QUEMADURAS

Lesiones de los tejidos producidas por energa trmica transmitida por radiacin, productos qumicos o contacto elctrico que producen desnaturalizacin de las protenas, edema y prdida de lquido intravascular debido a aumento de la permeabilidad vascular. Las quemaduras trmicas pueden deberse a cualquier fuente de calor capaz de elevar la temperatura de la piel y las estructuras profundas hasta un nivel que produce la muerte celular y la coagulacin de las protenas o calcinacin. Las causas ms frecuentes son las llamas, los lquidos muy calientes y los objetos o gases calientes que contactan con la piel. La e tensin y profundidad de la quemadura depende de la cantidad de energa transferida desde la fuente. Las quemaduras por radiacin se producen con ms frecuencia por e posicin prolongada a la radiacin solar ultravioleta !quemadura solar" pero tambin por e posicin intensa o prolongada a otras fuentes de radiacin ultravioleta !por lmparas para bronceado" o fuentes de rayos # u otra radiacin. Las quemaduras qumicas pueden estar causadas por cidos o bases fuertes, fenoles, cresoles, gas mostaza o fsforo. $odos estos agentes producen necrosis, que se puede e tender lentamente durante varias horas. Las quemaduras elctricas son el resultado de la generacin de calor, que puede alcanzar %.&&& '(. )ebido a que la mayor parte de la resistencia a la corriente elctrica se localiza en el punto donde el conductor contacta con la piel, las quemaduras elctricas suelen afectar a la piel y los tejidos subyacentes. *ueden ser de cualquier tama+o y profundidad. La necrosis progresiva y la formacin de escaras suele ser de mayor intensidad y afecta a estructuras ms profundas de lo que indica la lesin inicial. La lesin elctrica, especialmente por corriente alterna, puede producir inmediatamente parlisis respiratoria, fibrilacin ventricular o ambas.

Sntomas y signos La profundidad de la quemadura se clasifica como de primer, segundo o tercer grado. Las de primer grado son rojas, muy sensibles al tacto y generalmente h,medas. La superficie se blanquea claramente a la presin suave y no se producen ampollas. Las quemaduras de segundo grado pueden producir ampollas o no. La base de las ampollas puede ser eritematosa o blanquecina con un e udado fibrinoso. -on sensibles al tacto y pueden blanquearse a la presin. Las quemaduras de tercer grado no suelen producir ampollas. La superficie de la quemadura puede ser blanca y fle ible, negra, calcinada y coricea o rojo brillante por la fijacin de hemoglobina en la regin subdrmica. Las quemaduras de tercer grado de color plido se pueden confundir con la piel normal, pero los vasos subdrmicos no se

blanquean a la presin. Las quemaduras de tercer grado suelen producir anestesia o hipoestesia. -e pueden separar los pelos de los folculos con facilidad. (on frecuencia las quemaduras de segundo grado profundas y las de tercer grado slo se pueden diferenciar tras . a % d de observacin. Complicaciones Las secuelas sistmicas !p. ej., colapso circulatorio hipovolmico, infeccin" y la alteracin ventilatoria del tracto respiratorio suelen ser ms graves que los efectos locales. La infeccin, incluso en las quemaduras de peque+o tama+o, es una causa importante de mortalidad y la ms importante de prdida de funcin y deformidad esttica, especialmente en cara y manos. La vasoconstriccin que produce una hipoperfusin perifrica, sobre todo en las reas quemadas, provoca una alteracin grave en la defensa local del husped, favoreciendo la invasin bacteriana. /l tejido muerto, el calor, la hipoperfusin perifrica y la humedad son el terreno ideal para el crecimiento bacteriano. 0l poco tiempo de la quemadura predominan los estreptococos y estafilococos, y a los %12 d las bacterias gramnegativas. La flora mi ta est presente siempre. La evolucin e acta de los sucesos, incluyendo los materiales empleados para apagar el fuego, aportan una idea sobre la e tensin de la contaminacin bacteriana y la probabilidad de infeccin. La lesin trmica del tracto respiratorio inferior suele estar producida por la inhalacin de vapor en personas alertas pero, si se altera el nivel de conciencia, se puede deber a la inhalacin de gases calientes, lo que produce una obstruccin inmediata de la va area superior. /l edema de la va area puede provocar una obstruccin de sta de instauracin ms lenta. La lesin qumica de los capilares alveolares de las vas areas de peque+o tama+o puede inducir una insuficiencia respiratoria progresiva retardada. La inhalacin de productos t icos !p. ej., cianuro, aldehdos t icos, mon ido de carbono" generados por la combustin de material t ico !p. ej., madera, plstico" puede ocasionar lesiones trmicas de la faringe y la va respiratoria superior, as como trastornos de la ventilacin. 0dems, el mon ido de carbono inhalado se fija a la 3b y reduce sustancialmente el transporte de o geno. La mayora de las arritmias cardacas en pacientes quemados estn producidas por hipovolemia, hipo ia, acidosis o hiperpotasemia. /stas alteraciones metablicas se deben corregir antes de utilizar medicamentos con efectos sobre el corazn. La taquicardia y la fibrilacin ventricular son e cepciones que precisan tratamiento inmediato mientras se corrigen las anomalas metablicas subyacentes. -e debe vigilar el pulso, la $0, la temperatura, el /(4, los gases en sangre arterial y el 3to para detectar anomalas metablicas, especialmente en ancianos. /s frecuente la hipopotasemia durante la fase inicial de la reanimacin porque los lquidos de reposicin no suelen contener potasio, las reservas de potasio en pacientes que toman diurticos pueden ser escasas y porque parte del potasio se pierde unido a los apsitos de nitrato de plata hipotnico al &,%5. /l potasio srico se debe mantener por encima de 6 m/q7l. /l nitrato de plata tambin arrastra 8a y (l, produciendo en ocasiones hiponatremia, hipocloremia y alcalosis hipoclormica graves. La hipoal uminemia se debe a una combinacin de efectos dilucionales de la reposicin con lquidos que contienen sodio y a la prdida de protenas en el edema que

e iste por debajo de la escara. -e debe infundir una solucin de coloides durante la fase de reanimacin para mantener un nivel de alb,mina srica por encima de 9,% g7dl y las protenas totales en :% g7dl. )ebido a que la mayora del (a srico est unido de forma reversible a la alb,mina, la hipoalbuminemia se puede acompa+ar de hipocalcemia. La fraccin ionizada de (a srico suele ser normal pero se debe determinar peridicamente. -e deben administrar diariamente suplementos de (a, fosfato y ;g. La acidosis meta lica puede estar producida por mala perfusin tisular debida a hipovolemia o insuficiencia cardaca. La cada del p3 srico por debajo de 2,9 se debe tratar con bicarbonato sdico intravenoso. La vasoconstriccin perifrica que provoca hipoper!usin local se debe a reposicin de lquidos inadecuada durante la fase de reanimacin. La mala perfusin tisular local puede estar ocasionada por compresin por escara o fascia, en cuyo caso se debe hacer escarotoma o fasciotoma !v. ms adelante". La mioglo inuria puede ser el resultado de constricciones isqumicas del m,sculo, lesiones por aplastamiento o quemaduras trmicas o elctricas profundas del m,sculo. /l flujo de orina se debe mantener inicialmente a <&& ml7h en adultos y por encima de <ml7=g7h en ni+os. /s necesario conseguir una diuresis osmtica !en adultos mediante administracin intravenosa de <9,% g de manitol cada 6 a > h o con ms frecuencia si es necesario" hasta que desaparezca la mioglobinuria. /n los adultos con mioglobinuria grave se debe alcalinizar la orina con %& m/q de bicarbonato sdico i.v. cada 6 a > h seg,n sea necesario, con determinaciones frecuentes del p3 en suero y orina. /l objetivo es conseguir un p3 urinario superior a >. /l tratamiento de la hemoglo inuria" que puede ser debida a destruccin de los eritrocitos tras la quemadura, es idntico al de la mioglobinuria. La mioglobinuria y la hemoglobinuria pueden conducir a una necrosis tubular renal si no se instaura un tratamiento rpido y preciso. La hipotermia es frecuente en los pacientes con quemaduras e tensas. 0quellos con una temperatura rectal ?.@ '( se tratan con lquidos de reposicin calientes. -i la temperatura es ?.. '( el recalentamiento puede producir arritmias mortales. 0 estos pacientes hay que calentarlos lentamente, y se debe hacer una monitorizacin continua del /(4, la temperatura central, los electrlitos, los signos vitales y el estado mental.

E#ploracin !sica$ -e debe practicar una e ploracin fsica completa antes de que la quemadura madure !ya que los signos fsicos son ms difciles de interpretar entonces". -e debe calcular el rea de superficie corporal !0-(" en todos los pacientes. Lo ms frecuente es determinar la altura inmediatamente y calcular el peso por la informacin de un familiar.

-e representan las reas afectadas en un grfico para quemaduras. La e tensin de la quemadura !5 de 0-(" se calcula comparando el grfico del paciente con la regla de los nueves en adultos". /n ni+os se puede calcular la e tensin !50-(" de modo ms preciso con el esquema de Lund1AroBder. $ambin se registra en el grfico la profundidad calculada de la quemadura !primer, segundo o tercer grado". %ronstico -in intervencin, la epidermis se regenera rpidamente en las quemaduras superficiales a partir de elementos epidrmicos no lesionados, folculos pilosos y glndulas sudorparas. 8o suele e istir formacin de cicatriz a menos que e ista infeccin. /n las quemaduras profundas en las que se destruye la epidermis y gran parte de la dermis, la reepitelizacin comienza en los bordes de la herida, en los restos de tejido no lesionado o en los apndices drmicos restantes. /l proceso es lento y se forma un tejido de granulacin e cesivo antes de que el epitelio cubra el rea. /stas heridas suelen contraerse, originando cicatrices deformantes o incapacitantes, a menos que se traten rpidamente mediante injerto de piel. /n algunas personas se forman queloides, especialmente en la raza negra. /n las quemaduras profundas en las que se destruye toda la epidermis y dermis y el rea es demasiado amplia para cerrarse por contraccin !porque la dermis no se regenera", no

cabe esperar la curacin espontnea. -in e tirpacin, este tipo de quemaduras se separan y se forma una escara que se desprende con el tiempo, dejando un lecho cruento. Las quemaduras que afectan a ms del 6&5 del 0-(, la edad superior a @& a+os y la presencia de lesin por inhalacin son factores de riesgo de muerte. La tasa de mortalidad es del &,.5 sin factores de riesgo, el .5 con un factor de riesgo, el ..5 con dos y alrededor del >25 con tres. &ratamiento (omo norma general la quemadura se debe lavar y desbridar. -e emplean antibiticos tpicos o sistmicos, dependiendo de la gravedad de la quemadura. *uede ser necesaria la inmovilizacin en posicin adecuada de la e tremidad lesionada as como alg,n tipo de fisioterapia. -e dan instrucciones para el cuidado a domicilio y se instaura un seguimiento ambulatorio del paciente. 0pro imadamente el >%5 de los pacientes con quemaduras tienen quemaduras de peque+o tama+o y pueden tratarse de forma ambulatoria. Los criterios generales para hacerlo as sonC quemadura de primer grado o de segundo grado superficial en ?<&5 del 0-(, quemadura de segundo grado moderada o profunda en ?%5 del 0-( y quemadura de tercer grado ?<5 del 0-( siempre que no e ista lesin por inhalacin. Los pacientes con quemaduras ms e tensas y los pacientes con quemaduras profundas de peque+o tama+o en manos, cara, pies y perineo se deben hospitalizar. /sto se debe a que la posibilidad de infeccin en estas reas puede provocar una alteracin esttica y funcional grave. Dn paciente que recibe tratamiento ambulatorio debe ser hospitalizado si la herida no va a curar espontneamente en . sem. $ambin puede ser necesaria la hospitalizacin si se prev un mal cumplimiento de la elevacin, cambios de apsito o instrucciones mdicas o si el paciente es menor de 9 a+os o mayor de @&. &ratamiento inicial de urgencia$ /n el lugar del suceso, la vctima de una lesin trmica, qumica o elctrica aguda debe ser apartada inmediatamente de la causa, incluyendo la retirada de toda la ropa, especialmente el material que arde sin llama !p. ej., camisas sintticas, material trmico". -e deben lavar de la piel todos los productos qumicos, y las quemaduras causadas por cidos, lcalis o compuestos orgnicos !p. ej., fenoles, cresoles" se deben lavar con cantidades abundantes de agua, de forma continua y durante largo tiempo. Las quemaduras por fsforo se deben sumergir en agua de inmediato para evitar el contacto con el aire. Las partculas de fsforo se deben retirar suavemente debajo del agua. )espus se lava la herida con solucin de sulfato de cobre al <5 para cubrir cualquier partcula residual con una pelcula protectora de fosfato de cobre !es fluorescente y se puede retirar con facilidad en una habitacin oscura". -e debe evitar la absorcin e cesiva de cobre. /n la sala de urgencias el tratamiento inicial consiste en establecer una va area adecuada, detener el proceso de la quemadura, reponer el lquido perdido !plasma", reconocer y tratar el traumatismo importante con amenaza vital, diagnosticar las anomalas metablicas, valorar la posibilidad de infeccin bacteriana por contaminacin antes de la admisin y proteger al paciente de una mayor contaminacin bacteriana.

&ratamiento tpico de la quemadura$ Las quemaduras peque+as se deben sumergir inmediatamente en agua fra, si es posible. -e debe lavar la herida con agua y jabn y se retiran con cuidado todos los residuos presentes. (uando e iste suciedad en profundidad, se debe anestesiar la herida mediante infiltracin local de lidocana al < o 95 y cepillar con jabn y cepillo rgido. Las ampollas se deben desbridar si ya han estallado o es probable que lo hagan. -i se desconoce la profundidad de la quemadura, es preciso vaciar las ampollas y e aminar su base para determinar si la lesin es de espesor completo. )espus del lavado, y en condiciones aspticas, la superficie quemada se trata con una pomada tpica adecuada y se cubre con apsitos estriles. Los antibacterianos tpicos que se suelen emplear son la solucin de nitrato de plata al &,%5, el acetato de mafenida o sulfadiazina argntica al <5. )espus de cubrir la herida hasta con ocho capas de venda de algodn, se e tiende nitrato de plata sobre la herida cada 9 h. /sto mantiene h,medo el apsito y la concentracin de nitrato de plata en la piel alrededor del &,%5, ya que una concentracin inferior probablemente no es bactericida. Dna concentracin ms elevada, que se puede producir por evaporacin, es capaz de lesionar la piel a,n ms. (uando se aplica en una superficie muy e tensa, el nitrato de plata puede arrastrar una cantidad e cesiva de 8a, (l y E hacia al apsito, produciendo hipopotasemia, hipocloremia, alcalosis o metahemoglobinuria. /l acetato de mafenida o la pomada de sulfadiazina argntica se aplican directamente sobre la herida en una capa, cubriendo despus la herida con varias capas de vendas de algodn. -e debe retirar la pomada residual antes de colocar una nueva venda. La crema de acetato de mafenida inhibe la actividad de la anhidrasa carbnica y puede producir una acidosis metablica compensada y, en ocasiones, acidosis tubular renal pro imal. La sulfadiazina argntica se debe usar con precaucin en pacientes que son alrgicos a las sulfamidas, ya que puede producir anomalas hematolgicas. '(rmacos$ *ara las quemaduras de peque+o tama+o puede conseguirse la analgesia con narcticos por va oral !codena", con o sin 0F8/ o aspirina. *ara las quemaduras graves suelen ser necesarios los narcticos por va i.v. !morfina, meperidina". -e debe administrar un recuerdo de to oide tetnico, &,% a < ml s.c o i.m., a los pacientes inmunizados en los 6 a % a+os anteriores. -i no es as, se debe administrar globulina antitetnica a dosis de 9%& D i.m. !repetida a las @ sem si es necesario" e iniciar una inmunizacin activa simultnea. &ratamiento respiratorio$ (uando e iste una lesin trmica significativa, el tratamiento debe incluir o geno suplementario para elevar el contenido de o geno en sangre y comenzar a desplazar el mon ido de carbono. La alteracin de la ventilacin se trata mediante intubacin !preferiblemente nasotraqueal" y soporte mecnico. Las indicaciones absolutas para la intubacin son la respiracin rpida y superficial con taquipnea de .& a 6& respiraciones7minuto, bradipnea menor de > a <& respiraciones7minuto, obstruccin mecnica de la va area debida a traumatismo, edema o laringospasmo y signos de insuficiencia respiratoria con p3 arterial ?2,9, *o 9 ?@& mm 3g, o *co9 :%& mm 3g. Las indicaciones relativas son la e posicin a una e plosin o fuego en local cerrado, pelos de la nariz o mucosa oral chamuscada, eritema de paladar, ceniza en boca, laringe o esputo, edema asociado a quemadura de la cara o cuello y signos de dificultad respiratoria !como aleteo nasal, estridor o ruido respiratorio, ansiedad, agitacin, agresividad".

