Virus de la inmunodeficiencia humana

Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

Corte del virus de la inmunodeficiencia humana

Clasificacin de los virus

Grupo:

VI (Virus ARN monocatenario retrotranscrito)

Familia:

Retroviridae

Gnero:

Lentivirus

Especies

VIH Tipo 1 VIH Tipo 2

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (de la familia Retroviridae) causante del s!ndrome de inmunodeficiencia ad"uirida (sida)# Fue descu$ierto % considerado como el a&ente de la naciente epidemia de sida por el e"uipo de 'uc (onta&nier en Francia en)*+,# El viri-n es esfrico dotado de una envoltura % con una c.pside proteica# /u &enoma es una

cadena de ARN monocatenario "ue de$e copiarse provisionalmente al A0N para poder multiplicarse e inte&rarse en el &enoma de la clula "ue infecta# 'os ant!&enos proteicos de la envoltura e1terior se acoplan de forma espec!fica con prote!nas de la mem$rana de las clulas infecta$les especialmente de los linfocitos 2 C03#

ndice
4ocultar5

o o

) Clasificaci-n 6 Estructura % &enoma del VI7 6#) Estructura 6#6 Genoma % composici-n

o o o o o o o
, Ciclo de vida

6#6#) Genes estructurales 6#, 8rote!nas re&uladoras 6#,#) 2at 6#,#6 Rev 6#,#, 2at % Rev: acci-n con9unta 6#3 8rote!nas accesorias 6#3#) Vif: incremento en infectividad % protecci-n del &enoma viral 6#3#6 Vpu: facilita el desprendimiento de viriones en clulas infectadas 6#3#6#) 0e&radaci-n de la prote!na C03 6#3#6#6 Real:a en el desprendimiento de viriones de la mem$rana celular

3 Ciclo de replicaci-n ; V!as de transmisi-n del virus < 8rofila1is de emer&encia = 7istoria natural de la infecci-n por VI7 =#) Fase a&uda =#6 Fase cr-nica =#, /!ndrome de inmunodeficiencia ad"uirida + 7istoria +#) >ri&en % evoluci-n +#6 0escu$rimiento * Epidemiolo&!a )? F.rmacos contra el VI7

 o o

)) 0etecci-n del VI7 )6 8untos de vista alternativos ), (VA@A: 8erspectivas actuales de investi&aci-n )3 Vase tam$in ); Referencias );#) Notas );#6 Ai$lio&raf!a )< Enlaces e1ternos

Clasificaci-n4editar5
El virus de inmunodeficiencia humana forma parte del &nero Lentivirus#) Estos constitu%en un &rupo dentro de la familia Retroviridae#6 'os virus de este &rupo poseen propiedades morfol-&icas %$iol-&icas comunes# Varias especies son atacadas por los lentivirus cu%a caracter!stica principal consiste en un per!odo de incu$aci-n prolon&ado "ue desem$oca en enfermedad despus de varios aBos#, 0esde su in&reso a la clula hospedadora la cadena simple de .cido ri$onucleico (ARN) viral comien:a su transformaci-n en una do$le cadena de .cido deso1irri$onucleico (A0N) por acci-n de la en:ima transcriptasa inversa "ue forma parte del virus# 'a inte&rasa % otros cofactores actCan para "ue el A0N del virus se fusione con el A0N de la clula hospedadora 3 a travs de latranscripci-n en el &enoma de la clula "ue alo9a al virus# 0e esta manera la clula "ueda infectada por el virus# 0espus de este proceso los lentivirus reaccionan de dos maneras posi$les: puede ocurrir "ue el virus entre en latencia mientras la clula infectada continCa en funciones o $ien "ue el virus comience a replicarse activamente % li$ere viriones capaces de infectar otras clulas# E1isten dos tipos del VI7 llamados VI7@) % VI7@6# El primero de ellos corresponde al virus descu$ierto ori&inalmente "ue reci$i- los nom$res de 'AV % 72'V@III por parte de los dos e"uipos "ue esta$an investi&ando el a&ente etiol-&ico del sida durante la primera mitad de la dcada de )*+?# El VI7@) es m.s virulento e infeccioso "ue el VI7@6 ; % es el causante de la ma%or!a de infecciones por VI7 en el mundo# El VI7@6 es menos conta&ioso % por ello se encuentra confinado casi e1clusivamente a los pa!ses de Dfrica occidental#<

