UNIVERSIDAD DE CONCEPCIN FACULTAD DE ODONTOLOGA DEPTO. PATALOGA Y DIAGNSTICO PATOLOGA GENERAL INFLAMACIN DRA. ALEJANDRA MARTNEZ B.

La inflamacin es una respuesta compleja inespecfica e un teji o !asculari"a o frente a una injuria o sustancia e#tra$a% como por ejemplo traumas% cuerpos e#tra$os% &acterias% 'on(os% !irus% c)lulas meta&licamente altera as% ant(enos% a(entes *umicos como c+usticos% etc. La respuesta inflamatoria sir!e para iluir% estruir , aislar el a(ente a(resor. La inflamacin est+ tam&i)n estructuralmente entrela"a a con el proceso e reparacin -reempla"o e un teji o per i o o estrui o por un teji o !i!o.. La reparacin comien"a en una fase temprana e la inflamacin% pero contin/a , termina espu)s *ue se 'a elimina o el a(ente a(resor. La inflamacin es entonces un proceso efensi!o% mu, /til al or(anismo% es una se$al e alarma% estru,e al a(ente a(resor , repara0 sin em&ar(o% es tam&i)n en al(unas oportuni a es un proceso a$ino% ,a *ue pue e pro!ocar muc'os sntomas , complicaciones en !arias patolo(as% como por ejemplo% la in!ali e" en la artritis. La inflamacin pue e ser a(u a o crnica% cual*uiera sea el tipo% o la causa *ue la pro uce para la nomenclatura se utili"a el sufijo 1itis2% as entonces la inflamacin e la piel% el 'ueso% el perio onto% e la pulpa% el peritoneo% el m/sculo este se enomina% ermitis% osteitis% perio ontitis% pulpitis% peritonitis% miositis% etc. El proceso inflamatorio pue e pro ucir si(nos , sntomas locales% re(ionales , sist)micos% la aparicin e alteraciones sist)micas se o&ser!a (eneralmente en cua ros m+s (ra!e *ue no slo comprometen localmente al teji o injuria o. Entre los cam&ios locales est+n los enomina os si(nos car inales e la inflamacin como son3 El ru&or -enrojecimiento o eritema. El tumor -aumento e !olumen% e ema. El calor -aumento e la temperatura local. El olor. Estos si(nos car inales fueron escritos en la )poca e 4ipocrates. 5osteriormente 6irc'o7 a(re( un *uinto si(no el enomina o impotencia funcional el r(ano afecta o. Estos 8 si(nos escritos se presentan en la inflamacin a(u a. 9i la inflamacin se 'ace m+s intensa pue en aparecer cam&ios re(ionales como inflamacin e los (an(lios linf+ticos a ,acente e la "ona inflama a% lo *ue se conoce con el nom&re e a enitis. 9i el proceso inflamatorio es m+s (ra!e se o&ser!an si(nos , sntomas (enerales como son3 fie&re% ecaimiento% p)r i a el apetito% cam&ios en el 'emo(rama , en las protenas s)ricas.

ELEMENTOS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO INFLAMATORIO En el proceso inflamatorio inter!ienen3 :)lulas el teji o conjunti!o :)lula en otelial :)lula ce&a a o mastocito ;i&ro&lasto 4istiocito Leucocitos polimorfo nucleares -neutrofilos Basfilos Eosinfilos Leucocitos mononucleares Linfocitos T , B -plasmac)lulas. Monocitos < Macrfa(os

:)lulas san(uneas

Eritrocitos Tam&i)n e la san(re participan las pla*uetas. ;i&ras ner!iosas Reticulina :ol+(enas El+sticas :ol+(eno 5roteo(licanos ;i&ronectina

;i&ras

9ustancia ;un amental

9an(uneos 6asos Linf+ticos

Arteriola :apilar 6)nula

9an(re

5lasma

9ist. el :omplemento 9ist. :oa(ulacin 9ist. :ininas 9ist. ;i&rinoltico

En la inflamacin a(u a ocurren cam&ios a ni!el3 A. 6A9:=LAR B. :EL=LAR

A) CAMBIOS EN VASOS En las arteriolas% capilar , !)nulas se pro ucen3 A<> :am&ios e ;lujo A<? :am&ios e 5ermea&ili a

