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ACTITUD DIAGNSTICA Y TERAPUTICA ANTE LA CEFALEA


RECOMENDACIONES 2006













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NDICE

- Comit editorial Pg. 3

- Prefacio Pg. 4

I. Aproximacin diagnstica al paciente con cefaleas Pg. 5

II. Migraa Pg. 23

III. Cefalea tipo tensin Pg. 53

IV. Cefalea en racimos Pg. 57

V. Otras cefaleas trigmino-autonmicas Pg. 61

VI. Otras cefaleas primarias Pg. 62

VII. Cefaleas secundarias Pg. 65

VIII. Neuralgias craneales Pg. 70

- Bibliografa recomendada Pg. 76

- Anexo I. Clasificacin Internacional de las cefaleas 2004 Pg. 78

- Anexo II. Tratamiento farmacolgico de las cefaleas primarias Pg. 79







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EDITORES:
V. Mateos (Coordinador)
S. Daz Insa
M. Huerta
P. Pozo Rosich
J. Porta


COMIT EDITORIAL:
J. Aguirre
R. Alberca
A.B. Caminero
E. Dez Tejedor
D. Ezpeleta
J.C. Garca Monc
F. Gmez Aranda
M. Gracia Naya
J. Hernndez Gallego
M.D. Jimnez
J.M. Linez
R. Leira
S. Mederer
A. Navarro
J.A. Pareja
J. Pascual
J. Prat
C. Roig
M. Snchez del Ro
F. Titus
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PREFACIO

El Libro de Recomendaciones del Grupo de Cefaleas, nuestro libro, se ha
consolidado a lo largo de estos aos como referente de consulta no slo para los
neurlogos sino tambin para muchos compaeros de otros colectivos profesionales,
especialmente de Atencin Primaria y Urgencias.
A punto de cumplirse los diez aos desde la primera edicin hemos procedido a
realizar esta quinta edicin en la que hemos optado por evitar el solapamiento de
informacin que, en algunos aspectos, se produca en las anteriores. Es por ello que
hemos cambiado el planteamiento editorial previo y en lugar de dividir la Gua sobre bases
asistenciales (Atencin Primaria, Urgencias o Neurologa) lo hemos hecho sobre bases
clnicas, con captulos especficos para el diagnstico de las cefaleas en general, para la
migraa, como prototipo de cefaleas primarias, para el resto de cefaleas primarias y
para las cefaleas secundarias.
Redactado por los miembros de la actual Junta Directiva, este Libro de
Recomendaciones ha sido sometido despus a la evaluacin y al consenso de un
significativo panel de expertos de nuestro Grupo de Estudio. Fruto del trabajo de los
primeros y de las valiosas aportaciones de los segundos es esta 5 edicin en la que,
como en las precedentes, hemos dado prioridad a los aspectos prcticos sobre
cualesquiera otros para as mantener la buena reputacin adquirida a lo largo de estos
aos.
En nombre del Grupo de Cefaleas mostramos, una vez ms, nuestro
agradecimiento a GSK por el patrocinio de esta obra que esperamos sea tan bien acogida
como las ediciones anteriores entre nuestros compaeros neurlogos y entre los
colegas/amigos de Atencin Primaria y Urgencias. Como siempre, quedamos en
disposicin de analizar cualquier idea o sugerencia que nos permita mejorar futuras
ediciones.

Valentn Mateos Coordinador
Samuel Daz Insa Secretario
Mariano Huerta Vocal
Patricia Pozo Rosich Vocal
Jess Porta Vocal (2005)




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CAPTULO I:
APROXIMACIN DIAGNSTICA AL PACIENTE CON CEFALEA

1. INTRODUCCIN
En nuestro medio las cefaleas representan el principal motivo de asistencia para el
neurlogo (uno de cada cuatro o cinco pacientes atendidos en nuestras consultas lo ser
por esta causa) as como el principal motivo de consulta neurolgica para el mdico de
Atencin Primaria. Ello no debe extraarnos si tenemos en cuenta la alta prevalencia de
cefalea en la poblacin general. Baste recordar que el 90% de los adultos refiere haber
tenido cefalea algn da del ao precedente, que el 50-60% sufre cefaleas con una
periodicidad variable, que el 12-13% de la poblacin es migraosa y que el 4-5% de la
poblacin general sufre cefaleas prcticamente a diario.
Es bien conocido que la mayora de las consultas estn motivadas por cefaleas
primarias, en concreto por la migraa y por la cefalea de tipo tensin, en tanto en cuanto
son, con mucho, las cefaleas ms prevalentes. Ello no quita que el mdico que se enfrenta
a un paciente con cefalea asuma que stas tambin pueden ser debidas a otros
problemas mdicos cuyo adecuado abordaje teraputico depender, en buena medida, de
un diagnstico correcto y precoz.
En definitiva, el primer paso a la hora de abordar el diagnstico de una cefalea va a
consistir en ubicar a sta entre aquellas entidades caracterizadas por su recurrencia en
ausencia de otras patologas, es decir, que la cefalea representa en s misma la
enfermedad del paciente (cefaleas primarias) o bien entre aquellas otras en las que la
cefalea no es ms que un sntoma de otro proceso (cefaleas secundarias). En las
primeras el diagnstico se sustentar en la descripcin que el propio paciente nos haga de
su cefalea y en la comprobacin, por nuestra parte, de que esa descripcin se ajusta a
los criterios diagnsticos oficialmente reconocidos por la International Headache Society
(IHS). Por el contrario, en las cefaleas secundarias el diagnstico no depender tanto de
las caractersticas de la cefalea sino que se establecer en funcin de que exista una
patologa concreta a la que podamos atribuirla y que, como exige la IHS, exista tambin
una clara relacin temporal entre ambas. (Fig. 1)
A la hora de emitir el diagnstico final es preciso recordar que la IHS clasifica
cefaleas y no pacientes. Es decir, un mismo paciente puede (y de hecho as sucede en la
prctica clnica) tener ms de una cefalea y por tanto el diagnstico que emitamos y la
consiguiente actuacin teraputica debern adecuarse a esa circunstancia.

2. ANAMNESIS
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Si en alguna patologa neurolgica la anamnesis cobra un protagonismo especial
es en el abordaje del paciente con cefalea. La inmensa mayora de ellas se diagnostican,
simplemente, mediante la elaboracin de una detallada historia clnica. Ello implica
escuchar detenidamente el relato que el paciente nos haga de su dolor de cabeza y
despus, no antes, complementar este relato con una entrevista estructurada que nos
permita recabar datos no aportados espontneamente y/o matizar algunos de sus
comentarios. En contra de lo que a priori nos pudiera parecer, el tiempo dedicado por el
paciente a contarnos su problema suele ser muy breve, por lo que bien merece la pena
escucharle sin interrupcin y posteriormente proceder a la anamnesis dirigida.
Durante la realizacin de esta anamnesis hemos de prestar especial atencin a
algunos datos, como son: Los antecedentes personales y familiares, la edad de inicio de
las cefaleas, el carcter o cualidad del dolor, su localizacin (y en el caso de las cefaleas
recurrentes su carcter alternante o no), la gravedad o intensidad, el perfil temporal
(agudo-explosivo, subagudo, crnico), los factores precipitantes a agravantes (dietticos,
farmacolgicos, fsicos, psquicos), la coexistencia de otros sntomas (precediendo o
acompaando al dolor) y la discapacidad producida (personal, social, laboral). Nos ser
tambin de gran ayuda conocer las experiencias teraputicas previas (sintomticas o
preventivas) as como si la automedicacin es una norma en ese paciente concreto, si
existe una situacin de abuso de analgsicos y, en su caso, con qu frmacos. Tambin
nos ser muy til conocer el estado anmico la persona que nos consulta y el motivo por el
que ha decidido hacerlo en ese momento concreto.
En definitiva, y a diferencia de otros problemas asistenciales en los que la
exploracin fsica o instrumental permite confirmar o descartar un diagnstico, aqu lo
fundamental es la descripcin que el paciente nos haga de su dolor de cabeza y que
nosotros seamos capaces de enriquecer esa descripcin espontnea con algunas
preguntas dirigidas a testar aspectos semiolgicos concretos. Si hacemos una buena
historia clnica nos llevaremos la grata sorpresa de comprobar que al finalizar la
anamnesis nos encontraremos ante una nica posibilidad diagnstica. Es decir, cada
pregunta (y su correspondiente respuesta) debe ponerse en relacin con las dems hasta
llegar al diagnstico (como si de componer un puzzle se tratase). Cada dato que el
paciente nos aporte delimitar en cierta medida las posibles cefaleas, aunque ninguno sea
en s mismo patognomnico de entidad concreta alguna. Por ejemplo, y por citar slo el
primero de la lista referida en la Fig. 2, la edad de inicio de una cefalea, aunque no sea
diagnstica per se de ningn tipo de cefalea, s nos permite conjeturar qu entidades son
ms probables en cada segmento de edad. As, una cefalea de inicio en la senectud es
muy improbable que sea una migraa y, en consecuencia, nuestros esfuerzos
diagnsticos deben ir dirigidos a identificar una posible patologa asociada responsable.
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Por el contrario una cefalea de inicio en la adolescencia tiene, de entrada, muchas
probabilidades de ser una cefalea primaria. Este mismo planteamiento podemos
extenderlo a todas y cada una de las cuestiones referidas en la Fig. 2 hasta completar,
como antes se mencionaba, el puzzle diagnstico.

3. EXPLORACIN
El complemento a una anamnesis correcta debe ser, como en todo proceso
asistencial, una exploracin meticulosa. Para muchos mdicos no neurlogos la
exploracin neurolgica pasa por ser difcil y complicada. Nada ms lejos de la realidad en
el caso que nos ocupa. La exploracin propiamente dicha comienza desde el mismo
instante en que el paciente entra por la puerta de nuestra consulta. Ya entonces veremos
cmo camina hasta su asiento, cmo nos saluda, cmo habla, cmo mueve sus ojos,
cmo gesticula, cmo se expresa, etc. Cuando termine la entrevista nos bastar, en la
mayora de las ocasiones, con asomarnos a sus pupilas para ver el fondo de ojo, palpar
sus arterias temporales caso de superar determinada edad, presionar los senos
paranasales, movilizar su raquis cervical y comprobar la simetra de las vas y de sus
reflejos para dar por completada una exploracin neurolgica que, aunque bsica, cabe
considerar suficiente.
Si de la anamnesis cabe deducir que estamos ante una cefalea primaria nuestro
objetivo ser constatar la normalidad de esa exploracin, requisito bsico para mantener
esa impresin clnica inicial. Por el contrario, si en la anamnesis nos surge la duda de que
podamos encontrarnos ante una cefalea secundaria, la exploracin debe dirigirse a
documentar aquellas anomalas que nos permitan ratificarnos en esa presuncin,
ampliando aquellos aspectos exploratorios ms acordes con la entidad clnica
sospechada. En la Fig. 3 se enumeran los puntos esenciales de una exploracin
neurolgica bsica.

4. APROXIMACIN DIAGNSTICA
Una vez completadas la anamnesis y la exploracin estaremos en condiciones de
hacer una primera aproximacin diagnstica al problema en el sentido de considerar si
nuestro paciente cumple con los criterios diagnsticos de alguna cefalea primaria o si, por
el contrario, su cefalea tiene algn rasgo que la haga sospechosa de ser sintomtica.
Lgicamente, para contestar adecuadamente a la primera pregunta es preciso que
conozcamos (o tengamos a mano) el suplemento de Cephalalgia (2004; 24:1-160) con los
criterios diagnsticos de la IHS (al respecto merece la pena recordar que existe una
versin oficial traducida al espaol). Por su parte, para intentar que no se nos escapen
cefaleas susceptibles de ser secundarias es muy til conocer los criterios de alarma que
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se encuentran enumerados en la Fig. 4. Estos criterios de alarma no deben ser tomados,
desde el punto de vista de nuestra prctica asistencial, como seal inequvoca de que
existe una patologa grave subyacente sino que, simplemente, hemos de entenderlos
como una invitacin a no dejar pasar por alto algn dato atpico para una cefalea
primaria. As por ejemplo, todos conocemos pacientes con migraas estrictamente
unilaterales, sin alternancia de lado, pero no deja de ser una buena regla considerar esta
circunstancia como una posible alarma a fin de descartar patologas estructurales que
pueden cursar con cefaleas unilaterales de caractersticas migraoides (el prototipo lo
seran las malformaciones vasculares).

5. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Si, como comentbamos en la introduccin, la mayora de las consultas por cefalea
nos las realizan pacientes con cefaleas primarias, es decir, personas normales cuyo
nico problema es que, con una frecuencia variable, les duele la cabeza, ser fcil
comprender que intentar sustituir la historia clnica por la realizacin de pruebas
diagnsticas no nos conducir a ninguna parte por cuanto stas sern normales o
negativas en la inmensa mayora de las ocasiones. Por el contrario, es obligado realizar
los estudios complementarios que se estimen oportunos a todos aquellos pacientes en los
que se sospeche una patologa subyacente. En definitiva, y como ya se ha comentado con
anterioridad, en la inmensa mayora de los pacientes el diagnstico de su cefalea recae
sobre una anamnesis dirigida apoyada en la normalidad de la exploracin neurolgica.
Nuestra realidad asistencial es bien diferente y no es infrecuente que concurran
otras circunstancias, que podramos llamar de ndole social o educacional, que
contribuyen a que en muchas ocasiones pretendamos que los estudios complementarios
tengan un fin ms teraputico que diagnstico. El temor expresado por muchos
pacientes (a veces de forma explcita, otras no tanto) a que tras su dolor de cabeza pueda
esconderse un problema cerebral serio (no sea que tenga algo malo) altera
sustancialmente la posicin del mdico con respecto a la conveniencia o necesidad de
solicitar pruebas, en especial de neuroimagen, hasta el punto de que la mayora de estos
estudios se solicitan, hoy en da, para confirmar normalidad ms que para encontrar
patologa. Una adecuada formacin y conocimiento del tema y una buena capacidad para
comunicar son requisitos imprescindibles para afrontar el reto de trasmitir seguridad al
paciente aprensivo.
1.- Estudios analticos: El ms importante y til de todos es la determinacin de la
VSG en los pacientes mayores de 50 aos a fin de descartar una eventual arteritis de la
temporal. Aunque referido en todos los textos no deja de ser sorprendente que su
utilizacin quede con frecuencia restringida a pacientes con clnica artertica o polimilgica
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florida y que no se tenga en consideracin cuando la cefalea es el nico sntoma. En este
apartado de test de laboratorio tambin hemos de considerar el estudio de
hipercoagulabilidad en pacientes con cefalea provocada por una flebotrombosis cerebral o
en pacientes con auras migraosas prolongadas o atpicas. Aparte de estas
determinaciones, los estudios analticos nos aportan, en general, ms bien poco en el
estudio de los pacientes con cefalea (aunque, claro est, existirn casos en que sean
necesarios para confirmar/descartar la existencia de un proceso sistmico, para identificar
un proceso hematolgico u otras circunstancias similares).
2.- Radiologa simple: Hoy en da, con las modernas tcnicas de neuroimagen de
que disponemos, las indicaciones de la radiologa simple de crneo son muy limitadas. Las
indicaciones seran la sospecha de mastoiditis, sinusitis y malformaciones seas de
charnela crneo-cervical. Consideraciones similares son aplicables a la radiologa simple
cervical.
3.- Neuroimagen: Su realizacin estar indicada siempre que exista alguno de los
criterios de alarma referidos en la Fig. 4. La eleccin de la TC o la RM ir en funcin de
la sospecha diagnstica inicial. As, ante una posible hemorragia subaracnoidea aguda
nos decantaremos por una TC urgente. Por el contrario, si sospechamos una
malformacin de Chiari o una patologa a nivel del seno cavernoso la indicacin debe ser
la RM. En la Fig. 5 reflejamos, a modo de resumen, cules son las circunstancias en las
que estara indicado, desde un punto de vista estrictamente mdico, solicitar un estudio de
neuroimagen a un paciente con cefalea y en las Fig. 6 y 7 los criterios que deben
decantarnos por la TC o por la RM.
4.- Angiografa carotdea o vertebral: El estudio angiogrfico es la prueba definitiva
en el diagnstico de las cefaleas secundarias a una hemorragia subaracnoidea por rotura
de una malformacin vascular, as como de la diseccin carotdea o vertebral o de la
vasculitis cerebral. Sin embargo, la mayora de las indicaciones clsicas de la arteriografa
cerebral pueden estudiarse hoy en da de forma satisfactoria con los modernos equipos de
angio-TC y/o angio-RM.
5.- Electroencefalografa (EEG): La prctica de un EEG no est indicada en el
diagnstico de la cefalea. La utilizacin del EEG como despistaje de una lesin
intracraneal ocupante de espacio o como prueba teraputica para tranquilizar al paciente
tampoco est justificada y debera quedar definitivamente desterrada. En no pocas
ocasiones incluso lo nico que aportan es confusin. No son pocos los migraosos que
acuden, con la consiguiente angustia, a realizarse un electro de control anual porque en
un registro previo se interpret como foco epilptico lo que simplemente eran unas ondas
lentas posteriores carentes de significado patolgico.
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6.- Puncin lumbar: El anlisis del LCR no forma parte de la sistemtica de estudio
del paciente con cefalea. Dado su carcter de procedimiento invasivo (y por tanto no
exento de riesgos), su prctica debe quedar limitada a los pacientes en los que se precisa
confirmar/descartar una infeccin del SNC (meningitis o encefalitis), ante la sospecha de
un sangrado subaracnoideo en el que la TC no haya sido concluyente o ante la aparicin
de una cefalea no explicada en un paciente oncolgico y en el que se hayan descartado
otras etiologas, como las metstasis cerebrales, mediante los pertinentes estudios de
neuroimagen. En situaciones no urgentes la puncin lumbar tambin puede utilizarse para
el diagnstico de las cefaleas secundarias a alteraciones en la dinmica del LCR (por hipo
o hiperpresin).
En cualquier caso es obligado que la puncin sea realizada con tcnica asptica,
con aguja de bajo calibre y, a ser posible, por alguien suficientemente experimentado a fin
de minimizar, entre otros, el riesgo de una puncin traumtica y las consecuencias que de
ello pueden derivarse. Ante la sospecha de una lesin estructural, o si existe clnica de
hipertensin endocraneal, ser requisito previo disponer de un examen detallado del fondo
de ojo y de una TC craneal. Con independencia del aspecto macroscpico del LCR todas
las muestras deben ser procesadas con una sistemtica bsica que debe incluir la
cuantificacin y tipificacin celular as como la determinacin de la gluco y proteinorraquia.
Debe enviarse una muestra para su procesamiento bacteriolgico (Gram, cultivos,
serologas) cuando las circunstancias clnicas del caso as lo aconsejen.
En la Fig. 8 se indica, a modo de colofn de este captulo, el algoritmo de decisin
a seguir en el paciente que nos consulta por cefalea (en lo que a la peticin de estudios
complementarios se refiere).

6. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON CEFALEA
En principio depender, como es lgico, del tipo de cefalea de que se trate.
Obviamente, en el caso de cefaleas sintomticas en las que la propia enfermedad de base
exceda las capacidades de manejo (diagnstico o teraputico) del mdico de Atencin
Primaria (MAP), corresponder al neurlogo el control de ese paciente, a veces incluso en
rgimen de hospitalizacin. Por el contrario, en las cefaleas primarias el seguimiento debe
ser compartido entre el MAP y el neurlogo de tal forma que el paciente sea atendido en el
escaln asistencial que mejor se adapte a sus necesidades pero con la posibilidad de
saltar de uno a otro nivel si las circunstancias as lo aconsejan. En este sentido, la
inmensa mayora de pacientes con cefaleas primarias pueden ser adecuadamente
manejados por el MAP aunque existen situaciones (pacientes rebeldes a tratamientos
convencionales, formas atpicas de migraa como la basilar o la hemipljica, pacientes con
cefalea en acmulos, etc.) en las que es aconsejable la valoracin y seguimiento conjunto
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o, incluso, el control y seguimiento continuado por parte del neurlogo en tanto se consiga
una estabilidad clnica duradera que permita su vuelta al MAP. En este sentido merece la
pena comentar y consensuar cules son (deberan ser) los criterios de derivacin del
paciente con cefalea.
El principal motivo de derivacin de un paciente con cefalea a otro nivel asistencial
(consulta especializada o Urgencias) debe ser la sospecha de una cefalea debida a una
lesin estructural (cefalea secundaria). Esta duda deberamos planternosla cuando las
caractersticas de la cefalea no sugieren un sndrome tpico, cuando se modifica la
frecuencia, intensidad, duracin o localizacin del dolor, cuando la cefalea surge de forma
sbita y con gran intensidad, cuando es refractaria a los tratamientos sintomticos y
preventivos convencionales, cuando se observan signos o sntomas que sugieren
alteraciones del sistema nervioso o sus envolturas, etc. En definitiva, siempre que est
presente alguno de los criterios de alarma antes enunciados.
En otras ocasiones, aun cuando el cuadro clnico y la evolucin son caractersticos
de una migraa o de una cefalea de tipo tensin, el paciente demanda la derivacin a la
consulta especializada con el objeto de que le confirmen el diagnstico establecido por su
MAP. En definitiva, el MAP se encuentra ante el paciente con cefalea en una situacin
singular, pues debe seleccionar a aquellos pacientes con cefaleas de alto riesgo dentro
de un amplio grupo de pacientes con cefaleas recurrentes, rara vez dispone del tiempo
necesario para realizar una correcta historia clnica, tiene dificultad en poner en evidencia
e interpretar la semiologa neurolgica y dispone de un difcil acceso a la realizacin de
estudios complementarios de neuroimagen.
Los criterios de derivacin del paciente con cefalea que propone el Grupo de
Estudio de Cefaleas se encuentran recogidos en la Fig. 9. Por parte de nuestro Grupo
tambin se asumen los criterios sealados en la Fig. 10 consensuados bajo el amparo de
la Sociedad Espaola de Neurologa por un grupo de expertos de Atencin Primaria y
Neurologa y recientemente actualizados.
Por ltimo, tambin es importante resear las circunstancias en que debe
considerarse (que no significa que tenga que hacerse obligatoriamente) la hospitalizacin
de un paciente con cefaleas y que podramos resumir en:
-Estatus migraoso que no ha podido ser controlado en el Servicio de Urgencias
-Casos concretos de cefalea crnica diaria refractaria
-Cefalea complicada por abuso de medicacin
-Cefalea complicada por problemas mdico-quirrgicos de otra ndole
-Formas resistentes de cefalea en racimos
-Cefalea que interrumpe o compromete de forma muy importante las actividades
personales, familiares y sociolaborales.
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Lgicamente, con independencia de estas situaciones, el ingreso hospitalario
estara indicado siempre que la enfermedad de base que ha dado lugar a la cefalea (en el
caso de las secundarias) as lo aconseje (sangrado subaracnoideo, infeccin del SNC,
etc.)
































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Figura 1: Planteamiento diagnstico a seguir ante una cefalea. El objetivo del mdico ser
asignar al paciente a uno de los dos grandes apartados, bien al de las cefaleas primarias
(la cefalea es la enfermedad del paciente) o bien al de las cefaleas secundarias (la cefalea
es, nicamente, un sntoma). En el primer caso precisar recurrir a los criterios
diagnsticos establecidos al efecto. En el segundo le bastar con diagnosticar la
enfermedad de base, en tanto las caractersticas de la cefalea sern indiferentes a la hora
de establecer el diagnstico.

Planteamiento diagnstico
Cefalea-Enfermedad Cefalea-Sntoma
Cefaleas primarias Cefaleas secundarias
Cefalea
Clasificacin descriptiva Clasificacin etiolgica
(criterios diagnsticos) (diagnstico de base)












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Figura 2: Datos bsicos a recabar en el paciente que consulta por cefalea.

Edad de inicio (en los casos recurrentes-crnicos).
Historia personal y familiar.
Modo de presentacin (agudo-explosivo, subagudo, crnico).
Cualidad del dolor (pulstil, sordo, opresivo, lancinante ...).
Intensidad del dolor (leve, moderado, incapacitante).
Localizacin (periocular, hemicraneal, occipucio ).
Duracin y frecuencia de los episodios (minutos, horas, das ...).
Factores precipitantes o agravantes (estrs, hormonales, ...).
Sntomas asociados (nuseas, foto-fonofobia, crisis, fiebre ...).
Experiencias teraputicas previas (positivas, negativas)
Automedicacin (frmacos y dosis).
Estudios diagnsticos previos (neuroimagen ...).
Situacin anmica del paciente.
Motivo por el que consulta en ese momento concreto.
Anamnesis



















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Figura 3: Exploracin neurolgica bsica a realizar en el paciente con cefalea.

Nivel de conciencia (alerta, obnubilado, comatoso).
Funciones intelectivas (preservadas, alteradas).
Lenguaje (emisin, comprensin, repeticin).
Campimetra (por confrontacin o por amenaza).
Motrica ocular (extrnseca e intrnseca).
Fondo de ojo (delimitacin papilar, hemorragias ...).
Pares craneales (facial, trigmino ...).
Signos de irritacin menngea (rigidez nucal ...).
Vas largas (motoras y sensitivas).
Coordinacin, cerebelo y marcha.
Arteria temporal superficial.
Exploracin neurolgica bsica

















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Figura 4: Sntomas o signos que pueden considerarse indicativos de una posible cefalea
secundaria (criterios de alarma).

- Cefalea intensa, de comienzo sbito.
- Empeoramiento reciente de una cefalea crnica.
- Cefalea de frecuencia y/o intensidad creciente.
- Localizacin unilateral estricta (excepto cefalea en racimos, hemicrnea
paroxstica, neuralgia occipital, neuralgia del trigmino, hemicrnea continua y otras
cefaleas primarias unilaterales).
- Cefalea con manifestaciones acompaantes:
- Trastorno de conducta o del comportamiento
- Crisis epilpticas
- Alteracin neurolgica focal
- Papiledema
- Fiebre
- Nuseas y vmitos no explicables por una cefalea primaria (migraa) ni por
una enfermedad sistmica
- Presencia de signos menngeos
- Cefalea precipitada por un esfuerzo fsico, tos o cambio postural.
- Cefalea de caractersticas atpicas
- Cefalea refractaria a un tratamiento tericamente correcto.
- Cefalea en edades extremas de la vida.
- Cefalea de presentacin predominantemente nocturna.
- Cefalea en pacientes oncolgicos o inmunocomprometidos.




















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Figura 5: Circunstancias en que se aconseja realizar estudios de neuroimagen.

Cuando ...
... la historia clnica es tpica
... se cumplen los criterios diagnsticos de la IHS
... la exploracin es normal
Neuroimagen, s o no?
NO
Cuando ...
... la historia clnica es atpica
... hay datos que sugieren, de entrada, cefalea secundaria
... existen criterios de alarma
... la exploracin es anormal
S

















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Figura 6: Indicaciones para la realizacin de una TC craneal en el estudio diagnstico del
paciente con cefalea.













- Cefalea intensa de inicio explosivo (cefalea en estallido).
- Cefalea de evolucin subaguda con curso evolutivo hacia el
empeoramiento progresivo.
- Cefalea asociada a sntomas o signos neurolgicos focales
diferentes del aura migraosa.
- Cefalea asociada a papiledema o rigidez nucal.
- Cefalea asociada a fiebre no explicable por enfermedad sistmica.
- Cefalea y signos/sntomas de hipertensin endocraneal.
- Cefalea no clasificable por la historia clnica.
- Cefalea en pacientes que dudan del diagnstico, en quienes existe
una marcada ansiedad o que expresan temor ante un eventual
proceso intracraneal serio.






















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Figura 7: Indicaciones para la realizacin de una RM craneal en el estudio del paciente
con cefalea.











- Hidrocefalia en la TC, para delimitar el lugar de la obstruccin.
- Sospecha de lesiones en zonas de difcil visualizacin mediante
TC (fosa posterior, silla turca, seno cavernoso).
- Cefalea tusgena o desencadenada por otras maniobras de
Valsalva, a fin de descartar malformacin de Arnold-Chiari u otro
tipo de lesiones estructurales.
- Sospecha de trombosis venosa intracraneal.
- Sospecha de cefalea secundaria a hipopresin licuoral (en este
caso debe administrarse gadolinio)
- Sospecha de infarto migraoso no objetivado mediante TC.

























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Figura 8: Algoritmo diagnstico en cefaleas.



Algoritmo de decisin
Exploraciones
especiales
Anamnesis Exploracin clnica +
Sin criterios de cefalea primaria
Curso clnico atpico
Sospecha cefalea secundaria
Criteri os de
cefal ea
primaria
Normal Anormal
Sin exploraciones
especiales
Exploraciones
especiales
Necesidad de
diagnstico diferencial


















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Figura 9: Criterios de derivacin





















A un nivel asistencial de consulta neurolgica:
Cefalea con sntomas clnicos no caractersticos de cefaleas primarias
(migraa o cefalea de tipo tensin).
Presencia de signos anormales en la exploracin neurolgica o presencia
de sntomas deficitarios neurolgicos asociados a la cefalea.
Persistencia de la cefalea tras la administracin de los tratamientos
sintomticos y preventivos adecuados.
Modificaciones no aclaradas en las caractersticas clnicas de la cefalea.
Sospecha clnica de cefalea secundaria.
A un nivel asistencial de Urgencias:
Cefalea de presentacin aguda de etiologa no aclarada.
Sospecha clnica de cefalea secundaria grave.
Aparicin de signos neurolgicos focales, signos de irritacin menngea o
alteracin del nivel de conciencia.
Persistencia de la cefalea tras la administracin del tratamiento
sintomtico adecuado.















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Figura 10: Criterios de derivacin Urgente, Preferente y Normal de pacientes con cefalea
a otro nivel asistencial desde Atencin Primaria, consenso entre Atencin Primaria y
Neurologa. Tomado de Gua de Atencin Continuada al paciente neurolgico. Ed. Luzn,
2005.














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CAPTULO II.
MIGRAA

1. INTRODUCCIN
La migraa es con diferencia la cefalea primaria sobre la que ms se ha escrito y
estudiado, sobre la que ms se ha avanzado en el conocimiento fisiopatolgico y sobre la que
ms avances teraputicos se han obtenido, tanto desde el punto de vista del tratamiento de
las crisis como de la prevencin de las mismas. Se trata de un sndrome de prevalencia
familiar consistente en ataques o crisis recurrentes de dolor de cabeza, muy variables en
intensidad, frecuencia y duracin, que suele ser unilateral, asociada a fotofobia y fonofobia,
con nuseas y/o vmitos y con importante exacerbacin ante movimientos ceflicos o
esfuerzos.
En el presente captulo hablaremos de su prevalencia, haremos un repaso a los
criterios diagnsticos de sus distintos subtipos siguiendo la clasificacin internacional de la
International Headache Society (IHS) de 2004 (ICHD-II); repasaremos sucintamente
conceptos fisiopatolgicos importantes y novedosos y, sobre todo, enfocaremos de una
manera prctica su abordaje teraputico tanto en la vertiente no farmacolgico como en la
medicamentosa (sintomtica o preventiva).
Se abordaran tambin las perspectivas de la atencin a esta patologa en Atencin
Primaria y en los Servicios de Urgencias as como la actitud a seguir ante complicaciones de
la misma. Tambin abordaremos su manejo en situaciones especiales como el embarazo, la
lactancia, las primeras etapas de la vida y en los ancianos.

