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INTRODUCCIN

La parlisis flcida aguda (PFA), un trastorno frecuente en Pediatra, se debe fundamentalmente a causas relacionadas con enfermedades neuromusculares de presentacin aguda. Semiolgicamente, puede padecerse PFA en uno, dos o cuatro miembros, en distribucin especial o determinada (parapleja crural o branquial), de manera que una hemipleja aguda no entrara en esta definicin. Asimismo, el concepto abarca la posibilidad de presentar un trastorno motor por lesin nica, como por ejemplo parapleja por lesin medular dorsal en la mielitis transversa. La PFA se manifiesta generalmente como un trastorno motor agudo o hiperagudo por definicin de la OPS/OMS, agudo es hasta cinco das, de curso progresivo o rpidamente progresivo. En las pasadas dos dcadas, la comunicacin obligatoria de las PFA estuvo ligada a la erradicacin de la poliomielitis en Amrica, de manera que los cuadros nosolgicos que se describirn a continuacin entraban en el diagnstico diferencial de poliomielitis anterior aguda. En Per, el ltimo caso notificado de poliomielitis fue el de Pichanaki en 1991. Representan una urgencia peditrica porque varios de estos trastornos afectan al sistema respiratorio; as, frente a un paciente con debilidad muscular (DMA) debemos tener en cuenta tres aspectos para la resolucin inmediata del caso: a) Diagnstico diferencial; b) Manejo de la deficiencia ventilatoria, y c) Diagnstico y tratamiento de mioglobinuria y rabdomilisis.

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DEFINICIN La parlisis se define como la prdida parcial o total de la capacidad para realizar movimientos voluntarios; lo que incluye no solamente movimientos de los cuatro miembros, sino tambin aquellos con un componente automtico como la respiracin, la deglucin y los movimientos oculares. En trminos clnicos, la parlisis puede resultar de la lesin en uno de los cuatro sitios anatmicos: neurona motora superior, neurona motora inferior, unin neuromuscular y msculo estriado. Las lesiones en la neurona motora inferior (Incluidas races, plexos, nervios perifricos, unin neuromuscular y msculo) se presentan con parlisis flcida y prdida de reflejos. La denominacin de parlisis aguda indica la instalacin abrupta de la debilidad muscular, pero tambin que la parlisis progresa hasta su acm en uno a diez das, usualmente en tres a cuatro das. El sndrome de Parlisis Flcida Aguda (PFA) se caracteriza por un inicio rpido de debilidad muscular en las extremidades, afectando en ocasiones a los msculos de la respiracin y/o a las estructuras anatmicas dependientes del tronco del encfalo (bulbares, etc.), que suele alcanzar una intensidad mxima entre los das 1 y 10 a partir de su comienzo. El trmino "flcida" (hipotnica) indica la ausencia de espasticidad o de otros signos de trastorno motor dependiente de la primera motoneurona (neurona motora cortical y va piramidal) tales como hiperreflexia, clonus o respuesta plantar extensora. Aunque puede afectar a individuos de cualquier edad, es fundamentalmente una enfermedad de la infancia, de ah su importancia en la vigilancia de la poliomielitis. Se estima que la PFA afecta a 1/100.000 nios menores de 15 aos. En la etiologa de la enfermedad, se describen como causas ms frecuentes de parlisis flcida aguda (PFA) en nios la poliomielitis por poliovirus, la neuropata perifrica (Sndrome de Guillain Barr), la mielitis aguda (Mielitis transversa aguda MTA, absceso epidural, hematoma y tumores), las lesiones de la UNM (Miastenia gravis, botulismo, neurotoxinas vegetales, insecticidas organofosforados) y en msculo, la polimiositis o miopata inflamatoria idiomtica, la parlisis peridica familiar hipocalmica o hipercalimica y la triquinosis.

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DIAGNSTICO DIFERENCIAL En la tarea de diagnosticar un caso de PFA resulta muy importante saber qu no es sntoma de DMA: ataxia, astenia, impotencia funcional (por dolor, por acortamiento de miembro, por deformidad que impide una marcha adecuada, etc.) y hemipleja aguda. No es infrecuente, que las notificaciones obedecieran a alguno de estos diagnsticos, pero en aquel momento lo importante era la notificacin de numerosos casos para poder encontrar poliomielitis. En la historia clnica, que debemos realizar rpidamente, hemos de considerar: 1. Fiebre al inicio; 2. Dolor al inicio; 3. Distribucin y forma de progresin de la parlisis; 4. Trastorno sensitivo y de pares craneales, y 5. Trastorno autonmico. Debido a la distribucin de inervacin de la primera neurona o neurona central y de la segunda neurona (unidad trfica del sistema nervioso), las caractersticas de la DMA, de acuerdo con el grado de lesin, ayudarn a reafirmar el concepto de PFA . Dependiendo de las caractersticas de la DMA, podemos identificar diferentes niveles de lesin (Tabla II).

Enfermedad por Trastorno de la Mdula Espinal: La enfermedad por excelencia es la mielitis transversa infecciosa o postinfecciosa, de inicio hiperagudo, con dolor lancinante en el segmento afectado generalmente el lumbar y con trastorno total de las funciones motoras, sensitivas y esfinterianas. Las secuelas suelen aparecer en

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Enfermedad de Astas Anteriores de Mdula Espinal: El ejemplo tipo es el de la poliomielitis anterior aguda, una enfermedad infecciosa caracterizada por debilidad asimtrica y lquido cefalorraqudeo inflamatorio. Afecta a nios menores de 5 aos principalmente menores de 2 aos, con fiebre en el inicio del cuadro y proceso catarral previo al comienzo de la parlisis. El inicio es agudo, con dolor en el msculo afectado el cual adicionalmente se presenta caliente y con edema, y termina con debilidad. La debilidad es generalmente una monoparesia aguda/monopleja crural, proximal y asimtrica (porque se presenta en algunos msculos de cada miembro). La enfermedad paraltica corresponde slo al 1-2% del total de los pacientes y en la mayora de los casos deja secuelas graves. El diagnstico diferencial incluye todas las formas de PFA, ya que tambin se han descrito cuadriplejas de poliomielitis. Sin embargo, una entidad a considerar comunicada en un principio por autores mexicanos es la neuritis traumtica, producida por trauma directo sobre el nervio citico, lo cual conduce a una parlisis residual semejante a la de la polio, con dolor pero sin fiebre al inicio.