A-1 Cambi ! "# F$%& Lo primero *ue suce e espu)s e la lesin e los teji os es una !asocontriccin fu(a"% pasajera e la arteriola% en el sitio e la a(resin. Esto se pro uce por accin neur(ena , *umica. Ense(ui a 'a, una !aso ilatacin e la arteriola , apertura e los esfnteres precapilares como resulta o e la relajacin e los m/sculos e la arteriola , el esfnter. @nter!ienen me ia ores *umicos como 'istamina% &ra icinina% prosta(lan inas E?% la fraccin :Aa :8a. Aumenta tam&i)n el ;L=JB 9ANC=NEB% pro uci)n ose el llene e los !asos acti!os e inacti!os. Este proceso se conoce con el nom&re e 4@5EREM@A A:T@6A% as como aumenta el flujo aumenta tam&i)n la presin 'i rost+tica intra!ascular. A-' Cambi ! "# $a P#(m#abi$i"a" 9e pro uce un aumento e la permea&ili a a ni!el el capilar , e !)nula. Esto se !e fa!oreci o por accin e me ia ores *umicos como la 'istamina% &ra icinina% : Aa% :8a% serotonina% prosta(lan inas% leucotrienos :D , DD. Los me ia ores *umicos act/an so&re las c)lulas en oteliales% ellas se contraen , se a&re el oclu ens pro uci)n ose &rec'as. La !aso ilatacin% el aumento el flujo san(uneo m+s el aumento e la permea&ili a !ascular incrementan el paso e l*ui o es e los !asos 'acia el teji o. 9i el l*ui o no es totalmente rena o por los linf+ticos se pro uce el EDEMA% lo *ue clnicamente se !e como un aumento e !olumen. 9i el l*ui o *ue sale es po&re en protenas menos e >E>? Daltons e ensi a especfica es un TRA9=DADB. 9i este l*ui o es rico en protenas m+s e >E>? altons en un EF=DADB.

La permea&ili a !ascular pue e ser ma,or o menor esto epen e e la intensi a con *ue el a(ente injuriante 'a actua o so&re la c)lula en otelial. >. 9i no 'a 'a&i o a$o e la c)lula en otelial% es una lesin le!e% se pro uce slo la contraccin e la c)lula en otelial e la !)nula% por accin e la 'istamina , &ra icinina. La respuesta es @NMED@ATA% TRAN9@TBR@A. ?. 9i 'a, lesin en otelial irecta , se!era% 'a, a$o (ra!e% s se pro uce un aumento ma,or e la permea&ili a . La respuesta es 9B9TEN@DA E @NMED@ATA. :omo consecuencia e la sali a e l*ui o es e los !asos al interticio% se !a a pro ucir un espesamiento e la san(re e mo o *ue la circulacin se enlentece E9TA9@9 9ANC=NEB. B - CAMBIOS CELULARES Lue(o e los cam&ios !asculares se !e la se(un a fase e la respuesta inflamatoria a(u a% esto es la acumulacin e leucocitos polimorfos nucleares -L5N. principalmente neutrfilos% , e monocitos en el foco inflamatorio. El o&jeti!o *ue tienen estas c)lulas en el foco inflamatorio es fa(ocitar al a(ente a(resor% como tam&i)n los restos e teji os a$a os% entonces cumplen una funcin efensi!a. La secuencia en el transporte e leucocitos 'acia el sitio e la lesin es la si(uiente. @ @@ @@@ @6 I MARC@NA:@GN% RBDAM@ENTB H AD4E9@GN M@CRA:@GN I=@M@BTAF@9 ;ACB:@TB9@9 H DECRADA:@GN @NTRA:EL=LAR MARGINACIN

De&i o al aumento e la permea&ili a , al estasis san(uneo se pro ucen cam&ios e la corriente laminar e la san(re. Los eritrocitos se apilan uno so&re otros% como una pila e mone as , ocupan la "ona central e la corriente laminar% por le,es fsicas se espla"an los leucocitos es e la "ona central 'acia la periferia e la corriente laminar0 este proceso se conoce como MARC@NA:@GN LE=:B:@TAR@A. =na !e" mar(ina os% los leucocitos rue an por el !aso 'asta lle(ar al en otelio on e se a 'ieren , !an *ue an o uno al la o el otro -como &al osas.% este proceso se conoce con el nom&re e 5A6@MENTA:@GN. E#isten !arios factores *ue influ,en so&re la a 'esin como3 Mol)culas e a 'esin @on calcio Leucotrieno BD -LTBD. @L<> -interleu*uina<>. ;raccin el complemento :8a

M $)*%$a! "# A"+#!i,-.