2. EPIDEMILOGA
La migraa es mucho ms prevalente entre las mujeres que entre los hombres, de 2 a
4 veces ms, sobre todo en la edad frtil, por la gran influencia hormonal que subyace. La
migraa la padece aproximadamente un 12 % de la poblacin general, algunos de ellos con
gran repercusin sobre su calidad de vida. El componente familiar aparece al menos en el 60
% de los casos. Afortunadamente la mayora de pacientes migraosos pueden tener un buen
manejo de su dolencia, pero desgraciadamente muchos de ellos no consultan o se manejan
con medicaciones por su cuenta que no siempre son las ms apropiadas. Una de las opciones
que ms puede cambiar la vida de un migraoso mal controlado es la instauracin de
tratamiento preventivo, que por desgracia est muy infrautilizado en nuestro medio.

3. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE MIGRAA
En la nueva clasificacin de la IHS de 2004 se distinguen varios subepgrafes de
migraa, que se enumeran en la Tabla I. Los ms frecuentes, con diferencia, son la migraa
24
sin aura, la migraa con aura y la migraa crnica, cuyos criterios acaban de ser redefinidos
slo 2 aos despus de publicacin de la nueva clasificacin.

A) Migraa Sin Aura
Los criterios diagnsticos de la migraa sin aura se recogen en la Tabla II. Se trata de
un trastorno recurrente idioptico que se manifiesta en forma de crisis de 4 a 72 horas de
duracin. Son caractersticas tpicas de esta cefalea la localizacin unilateral, la cualidad
pulstil del dolor, la intensidad moderada o grave, el empeoramiento con la actividad fsica
rutinaria (tambin llamado signo de traqueteo) y la presencia de otros sntomas asociados,
como nuseas, vmitos, fotofobia y sonofobia (Tabla II) e incluso osmofobia. Para cumplir los
criterios diagnsticos el enfermo debe haber presentado al menos 5 episodios que cumplan
estas caractersticas. Adems, se debe haber descartado por medio de la historia clnica, la
exploracin fsica y neurolgica y por las investigaciones apropiadas, la existencia de
cualquier trastorno responsable de la cefalea. Este ltimo criterio se aplica a todas las
cefaleas primarias.
Junto a la cefalea pueden aparecer sntomas gastro-intestinales, sntomas vegetativos
y alteraciones del equilibrio hdrico. En un 70% de los casos la cefalea es unilateral, pero en
los nios la localizacin del dolor es ms frecuentemente bilateral. El dolor abdominal
peridico, los vmitos cclicos y el vrtigo paroxstico durante la infancia pueden ser
precursores de la migraa del adulto. El inicio de la migraa suele producirse antes de los 40
aos, pudiendo aparecer ya en la infancia, pero lo ms habitual es que se inicie en la segunda
o tercera dcadas de la vida. En general, la frecuencia tiende a disminuir con el paso de los
aos y tres de cada cuatro mujeres mejoran tras la menopausia.
Las crisis de migraa se pueden desencadenar por diversos factores, tanto dietticos
como ambientales, psicolgicos, hormonales y/o farmacolgicos. De todos modos el principal
factor desencadenante reconocido es el estrs y ms an, el momento en que este cesa.

B) Migraa con aura
Es un trastorno recurrente idioptico que se manifiesta por crisis de cefalea que se
acompaa de sntomas neurolgicos originados en la corteza o el tronco cerebral. En general,
estos sntomas neurolgicos se desarrollan gradualmente, durante 5-20 minutos, y tienen una
duracin media inferior a 60 minutos (Tabla III). Los sntomas pueden ser irritativos o
deficitarios y se relacionan con el fenmeno de depresin cortical propagada objetivado por
neuroimagen funcional en estos pacientes. La cefalea, las nuseas y la hipersensibilidad a
estmulos ambientales (fotofobia, fonofobia, osmofobia) aparecen, normalmente, tras los
sntomas neurolgicos del aura, de forma inmediata o tras un intervalo libre de tiempo en
general inferior a una hora, si bien pueden empezar antes o a la vez que el aura.
25
A continuacin reseamos unos sucintos rasgos diferenciales de los distintos subtipos
de migraa con aura recogidos en la clasificacin de la IHS-2004:

Migraa con aura tpica
Es la forma ms frecuente de migraa con aura. Se trata de una migraa con aura
consistente en molestias visuales homnimas, sntomas hemisensoriales, disfasia o diversas
combinaciones de dichos sntomas. La mayora de pacientes ven limitados sus sntomas
neurolgicos a aquellos de tipo visual. Nunca deben existir fenmenos de prdida de fuerza
(en ese supuesto la migraa se clasificara como hemipljica como veremos seguidamente).

Aura tpica con cefalea no migraosa
Los sntomas de aura aparecen de forma gradual y con una duracin no superior a 1
hora, pero se asocian a una cefalea que no cumple los criterios de migraa.

Aura tpica sin cefalea
Cuando aparecen sntomas de aura que no se acompaan de cefalea.

Migraa hemipljica familiar (MHF)
Se trata de un tipo de migraa con aura que incluye una hemiparesia en mayor o
menor grado y en la que al menos un allegado de primer o segundo grado padece ataques
idnticos. Su gentica es bien conocida y se han descrito mutaciones en los cromosomas 19,
1 y recientemente en el 2 que afectan a subunidades de canales neuronales de intercambio
de iones o energticos, como los de calcio P/Q, bombas de Na/K y ATP. An as, muchas
familias con MHF todava no pueden ser encuadradas en las mutaciones conocidas de estos
tres genes.

Migraa hemipljica espordica
Migraa con aura que incluye hemiparesia pero en la que no existen familiares de
primer o segundo grado que padezcan ataques idnticos.

Migraa de tipo basilar
Se trata de migraa con sntomas de aura claramente originados en el tronco cerebral
o en ambos hemisferios simultneamente pero sin paresia. Para el diagnstico se necesitan
dos o ms de los siguientes sntomas: sntomas visuales en los campos temporal y nasal de
ambos ojos, disartria, vrtigo, acfenos, prdida de audicin, diplopa, ataxia, parestesias
bilaterales y disminucin del nivel de conciencia. Suele aparecer en adultos jvenes. En
26
ocasiones, este cuadro no se sigue de cefalea, complicando an ms el diagnstico
diferencial.

C) Sndromes peridicos en la infancia que pueden ser precursores o estar asociados a
migraa
Aunque son poco frecuentes, s es conveniente saber de su existencia, si los
observamos en descendientes de familias con historia de migraa, el diagnstico de sta
puede ser sencillo y tranquilizador para los progenitores, son los siguientes:

Vmitos cclicos
Crisis recurrentes y autolimitadas de vmitos e intensas nuseas que se asocian a
palidez y letargo.

Migraa abdominal
Episodios recurrentes de dolor abdominal que aparecen principalmente en nios y que
duran entre 1 y 72 horas. El dolor es de intensidad moderada o grave y se acompaa de
nuseas y vmitos.

Vrtigo paroxstico benigno de la infancia
Este trastorno se caracteriza por breves episodios recurrentes de vrtigo.

D) Migraa retiniana
Consiste en ataques repetidos de escotoma o amaurosis monocular que duran menos de
1 hora y se acompaan de cefalea.

E) Complicaciones de la migraa
Afortunadamente poco frecuentes a excepcin de la migraa crnica, pero es importante
conocer su existencia y su manejo, siendo la mayora de las veces emergencias neurolgicas:
Migraa crnica
Episodios de cefalea que aparecen 15 o ms das al mes, durante ms de 3 meses
consecutivos y en ausencia de abuso de medicacin. En la reciente actualizacin de estos
criterios, muy controvertidos en la forma original de la clasificacin publicada en 2004, se hace
constar que al menos durante 8 das los rasgos clnicos de la cefalea sean compatibles con
los de una migraa. Por tanto, se trata de pacientes en los que las crisis de migraa se hacen
muy frecuentes y sin que haya abuso de frmacos intercurrente. En muchos casos las
caractersticas clnicas de la cefalea recuerdan a las de la cefalea tensional, pero como hemos
27
comentado, al menos durante 8 das al mes siguen presentando sntomas o signos
claramente migraosos. En este grupo de pacientes con migraa crnica el uso de frmacos
preventivos va a ser la clave para su manejo y es donde ms atentos debemos estar para
evitar el abuso de tratamientos sintomticos y su transformacin en cefalea por abuso de
medicacin.

Estado (o status) de mal migraoso
Episodio de migraa cuya fase de cefalea dura ms de 72 horas a pesar del
tratamiento. Pueden existir intervalos sin cefalea inferiores a 4 horas (sin incluir el perodo de
sueo). Suele asociarse con el abuso prolongado de frmacos (analgsicos o ergticos). Es
importante el manejo adecuado de esta entidad ya desde los servicios de Urgencias.

Aura persistente sin infarto
Los sntomas del aura persisten durante ms de una semana sin evidencia en la
neuroimagen de infarto cerebral.

Infarto migraoso
Presencia de uno o ms sntomas de aura migraosa asociados con una lesin
isqumica cerebral del mismo territorio vascular y demostrado por neuroimagen.

Crisis epilptica desencadenada por migraa
Crisis epilptica que aparece durante o en una hora tras un aura migraosa.

F) Migraa probable
Se habla de migraa probable cuando los episodios de cefalea no cumplen
completamente los criterios diagnsticos operacionales de ninguna de las formas de migraa.
4. CONCEPTOS DE FISIOPATOLOGA
En este apartado vamos a comentar brevemente una serie de conceptos relacionados
con la etiopatogenia y fisiopatologa de la migraa, sin nimo de ofrecer una detallada
descripcin, pero s una aproximacin a algunos trminos cada vez ms utilizados en el
campo de la migraa.

Predisposicin gentica
Ya hemos comentado la importancia de la herencia en la migraa, en los casos de
migraa hemipljica familiar, se conocen las mutaciones responsables de la mitad de los
casos o familias. En el caso de una enfermedad tan prevalente como la migraa con y sin
28
aura, la herencia parece ms bien polignica y es evidente una predisposicin familiar, de
hasta el 60-70% de los casos. La predisposicin gentica parece necesaria para poder sufrir
crisis de migraa.

Factores desencadenantes
Sobre la comentada predisposicin gentica influyen mltiples factores que
llamaremos desencadenantes. En algunos pacientes son muy fciles de reconocer y en
otros las crisis no parecen guardar relacin alguna con ellos. Se reconoce la influencia de
factores hormonales, sobre todo en relacin con los estrgenos (ms bien su cada durante
el ciclo menstrual) en las mujeres. Los factores ambientales como los cambios de presin
atmosfrica y otros tambin pueden jugar un papel. La ingesta de algunos alimentos como
los ricos en tiraminas o algunas bebidas como cafena (en otros casos usada como
tratamiento) o alcohlicas pueden ayudar a desencadenar crisis. Tambin la toma de algunos
frmacos como vasodilatadores puede generar crisis de migraa. Hay tambin factores de
ndole psicolgico implicados, y entre los migraosos algunas psicopatologas son ms
prevalentes. El exceso de horas de sueo, y tambin la disminucin de las mismas se
implican en algunos casos. De todos modos, la mayora de migraosos, colocan al estrs, y
sobre todo el cese del mismo, como la principal causa desencadenante de las crisis o
periodos de aumento de frecuencia de las mismas.

Prdromos y generador de las crisis
No acontecen en todos los pacientes, pero son muy curiosos e interesantes desde el
punto de vista fisiopatolgico. Los ms reconocidos son: irritabilidad, depresin, hambre
compulsiva, sed, bostezos y lentitud. En algunos casos estos sntomas o signos preceden en
horas, e incluso en algn da, a la aparicin de la crisis de migraa. Aparentemente son de
localizacin hipotalmica y con ejecucin troncoenceflica, lo que puede tener cierta relacin
con la activacin de centros a dicho nivel como generador de las crisis o primera expresin
de las mismas. Se ha comprobado con tcnicas de neuroimagen funcional, que estas
estructuras (ncleo supraquiasmtico hipotalmico, ncleos dorsales del rafe y locus ceruleus)
se encuentran hiperfuncionantes en el inicio de las crisis. En pacientes con predisposicin
gentica, algunos factores desencadenantes pueden poner en marcha estos mecanismos que
inician la crisis de migraa.

Depresin cortical propagada
Se trata del fenmeno que subyace en los pacientes con aura, se produce una
hipofuncin neuronal cortical de inicio en el lbulo occipital (reas de asociacin) que se
expande a una velocidad uniforme en sentido anterior pudiendo llegar al lbulo parietal,
29
temporal, e incluso frontal (casos de paresia) produciendo los sntomas clsicos del aura. Lo
que no queda claro es si tambin se produce en los pacientes sin aura, porque los estudios al
respecto son todava contradictorios. Como respuesta a esa hipofuncin cortical se produce
una hipoperfusin transitoria seguida de una hiperperfusin o vasodilatacin reactiva. El inicio
del dolor se produce por una liberacin de neuropptidos que se asocia a la vasodilatacin
reactiva.

Cambios neuroqumicos
Se han demostrado diferentes cambios neuroqumicos durante las crisis de migraa.
Como muestra de los ms significativos comentamos los siguientes: aumento de niveles de
potasio y glutamato extracelular, descenso de niveles de calcio. Seguidamente a la depresin
cortical propagada se produce una liberacin de xido ntrico. Tambin otras neuroquininas
como el PRGC (pptido relacionado genticamente con la calcitonina) se relacionan con esta
fase. Estos cambios neuroqumicos resultaran neuroexcitatorios.

Sistema trigmino-vascular (STV)
Influenciado por estos cambios neuroqumicos, por la depresin cortical propagada en
los casos que se produce y por los cambios subyacentes (hipotalmicos con disregulacin
neurovegetativa, predisposicin gentica,...) se produce una estimulacin o sensibilizacin del
STV, en un principio de forma perifrica, afectando slo a la primera neurona sensitiva
trigeminal. Este mecanismo es el responsable de la percepcin de dolor en las crisis de
migraa.

Sensibilizacin central y alodinia
Si las condiciones o los estmulos persisten en algunos pacientes acaban reclutndose
la segunda y tercera neuronas sensitivas (en ncleo caudado del trigmino y en tlamo) y
descargando ya incluso sin estmulo perifrico. Se trata del fenmeno conocido como
sensibilizacin central, cuya expresin clnica puede ser la alodinia (cuya prevalencia es muy
variable segn diferentes autores) asociada en algunos casos a las crisis de migraa. La
alodinia no es ms que la percepcin de un estmulo no doloroso como doloroso. Segn
trabajos recientes la presencia de alodinia, y por tanto de esta sensibilizacin central, puede
interferir en la respuesta al tratamiento sintomtico de las crisis de migraa.