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aproximadamente la mitad de los pacientes y el diagnstico diferencial debe incluir absceso epidural, malformaciones arteriovenosas y neoplasia. Enfermedad de Plexos, Races y Nervios Perifricos: Se presenta en forma de DMA ascendente y simtrica en progresin, con compromiso facial, oral y de los msculos extraoculares, la enfermedad tpica es el sndrome de Guillain-Barr (SGB). La polirradiculoneuritis idioptica o SGB representa para las PFA el ejemplo tpico de las enfermedades neuromusculares en Pediatra. Se trata de pacientes con un cuadro infeccioso respiratorio de las vas altas o digestivo, de dos a cuatro semanas de evolucin, y que de forma aguda o hiperaguda presentan parlisis ascendente distal de inicio y simtrica; en cuestin de horas dicha parlisis puede llegar a afectar a los msculos respiratorios. La evolucin del cuadro hasta la parlisis total puede durar incluso cuatro semanas. En los nios pequeos y los lactantes, el trastorno autonmico, respiratorio y esfinteriano no representa un mal pronstico, al contrario de lo que sucede en los nios mayores y en los adultos, como demostraron autores colombianos. Las secuelas graves se presentan hasta en el 30% de los pacientes escolares y adolescentes,y en nios pequeos la recuperacin ntegra suele ser la norma. En zonas donde la rabia es endmica, un cuadro compatible con el SGB debe considerarse en el diagnstico diferencial. Enfermedades de la Unin Neuromuscular: En estos casos, si bien la debilidad muscular es total y simtrica, los reflejos osteotendinosos, a diferencia de las otras entidades, suelen ser normales y el trastorno culo-bulbar, frecuente. La miastenia gravis representa el prototipo de estas enfermedades, pero slo en los casos de crisis miastnica o colinrgica representa una emergencia. El diagnstico diferencial a considerar rpidamente incluye el botulismo y la intoxicacin por organofosforados. Enfermedades Musculares: La mayor parte de las miopatas no son de carcter agudo, con excepcin de la miopata inflamatoria o polimiositis; enfermedad sta que tambin se presenta como debilidad muscular aguda de inicio simtrico y proximal, con compromiso facial y culo-bulbar y, a veces, compromiso respiratorio. En relacin con la mioglobinuria, es importante recordar que deben identificarse rpidamente las causas para poder iniciar tratamiento correcto.

DEFINICIONES DE CASO: Clasificacin de casos: * Caso sospechoso: Todo caso de parlisis flccida aguda (PFA), incluido el sndrome de Guillain-Barr y la mielopata aguda, en un nio menor de 15 aos de edad en el que no puede ser identificada otra causa. * Caso compatible: Todo caso de PFA con parlisis residual despus de 60 das del inicio, o bien con prdida del seguimiento o muerte, en el que no pudieron recogerse dos muestras de heces en las 2

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primeras semanas tras el inicio de los sntomas, para ser examinadas por un laboratorio especializado en virologa. * Caso confirmado: Todo caso de PFA en el que se asla poliovirus en alguna de las muestras de heces del paciente o de un contacto. Una vez confirmado el caso y, de acuerdo a las recomendaciones de la OMS se clasificar en: caso autctono de poliovirus salvaje, caso importado de poliovirus salvaje, o bien caso asociado a la vacunacin. Los criterios para estas categorias son: Caso asociado a la vacunacin: 1) El caso de PFA presenta una parlisis residual a los 60 das del inicio, o el caso fallece debido a la parlisis y es clnicamente compatible con una poliomielitis (fiebre al inicio, asimetra, etc). 2) El comienzo de la PFA ocurre entre 4 y 30 das despus de la administracin de la VPO; o bien el caso ocurre en un contacto de una persona que haya recibido la VPO en los 4-75 das anteriores. Perodos ms largos entre la vacunacin y el comienzo de la PFA slo se esperaran si el paciente presenta una inmunodeficiencia. 3) La persona no ha viajado o estado en contacto directo con un viajero a un pas en el que se conoce o sospecha que circula el poliovirus.

Caso importado relacionado El caso est conectado epidemiolgicamente con alguien que ha viajado o residido en un rea endmica en los 30 das anteriores al comienzo de los sntomas. (Se considera rea endmica aquella en la que se han detectado casos autctonos en los tres ltimos aos).

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Caso de polio importado Los sntomas comienzan entre los 30 das antes y 30 das despus de haber entrado el caso en el pas, y la evidencia epidemiolgica prueba que ha sido importado.

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4) Se han recogido al menos 2 muestras de heces adecuadas (de suficiente tamao, 810 gramos, y que hayan llegado al laboratorio en buenas condiciones), separadas entre s 24 horas, y dentro de los 14 das tras el inicio de la parlisis; al menos una de ellas es positiva para el virus vacunal y ambas son negativas para el poliovirus salvaje; y no se ha aislado poliovirus salvaje o se han declarado casos compatibles con poliomielitis en el pas en al menos los seis meses anteriores ni en los tres meses posteriores del comienzo del caso, cuando exista un Sistema de Vigilancia de PFA que cumpla los criterios de sensibilidad (tasa de PFA detectada de al menos 1 caso por 100.000 menores de 15 aos), o durante al menos un ao antes si este Sistema de Vigilancia no los cumple. Si no se cumplen estas condiciones, los casos de PFA que ocurran tras la vacunacin y que presenten parlisis residual a los 60 das, se considerarn casos compatibles con poliomielitis asociada a la vacunacin; si no hay parlisis residual a los 60 das el caso es descartado.

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Caso autctono de poliovirus salvaje Cuando se aisla poliovirus salvaje en alguna de las muestras del caso o de un contacto, y se descarta que el caso sea importado o est directamente relacionado con un caso importado.

* Caso no polio (descartado): Todo caso de PFA en la que al menos se han recogido dos muestras adecuadas de heces en las dos semanas siguientes al inicio de los sntomas, siendo los resultados negativos para el poliovirus. Como el objetivo de la vigilancia queda limitado por la edad, se deber notificar todos los casos de PFA que se diagnostiquen en menores de 15 aos de edad. Pero como se asume que en nuestro medio todos los casos de PFA ingresarn en un hospital, el sistema de deteccin deber concentrarse en los servicios hospitalarios en los que podra ingresar un caso de Parlisis Flccida Aguda. Estos servicios que se considerarn como fuentes de informacin, deben ser claramente especificados por cada centro hospitalario (Neurologa, Pediatra).

