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Abordagem sndrome de insuficincia cardaca no co e no gato


I. REVISO BIBLIOGRFICA
1. DEFINIO DE INSUFICINCIA CARDACA
O sistema cardiovascular tem como funo primordial a manuteno da presso arterial e
do dbito cardaco, de forma a providenciar presses venosas e capilares normais quer em
exerccio quer em repouso.
A insuficincia cardaca (IC) uma sndrome em que o corao no capaz de responder
s necessidades metablicas do organismo, ou s o consegue fazer a presses de enchimento
elevadas (Strickland, 2008). A existncia de IC pressupe a existncia de uma doena cardaca
subjacente, sendo que o inverso no se verifica (Kittleson, 1999). Para uma melhor compreenso,
as causas desta sndrome podem ser agrupadas, embora esta classificao varie entre os autores.
Assim, podemos considerar como possveis causas: (i) insuficincia miocrdica, (ii) sobrecarga
de presso, (iii) sobrecarga de volume, (iv) diminuio da complacncia ventricular, (v)
alteraes do ritmo cardaco e (vi) situaes de aumento do dbito cardaco (Dukes-McEwan,
1998).
A insuficincia miocrdica caracterizada por uma funo contrctil diminuda. Pode ser
primria, devida a cardiomiopatia dilatada (CMD) idioptica, ou secundria a um aumento
crnico de volume, presses elevadas crnicas, taquicardias sustentadas, toxicidade por frmacos
(ex. doxorubicina), deficincia em taurina nos gatos, miocardite e enfarte do miocrdio.
As presses elevadas nas cmaras cardacas surgem quando os ventrculos tm de gerar
maior presso sistlica do que o normal para ejectar o sangue. Por exemplo, no caso da estenose
artica, o ventrculo esquerdo (VE) tem de ultrapassar uma maior resistncia devido obstruo
do tracto de sada do fluxo sanguneo, precisando de uma maior presso sistlica para o fazer.
Tipicamente o VE desenvolve hipertrofia concntrica das suas paredes aumentando a espessura e
a contractilidade das mesmas. Contudo, apenas as clulas miocrdicas sofrem este processo
hipertrfico, enquanto a vasculatura coronria no aumenta proporcionalmente, no conseguindo
responder s exigncias das clulas cardacas, aumentando o risco de isquemia do miocrdio e
arritmias ventriculares (Kittleson, 1988). Outras causas importantes de sobrecarga de presso
incluem a estenose pulmonar, a hipertenso sistmica e pulmonar e a Dirofilariose.
O aumento de volume ocorre quando a pr-carga ventricular maior do que a sua
capacidade de ejecco. Como resultado, o aumento do volume telediastlico leva dilatao
venticular, com aumento do stresse da parede levando a hipertrofia excntrica das clulas
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miocrdicas de forma a normalizar o stresse. Se o ventrculo em causa desenvolve ou no
insuficincia miocrdica vai depender das presses a que est sujeito. Por exemplo, no caso da
regurgitao mitral, o trio esquerdo (AE) funciona como uma cmara de baixas presses e no
leva, por isso, a um aumento exagerado de stresse miocrdico enquanto no caso da insuficincia
artica em que o VE ejecta sangue para um compartimento de presses elevadas, o stresse
miocrdico grande, sendo comum a insuficincia miocrdica (Braunwald, 1992). A
regurgitao tricspide, o defeito do septo ventricular e o ducto arterioso persistente so outras
causas de sobrecarga de volume nas cmaras cardacas.
A complacncia ventricular est relacionada com a capacidade de relaxamento do
ventrculo, entendendo-se como a alterao de volume do ventrculo para uma determinada
alterao na presso. Deste modo, quanto menor o volume da camra ventricular para uma
determinada presso de enchimento, menor a sua complacncia e menor volume de sangue
recebido, o que determina um menor dbito cardaco (Morais, 2005). As causas de diminuio da
complacncia ventricular incluem a cardiomiopatia hipertrfica (CMH), a cardiomiopatia
restritiva e o tamponamento cardaco.
Tanto as bradiarritmias como as taquiarritmias graves podem levar a diminuio do
dbito cardaco e ao aparecimento de sinais de IC. Os estados hipermetablicos e hipercinticos
condicionam frequncias cardacas elevadas que, em casos crnicos, levam exausto dos
mecanismos homeostticos compensatrios e dilatao e hipertrofia miocrdica podendo, em
casos extremos, desenvolver sinais de IC.
2. FISIOPATOLOGIA DA IC
A prioridade do sistema cardiovascular manter a presso arterial dentro dos limites
homeostticos do organismo, e para garantir esta funo conta com uma srie de mecanismos
neuro-humorais compensatrios capazes de o fazer a curto prazo. No entanto, a estimulao
crnica e exagerada destes mecanismos acaba por se tornar inefectiva e entra num ciclo vicioso
prejudicial ao sistema cardiovascular (Strickland, 2008). Destes mecanismos, os principais
incluem a estimulao do sistema nervoso simptico (SNS), a diminuio do tnus vagal, a
estimulao do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e a libertao de vasopressina.
Independentemente da causa primria, uma diminuio da funo ventricular diminui o
dbito cardaco levando diminuio da presso arterial e activao dos mecanismos neuro-
humorais supracitados. A curto prazo o dbito cardaco normalizado e os sinais estabilizados
devido ao trabalho extra desempenhado pelo corao. Porm, este aumento do trabalho cardaco
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tem efeitos deletrios a longo prazo, pois reflecte-se num aumento da ps-carga e aumento das
necessidades em oxignio pelas clulas miocrdicas, resultando em remodelagem cardaca,
morte celular e fibrose intersticial, disfuno ventricular, desenvolvimento de sinais clnicos e
morte (Kittleson, 1999).
Em pequenos animais a IC normalmente um problema crnico (Morais, 2005). A
diminuio sbita da contractilidade ventricular pouco comum em Medicina Veterinria,
embora o nmero de animais apresentados consulta com sinais de IC aguda significativo,
provavelmente pelo facto dos proprietrios no identificarem os sinais clnicos mais subtis at
que estes se tornam demasiado graves (Kittleson, 1999). O estmulo inicial subjacente ao
desenvolvimento de remodelagem cardaca crnica pode ocorrer anos antes das evidncias
clnicas de IC (Ware, 2003).
Actualmente, a IC abordada do ponto de vista de uma alterao circulatria, e no
apenas cardaca. A IC desenvolve-se, no quando o corao afectado, mas quando os
mecanismos hemodinmicos e neuro-humorais compensatrios se esgotam (Packer, 1992).
2.1. Sistema Nervoso Simptico
A activao do SNS desencadeada pela hipotenso secundria alterao da funo
cardaca. Os barorreceptores arteriais identificam a queda na presso arterial, e provavelmente
tambm identificada a hipoperfuso tissular consequente (Dukes-McEwan, 1998; Morais, 2005).
A activao inicial do SNS ajuda a manter o dbito cardaco, a presso arterial e a
reperfuso tissular pelo aumento do retorno venoso ao corao (vasoconstrio dos vasos
esplnicos), vasoconstrio de vrios leitos vasculares e pelos efeitos cronotrpico e inotrpico
positivos no corao (Strickland, 2008). Pelo mecanismo de Frank-Starling um aumento na pr-
carga determina um aumento do dbito cardaco pela maior distenso das clulas miocrdicas e
recrutamento de maior nmero de sarcmeros (Dukes-McEwan, 1998; Morais, 2005).
A sensibilidade dos barorreceptores atenuada pela sua estimulao crnica, o que
contribui para a activao sustentada dos mecanismos neuro-humorais na IC crnica. Todavia,
esta disfuno dos barorreceptores pode melhorar com a reverso da IC, aumento da
contractilidade miocrdica e inibio da angiotensina II (AngII) (Ware, 2003).
A estimulao adrenrgica crnica leva ao aumento da ps-carga (vasoconstrio
arterial), aumento da necessidade em oxignio por parte das clulas miocrdicas, arritmias
ventriculares e favorece a progresso da disfuno ventricular, assim como a remodelagem
cardaca (Morais, 2005). Por outro lado, esta activao crnica est associada a nveis
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plasmticos elevados de noradrenalina, diminuio dos nveis cardacos de noradrenalina,
diminuio e dessensibilizao dos receptores -adrenrgicos e funo barorreflexa anormal.
(Strickland, 2008). A diminuio e a dessensibilizao dos receptores -adrenrgicos cardacos
leva diminuio da sensibilidade s catecolaminas que consequentemente no podem exercer a
sua funo e estimular a contractilidade cardaca. A partir deste ponto o organismo precisa
encontrar outras formas de aumentar o dbito cardaco (Kittleson, 1999).
2.2. Tnus Vagal
A diminuio da estimulao parassimptica (diminuio do tnus vagal) promove uma
reduo dos seus efeitos inibitrios no n sinusal levando a um aumento da frequncia cardaca e
a uma diminuio da sua variabilidade. Esta diminuio do tnus vagal acarreta um mau
prognstico (Morais, 2005).
2.3. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
A libertao de renina pelo sistema justaglomerular desencadeada por vrios
mecanismos: perfuso arterial renal diminuda, estimulao -adrenrgica e diminuio da
chegada de sdio mcula densa do tbulo contornado distal renal. A renina vai facilitar a
converso de angiotensinognio em angiotensina I que, pela aco da enzima de converso da
angiotensina (ECA), presente principalmente nos pulmes, convertida em AngII, forma
biologicamente activa da angiotensina. A ECA tambm responsvel pela degradao de certas
cininas vasodilatadoras como o caso da bradicinina (Ware, 2003; Morais, 2005).
Os efeitos directos da AngII incluem a vasoconstrio, o aumento da libertao de
noradrenalina, a reteno renal de sdio, o aumento da ingesto de gua, a remodelagem vascular
e cardaca (crescimento e hiperplasia das clulas musculares lisas, hipertrofia e apoptose,
activao de citocinas, fibrose dos micitos e das paredes vasculares), a libertao de
vasopressina e a libertao de aldosterona. A aldosterona libertada no crtex adrenal e induz a
reteno de sdio e cloro, a secreo de potssio e ies hidrognio e a consequente reteno de
gua. Outras aces da aldosterona incluem a vasoconstrio e a fibrose do miocrdio e da
musculatura lisa vascular (Kittleson, 1999; Morais, 2005; Strickland, 2008). A vasopressina,
hormona libertada na pituitria posterior, causa vasoconstrio directa alm de promover a
reabsoro de gua na parte distal dos nefrnios (Kittleson, 1999; Ware, 2003; Morais, 2005).
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2.4. Outros mecanismos homeostticos
Tm sido identificadas vrias substncias cujas concentraes plasmticas e cardacas se
encontram elevadas na IC. Algumas delas desempenham um papel importante na remodelagem e
hipertrofia cardacas como o caso de algumas citocinas (ex. factor de necrose tumoral ) e
endotelinas. Estas ltimas, uma famlia de pptidos vasoactivos libertados das clulas
endoteliais, exercem um papel importante na regulao do tnus vascular e na presso arterial. A
endotelina-1 um pptido com efeito vasoconstritor potente (Morais, 2005).
Existem tambm algumas substncias que, de alguma forma tentam contrariar os efeitos
vasoconstritores dos mecanismos referidos. Os pptidos natriurticos so libertados pelas clulas
miocrdicas. O pptido natriurtico auricular (ANP) produzido e libertado pelos micitos
auriculares, sendo o estmulo para a sua libertao a dilatao destas cavidades. O pptido
natriurtico do tipo B (BNP) tambm sintetizado no corao, principalmente nos ventrculos.
Estes pptidos causam dilatao arterial e venosa, diurese e natriurese. A libertao de
prostaglandinas intrarrenais vasodilatadoras tambm um mecanismo que se ope aco da
AngII. Apesar dos efeitos benficos destas substncias, o seu efeito no suficiente para
contrariar os mecanismos que provocam vasoconstrio na IC (Dukes-McEwan, 1998; Kittleson,
1999).
Na figura 1 est patente um esquema representativo dos mecanismos homeostticos
activados na IC. Todos estes mecanismos so indispensveis e permitem manter a vida em
situaes de hipovolemia aguda por choque hemorrgico. A fisiopatologia da IC assenta na m
adaptao crnica desses mecanismos tornando-se numa interaco complexa multissistmica na
tentativa de restaurar o dbito cardaco e a presso arterial (Strickland, 2008).
Importa salientar que a IC pode estar associada incapacidade do corao em ejectar
sangue (disfuno sistlica), ao enchimento ventricular inadequado (disfuno diastlica) ou a
uma combinao das duas situaes. O resultado final em qualquer dos casos uma reduo no
dbito cardaco levando a uma diminuio da presso arterial (Morais, 2005).
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Doena cardaca
D.C.
P.A.
SNS
Perfuso
renal
Tnus
Vagal
Libertao Renina
Freq.
Cardaca
Vasoconstrio
Angiotensinognio AngI AngII
ECA
Bradicinina
Endotelina I
Vasopressina
Aldosterona
Remodelagem
Cardaca
Ingesto
H2O
Na+
Reabsoro
H2O
Presso
Venosa
Pr-carga
Ps-carga
Figura 1 Esquema representativo da fisiopatologia da insuficincia cardaca. DC,
dbito cardaco; PA, presso arterial; SNS, sistema nervoso simptico; ECA, enzima conversora
da angiotensina; AngI, angiotensina I; AngII, angiotensina II; ET-1, endotelina-1; Na
+
, sdio;
H
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O, gua.