Estructuras antinociceptivas
Generalmente estas estructuras, como la sustancia gris periacueductal (SGP), se
encargan de limitar o abortar la percepcin de dolor, o al menos modularlo. Se ha
30
comprobado, que existe una disfuncin de la inhibicin descendente que, si se perpeta,
puede llevar a la cronificacin de la migraa.
El paciente migraoso es muy sensible a pequeos cambios en la intensidad lumnica,
los olores, sonidos, la influencia de algunos alimentos o cambios de ritmo de sueo, etctera,
vindose todo esto ms agudizado durante las crisis, donde parece que los mecanismos
reguladores de aferencias sensoriales troncoenceflicos se encuentran disfuncionantes, y la
puerta de aferencias al crtex queda demasiado abierta, lo que se relaciona con los rasgos
clnicos que padecen estos pacientes durante sus crisis.

7. DIAGNSTICO
Como ya se ha comentado en el captulo general de abordaje de la cefalea, el
diagnstico de la migraa es eminentemente clnico y basado sobre todo en la anamnesis. Se
deber realizar una somera exploracin neurolgica y un fondo de ojo. Ya se han comentado
los casos en que realizadas la anamnesis y exploracin es necesaria la realizacin de
tcnicas de neuroimagen (Fig. 5).
Muchas veces es til en el seguimiento de los pacientes migraosos disponer de
medidas de la intensidad y discapacidad que las crisis de migraa suponen para los pacientes
que las sufren. En las Fig. 11 y 12 se reproducen dos de las escalas ms utilizadas para el
seguimiento de estos pacientes. Ambas escalas son fciles de utilizar, incluso las puede
rellenar el propio paciente antes de entrar en la consulta o con la ayuda de la enfermera, y son
muy tiles, al igual que los calendarios, para saber cmo evoluciona un paciente migraoso.

8. MANEJO DE LOS PACIENTES CON MIGRAA
En el tratamiento de la migraa, como en la mayora de las cefaleas primarias, es
bsico explicar al paciente detalladamente su problema e intentar que analice su cefalea, ya
que un buen conocimiento de su enfermedad le ahorrar un nmero importante de crisis. El
tratamiento se basa en tres pilares fundamentales: 1.- Identificacin y, si es posible, supresin
o modificacin de los factores desencadenantes; 2.- Prescripcin de un tratamiento
sintomtico adecuado para disminuir la intensidad y acortar la duracin de los ataques; 3.-
Prevencin de las crisis recurrentes en funcin de la frecuencia, intensidad e incapacidad que
produzcan.

9. TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO
En general su utilidad es baja si la comparamos al tratamiento farmacolgico, pero
puede ser importante en algunos pacientes el evitar factores desencadenantes reconocidos.
Para algunos pacientes, dormir el mismo nmero de horas los fines de semana que los das
de trabajo, puede resultar en la desaparicin de las clsicas migraas de fin de semana. Algo
31
similar ocurre con la toma de algunos alimentos o bebidas en algunos casos o con la
proteccin de la luminosidad solar en otros, pero debemos huir de restricciones dietticas
draconianas. Llevar una vida sana, sueo regular, moderado ejercicio fsico y una dieta
equilibrada ayuda.
Las tcnicas de relajacin y de bio-feedback son tiles a veces para controlar el estrs
como factor desencadenante y como coadyuvantes del tratamiento medicamentoso. Hay que
estar atentos al uso de algunos frmacos que pueden producir migraa, como los
vasodilatadores; en otras ocasiones la pueden agravar o aumentar de frecuencia, como el
caso de los anticonceptivos orales en las mujeres, si es posible se cambiar a otro mtodo
anticonceptivo no hormonal.

10) TRATAMIENTO SINTOMTICO DE LAS CRISIS

Las crisis de migraa deben tratarse siempre. En la crisis de migraa aparecen
manifestaciones dolorosas y vegetativas. Se recomienda la utilizacin de frmacos
analgsicos y antiemticos en funcin de los sntomas de cada paciente.
Como principio general, se debe iniciar el tratamiento con el frmaco que menos
contraindicaciones tenga para el paciente, segn las caractersticas del enfermo y la
intensidad de sus crisis (tratamiento estratificado desde el inicio). Es fundamental utilizar la
dosis adecuada (dosis plenas) y al principio de la crisis (tratamiento precoz) previa educacin
del paciente para identificacin de crisis. Los principales frmacos que se utilizan en el
tratamiento de las crisis de migraa (Tabla IV) son:

Analgsicos simples y anti-inflamatorios no esteroideos
Son eficaces en el tratamiento de las crisis leves y moderadas. Se recomienda evitar
las asociaciones de analgsicos y emplear de forma preferente los que presenten mejor
tolerabilidad y siempre a dosis suficiente. Las dosis recomendadas se recogen en la Tabla IV.
Puede ser necesario asociarlos a frmacos antiemticos.

Antiemticos
Se recomienda emplearlos de forma precoz para evitar nuseas y vmitos y mejorar la
motilidad gastrointestinal. Las formas ms empleadas y sus dosis se recogen en la Tabla IV.

Agonistas 5-HT1B/1D (Triptanes)
Son los frmacos de primera eleccin en el tratamiento de las crisis de migraa de
intensidad moderada y grave. Su grado de eficacia depende del momento de administracin,
siendo ms efectivos cuanto ms precoz es el tratamiento. Tambin pueden ser eficaces
32
cuando se administran de forma tarda. La va oral no es adecuada cuando ya hay vmitos.
En la migraa con aura no se aconseja su administracin hasta el inicio de la fase de dolor,
pero ms por su baja eficacia cuando slo est presente el aura en evitar que aparezca el
dolor. No se deben usar de forma concomitante con preparados ergticos y estn
contraindicados en pacientes con cardiopata isqumica e hipertensin arterial no controlada.
Vamos a enumerarlos detalladamente:

Sumatriptn. Por va oral se emplea a una dosis inicial de 50- 100 mg, que puede
repetirse a partir de las dos horas en caso de recurrencia, hasta un mximo recomendado de
300 mg/da. Recientemente ha aparecido en el mercado una formulacin oral de liberacin
rpida gstrica con la que se acelera la disponibilidad del frmaco y, por tanto, se consigue
una absorcin ms precoz. Por va nasal se recomienda la dosis de 20 mg, no debiendo
sobrepasar 40 mg diarios. En adolescentes la dosis recomendada es de 10 mg por va nasal.
Para la va subcutnea la dosis recomendada es de 6 mg, pudiendo repetirse a las dos horas.
No se deben sobrepasar los 12 mg sc/da.
Zolmitriptn. La dosis recomendada es de 2,5-5 mg por va oral, sin sobrepasar los 10
mg en 24 horas. Por va nasal la dosis es de 5 mg.
Naratriptn. La dosis recomendada es de 2,5-5 mg por va oral, sin sobrepasar los 5
mg en 24 horas.
Rizatriptn. La dosis recomendada es de 10 mg por va oral, sin sobrepasar los 20 mg
en 24 horas.
Almotriptn. La dosis recomendada es de 12,5 mg por va oral, sin sobrepasar los 25
mg en 24 horas.
Eletriptn. La dosis recomendada es de 40 mg por va oral, sin sobrepasar los 80 mg
en 24 horas.
Frovatriptn. La dosis recomendada es de 2,5 mg por va oral, sin sobrepasar los 7,5
mg en 24 horas.

Tartrato de ergotamina
Desde el consenso europeo del ao 2000 no se aconseja en los enfermos de novo y
slo cabe considerar su utilizacin en aquellos pacientes que ya lo estn utilizando, de forma
espordica y con buena eficacia. Para evitar su abuso, la dosis debe ser nica por crisis, de
0,5 a 1 mg por va oral, o de 2 mg por va rectal. No debe pasarse de 2 tomas por semana. Su
uso prolongado puede provocar habituacin, apareciendo cefalea por rebote y falta de efecto
del tratamiento. Debe tenerse en cuenta su riesgo coronario, vascular perifrico y de lceras
rectales. Su eficacia, que es poco consistente, est en relacin con la precocidad de su
administracin. Se recomienda evitar su utilizacin durante la fase de aura migraosa. La
33
ergotamina tiene las mismas contraindicaciones que los triptanes y no se deben usar
conjuntamente.
La mayora de sociedades nacionales e internacionales recomiendan el esquema de
tratamiento para las crisis de migraa que se reproduce en la Fig. 13. Cuando el tratamiento
sintomtico no funciona todo lo bien que quisiramos, debemos probar con los siguientes
pasos: 1) cambiar de triptn, no todos los pacientes responden de igual modo a todos los
triptanes, debemos utilizar el que mejor funciona a cada paciente; 2) utilizar tratamiento
precoz, si no lo haca ya el paciente; la ventana teraputica, sobre todo en los pacientes con
alodinia (sensibilizacin central precoz), puede ser tan breve como una hora; 3) aumentar la
dosis del triptn o AINE que utilice el paciente; 4) combinar frmacos, sobre todo triptanes y
AINE, aumenta la eficacia porque utilizan vas de accin complementarias, y no aumentan los
efectos adversos de cada uno de los frmacos; 5) utilizar formulaciones no orales, como las
intranasales y la subcutnea, que sigue siendo la ms eficaz de los triptanes; cuando esto
tambin falla, a veces es necesario el tratamiento intramuscular o endovenoso con AINE
asociados o no a antiemticos o neurolpticos suaves como tiapride; 6) considerar el uso de
tratamiento preventivo para disminuir la frecuencia e intensidad de las crisis.

11. TRATAMIENTO PREVENTIVO DE LA MIGRAA
El tratamiento preventivo se recomienda en funcin de la frecuencia, duracin,
intensidad y respuesta al tratamiento sintomtico de las crisis. Como norma general, se
recomienda su uso en monoterapia y durante 6 meses. Para poder decir que un frmaco no
funciona, ste debe haber sido utilizado al menos durante 2 meses; si funciona se debe
mantener como mnimo seis meses y despus, segn sea necesario, un ao o ms. En la
Tabla V podemos ver un resumen de las indicaciones o situaciones en que es recomendable
iniciar tratamiento preventivo en los pacientes con migraa. En la Tabla VI se recogen los
diversos frmacos y dosis recomendados. Los ms utilizados son: beta-bloqueantes,
calcioantagonistas, amitriptilina y neuromoduladores (antiepilpticos). En los ltimos aos se
han publicado posibles asociaciones de preventivos cuando fracasa la monoterapia, con
buenos resultados. Las ms recomendables seran beta-bloqueantes con amitriptilina o beta-
bloqueantes con neuromoduladores.
El uso de terapia preventiva, poco difundido en nuestro entorno, conjuntamente con
una terapia sintomtica adecuada, puede evitar el desarrollo de muchas de las
complicaciones evolutivas de la migraa. Podemos evitar muchos status migraosos, la
transformacin de una migraa episdica en crnica y en los casos de alto riesgo, incluso la
aparicin del ictus asociado a migraa. Es especialmente importante la prevencin para evitar
el abuso de frmacos sintomticos que conduzcan a una Cefalea por Abuso de Medicacin
(CAM).
34
A continuacin detallamos los frmacos usados como preventivos de las crisis de
migraa:

Beta-bloqueantes
Son especialmente adecuados para el tratamiento de la migraa cuando se asocian
sntomas de ansiedad o estrs, en pacientes hipertensos y en migraosos que adems
presenten temblor esencial o hipertiroidismo. Los beta-bloqueantes estn contraindicados en
casos de insuficiencia cardiaca, bloqueo AV de segundo o tercer grado y en broncopatas
espsticas.

Neuromoduladores (antiepilpticos)
Topiramato y valproato son los dos frmacos neuromoduladores ms tiles como
preventivos de la migraa aunque en Espaa el segundo no tiene aprobada esta indicacin en
su ficha tcnica. Se utilizan en las migraas con y sin aura, en el aura migraosa sin cefalea y
en la migraa basilar. Desde hace algn tiempo se est utilizando con xito lamotrigina como
tratamiento preventivo del aura migraosa prolongada. Tambin hay alguna evidencia dbil
con gabapentina y en menor medida con levetiracetam y zonisamida.
Valproato sdico. Se usa a dosis de 300-1.500 mg al da repartidos en dos tomas.
Debe vigilarse la funcin heptica y el desarrollo de aumento de peso, cada de pelo y
temblor.
Topiramato. Se utiliza tambin a dosis ms bajas que en epilepsia, ente 75 y 150 mg al
da repartidos en dos tomas. Sus efectos adversos pueden ser: prdida de peso, parestesias,
alteraciones visuales y problemas cognitivos.

Calcioantagonistas
El ms empleado y eficaz es la flunaricina, de hecho el resto de calcioantagonistas no
tienen eficacia considerable en la prevencin de migraa. Debe vigilarse el aumento de peso,
la somnolencia y el desarrollo de sndromes extrapiramidales. Est contraindicado en casos
de depresin, insuficiencia cardiaca, hipotensin, alteraciones en la conduccin cardiaca y en
casos de insuficiencia renal o heptica. Estos frmacos pueden tardar de 2 a 8 semanas en
producir mejora, por lo que no debe hacerse una interrupcin prematura del tratamiento.

Antidepresivos
Constituyen una segunda lnea de tratamiento preventivo de la migraa. Habitualmente
se usan de forma asociada a otros preventivos como los beta-bloqueantes. Son
especialmente tiles en aquellos pacientes que presentan migraa y cefalea de tensin. Los
frmacos ms ampliamente utilizados son los tricclicos, sobre todo amitriptilina, si bien en
35
algunos casos pueden ser tiles los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina por
su mejor tolerabilidad. La venlafaxina tambin ha mostrado cierta eficacia. Estos frmacos y
sus dosis se recogen en la Tabla VI.

Antiserotonnicos
La metisergida es uno de los frmacos ms eficaces de su grupo. Constituyen una
segunda lnea de tratamiento preventivo de la migraa. Su empleo se ve limitado por sus
efectos adversos (somnolencia, aumento de apetito, etc.). Su complicacin ms temida,
aunque excepcional, es la fibrosis retroperitoneal, eventualidad que obliga a la interrupcin
peridica del tratamiento. Estos efectos adversos han conllevado su retirada de las farmacias
espaolas con lo que no es una opcin disponible en nuestro pas.

AINE
En la migraa estrictamente menstrual se recomiendan a veces pautas cortas
perimenstruales de naproxeno como tratamiento preventivo.

Otros
Algunos frmacos antihipertensivos como lisinopril y algunos ARA-II han presentado
estudios positivos en prevencin de migraa en los ltimos aos. Tambin frmacos
considerados cenicientas, como la riboflavina a dosis de 400 mg/da o el magnesio a dosis
de 500 mg/da han mostrado utilidad. En general se usan como terapia coadyuvante y su perfil
de efectos adversos es realmente bajo. Otras posibilidades de tratamiento preventivo son la
tizanidina, el coenzima Q y el tanacetum partenium.
En casos seleccionados, cuando diferentes estrategias han fracasado, la infiltracin de
toxina botulnica pericraneal puede ofrecer buenos resultados en la migraa crnica.

12. MANEJO DE LA MIGRAA EN ATENCIN PRIMARIA
La cefalea es un motivo de consulta frecuente en AP. De los pacientes con cefalea, los
migraosos son de los que ms consultan. El mdico de AP es el principal eslabn en la
cadena asistencial de los pacientes que consultan por cefalea pues realiza los primeros
diagnsticos, informa a los pacientes sobre el tipo de cefalea que padecen, instaura los
primeros tratamientos sintomticos y preventivos y les remite, si lo cree necesario, a la
consulta especializada. Se trata, por lo tanto, de una pieza clave en el enfoque diagnstico y
teraputico de la migraa. La mayora de los pacientes que consultan por cefalea sufren
cefaleas primarias y su diagnstico es clnico. Por ello, el mdico de AP tiene que realizar una
buena anamnesis y una exploracin fsica bsica pero completa.
36
El paciente con migraa, sobre todo en sus formas ms habituales, es relativamente
sencillo de diagnosticar, dicho diagnstico tampoco suele consumir demasiado tiempo y la
mayora responden de forma adecuada a los tratamientos recomendados. Como ya se ha
comentado con anterioridad, no suelen necesitar de exploraciones complementarias.
El manejo de la migraa ser el comentado con anterioridad, usando los tratamientos
sintomticos y/o preventivos ms adecuados para cada paciente y su tipo de crisis. Si el
mdico de AP se familiariza con un par de frmacos sintomticos y preventivos, la mayora de
casos de migraa le respondern adecuadamente.