EXPERIENCIA CLNICA Entre 1989 y 1991, en el marco del Programa de Erradicacin de Poliomielitis en las Amricas, se notificaron 362 casos de PFA Per, de los cuales 22 (8%) fueron polio, 174 (47%) SGB y 166 (45%) otros diagnsticos [4] (Tabla IV). Las PFA o DMA son enfermedades frecuentes en Pediatra. El xito en el manejo depende de saber realizar un diagnstico diferencial rpido y certero, para lo cual la principal arma deber ser la historia de debilidad muscular del paciente.

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POLIOMIELITIS:
Historia: La enfermedad fue descrita por primera vez por el alemn Jakob Heine en 1840.Durante las epidemias agudas de polio a principios del siglo XX, se definieron varias categoras de poliomielitis para clasificar la extensin y seriedad de la enfermedad. DOS patrones bsicos de infeccin por polio se describieron: una de menor cuanta, que no afectaba el sistema nervioso central (SNC), llamado polio abortivo, y la enfermedad mayor, con parlisis o no. La poliomielitis empez a controlarse en 1949 cuando el bacterilogo John Franklin Enders logr hacer crecer los virus en laboratorio dentro de tejidos. Basndose en esa tcnica el epidemilogo Jonas Edward Salk desarroll una vacuna para los tres tipos de poliomielitis conocidos. Tras las pruebas clnicas pertinentes que demostraron que era segura, en 1954 se empez la inoculacin. La vacuna Salk, como se la conoce, es inyectable. En 1964 se autoriz otra vacuna que haba sido desarrollada por Albert Bruce Sabin. Se la llam trivalente porque atacaba a los tres tipos de virus mencionados. A diferencia de la vacuna de Salk sta se administraba por va oral, por lo que muy rpidamente la Sabin sustituy a la Salk. En muy poco tiempo hubo campaas masivas de vacunacin y como consecuencia de todo ello, el 21 de junio de 2002, la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) ha declarado a la Regin Europea libre del virus de la polio. Esta regin est formada por 51 pases y 850 millones de habitantes. El ltimo caso, en esta regin, se dio en Turqua en noviembre de 1998. En 1988, la OMS emprendi un programa mundial de erradicacin. Cuando in iciamos la campaa de erradicacin en 1988, la polio dejaba paralticos todos los das a ms de mil nios, inform la doctora Gro Harlem Brundtland, la entonces directora general de la OMS, quien aadi: En 2001 hubo mucho menos de mil casos en todo el a o. La polio ya solo est activa en menos de diez pases esto se ha logrado gracias a la gestin que ha hecho rotary international, plasmada en su obra bandera poner fin a la polio y erradicarla por completo pero se necesitarn ms fondos para erradicarla por completo.

Clasificacin: Formas de Poliomielitis Forma Asintomtico Enfermedad menor Poliomielitis paraltica Polio espinal Polio bulboespinal Polio bulbar Proporcin de casos5 90-95 % 4-8 % alrededor de 1 % 79 % de los casos de parlisis y por eso se caus la enfermedad 19 % de los casos de parlisis 2 % de los casos de parlisis

Meningitis no paraltica asptica 1-2 %

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El trmino poliomielitis se refiere para identificar la enfermedad causada por cualquiera de los tres serotipos de poliovirus. Se suelen describir dos patrones de infeccin de la polio: una enfermedad leve que no se asocia con el sistema nervioso central (SNC), a veces llamado la poliomielitis abortiva, y una forma que se asocia con una enfermedad grave del SNC, que pueden ser o no-paraltica. En la mayora de las personas con un sistema inmune normal, una infeccin por poliovirus resulta ser asintomtica. Ocasionalmente la infeccin produce sntomas menores, que pueden incluir infeccin del tracto respiratorio superior (dolor de garganta y fiebre), trastornos gastrointestinales (nuseas, vmitos, dolor abdominal, estreimiento o, rara vez, diarrea), catarro y enfermedades similares. El virus entra en el sistema nervioso central en torno al 3% de las infecciones. La mayora de los pacientes con toque del SNC no paraltico desarrollan una meningitis asptica, con sntomas de dolor de cabeza, cuello, espalda, dolor abdominal y extremidades, fiebre, vmitos, letargo e irritabilidad. Aproximadamente 1 de cada 200 a 1 de cada 1000 casos, la enfermedad progresa a la forma paraltica, en la que los msculos se debilitan, se tornan hipotnicos y con movimientos mal controlados y, por ltimo, completamente paralizados, condicin que se conoce como la parlisis flccida aguda. Segn el sitio de la parlisis, la poliomielitis paraltica se clasifica como espinal, bulbar, o bulbospinal. La encefalitis, una infeccin del tejido cerebral en s, se puede producir en raras ocasiones y generalmente se limita a los nios. Se caracteriza por la confusin, cambios en el estado mental, dolores de cabeza, fiebre, convulsiones y con menos frecuencia la parlisis espstica. Epidemiologa La Organizacin Mundial de la Salud declara que una zona est libre de una enfermedad cuando transcurren tres aos sin que se d ningn caso. En 1994, la OMS consider a la Regin de Amrica (36 pases) libre de polio, en el ao 2000 lo hizo con la Regin del Pacfico (37 pases, incluyendo China). En junio de 2002 se declar a Europa zona libre de polio, lo que supone para sus 870 millones de habitantes el mayor logro del nuevo milenio en materia de salud pblica, seala la Organizacin Mundial de la Salud. Gracias a las campaas de vacunacin que durante los pasados catorce aos han promovido conjuntamente los 51 Estados europeos, hace ms de tres aos que no se registra ni un solo caso de poliomielitis de cepa europea. La OMS empez su campaa para erradicar la poliomielitis en 1988. En esa poca segua siendo endmica en todo el mundo, y de hecho aquel ao hubo 350.000 infectados. Durante 2005, slo unas 1.880 personas en todo el mundo contrajeron la enfermedad. A comienzos de 2006, y despus de haber sido erradicada de Egipto y Nger, la OMS ha declarado que slo quedan cuatro pases en el mundo en que la enfermedad sigue siendo endmica. Estos son Nigeria, India, Pakistn y Afganistn. La OMS, Unicef, los Centros para el Control y la Prevencin de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) y Rotary International han anunciado que redoblarn los esfuerzos en aquellos pases, con lo cual estiman que en dos aos ms no se producirn nuevos casos de la enfermedad. Transmisin La poliomielitis es altamente contagiosa y se propaga fcilmente de persona a persona. En las zonas endmicas, el poliovirus salvaje es capaz de infectar prcticamente a toda la poblacin humana. La poliomielitis es una enfermedad estacional en los climas templados, con el pico de transmisin producindose en verano y otoo. Estas diferencias estacionales son mucho menos pronunciadas en las zonas tropicales. El tiempo entre la primera exposicin y la aparicin de los primeros sntomas, conocido como el perodo de incubacin, es normalmente entre 6 a 20 das, con una separacin mxima de 3 a 35 das. Las partculas del virus se excretan en las heces durante varias semanas tras la infeccin inicial. La enfermedad se transmite principalmente a travs de la ruta fecal-oral, por ingestin de alimentos o agua contaminada. A veces es transmitida a travs de la ruta oral-oral, un