Reposicin de lquidos inicial$ /s vital el tratamiento inmediato. La reposicin adecuada de lquidos previene la vasoconstriccin perifrica y la hipoperfusin, manteniendo intacta la defensa local del husped. /l uso de una solucin coloide como plasma fresco congelado !que contiene sustancias antibacterianas como los anticuerpos" protege frente a la invasin bacteriana de la quemadura antes de iniciar el tratamiento local. (uando se prev el desarrollo de colapso circulatorio !como ocurre en todas las quemaduras de segundo y tercer grado con e tensin :<&5 0-(" o cuando el 3to est por debajo de lo normal, la infusin de lquidos debe comenzar de inmediato. -e coloca una cnula venosa de calibre <6 a <@ en una o dos venas perifricas. 0unque puede que no sea necesaria una va central al principio, la colocacin ulterior puede ser dificultosa debido al edema e tenso, por lo que puede ser mejor hacerlo al comienzo. La va venosa central o perifrica se puede colocar a travs de una escara si es necesario. 8o se recomienda la venotoma porque puede romper la vena y aumenta el riesgo de infeccin. -e debe tomar una muestra de sangre para determinar 3b, 3to, grupo sanguneo y realizar pruebas cruzadas. /l lquido administrado de urgencia debe contener sodio, seguido de la infusin de coloide !plasma fresco congelado, alb,mina" cuando est disponible. /l uso de coloide depende del tama+o, la profundidad y la localizacin de la quemadura, la edad del paciente y las lesiones concomitantes. /l coloide es urgente es pacientes con quemaduras moderadas o graves, en los ni+os y ancianos, en las quemaduras profundas de manos, cara o perineo, en presencia de cardiopata, o cuando el 3to est elevado, lo que indica una hipovolemia incipiente. -i se retrasa la administracin de lquidos ms de 9 h tras la quemadura, el coloide se debe administrar en cuanto est disponible. /l volumen de lquido necesario depende de la e tensin y profundidad de la quemadura. -e puede calcular la tasa de infusin inicialmente tras una e ploracin fsica breve y determinacin de la e tensin de la quemadura empleando la regla de los nueves o la grfica de Lund1AroBder. 3abitualmente se necesitan de 9 a 6 ml7=g75 de 0-( de solucin intravenosa con sodio durante las primeras 96 h tras la lesin. La adicin de coloide reduce el volumen de solucin con sodio necesaria. Sustitucin de lquidos asales$ )ebido a que el volumen e acto de lquidos y la tasa de infusin dependen de la respuesta del paciente a la administracin de lquidos, la reposicin basal se basa en la monitorizacin estrecha del paciente. /l objetivo es mantener una $0 y un 3to adecuados, as como un volumen de orina :%& a <&& ml7h !&,% a < ml7=g7h" en adultos o < ml7=g7h en ni+os para evitar la sobrecarga circulatoria. -e determina la 3b cada . a 6 h durante las primeras 29 h, y se ajusta el tratamiento para mantener los niveles de 3b entre << y <@ g7dl. -e debe mantener el 3to entre el .& y el 6%5. Los pacientes con un volumen de orina inadecuado a pesar de la administracin de un volumen importante de solucin con sodio suelen responder al aumento de volumen de esta solucin cuando se a+ade coloide. Las cifras precalculadas rara vez son correctas para todo el perodo de reanimacin, por lo que las frmulas se deben usar slo como referencia. Dna frmula general para las primeras 96 h es &,% ml7=g75 de 0-( de coloide y <,% ml7=g75 de 0-( de solucin de Ginger lactato junto con <&& ml7h de solucin de Ginger lactato de mantenimiento. Dn cuarto del lquido se administra en las 6 primeras horas, otro cuarto en las 6 h

siguientes, un cuarto en las > h siguientes y el ,ltimo cuarto en las > h restantes !medido desde el momento de la lesin, no desde la llegada al centro sanitario", porque se pueden desplazar grandes vol,menes de lquido intravascular a los tejidos produciendo colapso circulatorio desde inmediatamente despus de la lesin. *or ejemplo, un hombre de 2& =g con una quemadura que afecta al 6&5 del 0-( debe recibir <.6&& ml de coloide, 6.9&& ml de solucin de Ginger lactato y 9.6&& ml de solucin de Ginger lactato de mantenimiento, es decir, un total de >.&&& ml de lquido durante las 96 h iniciales. Dn cuarto del total !.%& ml de coloide, <.&%& ml de solucin de lactato de Ginger y <&& ml7h de solucin de Ginger lactato de mantenimiento" durante las primeras 6 h, las 6 h siguientes, las > h posteriores y las restantes > h. -i se recibe al paciente inmediatamente tras la lesin, se deben administrar las siguientes soluciones i.v.C durante las primeras > h, plasma fresco congelado a >2,% ml7h y .@& ml7h de solucin de Ginger lactato y, en las <@ h siguientes, plasma fresco congelado a 6% ml7h y solucin de lactato de Ginger a 99& ml7h. -e deben monitorizar varios parmetros para detectar una reposicin de lquidos e cesiva o insuficiente y evitar los problemas relacionados. /s ,til registrar todos los parmetros en una plantilla de protocolo. La reposicin insuficiente viene indicada por el descenso en el volumen de orina, el aumento del 3to y los sntomas de colapso circulatorio. -e debe colocar una sonda vesical permanente para registrar el volumen de orina. La reposicin e cesiva !que puede producir insuficiencia cardaca y edema pulmonar" viene indicada por un aumento de la frecuencia cardaca, taquipnea y elevacin de la $0, por ingurgitacin de las venas del cuello o por un aumento de la presin venosa central. -e deben auscultar las bases pulmonares peridicamente para detectar la presencia de crepitantes. /n los pacientes con cardiopata o nefropata previa, el uso de lquidos, electrlitos y coloides debe limitarse a cantidades suficientes para conseguir un volumen de orina adecuado !9% ml7h" y se debe vigilar al paciente para detectar signos de sobrecarga circulatoria. %re)encin de la in!eccin de la quemadura$ $an pronto como sea posible se debe instaurar un tratamiento preventivo eficaz y es preciso mantenerlo rigurosamente hasta que cure la quemadura. -e utilizan antibacterianos tpicos para mantener la fisiologa sistmica normal y para prevenir posteriores siembras bacterianas de la herida. Los pacientes con quemaduras de segundo y tercer grado deben recibir penicilina H a dosis de < a 9 g7d v.o. en 6 dosis durante los primeros das como profila is de la celulitis estreptoccica, una infeccin poco frecuente pero muy grave !producida por el estreptococo betahemoltico". /n los pacientes alrgicos a la penicilina se puede usar eritromicina a dosis de < a 9 g7d v.o. en 6 dosis. /n las quemaduras muy e tensas se utiliza la penicilina 4 a dosis de % millones D i.m. o i.v. diariamente durante . d como profila is de la celulitis estreptoccica. 8o se recomienda utilizar habitualmente otros antibiticos por el desarrollo de resistencias. *utricin$ /st indicado un aporte nutritivo agresivo en los pacientes con quemaduras :9&5 de 0-(, malnutricin previa, complicaciones como infeccin o

lesiones asociadas !fractura" o prdida de peso superior al <&5. /stas tres ,ltimas se asocian con un aumento de la mortalidad. /l soporte nutricional se debe iniciar entre < y 9 d despus de la fase de reposicin de lquidos. /s preferible la hiperalimentacin oral porque tiene menos complicaciones y es ms barata. 8o obstante, la anore ia, las quemaduras faciales o la disfagia pueden hacerla difcil o imposible. -i la alimentacin oral es inadecuada pero la motilidad y la absorcin 4F son normales, se recurre a la alimentacin enteral !sonda" para complementar las comidas o para aportar la nutricin total. La nutricin parenteral est indicada en pacientes con leo gstrico o colnico relacionado con quemaduras, operaciones repetidas o infeccin. Las complicaciones son ms frecuentes con la nutricin parenteral que con la enteral. &ratamiento quir+rgico$ Las escaras pueden precisar escarotoma en las quemaduras circunferenciales de tercer grado !p. ej., cuando se pierde el pulso palpable previamente o cuando est ausente en una e tremidad pero se palpa fcilmente en las restantes". -e sospecha isquemia perifrica cuando una e tremidad est ms fra que las otras y tiene un relleno capilar ms lento. La ecografa )oppler confirma la isquemia. -e debe liberar la escara a tensin cuando e ista una sospecha fundada de isquemia aunque los pulsos )oppler estn presentes. /n las lesiones cutneas que no afectan a tejidos profundos, la incisin de escarotoma se debe profundizar slo hasta la dermis, e cluyendo la hipodermis y la grasa subcutnea. *ara conseguir una liberacin completa, la incisin se debe e tender superando ampliamente la zona tensa de la escara. 0lgunas escaras que son aparentemente de espesor total conservan la sensibilidad al dolor, por lo que la incisin de relajacin puede ser dolorosa. /n estos casos es efectiva la anestesia local con lidocana al <5. Las quemaduras de segundo grado profundo y las de tercer grado deben tratarse mediante reseccin quir,rgica temprana o e tirpacin de la escara, mejor entre los das primero y cuarto tras la quemadura. La e tirpacin retira tejido desvitalizado, evita la sepsis por debajo de la escara y permite cerrar la herida antes, acortando la hospitalizacin y mejorando el resultado funcional. -e deben identificar las zonas en las que no es previsible la curacin en . sem y que requieren por tanto incisin, as como determinar la secuencia de reseccin. -i la lesin es e tensa y la supervivencia del paciente es dudosa, se deben e tirpar primero las reas ms afectadas para reducir drsticamente el volumen de quemadura abierta. Las reas que suelen tratarse en primer lugar y que reciben los injertos satisfactoriamente son espalda, tra y abdomen. 8o se debe e tirpar de una vez ms del .&5 del 0-(, incluyendo las zonas donantes. (uando el problema no es la supervivencia, sino la esttica o la funcionalidad, se deben e tirpar en primer lugar, y por este orden, las escaras en manos, brazos, pies y piernas. $radicionalmente, las escaras faciales se e tirpan de forma conservadora, manteniendo la mayor cantidad posible de tejido blando. 0lgunos autores recomiendan la e tirpacin precoz de las escaras faciales. )espus de la e tirpacin, el lecho de la herida requiere un cierre con injerto. Los injertos pueden ser autoinjertos !piel del paciente", aloinjertos !piel viable, generalmente de donante cadver" o enoinjertos !piel de origen porcino". Los autoinjertos, que son permanentes, se pueden trasplantar como una lmina !pieza de piel slida" o como una malla !lmina de piel donante en la que se hacen incisiones peque+as a intervalos regulares con un instrumento apropiado, lo que permite que el injerto cubra un rea ms

e tensa". Los injertos mallados se emplean cuando la piel del donante es escasa, pero no se usan para quemaduras superiores al 9&5 del 0-(. /stos injertos prenden con un aspecto de rejilla irregular, en ocasiones con cicatriz hipertrfica e cesiva. 8o suele ser posible obtener un autoinjerto suficiente para las quemaduras profundas superiores al 6&5 del 0-(. -in embargo, se puede obtener piel del paciente de la misma zona donante a intervalos de <6 d. Los aloinjertos y enoinjertos son temporales, pueden ser rechazados ya a los <& a <6 d y deben ser sustituidos por autoinjertos. 8o obstante, pueden ser vitales en pacientes con quemaduras masivas. Itra alternativa es un sistema de sustitucin de la piel con una plantilla de regeneracin drmica artificial. La plantilla es biodegradada despus de inducir la formacin de piel completamente nueva !denominada neodermis", creada por las clulas del paciente y que es permanente. 'isioterapia$ /s importante iniciar la fisioterapia de forma temprana. Los sistemas para mantener una posicin adecuada, las frulas, los ejercicios y los dispositivos de presin ayudan a conservar la funcin y la esttica mientras cura la quemadura. Las superficies corporales con elevada tensin y movilidad de la piel !p. ej., cara, manos, articulaciones, muslos, tra " son ms propensas a la formacin de cicatrices y contracturas. La medida teraputica ms importante es la elevacin de la e tremidad, especialmente en los pacientes con quemaduras en mano o pierna. -e debe colocar la e tremidad por encima del nivel del corazn en todo momento, e cepto durante perodos J9& min a lo largo del da. )ebido a que el reposo en cama con elevacin es difcil en pacientes ambulatorios, suele ser necesaria la hospitalizacin cuando e isten quemaduras en las e tremidades inferiores. Las quemaduras de segundo o tercer grado que afectan a la piel sobre una articulacin suelen precisar el uso de frulas. -e venda cada dedo de forma individual con venda de algodn sobre la mano y mu+eca en forma de ocho. La palma debe quedar ms almohadillada para mantener las articulaciones metacarpofalngicas e interfalngicas en fle in moderada. La mu+eca o el codo se deben inmovilizar con un cabestrillo de brazo. /n los pacientes ambulatorios no se suelen inmovilizar las piernas. /n las quemaduras e tensas, es necesario utilizar frulas para mantener las articulaciones en posicin funcional tan pronto como sea posible. )eben quedar ajustadas de forma precisa y se deben comprobar constantemente durante las fases iniciales del tratamiento para evitar la compresin e cesiva de la e tremidad, que puede aumentar el edema. 0l ceder el edema, suele ser necesario realizar un reajuste en las frulas para conseguir que se acoplen adecuadamente. Las frulas se usan de modo continuo hasta que se injerta la zona y el injerto evoluciona adecuadamente. Las articulaciones se mantienen en posicin funcional con vendajes y sbanas enrrolladas durante la convalecencia. -e realizan ejercicios activos y pasivos de arco de movilidad una o dos veces al da antes del injerto para conservar la funcin. Los ejercicios y el mantenimiento de una posicin adecuada son ms fciles tras la reduccin del edema inicial. )espus del injerto de piel se mantiene inmovilizada la zona lesionada durante % a <& d, de manera que el injerto se pueda estabilizar antes de comenzar los ejercicios de recuperacin en el postoperatorio.

&ratamiento de mantenimiento$ -e recomienda al paciente mantener la herida limpia, seca y elevada, cambiar el vendaje dos veces al da, lavar la herida con agua abundante, limpiar toda la medicacin tpica antes de aplicar una nueva capa, tomar los antibiticos adecuados y acudir a la visita de seguimiento. -on necesarias las visitas ambulatorias de seguimiento para comprobar el cumplimiento de los cuidados de la herida, desbridar la herida, descartar la e istencia de celulitis, confirmar la profundidad de la quemadura, evaluar y facilitar el tratamiento ocupacional, ambulatorio o mediante fisioterapia y valorar la necesidad de un tratamiento mediante e tirpacin. /n las quemaduras menos graves, la primera visita de seguimiento se realiza a las 9616> h de la quemadura. Las visitas siguientes se hacen cada 96 a 29 h, seg,n sea necesario, dependiendo de la gravedad y profundidad de la quemadura y de la capacidad del paciente de seguir las recomendaciones sobre el cuidado de la herida.

<. (uales son los tipos de quemaduras 9. (aractersticas de las quemaduras de primer grado .. (aractersticas de las quemaduras de segundo grado 6. (aractersticas de las quemaduras de tercer grado %. (omplicaciones ms graves de las quemaduras @. Kue causa la quemadura de la va respiratoria inferior 2. 0gentes principales en la infeccin de quemaduras >. (ual es el rea de superficie corporal cuando esta afectada la espalda L. (ual es el rea de superficie corporal cuando esta afectada un miembro plvico inferior <&. (riterios para tratamiento ambulatorio <<. (riterios para hospitalizacin de un paciente con quemaduras <9. $ratamiento inicial de urgencia <.. (ual es el $ratamiento tpico de las quemaduras <6. indicaciones absolutas para la intubacin <%. Fndicaciones relativas para intubacin <@. )osis de penicilina H para profila is de celulitis estreptococica <2. indicaciones de escarotomia <>. Geseccin quir,rgica o e tirpacin de la escara estn indicados en

<L. Irden para la e tirpacin esttica 9&. Kue es un autoinjerto 9<. Kue es un aloinjerto 99. Kue es un enoinjerto 9.. periodo de inmovilizacin posinjerto 96. Fmportancia de la fisioterapia 9%. Fndicaciones en el tratamiento de seguimiento

ACIDOSIS METABLICA Se caracteriza en primer termino por disminucin del Ph intracelular por la reduccin del !icar!onato plasm"tico# Produci$ndose una hiper%entilacin & disminucin de la presin arterial de di'ido de car!ono# Mani(estaciones cardio%asculares) Cardiacas) !radicardia& arritmias disminucin de la contractilidad mioc"rdica# *asculares) %asodilatacin arteriolar e incremento del tono %enoso# Mani(estaciones pulmonares) *entilacin) respiracin tipo +ussmaul# Aporte de o'i,eno) se incrementa en la acidosis meta!lica a,uda se encuentra normal en la acidosis meta!lica crnica# Mani(estaciones ,astrointestinales) -"stricas) dilatacin ,"strica Mani(estaciones renales) .iperuricemia .ipercaluria E'crecin incrementada de sodio

potasio#

Mani(estaciones hidroelectrol/ticas) Ocurre hipercalemia& hipercalemia e hiperma,nesemia# Mani(estaciones hormonales meta!licas) Cata!olismo prote/nico Aumento de la s/ntesis secrecin de catecolaminas Incremento de la s/ntesis secrecin de aldosterona Ele%acin de la s/ntesis secrecin de parathormona# DIA-E0OSTICO B1s2ueda del anion -ap) 30a4 5 3 Cl 6 .CO 74 T8ATAMIE0TO 9tilizar !icar!onato cuando el p. es menor de :#;

D$(icit de !icar!onato < 3 peso corporal en +,4 3 =#>4 3.CO7 deseado 5 .CO 7 medido4

ACIDOSIS 8ESPI8ATO8IA Este trastorno es causado por la disminucin del p. e incremento del pCO; secundario a reduccin de %entilacin al%eolar# La "cidosis respiratoria %e se,uida de incremento compensatorio del !icar!onato plasm"tico# El aumento del pCO; en presencia de anhidrasa car!nica da lu,ar a la (ormacin de "cido car!nico& 2ue constitu e la car,a "cida# Puede causar alteraciones en di(erentes aparatos sistemas atri!ui!les a la hipercapnia& pero en parte tam!i$n a la hipo'emia 2ue conlle%a# S0C

Ce(alea Somnolencia Con(usin e inclusi%e estado de coma Contracciones mioclnicas Irrita!ilidad& conducta a,resi%a psicosis .ipertensin endocraneal con papiledema