13. MANEJO DE LA MIGRAA EN URGENCIAS
Alrededor del 1-2 % de los pacientes que acuden a Urgencias de un Hospital lo hacen
por cefalea. La mayora buscan un alivio rpido al dolor que sufren. En los Servicios de
Urgencias el mayor reto de los profesionales ser descartar que los pacientes con cefalea
sufran una lesin subyacente u otro tipo de cefaleas secundarias. Para ello se debe realizar
una anamnesis y exploracin cuidadosas, valorar el patrn temporal del proceso y considerar
si existe algn criterio de alarma. Con todos estos datos debe enfocarse debidamente el caso
evitando solicitar pruebas innecesarias.
Una vez excluidas las cefaleas secundarias, y centrndonos en el caso de la migraa,
el manejo de la misma se realizar siguiendo las pautas que se recomiendan a continuacin,
siempre teniendo en cuenta la duracin de la migraa que presenta el paciente, la intensidad
de la misma y los frmacos que haya tomado previamente antes de acudir a Urgencias:

a. Crisis de intensidad leve (Fig. 14). Aunque no suele ser lo habitual en Urgencias,
algunos pacientes acuden sin haber tomado nada o simplemente porque se trata de la
primera crisis de migraa aunque no sea especialmente intensa:
Analgsicos (VO): Naproxeno (500-1.100 mg), ketorolaco (30-60 mg), ibuprofeno (600-
1200mg), AAS (1.000 mg), paracetamol (1.000 mg).
Si es necesario antiemticos (VO): metoclopramida (10 mg), domperidona (10-30 mg).
Si con los tratamientos previos hay poca o nula eficacia: agonistas 5-HT1B/1D (triptanes).

b. Crisis de intensidad moderada o grave (Fig. 15). Es lo habitual. Muchas veces los
pacientes ya han tomado medicacin va oral y podemos ahorrarnos ese paso. Suelen
precisar tratamiento por va parenteral, bien con triptanes subcutneos (sumatriptn 6 mg sc)
o con AINE (im., iv.) solos o asociados a antiemticos/neurolpticos suaves (metoclopramida
o tiapride im. /iv.).
Agonistas 5-HT1B/1D (triptanes).
- Sumatriptn (50-100 mg VO o liberacin rpida, 10-20 mg nasal, 6 mg SC).
37
- Zolmitriptn (2,5-5 mg VO, comprimido o dispersable; 5 mg nasal).
- Rizatriptn (10 mg VO, comprimido o dispersable).
- Almotriptn (12,5 mg VO).
- Eletriptn (40-80 mg VO).
AINE por va IM o IV: diclofenaco (75 mg), ketorolaco (30-60 mg).
Si es necesario, antiemticos: metoclopramida (10 mg VO o IV), domperidona (30-60 mg
VO) o neurolpticos suaves.

c. Crisis prolongadas de intensidad grave y estado de mal migraoso (Fig. 16). Las
comentamos en este apartado porque es donde suelen atenderse, aunque en algunas
ocasiones requerirn ingreso y su seguimiento en planta de hospitalizacin:
Sumatriptn (6 mg SC).
Analgsicos (va parenteral):
- AINE: ketorolaco (30-60 mg), diclofenaco (75 mg).
- Opiceos (en situaciones especiales): meperidina (100 mg).
Antiemticos o neurolpticos suaves (va parenteral): metoclopramida (10 mg), tiapride (100
mg).
Reposicin hidrosalina intravenosa.
Sedacin parenteral:
- Clorpromacina (12,5-25 mg).
- Diacepam (10 mg).
Corticoides (si falla lo anterior):
- Dexametasona, 4-20 mg (reducir gradualmente a partir de 2-4 das).
- Metilprednisolona, 60-120 mg por va parenteral (reducir gradualmente a partir de 2-4 das).
Si el paciente rene criterios para iniciar tratamiento preventivo sera aconsejable
remitirlo a las consultas de Neurologa, lugar idneo para analizar en profundidad su historia
clnica y decidir la mejor opcin preventiva para ese paciente concreto.


14. MANEJO DE LA MIGRAA EN SITUACIONES ESPECIALES

A) INFANCIA Y ADOLESCENCIA
La migraa es menos frecuente en la infancia y, adems, las crisis suelen ser
menos intensas y con mejor respuesta a los analgsicos o AINE habituales. Es conocida,
tambin, la alta respuesta al placebo. Una vez realizado el diagnstico una correcta
informacin y la concienciacin por parte del nio pueden reducir los ataques en la mitad de
las ocasiones. Deben investigarse y evitarse los factores desencadenantes. La mayora de los
38
episodios de migraa ceden con el sueo y la administracin precoz de un analgsico suave,
como paracetamol, aspirina (esta ltima no es recomendable en nios menores de 12 aos) o
las dosis adecuadas al peso de ibuprofeno u otros AINE. El nico triptn que tiene la
indicacin aprobada en Espaa para el tratamiento sintomtico de la migraa en adolescentes
(12-16 aos) es sumatriptn nasal a la dosis de 10 mg. La medicacin preventiva debe
emplearse lo menos posible en los nios. En caso de ser preciso se aconseja propranolol a
una dosis diaria de 1 mg/Kg, que puede aumentarse hasta 2 mg/Kg segn la tolerancia.
Tambin hay pediatras que usan flunaricina e incluso topiramato. En algunos casos con
manifestaciones abdominales puede ser til pizotifeno, aunque ste se utiliza muy poco.

B) ANCIANOS
Hay pocos estudios que se centren en la migraa en este segmento de edad, sobre
todo porque la prevalencia de la misma decrece enormemente, pero si se nos presenta una
persona mayor con migraa, de entrada el manejo ser el mismo que en el resto de
pacientes. Debemos tener especial cuidado con el uso de frmacos segn las patologas
concomitantes, ya que los pacientes mayores suelen tener frecuente comorbilidad con
enfermedades propias de su edad. En caso de ser necesaria la prevencin, la toma de otros
frmacos debe ser tenida en cuenta para evitar complicaciones e interacciones indeseadas.
Los pocos estudios acerca del uso de triptanes en estos pacientes son tranquilizadores por
cuanto no parece haber mayor incidencia de efectos adversos si se tienen en cuenta las
limitaciones de uso del grupo (ausencia de hipertensin mal controlada, cardiopata
isqumica, etctera).

C) EMBARAZO Y LACTANCIA
Durante la gestacin se produce una mejora espontnea de la migraa en el 60-70 %
de las pacientes. Sin embargo en casi un 30% de las migraosas las crisis persisten o,
incluso, empeoran y un 10% puede tener su primera crisis de migraa durante la gestacin,
sobre todo de migraa con aura. En la Tabla VII resumimos la clase de riesgo FDA de los
frmacos que se usan en el manejo de la migraa como tratamiento sintomtico y preventivo.
Como tratamiento sintomtico: paracetamol, codena, magnesio, meperidina y los AINE (salvo
en el tercer trimestre) son suficientemente seguros. Si la utilizacin de un triptn fuese
inevitable, cabra considerar (y siempre tras informar debidamente a la paciente) sumatriptn,
en tanto es el triptn que dispone del mayor registro de embarazos expuestos a esta
medicacin como para afirmar que, muy probablemente, no afecta al desarrollo fetal. Los
frmacos que debemos evitar a toda costa son los ergticos, que son clase X. Durante el
embarazo pueden ser interesantes los beneficios, aunque discretos, de las terapias no
farmacolgicas como relajacin, sueo, masaje, hielo local, biofeedback.
39
En principio, durante el embarazo no debera iniciarse un tratamiento preventivo. En
los casos en que sea imprescindible se recomienda el uso de metoprolol como frmaco ms
seguro aunque debe ser suspendido 2 semanas antes del parto ya que existe el riesgo de que
produzca alteraciones funcionales en el recin nacido como bradipnea, bradicardia,
policitemia e hipoglucemia. El resto de beta-bloqueantes, flunaricina, topiramato y algunos
ISRS son todos de clase C. Nunca deben usarse valproato o amitriptilina ya que son clase D.
Durante la lactancia suele persistir el efecto beneficioso sobre la migraa si ste se
produjo durante el embarazo. Los consejos de manejo son similares a la poblacin general,
evitando aquellos frmacos con gran paso a leche materna y potencialmente de riesgo para el
beb (podemos seguir las recomendaciones del embarazo en sus dos ltimos trimestres).

D) MIGRAA MENSTRUAL
Entre la menarquia y la menopausia ms del 50% de las migraosas refieren que
presentan crisis en relacin con los das de la menstruacin. En muchas de estas pacientes la
cefalea aparece en una fase perimenstrual concreta. Es frecuente que estos ataques sean
refractarios a los tratamientos habituales. Los frmacos ms efectivos como preventivos son
los AINE. El ms usado es naproxeno, pero otros AINE, como ketoprofeno, tambin pueden
ser tiles. Su administracin debe iniciarse de 3 a 7 das antes de la menstruacin y se
mantiene hasta que sta termina. Los agonistas 5-HT1B/1D (triptanes) constituyen un
tratamiento eficaz para abortar la crisis de migraa menstrual y pueden utilizarse solos o en
combinacin con la administracin preventiva de AINE. Algunos de ellos como frovatriptn se
han usado con xito como preventivos en estas pacientes como se hace con los AINE (en
pauta corta durante la menstruacin). Las terapias hormonales representan el ltimo estadio
en el tratamiento de la migraa menstrual, si bien los resultados son muy variables.













40
Tabla I.- Tipos de migraa segn la II ICHD de la IHS, 2004

1. MIGRAA SIN AURA
2. MIGRAA CON AURA:
- Migraa con aura tpica
- Aura tpica con cefalea no migraosa
- Aura tpica sin cefalea
- Migraa Hemipljica Familiar (MHF)
- Migraa Hemipljica Espordica (MHE)
- Migraa de tipo basilar
3. SNDROMES PERIDICOS DE LA INFANCIA que pueden ser precursores o estar
asociados a migraa:
- Vmitos cclicos
- Migraa abdominal
- Vrtigo paroxstico benigno de la infancia
4. MIGRAA RETINIANA
5. COMPLICACIONES DE LA MIGRAA:
- Migraa crnica
- Estado (o status) de mal migraoso
- Aura persistente sin infarto
- Crisis epilptica desencadenada por migraa
6. MIGRAA PROBABLE:
- Migraa sin aura probable
- Migraa con aura probable
- Migraa crnica probable












41
Tabla II.- Criterios diagnsticos de la Migraa sin Aura (IHS-2004).



















42
Tabla III.- Criterios diagnsticos de la Migraa con Aura (IHS-2004).












43
Tabla IV.- Frmacos tiles en las crisis de migraa.

Analgsicos
AINE:
- Aspirina 500-1.000 mg oral
- Naproxeno 500-1.000 mg oral o rectal
- Ibuprofeno 600-1.200 mg oral
- Diclofenaco sdico 50-100 mg oral o rectal
- Ketorolaco 30-60 mg parenteral
- Dexketoprofeno 25-50 mg oral
Paracetamol 1.000 mg oral
Antiemticos
Metoclopramida 10 mg oral o parenteral
Domperidona 10-30 mg oral
Triptanes
Sumatriptn 50-100 mg oral, formulacin tradicional o de liberacin rpida
- 10-20 mg nasal
- 6 mg subcutneo
Naratriptn 2,5-5 mg oral
Zolmitriptn 2,5-5 mg oral, o presentacin en liotab
- 5 mg nasal
Rizatriptn 10 mg oral, o presentacin en liotab
Almotriptn 12,5 mg oral
Eletriptn 40-80 mg oral
Frovatriptn 2,5 mg oral
Tartrato de ergotamina 1-2 mg oral o rectal










44
Tabla V.- Indicaciones y situaciones en que es recomendable iniciar tratamiento preventivo en los
pacientes con migraa

- Crisis con recurrencia del dolor o intensas y prolongadas
- Frecuencia de crisis superior a 3-4 / mes
- Pacientes con contraindicacin para el tratamiento sintomtico
- Por efectos adversos de los tratamientos sintomticos
- Preferencia del paciente, lo pide
- Por razones de coste (ttos sintomticos caros)
- Episodios de migraa atpicos (ej. Migraa hemipljica.,...)
- Cuando existe riesgo de abuso de frmacos o ya presente
- Cuando el control de las crisis no es bueno a pesar de tto adecuado

























45
Tabla VI.- Frmacos preventivos de las crisis de migraa
Beta-bloqueantes
Propranolol 40 - 160 mg/da
Nadolol 40 - 120 mg/da
Metoprolol 100-200 mg/da
Atenolol 50 - 100 mg/da
Neuromoduladores
Valproato 300-1500 mg/da
Topiramato 75-150 mg/da
*Lamotrigina 50-100 mg/da
*Gabapentina 300-600 mg/da
Calcioantagonistas
Flunaricina 2,5 - 5 mg/da
*Verapamilo 160-360 mg/da
Antiserotonnicos
*Metisergida 2 - 6 mg/da
*Pizotifeno 0,5 - 1,5 mg/da
Antidepresivos tricclicos
Amitriptilina 10 - 75 mg/da
*Imipramina 25 - 75 mg/da
Inhibidores de la recaptacin de serotonina (ISRS)
*Fluoxetina 20-40 mg/da
*Paroxetina 20-40 mg/da
*Sertralina 50-100 mg/da
*Venlafaxina
Otros
Naproxeno 500 - 1.100 mg/da
*Lisinopril
*Riboflavina 400 mg/da
*Magnesio 500 mg/da
*Toxina botulnica pericraneal cada 3-6 meses

* Poco utilizados, con baja utilidad o indicaciones especiales.



46
Tabla VII.- Frmacos para el tratamiento sintomtico y preventivo de la migraa durante el
embarazo. Riesgo de uso FDA:
A.- Sin riesgo estudios controlados.
B.- Sin riesgo, estudios en animales y experiencia clnica.
C.- Riesgo en animales y sin experiencia clnica (incierta), dar slo si el beneficio es alto.
D.- Riesgo en humanos evidente, darlos slo si existe riesgo vital si no se usan.
X.- Riesgo demostrado, contraindicacin absoluta.
Tomado de: Loder EW, Massiou H. Special problems in the headaches and their management:
Headaches during pregnancy and lactation. The Headaches 3
rd
edition. Lippicott Williams &
Wilkins. Philadelphia 2006; 1091-1097.