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modo especialmente visible en zonas con buen saneamiento e higiene. El virus es ms infeccioso entre los das 7-10 previos de la aparicin de los sntomas, pero la transmisin es posible siempre y cuando el virus permanece en la saliva o las heces. Los factores que aumentan el riesgo de infeccin por poliomielitis o que afectan la gravedad de la enfermedad incluyen la deficiencia inmune, la desnutricin, la amigdalectoma, la actividad fsica inmediatamente despus del inicio de la parlisis, lesiones al msculo esqueltico debido a la inyeccin de las vacunas o agentes teraputicos, y el embarazo. A pesar de que el virus puede atravesar la placenta durante el embarazo, el feto no parece ser afectado por una infeccin materna o de la vacunacin de la madre contra la poliomielitis. Adems, los anticuerpos maternos atraviesan la placenta, proporcionando una inmunidad pasiva que protege al beb de la infeccin de poliomielitis durante los primeros meses de vida. Etiologa La poliomielitis es una infeccin causada por un miembro del gnero Enterovirus conocido como poliovirus (PV). Este grupo de virus ARN prefiere el tracto gastrointestinal e infecta y causa enfermedad solo en los seres humanos. Su estructura es muy sencilla, compuesta de un solo genoma ARN de sentido (+) encerrado en una cscara de protenas llamada cpside. Adems de proteger el material gentico del virus, las protenas de la cpside del poliovirus permite la infeccin exclusiva de ciertos tipos de clulas en el hospedador. Se han identificado tres serotipos de poliovirus: el poliovirus tipo 1 (PV1), tipo 2 (PV2), y el tipo 3 (PV3), cada uno con una secuencia de protenas en la cpside ligeramente diferentes. Los tres serotipos son extremadamente virulentos y producen los mismos sntomas de la enfermedad. El PV1 es la forma ms comn, y la ms estrechamente relacionada con la parlisis causada por la poliomielitis. Las personas expuestas al virus, ya sea por infeccin o por la inmunizacin con la vacuna contra la poliomielitis, desarrollan inmunidad protectora. En los individuos inmunes tienen los anticuerpos IgA contra la poliomielitis presentes en las amgdalas y el tracto gastrointestinal y son capaces de bloquear la replicacin del virus, mientras que los anticuerpos IgG e IgM contra PV puede prevenir la propagacin del virus a las neuronas motoras del sistema nervioso central. La infeccin o la vacunacin con un serotipo de poliovirus no proporciona inmunidad contra los otros serotipos, y la inmunidad plena requiere la exposicin a cada serotipo.

Patogenia: Durante la infeccin activa, el Poliovirus entra en el cuerpo a travs de la boca, infectando a las primeras clulas que entra en contacto a nivel de la faringe y la mucosa intestinal. Logra el ingreso de las clulas por medio de la unin a un receptor tipo inmunoglobulina, conocido como el receptor del poliovirus o CD155, en la superficie de la clula. El virus entonces secuestra la maquinaria propia de la clula husped, y se comienza a reproducir. El poliovirus se multiplica en las clulas gastrointestinales durante aproximadamente una semana, desde donde se extiende a las amgdalas especficamente el de clulas foliculares dendrticas que residen en los centros germinales tonsilares el tejido linfoide intestinal, incluyendo las clulas M de las placas de Peyer, y los ganglios cervicales y mesentricos profundos, donde se multiplican abundantemente. El virus es posteriormente absorbido por el torrente sanguneo. La presencia de virus en el torrente sanguneoconocida como viremia primariapermite que sea

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ampliamente distribuido en todo el cuerpo. El poliovirus puede sobrevivir y multiplicarse dentro del torrente circulatorio y linftico durante largos perodos, a veces hasta las 17 semanas. En un pequeo porcentaje de los casos, se puede propagar y reproducir en otros sitios, tales como grasa parda, tejidos retculoendoteliales y musculares. Esta replicacin sostenida es una de las principales causas de que haya una incremento de la viremia, y conduce a la aparicin de sntomas catarrales. Raramente, la infeccin logra progresar de tal forma que el virus invade el sistema nervioso central, provocando una respuesta inflamatoria localizada. En la mayora de estos casos lo que provoca es una inflamacin auto-limitada de las meninges, las capas de tejido que rodean el cerebro, lo que se conoce como meningitis asptica no-paraltica. La penetracin del SNC no ofrece ningn beneficio para el virus, y es probable que no sea ms que una desviacin accidental de la infeccin gastrointestinal normal. Los mecanismos por los que la poliomielitis se propaga hasta el SNC, son poco conocidos, pero parece ser ante todo un evento oportunista, en gran medida independiente de la edad, sexo o posicin socioeconmica de la persona. El sndrome postpolio (PPS por sus siglas en ingls) es una afeccin que ataca a los sobrevivientes de la polio. Aproximadamente del 20 al 40% de las personas que se recuperan de la polio posteriormente desarrollan PPS. El comienzo del PPS puede ocurrir en cualquier momento de 10 a 40 aos despus de un ataque inicial poliomieltico. Puede progresar lentamente hasta por diez aos. Cuadro clnico: En ms del 95% de los casos, la infeccin es asintomtica, de modo que la enfermedad tiene en ellos un curso inaparente pero capaz de estimular una respuesta inmune formadora de anticuerpos. Otras formas mucho menos frecuentes incluyen una variedad respiratoria grave, una poliomieltis paraltica bulbar, la polioencefalitis y formas monofsicas. Con mucha ms frecuencia se registran formas catarrales, pre-paraltica y paraltica. Poliomielitis abortiva: Seguido de un perodo de incubacin de 7-14 das aparecen aproximadamente tres das de una enfermedad caracterizada por fiebre, dolor de garganta, fatiga y, a menudo, diarrea y vmitos. Para ms de tres cuartas partes de estos pacientes, la consecuencia es la mejora, de donde proviene la palabra abortiva: el fin del curso de la infeccin. Las clulas del sistema nervioso central (SNC) no estn afectadas. Poliomielitis pre-paraltica: Aproximadamente el 5% de los pacientes sintomticos puede tener afectacin del sistema nervioso central, en la que los sntomas anteriores, el prdromo instalan la enfermedad actual. Tras esa fase febril y quebrantos de aproximadamente una semana, estos pacientes desarrollan una meningitis asptica que aparece como un complejo bifsico. La primera caracterizada por una fiebre recurrente de unos 39 C y dolor de cabeza y rigidez en el cuello. El lquido cefalorraqudeo puede tener un leve aumento en el nmero de clulas y un ligero aumento de la concentracin de protena. La segunda fase suele cursar con irritacin menngea y afectacin del sistema nervioso autnomo. Poliomielitis paraltica: Normalmente se inicia con fiebre, que ocurre de 5 a 7 das antes que otros sntomas. Aparecen luego fatiga extrema, dolor muscular y atrofia muscular que causa parlisis flcida, proximal y asimtrica