CA8DIO*AS# *asodilatacin sistemica Ta2uicardia Llenado capilar r"pido Aumento de la onda del pulso e hipertermia METABLICAS .ipocloremia discreta hipernatremia Aumento dela concentracin s$rica del (os(ato ?cido l"ctico disminu e CA9SAS DE ACIDOSIS 8ESPI8ATO8IA DEP8ESI0 DEL CE0T8O 8ESPI8ATO8IO @"rmacos Traumatismo craneoence("lico In(ecciones del S0C E*C S/ndromes de hipo%entilacin)

 .ipo%entilacin central .ipo%entilacin peri($rica E0@E8MEDAD P9LMO0A8 P8IMA8IA EPOC 0eumon/as SI8PA Estado asm"tico Traumatismo tor"cico Alteraciones de la mo%ilidad del tra' DIA-0OSTICO -asometria arterial Electrlitos s$ricos Aumento del .CO7 =#A mmolBL por cada C= mm., de aumento del pCO;< "cidosis respiratoria a,uda# Aumento por arri!a de ;#7 mmolBL por cada C= mm., de incremento de pCO;< "cidosis respiratoria crnica# T8ATAMIE0TO Intu!acin endotra2ueal %entilacin mec"nica Por lo ,eneral se administra !icar!onato& sal%o cuando el p. sea menor de :#C o Da pCO; e'cesi%amente alta& dosis E= a C== me2 en !olo intra%enoso# ALCALOSIS METABLICA Ele%acin primaria del !icar!onato plasm"tico por tanto del p. e'tracelular# La causa m"s (recuente de la ele%acin de .CO7 es la perdida de hidro,eniones a tra%$s del tracto ,astrointestinal 3%mito4 o mediante diuresis 3diur$ticos4& deplecin de %olumen# ALCALOSIS -?ST8ICA) De!ido a %mito o succin por sonda nasi,astrica& ha perdida del acido clorh/drico de %olumen& en (orma compensatoria se produce resorcin dde .CO7 en el t1!ulo contorneado pro'imal# El T' consiste en controlar el %mito o suspender la succin por S0-# ALCALOSIS 8E0AL) Se de!e a perdida de "cido a ni%el renal durante la deplecin del %olumen o de +# Los diuresticos son la causa principal& la hipo%olemia acti%a el eFe 8AA 2ue a su %es produce alcalosis ma or hipocalemia# ALCALOSIS SEC A SG DIA88EICO ALCALOSIS SEC A I0-ESTI0 DE ?LCALIS

CA9SAS DE ALCALOSIS METABLICA PE8DIDA DE .ID8O-E0IO0ES Perdidas ,astrointestinales *mito Succin 0S Perdidas urinarias Diur$ticos de asa tiaz/dicos .iperaldostteronismo Alcalosis poshipercapnia Mo%imientos intercelulares .ipocalemia MA0I@ESTACIO0ES CLI0ICAS 0E98OM9SC9LA8ES) Tetania (asciculaciones De!ilidad muscular Con(usin mental 8ESPI8ATO8IAS Disminucin de la (recuencia respiratoria .ipo'ia CA8DIO*ASC9LA8ES Prolon,acin del inter%alo HT presencia de la onda 9 Aumento de la sensi!ilidad a la into'icacin di,it"lica Irrita!ilidad mioc"rdica con arritmias %entriculares o supra%enticulares METABLICAS .ipocalemia T8ATAMIE0TO D$(icit de Cl< 3peso ' =#;=4 ' C== 5 Cl s$rico Se corre,ira de > a C; hrsI J del d$(icit de +CL&

K con 0aCl#

ALCALOSIS 8ESPI8ATO8IA 8esultadode cual2uier proceso patol,ico 2ue cause disminucin primaria de la pCO; por incremento de la %entilacin al%eolar& conduce a la disminucin del "ci(o car!nico el !icar!onato plasm"tico disminu e en (orma compensadora alrededor de C#E mmolBL por cada C= mm., de descenso de la pCO;# CA9SA DE ALCALOSIS 8ESPI8ATO8IA .IPOGIA) -randes altitudes Anemia ,ra%e Anormalidad en la relacin *BH Insu(iciencia cardiaca con,esti%a Corto circuitos de iz2uierda a derecha 3cardipat/as con,$nitas4 T8ASTO80OS DEL S0C .emorra,ia su!aracnoidea E*C Traumatismo craneoence("lico 0euroin(eccin Trastornos del centro respiratorio 8espiracin de Che ne 5 StoLes Tumor pontino 3astrocitoma4 E0@E8MEDADES P9LMO0A8ES 0eumon/a Em!olia pulmonar Asma 0eumopat/a intersticial @?8MACOS Salicilatos Gantinas Dinitro(enol Catecolaminas Pro,esterona .O8MO0ALES

 .ipertiroidismo Em!arazo OT8OS Trastornos de ansiedad& p"nico& (icticia @ie!re Sepsis Dolor Errores en el aneFo de la %entilacin mec"nica Prolapso de la %"l%ula mitral

T8ASTO80OS ACIDOBASICOS MIGTOS Presencia de dos o tres trastornos acido!asicos simples de manera simultanea& constitu e un trastorno acido!asico mi'to# @alta de compensacin adecuada de un trastorno acido!"sico simple demuestra la presencia de una alteracin mi'ta# Es indispensa!le conocer la ma,nitud e%olucin de las reacciones compensadoras para identi(icarla de manera adecuada#

L/2uidos mEq/ L Sodio Potasio Calcio Magnesio Cloruro Bicarbonato Fsforo Intracelular C= C>= MC E= > C= :E

Electrlitos Extracelular C>E > 7 ; C=E ;> ; Intersticial C>C > 7 ; CC= ;A ;

In,esta de A,ua ;E==ml 37== ml de meta!olismo4 P$rdida de A,ua ;E==ml CE== ml orina >== ml */as 8espiratorias >== ml E%aporacin en Piel C== ml Sudor C== ml .eces

Osmolalidad Plasm"tica < ; ' N0a6OPlasma Osmolalidad Plasm"tica < N0a6O ' ; 6 3B90B ;#A4 6 3-lucosaB CA4 ;P= mOsmB L, ;A= 5

Osmolalidad Corporal Total < 3; ' 0a6e'tracel4 6 3; ' +6intracel4 B ACT ACT 0l ' N0a6O 0l < ACT Presente ' N0a6O plasma De(icit de A,ua< ACT 5 ACT presente D$(icit de Sodio< ACT ' 3 0a deseado 5 0a presente4 .IPE80AT8EMIA 3QC>E mE2BL4 Causas) Diuresis Osmtica DM Diarreas Osmticas Dia!etes Ins/pida Huemaduras .iperaldosteronismo CR S'# Cushin, In,esta Masi%a de sal Caracter/sticas Cl/nicas) Mani(estaciones neurol,icas 3in2uietud& letar,ia& con%ulsiones& coma4 Tratamiento) Corre,ir d$(icit de a,ua en >A hrs con solucin hipotnica 3CmE2BLBhr4 0a6 Corporal BaFo Li2# Isotnico lue,o De'trosa al ES en A,ua 0a6 Corporal aumentado Diur$tico de ASA con De'trosa al ES Desmopresina en Dia!etes Ins/pida .IPO0AT8EMIA 3MC7E mE2BL4 Causas) Diur$ticos 3tiacidas4 D$(icit Mineralocorticoide 0e(ropat/as Diuresis Osmtica Acidosis Tu!ular 8enal *mito Diarrea SIAD. D$(icit de -lucocorticoides .ipotiroidismo

@"rmacos) Clorpropramida& Car!amacepina ICC Cirrosis I8C Caracter/sticas Cl/nicas) 0eurol,icas 3M C;= mE2BL ,ra%e Edema Cere!ral& Letar,ia& Con%ulsiones& coma Tratamiento) =#E mE2BLB. en ;> hrs Solucin Isotnica o Salina 30a corporal BaFo4 8estriccin de A,ua 30a Corporal normal4 Demeclocilina 3SIAD.4 Solucin Salina tiene CE> mE2BL #) D$(icit de 0a B CE> mE2BL In,esta Diaria C:= mE2Bd .IPO+ALEMIA 3M7#E mE2BL4 In,esta Diaria A= mE2BL Causas) Alcalosis Insulina T adren$r,icos .ipotermia Trans(usin de eritrocitos con,elados Aumento de Diuresis Aumento de acti%idad mineralocorticoide An(otericina B *mitos& Diarrea Di"lisis Caracter/sticas) 3M7 mE2BL4 E+-) aplanamiento de onda T& Prolon,acin de inter%alo P8& depresin del se,mento ST Disritmias De!ilidad Muscular Tetania Poliuria Aumento en la retencin de sodio Disminucin en la secrecin de insulina Tratamiento) +Cl %/a oral 3U= 5 A= mE2B d4 .IPE8+ALEMIA 3QE#E mE2BL4 Causas) Acidosis .ipertonicidad Succinilcolina

Insu(iciencia renal Disminucin de acti%idad mineralocorticoide AI0ES& IECA& Triamtereno& Ciclosporina Caracter/sticas) Par"lisis ascendente E+-) Onda T espi,ada& Inter%alo HT acortado& ensanchamiento H8S& p$rdida de onda P (i!rilacin %entricular o asistolia# De!ilidad en M1sculos de la e'presin Tratamiento) -luconato de Calcio al C=S 3ETC=m,4 Bicar!onato de Sodio I* >E mE2 -lucosa ;E, e Insulina C= 9I @urosemida Di"lisis .IPE8CALCEMIA In,esta U== 5 A==m,Bd 3 ;#; 5 ;#E mE2BL4 Causas) .iperparatiroidismo Tumor Mali,no *itaminas A D en e'ceso Tu!erculosis .ipertiroidismo Insu(iciencia suprarrenal Tiazidas Litio Caracter/sticas) Anore'ia& n"usea& %mito& de!ilidad irrita!ilidad coma E+-) se,mento ST e inter%alo HT acortados Tratamiento) Solucin Salina Diur$tico de ASA

poliuria& ata'ia&

.IPOCALCEMIA Causas) .ipoparatiroidismo D$(icit de *itamina D .iper(os(atemia Pancreatitis Caracter/sticas) Parestesias& estridor& con(usin& larin,oespasmo& S, Trousseau& S, de Ch%osteL& Con%ulsiones& E+-)prolon,acin del inter%alo HT Tratamiento) CaCl; I* 37TEml al C=S4

.IPE8@OS@ATEMIA In,esta A== 5 CE== m,Bd 3;#E 5 >#Em,Bdl4 Causas) A!uso de la'antes de @s(oro Disminucin en la e'crecin de (s(oro L/sis celular masi%a 32uimioterapia4 Caracter/sticas) Disminucin del Ca; en plasma ' precipitacin Tratamiento) AlO. o Car!onato de AL .IPO@OS@ATEMIA Causas) Anti"cidos con Al M, Huemaduras Cetoacidosis Dia!$tica Alcalosis 8espiratoria Caracter/sticas) Miocardiopat/as .emlisis& Dis(uncin pla2uetaria Ence(alopat/a Acidosis Meta!lica Tratamiento) +PO>& 0aPO> .IPE8MA-0ESEMIA In,esta ;= 5 7= mE2Bd 3C#E 5 ; mE2BL4 Causas) In,estin e'cesi%a 3La'antes o anti"cidos4 Deterioro 8enal Sul(ato de Ma,nesio E(ectos) .iporre(le'ia Sedacin De!ilidad Muscular .ipotensin E+-) prolon,acin del inter%alo P8 ensanchamiento H8S Tratamiento) -luconato de Calcio I* 3C,4 Diur$tico de ASA en Solucin mi'ta .IPOMA-0ESEMIA Causas) In,estin inadecuada 8educcin de la a!sorcin ,astrointestinal Aumento de la e'crecin renal Caracter/sticas) de!ilidad @asciculaciones

Parestesias Con(usin Ata'ia con%ulsiones E+-) Prolon,acin del inter%alo P8 HT Tratamiento) 'ido de Ma,nesio 3*O4 Sul(ato de Ma,nesio 3IM4 C9ESTIO0A8IO C# De(inicin de acidosis meta!lica ;# De(inicin de alcalosis meta!lica 7# De(inicin de acidosis respiratoria ># De(inicin de alcalosis respiratoria E# Hue es un dese2uili!rio acido!"sico mi'toV U# @rmula para el d$(icit de alcalosis respiratoriaV :# Causas de acidosis respiratoriaV A# Mani(estaciones de acidosis respiratoriaV P# Tratamiento de acidosis respiratoriaV C=# Causas de alcalosis meta!licaV CC# Mani(estaciones de alcalosis meta!licaV C;# Tratamiento de alcalosis meta!licaV C7# Causas de acidosis meta!licaV C># Dia,nostico de acidosis respiratoriaV CE# Como se dia,nostica un dese2uili!rio acido!"sico mi'toV CU# Cual es el tratamiento de un dese2uili!rio acido!"sico mi'toV C:# Como se corri,en los dese2uili!rios acido !ase electrol/ticosV CA# Mani(estaciones de hiponatremiaV CP# Causasa de hipocalcemiaV ;=#Cuales son las caracter/sticas de los electlitosV ;C# De 2ue dependen los electrlitos para 2ue no ha a dese2uili!rioV ;;#Cuales son las mani(estaciones electrocardi,ra(icas en el d$(icit de 0aV ;7#Hue pasa en un d$(icit de + un aumento de 0aV ;>#Tratamiento de la hipopotasemiaV ;E#Tratamiento de hiperrnatremiaV 8ESE0DIW DEL-ADO +A8LA LIWET. I0STIT9TO POLITXC0ICO 0ACIO0AL ESC9ELA S9PE8IO8 DE MEDICI0A .OSPITAL -E0E8AL DE MEGICO

SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Es un sndrome que se refiere a la prdida de sangre por el u!o diges i"o# Se di"ide en dos formas$ la %emorragia al a$ &uando el sangrado pro"iene de &ualquier par e del u!o diges i"o por arri!a del 'ngulo de Trei ( La %ema emesis se define &omo el "omi o de sangre ) la melena &omo la emisi*n de %e&es de &olor negro ) aspe& o de alqui ran de!ido a la presen&ia de sangre# El &olor de la sangre "omi ada depende de la &on&en ra&i*n de '&ido &lor%idri&o en el es omago ) del de es e &on la sangre# Los &oagulos de sangre pre&ipi ada ) la sangre des&ompues a por el a&ido presen e en el "omi o produ&en el pi&o aspe& o en +posos de &af,# La %ema emesis suele indi&ar un sangrado pro-imal al ligamen o de Trei (# La melena suele deno ar un sangrado del esofago$ es omago o duodeno$ si !ien las lesiones del )e)uno$ leon e in&luso &olon as&enden e pueden &ursar &on melena# Se ne&esi an alrededor de ./ ml de sangre para produ&ir una sola deposi&i*n negra# El &olor negro de la melena se de!e al &on a& o de la sangre &on el '&ido &lor%idri&o$ que produ&e %ema ina# Las manifes a&iones &lini&as de la %emorragia de u!o diges i"o dependen de la e- ensi*n ) fre&uen&ia del sangrado$ as &omo de las enfermedades aso&iadas# Las perdidas %em' i&as inferiores a 0// ml$ raramen e se aso&ian a signos sis emi&os1 la %emorragia r'pida de "olumenes superiores da lugar a un des&enso del re orno "enoso al &ora(*n ) del gas o &arda&o$ as &omo un in&remen o de las resis en&ias periferi&as a &ausa de la "aso&ons ri&&i*n ma)or de 2/mm Hg suele indi&ar una redu&&i*n del 3/4 m's en la "olemia# Los sin omas &on&omi an es pueden &onsis ir en a urdimien o$ sn&ope$ n'useas$ sudora&i*n ) sed# 5uando se pierde un 30 a 6/4 del "olumen sanguneo$ suele apare&e s%o&7 &on aqui&ardia e %ipo ensi*n a&usadas$ la palide( es llama i"a ) la piel es ' fria# Si la %emorragia so!re"iene r'pidamen e$ el "olumen de %ema *&ri o ini&ial no refle8a e-a& amen e la magni ud de la perdida %em' i&a$ pues o que para que se equili!re el &ompar imen o e- ra"as&ular ) apare(&a %emodilu&i*n suelen ne&esi arse m's de 9 %oras# Los da os de la!ora orio m's &omunes &onsis en en leu&o&i osis ) rom!o&i osis le"es que se desarrollan en las primeras . %oras del sangrado# El :i rogeno urei&o en sangre ;<=:> puede ele"arse despropor&ionadamen e a la &rea inina$ so!re odo en la %emarragia diges i"a al a por la des&omposi&i*n de las pro enas sanguneas %a&ia =rea mediada por las !a& erias in es inales ) la ligera disminu&i*n en la asa de fil ra&i*n glomerular#

La inges i*n diaria de mas de 0// mg de "i amina 5$ si !ien las dosis diarias !a8as de Aspirina ;9/ a ?30 mg> que se oman para pre"enir las enfermedades "as&ulares no suelen dar resul ados falsamen e posi i"as# @un o &on la %ema emesis %a) mareo$ palpi a&iones$ angus ia$ )a que es mu) apara osa la e-pulsi*n de sangre )$ segAn el grado de %ipo"olemia$ puede %a!er da os de &olapso &ir&ula orio ) &%oque# Los &uadros de %emorragia diges i"a al a que &ausan prdida a!udan e de sangre son la ro ura de las "'ri&es esof'gi&as$ la Al&era pp i&a ) las gas ri is agudas de ipo erosi"o$ las que 8un as &ons i u)en apro-imadamen e B/4 de odas las &ausas de sangrado de u!o diges i"o al o#

