesgo de ictus. ,ctualmente se recomienda el tratamiento con anticoagulantes manteniendo un -N de 2=3 excepto en los menores de +5 a2os con I, aislada sin otros factores de riego en los %ue se recomienda ,,S 355mg>d as) como en a%uellas personas en las %ue la anticoagulacin oral este contraindicada. El resto de las patolog)as< valvulopat)as ?fundamentalmente la estenosis mitral@6 prtesis valvular se recomienda el mismo tratamiento 4 en el caso de la cardiopat)a is%u8mica se recomienda adem*s el uso de estatinas tanto en normo como /ipercolesterol8micos. U En la 0&704-&+& ,%1-7>50% %&+47-*27+,% se aconse7a el control de los factores de riesgo asociados6 utili!acin de antiagregantes pla%uetarios en los casos de alto riesgo 4 slo en casos seleccionados considerar la posibilidad de endarterectomia ?pacientes con estenosis carot)dea asintom*tica entre el +5=33D 4 una expectativa de vida al menos de cinco a2os@ 4 en centros con una morbi=mortalidad perioperatoria N3D

8.6 R0,-*045%,+-40&< U "odificacin de los /*bitos diet8ticos6 erradicacin del taba%uismo 4 el consumo excesivo de alco/ol6 erradicacin del sedentarismo. U (ontrol de la presin arterial en adultos6 como m)nimo a partir de los '5 a2os 4 al menos cada dos a2os. U (ontrol de la diabetes mellitus6 sobre todo la presin arterial en estos pacientes. U (ontrol de la dislipemia6 niveles de ;&;c6 tratamiento con estatinas en pacientes con is%uemia mioc*rdica. U No al uso indiscriminado de antiagregantes pla%uetarios como medida preventiva en la poblacin general dado %ue no reduce la incidencia de ictus is%u8mico 4 aumenta el ictus /emorr*gico6 /emorragia digestiva6 etc. 9. PREVENCION SECUNDARIA 4.1 (e"inicin< ;a prevencin secundaria tiene como ob7etivo evitar o disminuir la recurrencia de ictus una ve! %ue 8ste /a tenido lugar. ;as principales acciones preventivas se centran en influir sobre los factores de riesgo modificables6 establecer medidas espec)ficas de tratamiento farmacolgico en funcin de mecanismo etiopatog8nico de la enfermedad 4 en la endarterectomia carot)dea. 4.2 .ccin sobre los "actores de riesgo modi"icables: 4.2.1 .5'/&/P#%'#5S3%#S< No todas las medidas preventivas %ue vimos anteriormente ?Prevencin Primaria@6 se pueden aplicar 7usto en el momento en %ue se /a producido un ictus. En la fase aguda no est*n indicados los /ipotensores6 salvo en pacientes con cifras superiores a 225>125 mm de #g. Se /an demostrado da2inos los /ipotensores ?orales o sublinguales@ %ue se usaban 4 per7udican los mecanismos de compensacin del flu7o sangu)neo cerebral. ,%u) a diferencia de lo %ue ocurre en Prevencin Primaria6 la reduccin de la presin arterial puede aumentar la is%uemia cerebral 4 agravar los problemas en un primer momento. E4 P10=04,+;4 S0,(45%1>% 9%& ,+81%& 50 P.A. 10,-*045%.90& &-4 50 130 ? 85 6 para conseguir estos valores los f*rmacos de eleccin son los -E(,6 aun%ue es muc/o m*s importante conseguir unas buenas cifras %ue con %u8 f*rmacos. $anto el ,"-P -; 15 mg>d)a ?estudio #1PE@ como el PE -N&1P -; ' mg>d)a e -N&,P,"-&, 2.5 mg>d)a ?estudio P 1G ESS@ /an demostrado una reduccin del riesgo de ictus en un '3D.

4.2.2 &/P36/P#7/.5'#S:

ecientes estudios /an demostrado la efectividad de las

estatinas ?Simvastatina6 Pravastatina@ en la prevencin secundaria del ,-$ e ictus is%u8mico con antecedentes de cardiopat)a is%u8mica6 observ*ndose una reduccin de ictus en un tercio de los pacientes Segn el tipo de ictus se iniciar* el tratamiento con estatinas en funcin de los valores de ;&;6 pero si se trata de ictus is%u8mico no emblico 4 con antecedentes de infarto de miocardio6 aun en normocolesterolemia6 est* indicado el tratamiento con estatinas.