9on protenas e mem&rana *ue permiten la interaccin e una c)lula con otra. A menu o estas mol)culas atra!iesan la mem&rana% est+n uni as al citoes*ueleto celular% e mo o *ue la c)lula pue e reali"ar traccin so&re otra c)lula. Las mol)culas e a 'esin act/an como una lla!e en un can a o. En el proceso inflamatorio se 'an escrito al(unas mol)culas entre el leucocito , la c)lula en otelial. e a 'esin *ue act/an

La mol)cula LE=:B:@TAR@A ENDBTEL@AL<> enomina a ELAM<> - el in(l)s en ot'elial leuJoc,te a 'esin molecule. *ue participa en la a 'esin el neutrfilo a la c)lula en otelial. @:AM<> MBLE:=LA DE AD4E9@GN @NTER:EL=LAR<> *ue participa en la a 'esin e neutrfilo , linfocito. 6:AM<> MBLE:=LA DE AD4E9@GN :EL=LAR 6A9:=LAR inter!iene en la a 'esin e linfocitos , monocitos. I - Ca // 0 M1 //

Estos cationes &i!alentes son necesario en la etapa a 'esin% aun*ue el mecanismo e su accin no est+ claro a/n. 9e piensa *ue mo ifica las car(as e superficie. L#%* 2(i#- B3 4LTB3) Aumenta la a 'esin el leucocito a la c)lula en otelial IL-1

Esta citocina in uce la e#presin e mol)culas e a 'esin en la superficie e la c)lula en otelial -efecto epen iente el en otelio..

C5a Estimula la a 'esin leucocitaria por la in uccin e la sntesis o por el aumento e la e#presin e mol)culas e a 'esin.

II

MIGRACIN

La mi(racin e los leucocitos se 'ace a tra!)s el en otelio e las !)nulas post capilares. Los leucocitos emi(ran 'acia el sitio e la lesin atra os por factores *uimiot+cticos. Los leucocitos se espla"an por mo!imientos ame&oi es. 5or un proceso acti!o% ellos mi(ran% principalmente a tra!)s e las uniones interen oteliales. Toman una posicin entre la c)lula en otelial , la mem&rana &asal% finalmente atra!iesan la mem&rana &asal , lle(an al teji o peri!ascular. =san esta !a los neutrfilos% &asfilos% eosinfilos% monocitos , linfocitos.

Los linfocitos a em+s pue en a&an onar el !aso por un fenmeno e EM5ER@5BLE9@9 ,a *ue pasan en !acuolas citoplasm+ticas e la c)lula en otelial. Los eritocitos salen e los !asos en forma pasi!a ,a *ue son empuja os por el a(ua *ue sale por el aumento e la presin 'i rost+tica intra!ascular. Las primeras c)lulas en mi(rar son los neutrfilos% espu)s los monocitos% , por /ltimo los linfocitos. Los l.p.n aparecen primero por su mo!ili a , por*ue est+n en ma,or n/mero en la san(re% tienen !i a corta% ,a *ue es e *ue a&an onan el !aso no !i!en m+s e ?D< DK 'oras. Los l.p.n son reempla"a os por monocitos% e !i a me ia m+s lar(a e ?E<>EE as. III QUIMIOTA6IS

El mo!imiento uni ireccional *ue reali"a el leucocito una !e" *ue 'a sali o el !aso 'acia el sitio e la lesin% atra os por un (ra iente *umico% es lo *ue se conoce con el nom&re e I=@M@BTAF@9. Estos factores *uimiot+cticos pue en ser e ori(en en (eno -: 8a % leucotrieno BD% fi&ronectina. o pue en tener un ori(en e#(eno -pro uctos &acterianos e E coli% estreptococos% estafilococos% etc.. Los factores *uimiot+cticos pue en actuar so&re leucocitos o monocitos as tenemos3 ;A:TBRE9 I=@M@BTA:T@:B9 MA9 @M5BRTANTE9 5BR LE=:B:@TB9 < :8a Leucotrieno BD -LTBD. 5ro uctos &acterianos% metionina terminal ;NT -;actor e necrosis tumoral.