Ergotamina, dihidroergota-
mina
TRATAMIENTO
PROFILCTICO
TRATAMIENTO
SINTOMTICO
RIESGO
FDA
X
Amitriptilina, me-
tisergida, valproa-
to
Fenobarbital, diacepam y
resto benzodiacepinas,
clordiacepxido.
D
Betabloqueantes,
calcioantagonistas,
TPM, GBP
AAS, codena, sumatriptn,
otros triptanes, butalbital
C
Metoprolol, fluo-
xetina, sertralina
A
Paracetamol, AINEs, co-
dena, cafena, mrficos,
prednisona, metocloprami-
da
B








47
Figura 11.- Escala HIT-6 para el seguimiento de los pacientes migraosos.
1. Cuando usted tiene dolores de cabeza, cun frecuente el dolor es severo?
Nunca Casi nunca A veces Frecuentemente Siempre
2. Cun frecuente el dolor de cabeza es inhabilitante como para no poder realizar sus
labores en casa, trabajo o de estudio?
Nunca Casi nunca A veces Frecuentemente Siempre
3. Cuando usted tiene dolores de cabeza, cun frecuente desea recostarse?
Nunca Casi nunca A veces Frecuentemente Siempre
4. En las ltimas 4 semanas, cun frecuente usted se siente tan cansado(a) como para no
poder realizar sus tareas habituales?
Nunca Casi nunca A veces Frecuentemente Siempre
5. En las ltimas 4 semanas, cun frecuente se ha sentido irritado(a) o molesto (a) a causa
de sus dolores de cabeza?
Nunca Casi nunca A veces Frecuentemente Siempre
6. En las ltimas 4 semanas, cun frecuente, sus dolores de cabeza le impidieron
concentrarse en sus labores cotidianas?
Nunca Casi nunca A veces Frecuentemente Siempre
6 x __ + 8 x __ + 10 x __ + 11 x __ + 13 x __ = ____
Las respuestas se califican as: nunca (6 puntos), casi nunca (8 puntos), a veces (10 puntos),
frecuentemente (11 puntos) y siempre (13 puntos). El rango es de 36 a 78 puntos. Con 48 o
menos no hay limitacin funcional, entre 48 y 60 es recomendado ir a un mdico y ms de 60
impacto moderado-severo.




48
Figura 12.- Escala MIDAS para el seguimiento de los pacientes con migraa.
1. Cuntos das en los ltimos tres meses usted no pudo asistir al
trabajo o a los estudios por sus dolores de cabeza? _____
2. Cuntos das en los ltimos tres meses usted disminuy su productividad en el
trabajo o en los estudios a la mitad o ms por sus
dolores de cabeza? _____
3. Cuntos das en los ltimos tres meses usted no pudo realizar
sus tareas en la casa por sus dolores de cabeza? _____
4. Cuntos das en los ltimos tres meses usted disminuy su productividad en sus
tareas del hogar por causa de sus dolores de
cabeza? _____
5. Cuntos das en los ltimos tres meses usted no pudo participar
de actividades familiares, sociales o recreacionales por causa de
sus dolores de cabeza? _____

Total das/puntos.- _______
Discapacidad nula o mnima: 0 5
Discapacidad leve: 6 10
Discapacidad moderada: 11 20
Discapacidad severa: > 20

49
Figura 13.- Recomendaciones de tratamiento para las crisis de migraa del Grupo de Estudio de
Cefalea de la Sociedad Espaola de Neurologa y que comparte la mayor parte de Sociedades
cientficas dedicadas el estudio de las cefaleas.

Crisis de migraa Crisis de migraa
ligera-moderada moderada-intensa
AINE TRIPTAN
no respuesta o
efecto adverso
Migraa: Tratamiento sintomtico

















50
Figura 14.- Tratamiento de la crisis de migraa leve.

















51
Figura 15.- Tratamiento en Urgencias de la crisis de migraa de intensidad moderada o severa.












52
Figura 16.- Tratamiento en Urgencias (o en otra ubicacin) de las crisis de migraa intensas-
prolongadas y/o status migraoso.




















53
CAPTULO III.
CEFALEA TIPO TENSIN

1. INTRODUCCIN
La cefalea tipo tensin o cefalea tensional (CT) representa la cefalea ms frecuente en
nuestro medio, con una prevalencia de hasta el 74% en su forma episdica. Aunque se trata de
una cefalea de intensidad leve-moderada, puede producir una disminucin significativa de la
calidad de vida de los pacientes. En cuanto a su temporalidad la actual clasificacin de la IHS
distingue entre formas episdicas (frecuentes e infrecuentes) y formas crnicas (Tabla VIII).

2. CARACTERSTICAS CLNICAS.
El dolor se describe como una opresin o "peso" ceflico, sin carcter pulstil en la mayora
de los pacientes. Por lo general no se acompaa de nuseas, vmitos, sono ni fotofobia. La
localizacin del dolor es holocraneal en la inmensa mayora de los sujetos y, a diferencia de la
migraa, no suele agravarse con los esfuerzos o la actividad fsica. La intensidad del dolor es
leve-moderada aunque existen casos que pueden presentar una intensidad mayor. Algunos
pacientes aquejan sensacin de inestabilidad como expresin de un mareo psicofisiolgico,
astenia o alteraciones del sueo.

3. DIAGNSTICO.
A diferencia de la migraa la inespecificidad sintomtica de la CT hace que sea un cuadro
clnico de exclusin de otros trastornos orgnicos que pueden simular el dolor. No existe una
prueba especfica o un marcador biolgico para el diagnstico de la CT aunque una detallada
historia clnica y una adecuada exploracin fsica y neurolgica proporcionar las claves
diagnsticas en la mayora de los pacientes. A pesar de ello, la realizacin de una prueba de
neuroimagen puede ser til en algunos pacientes para completar el estudio y descartar otros
procesos. En la prctica clnica habitual la realizacin de las pruebas de imagen viene
determinada por el patrn cronolgico de la cefalea (empeoramiento en los ltimos meses), la
existencia de alteraciones exploratorias, datos de atipicidad en la historia clnica, la edad del
paciente, la existencia de patologas de base que aumenten el riesgo de alteraciones cerebrales
(inmunosupresin, neoplasias o procesos infecciosos) y en ocasiones el miedo por parte del
paciente. En los sujetos mayores de 50 aos es recomendable adems solicitar una velocidad de
sedimentacin globular con el fin de descartar una arteritis de la arteria temporal.
En el diagnstico diferencial de la CT hay que tener en cuenta la existencia de otras
patologas que pueden simular o empeorar el dolor. Sin embargo la mayora de estas patologas
pueden cursar con dolores a nivel crneo-cervical, facial o temporal y es infrecuente su
presentacin como una CT tpica. Un grupo especial son los trastornos de la presin intracraneal
54
que en ocasiones debemos incluir en el diagnstico diferencial. A menudo, estos trastornos
cursan sin alteraciones relevantes en las pruebas de neuroimagen lo que dificulta su diagnstico.
La hipertensin intracraneal idioptica es un trastorno que afecta especialmente a mujeres
jvenes y con sobrepeso. Suele cursar con cefaleas persistentes que se pueden acompaar de
alteraciones visuales episdicas o establecidas. La observacin de papiledema en el fondo de ojo
y la normalidad de las pruebas de imagen son hallazgos caractersticos. La determinacin de un
aumento en la presin del LCR en la puncin lumbar es la clave diagnstica de este trastorno
junto a la ausencia de otras alteraciones en neuroimagen y en el LCR. Aunque existen casos de
hipertensin intracraneal sin edema de papila estos son infrecuentes y posiblemente podramos
englobarlos como otra entidad. Los cuadros de hipotensin intracraneal espontnea o secundaria
pueden producir cefaleas persistentes aunque el carcter ortosttico del dolor es un dato
patognomnico, as como el aumento de su intensidad con la compresin de las yugulares.

4. FISIOPATOLOGA
Aunque tradicionalmente se ha atribuido a los factores perifricos una gran importancia en
la gnesis de la CT, en la actualidad se piensa que los mecanismos centrales pueden jugar un
papel bsico. Es posible que estas alteraciones centrales induzcan cambios en los mecanismos
reguladores del dolor, disminuyendo el umbral de percepcin del mismo. Sin embargo la
importancia de los factores centrales y perifricos parece variar entre individuos y es posible que
puedan presentarse cada uno de forma independiente.

5. TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA.
Solo se han ensayado en estudios a doble ciego randomizado algunos analgsicos simples
y AINE. Tanto ibuprofeno a dosis de 600 mg. como diclofenaco, paracetamol (650-1000 mg.) y
AAS (500-1000 mg.) han demostrado su superioridad sobre placebo. No se disponen de
evidencias que justifiquen el uso de los relajantes musculares o los triptanes en esta indicacin.
La eleccin de cada frmaco debera realizarse segn el perfil de efectos secundarios y la
experiencia previa por parte del paciente y el mdico. Un punto importante a subrayar es la
posibilidad de un consumo excesivo de analgsicos que dificulta e interfiere el control de las
cefaleas. Por lo tanto, es de gran importancia educar e informar al paciente del efecto perjudicial
de este exceso de consumo y establecer unos lmites para su uso.

6. TRATAMIENTO PREVENTIVO.
a) Farmacolgico: Los antidepresivos tricclicos son los frmacos ms empleados en el
tratamiento de la CT. Su eficacia ha sido demostrada en distintos estudios controlados frente a
placebo. La amitriptilina es eficaz en la mayora de los pacientes a dosis reducidas de 10-25 mg.
en administracin nica nocturna. En algunos casos se precisa un aumento progresivo hasta 75-
55
100 mg./da. Este aumento debe ser gradual y en funcin de la aparicin de efectos secundarios
como la sequedad de boca o la somnolencia. Otros antidepresivos tricclicos tienen similar
eficacia y pueden usarse de segunda lnea. Una buena opcin teraputica es la mirtazapina. La
utilizacin de antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS) podra
ser una opcin, aunque parecen presentar menos eficacia que los anteriores en este grupo de
pacientes. El mecanismo de accin de los antidepresivos no est aclarado y parece ser
independiente de su accin frente a la depresin.
El valproato, la destroanfetamina y los AINEs no han mostrado evidencias para su uso en
pacientes con CT como tratamiento preventivo. La toxina botulnica podra ser una opcin
teraputica, aunque sern necesarios estudios ms extensos para su estandarizacin. Otras
tcnicas como la acupuntura, las frulas de descarga no han mostrado su eficacia.
b) No farmacolgico: Cada vez hay ms evidencias de la posible participacin central en la
CT y que los trastornos psicolgicos participan pero no son imprescindibles en la gnesis de la
cefalea. Las terapias no farmacolgicas con tcnicas de relajacin, psicoterapia y biofeedback
tambin pueden tener su utilidad en pacientes seleccionados. Sin embargo es fundamental la
adecuada seleccin del paciente y que estas tcnicas sean realizadas por especialistas en el
manejo no farmacolgico de la cefalea y siempre supervisada la respuesta por el neurlogo.
Adems estas tcnicas no deben ser consideradas sustitutivas de las farmacolgicas sino
complementarias.


















56
Tabla VIII. CEFALEA TENSIONAL (CRITERIOS DIAGNSTICOS).

Al menos 10 episodios de cefalea que duren entre 30 minutos y 7 das y que tengan, al
menos, dos de las siguientes caractersticas:
Calidad opresiva (no pulstil)
Intensidad leve o moderada
Localizacin bilateral
No agravado por esfuerzos fsicos
Sin nuseas ni vmitos
Fotofobia o fonofobia (no ms de uno)

Formas Clnicas:
Cefalea de tensin episdica infrecuente:
- N de episodios: < 1 da/mes (menos de 12 das/ao).
Cefalea de tensin episdica frecuente:
- N de episodios: < 15 das/mes durante al menos 3 meses.
Cefalea de tensin crnica:
- N de episodios 15 das/mes durante ms de 3 meses.
57
CAPTULO IV.
CEFALEA EN RACIMOS

1. INTRODUCCIN
Incluida y paradigma clnico de las cefalalgias trigmino-autonmicas, la cefalea en racimos
(CR) predomina en el varn (relacin hombre/mujer de 5/1), sin embargo en los ltimos estudios
parece que esta relacin es menor de lo que inicialmente se pensaba. Aunque la clnica es muy
especfica y la mayora de los casos el cuadro es primario, en un pequeo porcentaje puede ser la
expresin o estar desencadenada por una lesin, habitualmente de localizacin parahipofisaria o
en seno cavernoso.

2. DIAGNSTICO
La CR (Tabla IX) cursa con ataques de dolor estrictamente unilateral, no cambiante de
lateralidad durante cada racimo, intenso, peri o supraorbitario, temporal o sobre todas estas
regiones, con una duracin habitual de 15 a 180 minutos y con una frecuencia variable que puede
oscilar entre una crisis cada dos das hasta varios episodios al da. Se suelen acompaar de
alteraciones autonmicas como inyeccin conjuntival, lagrimeo, congestin nasal, rinorrea,
sudacin frontal y facial, miosis, ptosis o edema palpebral, as como de una inquietud motora y
marcado desasosiego. Este nerviosismo diferencia el comportamiento crtico de los pacientes con
CR de los que padecen una migraa que prefieren estar relajados en un lugar ausente de
estmulos sensoriales intensos. Los ataques presentan habitualmente una incidencia horaria
similar y los ataques pueden tener una duracin longitudinal de semanas e incluso meses.

3. ACTITUD TERAPUTICA
En un paciente con CR siempre deberemos personalizar el tratamiento buscando factores
desencadenantes, eligiendo el tratamiento para las crisis ms adecuado y pautando un
tratamiento preventivo en funcin de los antecedentes personales del paciente y de los efectos
secundarios del mismo. El desencadenante ms habitual de las crisis de cefalea en racimos suele
ser el alcohol por lo que deberemos recomendar que no se consuma por parte del paciente.

Tratamiento de las crisis
Dada la intensidad de la CR y su corta duracin buscamos frmacos eficaces como los
triptanes que por su formulacin inicien su efecto de una manera precoz. Sin duda el frmaco de
eleccin es el sumatriptn subcutneo (6 mg) con el que la mayora de pacientes consiguen
yugular sus crisis en pocos minutos.
58
Como alternativa pueden utilizarse las formulaciones intranasales (sumatriptn o
zolmitriptn) que han demostrado su eficacia y son una alternativa a considerar en pacientes en
los que no toleren el sumatriptn sc.
La oxigenoterapia es una medida eficaz en la cefalea en racimos administrada al 100% con
un flujo de 7-10 litros durante 15 minutos.

Tratamiento de transicin:
Especialmente til para el periodo de tratamiento en que titulamos el tratamiento preventivo,
de esta manera disminuimos o yugulamos las crisis mejorando la calidad de vida del paciente.
La prednisona es un frmaco que ha mostrado sobradamente su eficacia, a dosis de 1-1,5
mg/kg/da matutina durante 7 das, con ulterior disminucin progresiva de la dosis a lo largo de 3
semanas hasta su interrupcin.. El problema es el riesgo de cronificacin y el riesgo de efectos
secundarios por lo que puede ser recomendable su administracin en asociacin con otro
tratamiento preventivo, siendo la pauta combinada la ms habitual.
Una opcin teraputica a considerar en algunos pacientes es pautar frovatriptn 1
comprimido al da durante 5-7 das en esta fase de transicin.

Tratamiento preventivo:
Verapamilo es el frmaco que dispone de ms estudios que avalen su eficacia en esta
indicacin. Las dosis a utilizar oscilan entre los 240 y los 720 mg/da (en casos excepcionales an
superiores). En las formas crnicas el carbonato de litio es una opcin a considerar. La dosis
vara entre 400 y 1.200 mg al da. Se deben realizar controles de la funcin tiroidea y de los
niveles plasmticos de litio para mantenerlos entre 0,5 y 1,0 mEq/L.
De los nuevos neuromoduladores, topiramato ha demostrado ha mostrado su eficacia en
pacientes con CR a dosis de 200-400 mg al da repartidos en dos tomas.
El aspecto ms novedoso del tratamiento de la CR es la implantacin de un estimulador
profundo a nivel del hipotlamo posterior ipsilateral al dolor. Esta actuacin slo cabe plantearla
en pacientes con formas crnicas y refractarias a todo tipo de medicacin. Su realizacin debera
quedar restringida a centros con experiencia en este tipo de tcnicas y dentro de un protocolo
estricto en tanto se trata, a da de hoy, de una tcnica experimental. Por supuesto, el
consentimiento informado y la aprobacin por el Comit de tica del Hospital son obligados.