4.2.3 &/P3869*#7/.5'#S< El riesgo de infarto entre la poblacin diab8tica sin /istoria de accidente vascular previo es comparable al de la poblacin no diab8tica %ue 4a /a sufrido un infarto. 9.3 T1%7%*+047- F%1*%,-9;3+,-< 3.3.1 Segn la etiopatogenia del -($BS instauraremos un tratamiento u otro. 4.3.1.1 /*'9S (# 3%/8#5 .'#%3'%37:3'/*3 < Se recomienda el uso de ,N$-,G EG,N$E P;,ABE$, -1 a diario. El uso de estos f*rmacos /a /ec/o disminuir la recurrencia de la enfermedad6 pues reducen el riesgo de episodio vascular ?infarto cerebral6 de miocardio muerte de causa vascular@ en una cuarta parte de los pacientes con ,-$ -( previos6 independientemente del sexo6 edad6 ra!a6 /ipertensin diabetes. No se aconse7a el uso de ,N$-(1,GB;,N$ES 1 ,;ES6 salvo en pacientes seleccionados con contraindicacin intolerancia a la aspirina u otros antiagregantes. En este caso debemos prestar especial atencin al control del -N . -N < \ndice normali!ado de actividad de protombina. 4.3.1.2 /*'9S (# 3%/8#5 *.%(/.*3 ; *.%(/3#7:;6/*3 < En la is%uemia de etiolog)a cardioemblica /an ad%uirido gran importancia los ,N$-(1,GB;,N$ES 1 ,;ES6 tanto en prevencin primaria como secundaria. ;os niveles aconse7ables de anticoagulacin se determinan mediante el -N una de las diferentes etiolog)as. U I., no valvular< #a4 estudios en los %ue se demuestra una reduccin de la tasa de recurrencia de -( de un ++D en los pacientes tratados con anticoagulantes orales6 para cada

frente al 15D del grupo tratado con ,spirina. Se recomienda anticoagulacin oral ?-N 2=3@ en los pacientes con I.,. %ue /an presentado is%uemia cerebral. En los menores de +5 a2os no /a4 beneficio ma4or con anticoagulantes %ue con ,,S. U (ardiopat)a reum*tica ?valvulopat)a reum*tica 4 embolismos recurrentes@ 4 prtesis mec*nicas< Se aconse7a mantener el -N aspirina 155 mg>d)a. U Pacientes con antecedentes de infarto de miocardio e -(< ;a anticoagulacin oral ser* permanente si /a4 dilatacin 4 disfuncin del ventr)culo i!%uierdo. U Prolapso mitral con ,-$ previo< ,ntiagregantes ?,spirina 155 mg>d)a@6 pero si /a4 recurrencias instauraremos la anticoagulacin oral ?-N 2=3@. U ,neurisma de fosa oval< ,nticoagulante con -N 2=3. 4.3.1.3 /*'9S 6.*95.%< ,l ser este un -($BS asociado a la existencia de #$, e /iperglucemia el tratamiento adem*s de la terapia antiagregante6 incluir* terapia anti/ipertensiva 4 antidiab8tica. 4.3.1.) /*'9S &#73%%<8/*3S< El tratamiento ser* /ospitalario 4 depender* de la locali!acin6 etiolog)a 4 tama2o de la /emorragia. El paciente estar* en reposo 4 el tratamiento ser* sintom*tico ?cefalea6 vmitos6 agitacin6 trastornos en la coagulacin...@. ;a /ipertensin slo debe tratarse si es superior a 1.5>155 mm #g. ;a /ipertensin intracraneal 4 el edema cerebral se tratan con agentes /iperosmticos ?"anitol 25D iv 4 &exametasona iv.@ Se valorar* el tratamiento %uirrgico. 4.3.2 .5'/.8%#8.5'#S P6.=9#'.%/3S En la actualidad se utili!an principalmente como antiagregantes< ,spirina6 triflusal6 clopidrogel 4 ticlopidina. .*/(3 .*#'/6 S.6/*>6/*3: -n/ibe irreversiblemente la ciclooxigenasa %ue evita6 v)a *cido ara%uidnico6 la formacin del tromboxano ,26 potente vasoconstrictor 4 agregante pla%uetario. $odav)a /o4 la dosis es un asunto de debate6 se recomienda 355 mg>d)a6 pero el margen oscila entre 35 4 1355 mg>d)a. Se trata de utili!ar la dosis m*s efica! con el menor riesgo posible de /emorragia g*strica. educe el riesgo de nuevos eventos vasculares respecto a placebo en un 25 D. ;a reduccin de riesgo relativo combinado de ictus6 infarto de miocardio muerte vascular es slo del 13D. Es f*rmaco de primera eleccin. en el l)mite superior ?2.5=3@ asociar