;A:TBRE9 I=@M@BTL:T@:B9 ML9 @M5BRTATE9 5ARA MBNB:@TB9

- C5a

< Leucotrieno BD < 5ro uctos &acterianos < ;actores pro uci os por neutrfilos < :ito*uinas @L<> < ;ra(mentos e fi&ronectina < Btros. La secuencia en el proceso e mo!ili"acin e las c)lulas inflamatorias 'acia el foco es el si(uiente3 >. Los neutrfilos , los monocitos tienen en su superficie receptores para el factor *uimiot+ctico. ?. :uan o se pro uce la unin el receptor con el a(ente *uimiot+ctico% entra calcio a la c)lula. El :alcio jue(a un rol mu, importante en el mo!imiento celular.

A. Los leucocitos , macrfa(os pue en perci&ir 1se an cuenta2 on e est+ la ma,or concentracin e la sustancia *uimiot+ctica. 9e mue!en , colocan su frente e a!ance en ireccin al foco% es por esto *ue se ice *ue se pro uce un mo!imiento uni ireccional. Esta capaci a para mo!erse en una ireccin especfica se e&e a la presencia e microt/&ulos% *ue poseen en el citoplasma neutrfilos , macrfa(os -c)lulas fa(octicas.. D. Los fa(ocitos se espla"an por mo!imientos AMEBB@DE% lo *ue est+ re(i o por microfilamentos e actina , miosina% u&ica os en el citoplasma e estas c)lulas m+s la accin el :alcio. FAGOCITOSIS

IV

5roceso por el cual se elimina el a(ente injuriante , se limpia el foco lesional% se retiran to os los teji os estru os , necrticos. La fa(ocitosis re*uire ener(a. Es reali"a a fun amentalmente por neutrfilos , macrfa(os en el proceso inflamatorio , en la respuesta inmune por to as las c)lulas presenta oras e ant(enos. 5ara *ue se lle!e a ca&o este mecanismo e&en cumplirse A etapas3 >. RE:BNB:@M@ENTB H =N@GN ?. ENCLBBAM@ENTB A. DE9TR=::@GN H DECRADA:@GN >. RE:BNB:@M@ENTB El leucocito reconoce la partcula e#tra$a o a los microor(anismos% lue(o los une a su superficie. Esta fase se fa!orece si la partcula a eliminar est+ cu&ierta por una opsonina% como los ejemplo :A&%@(C. Las *ue se unen con los receptores e mem&rana *ue tienen los leucocitos , macrfa(os. ?. ENCLBBAM@ENTB El en(lo&amiento se esenca ena cuan o las partculas opsoni"a a est+n fijas al leucocito o macrfa(o. El en(lo&amiento se pro uce por la e#tensin el citoplasma% *ue emite seu po os% los *ue se colocan alre e or e la partcula o (ermen% forman o una !acuola enomina a ;ACB9BMA. El cierre total e esta &olsa se lo(ra por la accin e microfilamentos% para esto se re*uiere la presencia e :aMM , M(MM. Durante esta fase comien"an a li&erarse en"imas lisosomales% si el fa(osoma no se 'a cerra o completamente se li&eran en"imas 'acia el teji o circun ante% este fenmeno es conoci o como 1Re(ur(itacin2