59
Tabla IX. CEFALEA EN RACIMOS: Criterios diagnsticos de la cefalea en racimos (IHS,
2004)
A. Se necesitan al menos 5 crisis que cumplan los criterios B, C y D.
B. Dolor intenso o muy intenso unilateral; orbitario; supraorbitario, temporal o ambos; que
dura entre 15 y 180 minutos sin tratamiento.
C. La cefalea se acompaa de, al menos, uno de los siguientes signos:
a. Inyeccin conjuntival ipsilateral, lagrimeo o ambos.
b. Congestin nasal ipsilateral, rinorrea o ambos.
c. Edema palpebral ipsilateral.
d. Sudacin en la frente y cara ipsilateral.
e. Miosis o ptosis ipsolateral o ambos.
f. Inquietud motora y desasosiego
D. Frecuencia de las crisis entre 1 cada 2 das y 8 al da.
E. La dolencia no se puede atribuir a otra enfermedad.

Formas Clnicas:
Cefalea en racimos episdica
- Al menos dos perodos de crisis (racimos) que cumplan todos los criterios (A-E), de
duracin entre 7 y 365 das, separados por remisiones sin dolor de por lo menos un mes.
Cefalea en racimos crnica
- Ausencia de fases de remisin durante un ao o ms, o con remisiones que duran menos
de un mes.















60
Figura 17. Planteamiento preventivo de la cefalea en racimos.


TRATAMIENTO DE TRANSICIN
7-14 DAS
Prednisona 1-1,5 mg/Kg/da Frovatriptn1 comp /da
T
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Verapamilo 240-720 mg/da Topiramato 200-400 mg/da
Litio 400-1200 mg /da
TRATAMIENTO PREVENTIVO
CRONIFICACIN
CEFALEA EN RACIMOS






















61
CAPTULO V.
OTRAS CEFALEAS TRIGMINO-AUTONMICAS

1. Hemicrnea paroxstica
Se manifiesta como ataques de cefalea cuyo dolor es de caractersticas similares a la
cefalea en racimos (unilateral severo o muy severo, orbitario, supraorbitario y/o temporal), con
similares signos y sntomas acompaantes, pero de duracin ms breve (de 2 a 30 minutos),
mayor frecuencia de los ataques (ms de 5 al da al menos la mitad del tiempo que dure), mayor
predominancia del sexo femenino y respuesta absoluta a la indometacina a dosis teraputicas
(para descartar una respuesta incompleta deben utilizarse al menos 150 mg por va oral o rectal,
o 100 mg por va parenteral). La dosis de mantenimiento de indometacina suele estar entre 25 y
100 mg. Se distingue una forma episdica (al menos dos periodos que duran de una semana a un
ao, con perodos de remisin de al menos un mes) y una crnica (ausencia de periodos de
remisin durante un ao o ms o periodos de remisin que duran menos de un mes).

2. SUNCT (Cefalea neuralgiforme unilateral de breve duracin con inyeccin conjuntival y
lagrimeo)
Esta cefalea trigmino-autonmica poco frecuente se caracteriza por ataques de dolor
unilateral, localizados en regin orbitaria, supraorbitaria o temporal de corta duracin (5-240
segundos) acompaados de inyeccin conjuntival y lagrimeo, que aparecen en nmero de entre 3
y 200 ataques al da. Comparte con la neuralgia del trigmino la posibilidad de que puede
precipitarse con el estimulo de zonas gatillo. Se trata de una cefalea muy rebelde al tratamiento,
aunque se ha sugerido efectividad con algunos frmacos neuromoduladores (lamotrigina y en
menor medida topiramato, gabapentina y carbamacepina).













62
CAPTULO VI.
OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS
Es un grupo heterogneo y varios tipos de cefaleas pueden requerir evaluacin por
neuroimagen y/u otras pruebas apropiadas para descartar cefalea sintomtica.

1. Cefalea primaria punzante
Dolor punzante ceflico, que dura unos pocos segundos, predominantemente en el rea
de la primera divisin trigeminal (orbitaria, frontal o temporal), cuya localizacin puede
desplazarse. Slo cuando los dolores son totalmente localizados deben excluirse causas
estructurales. Frecuentemente se asocia a otras cefaleas primarias, especialmente migraa. El
tratamiento agudo no es factible por la duracin ultracorta. Si su alta frecuencia requiere profilaxis
la indometacina es efectiva en dos tercios de los pacientes.

2. Cefalea primaria de la tos
La cefalea tusgena est provocada por y ocurre slo en asociacin con la tos, el esfuerzo
fsico y/o la maniobra de Valsalva, es de inicio sbito y corta duracin. Con frecuencia la cefalea
tusgena es sintomtica, especialmente en relacin con una malformacin de Arnold Chiari tipo I
por lo que el estudio por resonancia magntica es ineludible. La cefalea primaria de la tos
responde habitualmente al tratamiento profilctico con indometacina 25-150 mg al da.

3. Cefalea primaria por esfuerzo fsico
Se trata de una cefalea pulstil que dura de 5 minutos a 2 das que est provocada por y
ocurre slo durante o despus del ejercicio fsico. La cefalea de esfuerzo obliga a descartar una
cefalea sintomtica, en el primer episodio la hemorragia subaracnoidea y la diseccin arterial,
pero tambin lesiones ocupantes de espacio o feocromocitoma. Se recomienda la abstencin o
moderacin del ejercicio hasta descartar cefalea sintomtica. En la cefalea primaria por esfuerzo
el tratamiento profilctico con betabloqueantes a dosis habituales de migraa o indometacina es
habitualmente efectivo.

4. Cefalea primaria asociada a la actividad sexual
Se trata de una cefalea asociada a la actividad sexual clasificada como preorgsmica
cuando es un dolor sordo cervical y ceflico con conciencia de contraccin muscular cervical y/o
mandibular que aumenta con la excitacin sexual, y orgsmica cuando es repentina y severa,
explosiva durante el orgasmo. En el primer ataque de cefalea orgsmica se deben excluir entre
otras la hemorragia subaracnoidea y la diseccin arterial con el apropiado estudio de
neuroimagen y puncin lumbar si es preciso. Excluidas las cefaleas secundarias es importante
explicar la naturaleza benigna y el buen pronstico dada la angustia que el cuadro produce. En la
63
cefalea preorgsmica se puede frenar el dolor adoptando un papel ms pasivo o parando la
actividad sexual. La persistencia de los episodios se puede tratar de forma similar a la cefalea
primaria por esfuerzo fsico.

5. Cefalea hpnica
Esta cefalea primaria se caracteriza por ataques de dolor de cabeza, generalmente sordo,
que se desarrolla nicamente durante el sueo y despierta al paciente. Suele aparecer ms de 15
das al mes, durar ms de 15 minutos e iniciarse tras los 50 aos. Su diagnstico exige excluir
trastornos extracraneales y su distincin de las cefaleas trigmino-autonmicas. El litio es el
tratamiento ms indicado, en dosis nica nocturna. Otros tratamientos como la cafena o la
flunaricina tambin se han comunicado como eficaces (a la par que mejor tolerados que el litio).

6. Cefalea primaria en trueno
Es una cefalea cuyas caractersticas principales son su gran intensidad y su comienzo
brusco. La cefalea en trueno se asocia con frecuencia con hemorragia subaracnoidea. Se
requiere por tanto un estudio urgente de neuroimagen normal y lquido cefalorraqudeo (LCR)
normal para excluirla. Otros trastornos vasculares cerebrales como la hemorragia cerebral, la
trombosis venosa cerebral, malformaciones y aneurismas no rotos, disecciones arteriales,
angetis del sistema nervioso central (SNC), angiopata del SNC benigna reversible, encefalopata
hipertensiva, consumo de vasoconstrictores y apopleja hipofisaria pueden ser causa de cefalea
en trueno. La hipertensin e hipotensin del LCR, meningitis, encefalitis y sinusitis pueden
asimismo causarla. Por tanto el diagnstico de cefalea primaria en trueno es un diagnstico de
exclusin. La cefalea puede recurrir durante la primera semana. No existe un tratamiento
especfico, el tratamiento ser sintomtico y se recomienda evitar triptanes y ergticos.

7. Hemicrnea continua
Es una cefalea estrictamente unilateral, persistente durante ms de 3 meses, diaria, de
intensidad moderada, pero con exacerbaciones de dolor severo en las que aparece
ipsilateralmente alguno de los siguientes signos y sntomas: inyeccin conjuntival, lagrimeo,
congestin nasal, rinorrea, ptosis y miosis. Su respuesta a dosis teraputicas de indometacina es
completa y se precisa para el diagnstico (para descartar una respuesta incompleta deben
utilizarse al menos 150 mg por va oral o rectal, o 100 mg por va inyectable). Debe considerarse
aadir protectores gstricos. A pesar de ser considerado criterio diagnstico se han comunicado
casos indometacin-resistentes.

8. Cefalea diaria persistente de novo (cefalea crnica desde el inicio)
64
Esta cefalea se caracteriza por ser diaria y no remitente desde el inicio. Se trata de una
cefalea crnica, de ms de tres meses de evolucin, en general bilateral, opresiva y de intensidad
leve o moderada, pudiendo existir fotofobia, sonofobia o nuseas leves, de caractersticas con
frecuencia similares a la cefalea de tensin pero cuyo inicio o desarrollo rpido para hacerse no
remitente debe ser claramente recordado y descrito sin ambigedad o duda por parte del
paciente. Cefaleas secundarias como la cefalea por aumento de presin del LCR o por
hipotensin del LCR, postraumtica o secundaria a infeccin se deben descartar apropiadamente.
No disponemos de un tratamiento especfico eficaz. Existe una forma autolimitada que se
resuelve en unos meses y una forma refractaria que no remite y se muestra resistente a mltiples
tratamientos.

























65

CAPTULO VII.
CEFALEAS SECUNDARIAS

Hablamos de cefaleas secundarias para referirnos a aquellas cefaleas nuevas que
aparecen en estrecha relacin temporal con otra patologa reconocida como capaz de causar
cefalea y que se reducen o desaparecen tras el tratamiento efectivo o remisin espontnea de la
patologa causal. Los grupos 5 al 12 de la Clasificacin Internacional de Cefaleas estn referidos
a las cefaleas secundarias (Tabla X).
Como mxima general, siempre que una cefalea no cumpla las caractersticas tpicas de
una cefalea primaria es preciso descartar una cefalea secundaria. La anamnesis y la exploracin
son la clave para establecer la sospecha de cefalea secundaria.
Hay cefaleas cuyas caractersticas nos obligan a considerar cefaleas secundarias como
las de inicio reciente sin antecedentes de cefalea, las de intensidad progresiva, o intensas de
claro inicio brusco, las desencadenadas por Valsalva o en relacin con esfuerzo, las que
aparecen con la bipedestacin o sedestacin y mejoran con el decbito, las que asocian fiebre,
meningismo, papiledema, alteraciones patolgicas de la exploracin neurolgica, o alteracin del
nivel de conciencia.
La discusin pormenorizada de las causas de cefalea secundaria, su diagnstico y
tratamiento excede los objetivos de esta gua, pero algunas consideraciones resultan clave.
La respuesta al tratamiento no descarta una cefalea secundaria ya que pueden responder
a los mismos tratamientos que las primarias (por ejemplo es bien conocido que la cefalea de la
hemorragia subaracnoidea puede responder a triptanes).
Las cefaleas de inicio brusco, en trueno, exigen descartar la hemorragia subaracnoidea,
por lo que deben remitirse a un Servicio de Urgencias en que sea posible practicar un estudio de
neuroimagen y una puncin lumbar. Cualquier cefalea de inicio reciente persistente en un
paciente mayor de 60 aos debe sugerir la presencia de una arteritis de clulas gigantes. La
presencia de una arteria del cuero cabelludo indurada y dolorosa es caracterstica. Ante su
sospecha debe realizarse un estudio de velocidad de sedimentacin globular (VSG) y/o de
protena C reactiva (PCR) que estn elevadas. La biopsia de arteria temporal confirma el
diagnstico. El tratamiento con prednisona a dosis de 1mg/kg/d puede prevenir una neuropata
ptica isqumica. Si sta aparece se recomienda el tratamiento con metilprednisolona 1gr/ev/d
durante 3 das.
Una cefalea progresiva, difusa, que puede empeorar por la maana y con las maniobras
de Valsalva y el esfuerzo o asociarse a nauseas y/o vmitos obliga a descartar hipertensin
endocraneal por lo que se debe practicar un estudio de neuroimagen, que permitir el diagnstico
de lesiones ocupantes de espacio o hidrocefalia. En el caso de cefalea con papiledema ser
66
tambin ineludible el estudio con neuroimagen y si ste es normal debe practicarse una puncin
lumbar que puede permitir diagnosticar la hipertensin endocraneal idioptica. sta se trata con
acetazolamida y si existe dficit visual puede ser preciso el tratamiento quirrgico con vlvula de
derivacin ventrculo-peritoneal o apertura de la vaina del nervio ptico. Las cefaleas que
aparecen o empeoran al levantase o sentarse y mejoran al tumbarse se relacionan con la
hipotensin del LCR, bien post-puncin lumbar, por fstula de LCR o por disminucin espontnea
de la presin del LCR. Los antecedentes o en su defecto la RMN con realce paquimenngeo,
mielografa, cisternografa o la puncin lumbar permiten el diagnstico. El tratamiento
farmacolgico es cafena, teofilina o analgsicos convencionales y si es preciso el sellado
quirrgico de la fuga de LCR o los parches de sangre epidurales. Clsicamente se ha
recomendado el reposo horizontal y la administracin abundante de lquidos.
La causa ms frecuente de cefalea en el contexto febril son los cuadros gripales o
pseudogripales, pero se deber descartar la presencia de signos menngeos, focalidad o
disminucin del nivel de conciencia que pudiesen orientar a meningitis, encefalitis o abscesos
cerebrales, en cuyo caso la neuroimagen y/o puncin lumbar sern diagnsticas. La cefalea
precipitada por las maniobras de Valsalva (tusgena) es el sntoma ms comn de la
malformacin de Arnold-Chiari tipo I. Ante una cefalea tusgena ser preciso practicar una RMN
craneal que permita descartar este diagnstico.
Diversos frmacos, como los nitritos y otros vasodilatadores, y diferentes trastornos de la
homeostasis son tambin causa frecuente de cefalea secundaria. La cefalea postraumtica
aparece tras traumatismos craneales tanto graves como leves y puede cursar de forma tanto
aguda como crnica. La forma crnica puede verse agravada por la personalidad previa del
paciente y actitudes rentistas. Su tratamiento consiste en analgsicos, ansiolticos y
antidepresivos. Pueden ser tiles tcnicas de relajacin y biofeedback.