;os pacientes en tratamiento con ,,S %ue sufren un nuevo episodio6 presentan un riesgo mu4 alto de tener otro ictus. En estos casos es aconse7able revisar el diagnstico etiolgico 4 sustituir la aspirina por otro antiagregante de diferente mecanismo de accin. *63P/(%38#6: -n/ibe la agregacin pla%uetaria v)a ,&P. Qlo%uea los receptores de membrana %ue son los %ue activan el comple7o glicoprote)na GP --b >---a6 %ue es un receptor para el fibringeno en la superficie pla%uetaria. Es un derivado de la tienopiridina. Es una mol8cula mu4 parecida a la ticlopidina6 con un mecanismo de accin similar6 pero sin presentar los graves efectos secundarios ? neutropenia6 trombocitopenia 4 /epatopat)as@. El clopidrogel est* reempla!ando a la ticlopidina por su ma4or perfil de seguridad e igual eficacia. ;a dosis terap8utica es de .5 mg> 2' /oras. Es m*s efica! %ue la aspirina en la prevencin del ictus aterotrombtico ?0D de beneficio extra@ Se considera tratamiento de primera eleccin en< U -ctus aterotrombtico U (asos de recidiva U Pacientes en los %ue el ,,S est* contraindicado U Pacientes de alto riesgo '/*63P/(/5.: -mpide la agregacin pla%uetaria v)a ,&P. Es algo m*s efica! %ue el ,,S a dosis altas en prevencin secundar)a ?ictus6 cardiopat)a is%u8mica 4 ateropat)a perif8rica@6 reduce un 12D m*s el riesgo de -($BS no fatal. ;a dosis terap8utica es de 555 mg> d)a repartidos en dos tomas. ;os pacientes pueden presentar neutropenia grave ?2D@6 trombocitopenia 4 /epatopat)a durante los tres primeros meses de tratamiento6 por eso es obligatorio reali!ar controles anal)ticos %uincenales durante ese periodo. #o4 su uso est* limitado a los pacientes %ue 4a lo estaban tomando con anterioridad. '%/!69S.6< -n/ibe la ciclooxigenasa pla%uetaria 4 m)nimamente la ciclooxigenasa vascular.

-n/ibe la ,"P=c fosfodiesterasa6 lo %ue produce un aumento del ,"Pc intrapla%uetario. Es un derivado del ,,S ?trifluorado@. ;a dosis /abitual es de 355 mg>12 /oras. Su eficacia es similar a la de la aspirina. (/P/%/(.736< -n/ibe la fosfodiesterasa elevando los niveles de ,"Pc 4 G"Pc. Se usa combinado con ,,S a dosis ba7as6 dipiridamol '55 mg> d)a 4 ,,S 55 mg> d)a. En la actualidad esta combinacin todav)a est* en estudio6 pero no est* teniendo una amplia aceptacin. En Espa2a no est* comerciali!ada la asociacin. OTROS< S/:%.!/:.5? @#7/63:.!/:.5? 3%:3!/:.5 Son antagonistas del receptor GP -- b > --- a de la membrana pla%uetaria. Por a/ora no se /a demostrado su beneficio frente al ,,S. ,dem*s de su accin antiagregante6 poseen efectos anticoagulantes 4 fibrinol)ticos. 4.3.3 .5'/*3.896.5'#S< .*#53*97.%36: ,nticoagulante %ue impide la regeneracin fisiolgica de la Eitamina K. Cste d8ficit de vitamina K blo%uea la formacin de los factores de coagulacin --6 E--6 -]6 ]. El efecto m*ximo se consigue a las 2'='0/. 4 perdura otras '0/. tras la suspensin del tratamiento. ;as dosis son individuali!adas 4 se a7ustan al tiempo de protrombina6 estos valores de $P se expresan mediante el -N . ;a seguridad en menores de 10 a2os no se /a establecido. &an lugar a un elevado nmero de interacciones ?vigilar cual%uier cambio de medicacin@. ;os efectos adversos m*s frecuentes afectan al sistema cardiovascular. &osis superiores a 5 mg de vitamina K pueden causar resistencia a los anticoagulantes orales durante varios d)as. A.%!.%/5.: Es una cumarina de caracter)sticas farmacocin8ticas similares al ,cenocumarol . &esarrolla su m*xima accin en 2'='0 /6 4 tras la suspensin del tratamiento el efecto anticoagulante permanece de dos a cinco d)as. Est*n indicados en -($BS de origen cardioemblico %ue presenten I.,. Bn cuarto de los ictus is%u8micos son de causa emblica.