A. DE9TR=::@GN H DECRADA:@GN 9i es un microor(anismo !i!o primero e&e pro ucirse la muerte0 lue(o la e(ra acin el (ermen muerto o e partculas inertes. En la ma,ora e los casos las partculas , microor(anismos en(lo&a os son estrui os% sin em&ar(o% al(unos microor(anismos mu, !irulentos como los !irus pue en estruir las c)lulas% otros pue en *ue arse entro e las c)lulas por un tiempo prolon(a o Ej3 El &acilo e la TB:. Los mecanismos &acterici as e los fa(ocitos pue en ser3 A. Mecanismo epen iente el B#(eno B. Mecanismo no epen iente el B#(eno A. ME:AN@9MB9 BF@DAT@6B9 9on los m+s importantes en neutrfilos , monocitos. @nme iatamente in(eri a la partcula el l.p.n aumenta el consumo e o#(eno% lo *ue se conoce como #!2a$$i" (#!7i(a2 (i % en este proceso se pro ucen meta&olitos reacti!os RAD@:ALE9 L@BRE9% cu,o papel es estruir% matar a los microor(anismos. 9e pro ucen ra icales li&res como3 < @on super#i o E? < B#(eno sin(lete < 5er#i o e 4i r(eno 4? B? < Ra icales 4i r#i o El 5er#i o e 4i r(eno se re uce por la en"ima M@ELB5ERBF@DA9A -En"ima *ue est+ presente en los (r+nulos a"urfilos e los neutrfilos. , en presencia el :l forma 'ipoclorito el *ue es un o#i ante po eroso , un a(ente antimicro&iano potente. B ME:AN@9MB9 NB BF@DAT@6B9 < Aci ificacin el fo(osoma% se pro uce por la fusin e los lisosomas% &aja el p4 A%8<D lo *ue es t#ico para los microor(anismos. < 5rotenas catinicas3 Ellas se encuentran en los (r+nulos primarios e los fa(ocitos. Estas protenas lesionan las mem&ranas &acterianas. < @n'i&i ores el crecimiento &acteriano3 Lactoferrina% ar(inasa *ue toman meta&olitos in ispensa&le para las &acterias. < En"imas 'i rolticas3 estru,en los teji os necrticos 4i rolasas +ci as% colo(enasa

MEDIADORES QUMICOS INFLAMACIN 9on sustancias *ue tienen accin irecta so&re las c)lulas inflamatorias , !asos san(uneos% o *ue inter!ienen en reacciones *umicas *ue !an a ar como resulta o un compuesto *ue actuar+ so&re las c)lulas inflamatorias. Los me ia ores *umicos se ori(inan ,a sea a partir el plasma o e c)lulas. MED@ADBRE9 I=M@:B9 DE LA @N;LAMA:@GN

5RE;BRMADB9

4@9TAM@NA 9ERBTBN@NA ENZ@MA9 L@9B9BM@:A9

:NL=LA9 5RB9TACLAND@NA9 LE=:BTR@ENB9 :@TBI=@NA9 ;A:TBR A:T@6ADBR DE 5LAI=ETA9 BF@DB NTR@:B

RE:@EN 9@NTET@ZADB9

:Aa A:T@6A:@GN DE :BM5LEMENTB :8& :8a

5LA9MA

A:T@6A:@GN DE ;A:TBR DE 4ACEMAN

9@9TEMA DE LA9 :@N@NA9 -BRAD@:@NA. 9@9TEMA DE LA :BAC=LA:@GN -;@BR@RBL@9@9.

E9I=EMA TBMADB -O=MARP:BTRANPRBBB@N9. 5ATBLBCA 4=MANA 5AC. AD.

MEDIADORES QUMICOS DE LA INFLAMACIN PROVENIENTES DE C8LULAS AMINAS VASOACTIVAS.

A<> 4@9TAM@NA Es un me ia or c)lulas ce&a as el or(anismo% ro locali"an en la a no lip ico e &ajo peso molecular% es pro uci o preferentemente por las o mastocitos *ue se encuentran istri&u as en el teji o conjunti!o e to o ean o a los !asos san(uneos% !)nulas% arteriolas , capilares. Tam&i)n se !enticia e (ran es !asos.

La 'istamina pue e ser secreta a por c)lulas san(uneas como los &asfilos , tam&i)n por las pla*uetas. E#iste una serie e factores *ue pue en in ucir la e(ra acin e los mastocitos como son por ejemplo3 el calor% traumatismos% ra iaciones% pica uras e insectos% :Aa% :8a% ro(as% el ion calcio% protenas catinicas% en"imas lisosomales% etc. La 'istamina tiene como funcin3 A. B. :. D. D. :ontrae la musculatura lisa Aumenta la permea&ili a !enular -act/a so&re c)lulas en otelial contra,)n ola. @n uce la pro uccin e mucus 5ro uce prurito 5ro uce !aso ilatacin cut+nea.