3. DISFUNO SISTLICA
A funo sistlica permite ejectar o sangue presente nos ventrculos no final da distole
para as artrias pulmonar e aorta. O volume ejectado determinado pela contractilidade das
clulas miocrdicas, pela pr-carga e ps-carga e aumenta com o aumento da pr-carga e da
contractilidade e diminui com o aumento da ps-carga (Hamlin, 1988). Tanto a pr como a ps-
carga so factores dependentes de variaes vasculares e no directamente dependentes do
trabalho cardaco. A pr-carga a fora que actua de forma a distender as clulas ventriculares
no fim da distole e que determina a distenso mxima dos sarcmeros. A ps-carga a fora
que se ope ejeco ventricular. A contractilidade a capacidade do corao exercer a sua
funo com pr-carga, ps-carga e frequncia cardaca constantes (Morais, 2005).
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A disfuno sistlica caracterizada pelo enchimento normal dos ventrculos e uma
diminuio do volume ejectado que, por sua vez, pode resultar de uma diminuio na
contractilidade (insuficincia miocrdica), ou de uma sobrecarga de presso ou volume, causas
estas j discutidas anteriormente (Dukes-McEwan, 1998).
4. DISFUNO DIASTLICA
A fase de enchimento do ciclo cardaco to importante como a fase de ejeco (Dukes-
McEwan, 1998). Uma disfuno diastlica resulta num compromisso do enchimento ventricular
o que leva a uma diminuio do volume ejectado e, consequentemente, do dbito cardaco,
aumentando as presses atriais.
A distole mais complexa que a sstole e compreende 4 fases: relaxamento
isovolumtrico (desde o encerramento da vlvula artica at abertura da vlvula mitral),
enchimento passivo (rpido), distese (pausa) e contraco atrial (sstole atrial e a sua
contribuio para o enchimento ventricular) (Dukes-McEwan, 1998; Morais, 2005). As duas
principais propriedades do corao que permitem a distole so a capacidade de relaxamento e a
complacncia das cmaras cardacas. O relaxamento um processo dinmico e dependente de
energia, que comea no fim da contraco cardaca e dura durante o relaxamento isovolumtrico
e o enchimento ventricular passivo. A diminuio de ATP, o relaxamento assncrono, o aumento
da ps-carga, a hipertrofia ventricular e as alteraes no fluxo de clcio nas clulas miocrdicas
alteram o relaxamento. A complacncia a variao de presso resultante de uma determinada
variao no volume, e aumenta com a fibrose, doenas infiltrativas ou isquemia miocrdica, com
a hipertrofia e com o tamponamento cardaco (Kittleson, 1999).
Assim, como causas de disfuno diastlica inclumos a hipertrofia ventricular (CMH,
estenose artica e pulmonar, hipertenso pulmonar e sistmica), isquemia miocrdica,
cardiomiopatia restritiva, CMD, doenas miocrdicas infiltrativas (neoplasias, entre outras),
fibrose miocrdica ou endocrdica, doenas pericrdicas (derrame e pericardite constritiva),
taquiarritmias e obstrues ao enchimento ventricular (estenose mitral e tricspide, neoplasias
intracardacas).
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5. SINAIS CLNICOS
A IC uma sndrome crnica e progressiva e, como tal, o desenvolvimento de sinais
clnicos inevitvel. Contudo, a sintomatologia associada IC no obrigatoriamente o
resultado de uma sbita descompensao da situao cardaca ou de uma progresso da doena
em causa. Em muitos pacientes a causa precipitante dos sinais clnicos pode nem estar associada
directamente funo cardaca. Complicaes extracardacas responsveis pelo aumento do
trabalho de um corao j de si fragilizado, tal como condies que levem a um aumento da
circulao sangunea (anemia, hipertiroidismo, febre), aumento do consumo de oxignio pelas
clulas miocrdicas, aumento do tnus simptico, hipertenso arterial sistmica (aumento da ps-
carga), stresse fsico, ambiental ou emocional, ou doenas secundrias, como a insuficincia
renal crnica podem levar descompensao e ao aparecimento do quadro clnico. Em humanos
a causa mais comum para a sbita deteriorao da condio clnica a reduo inapropriada da
terapia. Em clnica de animais de companhia, as alteraes na teraputica so mais comuns
quando o animal deixado com algum que no est familiarizado com a sua condio clnica
ou quando o co ou gato esto muito tempo sem apresentar sinais clnicos e o dono assume que
est curado (Morais, 2005).
Causas cardacas so tambm responsveis pela ocorrncia de descompensao na IC. As
duas causas cardacas mais comuns so o desenvolvimento de regurgitao mitral e arritmias. A
causa mais preocupante em termos clnicos a ruptura das cordas tendinosas em animais com
endocardiose (Morais, 2005).
5.1. Classificao da IC
Como dito anteriormente, doena cardaca no sinnimo de IC, por isso foram
propostos sistemas de classificao de modo a facilitar a compreenso da gravidade da IC
independentemente da etiologia.
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Tabela 1 Sistemas de classificao da IC (Fonte: adaptado de Dukes-McEwan, 1998).
Classificao1-New York Heart Association modificada
Classe de IC Sinais clnicos
Classe 1 Evidncias clnicas de doena cardaca
Sem sinais de IC
Tolerncia ao exerccio normal, excepto com exerccio intenso
Classe 2 Sinais de IC em exerccio/excitao
Normal em repouso
Com ou sem evidncias radiogrficas de cardiomegalia
Classe 3 Confortvel em repouso mas com exacerbao de sinais de IC com
exerccio mnimo
Evidncias radiogrficas de cardiomegalia
Classe 4 Sinais graves de IC em repouso
Compensaes posturais (ortopneia, etc)
Classificao2-The International Small Animal Cardiac Health Council (ISACHC, 1995)
Classe de IC Sinais clnicos
I
A
Dilatao cardaca ausente ou
mnima
Classe I Assintomtico
Sinais de IC no exame clnico
(p.ex. sopro) I
B
Dilatao cardaca ligeira
Classe II IC ligeira a moderada Sinais de IC: intolerncia ao
exerccio, tosse, dispneia, ascite
III
A
Possvel tratamento em
ambulatrio
Classe III IC avanada
Dispneia marcada e grave,
ascite III
B
Hospitalizao obrigatria;
edema pulmonar grave, derrame
pleural
Os sinais de IC podem ser divididos em sinais de IC congestiva esquerda e/ou direita e de
baixo dbito cardaco. A IC congestiva a acumulao de fluido em tecidos associada a presses
hidrostticas capilares, intra-atriais e intraventriculares telediastlicas elevadas. Os sinais de
congesto observados reflectem o ventrculo insuficiente, embora frequentemente haja afeco
biventricular, quer por um processo comum aos dois ventrculos (ex. CMD), quer pelo aumento
das presses pulmonares devido a insuficincia esquerda que leva ao aumento das presses no
ventrculo direito (VD), com o aparecimento de sinais de IC esquerda e direita (Kittleson, 1999).
A IC de baixo dbito cardaco a diminuio da capacidade do corao de ejectar sangue
a presses adequadas para a circulao sangunea, resultando numa diminuio da perfuso
tecidular e oxigenao tecidular inadequada (Morais, 2005).
De notar tambm a diferente tendncia para manifestao de sinais clnicos entre as
espcies. Os ces com IC por norma apresentam-se consulta com tosse, dispneia, intolerncia
ao exerccio, aumento do permetro abdominal ou sncope. Os gatos, por outro lado,
normalmente apresentam-se devido a dificuldades respiratrias, por derrame pleural ou edema
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pulmonar, ou devido a paralisia dos membros posteriores (tromboembolismo artico) (Morais,
2005).
5.2. IC congestiva direita
A IC congestiva direita resulta do aumento das presses de enchimento do VD associado
a insuficincia valvular, doena pericrdica, obstruo do tracto de sada do VD, hipertenso
pulmonar ou doena miocrdica (Kittleson, 1999).
A sobrecarga de presso ou volume no trio direito (AD) transmitida circulao
venosa sistmica levando a congesto e hipertenso venosa sistmica, provocando
hepatomegalia, ascite, derrame pleural e edema subcutneo. No exame fsico, este aumento na
presso venosa pode ser detectado pela distenso das veias jugulares. A associao de ascite e
distenso jugular altamente indicativa de IC direita. Nos animais com elevaes ligeiras das
presses de enchimento do AD pode ser efectuado o refluxo hepatojugular. Este consiste em
aumentar o fluxo de sangue para o AD recorrendo compresso do abdmen craneal; se as
presses no AD estiverem j aumentadas, este aumento de fluxo provocar a distenso jugular
temporria (Fuentes, 1998).
A caquxia cardaca (perda de gordura corporal e massa muscular associada a doena
cardaca) mais comum na IC direita do que na IC esquerda (Fuentes, 1998; Morais, 2005). A
activao neuro-humoral com o consequente aumento de factor de necrose tumoral ,
interleucina-1, noradrenalina e cortisol e a resistncia insulina parecem ser factores
importantes para o desenvolvimento da caquxia cardaca. Em casos muito crnicos e graves de
IC congestiva direita, a hipertenso mesentrica pode levar a edema e alterao da funo
gastrointestinal que pode tambm contribuir para o desenvolvimento da caquxia cardaca
(Morais, 2005).
5.3. IC congestiva esquerda
A IC congestiva esquerda o resultado de um aumento nas presses de enchimento do
lado esquerdo do corao associado a aumento de volume, da presso sistlica, ou a doena
miocrdica que leva a disfuno diastlica. Este aumento da presso transmitido circulao
pulmonar que, por ser uma circulao de baixa presso e menor volume que a circulao
sistmica, evidencia sinais de congesto mais cedo que a congesto venosa sistmica,
apresentando tambm consequncias mais srias. O aumento da presso hidrosttica nos vasos
pulmonares leva a transudao de fluido, inicialmente para o espao intersticial e, numa fase
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mais avanada para os alvolos, com formao de edema pulmonar. Assim, os sinais tpicos de
IC congestiva esquerda esto relacionados com dificuldades respiratrias tais como taquipneia,
dispneia, ortopneia e tosse (Cobb, 1998).
O derrame pleural nos gatos pode ser devido a IC esquerda pura, embora por norma seja
resultado de uma afeco biventricular causando tambm dispneia (Morais, 2005). A tosse pode
tambm surgir por compresso do brnquio principal esquerdo devida dilatao do AE, sendo
neste caso seca e no significar obrigatoriamente a existncia de IC (Cobb, 1998).
5.4. IC de baixo dbito
A IC de baixo dbito resulta de uma funo sistlica m, incapaz de ejectar sangue na
quantidade e presso necessrias para manter uma perfuso e oxigenao tecidular adequadas.
Geralmente os sinais de baixo dbito cardaco tendem a aparecer numa fase mais adiantada da IC
e incluem intolerncia ao exerccio, fraqueza, fadiga, extremidades frias, diminuio do tempo
de repleo capilar, membranas mucosas plidas e hipotermia. Todos estes sinais, com excepo
da intolerncia ao exerccio, apenas se tornam evidentes quando a IC grave (Dukes-McEwan,
1998).
Episdios de sncope podem ocorrer aps uma sbita diminuio do dbito cardaco,
incapacidade do corao em aumentar o dbito em situaes de maior exigncia (exerccio,
stresse, etc), arritmias, associados a tosse ou ao uso de medicao que provoque hipotenso (ex.
vasodilatadores ou -bloqueadores) (Morais, 2005). A morte sbita provavelmente mais
comum em animais com CMD mas possvel em qualquer animal com doena cardaca
estrutural (Dukes-McEwan, 1998).
6. TRATAMENTO
A estratgia teraputica ideal na IC identificar e tratar a doena primria.
Procedimentos cirrgicos podem ser curativos em algumas situaes (ex. ducto arterioso
persistente), algumas doenas podem ser tratadas medicamente (ex. deficincia em taurina em
gatos), no entanto o tratamento mdico da IC , na maioria dos casos, apenas paliativo e tem
como objectivo prolongar e melhorar a qualidade de vida do animal (Kittleson, 1999).
O principal objectivo do tratamento da IC o de aliviar a sintomatologia decorrente da
congesto venosa sistmica ou pulmonar. A existncia de edema pulmonar grave ou derrame
pleural a principal causa dos sinais clnicos e da ocorrncia de morte por IC (Kittleson, 1999).
Os sinais de congesto podem ser controlados com frmacos que reduzem a pr-carga,
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diminuindo assim as presses de enchimento, como o caso dos diurticos, e frmacos que
melhoram a funo cardaca, como so os inotrpicos positivos e os vasodilatadores arteriais.
Porm, a terapia da IC deve ser individualizada e para isso importante determinar a sua
etiologia e gravidade (Kittleson, 2005).
Nas ltimas duas dcadas a compreenso da fisiopatologia da IC tem evoludo, o que
permitiu alterar o seu tratamento de forma a modular os mecanismos compensatrios que
promovem a exacerbao da sintomatologia (Martin, 2003). A terapia exclusiva com diurticos e
restrio de sal na dieta j no aceite e sabe-se que leva activao dos mecanismos
responsveis pela IC (Moneva-Jordan, 2003). Assim, a abordagem moderna ao tratamento da IC
crnica engloba trs objectivos independentemente da doena primria: (i) diminuio das
presses de enchimento, de forma a diminuir os sinais de congesto, (ii) melhoria do trabalho
cardaco para aumentar o dbito cardaco, e (iii) modificao do processo de activao dos
mecanismos neuro-humorais (Bright, 1998).
A diminuio das presses de enchimento obtida atravs da diminuio da pr-carga.
Os diurticos so, para este fim, os frmacos de eleio e dentro destes, os diurticos da ansa so
os mais eficazes, sendo a furosemida a primeira escolha, pela sua potncia mesmo com perfuso
renal diminuda e porque estimula a produo de prostaglandinas vasodilatadoras renais e
pulmonares (Bright, 1998). Nos casos com edema refractrio furosemida a adio de outro
diurtico como uma tiazida ou espironolactona est indicado de forma a estimular a diurese em
diferentes zonas do nefrnio (Kittleson, 2005).