Estos pacientes deber)an estar en tratamiento con anticoagulantes 4 mantener un -N en torno a 2.5 ?2.5=3.5@. ;a aspirina slo se recomienda si existe una contraindicacin real a los anticoagulantes. ;a anticoagulacin oral reduce el riesgo de accidente cerebro vascular recurrente en pacientes con I, 4 accidente cerebrovascular is%u8mico reciente. $ambi8n son eficaces en ateroma artico6 estenosis intracraneal 4 en pacientes con v*lvulas prot8sicas mec*nicas. F21*%,-& *2& (&%5-& 04 I,7(&

9.3.4 ESTUDIOS COMPARATIVOS Existen varios estudios reali!ados en los %ue se demuestra la prioridad de un determinado tratamiento< ESTUDIO TASS< 1355 mg de ,,S frente a 555 mg de $iclopidina. Se demostr ma4or efectividad de la $iclopidina con una disminucin del riesgo del '2D. Pero un 2.3D de los pacientes tratados con $iclopidina presentaron neutropenia6 motivo por el cual /o4 no se considera a la $iclopidina como tratamiento de eleccin. ESTUDIO CAPRIE< .5 mg de (lopidrogel frente a 325 mg de ,,S ;a reduccin significativa del riesgo fue de un 0..D a favor del (lopidrogel. Se presenta como alternativa en pacientes de alto riesgo. ESTUDIO SPAF ?StroJe Prevention in ,trial Iibrillation@ 325 mg de ,,S frente a placebo.

El grupo tratado con ,,S presenta una tasa de -($BS del 1.+D6 frente al 0.3D del grupo placebo. ESTUDIO ESPS II< ,,S 55 mg frente a &ipiridamol '55 mg 4 frente a ,,S^ &ipiridamol a las mismas dosis. ESTUDIO TACIP< $riflusal +55 mg frente a ,,S 325 mg. El $riflusal tiene una eficacia similar a la aspirina6 pero no presenta el mismo riesgo de /emorragias del ,,S. ESTUDIO @ARSS< En infartos en la fase aguda No se /an encontrado diferencias significativas entre ,,S 4 _arfarina ?-N 1.'= 2.0@ en pacientes con -( de origen aterotrombtico por lo %ue no se aconse7a el uso de anticoagulantes en este tipo de pacientes6 salvo en caso de intolerancia u otra contraindicacin de ,,S. ESTUDIO SPIRIT< Se pretend)a comparar anticoagulantes con antiagregantes6 pero el estudio se tuvo %ue detener bruscamente debido al exceso de /emorragias cerebrales en pacientes con infarto cerebral no cardioemblico6 posiblemente debido a mantener unos niveles de anticoagulacin altos ?-N 3 = '.5@ 9.4 CIRUGIA CAROTIDEA El tratamiento %uirrgico de la estenosis carot)dea es un m8todo efica! en la prevencin secundaria del -($BS. ,ctualmente se recomienda este m8todo en pacientes con estenosis del .5=33D sin d8ficit neurolgico severo6 en los %ue el -($BS es reciente ?menos de 105d)as@. En estos casos la reduccin del riesgo absoluto es del 1.D a los dos a2os. ;a angioplastia carot)dea con Stent es una alternativa a la endartectomia en la displasia fibromuscular6 estenosis carot)dea por radiacin 4 en pacientes con alto riesgo %uirrgico. En estenosis sintom*ticas moderadas ?55=+3D@ el beneficio global es escaso 4 la reduccin del riesgo anual del 1.3D. ;a morbi=mortalidad perioperatoria es del 5.5D. ;os pacientes con ma4or grado de estenosis se benefician an m*s de la endartectomia. El grado 4 morfolog)a de la estenosis se mide con angiograf)a convencional. ,dem*s del tratamiento %uirrgico el paciente recibir* tratamiento antiagregante de forma indefinida. Existen centros acreditados con morbi=mortalidad perioperatoria inferior al 3D.