ETIOLOGIA DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

5on la %is oria ) e-plora&i*n fsi&a &uidadosa de la orofaringe ) la &a"idad nasal se pueden e-&luir las epis a-is o la sangre deglu ida &omo &ausas de %ema emesis o melena# Las &ausas m's fre&uen es de %emorragia diges i"a al a sonC 2# La gastropatia erosiva hemorragica: Suele aso&iarse a la inges i*n de aspirina ) AI:ES# 3# La !cera "#o"e$a! % !cera g&strica: Drodu&idas por H# pilor) represen an una e iologia fre&uen e de la %emorragia diges i"a al a# 5omo la %emorragia puede &onsis ir la manifes a&i*n &lni&a de una Al&era pp idi&a$ el diagnos i&o de!e sospe&%arse$ in&luso si no se o! iene una %is oria &ara& eris i&a de enfermedad ul&erosa# La adminis ra&i*n &on&omi an e de AI:E aumen a el riesgo de sangrado por Al&era pep i&a ) su mor alidad# ?# E! "esgarro "e Ma!!or%'(eiss: Desgarros de la mu&osa esofagoEgas ri&a> se produ&e en la regi*n donde se unen el esofago ) el es *mago ) la %is oria se &ara& eri(a generalmen e por ar&adas o "*mi os$ no sanguinolen os seguidos de %ema emesis# :o o!s an e$ %as a la mi ad de los enfermos no presen an ar&adas# 6# Las varices eso)agicas o !a gastropat*a hiperte$siva porta!: Es !rus&o ) masi"o de forma &ara& eris i&a# El sangrado por "ari&es esof'gi&as o g's ri&as suele ser la &onse&uen&ia de %iper ensi*n por al se&undaria a &irrosis# La &irrosis e ili&a es la &ausa m's pre"alen e$ pero &ualquier lesi*n &ausan e de %iper ensi*n por al puede o&asionar un sangrado por "ari&es# Adem's$ as &omo la presen&ia de "ari&es suele indi&ar una %iper ensi*n por al de larga dura&i*n$ la %epa i is aguda o la infil ra&i*n grasa gra"e del %gado raramen e originan "ari&es# +, Ma!)ormacio$es arteriove$osas

Es os &uadros 8us ifi&an m's del B/4 de odos los &asos de %emorragia diges i"a al a en los que se de e& a un fo&o &on&re o# El &ar&inoma gas ri&o$ el linfoma$ los polipos ) o ros umores del es *mago e in es ino delgado son &ausas po&o fre&uen es de %emorragia diges i"a# El leiomiomas ) el leiomiosar&oma am!ien son raros$ pero pueden produ&ir una %emorragia masi"a# El sangrado por los di"er i&ulos duodenales o )e)unales &ons i u)en una &ausa po&o %a!i ual de la %emorragia diges i"a# La ro ura de un aneurisma a*r i&o ar erioes&lero i&o en el in es ino delgado sigue una e"olu&i*n &asi siempre mor al# La ro ura generalmen e o&urre despues de la &irugia de repara&i*n ar erial de!ido a la forma&i*n de una fis ula en re el in8er o sin i&o ) la lu( in es inal# A "e&es$ la %emorragia sA!i a ) masi"a de una fis ula aor oen eri&a "a pre&edida de un pequeFo sangrado que lo anun&ia# Las dis&rasias sanguineas primarias$ las "as&uli is$ las elangie& asias %emorr'gi&as %eredi aria ) las enfermedades del e8ido &on8un i"o pueden &ausar %emorragias diges i"as impor an es# La uremia am!ien produ&e prdidas %em' i&as diges i"as por elangie& asias e- endidas en el u!o diges i"o# El &'n&er pan&rea i&o a "e&es erosiona al duodeno ) produ&e una %emorragia diges i"a al a# La %emorragia de u!o diges i"o al o ;HTDA> es una de las prin&ipales &ompli&a&iones en el pa&ien e por ador de %iper ensi*n por al ) es el ma)or mo i"o de %ospi ali(a&i*n de es e grupo de pa&ien es en nues ro medio# La endos&opia superior permi e re&ono&er en la gran ma)ora de los &asos el origen del sangrado ) &on es o ofre&er la &ondu& a erapu i&a m's ade&uada segAn &orresponda a &ada si ua&i*n# Se repor a en la li era ura al sangrado pro"enien e de "ari&es esof'gi&as &omo el origen m's &omAn de es os e"en os# De!e enerse presen e que no oda &olora&i*n negru(&a de las %e&es fe&ales depende de una %emorragia1 di"ersos medi&amen os &omo el %ierro ) el !ismu o pueden produ&irlo# Dara %a&er la dis in&i*n$ !as a diluirlas en agua$ que se pondr' ro8i(a si se ra a de sangre# 5ier os alimen os &on ienen &oloran es ar ifi&iales ;em!u idos> ) algunos "ege ales &omo la espina&a ) el !e a!el son &apa&es am!in de &rear &onfusi*n#

ESTUDIO DEL -A.IENTE

CON HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA: El es udio de un enfermo que sangra depende del lugar$ e- ensi*n ) "elo&idad del sangrado# La &onsidera&i*n impor an e de un pa&ien e que sangra es man ener el "olumen in ra"as&ular ) la es a!ilidad %emodinami&a# El enfermo puede en&on rarse en s%o&7 &uando es "is o por primera "e(# An es de ini&iar la %is oria &lni&a ) una e-plora&i*n fsi&a minu&iosa$ se de!en de omar odas las &ons an es "i ales$ e- raer sangre para su ipifi&a&i*n ) &ru&e$ ) &olo&ar dos grandes "as "enosas para la infusi*n de suero salino o &on&en rados de %ema ies# HISTORIA CLINICAC La %is oria de los sin omas sugeren es de enfermedad ul&erosa pp i&a &ons i u)e una fuen e "aliosa de informa&i*n# De modo similar$ el uso re&ien e de AI:E o!liga a sospe&%ar una gas ropa a erosi"a# Si se ra a de un su8e o e li&o in"e erado ) se apre&ian es igmas de %epa opa a &r*ni&a$ la %emorragia puede pro"enir de "ari&es esofagi&as# Los an e&eden es personales de %emorragia diges i"a o familiares de enfermedad in es inal# Las ar&adas re&ien es seguidas de %ema emesis o!ligan a sospe&%ar el diagnos i&o de una lesi*n de Mallor) Geiss# EXPLORACION FISICA: Despues de e-aminar los &am!ios or os a i&os del pulso ) la presi*n ar erial$ es ne&esario medir &lni&amen e la presi*n "enosa &en ral e ini&iar la reple&i*n de "olumen1 asimismo se !us&aran los signos de la posi!le enfermedad de !ase# De!e des&ar arse una %emorragia no in es inal median e un e-amen &uidadoso de la &a"idad !u&al ) nasofaringe# Los es igmas de la %epa opa ia &r*ni&a &omo araFas "as&ulares gine&omas ia$ a rofia es i&ular$ i& eri&ia$ as&i is ) %epa oesplenomegalia sugieren una %ipe ensi*n por al ) el sangrado por "ari&es esofagi&as o gas ri&as# ESTUDIOS DE LABORATORIO: El es udio ini&ial de!e &omprender el %ema o&ri o$ la %emoglo!ina$ una "alora&i*n &uidadosa de la morfologia de los %ema es ;unos eri ro&i os %ipo&r*mi&os ) mi&ro&i i&os sugieren prdidas %em' i&as &roni&as>$ leu&o&i os$ formula leu&o&i aria ) re&uen o de plaque as# El es udio del iempo de pro rom!ina ) el iempo de rom!oplas ina par&ial es ne&esario para e-&luir defe& os primarios o se&undarios de la &oagula&i*n# El in&remen o de <=: ) de la ra(*n en re <=: ) &rea inina pueden sugerir una %emorragia diges i"a al a# Se re&omienda es a!le&er una grafi&a de da os e in&luir la %ora en que se adminis ren los %emoderi"ados ) lquidos por "a in ra"enosa$ asi &omo sus "olumenes# ENFOQUE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO: La a& i ud diagnos i&a an e un pa&ien e &on %emorragia diges i"a de!e indi"iduali(arse# Si se re&oge una %is oria de melena o %ema emesis o se sospe&%a de un sangrado de la par e al a de u!o diges i"o$ se &olo&ara una sonda nasogas ri&a para "a&iar el es omago ) sa!er si la %emorragia es pro-imal al ligamen o de Trei (# Si el aspirado

nasogas ri&o ini&ial es &laro ) !ilioso$ es po&o pro!a!le que e-is a un sangrado a& i"o en ese momen o ) se puede re irar la sonda# =na "e( que el pa&ien e se en&uen ra %emodinami&amen e es a!le se pro&edera a la endos&opia diagnos i&a para iden ifi&ar el fo&o de sangrado# En la %emorragia al a es A il el la"ado g's ri&o &on agua %elada$ para las Al&eras pequeFas de la gas ri is o las Al&eras grandes de la enfermedad ul&eropp i&a$ e-&ep o que la %emorragia sea ar erial en &u)o &aso requerir' ligadura quirArgi&a# En &uan o a la ro ura de "'ri&es esof'gi&as$ s as se ra an &on la apli&a&i*n de la sonda de Sengs a7en E<la&7more$ que es una sonda de res "as ) dos !alones$ uno para el es *mago &omo fi8a&i*n ) el o ro de ipo Hsal&%i&%aI para el es*fago ) de en&i*n de la %emorragia por &ompresi*n# En general &uando el sangrado es a& i"o$ demos rado por sangre ro8a !rillan e que no &ede &on los la"ados g's ri&os$ %a) que pensar en %emorragia re!elde o ar erial ) en la posi!ilidad de &iruga para su &orre&&i*n# Es o permi e la informa&i*n pronos i&a so!re las posi!ilidades de re&idi"a de la %emorragia ) permi e la erapia endos&opi&a# Si el endos&opis a en&uen ra el fo&o de sangrado se de!era "alorar si la erapia a ra"es del endos&opio podr' de ener la %emorragia# La %emorragia a par ir de la ul&era se puede &on rolar in)e& ando una solu&i*n "aso&ons ri& ora &omo la adrenalina o un &ompues o es&lerosan e$ o !ien apli&ando ele& ro&au erio$ generalmen e &on sonda !ipolar o mul ipolar o una sonda que desprenda &alor# Aunque es gra"e$ en la ma)ora de los &asos el sangrado del u!o diges i"o al o es au olimi ado ) &on rola!le# Sin em!argo$ en o&asiones se requieren a&&iones endos&*pi&as para &egar la %emorragia ) en o ras %as a in er"en&iones quirArgi&as amplias$ &omo gas re& oma o &iruga so!re las "'ri&es esof'gi&as# La soma os a ina o &ualquiera de sus analogos por "a sis emi&a am!in redu&en la presi*n por al ) a)udan a &on rolar el sangrado por "ari&es1 es os &ompues os no poseen los efe& os se&undarios "aso&ons ri& ores periferi&os de la "asopresina#

Hemorragia gastrointestinal. Diagnstico

MASIVA AGUDA CRONICA

Clnico

Hematemasis abundante, melena copiosa, hipotensin arterial, oliguria, palidez, taquicardia, sudoracin fra.

Sndrome anmico crnico. Hematemesis y/o melena de poca cuanta.

Laboratorio Hb y Ht disminuidos en proporcin al tiempo Anemia hipocrmica. y cuanta del sangrado. isminucin de Ht y Hb de acuerdo al tiempo de e!olucin del sangrado."uayaco positi!o. Ra iolgico Habitualmente no es de utilidad #n el $% & '( ) de los casos demustra lesiones de porbable causa de sangrado.

!n osc"ico#stablece el diagnstico del sitio que sangra, en *%) de los casos.

CONCLUSIONES
La %emorragia del u!o diges i"o al o es una manifes a&i*n fre&uen e de res enfermedadesC la &irrosis$ la gas ri is ) la enfermedad ul&eropp i&a# Duede ser desde posos de &af en &an idad es&asa$ %as a %emorragia profusa que &ausa &%oque %ipo"olmi&o# Dor lo general &ede espon 'neamen e$ aunque es me8or apli&ar las medidas que se requieren$ de supresi*n de la %emorragia ) reposi&i*n de la sangre# 5=ESTIO:ARIO 2# JEn que &onsis e el sangrado de u!o diges i"o al oK R# A> 3# ?# 6# 0# .# JLu es ru& ura ana omi&a nos indi&a %ema emesisK JLue es %ema emesisK JLu es melenaK JLu son +posos en &af,K JLu agen e gas ri&o nos da la &olora&ion &ara& eris i&a de la melena ) %ema emesisK M# JLu se li!era del &on a& o de la sangre &on el a&ido &lor%idri&oK 9# J5u'les son los sn omas que indi&an un sangrado de u!o diges i"o al oK B# J5u'n o iempo se requiere para presen ar %emodilu&ion un pa&ien e &on HTDAK 2/# JLu resul ados de la!ora orio de ga!ine e nos apor an da os de HTDAK 22# J5u'les son las &ausas mas fre&uen es de la HTDAK 23# JLue agen e !a& eriano nos &ausa la ul&era duodenal o ul&era pep i&aK 2?# JLu es el degarro de Mallor) GeissK 26# JLu o&asiona las "ari&es esofagi&asK 20# JLu agen es nos pueden &ausar falsos posi i"os para HTDAK 2.# JLu es udio la!ora orial se soli&i a para demos rar sangradoK 2M# Diga que se requiere para el es udio del pa&ien e &on HTDA 29# JLu se de!e reali(ar al iden ifi&ar a un pa&ien e &on HTDAK 2B# Des&ri!a el &on enido de %is oria &lni&a en &aso de HTDA 3/# An e&eden es de impor an&ia den ro de la %is oria &lini&a# 32# Valores de la!ora orio que de!en de es ar &omple os 33# JLu me odos fisi&os se de!en de reali(ar para de ener una HTDAK 3?# JLu se de!e reali(ar en &aso de pensar en "ari&es esofagi&asK 36# Si los da os de la endos&opia nos permi e es&lerosar las "ari&es$ Jque medi&amen o se u ili(aK 30# JLu pro&edimien os quirurgi&os se reali(an para de ener una HTDAK HOSDITAL GE:ERAL DE MENI5O O#D I:STIT=TO DOLITE5:I5O :A5IO:AL

MID# ERI5A 5ORTES LODEO I:TER:ADO#

Sn rome e ins#$iciencia res"iratoria ag# a

#l sndrome de insuficiencia respiratoria aguda +tambin llamado sndrome de distrs respiratorio del adulto, es un tipo de insuficiencia pulmonar pro!ocado por di!ersos trastornos que causan la acumulacin de lquido en los pulmones +edema pulmonar,.
#ste sndrome es una urgencia mdica que puede producirse en personas que anteriormente tenan pulmones normales. A pesar de llamarse a !eces sndrome de distrs respiratorio del adulto, esta afeccin tambin puede manifestarse en ni-os.

CLASI@ICACI0 DE LA I0S9@ICIE0CIA 8ESPI8ATO8IA A-9DA

Adaptado de Yood L.D# The respirator s stem#In) .all ZB& Schmidt -A& Yood LD 3eds4) Principles o( Critical CareMc-ra[T.ill& Inc# CPP;)7T;E# Ti o I! "i oxemia II! aguda "i o#entilacin M *A Ocupacin de C# M est/mulo S0C espacio a$reo ;# M acti%idad neuromuscular III! Perio eratoria Atelectasia C# M C8@ ;# Q C* I$! S%oc& .ipoper(usin C Cardio,$nico ; .ipo%ol$mico 7 S$ptico

Mecanismo Q HSBHT Etiolog'a

7# Qtra!aFoBespacio muerto C# Edema pulmonar \ Cardio,$nico \ SD8A ; 0eumon/a 7 .emorra,ia > Trauma C# So!redosisB t'ico inhalado ;# Miastenia& polirradiculitis& curare& !otulismo 7# Asma& EPOC& (i!rosis& ci(oescoliosis C# SupinoBo!esos& ascitisBperitonitis& ciru,/aBanestesia ;# EdadBta!aco& so!recar,a h/drica !roncoespasmo& secreciones !ron2uiales C# IAM& hipertensin pulmonar ;# .emorra,ia& deshidratacin& taponamiento 7# Bacteriemia& endoto'emia

Cl'nica

HSBHT) shunt arterioT%enosoI *A) %entilacin al%eolarI SD8A) s/ndrome del distr$s respiratorio del adultoI S0C) sitema ner%ioso centralI EPOC) en(ermedad pulmonar o!structi%a crnicaI C8@) capacidad residual (uncionalI C*) capacidad %italI IAM) in(arto a,udo de miocardio#

.ausas
#l distrs respiratorio enfermedad que pulmones. personas que desarrollan a y e/tendida +sepsis,. puede ser causado por cualquier afecte directa o indirectamente los Apro/imadamente un tercio de las padecen este sndrome lo consecuencia de una infeccin gra!e

.uando resultan afectados los peque-os sacos de aire +al!olos, y los capilares del pulmn, la sangre y el lquido escapan por los espacios que se encuentran entre los al!olos y finalmente pasan al interior de los propios al!olos. 0a inflamacin consiguiente puede conducir a la formacin de te1ido cicatricial. .omo consecuencia de ello, los pulmones no pueden funcionar normalmente.

Sntomas y diagnstico
2or lo general, el sndrome de distrs respiratorio agudo sucede a las 34 o las 4' horas de haberse producido la lesin original o la enfermedad. Al principio el paciente e/perimenta ahogo, generalmente con una respiracin r5pida y poco profunda. #l mdico puede escuchar sonidos crepitantes o sibilantes en los pulmones con un fonendoscopio. 0a piel puede aparecer moteada o azulada debido a la ba1a concentracin de o/geno en la sangre y puede !erse afectada la funcin de otros rganos como el corazn y el cerebro.