Em animais com ascite ou derrame pleural muito marcado, em que a acumulao de
lquidos interfere com a capacidade respiratria, est indicada a drenagem parcial do lquido em
excesso. No aconselhada a drenagem da totalidade do exsudado pois este contm uma grande
quantidade de protena que estaria a ser removida com o lquido. No entanto, isto raramente
relevante do ponto de vista clnico, apenas em animais com insuficincia heptica concomitante
ou com anorexia, que no sejam capazes de repor os nveis proteicos sanguneos (Kittleson,
2005).
Podem ser associados aos diurticos frmacos venodilatadores para aumentar a
capacidade da circulao venosa e assim diminuir a pr-carga e os sinais de congesto (Bright,
1998; Strickland, 2008).
A forma de melhorar o trabalho cardaco, ao contrrio da diminuio da pr-carga, varia
de acordo com a doena primria. A nica recomendao para aumentar o volume de ejeco a
de optimizar o ritmo e a frequncia cardaca. Assim, um animal com disfuno sistlica
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beneficia da administrao de um agente inotrpico positivo e de um vasodilatador arterial,
enquanto um com disfuno diastlica, por outro lado, beneficia da utilizao de agentes
lusitrpicos positivos (Bright, 1998).
Os mecanismos neuro-humorais activados na sndrome da IC so, a curto prazo
benficos, mas quando activados de forma crnica tm efeitos deletrios no sistema
cardiovascular como visto anteriormente. Intervenes teraputicas que interrompam estes
mecanismos e consequentemente os seus efeitos tm, por isso, um efeito benfico no tratamento
da IC (Bright, 1998). A classe de frmacos mais importante e com maior efeito comprovado
neste campo so os inibidores da enzima de converso da angiotensina (iECAs), outros exemplos
incluem a furosemida, pelo seu efeito na estimulao de prostaglandinas vasodilatadoras, a
espironolactona, inibidora da aldosterona, e os -bloqueadores pela inibio do SNS e
diminuio do tnus vagal (Kittleson, 2005).
O controlo das arritmias, sejam causa ou consequncia da IC, tambm uma parte
essencial do tratamento. Outras estratgias a ter em conta no tratamento da IC incluem o maneio
nutricional (contedo em sal e suplementos) e comportamental (diminuir o stresse e exigncias
fsicas), anticoagulantes como preveno ou tratamento de tromboembolismo, broncodilatadores,
antitssicos, sedativos, suplementos de potssio e oxignio.
Na figura 2 esto representados os principais grupos de frmacos usados no tratamento da
IC e o local de actuao destes nos mecanismos homeostticos activados nesta sndrome.
14
Doena cardaca
D.C.
P.A.
SNS
Perfuso
renal
Tnus
Vagal
Libertao Renina
Freq.
Cardaca
Vasoconstrio
Angiotensinognio AngI AngII
ECA
Bradicinina
Endotelina I
Vasopressina
Aldosterona
Remodelagem
Cardaca
Ingesto
H2O
Na+
Reabsoro
H2O
Presso
Venosa
Pr-carga
Ps-carga
Diurticos
Antagonistas
Aldosterona
IECAs
IECAs
Vasodilatadores
Venodilatadores
Bloqueadores
-adrenrgicos Bloqueadores
-adrenrgicos
Figura 2 Esquema representativo do local de actuao dos principais grupos
farmacolgicos utilizados no tratamento da insuficincia cardaca. DC, dbito cardaco; PA,
presso arterial; SNS, sistema nervoso simptico; ECA, enzima conversora da angiotensina;
iECA, inibidor da enzima de converso da angiotensina; AngI, angiotensina I; AngII,
angiotensina II; ET-1, endotelina-1; Na
+
, sdio; H
2
O, gua.
6.1. Tratamento da IC aguda
Episdios repetidos de IC aguda descompensada que requerem hospitalizao e diurese
intensiva so relativamente comuns em doentes com IC crnica progressiva (Ware, 2003). Os
episdios de IC aguda so caracterizados por edema pulmonar cardiognico fulminante,
acompanhados ou no de derrame pleural ou abdominal, ou diminuio do dbito cardaco
(Ware, 2003). O tratamento deve ser institudo de forma a diminuir rapidamente o edema
pulmonar, melhorar a oxigenao e a funo cardaca. Os animais em choque cardiognico
devem ser manipulados com muito cuidado e calma, pois esto sujeitos a grande stresse
respiratrio, devendo ser confinados em jaula e evitadas medicaes orais. A suplementao em
15
oxignio pode ser feita por mscara, cateter nasal, tubo endotraqueal ou jaula de oxignio desde
que o mtodo escolhido no incomode o animal (Kittleson, 2005).
A rpida diurese conseguida pela administrao de furosemida a doses e frequncia
elevadas (at 8 mg/Kg/h em ces e 4 mg/Kg/h em gatos) ou em infuso endovenosa contnua.
Assim que a frequncia respiratria tenha diminudo, a dose e a frequncia de furosemida so
diminudas de forma a evitar desequilbrios electrolticos. Os vasodilatadores venosos podem
ajudar a diminuir o edema pulmonar pois aumentam a capacidade do sistema venoso reduzindo
assim a presso venosa pulmonar. Podem ser administrados por via tpica (2% nitroglicerina) ou
endovenosa (nitroprussiato de sdio em infuso contnua a 0.5-1g/Kg/min) (Kittleson, 1999).
A administrao de vasodilatadores arteriais diminui a resistncia arterial sistmica
diminuindo assim a ps-carga e aumentando o dbito cardaco. A hidralazina o vasodilatador
arterial mais usado no tratamento de situaes agudas uma vez que tem um incio de aco
rpido em relao amlodipina ou aos iECAs (Ware, 2003).
Os sedativos ajudam a reduzir a ansiedade melhorando, deste modo, a frequncia
respiratria. O butorfanol tem tambm propriedades antitssicas, enquanto a morfina (contra-
indicada em gatos) induz uma respirao mais lenta e profunda, tambm antitssica e leva
redistribuio do sangue para o bao, diminuindo assim o volume sanguneo nos pulmes. A
acepromazina, alm do efeito tranquilizante tambm um bloqueador -adrenrgico, diminuindo
a resistncia vascular perifrica (Kittleson, 2005).
Nos casos de disfuno sistlica est indicada a administrao de um agente inotrpico
positivo por via endovenosa. A dobutamina prefervel dopamina pois tem menor efeito na
frequncia cardaca e na ps-carga. Outros exemplos incluem a amrinona e a milrinona.
Contudo, devem ser administradas com precauo pois as catecolaminas podem aumentar a
resistncia vascular pulmonar, aumentando a acumulao de lquidos (Ware, 2003). Em animais
com disfuno diastlica, principalmente gatos com CMH, introduzido o diltiazem ou um -
bloqueador aps a resoluo da dispneia (Bright, 1998).
aconselhada a monitorizao da presso arterial e dos electrlitos, creatinina e ureia
srica de forma a evitar diurese excessiva, desequilbrios electrolticos e hipotenso (Ware,
2003).
16
6.2. Maneio diettico
No passado o tratamento da IC significava dietas baixas em sdio. Hoje em dia conhece-
se o papel de outros nutrientes importantes quer na sua fisiopatologia, quer no tratamento. Tanto
a deficincia como o excesso de certos nutrientes na dieta podem causar ou contribuir para o
desenvolvimento da IC. Outro aspecto importante em questes nutricionais relacionadas com
doenas cardacas prende-se com a condio corporal do paciente, quer pelo excesso de peso
(obesidade) quer pela carncia em massa muscular (caquexia cardaca).
6.2.1. Caquxia cardaca
A caquxia cardaca a perda de massa muscular relacionada com a IC congestiva
crnica grave. mais frequente em ces com CMD, principalmente naqueles com afeco do
lado direito, sendo pouco comum em gatos (Moneva-Jordan, 2003). um indicador de mau
prognstico pois est associado a situaes graves de fraqueza, diminuio da funo imune e
tempo de sobrevida reduzido (Ware, 2003). uma sndrome multifactorial que envolve
inapetncia, malabsoro, m digesto e profundas alteraes no metabolismo. Os pacientes com
caquexia cardaca tm elevados nveis de citocinas, factor de necrose tumoral e interleucina-1.
Sabe-se que estes mediadores inflamatrios causam directamente anorexia, aumento das
necessidades energticas e perda de massa muscular. O aumento do esforo respiratrio e os
efeitos adversos da medicao podem tambm contribuir para a anorexia (Ware, 2003; Moneva-
Jordan, 2003).
A terapia nutricional de animais com caquxia cardaca consiste num suporte nutricional
com uma dieta equilibrada e com nveis calricos e proteicos adequados, e modulao
nutricional da produo de citocinas. No caso de animais caqucticos mais importante uma
dieta mais palatvel, sem restrio em sal, e altamente digervel do que uma dieta que o animal
se recuse a comer. Podem ser adoptadas estratgias de forma a melhorar a ingesto de alimentos
como aquecer a comida, adicionar pequenas quantidades de comida humana, alimentar mo
e fornecer pequenas refeies vrias vezes ao dia (Ware, 2003; Slupe et al, 2008).
A suplementao da dieta com cidos gordos mega-3 demonstrou diminuir a produo
de citocinas em ces com IC, melhorar o apetite e aumentar a massa muscular (Freeman et al,
1998; Moneva-Jordan, 2003; Slupe et al, 2008). tambm importante, no caso de animais
caqucticos evitar frmacos que levem anorexia.
17
6.2.2. Obesidade
Nos animais, a obesidade no aumenta o risco de doena arterial coronria, mas pode ter
efeitos adversos no dbito cardaco, funo pulmonar e presso arterial. A obesidade aumenta o
trabalho cardaco e o metabolismo, alm disso a gordura acumulada na regio torcica pode
interferir mecanicamente com a respirao e contribuir para cor pulmonale (Moneva-Jordan,
2003; Ware, 2003; Slupe et al, 2008). Por isso geralmente recomendada a perda de peso em
animais com doena cardaca, se possvel antes do aparecimento de sintomatologia relacionada
com IC, numa altura em que ser mais fcil alterar a dieta do animal.
No entanto, em Medicina Humana, vrios estudos tm mostrado que a obesidade est
associada a um maior tempo de sobrevida em pacientes com IC. A esta relao entre o ndice de
massa corporal e o tempo de sobrevida d-se o nome de paradoxo da obesidade. Teorias
propostas para este paradoxo incluem um componente benfico no sistema cardiovascular das
medicaes usadas para tratar doenas relacionadas com a obesidade, tais como a hipertenso, e
factores neuroendcrinos produzidos pelo tecido adiposo. Outra hiptese ser a de que pacientes
obesos se apresentam consulta numa fase inicial de IC devido aos sintomas mais proeminentes
resultado do excesso de peso, dando origem a um grupo de insuficientes cardacos mais
saudveis (Horwich, 2001; Curtis, 2005).
Em Medicina Veterinria, o tempo de sobrevida tambm est relacionado com alteraes
no peso corporal, com os animais que ganham peso a terem um maior tempo de sobrevida. Num
estudo recente, os animais emaciados apresentaram o menor tempo de sobrevida, enquanto os
animais obesos tinham um maior tempo de sobrevida quando comparados com os animais com
peso ideal. No entanto, importa referir que o grupo de animais obesos usado neste estudo era
pequeno e no atingiu significncia estatstica (Slupe et al, 2008).
6.2.3. Sdio e cloro
Os mecanismos neuro-humorais activados na IC levam reteno de sdio, cloro e gua
nos nefrnios de forma a aumentar o volume sanguneo circulante. Classicamente recomenda-se
uma dieta baixa em sal a doentes cardacos de forma a reduzir o cloro e sdio totais sanguneos e
contrariar esses mecanismos. No entanto, a administrao crnica de dietas baixas em sal leva a
uma maior conservao de sdio e cloro pela activao do SRAA, levando a uma maior
progresso da IC.
No existem evidncias de que a administrao de uma dieta baixa em sal a um animal
com doena cardaca mas sem sinais de IC seja benfica (Kittleson, 1999; Moneva-Jordan, 2003;
18
Strickland, 2008). Porm, uma aproximao mais moderna sugere que uma reduo moderada do
contedo de sal na dieta pode contribuir para a reduo das doses de diurtico usadas para o
controlo dos sinais clnicos (Kittleson, 1999; Moneva-Jordan, 2003; Ware, 2003). Outra
desvantagem das dietas baixas em sal a falta de sabor que leva frequente rejeio por parte do
animal.
Assim, em animais assintomticos, o controlo do contedo de sal na dieta restringe-se
retirada de comida humana e biscoitos, limitando-se rao habitual. Em animais com sinais
de IC, a substituio da rao habitual por uma rao snior ou renal, com menor contedo em
sal est recomendada. As dietas formuladas para doentes cardacos, com contedo em sal muito
reduzido estariam assim reservadas para os casos refractrios aos diurticos (Kittleson, 1999;
Moneva-Jordan, 2003; Ware, 2003).
6.2.4. Taurina e L-carnitina
A taurina um nutriente essencial nos gatos. No passado, a deficincia em taurina em
gatos era uma causa comum de CMD, no entanto a suplementao das dietas com este
aminocido depois de 1987 reduziu drasticamente a incidncia deste tipo de cardiomiopatia
nutricional. Apesar disso, em gatos com CMD devem ser medidos os nveis de taurina pois ainda
h dietas com baixos nveis deste nutriente. Foram tambm identificadas cardiomiopatias
responsivas taurina no Cocker Spaniel Americano e no Golden Retrivier (Moneva-Jordan,
2003).
A l-carnitina encontrada em elevadas concentraes nos msculos esqueltico e
cardaco e essencial para o metabolismo dos cidos gordos e para a produo de ATP. A
deficincia em l-carnitina foi associada CMD numa famlia de Boxers (Keene et al, 1991),
depois foi tambm identificada noutras raas incluindo o Cocker Spaniel Americano e o
Doberman (Moneva-Jordan, 2003). O diagnstico definitivo de deficincia em l-carnitina feito
por bipsia endomiocrdica pois os nveis sanguneos no reflectem os nveis intracelulares de l-
carnitina. Assim, recomenda-se a suplementao com 2 a 3g de l-carnitina cada 12 horas em
Boxers com insuficincia miocrdica grave durante 2 a 4 meses para determinar se respondem ao
tratamento. A principal desvantagem desta suplementao o elevado custo.