Estructura % &enoma del VI74editar5

Estructura4editar5

Estructura del VI7#

El VI7 comparte con los retrovirus las caracter!sticas esenciales de esa familia# El viri-n contiene informaci-n &entica $a9o la forma de .cido ri$onuclico (ARN) prote&ido por una envoltura de mem$rana# 'os retrovirus insertan su informaci-n &entica en las clulas hospedadora por acci-n de la transcriptasa inversa#= En viri-n del VI7 tiene una forma apro1imadamente esfrica con un di.metro de +?@)?? nm# Est. constituido por tres capas# 'a e1terior es una $icapalip!dica# 8osee =6 prolon&aciones formadas por las &licoprote!nas &p)6? % &p3) "ue actCan en el momento de la uni-n del virus a la clula hospedadora# 'a capa intermedia est. constituida por la nucleoc.pside icosadrica# 'a capa interior tiene forma de un cono truncado# Est. constituida por el ARN viral % la nucleoprote!na# 'a cadena &entica del VI7 est. constituida por un ARN de cadena simple compuesto por dos filamentos idnticos# El ARN contiene varios &enes cada uno de los cuales codifica las diversas prote!nas "ue el VI7 necesita para reproducirse#+

Genoma y composicin4editar5

Genoma del VI7@)#

'os &enomas del VI7@) % VI7@6 son mu% similares# Am$os est.n compuestos por los tres &enes $.sicos de la familia de los retrovirus# /e trata de los &enes &a& pol % env# Cada uno de estos &enes codifica prote!nas "ue a%udan a la reproducci-n del virus# El &enoma del VI7 posee otros seis &enes adicionales: tat rev vpu (vp1 en el caso del VI7@6) vif % nef#*

Genes estructurales4editar5
'as prote!nas estructurales son codificadas por los &enes gag pol % env % su secuencia cu$re la ma%or parte del &enoma viral "uedando s-lo una parte menor para el resto de los &enes# El &en &a& es traducido a una prote!na precursora la p;; "ue lue&o se asocia durante la &emaci-n por la "ue se li$eran nuevas part!culas v!ricas desde de la clula infectada a dos copias del ARN viral para el "ue presenta una re&i-n af!n % a otras prote!nas virales % celulares# Ena proteasa producto del &en pol corta durante la maduraci-n del viri-n la p;; en cuatro prote!nas "ue se incorporan a sus lu&ares respectivos: 'a prote!na p63 forma la c.pside# 'a prote!na p)= constitu%e la matri: situada $a9o la envoltura a la "ue esta$ili:a# Ena