9.5 ICTUS AGUDO 9.5.1 I471-5(,,+;4 Se considera ictus agudo a%uel %ue tiene menos de '0 /. de evolucin. El paciente con ictus necesita asistencia m8dica urgente6 independientemente del subtipo de ictus o de su etiolog)a. El ictus es una urgencia neurolgica 4 una 9cat*strofe prevenible:. Esta evaluacin urgente debe reali!arla un especialista en neurolog)a 4 permitir* confirmar el diagnstico de ictus6 exclu4endo otras lesiones6 establecer su etiolog)a 4 pronstico6 as) como comen!ar el tratamiento m*s adecuado lo m*s pronto posible. ;a atencin preco! me7ora el pronstico 4 la efectividad del tratamiento. El ingreso en unidades de ictus ?especiali!adas en el tratamiento de ictus@ me7ora la mortalidad 4 las secuelas. En muc/os centros /ospitalarios se dispone del 9cdigo ictus: %ue se activa si existe sospec/a de pacientes con ictus. ;a exploracin m*s importante es la $.(. cerebral para diferenciar un infarto cerebral de una /emorragia intraparen%uimatosa subaracnoidea. 9.5.2 C(+5%5-& 30401%90& ;a /ipertensin es mu4 frecuente en pacientes con ictus6 pero slo debe ser tratada s) es ma4or de 225>125 mm#g de 135 mm#g. Sistlica en caso de /emorragias cerebrales6 4a %ue el tratamiento puede aumentar la is%uemia. ;a /ipotermia reduce el tama2o del infarto6 por lo %ue se recomienda el uso de antipir8ticos ?paracetamol metami!ol@ si la temperatura axilar es superior a 3.65`. Se debe tratar la /iper e /ipoglucemia para %ue el paciente se mantenga normogluc8mico. Es recomendable evitar la desnutricin 4 si es necesario /a4 %ue recurrir a la alimentacin enteral a partir de las primeras 2' /. Es conveniente una movili!acin preco! 4 un buen cuidado de la piel. Se debe empe!ar cuanto antes la fisioterapia 4 la re/abilitacin. 9.5.3 T1%7%*+047- 50 9% +&'(0*+% ,010.1%9 04 8%&0 %3(5% ;a utilidad de anticoagulantes 4 antiagregantes en la fase aguda para evitar la progresin de un trombo o las recidivas precoces es un asunto controvertido. En pacientes con infarto cerebral de origen cardioemblico la anticoagulacin previene recidivas a largo pla!o6 pero no /a4 estudios conclu4entes en cuanto a las recidivas precoces. Se recomienda iniciar el tratamiento con aspirina en las primeras '0 /.6 salvo en a%uellos casos en las %ue est8 contraindicada. Solo la aspirina /a sido estudiada como