19
6.2.5. cidos gordos mega-3 e Coenzima Q-10
Os cidos gordos mega-3, encontrados em leos de peixe, demonstraram exercer efeitos
antihipertensivos e, possivelmente, reduzir a mortalidade na doena coronria em humanos
(Bonaa et al, 1990). O papel destes cidos gordos na dieta do doente cardaco veterinrio
continua ainda pouco claro.
Foram encontrados nveis baixos de cidos gordos mega-3 e evidncias de maior stresse
oxidativo em ces com IC. A suplementao com cidos gordos mega-3 leva normalizao
dos seus nveis sanguneos e a um efeito anti-oxidante quer directo, quer pela diminuio da
produo de citocinas tais como o factor de necrose tumoral . Levam, ainda, ao aumento da
massa muscular e, em alguns animais, ao aumento do apetite (Freeman et al, 1998).
A Coenzima Q-10 tambm um potente anti-oxidante e importante na produo de
energia celular. Alguns estudos em Medicina Humana demonstraram uma melhoria nos
parmetros ecocardiogrficos e diminuio da morbilidade com a administrao de coenzima Q-
10 (Langsjoen et al, 1990; Munkholm et al, 1999; Mortensen, 2003), no entanto estes resultados
ainda no so consistentes e carecem tambm da sua transposio para a Medicina Veterinria.
6.3. Diurticos
Os diurticos so agentes fundamentais no tratamento da IC pois so os mais eficazes na
diminuio da congesto venosa e da acumulao de fluidos. Apesar de outros agentes, tais
como os iECAs e dietas baixas em sal serem usados com este fim, a sua capacidade para
controlar a formao de edema muito menor do que a dos diurticos (Kittleson, 2005).
Na maioria dos animais com IC, a existncia de um volume circulatrio excessivo
contribui para a acumulao de fluidos nas cavidades corporais levando formao de edemas
responsveis pelos sinais clnicos clssicos de IC congestiva. O mecanismo de aco dos
diurticos, independentemente da sua classe, prevenir a reabsoro de sdio do fluido nos
tbulos renais o que leva a uma maior quantidade de sdio na urina (natriurese) e por isso, a uma
maior chamada de gua (diurese), resultando num maior volume urinrio. O menor volume
circulatrio resulta numa diminuio das presses intraventriculares diastlicas, venosas e
capilares, diminuindo a transudao de fluido atravs das membranas capilares e a formao de
edema. A administrao de diurticos est indicada em qualquer paciente com sinais clnicos
decorrentes da acumulao de fluidos, tais como edema pulmonar, ascite, derrame pleural ou
edema perifrico (Kittleson, 1999).
20
Na IC podero ser utilizadas trs classes de diurticos: tiazdicos, de ansa e os poupadores
de potssio, como o caso da espironolactona. Estas trs classes diferenciam-se pela sua
capacidade de aumentar a excreo de sdio e por isso aumentar a diurese, e tambm pela regio
do nefrnio em que actuam (Bright, 1998; Kittleson, 2005). Em administraes crnicas de
diurticos, as regies do nefrnio no afectadas pelo diurtico em uso so capazes de compensar
a baixa absoro de sdio na zona afectada. Com o tempo, o rim capaz de compensar a aco
do diurtico e a resposta sua administrao diminui. A administrao de uma combinao de
diurticos de diferentes classes bloqueia a capacidade de absoro de sdio em vrias zonas do
nefrnio potenciando a eficcia da terapia (Boswood, 1996).
A terapia diurtica tambm induz efeitos adversos, nomeadamente alteraes
electrolticas, desidratao e activao do SRAA. Estes efeitos so mais comuns e marcados em
animais que no comem e/ou bebem ou em animais a que se administra uma dose muito elevada
de diurtico em situaes agudas (Boswood, 1996).
A hipocalemia a alterao electroltica mais comum, embora a sua incidncia em
animais tratados com diurticos seja baixa. Este facto deve-se reposio dos nveis de potssio
pela dieta, logo ocorre mais comummente em animais em anorexia (Kittleson, 2005).
Teoricamente, a hipercalemia pode tambm ocorrer quando da administrao crnica de
diurticos poupadores de potssio e da administrao de suplementos de potssio. No entanto,
Figura 3 Local de aco das diferentes
classes de diurticos (adaptado de Ashley e
colaboradores, 2004).
21
geralmente quando se usa um diurtico desta classe administra-se concomitantemente um
diurtico da ansa que leva perda de potssio pelo rim, sendo o risco, deste modo, diminuto. A
hiponatremia pode ocorrer em animais sujeitos administrao de doses elevadas de diurtico e
dietas muito baixas em sdio, contudo tambm muito pouco comum. Alteraes nos nveis de
magnsio (hipomagnesemia) foram tambm identificadas em animais tratados com diurticos,
todavia o verdadeiro significado deste distrbio difcil de explicar pois o magnsio um io
maioritariamente intracelular (Kittleson, 2005).
A desidratao comum em animais tratados com diurticos mas normalmente
subclnica. considerada normal a identificao de sinais de desidratao ligeira no exame fsico
e uma ligeira azotemia pr-renal. Se um animal apresenta sinais clnicos como anorexia
associados a desidratao, a dose de diurtico deve ser diminuda e, em alguns casos, iniciada
fluidoterapia para repor o volume circulante (Morais, 2005).
A diminuio do volume circulatrio leva a uma diminuio da perfuso renal e das
presses detectadas pelos barorreceptores carotdeos e articos estimulando o SRAA,
aumentando assim os nveis circulatrios de AngII e aldosterona e potenciando todos os seus
efeitos negativos j discutidos anteriormente. Em pacientes humanos com IC moderada foi
demonstrada uma maior estimulao do SRAA aps a administrao de diurticos (Kubo, 1990).
Isto indica-nos que a diurese desnecessria numa fase inicial da doena em vez de ter efeitos
benficos pode acelerar o processo de deteriorao do paciente. Alm disso, tambm nos indica
da necessidade de bloquear os efeitos do SRAA quando do uso prolongado de diurticos, o que
normalmente conseguido pelo uso de iECAs. Assim, a recomendao para o uso da menor
dose de diurtico capaz de controlar os sinais de congesto, para que no ocorra uma diminuio
exagerada das presses de enchimento, principalmente quando existe disfuno diastlica
(Bright, 1998).
6.3.1. Diurticos de ansa
Os diurticos de ansa incluem a furosemida, o cido etacrnico e a bumetanida. A
furosemida o diurtico mais usado em Medicina Veterinria e particularmente em pacientes
cardacos. A bumetanida um frmaco 40 a 50 vezes mais potente que a furosemida, que
possivelmente pode oferecer vantagens clnicas, no entanto a experincia clnica tanto com a
bumetanida como como o cido etacrnico muito limitada.
A furosemida actua na parte ascendente da ansa de Henle inibindo o co-transporte de
cloro, potssio e sdio e diminui tambm a reabsoro de sdio e cloro no tbulo contornado
22
distal, promovendo a excreo destes electrlitos. So tambm excretados juntamente
hidrognio, clcio, magnsio e, possivelmente, fsforo. As perdas de hidrognio, magnsio,
potssio e fsforo so mnimas, normalmente sem evidncias clnicas. A excreo de clcio
aumenta at 50 vezes tornando a furosemida particularmente til em situaes de hipercalcemia
(Kittleson, 1999).
Para alm da aco diurtica da furosemida, esta actua como venodilatadora,
principalmente quando administrada por via endovenosa, aumentando a capacidade venosa
sistmica, diminuindo assim a pr-carga e a resistncia vascular renal, aumentando o fluxo
sanguneo renal. Esta aco provavelmente devido libertao de prostaglandinas renais
promovida pela furosemida (Kubo, 1990).
A diurese comea at 5 minutos aps a administrao endovenosa de furosemida, atinge
o pico de aco aos 30 minutos e dura aproximadamente 2 a 3 horas. Aps administrao oral, o
incio de aco ocorre por volta dos 60 minutos, o pico de aco acontece em 2-3 horas e a
durao de aco de aproximadamente 6 horas.
Alguns estudos em humanos demonstraram maior efeito diurtico da furosemida sob a
forma de infuso contnua (Dormans et al, 1996). Em animais, demonstrou tambm aumentar a
produo de urina em relao administrao em bolus, com maior excreo de sdio e clcio e
menor perda de potssio. A dose recomendada para infuso contnua de 0,66 mg/Kg/h. A dose
usada deve ser mantida at que a frequncia e padro respiratrio melhorem, significando uma
diminuio do edema pulmonar, e devem ser monitorizados os electrlitos sanguneos. Em ces,
as alteraes electrolticas so geralmente corrigidas assim que estes comeam a beber e a
comer. Em gatos, que habitualmente no comeam a beber/comer imediatamente, por vezes
necessrio repor os nveis normais de electrlitos com fluidoterapia (Adin et al, 2003).
6.3.2. Diurticos poupadores de potssio
A espironolactona, o triamtereno e a amilorida fazem parte da classe de diurticos
poupadores de potssio. Actuam pela inibio da aco da aldosterona nas clulas dos tbulos
distais ou pelo bloqueio da entrada de sdio na parte final dos tbulos distais e dos ductos
colectores, promovendo a excreo de sdio e a reteno de potssio. Raramente so usados
como terapia diurtica isolada uma vez que o seu poder diurtico no muito marcado. Em
animais saudveis, com nveis de aldosterona normais, apenas aumentam em 2% a excreo de
sdio. Em animais em IC, nos quais os nveis de aldosterona so elevados, o seu poder diurtico
23
pode ser potenciado. Normalmente so usados para potenciar outros diurticos em animais com
IC avanada (Kittleson, 1999).
A espironolactona estruturalmente similar aldosterona sendo seu antagonista
competitivo. O incio de aco lento, entre 2 a 3 dias, sofre metabolizao heptica rpida,
sendo os metabolitos activos, com durao de aco de 2 a 3 dias.
H dez anos, um estudo multicntrico em Medicina Humana publicou os efeitos da
espironolactona na morbilidade e mortalidade em pacientes com IC grave (Pitt et al, 1999). Na
verdade, os resultados foram to positivos que o estudo foi interrompido precocemente aps 24
meses. Este estudo concluiu que o bloqueio dos receptores da aldosterona pela espironolactona,
juntamente com a terapia tradicional reduz substancialmente o risco de morbilidade e de
mortalidade, quer por descompensao cardaca progressiva, quer por morte sbita. A anlise de
marcadores sricos de fibrose miocrdica dos pacientes tratados com espironolactona permitiu
concluir que esta resposta se deve diminuio da fibrose miocrdica a partir dos 6 meses de
tratamento. Verificou-se tambm que apenas os pacientes com nveis elevados destes marcadores
antes do comeo da terapia com espironolactona responderam favoravelmente sua
administrao, o que levou a concluir que o tratamento com este diurtico eficaz apenas em
pacientes com algum tipo de doena cardaca que provoque fibrose miocrdica.
Devido a estes resultados, as concluses foram rapidamente extrapoladas para Medicina
Veterinria e muitos veterinrios comearam a usar a espironolactona em animais com IC,
embora no existam estudos veterinrios que corroborem os resultados verificados no homem.
Segundo Kittleson (1999), a espironolactona raramente produz algum benefcio clnico
significantivo em medicina veterinria. Um estudo recente realizado em gatos Maine Coon com
CMH familiar, no verificou qualquer efeito benfico da espironolactona sobre a funo
diastlica destes animais (MacDonald et al, 2008). Devido aos escassos estudos e evidncias em
Medicina Veterinria, est ainda por comprovar a eficcia dos antagonistas da aldosterona no
tratamento da IC.
6.3.3. Diurticos tiazdicos
Os diurticos tiazdicos actuam pela diminuio da absoro de sdio e cloro no tbulo
contornado distal. Alguns actuam tambm pela inibio da anidrase carbnica no tbulo
contornado proximal. Promovem apenas um aumento ligeiro a moderado do volume urinrio,
sendo por isso maioritariamente usados em conjunto com diurticos da ansa em animais com IC
avanada (Kittleson, 2005).
24
6.4. Inibidores da enzima de converso da angiotensina (iECAs)
Os iECAs so uma ampla famlia de frmacos que produz vasodilatao pela inibio da
formao de AngII, pela diminuio do tnus simptico e pela diminuio da degradao das
cininas. Por esta razo so habitualmente classificados como vasodilatadores, no entanto
recentemente tem sido proposto por alguns autores a sua classificao como um grupo
individual. Esta situao advm do seu mecanismo de aco, caracterizado pela modulao
neuro-humoral, e pelo seu vasto leque de aces para alm da vasodilatao, efeito que na
maioria dos animais relativamente ligeiro em comparao com outros vasodilatadores.
Os iECAs ligam-se por um grupo sulfidrilo, carboxilo ou fosforilo enzima de converso
da angiotensina no mesmo lugar onde se liga a AngI, inibindo a converso desta em Ang II. Os
iECAs so o grupo de frmacos em que se verifica maior inibio da aco da ECA (Haggstrom
et al, 2007). A diminuio da formao de AngII diminui os seus nveis sanguneos, diminuindo
assim a sua aco nos diversos tecidos, provocando vasodilatao directa, diminuio da
degradao das cininas, diminuio do tnus simptico, diminuio da ingesto de gua,
diminuio da hipertrofia e fibrose miocrdicas e diminuio da libertao de vasopressina e
aldosterona. Para alm destes efeitos directos diminui tambm a aco de agentes como a
aldosterona e a vasopressina (Kittleson, 1999). A capacidade de diminuir os nveis circulantes de
aldosterona parece diminuir ou desaparecer com o tempo. Num estudo em ces da raa Cavalier
King Charles Spaniels com regurgitao mitral grave, a administrao de enalapril diminuiu a
concentrao de aldosterona nas primeiras 3 semanas, no entanto nos 6 meses seguintes a
concentrao de aldosterona voltou a subir atingindo nveis superiores aos do incio do
tratamento. De notar que estes animais estavam a ser tratados concomitantemente com
furosemida, o que pode ter contribudo para este aumento (Hggstrm et al, 1996).