parte de las prote!nas se unen al comple9o molecular "ue acompaBa al A0N viral al interior del nCcleo# En la superficie de la prote!na e1iste una re&i-n cariof!lica (literalmente afin al nCcleo) "ue es reconocida por la ma"uinaria molecular de importaci-n nuclear# Fste es el mecanismo "ue permite al VI7 infectar clulas diferenciadas no destinadas a dividirse al&o "ue no ocurre en nin&Cn otro retrovirus# 'as prote!nas p< % p= (- p*) forman la nucleoc.pside# 'a re&i-n de la p;; correspondiente al polipptido p< es responsa$le de la incorporaci-n de la prote!na accesoria Vpr (producto de la traducci-n del &en vpr) al viri-n en formaci-n % de la interacci-n con la mem$rana de la clula "ue hace posi$le la &emaci-n# 'a p= (p*) es responsa$le del reconocimiento % la incorporaci-n del ARN al viri-n % adem.s interviene en la transcripci-n inversa facilit.ndola# 0entro de la c.pside adem.s de las dos copias idnticas del ARN viral ha% e9emplares de tres en:imas necesarias para la multiplicaci-n del virus: una transcriptasa inversa una inte&rasa % una proteasa# Estas en:imas as! como una ARNasa se producen a partir de la prote!na 8ol despus del corte de una prote!na precursora mi1ta derivada de la cotraducci-n una de cada 6? veces de los &enes gag % pol# 'a propia proteasa v!rica rompe la prote!na anterior con una eficiencia limitada para o$tener las prote!nas Ga& (p;;) % 8ol# 'ue&o la prote!na precursora 8ol es cortada a su ve: para formar las cuatro prote!nas funcionales citadas: 'a proteasa (p)?)# /e trata de una aspartil@proteasa cu%a forma funcional es un d!mero del "ue se conoce la estructura tridimensional# ActCa cortando las pie:as de las prote!nas Ga& 8ol % de la Ga&@8ol# Ena parte de los f.rmacos empleados contra el VI7 son inhi$idores de su funci-n# 'a transcriptasa inversa (p;?) cu%a funci-n es la s!ntesis del A0N de do$le cadena del provirus usando como patr-n la cadena sin&ular del ARN viral# Es una A0N@polimerasa "ue puede actuar como dependiente del A0N tanto como del ARN# Ena ve: formada la primera cadena de A0N complementaria del ARN viral la ARNasa lo separa de l lo "ue permite a la

transcriptasa inversa e9ecutar la s!ntesis de la se&unda cadena de A0N tomando como molde la primera "ue se form-# As! pues para la s!ntesis de la primera cadena la actividad de la transcriptasa inversa es ARN@dependiente pero para la de la se&unda es A0N@dependiente# 2am$in e1isten mCltiples f.rmacos contra la actividad de la transcriptasa inversa# 'a AR asa (p);) "ue como se ha dicho separa las cadenas de ARN de las de la A0N durante la transcripci-n inversa# 'a inte!rasa (p,)) reali:a la inserci-n del A0N proviral en el &enoma de la clula husped# No se re"uiere A28 para su actividad % de$e cumplir sucesivamente tres funciones: Con una actividad e1onucleasa corta dos nCcle-tidos del e1tremo ,G de cada una

de las dos cadenas del A0N proviral# Con una actividad endonucleasa (de do$le cadena) corta el A0N del husped en

el punto de inte&raci-n# No ha% un lu&ar fi9o en el &enoma para "ue esto se realice sino "ue ocurre en cual"uier re&i-n mu% accesi$le de la cromatina lo "ue se supone "ue favorece la e1presi-n del provirus al coincidir esas re&iones del &enoma con las m.s transcritas# 8or Cltimo con una actividad li&asa el A0N proviral es soldado mediante s-lo un

enlace covalente en cada e1tremo en el A0N celular# En la actualidad e1iste un f.rmaco comerciali:ado contra la actividad de la inte&rasa el ralte&ravir# 'a envoltura se $asa en una $icapa lip!dica lo mismo "ue cual"uier mem$rana $iol-&ica % sus componentes estructurales $.sicos proceden de la mem$rana plasm.tica de la clula parasitada# 8ero la envoltura porta adem.s re&ularmente espaciadas =6 esp!culas "ue son comple9os proteicos inte&rados en la mem$rana formados por prote!nas virales codificadas por el &en env# Cada esp!cula est. formada por una pie:a de la prote!na &p3) inte&ral en la mem$rana % una ca$e:a e1terna formada por la prote!na &p)6? esencial para el acoplamiento con el e1terior de ciertas clulas previo a su invasi-n# Entre los dos componentes de las esp!culas e1iste una uni-n no covalente# 'as prote!nas &p3) % &p)6? se sinteti:an como una sola poliprote!na &p)<? con la informaci-n del &en env antes de "ue sea cortada por una proteasa de la clula# 'a prote!na Env e1iste como tr!mero en la superficie de los viriones % las clulas infectadas# 'os f.rmacos inhi$idores de la fusi-n funcionan contra la prote!na &p3) para evitar su uni-n a los linfocitos#