1. Cefalea por abuso de medicacin
La cefalea por abuso de frmacos o cefalea por abuso de medicacin (CAM) se debe a la
interaccin de un agente teraputico utilizado excesivamente y un paciente susceptible. As el
abuso de frmacos sintomticos empleados para la cefalea induce cefalea en un individuo
predispuesto.
En todo paciente con cefalea crnica diaria (CCD) debemos evaluar si existe o no abuso
de medicacin. En los casos de CCD en que no existe abuso de medicacin debemos considerar
los diagnsticos de migraa crnica, cefalea de tensin crnica, hemicrnea continua o cefalea
diaria persistente de novo. Si existe abuso de medicacin el diagnstico debe ser el de cefalea
por abuso de medicacin y el de la cefalea primaria preexistente. En cualquier caso el tratamiento
de la CCD se har en funcin del diagnstico concreto y es recomendable la evaluacin
especializada.
67
Los estudios muestran una prevalencia de la CCD del 4-5% y de la CAM de algo ms del
1% en la poblacin general. En las consultas de neurologa y en las Unidades de cefaleas alcanza
una proporcin mucho mayor.
El diagnstico de cefalea por abuso de frmacos se refiere a cefaleas presentes 15 o ms
das al mes, con abuso regular durante ms de tres meses de uno o ms frmacos para el
tratamiento sintomtico de la cefalea (10 o ms das al mes de consumo de ergotamina, triptanes,
opioides, combinaciones de analgsicos o 15 o ms das de consumo de un analgsico simple, o
combinaciones de diferentes frmacos). La cefalea debe haberse desarrollado o empeorado
marcadamente con el abuso del frmaco. En la ltima clasificacin de cefaleas del 2004 se
consider un criterio diagnstico que la cefalea deba resolverse o revertir a su patrn previo tras
dos meses de interrupcin del abuso. En los nuevos criterios revisados este criterio ha sido
eliminado (Tabla XI).
La importancia clnica del diagnstico de la CAM radica en que los pacientes raramente
responden al tratamiento profilctico mientras persiste el abuso de la medicacin aguda
sintomtica. La CAM tiene un patrn clnico variable, generalmente existe una cefalea de fondo de
intensidad moderada, opresiva, holocraneal, sobre la que se superponen episodios de
agravamiento que conservan las caractersticas originales de la cefalea primaria (por ejemplo
unilateralidad o pulsatilidad en los pacientes migraosos). El abuso de triptanes puede aumentar
la frecuencia de las migraas.
La cefalea primaria que se ha relacionado con mayor frecuencia con la CAM es la
migraa. Se considera que existe una predisposicin gentica para el desarrollo de la CAM.
Algunos frmacos como la codena y otros opioides y como los ergticos pueden inducir
dependencia fsica. Se ha descrito que el periodo medio de induccin de CAM es menor para los
triptanes que para los ergticos y para estos que para los analgsicos. A su vez el nmero de
dosis mensuales que puede inducir CAM ha resultado menor para los triptanes que para los
ergticos y menor para stos que para los analgsicos. Probablemente sin embargo las cefaleas
que conducen al abuso de triptanes son ms severas, sesgando la comparacin. La cefalea de
rebote, por supresin, que presentan los pacientes si no toman los frmacos conduce a la
perpetuacin del consumo. Esta cefalea de rebote es con frecuencia matutina o despierta al
paciente. Otros mecanismos psicolgicos como el miedo de la cefalea inminente o la mayor
efectividad del tratamiento precoz pueden favorecer el aumento del consumo de frmacos.
Estrategia teraputica:
Atencin primaria es la pieza clave para prevenir la aparicin de la CAM, por una parte
detectando la automedicacin, el consumo excesivo de analgsicos y el empeoramiento de las
cefaleas primarias, y por otra iniciando los tratamientos profilcticos que eviten un consumo
excesivo de medicaciones sintomticas.
68
Las estrategias teraputicas son variadas. En general se recomienda remitir al paciente a
atencin especializada. En nuestro medio el tratamiento de la CAM suele ser ambulatorio, pero en
casos seleccionados en que el tratamiento ambulatorio ha fracasado, o con consumo de opiceos
o tranquilizantes, con enfermedades concomitantes o con depresin el ingreso hospitalario puede
ser una alternativa.
Informacin
El tratamiento de la CAM es difcil, y exige la adecuada informacin el paciente desde el
primer momento acerca de la naturaleza del cuadro, la importancia de la supresin del abuso, y
acerca de la previsible cefalea por supresin del tratamiento que debe superar para lo que es
imprescindible su implicacin y esfuerzo. Solo si el paciente comprende el proceso y establece un
adecuado vnculo de confianza con el mdico se puede conseguir un cumplimiento efectivo y el
xito teraputico.
Interrupcin del abuso
La adherencia teraputica suele ser mayor si la supresin del abuso se consigue de forma
ambulatoria. Se recomienda la interrupcin brusca del abuso, especialmente en el caso de
ergticos, triptanes y analgsicos no opioides. En los casos de consumo de opioides,
tranquilizantes o barbitricos puede ser ms adecuada una retirada ms lenta segn las dosis y
duracin del abuso.
La interrupcin del abuso suele ser causa de cefalea intensa de rebote o por supresin, cuya
intensidad y duracin viene condicionada por las caractersticas del abuso y el tipo de frmaco. La
cefalea por supresin es significativamente ms prolongada con el abuso de analgsicos que con
el de triptanes y ergticos. La supresin de ergticos y de combinaciones de analgsicos puede
ser causa de nuseas, vmitos, hipotensin y taquicardia durante algunos das que precisa el
tratamiento adecuado.

Tratamiento de la cefalea por supresin
El tratamiento sintomtico de transicin utilizado con mayor frecuencia es un AINE, con
frecuencia naproxeno cada 12 horas durante 15 das. Una buena alternativa es el uso de
prednisona 60-100 mg al da con progresiva reduccin durante 7-14 das. Se han propuesto
mltiples pautas de tratamiento, la mayora poco validadas. Algunos pacientes pueden requerir
medicacin ansioltica los primeros das y otros antiemticos si aparecen nuseas o vmitos.
En general se recomienda tambin el uso de antidepresivos desde el inicio de la supresin,
siendo el ms utilizado la amitriptilina a dosis de 10-75 mg, durante unos meses para mejorar la
tolerancia de los sntomas de la supresin.
Tratamiento profilctico
Si la cefalea de base es conocida como migraosa, y los ataques frecuentes y/o severos se
puede plantear iniciar la profilaxis incluso antes de iniciar la supresin. De hecho es conveniente
69
iniciar la prevencin en este momento para evitar la recurrencia en el abuso. La eleccin entre los
diferentes frmacos con propiedades preventivas depender en gran medida del tipo de cefalea
de base (betabloqueantes o neuromoduladores si migraa y amitriptilina si asocia componente
tensional). Superada la cefalea por supresin la cefalea primaria de base se tratar como se ha
recomendado previamente preventiva y sintomticamente.

Seguimiento
Por ltimo es imprescindible un adecuado seguimiento dado el riesgo de recada de dichos
pacientes en el abuso, que ser mayor en la cefalea de tensin crnica y para las combinaciones
de analgsicos. De nuevo la informacin adecuada ser clave.

























70
CAPTULO VIII.
NEURALGIAS CRANEALES Y DOLOR FACIAL

Solo nos referiremos a las neuralgias ms frecuentes y al dolor facial persistente idioptico.

1. Neuralgia del trigmino
Es la neuralgia ms frecuente. Se caracteriza por ser un dolor unilateral, paroxstico, de
muy corta duracin (de una fraccin de segundo a dos minutos), en el territorio de una o ms
divisiones del trigmino, generalmente segunda y tercera. El dolor suele ser de carcter
fulgurante, referido como elctrico, de inicio y final bruscos. Con frecuencia el dolor se provoca
por estmulos triviales como lavarse la cara, hablar o lavarse los dientes, o se precipita por el tacto
en zonas gatillo (por ejemplo frecuentemente el surco nasolabial), aunque puede aparecer
espontneamente. Existe una forma clsica y una sintomtica. En la forma clsica no debe existir
dficit neurolgico asociado y puede deberse a compresin vascular de la raz trigeminal. La
forma sintomtica, que puede mostrar alteracin sensitiva, se relaciona con lesiones estructurales
diferentes de la compresin vascular. Es recomendable la prctica de una RMN craneal a toda
neuralgia del trigmino de nuevo diagnstico que permita descartar las neuralgias sintomticas.

ESTRATEGIA TERAPUTICA
Tratamiento farmacolgico
El tratamiento de eleccin son los frmacos antiepilpticos (FAE), que se pautan en dosis
ascendentes, hasta llegar a la mnima dosis eficaz, intentando minimizar los frecuentes efectos
indeseables. El tratamiento recomendado, con mayor experiencia y probada eficacia es la
carbamacepina a dosis de inicio variables en funcin de la edad del paciente de 100-300 mg al
da y aumento progresivo de 100 mg cada 2-3 das hasta 600-1200 mg repartidos en tres dosis.
Precisa control hematolgico peridico. Otros frmacos antiepilpticos con efecto antineurlgico
como la oxcarbacepina (inicio con 150 mg y dosis de mantenimiento de 600 a 2400 mg al da
repartidos en dos tomas), gabapentina (inicio con 300 mg y dosis de mantenimiento de 900 a
2400 mg al da) o pregabalina (inicio con 75 mg /12 h y dosis de mantenimiento de 300 a 600 mg
al da) muestran en principio un perfil de efectos adversos ms favorable. En ocasiones puede ser
precisa la asociacin de tratamientos. Otros frmacos que pueden resultar tiles son la fenitona
(200-400 mg/d en 2-3 tomas), baclofen (15-75 mg/d en 3 tomas) valproato, lamotrigina,
clonacepam y amitriptilina. (Tabla XII)

Tratamiento quirrgico
Si fracasa el tratamiento mdico puede plantearse tratamiento quirrgico con tcnicas
ablativas sobre la raz o el ganglio (compresin con baln, gangliolisis con glicerol,
71
termocoagulacin con radiofrecuencia y radiociruga estereotctica) con el riesgo de
complicaciones sensitivas postratamiento y de recurrencia en casi la mitad de los casos. La
alternativa es la descompresin microvascular, que ofrece mayor efectividad y menores trastornos
sensitivos pero mayores riesgos quirrgicos.

2. Otras neuralgias
Los dolores neurlgicos se caracterizan por su carcter paroxstico, que dura desde una
fraccin de segundo a minutos y por desencadenarse por determinadas maniobras o por el tacto
en zonas gatillo. En el caso de la neuralgia del glosofarngeo el dolor se distribuye en la pared
posterior de la lengua, fosa amigdalina, faringe, ngulo de la mandbula y/o odo, y se precipita al
masticar, tragar, hablar, toser o bostezar. En la neuralgia del nervio intermediario el dolor es en la
profundidad del conducto auditivo y la zona gatillo la pared posterior del mismo. Podemos
considerar las actitudes diagnsticas y teraputicas similares a la descrita para la neuralgia del
trigmino
Existen neuralgias que afectan ramas distales del nervio trigmino, como la nasociliar,
supraorbitaria y otras. Las lesiones de ramas terminales trigeminales representan neuropatas
focales dolorosas y no necesariamente comparten el carcter paroxstico. La exploracin puede
mostrar alteracin sensitiva e hipersensibilidad al tacto.
La neuralgia occipital es un dolor punzante, paroxstico, en la distribucin del nervio
occipital mayor o menor o del tercer nervio occipital, con o sin persistencia de dolor entre los
paroxismos, que a veces se acompaa de una hipoestesia o disestesia en el rea afectada, con
frecuente hipersensibilidad al tacto sobre el territorio del nervio afectado. El dolor se puede
desencadenar por presin, extensin cervical o rotacin. El tratamiento consiste en analgsicos,
miorrelajantes, infiltraciones locales (bloqueo anestsico) y en algunos casos la seccin quirrgica
del nervio.

3. Dolor craneal o facial herptico agudo y neuralgia postherptica
El dolor craneal o facial herptico agudo, se refiere al que aparece precediendo y
acompaando a la erupcin herptica en las primeras semanas. Si el dolor persiste ms all de 2
meses hablamos de neuralgia postherptica. El riesgo de neuralgia postherptica es mayor
cuanto mayor es la edad, en el sexo femenino y si la erupcin o el dolor son severos.
El tratamiento de la fase aguda se basa en el tratamiento antivrico (aciclovir, valaciclovir,
famciclovir) que administrado en las primeras 72 horas reduce el riesgo de neuralgia
postherptica, y analgsicos, aunque tambin se ha utilizado la prednisona y la amitriptilina.
El tratamiento de la neuralgia postherptica es fundamentalmente con antidepresivos
tricclicos, como la amitriptilina a las dosis de 25-75 mg da, gabapentina y pregabalina a las dosis
ya expuestas previamente en el tratamiento de la neuralgia trigeminal, y opiceos de liberacin
72
retardada. Pueden ser tiles las pomadas de capsaicina. En los casos en que fracasa el
tratamiento mdico puede considerarse el tratamiento quirrgico.

4. Dolor facial persistente idioptico
El dolor facial persistente idioptico, anteriormente denominado algia facial atpica, no
tiene las caractersticas de las neuralgias craneales (la duracin y frecuencia es variable aunque
suele ser persistente, diario, profundo, inicialmente en un rea hemifacial y pobremente
localizado, sin zonas gatillo). No es atribuible a otras causas. El dolor puede iniciarse tras una
ciruga o un traumatismo facial o manipulaciones odontolgicas, pero persiste sin ninguna causa
local demostrable.
Su diagnstico es pues por exclusin. El tratamiento recomendado son antidepresivos
tricclicos, pero la respuesta es muy variable. Se recomienda en lo posible evitar los analgsicos
por el riesgo de dependencia, y tratar la clnica ansiosa o depresiva que pueda acompaar al
cuadro.























73
Tabla X: Cefaleas secundarias (ICHD-2)

5. Cefalea atribuida a trauma craneal y/o cervical.
6. Cefalea atribuida a alteraciones vasculares craneales o cervicales.
7. Cefalea atribuida a un trastorno intracraneal no vascular.
8. Cefalea atribuida a una sustancia o a su supresin.
9. Cefalea atribuida a infeccin.
10. Cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis.
11. Cefalea o dolor facial provocada por trastornos del crneo, cuello, ojos, odos, nariz, senos,
dientes, boca u otra estructura facial o craneal.
12. Cefalea atribuida a un trastorno psiquitrico.


























74
Tabla XI: Criterios diagnsticos de cefalea por abuso de frmacos.
(ICHD-2 Revisados 2006)

A. Cefalea presente 15das/mes
B. Abuso regular durante > 3 meses de uno o ms frmacos para tratamiento agudo/sintomtico
de la cefalea.
1. Ergotamina, triptanes, opioides o frmacos combinacin de analgsicos 10 das/mes.
2. Analgsicos simples o cualquier combinacin de ergotamina, triptanes y analgsicos
opioides 15 das/mes sin abuso de cualquiera de las variedades individualmente.
C. La cefalea se ha desarrollado o empeorado marcadamente durante el abuso del frmaco.



























75
Tabla XII: Frmacos empleados en el tratamiento de la neuralgia del trigmino

-Carbamacepina 600-1200mg/d, vo, en 3 tomas.
-Oxcarbacepina 600-2400mg/d, vo en 2 tomas.
-Gabapentina 900-2400 mg/d, vo, en 3 tomas.
-Pregabalina 300-600 mg/d, vo, en 2 tomas.
-Fenitona 200-400mg/d, vo, en 2-3 tomas.
-Baclofen: 15-75 mg/d, vo, en 3 tomas.
-Otros: Amitriptilina, clonacepam, topiramato, valproato, lamotrigina.



























76
BIBLIOGRAFA RECOMENDADA

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78
ANEXO I
CLASIFICACIN INTERNACIONAL DE LAS CEFALEAS (Pginas 85 a 94 del Libro de
Recomendaciones 2004).
































79
ANEXO II
TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LAS CEFALEAS PRIMARIAS (Pginas 95-100 del
Libro de Recomendaciones 2006).

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