#l an5lisis de gases en sangre arterial pone de manifiesto la ba1a concentracin de o/geno y las radiografas de tra/ muestran lquido en espacios que, en condiciones normales, deberan contener aire. 2uede ser necesario realizar pruebas complementarias para confirmar que la insuficiencia cardaca no es la causa del problema. .omplicaciones y pronstico
0a falta de o/geno causada por este sndrome puede producir complicaciones en otros rganos poco despus de iniciarse la enfermedad o, si la situacin del paciente no me1ora, al cabo de das o semanas. 0a carencia prolongada de o/geno puede causar complicaciones tan gra!es como la insuficiencia renal. Sin un tratamiento inmediato, la falta gra!e de o/geno pro!ocada por este sndrome causa la muerte en el *( por ciento de los casos. Sin embargo, con un tratamiento adecuado pueden sobre!i!ir alrededor del %( por ciento de las personas que padecen el sndrome de distrs respiratorio.

ado que son menos resistentes a las infecciones pulmonares, es frecuente que los afectados por el sndrome de distrs respiratorio del adulto desarrollen neumona bacteriana en alg6n momento en el curso de la enfermedad. 7ratamiento
0as personas que padecen este sndrome reciben tratamiento en la unidad de cuidados intensi!os. 0a administracin de o/geno es fundamental para corregir los !alores ba1os del mismo. .uando no es suficiente el o/geno suministrado con una mascarilla, se debe usar un respirador mec5nico. #ste aparato suministra o/geno a presin a tra!s de un tubo insertado dentro de la nariz, la boca o la tr5quea8 dicha presin ayuda a forzar el paso de o/geno a la sangre. Se puede regular la presin para ayudar a mantener abiertos los al!olos y las !as areas peque-as y para asegurarse de que los pulmones no reciben una concentracin e/cesi!a de o/geno. #sto 6ltimo es importante, porque una concentracin e/cesi!a de o/geno puede lesionar los pulmones y agra!ar el sndrome de distrs respiratorio del adulto.

7ambin son importantes otros tratamientos de apoyo, como la administracin de lquidos o alimentos por !a intra!enosa, porque la deshidratacin o desnutricin pueden incrementar las probabilidades de que !arios rganos de1en de funcionar +proceso llamado fallo multiorg5nico,. #l /ito de los tratamientos adicionales depende de la causa subyacente del sndrome de distrs respiratorio del adulto. 2or e1emplo, los antibiticos se administran para combatir la infeccin. #n general, las personas que responden inmediatamente al tratamiento se restablecen por completo casi sin alteracin pulmonar a largo plazo. #n caso de un tratamiento de larga duracin con respiracin asistida, los pacientes son m5s propensos a formar te1ido cicatricial en los pulmones. icho proceso puede me1orar a los pocos meses de haber de1ado el respirador.

Sndrome de insufi&ien&ia respira oria aguda ardo# =na en idad emergen e

Rev Asoc Mex Med C !" # Te I$" 3///1 26;.>C 3/?E326# RESUMEN O/0etivo: Reportar $#estra e1perie$cia e$ e! tratamie$to "e! SIRA tar"*o co$ meti!pre"$iso!o$a, Dise2o: Serie "e casos, L#gar: U.I "e #$ hospita! "e tercer $ive! "e !a .i#"a" "e M31ico, -acie$tes: Seis pacie$tes 4tres m#0eres5 tres hom/res5 e"a" me"ia 6+,7 a2os8 co$ SIRA, I$terve$cio$es: Mo$itoreo i$vasivo5 /iopsias p#!mo$ares5 /ro$coscopias5 ve$ti!aci9$ mec&$ica % meti!pre"$iso!o$a, Me"icio$es % res#!ta"os pri$cipa!es: Dos pacie$tes m#riero$, E$ !a :a sema$a "e esta$cia se o/serv9 e$ !os so/revivie$tes5 -aO ;%<IO; 6=>5 ?s%?t +@5 *$"ice "e M#rra% > p#$tos5 *$"ice "e resiste$cias vasc#!ares p#!mo$ares 7>> "i$, S%cm'+5 *$"ice car"iaco 6 L%mi$5 "iste$si/i!i"a" A6 cm H;O5 "a2o a!veo!ar "i)#so % trom/osis "e vasos peB#e2os p#!mo$aresC % e$ !os $o so/revivie$tes -aO;%<IO; 77>5 ?s%?t :6@5 *$"ice "e M#rra% : p#$tos5 *$"ice "e resiste$cias vasc#!ares p#!mo$ares ;=> "i$, s%cm'+5 *$"ice car"iaco : L%mi$5 "iste$si/i!i"a" ;6 cm H;O5 )i/rosis e1te$sa co$ p3r"i"a "e !a arB#itect#ra a!veo!ar % vasc#!ar, .o$c!#si9$: La meti!pre"$iso!o$a p#e"e ser ti! e$ e! tratamie$to "e! SIRA tar"*o,

-a!a/ras c!ave: SIRA tar"*o5 meti!pre"$iso!o$a5 resp#esta i$)!amatoria5 )i/ropro!i)eraci9$, Dom*$g#eD .EG5 Garc*a VA<E

S*$"rome "e i$s#)icie$cia respiratoria ag#"a 4SIR-A8

Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 7FFAC 7>4;8: A7'A=, RESUMEN A! s*$"rome "e i$s#)icie$cia respiratoria progresiva "e! a"#!to 4SIR-A8 se !e "e$omi$a act#a!me$te sndrome de insuficiencia respiratoria aguda, Es #$ t3rmi$o "escriptivo B#e se ap!ica a m#chas !esio$es p#!mo$ares ag#"as5 i$)i!trativas % "i)#sas5 "e etio!og*a "iversa5 B#e se acompa2a$ "e hipo1emia severa, E! SIR-A se caracteriDa por !esio$es "e !a mem/ra$a a!veo!o' capi!ar B#e co$siste$ e$ escape "e !*B#i"os % e!eme$tos )ormes "e !os vasos sa$g#*$eos a! espacio i$tersticia! % a !os a!veo!os5 % permea/i!i"a" vasc#!ar a#me$ta"a a !as prote*$as, Los o/0etivos "e! tratamie$to so$ ma$te$er !a "ispo$i/i!i"a" "e o1*ge$o e$ $ive!es 9ptimos 4apo%o ve$ti!atorio co$ve$cio$a! % $o co$ve$cio$a!5 o1ige$aci9$ "e mem/ra$a e1tracorp9rea5 gasto car"iaco a"ec#a"o8 % restricci9$ "e !*B#i"os, Otras accio$es terap3#ticas "e esta e$ti"a" 4"ec /ito pro$o5 a#me$to "e !a precarga ve$tric#!ar5 s#r)acta$te e19ge$o5 a$tio1i"a$tes5 Getoco$aDo!5 eicosa$oi"es % pe$to1i)i!i$a8 est&$ e$ proceso "e eva!#aci9$C e! emp!eo "e corticoesteroi"es5 es co$troversia! e$ !a act#a!i"a", -a!a/ras c!ave: SIR-A5 hipo1emia severa5 permea/i!i"a" vasc#!ar a#me$ta"a5 "ispo$i/i!i"a" "e o1*ge$o5 ve$ti!aci9$ mec&$ica5 !*B#i"os

INSU&ICI!NCIA R!S'IRA(ORIA AGUDA V!N(ILADA CON 'RO(OCOLO SDRA)N!( * (GI. R!SUL(ADOS 'R!LIMINAR!S M. Ci onc+a, C. Martne-, !. &lores, .. Man-anares, MC. Soriano, !. Herrero, S. *#s, M. .im/ne-. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz. Madrid, Espaa.

O0.!(IVOS .uantificar la reduccin del espacio muerto en pacientes con S9 A !entilados con insuflacin de gas intratraqueal +7": ,.

'ACI!N(!S * M1(ODOS Se incluyen en el estudio pacientes ingresados en el Ser!icio de ;edicina :ntensi!a con criterios de S 9A, !entilados con estrategia de proteccin pulmonar seg6n protocolo S 9Anet. Se apic 7": por sonda de <oussignac y !entilador 7": air liquid= a flu1os de 3, % y ' lpm ,en la fase espiratoria, durante >(?en cada modalidad. 0a presin meseta se mantu!o siempre @>(. .uando la 7": pro!oc atrapamiento areo se mantu!o la presin meseta modific5ndo los !alores de 2##2. Se monitorizanA #l gasto cardaco + .B , por termodilucin y de forma continua mediante 2:..BC , capnografa + #t.B3 , del gas e/pirado y el espacio muerto + Dd/Dt , por la modicacin de #nghoff de la ecuacin de <ohr con bolsa de ouglas. 0os pacientes deban presentar una situacin clnica estable en las E horas pre!ias y durante la realizacin del estudio. 0as !ariables analizadas fueronA "asto cardaco, 7ensin arterial media, Dd/Dt y produccin de carbnico registrada por capnografa y gasometra. R!SUL(ADOS FG%, H 4 / ; H, edad media %* a-os + rangoA 4%&$4 ,, A2A.H# :: medio 3%, Score ;urray medio >. 9elacin 2aB3/IiB3 de H43 J 4(. 0a media de los resultados obtenidos fueA

&l#2o (GI CO 6L%m7 (AM 6mmHg7 V %Vt 687 "CO3 6mmHg7 "H

basal $.%JH.$$ $EJHH.* $HJ* $%J$.EH $.3HJ(.(E

3 l"m E.*3JH.4E '(.3JE.E$ E'.%J$ E%.EJ>.*E $.3EJ(.(E

4 l"m E.$EJH.>% '3J%.4> E3.4J' %'.%J4.(4 $.>3J(.('

5 l"m E.%JH.%> $$J%.'* %%.3J' 4'.'J>.>E $.>>J(.('

CONCLUSION!S Fuestro estudio demostr una disminucin progresi!a del espacio muerto y la normalizacin del pH en relacin directa con los flu1os de 7": empleados.

&LU.OS INS'IRA(ORIOS M9:IMOS !N 'ACI!N(!S CON !'OC.

Dan S nes&u$ MD$ D%D1 5laude Veri er$ MA and Parel D# Van de Goes i8ne$ MD$ D%D Qrom %e Dulmonar) La!ora or) and Di"ision ;Drs# S nes&u and Veri er>$ 5liniques =ni"ersi aires Sain ELu&$ =ni"ersi 5a %olique de Lou"ain$ <russels1 and La!ora orium "oor Dneumologie ;Dr# Van de Goes i8ne>$ =ni"ersi ei Oie7en%uis Gas %uis!erg$ Leu"en$ <elgium# C%es" &'''( ))*: +,-.+*'

0os ob1eti!os de este traba1o es conocer la importancia de los flu1os inspiratorios m5/imos +;:I9, en el mane1o de los pacientes con #2B.. #ste traba1o se realiz en un hospital uni!ersitario de car5cter terciario. 2articiparon H( enfermos consecuti!os con enfermedad pulmonar obstructi!a crnica que acudieron a la consulta e/terna de dicho centro +grupo BA %'.%J '.> a-os de edad media KJ S L , y H( su1etos sanos de igual edad y se/o + grupo HA %'.$ J $.4 a-os de edad media,. Se obtu!ieron los !alores de las pruebas de funcin respiratoriaA !ol6menes pulmonares, I#D H, conductancia especfica de las !as areas, capacidad de difusin del mon/ido de carbono, ;:I9 y flu1os espiratorios m5/imos +;#I9,. Res#lta os; el ndice medio I#DH/.apacidad !ital +D., fue del $4.$) en el grupo H y del >$.') en el grupo B +p M (.((H,. 0a capacidad pulmonar total fue superior +p M (.((H, en el grupo B comparando con los resultados que se obtu!ieron en las pruebas de funcin respiratoria en el grupo H. 0a capacidad de difusin del mon/ido de carbono fue inferior al %() en el grupo B comparando con los resultados obtenidos en el grupo H +p M (.((H,. 0os !alores de ;#I9 fueron inferiores en el grupo B +p M (.((H,. 0os !alores que se obtu!ieron de ;:I9 fueron comparables en los 3 grupos, e/cepto en el 3%) de la D. inspirada, donde el ;:I9 fue inferior en el grupo B +p M (.(%,. 0as conclusiones del traba1o son que el !alor de ;:I9 es menos sensible que el ;#I9 en la deteccin de la obstruccin en las !as areas en los su1etos con #2B.. 0os !alores normales de ;:I9 se asocian con ni!eles m5s ba1os de ;#I9, como e!idencian los resultados obtenidos en el presente estudio, que sugieren que se produce un aumento en la colapsabilidad de las !as areas. e todas formas el mecanismo ntimo podra deberse a un estrechamiento de las !as areas.

0ALANC! D! M!(ALO'RO(!ASA)< !N LA MA(RI= !:(RAC!LULAR * D!L INHI0IDOR (ISULAR D! M!(ALO'RO(!ASA)> D! LOS MACR?&AGOS ALV!OLAR!S R!GULADA 'OR IN(!RL!U@UINA)>A ALV!OLAR !N &UMADOR!S D! CIGARRILLOS.

Sam Lim$ :i&olas Ro&%e$ <rian G# Oli"er$ Galdo Ma os$ De er @# <arnes$ and P# Qan 5%ung# :a ional Hear and Lung Ins i u e$ Imperial 5ollege S&%ool of Medi&ine$ London$ =ni ed Pingdom# A/ 0 Res1! C !" C2 e Med &'''( )-& 345: )677.)6-'

#l balance entre proteasas y antiproteasas puede 1ugar un papel en el desarrollo del enfisema pulmonar, el cual se caracteriza por un incremento en la destruccin de la matriz e/tracelular y en el remodelado que tiene lugar en los enfermos con bronquitis crnica y con asma bronquial, ya que se produce un incremento en el depsito de col5geno. 0os autores del traba1o estudian los efectos que tiene el tabaquismo sobre estas sustancias, la metaloproteasa&* +;;2&*, de la matriz e/tracelular y de su inhibidor, el inhibidor tisular de la metaloproteasa&H +7:;2&H, de los macrfagos al!eolares y la determinacin de los efectos de las sustancias proinflamatorias +interleucina&H K:0&HL y el lipopolisac5rido K02SL, y del estmulo antiinflamatorio +:0&H(, en la liberacin de la ;;2&* y del 7:;2&H. 0os autores del estudio realizan la tcnica del la!ado broncoal!eolar en una muestra de HH fumadores y HH su1etos no fumadores. .ulti!aron los macrfagos de las !as areas con la finalidad de buscar interleuquina&H y el lipopolisac5rido. 0a liberacin de ;;2&* y 7:;2&H por los macrfagos de las !as areas fue mayor en los su1etos fumadores que en los no fumadores, tanto en condiciones basales como tras la estimulacin con :0&H y 02S. 0os macrfagos de las !as areas de los su1etos fumadores producen m5s 7FI& y m5s :0&H(. 0os antiicuerpos anti:0&H( no tienen efecto en la produccin de ;;2&* inducido por 02S. As, los autores del estudio concluyen que la liberacin de proteasas y antiproteasas de los macrfagos presentes en las !as areas se encuentra aumentada en los macrfagos de las !as areas de los su1etos fumadores y puede regularse mediante la administracin de :0&H( e/gena.

LA D!L!CCI?N D! 'OLIMOR&ISMOS !N !L G!N D! LA !N=IMA CONV!R(IDORA D! LA ANGIO(!NSINA S! ASOCIAN CON HI'!R(!NSI?N 'ULMONAR CAUSADA 'OR !L !.!RCICIO !N SU.!(OS CON !N&!RM!DAD 'ULMONAR O0S(RUC(IVA CR?NICA.

Hiroshi NanazaOa, 7aPashi BPamoto, Nazuto Hirata, And Qunichi RoshiPaOa. Iirst ;edicine, BsaPa .ity Sni!ersity ;edical School, BsaPa, Qapan. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 162 (4): 1235-1238

epartment of :nternal

0a enzima con!ertidora de la angiotensina +A.#, 1uega un papel importante en la patognesis de la hipertensin pulmonar. #n este traba1o se han determinado los polimorfismos en las delecciones+ ,/inserciones +:, del gen de la A.# que pueden asociarse con hipertensin pulmonar desencadenada por el e1ercicio en pacientes con enfermedad pulmonar obstructi!a crnica.#n este traba1o se determinaron los genotipos de la A.# en H* pacientes con enfermedad pulmonar obstructi!a crnica. A los enfermos se les practic cateterismo cardiaco derecho y a continuacin un test de e1ercicio en condiciones de respiracin a aire ambiente +Ii(3 3H),. 0os pacientes se subdi!idieron en grupos de $ pacientes con el genotipo ::, E pacientes con genotipo : y E con genotipo . Adem5s, se buscaron su1etos control de igual edad, mismos !alores de gases en sangre arterial al inicio y tras la pr5ctica del test de e1ercicio, mismos !alores en las pruebas de funcin respiratoria as como en los datos en la hemodin5mica pulmonar para que los grupos de estudio fueran perfectamente homologables. 0os resultados del estudio fueron los siguientesA los !alores medios de presin arterial pulmonar y de las resistencias !asculares pulmonares en reposo en los > subgrupos no e/perimentaron cambios significati!os durante el tiempo en que los su1etos respiraron en condiciones de aire ambiente.