"rote#nas re!uladoras4editar5
$at4editar5
'a prote!na 2at e1iste en dos formas una lar&a de )?) restos amino.cidos de lon&itud % otra m.s corta de s-lo =6# 'a se&unda se produce cuando en fase temprana se produce una edici-n completa del ARNm viral la primera cuando en una fase m.s tard!a s-lo se reali:a una edici-n parcial# 'a prote!na 2at (por transactivator) es imprescindi$le para la producci-n de nuevos viriones "ue promueve activamente# 'a prote!na se une a una re&i-n de ;* nucle-tidos situada en el e1tremo ;G del ARN viral llamada 2AR ( Transactivator Active Region)

% actCa como un transactivador al&o e1cepcional puesto "ue stos suelen unirse al A0N no al ARN# En cuanto este e1tremo inicial del &enoma viral ha sido transcrito desde el A0N proviral la prote!na 2at se une a l % promueve su elon&aci-n favoreciendo la transcripci-n del resto de la cadena#

Rev4editar5
'a prote!na rev re&ula la e1presi-n del ARN viral controlando el ritmo de e1portaci-n del ARNm#)?

$at y Rev% accin con&unta4editar5

'a acci-n siner&!stica de 2at % Rev fuertemente incrementa la e1presi-n de prote!nas virales# 'os papeles "ue 2at % Rev desempeBan en la re&ulaci-n transcripcional del VI7@) % en la e1presi-n de prote!nas estructurales respectivamente hacen 2at % Rev esenciales para el ciclo de vida del VI7# /us funciones facilitan la e1presi-n de prote!nas virales en dos etapas# 0espus de la inte&raci-n del A0N proviral % de su transcripci-n en un nivel $asal solamente los RNAms de 6 HA se transportan al citoplasma# Esto permite la s!ntesis de 2at Rev % de Nef# 2at % Rev entonces son transportadas al nCcleo donde actCan para aumentar la transcripci-n del A0N del provirus (2at) % del transporte de todos los RNAms virales al citoplasma (Rev)# 'a e1presi-n de prote!nas codificada por las clases de RNAm de * HA % 3 HA (Ga& Ga&@8ol Env Vpr Vif % de Vpu) puede entonces ocurrir# Estudios donde se han mutado &enes virales han determinado "ue Vif Vpr Vpu % Nef no son esenciales para la producci-n de part!culas infecciosas en cultivos celulares Iin@vitroI# /in em$ar&o la conservaci-n de dichas prote!nas accesorias en el &enoma del VI7 su&iere "ue todas desempeBan papeles importantes durante el ciclo infeccioso en el husped# 'os roles de estas prote!nas ser.n descritos a continuaci-n#

"rote#nas accesorias4editar5
Vif% incremento en infectividad y proteccin del !enoma viral 4editar5
Vif es una prote!na de )*, amino.cidos "ue est. presente en $a9os niveles adentro de los viriones e interactCa con en RNA &en-mico viral# 'a divisi-n de esta prote!na reduce la infectividad del VI7@) en cultivos celulares % en modelos animales de pato&nesis# No o$stante el mecanismo de acci-n de Vif se ha empe:ado a entender recientemente# 'a ausencia de Vif en part!culas infecciosas no puede ser compensada con la e1presi-n de Vif en las clulas infectadas# Estudios recientes han demostrado "ue Vif es re"uerida para eliminar la acci-n del factor ApoAEC,G la cual es una deaminasa de citidinas "ue convierte la citosina en uracilo % emplea como sustrato el A0N de cadena sencilla# Adem.s esta en:ima posi$lemente actCa durante el ciclo de la transcriptasa inversa modificando as! la cadena ne&ativa del 0NA por"ue esta es la fase en la cual el A0N de cadena sencilla est. disponi$le# ApoAEC,G es selectivamente incorporada dentro de las part!culas de VI7 resultando en un alto nivel de mutaciones en el &enoma viral# 0ado "ue estos altos niveles de mutaci-n son per9udiciales para la via$ilidad del virus VI7 ha evolucionado una estrate&ia para a$olir esta poderosa $arrera# /in em$ar&o estudios recientes su&ieren "ue ApoAEC,G no re"uiere su acci-n en:im.tica para tener efecto# Estudios m.s recientes han implicado "ue ApoAEC,G tiene un rol en la inhi$ici-n de ciertas fases en el ciclo de la transcriptasa inversa#