A<? 9ERBTBN@NA En el ser 'umano se pro uce serotonina en las pla*uetas% su funcin es3 A. :ontraccin el m/sculo liso B. Aumenta la permea&ili a e la !)nula :. 9u funcin principal es ser neurotrasmisor. B) METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDNICO El +ci o ara*ui nico se encuentra en los fosfolpi os e las mem&ranas celulares. Durante la inflamacin se estru,en mem&ranas por accin e la fosfolipasa% *ue est+ en los lisosomas e los leucocitos. El +ci o ara*ui nico pue e (enerar me ia ores *umicos% por la !a e la ciclo#i(enasa3 5rosta(lan inas , trom&o#anos , por la !a e la lipo#i(enasa3 leucotrienos. B<> 5RB9TACLAND@NA93 Tienen !arios roles en el proceso inflamatorio3 < 5ro ucen !aso ilatacin < Aumentan la permea&ili a !ascular -EDEMA. < 5ro uce olor. 9us sntesis es in'i&i a por la aspirina , a(entes antinflamatorios no esteroi ales.

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B<? LE=:BTR@ENB93 -LT. En el proceso inflamatorio tienen roles como3 < LT:D , LTDD aumenta la permea&ili a !ascular -EDEMA. < LTBD aumenta la a 'esin e leucocitos a c)lula en otelial < LTBD es *uimiot+ctico para leucocitos , monocitos.

C) CITOQUINAS O CITOCINAS 9on polip)pti os pro uci os por muc'os tipos e c)lulas% pero principalmente por linfocitos , macrfa(os. Tienen como funcin mo ular la funcin e otras c)lulas. ;uncionan como 9EQALE9 @NTER:EL=LARE9 *ue re(ulan procesos locales , sist)micos. No se etectan en el suero. En el proceso inflamatorio pue en ser secreta as por en oto#inas% to#inas% lesiones fsicas% complejos inmunes , una (ran !arie a e procesos inflamatorios. En la inflamacin act/an las si(uientes cito*uinas. @L<> -@nterleu*uina<>. ;NT -;actor e necrosis tumoral. @L<K -@nterleu*uina<K. :<>. < @L<> @n uce la e#presin e mol)culas e a 'esin. < Aumenta la sntesis e prosta(lan inas < @n uce fie&re :<?. ;NT en el proceso inflamatorio act/a como *uimiot+ctico para el leucocito -neutrfilo.% in uce fie&re% aumenta la pro uccin e @L<>. :<A. @L<K es un pe*ue$o polip)pti o. 9e ori(ina e !arias c)lulas% en la inflamacin los macrfa(os acti!a os lo secretan% act/a como un *uimiot+ctico , acti!a or e neutrfilos. D FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS

Es un me ia or *umico e ori(en lip ico e neoformacin mastocitaria% &asfilos% neutrfilos , monocitos. En la inflamacin pro!oca retraccin e las c)lulas en oteliales. < Acti!a el estalli o respiratorio < 5ro uce a(re(acin pla*uetaria. II MEDIADORES QUMICOS DE LA INFLAMACIN PROVENIENTE DEL PLASMA

A SISTEMA DEL COMPLEMENTO Est+ constitui o por alre e or e AE protenas plasm+ticas% *ue tienen una importante inter!encin en la inflamacin , en la respuesta inmune. En la inflamacin tiene roles en los si(uientes procesos3 @nter!iene en la !aso ilatacin < la fraccin :Aa% :8a Aumenta la permea&ili a !ascular

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< :83 Acti!a la !a e la L@5BF@CENA9A

LE=:BTR@ENB9 e la sntesis e mol)culas e

< :8a3 Estimula la a 'esin leucocitaria% por aumento a 'esin. < :8a es *uimiot+ctica para leucocitos , monocitos. < :A& act/a como B59BN@NA% fa!orece la fa(ocitosis. B SISTEMA DE LAS CININAS O QUININAS