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pudiendo incluso afectar la respiracin y la deglucin. Es un curso muy infrecuente, presentndose en 0,01% de los pacientes sintomticos. Pasados varios aos, debido a la parlisis y la evolucin de la esttica de la columna vertebral, aparecen trastornos como la escoliosis y deformidades permanentes de los pies. Aos o dcadas despus de la infeccin se produce, el sndrome post-polio tardo. Sus sntomas son fatiga extrema, dolor muscular y atrofia muscular en nuevas fibras musculares as como aquellas previamente afectadas. Diagnstico: La poliomielitis paraltica puede ser sospechada clnicamente en individuos que experimentan la aparicin aguda de la parlisis flccida en uno o ms miembros con la disminucin o ausencia de reflejos tendinosos en los miembros afectados, que no puede atribuirse a otra causa aparente, y sin prdida sensorial o cognitiva. Un diagnstico de laboratorio se suele realizar sobre la base de la recuperacin de poliovirus de una muestra de heces o un hisopo de la faringe. Los anticuerpos contra el poliovirus puede ser de utilidad diagnstica, y en general son detectados en la sangre de pacientes infectados temprano en el curso de la infeccin. El anlisis del lquido cefalorraqudeo (LCR), que se obtiene por medio de una puncin lumbar, por lo general revela un aumento del nmero de glbulos blancos (linfocitos principalmente) y un nivel ligeramente elevado de protenas. La deteccin del virus en el LCR es diagnstico de poliomielitis paraltica, pero rara vez ocurre. En caso de que el poliovirus sea aislado de un paciente que experimenta la parlisis flccida aguda, se hacen pruebas a travs del mapeo de oligonucletidos (gentico) o, ms recientemente, la amplificacin por PCR, para determinar si se trata de un "tipo salvaje" (es decir, el virus encontrado en la naturaleza) o "tipo de vacunas" (derivado de una cepa de poliovirus utilizadas para producir la vacuna contra la poliomielitis). Es importante determinar la fuente del virus, porque por cada caso notificado de poliomielitis paraltica causada por poliovirus salvaje, se estima que existiran otros 2003000 sujetos portadores asintomticos y contagiosos del virus. Tratamiento: El objetivo del tratamiento es controlar los sntomas mientras la infeccin sigue su curso. Las personas con casos graves pueden necesitar medidas de salvamento, particularmente ayuda con la respiracin. Los sntomas se tratan con base en su gravedad. El tratamiento puede incluir: Antibiticos para las infecciones urinarias. Calor hmedo (paos calientes, toallas calientes) para reducir el dolor y los espasmos musculares. Analgsicos para reducir el dolor de cabeza, el dolor muscular y los espasmos (en general, no se suministran narcticos porque aumentan el riesgo de dificultad respiratoria). Fisioterapia, dispositivos ortopdicos o zapatos correctivos, o ciruga ortopdica para ayudar a recuperar la fuerza y funcionalidad muscular.

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Pronstico: El pronstico depende de la forma de la enfermedad (subclnica o paraltica) y de la parte del cuerpo afectada. La mayora de las veces, la recuperacin completa es probable si la mdula espinal y el cerebro no estn comprometidos. El compromiso del cerebro y de la mdula espinal es una emergencia mdica que puede provocar parlisis o la muerte (generalmente por dificultades respiratorias). La discapacidad es ms comn que la muerte. La infeccin en la parte alta de la mdula espinal o en el cerebro incrementa el riesgo de problemas respiratorios.

MIELITIS TRANSVERSA AGUDA:

DEFINICIN: La mielitis transversa es un trastorno neurolgico causado por inflamacin en ambos lados de un nivel, o segmento de la mdula espinal. El trmino mielitis se refiere a inflamacin de la mdula espinal; transversa describe la posicin de la inflamacin a travs del ancho de la mdula espinal. Los ataques de inflamacin pueden daar o destruir la mielina, la sustancia grasa aislante que cubre las fibras celulares nerviosas. Este dao causa cicatrices en el sistema nervioso que interrumpen las comunicaciones entre los nervios de la mdula espinal y el resto del cuerpo. ETIOLOGA: Los investigadores no estn seguros de las causas exactas de la mielitis transversa. La inflamacin que causa un dao tan extenso en las fibras nerviosas de la mdula espinal podra provenir de infecciones virales o reacciones inmunitarias anormales. La mielitis transversa tambin puede producirse como una complicacin de sfilis, sarampin, enfermedad de Lyme, y algunas vacunaciones, incluyendo aquellas contra la varicela, tos convulsa y rabia. Los casos en los cuales no se ha identificado una causa se denominan idiopticos. A menudo la mielitis transversa se desarrolla luego de infecciones virales. Los agentes infecciosos sospechosos de causar mielitis transversa incluyen la varicela zoster (el virus que causa la varicela y el herpes zoster), herpes simplex, citomegalovirus, Epstein-Barr, gripe, ecovirus, virus de inmunodeficiencia humana (VIH), hepatitis A y rubola. Las infecciones bacterianas de la piel, las infecciones del odo medio (otitis media), y la neumona bacteriana tambin han sido asociadas con la afeccin. En los casos post-infecciosos de mielitis transversa, los mecanismos del sistema inmunitario, en lugar de infecciones bacterianas o virales activas, parecen jugar un papel importante en causar el dao en los nervios espinales. Aunque los investigadores an no han identificado los mecanismos precisos de la lesin de la mdula espinal en estos casos, la estimulacin del sistema inmunitario en respuesta a la infeccin indica que una reaccin autoinmune podra ser responsable. Esta teora se refuerza ms an por la observacin de que algunas personas que padecen de mielitis transversa tambin padecen tales enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso sistmico, sndrome de Sjogren y sarcoidosis. En las enfermedades autoinmunes, el sistema inmunitario que normalmente protege al cuerpo de organismos extraosataca errneamente al propio tejido del cuerpo. Esto puede causar inflamacin y, en algunos casos, dao en la mielina dentro de la mdula espinal.