antiagregante en la fase aguda. Su accin es mu4 r*pida 4 podr)a tener efecto citoprotector al in/ibir la s)ntesis de prostaglandinas6 ;os antagonistas de la glicoproteina --b= ---a ?,bciximab@ suponen una nueva v)a de tratamiento antiagregante6 pues su accin es potente 4 r*pida 4 previenen las complicaciones tromboemblicas. #o4 est* en estudio. 10. CONSE OS PARA EL DOMICILIO TRAS EL ALTA !OSPITALARIA 10.1 E&7+9- 50 =+5% El ob7etivo del tratamiento es lograr la ma4or recuperacin funcional posible6 es aconse7able alentar al paciente al desarrollo de actividades tanto f)sicas como mentales %ue estimulen la recuperacin de las facultades perdidas. El paciente debe permanecer en cama nicamente el tiempo necesario para el descanso nocturno 4 unas /oras de siesta tras la comida del medio d)a. El resto del d)a es preferible el silln e intercalar breves paseos con o sin a4uda de personas o utensilios ?bastn6 andador@ segn su grado de discapacidad. Es importante adecuar el domicilio a las discapacidades %ue presente el paciente para evitar en lo posible las ca)das. 10.2 A704,+;4 509 6%,+0470 El cuidador es de suma importancia en a%uellos pacientes con incapacidad grave. Bn buen cuidado del paciente as) como la deteccin preco! de ciertos problemas son de gran importancia para su buena evolucin. &urante la estancia /ospitalaria6 la persona %ue va a asumir este papel deber)a aprender a reali!ar los cuidados. 10.3 A9+*047%,+;4 0 /+51%7%,+;4 Bna dieta e%uilibrada6 con aporte calrico 4 proteico suficiente 4 una buena /idratacin son fundamentales para el buen estado general del paciente. ;a mala nutricin es un problema frecuente 4 predispone a las lceras cut*neas6 edemas6 disminucin de las defensas con facilidad para contraer infecciones6 etc. (omer sentado con la barbilla inclinada /acia aba7o 4 si /a4 par*lisis facial dar la comida por el lado no afectado. "antenerse en posicin incorporada para evitar aspiraciones. 1. Si el paciente traga correctamente se le debe administrar una dieta parecida a la /abitual. ;os alimentos ricos en fibras deben tenerse presentes para evitar el estre2imiento. 2. Si el paciente presenta dificultades en la masticacin 4>o deglucin es aconse7able< = "odificar la textura de los alimentos< la consistencia pudding o li%uida=viscosa es me7or tolerada. Preparar pur8s /omog8neos 4 viscosos con productos naturales o preparados comerciales ? esource pure@

= Evitar sopas o platos con fase slida 4 l)%uida. = Seleccionar alimentos m*s blandos 4 7ugosos para facilitar 4 estimular la formacin 4 deglucin de bolo co/esionado. = Eliminar alimentos %ue puedan fraccionarse en pe%ue2as part)culas ?tostadas6 galletas6 bi!coc/os6...@ = Evitar alimentos impactantes ?tipo miga de pan6 /uevo cocido6 pur8 de patata6...@ por la dificultad de movili!ar el bolo alimenticio. En pur8s %ue contengan patata o arro! deber* a2adirse verdura para facilitar su deglucin. = Iavorecer la /idratacin 4 la toma de l)%uidos utili!ando espesantes Si existe dificultad importante para la deglucin ser* preciso valorar la necesidad de nutricin enteral por sonda nasog*strica con frmulas completas de nutricin enteral. 10.4 P+09 A *(,-&%& ;a piel del paciente con secuelas de un -($BS es mu4 sensible. ;as par*lisis /acen %ue ciertas !onas est8n expuestas a apo4os prolongados 4 sufran alteraciones %ue conducen a la formacin de escaras o lceras cut*neas. ;os lugares m*s predispuestos a %ue se formen 8stas son< !ona sacra 4 espalda6 tobillos6 caderas 4 rodillas. ;os cambios posturales frecuentes6 el masa7e de estas !onas6 intentar corregir las posturas viciosas 4 una buena alimentacin e /idratacin son las medidas preventivas m*s eficaces. El uso continuo de pa2al para pacientes incontinentes se desaconse7a6 pues facilita la formacin de llagas 4 eccemas. Se pueden recomendar nicamente para uso nocturno con vistas a facilitar el mane7o del paciente en su domicilio. &urante el d)a deben usarse elementos de tipo inodoro en silla de ruedas. ;a /igiene de los o7os 4 la boca tambi8n re%uieren una atencin especial. 10.5 S0,10,+-40& 10&6+1%7-1+%& ;os pacientes %ue presentan algn tipo de enfermedad bron%uial 4 un -($BS son m*s propensos a retener las secreciones respiratorias. Estas secreciones pueden formar tapones de moco en los bron%uios 4 causar insuficiencia respiratoria6 neumon)as 4 otros problemas. Para evitar la retencin de secreciones respiratorias son tiles una serie de medidas como< "antener al paciente semisentado6 /umidificar el ambiente = o aplicarle un aerosol de suero salino varias veces al d)a =6 mantener al paciente bien /idratado 4 estimularle a expectorar 4 reali!ar inspiraciones 4 espiraciones profundas frecuentemente durante el d)a. Si las secreciones son abundantes debe consultar con el m8dico o el personal de enfermer)a de su centro de salud.