La acti!acin e este sistema con uce a la formacin e &ra i*uinina o &ra icinina. La &ra icinina tienen como funcin3 < 5ro uce ilatacin arteriolar < Aumenta la permea&ili a e !)nula < :ontraccin el m/sculo liso e#tra!ascular. 9@9TEMA DE LA :BAC=LA:@GN 9u funcin principal es la 4EMB9TA9@A. 9on !arias protenas plasm+ticas *ue se pue en acti!ar por el ;actor e 4a(eman% este factor se acti!a cuan o se pone en contacto con col+(eno. El /ltimo paso e la coa(ulacin san(unea es la transformacin el fi&rin(eno en fi&rina. El factor e 4a(eman a em+s% acti!a a otros sistemas plasm+ticos como son3 el sistema e la Iuinina -Bra i*uinina. , el sistema e las plasminas en *ue el plasmin(eno se con!ierte plasmina o fi&rinolisina% esta en"ima i(iere a la fi&rina. PATRONES MORFOLGICOS DE LA INFLAMACIN AGUDA =n proceso inflamatorio a(u o pue e presentarse morfol(icamente a optan o iferentes patrones% , esto epen e e la (ra!e a el cua ro inflamatorio% el a(ente etiol(ico% el teji o afecta o% etc. As se conocen los si(uientes patrones3 >. ?. A. D. @nflamacin serosa @nflamacin fi&rinosa @nflamacin supurati!a o purulenta @nflamacin seu omen&ranosa

1) INFLAMACIN SEROSA Este tipo e inflamacin se o&ser!a preferentemente en lesiones le!es. 9e caracteri"a por*ue 'a, un e#u a o po&re en protenas% , un l*ui o claro *ue se rea&sor&e con lentitu . Ejemplo son las ampollas )rmicas *ue pue en formarse en una *uema ura% o por pe*ue$os traumas. Tam&i)n se pue en !er estas ampollas en lesiones pro uci as por 4erpes tipo @.

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') INFLAMACION FIBRINOSA 9e pro uce en lesiones m+s e#tensas% las lesiones ocasionan un a$o celular ma,or. 4a, un (ran aumento e la permea&ili a !ascular% , pasa a(ua , tam&i)n protenas e alto peso molecular% como fi&rina. E#isten !arios ejemplos e inflamacin fi&rinosa3 pericar itis% lesiones ulcerati!as e mucosa &ucal% etc. La fi&rina forma una re en la *ue *ue an atrapa os (l&ulos rojos , otras partculas. 4istol(icamente la fi&rina se !e como una re e fi&ras eosinfilos. La e!olucin el e#u a o fi&rinoso pue e ser la resolucin por fi&rinolisis. 9i no se elimina la fi&rina se estimula el crecimiento e fi&ro&lastos , e !asos san(uneos pro uci)n ose la BRCAN@ZA:@GN. La or(ani"acin con uce a la ;@BRB9@9 B :@:ATR@ZA:@GN ;@BRB9A. 9) INFLAMACIN SUPURATIVAS O PURULENTAS Este tipo e inflamacin se caracteri"a por*ue e#iste formacin e 5=9. 9e forma por a$o intenso en los teji os% 'a, sali a masi!a e l*ui o rico en protenas% , una (ran canti a e leucocitos polimorfo nucleares tipo neutrfilos mi(ran% fa(ocitan &acterias !i!as , muertas% restos e teji os% e incluso l.p.n. muertos , se !e necrosis por licuefaccin o colicuati!a ;BRMANDB 5=9. E#isten ciertas &acterias pi(enas% pro uctores e pus como ejemplo3 los estafilococos% streptococos% Jlepsiela% etc. Las inflamaciones purulentas pue en presentarse en clnica como3 a. AB9:E9B9 A.> &. ;LECMBN

@N;LAMA:@GN 5=R=LENTA B 9=5=RAT@6A :@R:=N9:R@TA B AB9:E9ADA AB9:E9B3 Es la acumulacin locali"a a e pus% circunscrita por un proceso inflamatorio a(u o , ro ea o e una malla e teji o conjunti!o fi&roso.

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@N;LAMA:@GN 5=R=LENTA D@;=9A B ;LECMBNB9A ;LECMBN3 Es una acumulacin e pus ifusa% no tiene lmites efini os% ocupa espacios anatmicos% los lmites son reparos anatmicos como son por ejemplo3 m/sculos% 'ueso% aponeurosis.

3) INFLAMACIN SEUDOMENBRANOSA 9e caracteri"a por*ue se forma una seu omem&rana *ue se a 'iere a las mucosas. Esta seu omem&rana est+ forma a por e#u a o fi&rinoso% teji os necrticos% leucocitos , &acterias. =n ejemplo tpico es la seu omem&rana *ue se forma en la ifteria% otro es la e la can i iasis a(u a seu omem&rana.