Fo obstante, los cambios que se obser!aron en los pacientes con genotipo tras la pr5ctica de la prueba de esfuerzo +%%.$ J 4.* mm Hg Kmedia J S L, fueron significati!amente superiores que los que se obtu!ieron en el subgrupo de su1etos con genotipo :: +43.E J $.H mm Hg, p G (.((',. #l !alor que se obtu!o en las resistencias !asculares pulmonares en la muestra de su1etos con genotipo fue tambin significati!amente superior que el obtenido en los su1etos con genotipos : y ::. urante la respiracin a Ii(3 3H) se obser! una disminucin de la !asoconstriccin hip/ica pulmonar en los pacientes con genotipo +%3.> J >.H mm Hg,, que fue superior a la obser!ada en los pacientes con genotipo : +4(.% J %.* mm Hg, p G (.((4*, y en los de genotipo :: +>$.$ J %.* mm Hg, p G (.((3$,. 7ambin hay que mencionar que los !alores obtenidos en las resistencias !asculares pulmonares en los pacientes con genotipo fueron superiores a los de los pacientes con genotipo : y ::. A la !ista de los resultados descritos, los autores sugieren que los polimorfismos &: en el gen de la enzima con!ertidora de la angiotensina pueden asociarse con la aparicin de hipertensin pulmonar en respuesta al e1ercicio en pacientes con #2B.. Fo obstante, el n6mero de su1etos en este estudio es peque-o para poder !alorar esta asociacin gentica y los resultados de este traba1o deberan confirmarse en otros estudios posteriores. .ada !ez es m5s e!idente que e/iste alguna relacin entre la gentica y un incremento en el riesgo de padecer la enfermedad pulmonar obstructi!a crnica. Sabemos que slo el H%&3() de los su1etos fumadores desarrollaran la enfermedad, a pesar de que se encuentren e/puestos al mismo factor de riesgo, el tabaquismo, incluso en condiciones de igual cantidad acumulada de e/posicin. :ncluso algunos estudios indican que e/iste mayor riesgo de enfermar entre miembros de la misma familia. 2or otra parte, la aparicin de hipertensin pulmonar se debe, al menos en parte, a la !asoconstriccin hip/ica. 2ero Tpor qu aparece hipertensin pulmonar en algunos su1etos y no en otros, aunque tengan similares !alores en las pruebas de funcin respiratoria y mismos !alores en la gasometraU ado que en el mecanismo intrnseco de aparicin de este fenmeno tiene un papel importante la enzima con!ertidora de la angiotensina, probablemente, diferentes polimorfismos de esta sustancia puedan 1ugar un papel determinante en la aparicin de este fenmeno y que ello, pueda tener respercusiones en el pronstico de esta enfermedad.

VARIACION!S G!OGR9&ICAS !N LA 'R!VAL!NCIA * !N !L IN&RADIAGN?S(ICO D! LA !'OC.B R!SUL(ADOS D!L !S(UDIO !'ID!MIOL?GICO MUL(IC1N(RICO I0!R'OC.

Dictor Sobradillo 2e-a, ; 8 ;arc ;ira!itlles, ; 8 9afael "abriel, ; 8 .arlos A. Qimnez&9uiz, ; 8 .arlos Dillasante, ; 8 Quan Iernando ;asa, ; 8 Qos 0uis Die1o, ; and 0orenzo Iern5ndez&Iau, ; . V Irom the 9espiratory 2athology Snit + r. Sobradillo,, .ruces Hospital, <aracaldo +<iscay,8 the 2neumology epartment + r. ;ira!itlles,, Hospital "eneral Dall dWHebron, <arcelona8 the .linical #pidemiology Snit + r. "abriel,, Hospital de la 2rincesa, ;adrid8 the 2neumology epartment + r. Qimnez&9uiz, ; ,, Hospital de la 2rincesa, ;adrid8 the 2neumology epartment + r. Dillasante,, Hospital 0a 2az, ;adrid8 the 2neumology Snit + r. ;asa,, Hospital San 2edro de Alc5ntara, .5ceres8 the 2neumology epartment + r. Die1o,, Hospital "eneral RagXe, <urgos8 and the 7horacic Surgery epartment + r. Iern5ndez&Iau,, Hospital de la 2rincesa, ;adrid, Spain. Chest 2000; 118: 981-989 0os ob1eti!os del estudio son conocer la pre!alencia, el ni!el de diagnstico y el tratamiento que realizan los pacientes que padecen la enfermedad pulmonar obstructi!a crnica en #spa-a. Se trata de un

estudio epidemiolgico, multicntrico y de base poblacional que se realiz en $ 5reas geogr5ficas diferentes de #spa-a. 2articiparon un total de 4.(>% !arones y mu1eres +rango de edad entre 4( y E* a-os, que se seleccionaron sobre una poblacin diana de 3>E.4H3 su1etos que participaron en el estudio. 0os su1etos que participaron en el traba1o respondieron el cuestionario llamado he !"r#pea$ C#mmissi#$ %#r &tee' a$d C#a' ("esti#$$aire. 2osteriormente realizaron una espirometra con prueba broncodilatadora si el resultado de la espirometra era compatible con obstruccin bronquial. 0os resultados de este traba1o e!idenciaron que la pre!alencia de enfermedad pulmonar obstructi!a crnica en la poblacin espa-ola entre 4( y E* a-os de edad es del *.H) +*%) de inter!alo de confianza, entre el '.H al H(.3),, siendo del H%) en los su1etos fumadores +*%) :., H3.' a H$.H),, del H3.') entre su1etos e/&fumadores +*%) :., de H(.$ a H4.'),, y del 4.H) en los su1etos no fumadores +*%) :., de >.> a %.H),. 0a pre!alencia entre los !arones fue del H4.>) +*%) :., deH3.' a H%.*), y del >.*) entre las mu1eres +*%) :., de >.H a 4.'),. Hay que mencionar que las diferencias en el ndice de tabaquismo fueron marcadas seg6n el se/o del su1eto, el porcenta1e de no fumadores fue del 3>) entre los !arones y del $E.>) entre las mu1eres +p M (.(((H,. 0a pre!alencia de la enfermedad fue diferente seg6n el 5rea geogr5fica que consideremos, siendo del 4.*) +*%) :., >.3 a $.(), en el 5rea de pre!alencia m5s ba1a hasta alcanzar pre!alencias del H') en el 5rea de mayor pre!alencia +*%) :., de H4.' a 3H.3),. #l $'.3) de los casos +3'4 de >E>, que fueron diagnosticados de enfermedad pulmonar obstructi!a crnica en este traba1o no se conocan portadores de la enfermedad. e la misma forma, slo el 4*.>) de los pacientes con #2B. gra!e, el HH.') de los su1etos con #2B. moderado, y el H() de los pacientes con #2B. le!e&moderado reciban alg6n tipo de tratamiento para su enfermedad respiratoria. #l an5lisis multi!ariante mostr que los indi!iduos con mayor probabilidad de estar diagnosticados pre!iamente de la enfermedad eran los que !i!an en 5reas urbanas, generalmente !arones de edad a!anzada, mayores de E( a-os de edad, de ele!ado ni!el educacional, con historia de tabaquismo de m5s de H% paquetes/a-o y con sntomas de bronquitis crnica. 0as conclusiones de este traba1o son que la enfermedad pulmonar obstructi!a crnica es una enfermedad muy frecuente en #spa-a, su pre!alencia presenta !ariaciones importantes seg6n el 5rea geogr5fica que e/aminemos. Adem5s, el ndice de diagnstico pre!io es ba1o, as como el ndice de enfermos que realizan tratamiento de forma crnica, a pesar de encontrarse en fases a!anzadas de la enfermedad. #ste estudio tiene gran importancia en nuestro medio, ya que es el primer traba1o de estas caractersticas que nos apro/ima a la pre!alencia de la enfermedad pulmonar obstructi!a crnica en nuestro pas. Hasta el momento no e/istan traba1os pre!ios que !aloraran de una forma e/hausti!a, ni que llegaran a cuantificar la importancia y las repercusiones de esta enfermedad sobre el total de la pre!alencia de las diferentes enfermedades. Fo obstante, tambin los resultados pueden e/perimentar algunas !ariaciones, ya que se encuentan includos en los mismos los su1etos que padecen sntomas compatibles con asma bronquial, aunque pre!iamente no hayan sido diagnosticados de la enfermedad. 7ambin debemos mencionar el ba1o ndice de diagnstico pre!io que e/iste en nuestro pas, as como el infratratameinto a que se encuentran sometidos los pacientes, qunque pre!iamenete hayan sido diagnsoticados. 2robablemente alg6n papel tendr5 el hecho que una gran parte de los su1etos estn atendidos a ni!el de la atencin primaria y la poca generalizacin del uso de la espirometra y de las pruebas de funcin respiratoria en este colecti!o de mdicos.

LOS 'OLIMOR&ISMOS !N !L G!N D!L &AC(OR D! N!CROSIS (UMORAL AL&A

'R!DIS'ON!N A 'AD!C!R UNA !'OC D! '!OR 'RON?S(ICO.

Dera ;. Neatings, ; 8 Samantha Q. .a!e, <Sc8 ;ichael Q. Henry, ; 8 Ne!in ;organ, 2h 8 .lare ;. BW.onnor, 2h 8 ;uiris Y. Iitz"erald, ; , I..2 and Foor NalshePer, 2h . V Irom the epartment of ;edicine and 7herapeutics + rs. Neatings, Henry, BW.onnor, and Iitz"erald,, Sni!ersity .ollege ublin, :reland8 and i!ision of .linical .hemistry, School of .linical 0aboratory Sciences +;s. .a!e, rs. ;organ and NalshePer,, Zueens ;edical .enter, Sni!ersity of Fottingham, Fottingham, SN. Chest 2000; 118: 9)1-9)5 0os ob1eti!os de este traba1o son e!aluar si el polimorfismo en el posicin &>(' consistente en la substitucin del amino5cido adenina +A, por guanina +", del gen del factor de necrosis tumoral alfa confiere una mayor susceptibilidad a padecer #2B. o a desarrollar una enfermedad de peor pronstico. 0os autores del traba1o dise-aron un estudio tras!ersal con el ob1eti!o de comparar la frecuencia del alelo mencionado en un grupo de H(E pacientes con #2B. con los obtenidos en una poblacin control +n G **,. 0os pacientes fueron controlados de forma prospecti!a durante un perodo de 3 a-os. #n el estudio se incluyeron H(E enfermos con #2B. reclutados desde la consulta de enfermedades respiratorias y ** su1etos control que ingresaron en el hospital para someterse a una coronariografa. 0as muestras de FA se obtu!ieron por puncin !enosa8 adem5s, se obtu!ieron tambin muestras de genotipo mediante tcnicas de 2.9 para amplificar y posteriormente proceder a la restriccin por digestin usando FcoH. *#s res"'tad#s %"er#$ '#s si+"ie$tes: no se obser!aron incrementos en la frecuencia del alelo A en el grupo de su1etos con #2B. al establecer la comparacin con el grupo control. 0os pacientes homozigotos AA presentaron una obstruccin bronquial que fue menos re!ersible +p M (.(%, que los su1etos que no eran homozigotos para este alelo y una mortalidad significati!amente superior +para cualquier causa de muerte, includas las de etiologa respiratoria, en el seguimiento +p M (.((H,, a pesar de tener una e/posicin al tabaco no muy ele!ada. 2or tanto, seg6n los resultados de este estudio, el hecho de ser homozigoto para el alelo A predispone a padecer una obstruccin al flu1o areo m5s gra!e, y, como consecuencia a padecer una enfermedad pulmonar obstructi!a crnica de peor pronstico. #ste es el primer estudio de este 5mbito en el que se nos muestra como determinados polimorfismos conlle!an un riesgo superior a padecer una enfermedad pulmonar obstructi!a crnica de peor pronstico. Btros, de caractersticas similares, estudian polimorfismos que conlle!an un riesgo superior de padecer la enfermedad. e todas formas, para corroborar los resultados de este traba1o es preciso nue!as in!estigaciones de car5cter similar que confirmen estos resultados.

R!SUM!N # S:92A #n resumen, el S 9A consiste en una alteracin al!olo&capilar e intersticial difusa con llenamiento, consolidacin y colapso +microatelectasia, al!eolar progresi!o que resultan en un pulmn h6medo, rgido y pesado, en el cual hay [shunt[ !enoarterial por atelectasia al!eolar R aumento del espacio muerto con alteracin de la relacin !entilacin/perfusin, disminucin de la distensibilidad +compliancia, y detrimento de la difusin al!olo&capilar. 0a manifestacin clnica es hipo/emia progresi!a con hipercarbia creciente y aumento del lactato sanguneo.

.lnicamente el S 9A est5 constituida por una gama de alteraciones que representan la reaccin inflamatoria sistmica, uniforme e inespecfica a una !ariedad de lesiones y entidades clnicas. #st5 ntimamente relacionado con el sndrome sptico y con la falla org5nica multisistmica, y hoy e/iste la tendencia a considerarlos como una sola entidad. #l S 9A se caracteriza por hipo/emia refractaria a la administracin de o/geno, disminucin de la distensibilidad o compliancia pulmonar +rigidez, y de la capacidad funcional residual, todo lo cual resulta de la acumulacin de edema y elementos celulares en el intersticio pulmonar, destruccin de la arquitectura al!olo&capilar, atelectasia y obliteracin al!eolar y trombosis !asculares. 0a aparicin de la imagen radiolgica de infiltrados difusos en un paciente en estado crtico es un signo ominoso, indicati!o del desarrollo del S 9A, y se acompa-a de ele!ada mortalidad. #studios clnicos y e/perimentales sugieren que el secuestro pulmonar de granulocitos acti!ados y la accin de una !ariedad de agentes mediadores de la reaccin inflamatoria, tales como el IF7, la ::&H, etc., resulta en lesin del endotelio capilar con permeabilidad anormalmente aumentada y formacin de edema intersticial con distorsin de la mec5nica !entilacin&perfusin #l diagnstico precoz mediante monitora rigurosa de los gases sanguneos y de otros par5metros permite la instauracin de !entilacin mec5nica y de medidas teraputicas oportunas, con lo cual se puede modificar el ominoso pronstico del S 9A. Fo e/iste toda!a un tratamiento especfico del S 9A8 la inmunoterapia se perfila como un enfoque muy promisorio. Actualmente se ha adoptado una !isin m5s cuantificada del grado de se!eridad del compromiso org5nico pulmonar y e/trapulmonar, lo cual representa una !erdadera reconceptualizacin fisiopatolgica del S 9A para un mane1o R una teraputica especfica m5s racionales. .S#S7:BFA9:B

2#E Es&ri!a una defi&ini*n de sndrome de insufi&ien&ia respira oria 3#EEs&ri!e la &lasifi&a&i*n grado I del SIRDA ?#E Es&ri!a la &lasifi&a&i*n grado II del SIRDA 6#E Es&ri!a la &lasifi&a&i*n grado III del SIRDA 0#E Es&ri!a la &lasifi&a&i*n grado IV del SIRDA .#E Des&ri!a la &lasifi&a&i*n I del SIRDA en &uan o al me&anismo de lesi*n M#E Des&ri!a la &lasifi&a&i*n II del SIRDA en &uan o al me&anismo de lesi*n 9#E Des&ri!a la &lasifi&a&i*n III del SIRDA en &uan o al me&anismo de lesi*n B#E Des&ri!a la &lasifi&a&i*n IV del SIRDA en &uan o al me&anismo de lesi*n 2/#E Des&ri!a la &lasifi&a&i*n I del SIRDA en &uan o a e iologa 22#E Des&ri!a la &lasifi&a&i*n II del SIRDA en &uan o a e iologa 23#E Des&ri!a la &lasifi&a&i*n III del SIRDA en &uan o a e iologa 2?#E Des&ri!a la &lasifi&a&i*n IV del SIRDA en &uan o a e iologa 26#E Des&ri!a la &lasifi&a&i*n I del SIRDA en &uan o a &lni&a 20#E Des&ri!a la &lasifi&a&i*n II del SIRDA en &uan o a &uadro &lni&o 2.#E Des&ri!a la &lasifi&a&i*n III del SIRDA en &uan o a &uadro &lni&o 2M#E Des&ri!a la &lasifi&a&i*n IV del SIRDA en &uan o &uadro &lni&o 29#E Men&ione 2/ &ausas del SIRDA 2B#E Des&ri!a el &uadro &lni&o del SIRDA 3/#E Es&ri!a M odos diagn*s i&os del SIRDA 32#E Men&ione las &ompli&a&iones del SIRDA 33#E Men&ione el ra amien o del SIRDA

3?#E 5uales son los flu8os inspira orios m'-imos en un pa&ien e &on EDO5 36#E Dorqu el A il el uso de me ilprednisolona en el SIRDA ardo 30#EDiga los "alores normales de los flu8os inspira orios ) espira orios#

Sn rome e ins#$iciencia res"iratoria ag# a

#l sndrome de insuficiencia respiratoria aguda +tambin llamado sndrome de distrs respiratorio del adulto, es un tipo de insuficiencia pulmonar pro!ocado por di!ersos trastornos que causan la acumulacin de lquido en los pulmones +edema pulmonar,.
#ste sndrome es una urgencia mdica que puede producirse en personas que anteriormente tenan pulmones normales. A pesar de llamarse a !eces sndrome de distrs respiratorio del adulto, esta afeccin tambin puede manifestarse en ni-os.

CLASI@ICACI0 DE LA I0S9@ICIE0CIA 8ESPI8ATO8IA A-9DA

Adaptado de Yood L.D# The respirator s stem#In) .all ZB& Schmidt -A& Yood LD 3eds4) Principles o( Critical CareMc-ra[T.ill& Inc# CPP;)7T;E# Ti o I! "i oxemia II! aguda "i o#entilacin M *A III! Perio eratoria Atelectasia I$! S%oc& .ipoper(usin C Cardio,$nico ; .ipo%ol$mico 7 S$ptico C# IAM& hipertensin pulmonar ;# .emorra,ia& deshidratacin& taponamiento 7# Bacteriemia& endoto'emia

Mecanismo Q HSBHT

Etiolog'a

C# M est/mulo S0C ;# M acti%idad Ocupacin de C# M C8@ neuromuscular espacio a$reo ;# Q C* 7# Qtra!aFoBespacio muerto C# Edema pulmonar \ Cardio,$nico \ SD8A ; 0eumon/a 7 .emorra,ia > Trauma C# So!redosisB t'ico inhalado ;# Miastenia& polirradiculitis& curare& !otulismo 7# Asma& EPOC& (i!rosis& ci(oescoliosis C# SupinoBo!esos& ascitisBperitonitis& ciru,/aBanestesia ;# EdadBta!aco& so!recar,a h/drica !roncoespasmo& secreciones !ron2uiales

Cl'nica

HSBHT) shunt arterioT%enosoI *A) %entilacin al%eolarI SD8A) s/ndrome del distr$s respiratorio del adultoI S0C) sitema ner%ioso centralI EPOC) en(ermedad pulmonar o!structi%a crnicaI C8@) capacidad residual (uncionalI C*) capacidad %italI IAM) in(arto a,udo de miocardio#

.ausas
#l distrs respiratorio puede ser causado por cualquier enfermedad que afecte directa o indirectamente los pulmones. Apro/imadamente un tercio de las personas que padecen este sndrome lo desarrollan a consecuencia de una infeccin gra!e y e/tendida +sepsis,.