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Adems, algunos cnceres pueden desencadenar una respuesta inmunitaria anormal que puede llevar a la mielitis transversa. En algunas personas, la mielitis transversa representa el primer sntoma de enfermedad desmielinizante subyacente del sistema nervioso central tal como la esclerosis mltiple (MS) o la neuromielitis ptica (NMO). Una forma de mielitis transversa conocida como mielitis parcial, porque afecta solamente una porcin del rea transversal de la mdula espinal, es ms caracterstica de la MS. La neuromielitis ptica tpicamente causa tanto mielitis transversa como neuritis ptica (inflamacin del nervio ptico que causa prdida de la visin), pero no necesariamente en el mismo momento. Todas las personas con mielitis transversa deben ser evaluadas para detectar MS o NMO debido a que las personas con estos diagnsticos pueden requerir distintas formas del tratamiento, incluyendo terapias para evitar ataques futuros. FISIOPATOLOGA: Se ha propuesto que el Sistema Inmunolgico es el principal mediador en la patognesis. En apoyo, notaremos que la mayora de pacientes tiene pleocitosis del LCR y descomposicin de la barrera hemato-enceflica dentro de un rea focal de la mdula espinal. En el 30-60% de casos de MT idioptica, hay una enfermedad antecedente: sistmica, gastrointestinal o respiratoria. As, es probable que haya una activacin anormal del sistema inmunolgico que resulta en inflamacin y dao dentro de la mdula espinal. Una variedad de agentes infecciosos codifica imitaciones moleculares (por ejemplo: protenas, glucolpidos o proteoglicanos) que parecen auto antgenos. La generacin de una respuesta inmune a la imitacin entonces puede resultar en una activacin inmune de reaccin cruzada contra tejido normal existente. Este mecanismo est bien establecido en el sndrome Guillain-Barr, un trastorno inflamatorio monofsico de los nervios perifricos que ocurre despus de una infeccin. Esta imitacin molecular puede estimular a los Linfocitos T y la generacin de anticuerpos que tienen reacciones cruzadas con antgenos normales, resultando en la formacin de un complejo inmune y dao del tejido normal mediado por el complemento o la clula. Otro vnculo entre una infeccin y el desarrollo de MT puede ser la activacin fulminante de linfocitos por super antgenos microbianos. Los super antgenos son pptidos microbianos que tienen una capacidad nica para estimular una cantidad grande de linfocitos en manera nica en comparacin con antgenos convencionales. La estimulacin de grandes cantidades de linfocitos puede iniciar la enfermedad autoinmune por activar clonos auto-reactivos de las clulas T. Recientemente se ha encontrado que los niveles de Interleuquina 6 (IL-6) en el LCR de pacientes con MT estuvieron notablemente elevados. El aumento notable de IL-6 est en correlacin con la produccin aumentada de xido Ntrico y esta elevacin est relacionada etiolgicamente con el dao de tejido que causa la inhabilidad clnica en MT. Sin embargo, se ha experimentado en modelos murinos que la aplicacin de IL-6 en LCR podra sobresaturar los receptores JAK/STAT impidiendo as el dao neurona. Un tema que queda a discusin es el tiempo de evolucin variable entre paciente y paciente, sobre todo en la MT hiper-agudas.

ANATOMA PATOLGICA: La localizacin ms frecuente es en la mdula torcica, pero pueden afectarse varios segmentos consecutivos. Desde el punto de vista macroscpico, la mdula espinal puede aparecer normal o bien claramente necrtica y edematosa.

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Las lesiones microscpicas consisten en desmielinizacin y exudado inflamatorio de predominio perivenoso o, en casos ms graves, franca necrosis (mielomalacia) acompaada de pequeos focos hemorrgicos. En virtud de este espectro de lesiones, es preferible utilizar el trmino de mielopata al ms restrictivo de mielitis aguda transversa. CUADRO CLNICO: Precedidos o no por el antecedente infeccioso o vacunal, los sntomas iniciales suelen caracterizarse por dolor en la espalda, el trax o el abdomen, correspondiendo al segmento medular afecto, y parestesias o adormecimiento de las extremidades inferiores, a menudo de comienzo distal y de progresin proximal (mielopatas o mielitis ascendente). A estos sntomas sensitivos se suman con rapidez los trastornos motores (paraparesia o parapleja) y esfinterianos (retencin de orina al comienzo, seguida luego de incontinencia). En la mayora de los casos, la progresin de los sntomas se estabiliza en el curso de 1 a 10 das. Mas rara vez la evolucin es hiperaguda, llegndose al mximo deterioro funcional en menos de 12 h, o bien subaguda, entre 10 das y 4 semanas. En cualquier caso, el clnico se encuentra entonces ante el cuadro clnico inespecfico de una lesin transversal medular, con parapleja (o paraparesia), nivel sensitivo, generalmente localizado en algn dermatoma torcico. Trastornos autonmicos son tambin frecuentes, como incontinencia vesical o rectal, urgencia miccional, estreimiento o problemas sexuales La parlisis motora, que en los estadios iniciales puede ser flccida, se convierte luego en parlisis espstica con los correspondientes signos piramidales (hiperreflexia tendinosa, clonos, signos de Babinski). Como hemos indicado, la regin afecta con mayor frecuencia es la dorsal; slo en el 20% de los casos se afecta la mdula cervical y en el 10% la lumbar. Los fenmenos motores y sensitivos correspondientes al segmento afecto permitirn la localizacin precisa de la lesin en cada caso. La MTA puede afectar a cualquier individuo independientemente de predisposicin familiar, raza, sexo o edad, pero s existen dos picos de edad donde ocurre con ms frecuencia, entre los 10 y 19 aos, y entre los 30 y 39. Aproximadamente, el 28% de los casos ocurre en edad peditrica. Se ha descrito, en el 40% de estos casos en nios, un antecedente no especfico infeccioso, como fiebre, nuseas o dolor muscular en las tres semanas previas al inicio. Otro 30% de los casos peditricos refera una historia de vacunacin para diferentes agentes infecciosos un mes antes de los sntomas, pero no se ha podido aclarar la relacin directa con este hecho, y ambos fenmenos pueden ser una casualidad de relacin temporal. La MTA se ha definido clnicamente por un cuadro neurolgico agudo o subagudo (ms de cuatro horas y menos de cuatro semanas de evolucin)con afectacin del sistema motor, sensitivo y autonmico a la altura de la inflamacin medular. La debilidad suele ser rpidamente progresiva. Comienza en los miembros inferiores y a veces tambin afecta a los superiores. Existe parlisis flcida al inicio, con aparicin de signos de motoneurona superior a las dos semanas aproximadamente. Un nivel sensitivo rostral a la altura de la lesin est casi siempre presente. En adultos, la localizacin ms frecuente es dorsal media, mientras que en nios suele ser ms alta, en la columna cervical. El dolor de espalda, extremidades o abdomen es un sntoma frecuente de inicio.