Dentre os mltiplos frmacos que compem este grupo, destacam-se em Medicina
Veterinria o benazepril, o enalapril, o captopril, o imidapril e o ramipril, todos com efeitos
semelhantes (Hamlin et al, 1998; Kittleson, 1999; Amberger et al, 2004; Besche et al, 2006),
recaindo a sua principal diferena na durao de aco.
Os efeitos adversos dos iECAs podem incluir hipotenso, transtornos gastro-intestinais,
insuficincia renal e hipercalemia. Na verdade, todos estes efeitos secundrios so pouco comuns
em animais (Ware, 2003). A AngII importante para manter a constrio da arterola renal
eferente, de modo a manter a filtrao glomerular. Com o bloqueio da formao de AngII e a
consequente vasodilatao eferente de esperar diminuio da filtrao glomerular, resultando
em azotemia. A azotemia geralmente ligeira, e a sua incidncia em cardiologia veterinria
25
clinicamente insignificante. Segundo Pouchelon e colaboradores (2004), o benazepril bem
tolerado a longo prazo por ces em IC, e no parece ser necessrio tomar precaues especiais no
que diz respeito s concentraes plasmticas de creatinina, ureia, ALT ou potssio. Em animais
tratados com benazepril, as concentraes plasmticas de creatinina so mais baixas do que em
grupos placebo, devido ao aumento da filtrao glomerular secundria ao aumento do dbito
cardaco. Tambm a hipercalemia rara durante o tratamento com iECAs, incluindo durante a
administrao concomitante de um diurtico poupador de potssio, como a espironolactona
(Thomason et al, 2007).
6.5. Inotrpicos positivos
A contractilidade miocrdica um dos principais determinantes da funo sistlica e do
dbito cardaco, tornando importante o seu controlo em animais com baixo dbito cardaco,
principalmente naqueles com disfuno sistlica. influenciada maioritariamente pela
estimulao simptica, pela pr-carga e pela frequncia cardaca (Bright, 1998). A contraco
das clulas miocrdicas ocorre devido a um aumento da concentrao plasmtica de clcio e da
ligao deste troponina-C, uma pequena protena que permite a interaco entre as cadeias das
protenas contrcteis actina e miosina. A fora de contraco assim influenciada pela
concentrao intracelular de clcio e pela sensibilidade da troponina-C ao clcio (Kittleson,
1999).
Muitos animais desenvolvem IC secundria a disfuno sistlica devida a uma deficiente
contractilidade, que pode ser primria (ex. CMD), ou secundria a um processo crnico (ex.
insuficincia mitral). Durante muito tempo pensou-se que nestes pacientes seria bvia a
utilizao de agentes que melhorassem a contractilidade, no entanto, um aumento da
contractilidade implicava um aumento do consumo de oxignio o que, em administraes
prolongadas, provocava isquemia do miocrdio. Existem vrios tipos de inotrpicos que diferem
na forma como aumentam a contractilidade cardaca.
6.5.1. Digitlicos
Os digitlicos so usados no tratamento de pacientes com IC devida a disfuno sistlica
e para diminuir a frequncia de resposta ventricular nas taquiarritmias supraventriculares (ex.
fibrilhao auricular), sendo o prottipo do grupo a digoxina. Esto normalmente contra-
indicados em pacientes com CMH, doenas pericrdicas e alteraes na conduo no n
auriculo-ventricular (Boswood, 1999; Kittleson, 1999; Ware, 2003). Para alm do seu efeito
26
inotrpico positivo actuam tambm nos barorreceptores, aumentando a sua sensibilidade e
diminuindo, por isso, o tnus simptico. So tambm reconhecidas as suas capacidades
diurticas, natriurticas e de diminuio da produo de renina (Kittleson, 1999). Embora
classicamente considerados frmacos inotrpicos positivos, actualmente a sua principal
indicao est relacionada com o controlo do ritmo cardaco.
Os digitlicos so frmacos inotrpicos positivos relativamente fracos. A sua ligao
competitiva inibe a bomba de Na
+
-K
+
-ATPase, aumentando a concentrao de sdio intracelular
que, via trocador Na
+
/Ca
++
, leva a um aumento do clcio intracelular. Em animais com danos nas
clulas miocrdicas este mecanismo pode estar alterado levando a uma acumulao exagerada de
clcio intracelular o que pode predispor a instabilidade elctrica. Os efeitos antiarrtmicos dos
digitlicos so devidos a um aumento do tnus parassimptico nos ns sinusal e auriculo-
ventricular e tambm pelo efeito directo no n auriculo-ventricular, prolongando o tempo de
conduo e o perodo refractrio. Isto leva a uma diminuio do ritmo sinusal e diminuio da
resposta ventricular ao ritmo atrial, diminuindo a frequncia ventricular em casos de fibrilhao
ou flutter auricular (Ware, 2003).
Figura 4 Mecanismo de aco dos digitlicos (adaptado de Ashley e colaboradores,
2004). EC, extracelular; IC, intracelular.
A digoxina bem absorvida por via oral e a sua metabolizao heptica mnima, o que
faz com que quase a totalidade do frmaco absorvido chegue circulao. No co, o tempo de
semi-vida de 23 a 39 horas. Como a digoxina administrada de 12 em 12 horas, existe
acumulao sangunea at ser atingido um nvel estvel aproximadamente entre 2 a 5 dias desde
o comeo do tratamento. Em gatos o tempo de semi-vida mais prolongado e mais varivel entre
indivduos, entre 25 e 78 horas. A administrao oral crnica prolonga o tempo de semi-vida. A
digoxina excretada maioritariamente por via renal, e uma pequena poro metabolizada no
27
fgado. Assim, em animais com insuficincia renal, a sua excreo mais lenta e as
concentraes sanguneas mais elevadas, tornando-a contra-indicada nestes animais. Deve ser
escolhida uma dose para comear o tratamento e medidos os nveis sanguneos 5 a 7 dias aps o
incio do tratamento (8-10 horas aps a ltima administrao) de forma a determinar se a dose
escolhida atinge os nveis teraputicos desejados (1-2 ng/mL). No entanto se forem atingidos os
efeitos teraputicos desejados com concentraes de digoxina menores, a dose no deve ser
aumentada. Esto descritas doses de carga quando se deseja atingir mais rapidamente nveis
sanguneos teraputicos, no entanto habitualmente estas doses de carga levam a nveis txicos de
digoxina no sangue, no estando por isso recomendadas (Boswood, 1999).
Muitos factores como a idade, a presena de caquexia ou ascite, a hipoalbuminemia, a
hipocalemia, as alteraes na funo da tiride e as interaces com outros frmacos (ex.
quinidina) alteram a farmacocintica dos digitlicos, impondo alteraes na dose administrada
(Kittleson, 2005). Os efeitos adversos da administrao de digitlicos compreendem dois grandes
grupos: os efeitos gastro-intestinais e os efeitos arritmognicos. Os sinais de toxicidade gastro-
intestinal incluem anorexia, depresso, vmito, borborigmos e diarreia. Os efeitos
arritmognicos podem manifestar-se como qualquer tipo de arritmia supraventricular ou
ventricular. De notar que a toxicidade miocrdica com possvel morte sbita pode ocorrer
mesmo antes do desenvolvimento de qualquer sinal clnico de toxicidade, da que estes sinais
no devam ser usados como marcador de toxicidade, mas sim os nveis sanguneos de digoxina
(Ware, 2003).
6.5.2. Simpaticomimticos
Os simpaticomimticos aumentam a contractilidade miocrdica, a velocidade de
conduo e a frequncia cardaca por estimulao dos receptores beta-adrenrgicos. Apesar de
ser uma grande famlia de frmacos, devido ao efeito arritmognico marcado, apenas alguns so
apropriados para o tratamento da IC. A dopamina e a dobutamina, por terem menor poder
cronotrpico positivo so tambm menos arritmognicas, estando indicadas para o tratamento de
IC secundria a disfuno sistlica (Boswood, 1999).
Os simpaticomimticos tm um tempo de semi-vida muito curto, de um a dois minutos, e
quando administrados por via oral so rapidamente metabolizados a nvel heptico antes de
chegarem a entrar na circulao sangunea. Por isso, devem ser administrados por via
endovenosa, normalmente em sob a forma de infuso contnua. O seu uso a longo termo tambm
no est aconselhado uma vez que a resposta aos simpaticomimticos diminui por diminuio do
28
nmero e sensibilidade dos receptores -adrenrgicos. Assim o seu uso est limitado a dois ou
trs dias em infuso contnua em situaes de IC aguda (Kittleson, 1999).
A dopamina estimula os receptores
1
-adrenrgicos assim como os receptores
dopaminrgicos perifricos localizados principalmente a nvel renal e mesentrico, provocando
vasodilatao e maior fluxo sanguneo para estas zonas, tornando-a til em animais com
insuficincia renal juntamente com IC.
A dobutamina um anlogo sinttico da dopamina com menor efeito arritmognico.
Estimula os receptores
1
-adrenrgicos e tem uma ligeira aco de estimulao dos receptores
perifricos
2
e
1
-adrenrgicos. Produz um aumento da contractilidade miocrdica, do volume
de ejeco, do dbito cardaco e do fluxo nas artrias coronrias, sem alterar a presso arterial
sistmica (Ware, 2003).
Os simpaticomimticos devem ser usados sob monitorizao electrocardiogrfica pois
podem exacerbar arritmias presentes ou levar ao aparecimento de novas arritmias.
6.5.3. Inibidores das fosfodiasterases
As fosfodiasterases so enzimas que catalizam a destruio do AMP cclico, o mediador
intracelular de muitos dos efeitos do SNS. A inibio das fosfodiasterases leva a um aumento do
AMP cclico intracelular, mimetizando os efeitos da estimulao simptica. No miocrdio isto
resulta num aumento da contractilidade, e nos vasos sanguneos em vasodilatao. Estes agentes
so por isso chamados de inodilatadores (Boswood, 1999).
Existem vrios tipos de compostos com este mecanismo de aco, entre os quais os
compostos bipiridnicos, os agentes piridaznicos e os derivados da xantina.
Os derivados da xantina, como a teofilina e a propentofilina inibem as fosfodiasterases
entre uma multitude de outras aces. Devido aos seus mltiplos efeitos no sistema respiratrio,
reside aqui o seu principal local de aco, no entanto notado o seu efeito inotrpico positivo e
vasodilatador. Em caso de IC onde se requer apenas o efeito inodilatador, estes compostos no
sero os frmacos de eleio (Boswood, 1999).
A Amrinona e a milrinona so exemplos de compostos bipiridnicos com efeito
inodilatador, sendo a primeira 30 a 40 vezes mais potente que a segunda. Os efeitos dos
compostos bipiridnicos so idnticos aos dos simpaticomimticos, sem a desvantagem da
diminuio da eficcia em administraes crnicas. Ambos os compostos tm efeitos quando
administrados por via oral, no entanto apenas esto disponveis formulaes endovenosas
(Kittleson, 2005).
29
O pimobendam um derivado benzimidazlico que, para alm de inibir as
fosfodiasterases, tem a capacidade de aumentar a sensibilidade da troponina-C para o clcio
intracelular, sendo este o seu principal mecanismo de aco. Isto resulta num aumento da
contractilidade miocrdica sem aumentar o consumo de oxignio ou energia (Fujino et al, 1988;
Pouler et al, 1989; Sato et al, 1999). A nvel perifrico actua como inibidor das fosfodiasterases
provocando vasodilatao arterial e venosa, levando a diminuio da pr-carga e da ps-carga.
Outras propriedades do pimobendam incluem o seu efeito anti-agregante plaquetrio, lusitrpico
positivo, anti-inflamatrio (via modulao das citocinas), reverso da dessensibilizao dos
baroreceptores e diminuio da produo de monxido de azoto (NO) (Bauman et al, 1989;
Asanoi et al, 1994). Uma outra caracterstica do pimobendam o seu rpido incio de aco,
atingindo o pico de aco em 1 hora quando administrado por via oral, o que o torna til tambm
no tratamento de IC aguda.
O pimobendan um frmaco apenas licenciado para o tratamento de IC em ces, no
entanto a sua eficcia em gatos no foi ainda provada. De acordo com alguns resultados
preliminares publicados, este mostrou ser eficaz e seguro nesta espcie no tratamento da IC
secundria a vrias patologias, entre as quais a CMD e a CMH (Sturgess et al, 2007; Roland et
al, 2008). No caso de gatos com CMH o pimobendam foi apenas introduzido em fases adiantadas
da doena j com evidncias de disfuno sistlica.
6.6. Vasodilatadores
Em animais com IC, tal como explicado anteriormente, ocorre vasoconstrio perifrica
arteriolar de forma a manter uma presso arterial adequada, e vasoconstrio venosa para
aumentar a pr-carga e assim aumentar o dbito cardaco. Apesar da vasoconstrio conseguir
manter a presso arterial e o dbito cardaco a curto prazo, a longo prazo leva ao aumento da
ps-carga e por isso ao aumento do trabalho cardaco acelerando a deteriorao miocrdica, e
acumulao de volume sanguneo a nvel venoso resultando na formao de edema (Ware,
2003).
Os vasodilatadores so frmacos usados para relaxar o msculo liso vascular de forma a
causar vasodilatao. So classificados de acordo com os principais vasos em que actuam como
vasodilatadores arteriais, venodilatadores ou vasodilatadores mistos.