10.6 P1-.90*%& (1+4%1+-& En los varones el problema m*s frecuente es la retencin %ue suele estar asociada a problemas de prstata. En estos casos se /ace necesaria la colocacin de sonda urinaria. ;a sonda urinaria debe mane7arse con cuidado 4 mantenerla siempre limpia. ;a bolsa de la orina no debe de7arse en el suelo ni elevarse por encima de la altura de la ve7iga urinaria del paciente6 pues todo ello facilita las infecciones urinarias. ;a sonda debe ser cambiada peridicamente por personal de enfermer)a. Si el paciente refiere molestias o esco!or o bien el aspecto de la orina es turbio6 debe comunicarse a su m8dico. En las mu7eres el problema urinario suele ser la incontinencia. En este caso es aconse7able el uso del inodoro durante el d)a 4 los pa2ales de incontinencia para adultos de uso nocturno. 10.7 E&710:+*+047El estre2imiento es un problema mu4 comn< debe introducirse una dieta rica en fibras ?vegetales6 cereales integrales6 ciruelas6...@. En caso de persistir el problema debe consultar con su m8dico. 10.8 D-9-1 A 1+3+50,0& %17+,(9%10& ;as articulaciones inmviles conducen a rigideces %ue adem*s de ser dolorosas6 dificultan una correcta re/abilitacin. Se pueden prevenir mediante la movili!acin pasiva ?4 activa s) es posible@ de todas las articulaciones relacionadas con los miembros d8biles. &ic/as movili!aciones deben comprender el movimiento en todas las direcciones posibles de cada articulacin concreta 4 en el m*ximo recorrido posible6 evitando causar excesivo dolor al paciente. 11. CONCLUSIONES #6 /*'9S #S 95. 9%8#5*/. 5#9%36;8/*. #6 /*'9S P9#(# P%#B#5/%S# C '%.'.%S#. $anto la prevencin como el tratamiento deber)an ser una prioridad de primer orden en nuestro Sistema de Salud. Es necesaria la implicacin de los profesionales de la salud ?entre ellos los farmac8uticos@ en la educacin sanitaria para la correccin de los factores de riesgo modificables. &ebido al creciente enve7ecimiento de la poblacin6 esta patolog)a6 %ue incide principalmente en ma4ores de +5 a2os6 representa un problema cada ve! ma4or 4 teniendo en cuenta %ue determinados factores de riesgo comien!an en la ni2e! 4 adolescencia es necesario comen!ar los esfuer!os preventivos lo antes posible.

Ser)a aconse7able %ue todos los #ospitales de referencia u #ospitales de nivel 3 estuvieran dotados con una Bnidad de ictus6 con cuidados de tipo intermedio 4 con un e%uipo interdisciplinario. SINTOMAS DE ALARMA ;os s)ntomas del -ctus son variados 4 dependen de la !ona del cerebro en la %ue se origine la lesin6 pero los principales 4 %ue deben poner en alerta son< = P8rdida de fuer!a o sensacin de adormecimiento en un lado del cuerpo o de la cara. = P8rdida repentina de la visin6 total o parcial en un o7o o ambos. = &ificultad para /ablar o comprender. = &esviacin de la boca. = -nestabilidad o dese%uilibrio para caminar. = &olor de cabe!a repentino no /abitual. 12. GLOSARIO .(P: ,denosin difosfato. ."asia: $rastornos en el lengua7e por da2o cerebral. .neurisma: &eformidad de la pared vascular en forma de globo. ./': ,ccidente is%u8mico transitorio. .ngioplastia: (irug)a pl*stica de los vasos sangu)neos. (isartria: $rastorno en la articulacin del lengua7e. (isplasia: ,nomal)a de desarrollo. (ar*cter f)sico de degeneracin. #ndarterectom+a carot+dea: -ntervencin %uirrgica indicada para eliminar el engrosamiento 4 estrec/amiento de la cartida. #stenosis: Estrec/e! patolgica cong8nita o accidental de un orificio o conducto. !.: Iibrilacin auricular. /*: -nfarto cerebral. /5%: atio normali!ado del tiempo de protrombina. /squemia: &etencin de la circulacin arterial en una parte 4 estado consecutivo de la misma. 6eucocitosis: ,umento en el nmero de los leucocitos de la sangre perif8rica. 6ipohialinosis: ,lteracin de la ar%uitectura de la pared arterial6 con depsitos /ialinos en la capa sub)ntima6 infiltracin por macrfagos grasos o c8lulas espumosas 4 acmulo perivascular de monocitos6 con el consiguiente engrosamiento de la capa media vascular. Iuncionalmente ello se traduce por una reduccin de la elasticidad 4 de la lu! vascular6 %ue contribu4e a un aumento de las resistencias perif8ricas. Policitemia: ,umento del nmero de glbulos ro7os en la sangre. Prolapso: (a)da6 salida de una parte o v)scera. 'P: $iempo de protombina.