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EVOLUCIN DE LA INFLAMACIN AGUDA La inflamacin a(u a e!oluciona a3 >. Reparacin el teji o local. ?. 5ue e (enerali"arse el proceso% lue(o se resuel!e , repara. B &ien sino se resuel!e , es (ra!e pue e lle(ar a la muerte el enfermo. A. @nstalacin e una inflamacin crnica. INFLAMACIN CRNICA La inflamacin crnica tiene factores etiol(icos iferente a la inflamacin a(u a. istintos , un patrn 'istol(ico

Es una respuesta inflamatoria e curso prolon(a o en el tiempo -semanas% meses e incluso a$os.. La inflamacin crnica pue e e!olucionar e una inflamacin a(u a% cuan o el proceso a(u o no es capa" e eliminar al a(ente causal% o se !e impe i o el proceso e reparacin. En una (ran canti a e casos% la inflamacin crnica se inicia como un proceso primario. Los a(entes etiol(icos son e &aja to#ici a % en relacin a los *ue ori(inan inflamaciones a(u as. E#isten i!ersos a(entes como3 >. Microor(anismos intracelulares *ue pro ucen una infeccin prolon(a a% como por ejemplo el &acilo e OocJ e la tu&erculosis% al(unos 'on(os% o el Treponema palli un a(ente etiol(ico e la 9ifilis. ?. 9ustancia o materiales inerte no e(ra a&les como por ejemplo la slice% material e sutura% pol!o talco% cuerpos e#tra$os% etc. A. Enferme a es e autoinmuni a como la Artritis reumatoi a% li*uen plano% etc. :ISTOLOGA DE LA INFLAMACIN CRNICA En la inflamacin crnica los cam&ios !asculares son mnimos en cam&ios se o&ser!an cam&ios proliferati!os% se pro uce proliferacin , neoformacin !ascular. E#isten iferencias notorias entre el infiltra o celular e una inflamacin a(u a , una crnica% en la a(u a la c)lula principal es el leucocito polimorfo nuclear tipo neutrfilo% se encuentran tam&i)n macrfa(os0 en la inflamacin crnica 'a, un pre ominio e c)lulas mononucleares como son3 linfocitos% plamac)lulas , macrfa(os. A em+s e#isten os tipos e c)lulas caractersticas e la inflamacin crnica3 c)lulas epiteloi eas , c)lulas (i(antes multinuclea as. Esta inflamacin se caracteri"a por*ue el e#u a o es mu, escaso% aparecen cam&ios proliferati!os tanto e c)lulas en oteliales para formar nue!os !asos% como tam&i)n e fi&ro&lastos *ue secretan fi&ras e col+(enas. -teji o e (ranulacin. A me i a *ue transcurre el tiempo se pro uce ;@BRB9@9 :@:ATR@Z.

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INFLAMACIN CRNICA GRANULOMATOSA Este es un tipo especfico e inflamacin crnica% se a en !arias enferme a es como3 TB:% Lepra% 9filis% 9arcai osis. Tam&i)n pue e ser pro uci a por a(entes inor(+nicos no i(eri&les% pol!os talcos% 'ilos e sutura *uir/r(ica% slice% etc. Lo tpico e esta inflamacin es la formacin e un (ranuloma. G(a-%$ ma. 9on n ulos &ien or ena os forma os por c)lulas pro!enientes el sistema mononuclear fa(ocitario3 macrfa(os% c)lulas (i(antes multinuclea as% con cierta frecuencia se o&ser!an linfocitos , fi&ro&lastos. 5ue e 'a&er o no necrosis. E#isten os tipos e (ranuloma3 los complejos *ue tienen necrosis , los (ranulomas puros *ue no presentan necrosis. Las iferencias entre una inflamacin a(u a , una crnica es m+s *ue el tiempo0 pero% e#isten iferencias en los cam&ios !asculares% en el infiltra o celular% en los me ia ores *umicos% , por /ltimo en la resolucin e ellas. De&emos ejar esta&leci o *ue nin(una e ella es e#clu,ente entre s% ,a *ue en un mismo r(ano pue en e#istir los os tipos , un proceso crnico pue e rea(u i"arse.

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