Os vasodilatadores arteriais reduzem a resistncia vascular perifrica, isto , a ps-carga,
levando diminuio da presso arterial, o que facilita a ejeco de sangue, aumentando assim o
dbito cardaco e diminuindo o trabalho miocrdico (Bright, 1998). Os vasodilatadores arteriais
30
so especialmente teis em animais com regurgitao mitral, defeito do septo interventricular ou
ducto arterioso persistente. Nestes casos, a diminuio da resistncia vascular resulta no aumento
do volume ejectado para a circulao sistmica, diminuindo o volume regurgitado. Os
vasodilatadores arteriais so tambm usados em casos de hipertenso sistmica. A hidralazina e
os bloqueadores dos canais de clcio, diltiazem e amlodipina, so os vasodilatadores arteriais
mais utilizados em Medicina Veterinria. A hidralazina um vasodilatador arterial muito potente
com aco directa no msculo liso arterial usado principalmente em animais com regurgitao
mitral refractrios administrao de iECAs. A administrao de hidralazina pode produzir
aumento da frequncia cardaca e transtornos gastro-intestinais (Kittleson, 2005). Os
bloqueadores dos canais de clcio provocam vasodilatao coronria e sistmica, melhoram o
relaxamento miocrdico e alguns tm efeitos antiarrtmicos (classe IV). Apesar de diminurem a
ps-carga, estes agentes no esto recomendados em pacientes com IC devido aos seus efeitos
como inotrpicos negativos. O diltiazem principalmente usado em gatos com CMH e em ces
com fibrilhao auricular e a amlodipina , neste momento, o frmaco antihipertensor de eleio
em animais com hipertenso sistmica (Bright, 1998).
Os venodilatadores relaxam o msculo liso do sistema venoso, aumentando a capacidade
venosa e redistribuindo o volume sanguneo para este reservatrio. Assim diminuem as presses
de enchimento ventricular (pr-carga), a congesto venosa pulmonar e a formao de edema. A
nitroglicerina e outros nitratos so exemplos de venodilatadores. Podem ser administrados por
via oral, cutnea ou endovenosa, sendo a forma cutnea a mais usada. A principal indicao para
o uso de venodilatadores o edema pulmonar cardiognico agudo, em que so usados
conjuntamente com a furosemida. De facto, no existem muitas referncias das vantagens do uso
de venodilatadores, alm disso o seu uso est restringido a situaes agudas pois situaes de uso
prolongado esto associadas ao desenvolvimento de tolerncia farmacolgica (Kittleson, 1999).
Entre os vasodilatadores mistos encontramos os iECAs, j discutidos anteriormente
devido aos seus mltiplos efeitos neuro-humorais, e o nitroprussiato de sdio. A vasodilatao
provocada pelos iECAs no muito marcada, mas a sua utilizao devido s suas variadas
vantagens relega a utilizao de outros vasodilatadores para pacientes mais crticos e em estado
mais avanado. O nitroprussiato de sdio um potente vasodilatador arterial e venoso com
poucos estudos em Medicina Veterinria. Em humanos com IC grave, produz efeitos benficos
iguais ou melhores aos atingidos com a administrao de furosemida endovenosa (Guiha e tal,
1974). administrado em infuso contnua pois rapidamente metabolizado no fgado, tendo
uma semi-vida de apenas alguns minutos. O seu uso est apenas aconselhado a clnicas com
31
sistema de infuso contnua e monitorizao constante de presso arterial. A toxicidade por
cianeto, um dos seus metabolitos, est descrita em humanos, mas apenas com doses elevadas
(Bethesda, 1995).
O principal efeito adverso dos vasodilatadores a hipotenso, da a importncia da
monitorizao contnua em administraes contnuas e aquando da alterao da dose em
administraes prolongadas. tambm importante ter em conta que, na maioria das vezes,
quando se administra um vasodilatador tambm se administra um diurtico, aumentando os
riscos de hipotenso (Ware, 2003; Kittleson, 2005).
6.7. Bloqueadores -adrenrgicos
Os bloqueadores -adrenrgicos actuam bloqueando os efeitos produzidos pelas
catecolaminas, ou seja, pela estimulao simptica, e reduzindo o consumo de oxignio pelo
miocrdio (Kittleson, 1999).
Os receptores -adrenrgicos esto classificados em sub-tipos. Os receptores
1
-
adrenrgicos localizam-se maioritariamente no miocrdio e so mediadores do aumento da
contractilidade e frequncia cardacas e conduo elctrica trio-ventricular, e os receptores
2
-
adrenrgicos que se localizam perifericamente e so mediadores da broncodilatao,
vasodilatao e libertao de renina e insulina. Os frmacos bloqueadores destes receptores so
assim classificados em no selectivos, quando inibem tanto os receptores
1
como os
2
(bloqueadores -adrenrgicos de 1 gerao), e selectivos quando inibem principalmente um
dos sub-tipos (bloqueadores -adrenrgicos de 2 gerao bloqueadores
1
). Existe ainda um
grupo que alm de inibir os receptores
1
e
2
-adrenrgicos, inibem tambm os receptores
1
(bloqueadores -adrenrgicos de 3 gerao).
No tratamento da IC parece pouco lgica a utilizao de frmacos que diminuem o ritmo
cardaco. Seria contraproducente diminuir o trabalho cardaco em animais que dependem desta
resposta compensatria para manter o dbito cardaco e a presso arterial. No entanto, estudos
em Medicina Humana demostram que o tratamento a longo prazo com bloqueadores -
adrenrgicos melhora a funo cardaca e prolonga o tempo de sobrevida de pacientes cardacos
(Waagstein et al, 1993; Olsen et al, 1995). O mecanismo exacto pelo qual o bloqueio -
adrenrgico leva a uma melhoria da funo cardaca em pacientes com IC ainda desconhecido.
Foram apontadas vrias teorias entre as quais uma supra-regulao dos receptores -adrenrgicos
resultando num aumento da contractilidade (Waagstein et al, 1989), o controlo do ritmo
32
cardaco, o efeito lusitrpico positivo, a reduo da ps-carga e um efeito protector contra a
estimulao -adrenrgica excessiva (Mann et al, 1992).
Como exemplos de bloqueadores -adrenrgicos mais usados em Medicina Veterinria
temos o propranolol e o sotalol (1 gerao), o atenolol (2 gerao) e o carvedilol (3 gerao).
6.8. Monitorizao
Devido cronicidade e progresso caractersticas da IC a reavaliao peridica
essencial. O tratamento deve ser ajustado com o evoluir da doena, alterando doses, adicionando
ou retirando frmacos, modificando o estilo de vida ou a dieta. As medicaes, doses,
frequncia, administrao e qualquer sinal de toxicidade deve ser avaliado com o dono em cada
visita, assim como a resposta ao tratamento actual, apetite e actividade do animal (Ware, 2003).
A educao do cliente um ponto fundamental no tratamento da IC. de extrema importncia
que o dono compreenda a patologia em causa, as suas consequncias e o tratamento. do dono
que depende a frequncia e regularidade da administrao da medicao e, por isso, o sucesso da
terapia instituda, mas acima de tudo o dono o responsvel por identificar qualquer sinal de
descompensao ou de evoluo da doena e julgar a eficcia do tratamento. importante a
monitorizao das frequncias respiratria e cardaca em repouso em casa, pois um aumento
persistente da frequncia respiratria pode significar o desenvolvimento de edema pulmonar e
um aumento da frequncia cardaca um aumento do tnus simptico, significando em qualquer
dos casos uma deteriorao da doena cardaca.
Em cada visita deve ser efectuado um exame fsico rigoroso, dando especial nfase ao
sistema cardiovascular. Dependendo da situao do animal e da doena primria, os exames
complementares podem incluir electrocardiograma ou monitorizao Holter, radiografia torcica,
ecocardiografia, hematologia e bioqumica sangunea, nveis de digoxina e nveis de troponina I
no sangue. importante a medio peridica de electrlitos, creatinina e ureia sangunea devido
ao uso de diurticos e possvel anorexia (Ware, 2003).
33
II. CASOS CLNICOS
Durante os meses de Janeiro e Fevereiro de 2009 acompanhmos o Servio de
Cardiologia do Small Animal Teaching Hospital da Universidade de Liverpool-Inglaterra,
tratando-se de um servio de referncia da regio. Durante este perodo as doenas adquiridas no
co, nomeadamente a doena valvular crnica e a cardiomiopatia dilatada, foram as que
apresentaram maior prevalncia, corroborando os dados disponveis na literatura (Fox, 1999).
Por este motivo, estas duas doenas so as mais investigadas nos diferentes estudos clnicos
publicados. As alteraes do ritmo cardaco so tambm frequentes, sendo que na maioria dos
casos representavam um maior risco de morte sbita do que de desenvolvimento de IC
secundria (caso do bloqueio auriculo-ventricular de 3 grau e da taquicardia ventricular). De
referir tambm a importncia da avaliao da funo cardaca antes do tratamento
quimioterpico com frmacos que produzem leso miocrdica e como consequncia disso,
disfuno sistlica, como o caso da doxorrubicina, epirrubicina, entre outros.
No que diz respeito s doenas congnitas, h uma grande variedade e distribuio da
prevalncia de cada uma, podendo ser distinguidos dois grandes grupos: displasia valvular e
estenose valvular (artica e pulmonar). Durante o nosso perodo de estgio no acompanhmos
nenhuma resoluo cirrgica de ducto arterioso persistente, embora esta seja considerada a
doena cardaca congnita mais frequente em ces (Buchanan, 2001). Por outro lado, foram
admitidos dois animais com a forma menos comum desta doena: o ducto arterioso persistente
reverso. Esta condio no pode ser resolvida cirurgicamente devido hipertenso pulmonar
associada, que provoca o fluxo reverso de sangue da artria pulmonar em direco artria aorta.
Caso se tentasse a resoluo cirrgica, o encerramento deste canal iria provocar um fluxo
sanguneo excessivo para a circulao pulmonar, incapaz de o acomodar, o que levaria a edema
pulmonar fulminante e morte do animal. As opes de tratamento nestes casos focam-se na
tentativa de diminuio do nmero de eritrcitos circulantes que fazem aumentar a viscosidade
do sangue e, por isso, comprometem tanto a circulao como as trocas gasosas e de nutrientes
com os tecidos. Estas incluem flebotomias peridicas para retirar o excesso de eritrcitos com
substituio do volume retirado com fluidoterapia, hidroxiureia de forma a diminuir a produo
de eritrcitos na medula ssea, e sildenafil, um vasodilatador pulmonar que, pelo aumento da
capacidade da circulao pulmonar diminui a produo de eritropoietina e consequentemente de
eritrcitos na medula ssea. Na Consulta de Especialidade de Cardiologia que estivemos a
acompanhar, a opo recaa no uso de sildenafil, com a possibilidade de realizar flebotomias
34
caso o animal no respondesse de forma positiva ao tratamento. Ambos os casos presenciados
apresentaram uma resposta muito favorvel, sem necessidade de realizao de flebotomias. A
desvantagem deste tratamento o custo, uma vez que um frmaco apenas com licena para o
uso em Medicina Humana para o tratamento da disfuno erctil (Viagra).
Nos gatos, as doenas cardacas congnitas no so muito comuns e, dentro das doenas
adquiridas de realar, em termos de prevalncia, a cardiomiopatia hipertrfica.
Tabela 2 Distribuio por doenas cardacas dos casos observados no Small Animal
Teaching Hospital (Legenda: M mitral; T tricspide; PDA ducto arterioso persistente;
VCCE veia cava craneal esquerda persistente; DSA defeito no septo atrial; DSV defeito
septo ventricular; AV auriculo-ventricular)
Congnitas Adquiridas
Co
Displasia M + T 1 Endocardiose M + T 4
Displasia M 4 Endocardiose M 5
Displasia T 2 Arritmias 7
Estenose Artica 3 CMD 7
Estenose Pulmonar 2 Doena pericrdica 1
Defeito septo atrial 2 Endocardite 1
Defeito septo inter-ventricular 1 Pr-quimioterapia 10
PDA reverso 2
Total 17 35
Gato
VCCE persistente 1 CMH 9
Defeito septum primum + DSA + DSV
+ incompetncia AV
1 Disfuno sistlica ps-parto 1
Total 2 10
No que diz respeito predisposio sexual no se verificou uma tendncia evidente para
qualquer dos sexos quer em ces quer em gatos (grfico 1).
Machos
Fmeas
0
5
10
15
20
25
gatos
ces
Grfico 1 Distribuio dos casos observados por sexo.
35
Quanto s idades com maior representatividade, depois de separados por grupos etrios,
verificou-se uma predominncia de casos em animais com idade compreendida entre 5 e 10 anos,
tanto em ces como em gatos (grfico 2). Este dado justificado pela prevalncia de doenas
como a CMD e a endocardiose (doena valvular crnica) nos ces, e da CMH nos gatos, que so
diagnosticadas principalmente em animais neste grupo etrio. Como seria de esperar, os animais
com doenas congnitas esto representados, na sua maioria, nos grupos etrios inferiores.

0
2
4
6
8
10
12
14
16
<2 2 a 5 5 a 10 >10
gatos
ces
Grfico 2 Distribuio dos casos observados por grupos etrios.
De seguida apresentamos a descrio de alguns casos clnicos de IC observados durante o
nosso perodo de estgio no Small Animal Teaching Hospital, seguidas de uma breve discusso.
A sua seleco prendeu-se com a sua representatividade ou interesse que nos despertaram.
CARDIOMIOPATIA DILATADA
Caso Clnico n1
Nero McCarthy, candeo, macho castrado, raa Doberman pinscher, 8 anos, 49 Kg. Com
diagnstico de CMD desde Setembro de 2008. Na altura tinha sido referido para investigao de
tosse no produtiva com 3 semanas de durao, diminuio do apetite, intolerncia ao exerccio e
perda de peso. Tinha sido tambm reportada pelo mdico veterinrio assistente uma taquicardia
persistente e alguma disritmia.