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DIAGNSTICO: Ante la sospecha de un proceso que curse con todos o parte de estos sntomas y signos, se debe realizar resonancia magntica (RM) de columna con contraste de forma urgente (Fig. 1a). Un hecho no infrecuente observado en clnica es que, basndose en un nivel sensitivo, se solicita RM exclusivamente en dicho nivel, cuando la lesin puede estar por encima. Por ejemplo, ante sospecha de lesin dorsal, recomendamos solicitar tambin RM cervical. La primera prioridad ser descartar una lesin compresiva, como un hematoma o un tumor, ya que en estos casos el planteamiento ser completamente distinto. Si no se observa ninguna lesin estructural, la segunda prueba ser la puncin lumbar, con estudio en el lquido cefalorraqudeo (LCR) de clulas blancas, IgG y albmina, junto con IgG y albmina en suero. Si no existe captacin de gadolinio en la ME, ni pleocitosis o ndice IgG elevado [(IgG LCR / IgG srica) / (albmina LCR / albmina srica)], se deber pensar en otras causas de mielopata aguda (Fig. 1a) o en una mielitis aguda precoz, por lo que ser necesario repetir tanto la RM como la puncin lumbar en menos de siete das desde el inicio de los sntomas. Si se cumple cualquiera de los criterios de inflamacin reseados anteriormente, podremos diagnosticar una MTA. En este punto, se plantean dos nuevas cuestiones: etiologa e inflamacin local de la ME o diseminada en el sistema nervioso central. Para responder a la primera cuestin, es necesario realizar los estudios en el LCR y suero propuestos en la figura 1b, as como otras pruebas complementarias recomendadas y casi siempre necesarias. Segn los resultados, podremos asumir una posible causa de la MTA, aunque algunas veces se deber ampliar el estudio en suero y con otras pruebas complementarias opcionales (Fig. 1b). Y para responder a la segunda cuestin, deberemos realizar al menos una RM cerebral, junto con unos potenciales evocados visuales. Segn estos resultados, se podr hablar entonces de MTA asociada a un proceso infeccioso, sistmico o tumoral. Por otro lado, segn los resultados del estudio de extensin de la inflamacin/desmielinizacin, se podra diagnosticar una MTA aislada, una encefalomielitis aguda diseminada, una neuromielitis ptica (NMO) o incluso una esclerosis mltiple (EM), aunque para este ltimo diagnstico requeriremos diseminacin no slo en el espacio, sino tambin en el tiempo, segn los criterios actuales. Hay dos grandes grupos de enfermedades que producen una verdadera MTA, pero que merecen mencin especial. Uno de ellos es el relacionado con un proceso infeccioso agudo, ya que es bien conocido que muchos agentes infecciosos se han visto involucrados en las MTA, tanto por un cuadro infeccioso los das previos al inicio de los sntomas, como incluso por la determinacin del microorganismo en el LCR por diferentes tcnicas. Sin embargo, algunos autores cuestionan si la afectacin medular se produce directamente por dicho agente, o como se cree que ocurre en las MTA tras un cuadro infeccioso, y posiblemente tambin en las idiopticas, por una reaccin inmunolgicamente mediada, como se explicar posteriormente. Por ello se prefiere hoy en da el trmino MTA parainfecciosa o MTA asociada al agente en cuestin, que incluye cualquier MTA relacionada directamente con el microorganismo por dao mediado por el sistema inmune o por una infeccin remota que activa este sistema inmunitario y acaba produciendo dao neural. De todas formas, siempre y cuando se sospeche por sntomas o signos asociados (Tabla II), o se confirme un agente infeccioso, se debe tratar de forma apropiada al paciente de la posible infeccin.

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El segundo grupo lo formaran las MTA desarrolladas en el contexto de un proceso sistmico inmunolgico, como es el lupus eritematoso sistmico, la enfermedad de Behet, la enfermedad de Sjgren, la esclerodermia o la sarcoidosis. Pueden dar afectacin medular tras el diagnstico de la enfermedad, o ser, menos frecuentemente, la forma de inicio del cuadro, como nuestro grupo pudo comprobar en la MTA asociada a lupus eritematoso sistmico. Se debe sospechar una MTA asociada a estos cuadros basndose en signos o sntomas indicativos de enfermedades sistmicas (Tabla II). Si en las MTA asociadas a procesos infecciosos existe sospecha de un mecanismo inmunolgicamente mediado, en estos casos es an ms evidente. Por ello, tambin es preferible hablar de MTA asociada a dicho proceso sistmico.

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DIAGNSTICO DIFERENCIAL: El primer paso supone discriminar si nos encontramos verdaderamente ante un proceso medular. Alguna vez se puede confundir una MTA con un cuadro del sistema nervioso perifrico, como, por ejemplo, el sndrome de Guillain-Barr, ya que ambas condiciones se pueden presentar con una rpida alteracin motora y sensitiva, de predominio en miembros inferiores.

