ELECTROFISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS

A) ELECTROFISIOLOGIA Las arritmias cardiacas se originan por: alteracin en la formacin del impulso, alteracin en la conduccin del impulso, combinacin de los dos procesos anteriores.

La formacin del impulso se modifica por: 1) Aumento o disminucin de la magnitud del potencial de reposo. 2) Aumento o disminucin del voltaje que debe alcanzar el potencial umbral. 3) Aumento o disminucin de la pendiente de despolarizacin diastlica.

La conduccin del impulso puede alterarse por: 1) Un retardo de la velocidad de conduccin producido por un potencial de membrana bajo y una fase de despolarizacin lenta llamada !conduccin decremental" que es la responsable de los bloqueos Auriculo#$enrtriculares y de algunos tipos de reentrada. 2) Un aumento en el tiempo de conduccin secundario a una patolog%a de tejido mioc&rdico que produce isquemia' (ipertrofias' etc. 3) Aumento del periodo refractario de algunas fibras )es el responsable del bloque simple de conduccin y otras formas de reentrada.

Alteracin en la formacin y conduccin del impulso simultneamente 1) *l aumento en la formacin y conduccin del impulso produce taquicardia y puede ser provocada por la estimulacin simp&tica' liberacin de noradrenalina y adrenalina' aumento de la temperatura' (ipo+ia' isquemia' (ipocalcemia. 2) ,a disminucin en la formacin y conduccin del impulso produce bradicardia y puede ser causada por la estimulacin del parasimp&tico' liberacin de acetilcolina' disminucin de la temperatura e (iperpotasemia.

B) FARMACOLOGIA

,os f&rmacos antiarritmicos pueden controlar el movimiento inico a trav-s de la membrana de la c-lula mioc&rdica interfiriendo en sus funciones el-ctricas y mec&nicas. .ualquier f&rmaco depresor mioc&rdico cierra los canales inicos e impide la entrada de iones al sarcolema y son usados para el tratamiento de las taquiarritmias . /or el contrario' las drogas usadas para el tratamiento de las bradiarritmias !estimulantes cardiacos" abren los canales para que ingresen los iones al sarcolema.

CLASIFICACIO

DE FARMACOS O AGE TES A TIARRITMICOS !"a#g$an %i&&iams ' Sing$)

CLASE )* AGE TES ESTABILI+ADOR ES DE MEMBRA A

FARMACO ,#inidina (rocainamida (ro-a-enona. Me/i&etina. Disopiramida Lidocaina De-eni&0$indatoina

EFECTO (RI CI(AL 0n(iben el movimiento inico a trav-s de los canales r&pidos de 1a' o disminuyen la conductancia del 1a a trav-s de la membrana.

Act2an preferencialmente 3obre el miocardio isqu-mico. Aumentan la conduccin del 4 a trav-s de la membrana y !aceleran la repolarizacin". 0n(iben la influencia simp&tica al bloquear selectivamente los receptores 5. *fecto antiadren6rgico.

1* AGE TES BLO,2EADORES ADRE ERGICOS

Se&ecti3os !Metopro&o&) o se&ecti3os !(ropano&o&) Breti&io Amiodarona

4* SI ACCIO FISIOLOGICA ES(ECIFICA

/rolongan la duracin de potencial de accin y poseen efecto antiadrenergico.

5* A TAGO IST AS DEL CALCIO

"erapami& !Isoptin)

0n(iben el movimiento inico a trav-s de los canales lentos del calcio. 7isminuye la conductancia del .a a trav-s de la membrana. Aumentan la pendiente de despolarizacin diastlica. 7isminuye la duracin del potencial de accin en la fase refractaria.

ACTI"ADORES DE LOS CA ALES RA(IDOS DE SODIO Y (OTASIO GL2COCIDOS CARDIACOS

Simpaticomimeticos Isoprotereno& Orciprena&ina

Digo/ina Digito/ina 2a6a7na Lanat8sido C*

0n(iben la bomba 1a#4 del sarcolema y la enzima 1a#4 A8/asa. 0nterfieren en el balance inico con el menor cambio de 3odio y /otasio a trav-s de la membrana. /roducen efecto ionotrpico positivo. /oseen propiedades antiadren-rgicas y vagomim-ticas.

CLASE I: AGE TE ESTABILI+ADOR DE MEMBRA A BLO,2EADORES DE LOS CA ALES DE SODIO # # ,#inidina !)A) *s un alcaloide natural que se e+trae de la corteza de la cinc(ona Indicaciones: tratamiento del fluter auricular' fibrilacin auricular' taquicardia supraventricular paro+%stica' contracciones auriculares prematuras' taquicardia auricular y taquicardia ventricular. Mecanismo de acci8n: 7isminuye la automaticidad' e+citabilidad' conductibilidad' contractilidad' conduccion auriculoventricular. 7isminuye la velocidad' la e+citabilidad y la contractilidad del miocardio bloqueando el entrada de sodio a trav-s de los llamados 9canales r&pidos de sodio9 de las membranas del miocardio' aumentando de esta forma el per%odo refractario despu-s de la repolarizacin. Al aumentar el per%odo refractario y la duracin del potencial de accin en las aur%culas' los ventr%culos y el sistema de :is# /ur;inje' la quinidina suprime la fibrilacin auricular y el fluter. .omo el periodo refractario efectivo es aumentado m&s que la duracin del potencial de accin' el miocardio permanece inactivo a2n cuando el potencial de reposo de la membrana (aya sido restaurado. ,a quinidina prolonga los intervalos <=3 y <8 tanto en el ritmo sinusal normal como durante las arritmias y' las medidas electrocardiogr&ficas de estos intervalos pueden ser utilizados para comprobar la eficacia del tratamiento.

Forma de presentacion: comercialmente en forma de sulfato' gluconato y poligalacturonato' todas ellas para la administracin oral. ,a forma de gluconato tambi-n se puede administrar por v%a intravenosa o intramuscular

a) 3ulfato de quinidina )de absorcin inmediata)> Administracin oral

Adultos> inicialmente 2 #3 mg cada ?#@ (oras. 3eg2n las concentraciones plasm&ticas de quinidina' estas dosis pueden ser aumentadas a ? mg cada ? (oras 1iAos> se (an administrado 2 #? mgB;gBd%a o C mgBm2 d%a divididos en D dosis

b) 3ulfato de quinidina )a liberacin sostenida)

Adultos>3

#?

mg por v%a oral cada 1#12 (oras

c) Eluconato de quinidina Administracin intramuscular

Adultos> se recomienda una dosis inicial de ? mg )como gluconato) seguida de D mg )en forma de gluconato) cada 2 (oras todas las veces que sea necesario' ajustando las dosis en funcin de la respuesta cl%nica.

Administracin intravenosa

Adultos> @ mg )en forma de gluconato) en F ml de de+trosa al FG administrados a razn de 1 mlBmin bajo monitorizacin electrocardiogr&fica y de la presin arterial 1iAos> no se recomienda esta v%a de administracin

d) Eluconato de quinidina )de liberacin sostenida) Administracin oral>

Adultos> 32D#?D@ mg por v%a oral cada @#12 (oras

e) <uinidina poligalacturonato Administracin oral

Adultos> 2HF#FF mg por 0a oral cada ?#@ (oras. Alternativamente puede administrarse una dosis inicial de 2HF mg cada 2#3 (oras durante F#? (oras o (asta que se obtenga una respuesta cl%nica o se produzcan s%ntomas de to+icidad