Ao exame fsico apresentava-se alerta e responsivo, com boa condio corporal,
membranas mucosas rosadas e com tempo de repleo capilar inferior a 2 segundos. A
frequncia respiratria em repouso era normal (36 rpm), sem sons anormais auscultao.
auscultao cardaca detectou-se um sopro sistlico grau II/VI com ponto de mxima intensidade
36
sobre o pex esquerdo; foi tambm verificada a existncia de um ritmo cardaco acelerado mas
regular a 160 bpm. Os pulsos femorais eram palpveis mas subjectivamente fracos e sem
deficits. Sem evidncias da presena de pulso jugular, e com refluxo hepato-jugular negativo.
Como exames de diagnstico foram propostos a medio da presso arterial, anlises
sanguneas incluindo hemograma completo, bioqumica, nveis de troponina I, T4 e TSH, ECG,
radiografia torcica e ecocardiograma. A presso arterial estava dentro dos limites fisiolgicos a
110 mmHg e o hemograma no apresentava alteraes. A ureia estava ligeiramente aumentada a
7,8 mmol/L representando uma ligeira azotemia, provavelmente de origem pr-renal. Os nveis
de ALT estavam tambm elevados, provavelmente devido a congesto passiva e hipxia. Os
nveis de T4 e TSH estavam dentro dos limites fisiolgicos enquanto os nveis de troponina I
sangunea se encontravam muito elevados a 1,04 ng/mL, sendo o normal inferior a 0,15 ng/mL,
representando leso nas clulas miocrdicas com libertao de troponina para a corrente
sangunea. O ECG mostrou um ritmo sinusal a 160 bpm com eixo elctrico mdio desviado para
a esquerda. O ecocardiograma mostrou um aumento do ventrculo esquerdo (LVIDs 51,5 mm) e
da aurcula esquerda (LA Diam 4,95 cm), presena de regurgitao mitral e funo sistlica
marcadamente deprimida (FS 16% e LVESV_index 68,3 ml/m
2
). A radiografia torcica
evidenciou um aumento generalizado da silhueta cardaca, com nfase no AE, levando
elevao do brnquio principal esquerdo, e distenso das veias pulmonares e padro intersticial
pulmonar generalizado. As alteraes observadas eram consistentes com CMD e IC esquerda.
Foi comeado o tratamento com Benazepril 20 mg SID, Pimobendam 10 mg BID uma
hora antes da refeio, espironolactona 80 mg SID e furosemida 100 mg BID.
Um ms aps o comeo do tratamento foram repetidos os nveis de troponina I que se
revelaram ligeiramente mais baixos a 0,9 ng/mL. Foi tambm proposta a realizao de
monitorizao Holter de forma a verificar a possvel existncia de alguma arritmia, muitas vezes
associadas a este tipo de doena cardaca. A monitorizao Holter evidenciou um ritmo
predominantemente de arritmia sinusal respiratria com pequenos perodos de taquicardia
sinusal. Foram detectados 11450 complexos prematuros ventriculares, aparecendo de forma
isolada, bigeminais, aos pares e trios, mas sem fenmenos de R-em-T ou taquicardia ventricular
rpida. Foi ento adicionado sotalol 40 mg BID ao tratamento institudo anteriormente de forma
a tentar controlar as arritmias ventriculares.
A 12 de Janeiro de 2009 deu entrada no hospital com taquipneia secundria a edema
pulmonar confirmado por radiografia torcica (figuras 5 e 6). Iniciou terapia com furosemida
100 mg cada 4 horas durante a noite. Na manh seguinte estava a respirar mais pausadamente
37
revelando menor grau de edema pulmonar e foi alterada a dose de furosemida para 100 mg cada
6 horas.

Figuras 5 e 6 Imagens radiogrficas torcicas das projeces latero-lateral e
dorsoventral do Nero.
Foi repetida a ecocardiografia que mostrou algum progresso da condio cardaca
(LVIDs 55,4 mm, LVESV_index 87,5 ml/m
2
e LA Diam 5,15 cm), silhueta cardaca globide,
com hipomotilidade e assincronia das paredes do VE. Foi tambm detectada a presena de
regurgitao mitral (figura 7) e tricspide e insuficincia pulmonar, sem evidncia de hipertenso
pulmonar.
Figura 7 Imagem ecocardiogrfica em corte longitudinal na posio paraesternal direita
do Nero mostrando a dilatao das cmaras cardacas e a regurgitao mitral com Doppler cor.

No fim do dia o Nero teve alta com alterao da dose de furosemida para 100 mg TID e
de benazepril para 20 mg BID, mantendo as doses de pimobendam, espironolactona e sotalol.
38
O pimobendam um frmaco relativamente novo, principalmente em Medicina
Veterinria, mas parece ser j consenso de que o frmaco ideal no tratamento da IC secundria
a CMD, doena com marcada disfuno sistlica (Fuentes et al, 2002; OGrady et al, 2008). Um
estudo recente demonstrou que os animais tratados com furosemida, benazepril e pimobendam
apresentavam tempo de sobrevida duas vezes superior ao dos animais tratados com furosemida,
benazepril e placebo (OGrady et al, 2008).
No que diz respeito introduo do sotalol na terapia do Nero, este foi proposto de forma
a controlar as arritmias ventriculares. Como referido anteriormente, em Medicina Humana estes
so usados como terapia da IC. Em Medicina Veterinria existem ainda muito poucos estudos
sobre a eficcia dos bloqueadores -adrenrgicos em animais com problemas cardacos, e todos
apontam para a falta de eficcia em ces com IC quer por CMD quer por endocardiose da mitral
(Marcondes-Santos et al, 2007; Oyama et al, 2007). Todavia, todos os estudos efectuados
englobaram uma amostra pequena de animais e desenvolveram-se num curto perodo de tempo,
sempre inferior a 4 meses. Em Medicina Humana sabe-se que os efeitos positivos da
administrao de bloqueadores -adrenrgicos apenas se notam em perodos superiores a estes.
De notar que um estudo a longo prazo em ces com CMD parece tambm pouco provvel uma
vez que o tempo necessrio para se notarem os efeitos destes frmacos corresponde esperana
de vida destes animais.
Outra limitao dos estudos em ces com IC a incerteza quanto dose a ser usada. At
agora todos os estudos efectuados foram feitos com doses baixas de bloqueadores -
adrenrgicos. Por extrapolao da Medicina Humana sabe-se que estas doses devem ser
aumentadas substancialmente de acordo com a tolerncia de cada paciente, de forma a obter os
resultados esperados. A utilizao destes bloqueadores deve ser feita sob grande precauo, para
alm do aumento gradual da dose, quando se pretende terminar a terapia com estes frmacos
tambm a sua retirada deve ser gradual de forma a evitar a excessiva estimulao simptica
devida elevao do nmero de receptores.
Os bloqueadores -adrenrgicos esto contraindicados em animais com IC
descompensada, no entanto quando o Nero comeou o tratamento com sotalol estava
compensado. No caso de animais com IC descompensada a prioridade resolver a
sintomatologia com diurticos, vasodilatadores e inotrpicos positivos, e ento, se entender
necessrio, retirar o bloqueador -adrenrgico gradualmente depois de resolvidos os sinais de
descompensao cardaca.
39
ENDOCARDIOSE

Caso Clnico n2
Talula Jones, candeo, raa caniche miniatura, fmea esterilizada, 8 anos, 2.8 Kg.
Referida para investigao de sopro detectado h 3 anos pelo veterinrio assitente e episdios
recentes de tosse, principalmente nocturna. A proprietria referiu que no fazia muito exerccio,
de interior, mas um animal muito nervoso.
Ao exame fsico apresentava-se alerta e responsiva, com boa condio corporal,
membranas mucosas rosadas e tempo de repleo capilar inferior a 2 segundos. Frequncia e
padro respiratrio normais sem sons anormais auscultao do campo pulmonar. Presena de
sopro cardaco apical sistlico grau IV/VI bilateral e pulsos perifricos regulares.
A presso arterial encontrava-se ligeiramente aumentada a 150 mmHg nas primeiras
medies, subindo depois para 190 mmHg. No apresentava qualquer anormalidade nas anlises
sanguneas e o ECG mostrava um ritmo sinusal a 120 bpm. A ecocardiografia evidenciou o
espessamento moderado das vlvulas mitral e tricspide, com presena de regurgitao mitral
(figuras 8 e 9) e tricspide e ligeira insuficincia pulmonar. A velocidade da regurgitao
tricspide era ligeiramente elevada (3,35 m/s) indicando algum grau de hipertenso pulmonar.
Apresentava boa funo sistlica (FS 39%) e diastlica, sem evidncia de presses de
enchimento elevadas ou IC eminente.

Figuras 8 e 9 Imagens ecocardiogrficas em corte longitudinal na posio paraesternal
direita da Talula mostrando o espessamento da vlvula mitral (seta) e a regurgitao mitral com
Doppler de cor (imagem de mosaico colorido).
Na radiografia torcica, a silhueta cardaca no se apresentava muito aumentada, apenas
um ligeiro aumento na zona de projeco do AE, com ligeira elevao da traqueia, no entanto
no parecendo razo suficiente para explicar os episdios de tosse. O campo pulmonar
40
apresentava um ligeiro padro brnquico considerado normal em animais idosos (figuras 10 e
11).

Figuras 10 e 11 Imagens radiogrficas torcicas das projeces latero-lateral e
dorsoventral da Talula.
Estes achados eram consistentes com endocardiose mitral e tricspide compensada, com
ligeira hipertenso pulmonar.
Neste momento no justificava tratamento porque no h evidncias de que o tratamento
da endocardiose subclnica quer com iECAs quer com pimobendam seja benfica e leve ao
atraso do aparecimento dos sinais clnicos ou ao aumento da esperana ou qualidade de vida. Foi
apenas proposto proprietria a medio da presso arterial no veterinrio, com a dona, de forma
a mant-la mais calma uma vez que um animal muito nervoso, e assim obter valores mais reais
de presso sangunea. Como os episdios de tosse eram muito espordicos optou-se por no dar
um broncodilatador. Foi proposta a reviso em seis meses ou quando for notado algum sinal de
insuficincia cardaca descompensada.
Caso Clnico n3
Blu Grundy, candeo, raa Retriever do Labrador, fmea esterilizada, 9 anos e 3 meses,
25Kg. Chegou de urgncia ao hospital devido a dispneia e abdmen dilatado com hepatomegalia
palpvel. Ao exame fsico encontrava-se em boa condio corporal, com membranas mucosas
rosadas, boa qualidade de pulso perifrico, hiperpneica e taquipneica (48 rpm), com frequncia
cardaca regular a 180 bpm. Inicialmente no foi detectado qualquer sopro cardaco pois os sons
cardacos estavam mascarados devido presena de crepitaes pulmonares inspiratrias
indicando a presena de edema pulmonar. Mais tarde foi detectado um sopro holosistlico ligeiro
grau II/VI.
Como exames complementares foram realizados radiografia torcica em duas projeces,
que evidenciou uma cardiomegalia generalizada e edema pulmonar, medio da presso arterial,
41
que se encontrava dentro dos limites fisiolgicos a 110 mmHg; ECG evidenciando uma
taquicardia sinusal e onda P mitral e pulmonal consistente com dilatao atrial bilateral, anlises
sanguneas que demonstraram uma elevao dos nveis das enzimas hepticas e ecocardiografia.
O exame ecocardiogrfico mostrava o AE muito dilatado com septo interatrial abaulado para a
direita, as veias pulmonares encontravam-se distendidas, o VE dilatado e hipocintico. Foi
tambm apreciado um espessamento nodular da vlvula mitral com a valva anterior prolapsada e
regurgitao mitral moderada (figuras 12 e 13). A partir das regurgitaes das vlvulas tricspide
e pulmonar foram determinadas as presses arteriais pulmonares, que se encontravam elevadas
(> 70/56 mmHg), facto tambm confirmado pela distenso da artria pulmonar.

Figuras 12 e 13 Imagens ecocardiogrficas em corte longitudinal na posio
paraesternal direita e Modo-M do VE da Blu mostrando o espessamento da vlvula mitral e a
regurgitao mitral com Doppler cor e a hipocinsia das paredes do VE.
Estes dados eram compatveis com edema pulmonar grave com IC congestiva bilateral
relacionada com endocardiose mitral, tambm com evidncias de disfuno miocrdica com
funo sistlica um pouco comprometida, hipertenso pulmonar e hepatomegalia.
Como tratamento da situao de IC aguda foi instituda a furosemida IV, nitroglicerina
tpica e Pimobendam PO. Com a melhoria dos sinais clnicos foram adicionados a
espironolactona e o benazepril. Teve alta com furosemida 40 mg TID, pimobendam 5 mg BID,
benazepril 10 mg BID e espironolactona 20 mg SID.
A endocardiose , de longe, a doena cardaca adquirida mais comum em ces adultos, e
causada pela degenerescncia mixomatosa progressiva das vlvulas trio-ventriculares
(Haggstrom et al, 2004). As leses degenerativas valvulares ocorrem principalmente na vlvula
mitral, mas por vezes ambas as vlvulas trio-ventriculares esto afectadas, sendo pouco comum
42
a doena degenerativa da vlvula tricspide isolada. A afeco das vlvulas artica e pulmonar
rara. Tm sido atribudos vrios nomes a esta doena na literatura veterinria, incluindo doena
degenerativa da vlvula mitral ou doena valvular crnica.
Muitos dos animais afectados eventualmente necessitaro de terapia para a IC
descompensada, morrem ou so eutanasiados devido a IC refractria. Assim, o tratamento da
endocardiose centra-se na tentativa de atrasar o desenvolvimento de IC e de melhorar a
qualidade de vida do animal.