.uando resultan afectados los peque-os sacos de aire +al!olos, y los capilares del pulmn, la sangre y el lquido escapan por los espacios que se encuentran entre los al!olos y finalmente pasan al interior de los propios al!olos. 0a inflamacin consiguiente puede conducir a la formacin de te1ido cicatricial. .omo consecuencia de ello, los pulmones no pueden funcionar normalmente.

Sntomas y diagnstico
2or lo general, el sndrome de distrs respiratorio agudo sucede a las 34 o las 4' horas de haberse producido la lesin original o la enfermedad. Al principio el paciente e/perimenta ahogo, generalmente con una respiracin r5pida y poco profunda. #l mdico puede escuchar sonidos crepitantes o sibilantes en los pulmones con un fonendoscopio. 0a piel puede aparecer moteada o azulada debido a la ba1a concentracin de o/geno en la sangre y puede !erse afectada la funcin de otros rganos como el corazn y el cerebro.

#l an5lisis de gases en sangre arterial pone de manifiesto la ba1a concentracin de o/geno y las radiografas de tra/ muestran lquido en espacios que, en

condiciones normales, deberan contener aire. 2uede ser necesario realizar pruebas complementarias para confirmar que la insuficiencia cardaca no es la causa del problema. .omplicaciones y pronstico
0a falta de o/geno causada por este sndrome puede producir complicaciones en otros rganos poco despus de iniciarse la enfermedad o, si la situacin del paciente no me1ora, al cabo de das o semanas. 0a carencia prolongada de o/geno puede causar complicaciones tan gra!es como la insuficiencia renal. Sin un tratamiento inmediato, la falta gra!e de o/geno pro!ocada por este sndrome causa la muerte en el *( por ciento de los casos. Sin embargo, con un tratamiento adecuado pueden sobre!i!ir alrededor del %( por ciento de las personas que padecen el sndrome de distrs respiratorio.

ado que son menos resistentes a las infecciones pulmonares, es frecuente que los afectados por el sndrome de distrs respiratorio del adulto desarrollen neumona bacteriana en alg6n momento en el curso de la enfermedad. 7ratamiento
0as personas que padecen este sndrome reciben tratamiento en la unidad de cuidados intensi!os. 0a administracin de o/geno es fundamental para corregir los !alores ba1os del mismo. .uando no es suficiente el o/geno suministrado con una mascarilla, se debe usar un respirador mec5nico. #ste aparato suministra o/geno a presin a tra!s de un tubo insertado dentro de la nariz, la boca o la tr5quea8 dicha presin ayuda a forzar el paso de o/geno a la sangre. Se puede regular la presin para ayudar a mantener abiertos los al!olos y las !as areas peque-as y para asegurarse de que los pulmones no reciben una concentracin e/cesi!a de o/geno. #sto 6ltimo es importante, porque una concentracin e/cesi!a de o/geno puede lesionar los pulmones y agra!ar el sndrome de distrs respiratorio del adulto.

7ambin son importantes otros tratamientos de apoyo, como la administracin de lquidos o alimentos por !a intra!enosa, porque la deshidratacin o desnutricin pueden incrementar las probabilidades de que !arios rganos de1en de funcionar +proceso llamado fallo multiorg5nico,. #l /ito de los tratamientos adicionales depende de la causa subyacente del sndrome de distrs respiratorio del adulto. 2or e1emplo, los antibiticos se administran para combatir la infeccin. #n general, las personas que responden inmediatamente al tratamiento se restablecen por completo casi sin alteracin pulmonar a largo plazo. #n caso de un tratamiento de larga duracin con respiracin asistida, los pacientes son m5s propensos a formar te1ido cicatricial en los pulmones. icho proceso puede me1orar a los pocos meses de haber de1ado el respirador.

Sndrome de insufi&ien&ia respira oria aguda ardo# =na en idad emergen e

Rev Asoc Mex Med C !" # Te I$" 3///1 26;.>C 3/?E326# RESUMEN O/0etivo: Reportar $#estra e1perie$cia e$ e! tratamie$to "e! SIRA tar"*o co$ meti!pre"$iso!o$a, Dise2o: Serie "e casos,

L#gar: U.I "e #$ hospita! "e tercer $ive! "e !a .i#"a" "e M31ico, -acie$tes: Seis pacie$tes 4tres m#0eres5 tres hom/res5 e"a" me"ia 6+,7 a2os8 co$ SIRA, I$terve$cio$es: Mo$itoreo i$vasivo5 /iopsias p#!mo$ares5 /ro$coscopias5 ve$ti!aci9$ mec&$ica % meti!pre"$iso!o$a, Me"icio$es % res#!ta"os pri$cipa!es: Dos pacie$tes m#riero$, E$ !a :a sema$a "e esta$cia se o/serv9 e$ !os so/revivie$tes5 -aO ;%<IO; 6=>5 ?s%?t +@5 *$"ice "e M#rra% > p#$tos5 *$"ice "e resiste$cias vasc#!ares p#!mo$ares 7>> "i$, S%cm'+5 *$"ice car"iaco 6 L%mi$5 "iste$si/i!i"a" A6 cm H;O5 "a2o a!veo!ar "i)#so % trom/osis "e vasos peB#e2os p#!mo$aresC % e$ !os $o so/revivie$tes -aO;%<IO; 77>5 ?s%?t :6@5 *$"ice "e M#rra% : p#$tos5 *$"ice "e resiste$cias vasc#!ares p#!mo$ares ;=> "i$, s%cm'+5 *$"ice car"iaco : L%mi$5 "iste$si/i!i"a" ;6 cm H;O5 )i/rosis e1te$sa co$ p3r"i"a "e !a arB#itect#ra a!veo!ar % vasc#!ar, .o$c!#si9$: La meti!pre"$iso!o$a p#e"e ser ti! e$ e! tratamie$to "e! SIRA tar"*o, -a!a/ras c!ave: SIRA tar"*o5 meti!pre"$iso!o$a5 resp#esta i$)!amatoria5 )i/ropro!i)eraci9$, Dom*$g#eD .EG5 Garc*a VA<E

S*$"rome "e i$s#)icie$cia respiratoria ag#"a 4SIR-A8

Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 7FFAC 7>4;8: A7'A=, RESUMEN A! s*$"rome "e i$s#)icie$cia respiratoria progresiva "e! a"#!to 4SIR-A8 se !e "e$omi$a act#a!me$te sndrome de insuficiencia respiratoria aguda, Es #$ t3rmi$o "escriptivo B#e se ap!ica a m#chas !esio$es p#!mo$ares ag#"as5 i$)i!trativas % "i)#sas5 "e etio!og*a "iversa5 B#e se acompa2a$ "e hipo1emia severa, E! SIR-A se caracteriDa por !esio$es "e !a mem/ra$a a!veo!o' capi!ar B#e co$siste$ e$ escape "e !*B#i"os % e!eme$tos )ormes "e !os vasos sa$g#*$eos a! espacio i$tersticia! % a !os a!veo!os5 % permea/i!i"a" vasc#!ar a#me$ta"a a !as prote*$as,

Los o/0etivos "e! tratamie$to so$ ma$te$er !a "ispo$i/i!i"a" "e o1*ge$o e$ $ive!es 9ptimos 4apo%o ve$ti!atorio co$ve$cio$a! % $o co$ve$cio$a!5 o1ige$aci9$ "e mem/ra$a e1tracorp9rea5 gasto car"iaco a"ec#a"o8 % restricci9$ "e !*B#i"os, Otras accio$es terap3#ticas "e esta e$ti"a" 4"ec /ito pro$o5 a#me$to "e !a precarga ve$tric#!ar5 s#r)acta$te e19ge$o5 a$tio1i"a$tes5 Getoco$aDo!5 eicosa$oi"es % pe$to1i)i!i$a8 est&$ e$ proceso "e eva!#aci9$C e! emp!eo "e corticoesteroi"es5 es co$troversia! e$ !a act#a!i"a", -a!a/ras c!ave: SIR-A5 hipo1emia severa5 permea/i!i"a" vasc#!ar a#me$ta"a5 "ispo$i/i!i"a" "e o1*ge$o5 ve$ti!aci9$ mec&$ica5 !*B#i"os

INSU&ICI!NCIA R!S'IRA(ORIA AGUDA V!N(ILADA CON 'RO(OCOLO SDRA)N!( * (GI. R!SUL(ADOS 'R!LIMINAR!S M. Ci onc+a, C. Martne-, !. &lores, .. Man-anares, MC. Soriano, !. Herrero, S. *#s, M. .im/ne-. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz. Madrid, Espaa. O0.!(IVOS .uantificar la reduccin del espacio muerto en pacientes con S9 A !entilados con insuflacin de gas intratraqueal +7": ,.

'ACI!N(!S * M1(ODOS Se incluyen en el estudio pacientes ingresados en el Ser!icio de ;edicina :ntensi!a con criterios de S 9A, !entilados con estrategia de proteccin pulmonar seg6n protocolo S 9Anet. Se apic 7": por sonda de <oussignac y !entilador 7": air liquid= a flu1os de 3, % y ' lpm ,en la fase espiratoria, durante >(?en cada modalidad. 0a presin meseta se mantu!o siempre @>(. .uando la 7": pro!oc atrapamiento areo se mantu!o la presin meseta modific5ndo los !alores de 2##2. Se monitorizanA #l gasto cardaco + .B , por termodilucin y de forma continua mediante 2:..BC , capnografa + #t.B3 , del gas e/pirado y el espacio muerto + Dd/Dt , por la modicacin de #nghoff de la ecuacin de <ohr con bolsa de ouglas. 0os pacientes deban presentar una situacin clnica estable en las E horas pre!ias y durante la realizacin del estudio. 0as !ariables analizadas fueronA "asto cardaco, 7ensin arterial media, Dd/Dt y produccin de carbnico registrada por capnografa y gasometra. R!SUL(ADOS FG%, H 4 / ; H, edad media %* a-os + rangoA 4%&$4 ,, A2A.H# :: medio 3%, Score ;urray medio >. 9elacin 2aB3/IiB3 de H43 J 4(. 0a media de los resultados obtenidos fueA

&l#2o (GI CO 6L%m7 (AM 6mmHg7 V %Vt 687 "CO3 6mmHg7 "H

basal $.%JH.$$ $EJHH.* $HJ* $%J$.EH $.3HJ(.(E

3 l"m E.*3JH.4E '(.3JE.E$ E'.%J$ E%.EJ>.*E $.3EJ(.(E

4 l"m E.$EJH.>% '3J%.4> E3.4J' %'.%J4.(4 $.>3J(.('

5 l"m E.%JH.%> $$J%.'* %%.3J' 4'.'J>.>E $.>>J(.('

CONCLUSION!S Fuestro estudio demostr una disminucin progresi!a del espacio muerto y la normalizacin del pH en relacin directa con los flu1os de 7": empleados.

&LU.OS INS'IRA(ORIOS M9:IMOS !N 'ACI!N(!S CON !'OC.

Dan S nes&u$ MD$ D%D1 5laude Veri er$ MA and Parel D# Van de Goes i8ne$ MD$ D%D Qrom %e Dulmonar) La!ora or) and Di"ision ;Drs# S nes&u and Veri er>$ 5liniques =ni"ersi aires Sain ELu&$ =ni"ersi 5a %olique de Lou"ain$ <russels1 and La!ora orium "oor Dneumologie ;Dr# Van de Goes i8ne>$ =ni"ersi ei Oie7en%uis Gas %uis!erg$ Leu"en$ <elgium# C%es" &'''( ))*: +,-.+*'

0os ob1eti!os de este traba1o es conocer la importancia de los flu1os inspiratorios m5/imos +;:I9, en el mane1o de los pacientes con #2B.. #ste traba1o se realiz en un hospital uni!ersitario de car5cter terciario. 2articiparon H( enfermos consecuti!os con enfermedad pulmonar obstructi!a crnica que acudieron a la consulta e/terna de dicho centro +grupo BA %'.%J '.> a-os de edad media KJ S L , y H( su1etos sanos de igual edad y se/o + grupo HA %'.$ J $.4 a-os de edad media,. Se obtu!ieron los !alores de las pruebas de funcin respiratoriaA !ol6menes pulmonares, I#D H, conductancia especfica de las !as areas, capacidad de difusin del mon/ido de carbono, ;:I9 y flu1os espiratorios m5/imos +;#I9,. Res#lta os; el ndice medio I#DH/.apacidad !ital +D., fue del $4.$) en el grupo H y del >$.') en el grupo B +p M (.((H,. 0a capacidad pulmonar total fue superior +p M (.((H, en el grupo B comparando con los resultados que se obtu!ieron en las pruebas de funcin respiratoria en el grupo H. 0a capacidad de difusin del mon/ido de carbono fue inferior al %() en el grupo B comparando con

los resultados obtenidos en el grupo H +p M (.((H,. 0os !alores de ;#I9 fueron inferiores en el grupo B +p M (.((H,. 0os !alores que se obtu!ieron de ;:I9 fueron comparables en los 3 grupos, e/cepto en el 3%) de la D. inspirada, donde el ;:I9 fue inferior en el grupo B +p M (.(%,. 0as conclusiones del traba1o son que el !alor de ;:I9 es menos sensible que el ;#I9 en la deteccin de la obstruccin en las !as areas en los su1etos con #2B.. 0os !alores normales de ;:I9 se asocian con ni!eles m5s ba1os de ;#I9, como e!idencian los resultados obtenidos en el presente estudio, que sugieren que se produce un aumento en la colapsabilidad de las !as areas. e todas formas el mecanismo ntimo podra deberse a un estrechamiento de las !as areas.

0ALANC! D! M!(ALO'RO(!ASA)< !N LA MA(RI= !:(RAC!LULAR * D!L INHI0IDOR (ISULAR D! M!(ALO'RO(!ASA)> D! LOS MACR?&AGOS ALV!OLAR!S R!GULADA 'OR IN(!RL!U@UINA)>A ALV!OLAR !N &UMADOR!S D! CIGARRILLOS.

Sam Lim$ :i&olas Ro&%e$ <rian G# Oli"er$ Galdo Ma os$ De er @# <arnes$ and P# Qan 5%ung# :a ional Hear and Lung Ins i u e$ Imperial 5ollege S&%ool of Medi&ine$ London$ =ni ed Pingdom# A/ 0 Res1! C !" C2 e Med &'''( )-& 345: )677.)6-'

#l balance entre proteasas y antiproteasas puede 1ugar un papel en el desarrollo del enfisema pulmonar, el cual se caracteriza por un incremento en la destruccin de la matriz e/tracelular y en el remodelado que tiene lugar en los enfermos con bronquitis crnica y con asma bronquial, ya que se produce un incremento en el depsito de col5geno. 0os autores del traba1o estudian los efectos que tiene el tabaquismo sobre estas sustancias, la metaloproteasa&* +;;2&*, de la matriz e/tracelular y de su inhibidor, el inhibidor tisular de la metaloproteasa&H +7:;2&H, de los macrfagos al!eolares y la determinacin de los efectos de las sustancias proinflamatorias +interleucina&H K:0&HL y el lipopolisac5rido K02SL, y del estmulo antiinflamatorio +:0&H(, en la liberacin de la ;;2&* y del 7:;2&H. 0os autores del estudio realizan la tcnica del la!ado broncoal!eolar en una muestra de HH fumadores y HH su1etos no fumadores. .ulti!aron los macrfagos de las !as areas con la finalidad de buscar interleuquina&H y el lipopolisac5rido. 0a liberacin de ;;2&* y 7:;2&H por los macrfagos de las !as areas fue mayor en los su1etos fumadores que en los no fumadores, tanto en condiciones basales como tras la estimulacin con :0&H y 02S. 0os macrfagos de las !as areas de los su1etos fumadores producen m5s 7FI& y m5s :0&H(. 0os antiicuerpos anti:0&H( no tienen efecto en la produccin de ;;2&* inducido por 02S. As, los autores del estudio concluyen que la liberacin de proteasas y antiproteasas de los macrfagos presentes en las !as areas se encuentra aumentada en los macrfagos de las !as areas de los su1etos fumadores y puede regularse mediante la administracin de :0&H( e/gena.

LA D!L!CCI?N D! 'OLIMOR&ISMOS !N !L G!N D! LA !N=IMA CONV!R(IDORA D! LA ANGIO(!NSINA S! ASOCIAN CON HI'!R(!NSI?N 'ULMONAR CAUSADA 'OR !L !.!RCICIO !N SU.!(OS CON !N&!RM!DAD 'ULMONAR O0S(RUC(IVA CR?NICA.