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Las diferencias clnicas (debilidad ascendente en el sndrome de Guillain-Barr con posible afectacin de pares craneales, alteraciones esfinterianas en la MTA y cardiovasculares en el sndrome de Guillain-Barr, alteracin de reflejos, etc.), junto con los estudios del LCR, neurofisiolgicos y de RM, nos deben hacer diferenciar ambas entidades. Una vez tenemos claro que se trata de un verdadero cuadro medular, el diagnstico, como hemos visto, se centrar en descartar procesos ocupantes de espacio, normalmente de diagnstico accesible con la RM y el LCR (Fig. 3). Sin embargo, algunas veces, ciertos tumores simulan un falso proceso inflamatorio medular, como puede ser un linfoma, incluso con captacin de gadolinio, y a veces, incluso, con bandas oligoclonales positivas en el LCR. Adems, el tratamiento con corticoides puede mejorar ambos procesos, por lo que en casos de duda, se propone tratamiento corticoideo, esperar la evolucin y repetir la RM. Si persistiera la captacin, estara indicada la biopsia medular.

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Otros procesos que se deben tener muy en cuenta son las mielopatas de origen vascular (Fig. 4). Mientras que un sangrado o isquemia arterial no suele conllevar problemas diagnsticos, no puede decirse lo mismo de las isquemias por malformaciones arteriovenosas, que por congestin venosa normalmente llevan a una mielopata progresiva y rara vez cursan por una brusca descompensacin con un mielopata aguda que rememora una MTA. Como estos cuadros vasculares ocurren en muy pocas horas de evolucin, el Grupo de Trabajo de Mielitis Transversa, por criterio de futuros estudios lo ms homogneos posible, decidi acotar el perodo de evolucin de una MTA a ms de cuatro horas, intentando excluir de esta forma las mielopatas agudas, ya que, como hemos explicado, evolucionan hasta el mximo dficit en muy pocas horas. En los casos de duda diagnstica, estara indicada una arteriografa espinal.

PRONSTICO Y TRATAMIENTO: El pronstico de la MTA se puede resumir en una regla de tercios: una tercera parte recobra la funcin neurolgica completa o casi completa; otra queda con moderada discapacidad; y la ltima

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Otros cuadros ms infrecuentes con que debe hacerse en determinadas ocasiones el diagnstico diferencial es con el embolismo fibrocartilaginoso (ocurre tras un aumento de la presin intratorcica o abdominal), la mielopata tras radiacin (incluso varios aos despus de la radiacin) o las mielopatas paraneoplsicas (suelen cursan de forma subaguda, y son dos marcadores los ms frecuentemente asociados a mielopata: la IgG contra CRMP5 y la IgG contra anfifisina). En casos de sospecha que hagan necesaria su peticin, su positividad debe llevar a buscar fundamentalmente un carcinoma pulmonar de clulas pequeas o uno de mama, respectivamente. En casos de RM normal, pero en que se siga sospechando un proceso medular, ser necesario excluir procesos mucho ms infrecuentes, como deficiencia de vitamina B12 o de cobre, o enfermedades degenerativas, como la ataxia de Friedreich o la adrenoleucodistrofia, entre otras varias.

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con graves secuelas, valorando para dichas secuelas la alteracin de la marcha, los sntomas urinarios/intestinales y la espasticidad resultante. La recuperacin, si ocurre, se suele observar a las ocho semanas, es ms rpida a los 3 a 6 meses, y puede continuar ms lentamente hasta los dos aos despus de la lesin. Se han descrito ciertos marcadores de peor pronstico, como el dolor de espalda al inicio (sntoma de mayor inflamacin), la rpida progresin, la fase de shock medular y un nivel cervical. Tambin se han descrito biomarcadores de mal pronstico, como la presencia de protena 14-3-3 en el LCR, o la elevacin en el LCR de interleucina-6, de enolasa neuronal-especfica o de la protena S-100, pero estos resultados se tendrn que contrastar en el fututo. No existe ningn tratamiento hasta la fecha que haya demostrado clara evidencia de poder modificar el pronstico funcional de la MTA. Se administra de forma rutinaria tratamiento corticoideo intravenoso en dosis altas, al suponer un mecanismo inmunopatognico de la MTA, y ya que los corticoides poseen actividad antiinflamatoria, inmunosupresiva y antiproliferativa. Sorprendentemente, no existe ningn estudio controlado con placebo que demuestre dicha eficacia, slo pequeos estudios que describen su efectividad [36-39], as como otros en contra de dicho supuesto beneficio. Las limitaciones de estos estudios se deben, adems del pequeo nmero de pacientes, a la heterogeneidad de la muestra y a ser estudios abiertos con grupo control histrico. Aunque existe la duda de su eficacia, se ofrece universalmente este tratamiento en fase aguda. La plasmafresis se puede utilizar en casos moderados o graves que no responden a tratamiento corticoideo. Los factores predictores de buena respuesta son que se utilice en menos de 20 das desde el inicio del cuadro, el sexo masculino y que la lesin sea incompleta. De todas formas, tampoco se ha comprobado dicha eficacia con un ensayo controlado. Tampoco disponemos de evidencia clara del beneficio de otros tratamientos inmunomodulatorios. En algunos centros utilizan ciclofosmamida en pulsos intravenosos para MTA que siguen progresando a pesar de lo anterior, o en casos asociados a lupus eritematoso sistmico, aunque este tratamiento se debe realizar bajo supervisin de un equipo con experiencia en su utilizacin. Tambin se debe considerar tratamiento inmunomodulador, con ciclofosfamida u otros agentes, como azatioprina, metotrexato o micofenolato, en la MTA recurrente. El pronstico a largo plazo depende de las secuelas secundarias a la lesin, aunque es muy importante comenzar desde los primeros das de la MTA un tratamiento rehabilitador integral y multidisciplinar, atendiendo a factores fsicos (movilidad, espasticidad, escaras, funcin vesical, etc.), psicolgicos (estado anmico del paciente y familiares) y sociales (preparacin para vuelta al colegio/trabajo y domicilio). Un punto interesante reseado por algunos autores es el hecho de que la depresin que sufren hasta el 25% de estos pacientes no es proporcional a la lesin o dao medular, sospechando un trasfondo inmunitario central de nuevo. Si no se trata esta depresin, puede tener consecuencias desastrosas; en cambio, si se reconoce y trata adecuadamente, la completa resolucin es la norma.

BIBLIOGRAFA www.isciii.es/ISCIII/es/contenidos/fd-servicios-cientifico-tecnicos/fd-vigilancias-alertas/fdenfermedades/fd-enfermedades-prevenibles-vacunacion/SistemavigilanciaPFA.pdf http://www.ujaen.es/investiga/cvi296/FisioNeuro/Seminario18.pdf http://www.ipsunipamplona.com/es/images/notas/PDF/PARALISIS%20FLACIDA%20AGUDA.p df

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