Os estudos efectuados tanto em Medicina Humana como em Veterinria tm
demonstrado os efeitos benficos dos iECAs quer na morbilidade, quer na mortalidade de
pacientes cardacos. Em Medicina Veterinria, observaram-se melhorias significativas dos sinais
clnicos em ces com IC devida a doena valvular crnica ou CMD. Os estudos COVE (1995),
IMPROVE (1995) e de Kitagawa e colaboradores avaliaram a eficcia dos iECAs, enalapril e
benazepril, em ces com IC secundria a endocardiose da mitral ou a CMD. Todos concluram
que a administrao do iECA juntamente com a terapia habitual tem efeitos hemodinmicos e
clnicos benficos. Estes trs estudos determinaram as significativas melhorias de animais
tratados com iECAs num curto perodo de tempo, entre 21 dias do estudo IMPROVE e 4
semanas do estudo por Kitagawa et al.
Em 1998, no estudo LIVE, Ettinger e colaboradores, avaliaram o tempo de sobrevida a
longo prazo de ces com IC (secundria a CMD ou a endocardiose da mitral) tratados com
enalapril juntamente com a terapia habitual (furosemida com ou sem digoxina). Neste estudo
verificou-se que os animais tratados com enalapril, independentemente da doena cardaca
subjacente, tiveram um tempo de sobrevida duas vezes superior ao observado no grupo placebo
(157,5 dias e 77 dias, respectivamente) (LIVE, 1999). Resultados idnticos foram publicados um
ano depois no estudo BENCH, em que os animais tratados com outro iECA, o benazepril,
tiveram um tempo de sobrevida 2,7 vezes superior do que os animais do grupo placebo (428 dias
e 158 dias, respectivamente) (Pouchelon et al, 1999).
Nos animais assintomticos com doena cardaca a situao menos clara. Kvart et al,
2002, num estudo com ces da raa Cavalier King Charles Spaniel com endocardiose da mitral
assintomtica, comparando animais tratados com enalapril com um grupo placebo, no
demonstraram benefcios significativos no tratamento com o iECA. No entanto, Atkins et al,
num estudo publicado em 2007, apesar de no ter atingido significncia estatstica,
demonstraram um atraso mdio do desenvolvimento de IC de 4 meses em animais tratados com
43
enalapril quando comparados com o grupo placebo. Em 2008, Pouchelon et al, reportaram
efeitos benficos do tratamento com benazepril de animais com endocardiose da mitral
assintomtica. O tempo mdio de sobrevida foi de 3,3 anos em animais tratados com benazepril,
e de apenas de 1,9 anos no grupo placebo. Uma concluso importante deste estudo foi de que
estes efeitos foram observados em todas as raas em estudo excepto em Cavalier King Charles
Spaniels e King Charles Spaniels. reconhecida que a histria natural da insuficincia da mitral
e do SRAA nestes animais diferente das outras raas, por isso este achado pode ajudar a
compreender os resultados diferentes dos estudos de Kvart et al, que foi realizado com Cavalier
King Charles, e de Atkins et al, realizado com animais de raas distintas.
Ficam a faltar mais estudos que ajudem a compreender os efeitos dos iECAs em ces
assintomticos com endocardiose da mitral ou outras doenas cardacas. Neste servio de
cardiologia, como verificado pelos casos apresentados, a opo recaa pela no medicao dos
pacientes com endocardiose em fase pr-clnica da doena.
No que diz respeito utilizao do pimobendam em animais com endocardiose existe
ainda alguma controvrsia. No estudo VetSCOPE, os autores concluram que o pimobendam
um frmaco de primeira escolha no tratamento de IC secundria a endocardiose, com tempos de
sobrevida de 415 dias em animais tratados com pimobendam contra 128 dias em ces tratados
com benazepril (Lombard et al, 2006). Tambm Hggstrm et al, 2008 determinaram que o
pimobendam seguro no tratamento da IC secundria a endocardiose e prolonga o tempo de
sobrevida quando comparado com o benazepril, enquanto Kanno e colaboradores (2007)
verificaram a utilidade deste frmaco no tratamento da regurgitao mitral ligeira. No entanto,
Chetboul et al, 2007 alertaram para os efeitos adversos do pimobendam em animais com
endocardiose assintomtica. Segundo o estudo levado a cabo por estes autores, o pimomendan
tem efeitos cardacos adversos quer funcionais, quer morfolgicos, levando ao desenvolvimento
acelerado da patologia. Este foi um estudo muito criticado por vrios autores que reclamam a
segurana do frmaco e as razes comerciais dos resultados deste estudo.
44
CARDIOMIOPATIA HIPERTRFICA
Caso Clnico n4
Caspar Grzelka, felino, raa Persa, macho castrado, 5 anos, 3.8 Kg. Veio consulta para
reviso de CMH obstructiva diagnosticada previamente e episdios de IC biventricular e
tromboembolismo arterial. A ltima reviso tinha sido h trs meses verificando-se uma
deteriorao da condio cardaca. Segundo os proprietrios tem estado estvel em casa, tm
monitorizado a frequncia respiratria em repouso, que parece estvel a 25-30 rpm, com
episdios de taquipneia aps exerccio.
Ao exame fsico apresentava-se com boa condio corporal, taquipneico (64 rpm), com
pulsos femorais fracos, mas outros sinais de bom dbito cardaco (caso das membranas
mucosas). auscultao pulmonar notava-se sons pulmonares harsh mas sem sons
adventcios indicativos de edema pulmonar. auscultao cardaca evidencia-se a presena de
um sopro apical sistlico de grau II/VI no hemitrax esquerdo e sons de galope diastlicos
marcados, com frequncia cardaca a 140-190 bpm, geralmente regular mas com alguns
batimentos prematuros detectados.
Foi realizada medio da presso arterial que se revelou um pouco baixa a 85 mmHg,
anlises sanguneas que apenas mostraram uma ligeira azotemia e ecocardiografia. A
ecocardiografia mostrou um pequeno derrame pericrdico, com seio coronrio dilatado,
indicando algum nvel de IC direita. O AE estava muito aumentado mas menor que na ltima
reviso (AE diam 3,05cm, antes 3,25cm; LA:Ao 2,90, antes 3,19). Sem evidncia de trombos, no
entanto havia smoke no trio e aurcula esquerda, significando estase sangunea e indicando risco
continuado de trombo-embolismo. Ainda apresentava obstruo dinmica ao fluxo de sada do
VE (figura 14), regurgitao mitral e tricspide e insuficincia artica. A presso sangunea
pulmonar estava ligeiramente aumentada (diastlica 17 mmHg), o que reflecte o aumento das
presses no AE. Ainda mostrava disfuno diastlica marcada, com um padro restritivo de
enchimento. A funo sistlica agora tambm parecia estar alterada, com hipocinsia grave e
movimento assncrono dos segmentos da parede livre do VE. Isto pode reflectir isquemia que
pode levar a esclerose das arterolas coronrias em gatos com CMH.
45
Figura 14 Imagem ecocardiogrfica em corte longitudinal na posio paraesternal
direita do Caspar mostrando a hipertrofia concntrica das paredes do VE, a dilatao do AE e do
seio coronrio, o fluxo turbulento no tracto de sada do VE com Doppler cor e o derrame
pericrdico.
Estes achados eram idnticos aos da ltima visita, representando uma certa estabilizao
da condio cardaca do Caspar. Foi ento mantida a medicao que inclua furosemida 10 mg
de manh e 5 mg tarde, benazepril 2.5 mg SID, atenolol 6.25 mg SID, espironolactona 6.25 mg
SID, pimobendam 1.25 mg BID, cido acetilsaliclico 6.25 mg duas vezes por semana,
clopidogrel 18.25 mg SID e deltaparina 10000 unidades/4ml 0.15 ml SC BID. Foi tambm
proposta a reviso da presso arterial em duas semanas, que se revelou normal a 110 mmHg, e
reviso ecocardiogrfica em trs meses.
A CMH refere-se a uma doena miocrdica primria caracterizada por um VE
hipertrfico no dilatado (Liu et al, 1981; Fox et al, 1995), no qual a hipertrofia no pode ser
atribuda a outras causas sistmicas, congnitas ou infiltrativas (Haggstrom, 2002).
Ecocardiograficamente, os gatos com CMH podem evidenciar um espessamento das paredes do
VE (parede livre e septo interventricular), obstruo do tracto de sada do VE devida
hipertrofia do septo interventricular, movimento anterior sistlico da vlvula mitral, dilatao do
AE com velocidades do fluxo sanguneo na aurcula esquerda diminudas (smoke), por vezes
com evidncias de trombos organizados e presena de derrame pericrdico (Ferasin e tal, 2002).
Uma das principais preocupaes em gatos com CMH a incidncia de morte sbita ou
de episdios de tromboembolismo artico em gatos aparentemente saudveis (Haggstrom, 2002).
Assim, o tratamento da CMH centra-se na optimizao da funo diastlica do VE,
conseguida principalmente pelo uso de bloqueadores -adrenrgicos, e na preveno da
ocorrncia de tromboembolismo. No caso do Casper, a introduo do pimobendam justifica-se
AE
VE
Ao
46
pois j se encontava numa fase muito avanada da doena em que j se verificava algum nvel de
disfuno sistlica.
ESTENOSE DA VLVULA PULMONAR
Caso Clnico n5
Diesel Duncan, candeo, raa Rottweiller, macho inteiro, 1 ano e 4 meses, 39.1 Kg, com
diagnstico de estenose pulmonar ligeira a moderada desde Janeiro de 2008. Desde ento tem
sido acompanhado devido possibilidade de progresso da estenose pois estava em fase de
crescimento.
Na reavaliao em Fevereiro de 2009 ao exame fsico apresentava-se em boa condio
corporal, com boa qualidade de pulsos perifricos, frequncia cardaca a 140 bpm, arritmia
sinusal respiratria e presena de sopro holosistlico de grau IV/VI na base esquerda do corao,
irradiando por todo o hemitrax esquerdo e pela base direita. Auscultao pulmonar normal.
A ecocardiografia mostrou a presena de ligeira hipertrofia concntrica do ventrculo
direito, funes sistlica e diastlica do ventrculo esquerdo normais (LVESV_index 16.2 ml/m2
e EF 65.73%). As valvas da vlvula pulmonar estavam subjectivamente espessadas, com uma
banda hiperecica na base e hipocinticas. O fluxo atravs da vlvula pulmonar atingia os 5 m/s
indicando estenose grave (figuras 15 e 16). Na visita anterior, 6 meses antes, a velocidade
mxima era de 4.25 m/s indicando evoluo da condio.

Figuras 15 e 16 Imagens ecocardiogrficas em corte transversal na posio
paraesternal direita do Diesel mostrando a estenose da vlvula pulmonar, a insuficincia
pulmonar com Doppler cor e as velocidades do fluxo sanguneo atravs da vlvula pulmonar em
doppler espectral contnuo.
47
O tratamento aconselhado foi o balonamento da vlvula pulmonar de forma a dilatar a
estenose. Entretanto foi instituda a terapia com atenolol, um bloqueador -adrenrgico para
evitar a progresso do dano miocrdico no VD provocado pelo stresse do aumento da ps-carga.
A estenose pulmonar um estreitamento do tracto de sada do VD. Existem vrios graus
de estenose pulmonar, desde subtil, nodular ou banda fribrosa extensa.
Os bloqueadores -adrenrgicos, como antagonistas dos efeitos do SNS e lusitrpicos
positivos, so usados em Medicina Veterinria principalmente no tratamento da IC secundria
CMH, obstrues do tracto de sada ventricular, hipertenso sistmica, cardiomiopatia
secundria a hipertiroidismo, taquiarritmias supraventriculares e ventriculares e outras doenas
que levam estimulao simptica (Kittleson, 2005).
O tratamento de eleio e definitivo o balonamento de forma a optimizar o fluxo desde
o VD para a artria pulmonar.
48
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III. Anexos
Frmaco Dose Frequncia Via Observaes
cido
docosahexanico
25 mg/Kg SID PO
cido
eicosapentanico
40 mg/Kg SID PO
L-carnitina 2-3 gr BID PO ces
Suplementos
alimentares
Taurina
250-500 mg
500-1000 mg
BID PO
gatos
ces
Espironolactona 2-4 mg/Kg SID PO
Furosemida
1-4 mg/Kg
1-2 mg/Kg
0,66 mg/Kg/h
cada 2 dias a QID
cada 3 dias a TID
infuso contnua
IV,
PO
ces
gatos
Diurticos
Hidroclorotiazida
2-4 mg/Kg
1-2 mg/Kg
BID PO
ces
gatos
Benazepril 0,25-0,5 mg/Kg SID PO
Enalapril 0,5 mg/Kg SID, BID PO iECAs
Ramipril 0,125-0,25 mg/Kg SID PO
Amrinona
1-3 mg/Kg bolus
lento
10-100 g/Kg/min
infuso contnua IV
bolus seguido de
infuso contnua
Digoxina
0,005-0,011 mg/Kg
0,22 mg/m
2
BID PO
gatos e ces<20 Kg
ces>20 Kg
Dobutamina
5-40 g/Kg/min
5-15 g/Kg/min
infuso contnua IV
ces
gatos
Dopamina 1-10 g/Kg/min infuso contnua IV
comear com dose
mais baixa e
aumentar at atingir
efeito desejado
Milrinona 0,5-1 mg/Kg BID PO
Inotrpicos
positivos
Pimobendam 0,25 mg/Kg BID PO
Amlodipina 0,13-0,33 mg/Kg SID PO
Diltiazem
Hidralazina 0,5-3 mg/Kg BID PO
Vasodilatado-
res
Nitroglicerina 5 g/min infuso contnua
IV
tpico
aumentar 10-20
g/min at atingir
efeito desejado
56
Nitroprussiato de
Sdio
2-25 g/Kg/min infuso contnua IV
Atenolol
Carvedilol 0,3 mg/Kg BID PO
Bloqueadores
-adrenrgicos
Sotalol

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