Hiroshi NanazaOa, 7aPashi BPamoto, Nazuto Hirata, And Qunichi RoshiPaOa. Iirst ;edicine, BsaPa .ity Sni!ersity ;edical School, BsaPa, Qapan. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 162 (4): 1235-1238

epartment of :nternal

0a enzima con!ertidora de la angiotensina +A.#, 1uega un papel importante en la patognesis de la hipertensin pulmonar. #n este traba1o se han determinado los polimorfismos en las delecciones+ ,/inserciones +:, del gen de la A.# que pueden asociarse con hipertensin pulmonar desencadenada por el e1ercicio en pacientes con enfermedad pulmonar obstructi!a crnica.#n este traba1o se determinaron los genotipos de la A.# en H* pacientes con enfermedad pulmonar obstructi!a crnica. A los enfermos se les practic cateterismo cardiaco derecho y a continuacin un test de e1ercicio en condiciones de respiracin a aire ambiente +Ii(3 3H),. 0os pacientes se subdi!idieron en grupos de $ pacientes con el genotipo ::, E pacientes con genotipo : y E con genotipo . Adem5s, se buscaron su1etos control de igual edad, mismos !alores de gases en sangre arterial al inicio y tras la pr5ctica del test de e1ercicio, mismos !alores en las pruebas de funcin respiratoria as como en los datos en la hemodin5mica pulmonar para que los grupos de estudio fueran perfectamente homologables. 0os resultados del estudio fueron los siguientesA los !alores medios de presin arterial pulmonar y de las resistencias !asculares pulmonares en reposo en los > subgrupos no e/perimentaron cambios significati!os durante el tiempo en que los su1etos respiraron en condiciones de aire ambiente. Fo obstante, los cambios que se obser!aron en los pacientes con genotipo tras la pr5ctica de la prueba de esfuerzo +%%.$ J 4.* mm Hg Kmedia J S L, fueron significati!amente superiores que los que se obtu!ieron en el subgrupo de su1etos con genotipo :: +43.E J $.H mm Hg, p G (.((',. #l !alor que se obtu!o en las resistencias !asculares pulmonares en la muestra de su1etos con genotipo fue tambin significati!amente superior que el obtenido en los su1etos con genotipos : y ::. urante la respiracin a Ii(3 3H) se obser! una disminucin de la !asoconstriccin hip/ica pulmonar en los pacientes con genotipo +%3.> J >.H mm Hg,, que fue superior a la obser!ada en los pacientes con genotipo : +4(.% J %.* mm Hg, p G (.((4*, y en los de genotipo :: +>$.$ J %.* mm Hg, p G (.((3$,. 7ambin hay que mencionar que los !alores obtenidos en las resistencias !asculares pulmonares en los pacientes con genotipo fueron superiores a los de los pacientes con genotipo : y ::. A la !ista de los resultados descritos, los autores sugieren que los polimorfismos &: en el gen de la enzima con!ertidora de la angiotensina pueden asociarse con la aparicin de hipertensin pulmonar en respuesta al e1ercicio en pacientes con #2B.. Fo obstante, el n6mero de su1etos en este estudio es peque-o para poder !alorar esta asociacin gentica y los resultados de este traba1o deberan confirmarse en otros estudios posteriores.

.ada !ez es m5s e!idente que e/iste alguna relacin entre la gentica y un incremento en el riesgo de padecer la enfermedad pulmonar obstructi!a crnica. Sabemos que slo el H%&3() de los su1etos fumadores desarrollaran la enfermedad, a pesar de que se encuentren e/puestos al mismo factor de riesgo, el tabaquismo, incluso en condiciones de igual cantidad acumulada de e/posicin. :ncluso algunos estudios indican que e/iste mayor riesgo de enfermar entre miembros de la misma familia. 2or otra parte, la aparicin de hipertensin pulmonar se debe, al menos en parte, a la !asoconstriccin hip/ica. 2ero Tpor qu aparece hipertensin pulmonar en algunos su1etos y no en otros, aunque tengan similares !alores en las pruebas de funcin respiratoria y mismos !alores en la gasometraU ado que en el mecanismo intrnseco de aparicin de este fenmeno tiene un papel importante la enzima con!ertidora de la angiotensina, probablemente, diferentes polimorfismos de esta sustancia puedan 1ugar un papel determinante en la aparicin de este fenmeno y que ello, pueda tener respercusiones en el pronstico de esta enfermedad.

VARIACION!S G!OGR9&ICAS !N LA 'R!VAL!NCIA * !N !L IN&RADIAGN?S(ICO D! LA !'OC.B R!SUL(ADOS D!L !S(UDIO !'ID!MIOL?GICO MUL(IC1N(RICO I0!R'OC.

Dictor Sobradillo 2e-a, ; 8 ;arc ;ira!itlles, ; 8 9afael "abriel, ; 8 .arlos A. Qimnez&9uiz, ; 8 .arlos Dillasante, ; 8 Quan Iernando ;asa, ; 8 Qos 0uis Die1o, ; and 0orenzo Iern5ndez&Iau, ; . V Irom the 9espiratory 2athology Snit + r. Sobradillo,, .ruces Hospital, <aracaldo +<iscay,8 the 2neumology epartment + r. ;ira!itlles,, Hospital "eneral Dall dWHebron, <arcelona8 the .linical #pidemiology Snit + r. "abriel,, Hospital de la 2rincesa, ;adrid8 the 2neumology epartment + r. Qimnez&9uiz, ; ,, Hospital de la 2rincesa, ;adrid8 the 2neumology epartment + r. Dillasante,, Hospital 0a 2az, ;adrid8 the 2neumology Snit + r. ;asa,, Hospital San 2edro de Alc5ntara, .5ceres8 the 2neumology epartment + r. Die1o,, Hospital "eneral RagXe, <urgos8 and the 7horacic Surgery epartment + r. Iern5ndez&Iau,, Hospital de la 2rincesa, ;adrid, Spain. Chest 2000; 118: 981-989 0os ob1eti!os del estudio son conocer la pre!alencia, el ni!el de diagnstico y el tratamiento que realizan los pacientes que padecen la enfermedad pulmonar obstructi!a crnica en #spa-a. Se trata de un estudio epidemiolgico, multicntrico y de base poblacional que se realiz en $ 5reas geogr5ficas diferentes de #spa-a. 2articiparon un total de 4.(>% !arones y mu1eres +rango de edad entre 4( y E* a-os, que se seleccionaron sobre una poblacin diana de 3>E.4H3 su1etos que participaron en el estudio. 0os su1etos que participaron en el traba1o respondieron el cuestionario llamado he !"r#pea$ C#mmissi#$ %#r &tee' a$d C#a' ("esti#$$aire. 2osteriormente realizaron una espirometra con prueba broncodilatadora si el resultado de la espirometra era compatible con obstruccin bronquial. 0os resultados de este traba1o e!idenciaron que la pre!alencia de enfermedad pulmonar obstructi!a crnica en la poblacin espa-ola entre 4( y E* a-os de edad es del *.H) +*%) de inter!alo de confianza, entre el '.H al H(.3),, siendo del H%) en los su1etos fumadores +*%) :., H3.' a H$.H),, del H3.') entre su1etos e/&fumadores +*%) :., de H(.$ a H4.'),, y del 4.H) en los su1etos no fumadores +*%) :., de >.> a %.H),. 0a pre!alencia entre los !arones fue del H4.>) +*%) :., deH3.' a H%.*), y del >.*) entre las mu1eres +*%) :., de >.H a 4.'),. Hay que mencionar que las diferencias en el ndice de tabaquismo fueron marcadas seg6n el se/o del su1eto, el porcenta1e de no fumadores fue del 3>) entre los !arones y del

$E.>) entre las mu1eres +p M (.(((H,. 0a pre!alencia de la enfermedad fue diferente seg6n el 5rea geogr5fica que consideremos, siendo del 4.*) +*%) :., >.3 a $.(), en el 5rea de pre!alencia m5s ba1a hasta alcanzar pre!alencias del H') en el 5rea de mayor pre!alencia +*%) :., de H4.' a 3H.3),. #l $'.3) de los casos +3'4 de >E>, que fueron diagnosticados de enfermedad pulmonar obstructi!a crnica en este traba1o no se conocan portadores de la enfermedad. e la misma forma, slo el 4*.>) de los pacientes con #2B. gra!e, el HH.') de los su1etos con #2B. moderado, y el H() de los pacientes con #2B. le!e&moderado reciban alg6n tipo de tratamiento para su enfermedad respiratoria. #l an5lisis multi!ariante mostr que los indi!iduos con mayor probabilidad de estar diagnosticados pre!iamente de la enfermedad eran los que !i!an en 5reas urbanas, generalmente !arones de edad a!anzada, mayores de E( a-os de edad, de ele!ado ni!el educacional, con historia de tabaquismo de m5s de H% paquetes/a-o y con sntomas de bronquitis crnica. 0as conclusiones de este traba1o son que la enfermedad pulmonar obstructi!a crnica es una enfermedad muy frecuente en #spa-a, su pre!alencia presenta !ariaciones importantes seg6n el 5rea geogr5fica que e/aminemos. Adem5s, el ndice de diagnstico pre!io es ba1o, as como el ndice de enfermos que realizan tratamiento de forma crnica, a pesar de encontrarse en fases a!anzadas de la enfermedad. #ste estudio tiene gran importancia en nuestro medio, ya que es el primer traba1o de estas caractersticas que nos apro/ima a la pre!alencia de la enfermedad pulmonar obstructi!a crnica en nuestro pas. Hasta el momento no e/istan traba1os pre!ios que !aloraran de una forma e/hausti!a, ni que llegaran a cuantificar la importancia y las repercusiones de esta enfermedad sobre el total de la pre!alencia de las diferentes enfermedades. Fo obstante, tambin los resultados pueden e/perimentar algunas !ariaciones, ya que se encuentan includos en los mismos los su1etos que padecen sntomas compatibles con asma bronquial, aunque pre!iamente no hayan sido diagnosticados de la enfermedad. 7ambin debemos mencionar el ba1o ndice de diagnstico pre!io que e/iste en nuestro pas, as como el infratratameinto a que se encuentran sometidos los pacientes, qunque pre!iamenete hayan sido diagnsoticados. 2robablemente alg6n papel tendr5 el hecho que una gran parte de los su1etos estn atendidos a ni!el de la atencin primaria y la poca generalizacin del uso de la espirometra y de las pruebas de funcin respiratoria en este colecti!o de mdicos.

LOS 'OLIMOR&ISMOS !N !L G!N D!L &AC(OR D! N!CROSIS (UMORAL AL&A 'R!DIS'ON!N A 'AD!C!R UNA !'OC D! '!OR 'RON?S(ICO.
Dera ;. Neatings, ; 8 Samantha Q. .a!e, <Sc8 ;ichael Q. Henry, ; 8 Ne!in ;organ, 2h 8 .lare ;. BW.onnor, 2h 8 ;uiris Y. Iitz"erald, ; , I..2 and Foor NalshePer, 2h . V Irom the epartment of ;edicine and 7herapeutics + rs. Neatings, Henry, BW.onnor, and Iitz"erald,, Sni!ersity .ollege ublin, :reland8 and i!ision of .linical .hemistry, School of .linical 0aboratory Sciences +;s. .a!e, rs. ;organ and NalshePer,, Zueens ;edical .enter, Sni!ersity of Fottingham, Fottingham, SN. Chest 2000; 118: 9)1-9)5 0os ob1eti!os de este traba1o son e!aluar si el polimorfismo en el posicin &>(' consistente en la substitucin del amino5cido adenina +A, por guanina +", del gen del factor de necrosis tumoral alfa confiere una mayor susceptibilidad a padecer #2B. o a desarrollar una enfermedad de peor pronstico. 0os autores del traba1o dise-aron un estudio tras!ersal con el ob1eti!o de comparar la frecuencia del alelo mencionado en un grupo de H(E pacientes con #2B. con los obtenidos en una poblacin control +n G **,. 0os pacientes fueron controlados de forma prospecti!a durante un perodo de 3 a-os. #n el

estudio se incluyeron H(E enfermos con #2B. reclutados desde la consulta de enfermedades respiratorias y ** su1etos control que ingresaron en el hospital para someterse a una coronariografa. 0as muestras de FA se obtu!ieron por puncin !enosa8 adem5s, se obtu!ieron tambin muestras de genotipo mediante tcnicas de 2.9 para amplificar y posteriormente proceder a la restriccin por digestin usando FcoH. *#s res"'tad#s %"er#$ '#s si+"ie$tes: no se obser!aron incrementos en la frecuencia del alelo A en el grupo de su1etos con #2B. al establecer la comparacin con el grupo control. 0os pacientes homozigotos AA presentaron una obstruccin bronquial que fue menos re!ersible +p M (.(%, que los su1etos que no eran homozigotos para este alelo y una mortalidad significati!amente superior +para cualquier causa de muerte, includas las de etiologa respiratoria, en el seguimiento +p M (.((H,, a pesar de tener una e/posicin al tabaco no muy ele!ada. 2or tanto, seg6n los resultados de este estudio, el hecho de ser homozigoto para el alelo A predispone a padecer una obstruccin al flu1o areo m5s gra!e, y, como consecuencia a padecer una enfermedad pulmonar obstructi!a crnica de peor pronstico. #ste es el primer estudio de este 5mbito en el que se nos muestra como determinados polimorfismos conlle!an un riesgo superior a padecer una enfermedad pulmonar obstructi!a crnica de peor pronstico. Btros, de caractersticas similares, estudian polimorfismos que conlle!an un riesgo superior de padecer la enfermedad. e todas formas, para corroborar los resultados de este traba1o es preciso nue!as in!estigaciones de car5cter similar que confirmen estos resultados.

R!SUM!N # S:92A #n resumen, el S 9A consiste en una alteracin al!olo&capilar e intersticial difusa con llenamiento, consolidacin y colapso +microatelectasia, al!eolar progresi!o que resultan en un pulmn h6medo, rgido y pesado, en el cual hay [shunt[ !enoarterial por atelectasia al!eolar R aumento del espacio muerto con alteracin de la relacin !entilacin/perfusin, disminucin de la distensibilidad +compliancia, y detrimento de la difusin al!olo&capilar. 0a manifestacin clnica es hipo/emia progresi!a con hipercarbia creciente y aumento del lactato sanguneo. .lnicamente el S 9A est5 constituida por una gama de alteraciones que representan la reaccin inflamatoria sistmica, uniforme e inespecfica a una !ariedad de lesiones y entidades clnicas. #st5 ntimamente relacionado con el sndrome sptico y con la falla org5nica multisistmica, y hoy e/iste la tendencia a considerarlos como una sola entidad. #l S 9A se caracteriza por hipo/emia refractaria a la administracin de o/geno, disminucin de la distensibilidad o compliancia pulmonar +rigidez, y de la capacidad funcional residual, todo lo cual resulta de la acumulacin de edema y elementos celulares en el intersticio pulmonar, destruccin de la arquitectura al!olo&capilar, atelectasia y obliteracin al!eolar y trombosis !asculares. 0a aparicin de la imagen radiolgica de infiltrados difusos en un paciente en estado crtico es un signo ominoso, indicati!o del desarrollo del S 9A, y se acompa-a de ele!ada mortalidad. #studios clnicos y e/perimentales sugieren que el secuestro pulmonar de granulocitos acti!ados y la accin de una !ariedad de agentes mediadores de la reaccin inflamatoria, tales como el IF7, la ::&H, etc., resulta en lesin del endotelio capilar con permeabilidad anormalmente aumentada y formacin de edema intersticial con distorsin de la mec5nica !entilacin&perfusin

#l diagnstico precoz mediante monitora rigurosa de los gases sanguneos y de otros par5metros permite la instauracin de !entilacin mec5nica y de medidas teraputicas oportunas, con lo cual se puede modificar el ominoso pronstico del S 9A. Fo e/iste toda!a un tratamiento especfico del S 9A8 la inmunoterapia se perfila como un enfoque muy promisorio. Actualmente se ha adoptado una !isin m5s cuantificada del grado de se!eridad del compromiso org5nico pulmonar y e/trapulmonar, lo cual representa una !erdadera reconceptualizacin fisiopatolgica del S 9A para un mane1o R una teraputica especfica m5s racionales. .S#S7:BFA9:B

2#E Es&ri!a una defi&ini*n de sndrome de insufi&ien&ia respira oria 3#EEs&ri!e la &lasifi&a&i*n grado I del SIRDA ?#E Es&ri!a la &lasifi&a&i*n grado II del SIRDA 6#E Es&ri!a la &lasifi&a&i*n grado III del SIRDA 0#E Es&ri!a la &lasifi&a&i*n grado IV del SIRDA .#E Des&ri!a la &lasifi&a&i*n I del SIRDA en &uan o al me&anismo de lesi*n M#E Des&ri!a la &lasifi&a&i*n II del SIRDA en &uan o al me&anismo de lesi*n 9#E Des&ri!a la &lasifi&a&i*n III del SIRDA en &uan o al me&anismo de lesi*n B#E Des&ri!a la &lasifi&a&i*n IV del SIRDA en &uan o al me&anismo de lesi*n 2/#E Des&ri!a la &lasifi&a&i*n I del SIRDA en &uan o a e iologa 22#E Des&ri!a la &lasifi&a&i*n II del SIRDA en &uan o a e iologa 23#E Des&ri!a la &lasifi&a&i*n III del SIRDA en &uan o a e iologa 2?#E Des&ri!a la &lasifi&a&i*n IV del SIRDA en &uan o a e iologa 26#E Des&ri!a la &lasifi&a&i*n I del SIRDA en &uan o a &lni&a 20#E Des&ri!a la &lasifi&a&i*n II del SIRDA en &uan o a &uadro &lni&o 2.#E Des&ri!a la &lasifi&a&i*n III del SIRDA en &uan o a &uadro &lni&o 2M#E Des&ri!a la &lasifi&a&i*n IV del SIRDA en &uan o &uadro &lni&o 29#E Men&ione 2/ &ausas del SIRDA 2B#E Des&ri!a el &uadro &lni&o del SIRDA 3/#E Es&ri!a M odos diagn*s i&os del SIRDA 32#E Men&ione las &ompli&a&iones del SIRDA 33#E Men&ione el ra amien o del SIRDA 3?#E 5uales son los flu8os inspira orios m'-imos en un pa&ien e &on EDO5 36#E Dorqu el A il el uso de me ilprednisolona en el SIRDA ardo 30#EDiga los "alores normales de los flu8os inspira orios ) espira orios#