'rombocitosis: ,umento del nmero de pla%uetas sangu)neas.

&-,GNaS$-(1 &E ENIE "E \, &eterioro de la movilidad relacionado incapacidad movili!arse satisfactoriamente &ominio '< A,7+=+5%5 B 106-&(lase 2< Actividad/e ercicio (digo< 55505 con para

1QZE$-E1S , corto pla!o< etorno progresivo de la movilidad evidenciado por f)sica la

-N$E EEEN(-1NES &E ENIE "E \, Ealorar el grado 4 tipo de deterioro de la movilidad6 amplitud de movimiento6 capacidad para trasladarse 4 cambiar de posicin6 muscular6 flacide!

IBN&,"EN$1S

ESB;$,&1S

deambulacin dentro de las limitaciones impuestas por la enfermedad. , largo pla!o< etorno continuado ptimo de la movilidad manifestado por un nivel m*ximo de la capacidad para andar6 trasladarse 4 reali!ar otras actividades

espasticidad 4 refle7os. eali!ar 4 ense2ar al paciente 4>o familia los e7ercicios progresando pasivos /acia de los amplitud de movimientos6 activos6 cuando se pueda6 %ue debe reali!ar en las extremidades afectadas. (oordinar con el terapeuta f)sico6 e informar al paciente o familia sobre la importancia de se %ue del los le cumplimiento e7ercicios practican.

;impie!a inefica! de v)as

a8reas

relacionado

con

disfuncin neuromuscular. &ominio 11< S03(1+5%5 B 61-70,,+;4 (lase 2< !esin f"sica (digo< 55531 &eterioro de la eliminacin urinaria relacionado con deterioro sensitivo 4 motor &ominio 3< E9+*+4%,+;4 (lase 1< Sistema urinario (digo< 5551+ &eterioro de la mucosa oral 4 relacionado factores con factores mec*nicos< SNG %u)micos< oxigenoterapia &ominio 11< S03(1+5%5 B 61-70,,+;4 (lase 2< !esin f"sica (digo< 555'5 iesgo de relacionado infeccin con

procedimientos invasivos &ominio 11< S03(1+5%5 B 61-70,,+;4

(lase 1< #nfeccin (digo< 5555' -ncontinencia fecal

relacionado con p8rdida de control esf)nter rectal secundario a deterioro de la cognicin &ominio 3< E9+*+4%,+;4 (lase 2< Sistema $astrointestinal (digo< 5551' &8ficit de autocuidado< ba2o>/igiene con relacionado deterioro

neuromuscular secundario a deterioro perceptual o cognitivo &ominio '< A,7+=+5%5 B 106-&(lase 2< Actividad/e ercicio (digo< 55153 iesgo de estre2imiento relacionado f)sica secundario neurolgico. a a actividad insuficiente deterioro

&ominio 3< E9+*+4%,+;4 (lase 2< Sistema $astrointestinal (digo< 55515

/ttp<>>TTT.correofarmaceutico.com>documentos>255'55bictus.pdf /ttp<>>TTT.medigrap/ic.com>pdfs>enfe>en=2552>en521e.pdf TTT.infodoctor.org>neuro>enfecv./tm TTT.monografias.com>traba7os3+>caso=04801*01+%>caso=04801*01+%2.s/tml /ttp<>>booJs.google.com.pe>booJsc ctXresultdidXKcQZ/ca;gro(dd%Xdiagnostico^enfermeria^,ccidente^cerebrovasculardotsXZ 3'KAnmgldpgXP,1.3dlpgXP,1.3dsigX,(fB3B2J S5xJ".tGE'xS1BxLom.;bi1v#,d%XvascularePP,10'6"1 /ttp<>>TTT.infodoctor.org>neuro>enfecv./tm

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