Vpu% facilita el desprendimiento de viriones en c'lulas infectadas 4editar5

Vpu es una prote!na de +) amino.cidos "ue es insertada en mem$ranas v!a su terminal nitro&enado# Vpu se acumula en el aparato de Gol&i % en endosomas celulares# Vpu es Cnica en 7IV@) % no ha% hom-lo&os en lentivirus relacionados como el VI7@6 % el VI/# A Vpu se le han atri$uido dos actividades#

(e!radacin de la prote#na C()4editar5

En la ausencia de Vpu la prote!na C03 interactCa con la prote!na viral &p)<? recin sinteti:ada para formar un comple9o insolu$le el cual retiene &p)6? dentro de la clula# 'a re&i-n citopl.smica de Vpu se puede unir con C03 % con la prote!na J@2rC8# Esto induce la u$i"uitini:acion de C03 % su su$si&uiente de&radaci-n por el proteasoma incrementando as! la e1presi-n de &p)6? en la superficie celular#

Real*a en el desprendimiento de viriones de la mem+rana celular 4editar5

Esta actividad depende de la re&i-n transmem$ranal de Vpu# En la ausencia de Vpu los viriones se acumulan en la superficie celular en un estado parcialmente desprendido# E1presi-n de Vpu resulta en la li$eraci-n facilitada de viriones de la mem$rana celular# Remarca$lemente este efecto no est. restrin&ido solamente al VI7@)K Vpu tam$in facilita el desprendimiento de otros virus no relacionados# El mecanismo por la cual esto ocurre es desconocido# /e ha su&erido "ue Vpu facilita la fluide: de la mem$rana celular por medio de un canal de cationes# 2am$in se ha su&erido "ue Vpu causa disrupci-n de interacciones entre prote!nas del VI7 % de la superficie celularK esto previene la endocitosis de viriones recientemente desprendidos de la clula###

Ciclo de vida4editar5
Enlace y fusin% El VI7 empie:a su ciclo de vida cuando se li&a a un receptor C03 % a uno de dos co@receptores en la superficie de un linfocito 2 C03 L # 'ue&o el virus se fusiona con la clula anfitriona# 0espus de la fusi-n el virus li$era el ARN su material &entico dentro de la clula anfitriona# $ranscripcin inversa% Ena en:ima del VI7 conocida como transcriptasa inversa convierte la cadena simple del ARN v!rico en cadena do$le de A0N v!rico# Inte!racin% El nuevo A0N del VI7 "ue se forma entra al nCcleo de la clula anfitriona donde una en:ima del VI7 llamada inte&rasa IescondeI el A0N v!rico dentro del propio A0N de la clula anfitriona# El A0N del VI7 inte&rado se llama provirus# El provirus puede permanecer inactivo por varios aBos sin producir nuevas copias del VI7 o produciendo mu% pocas# $ranscripcin% Cuando la clula anfitriona reci$e seBal para volverse activa el provirus usa una en:ima anfitriona llamada polimerasa del ARN para crear copias del material &en-mico del VI7 % se&mentos m.s cortos del ARN conocidos como ARN mensa9ero (ARNm)# El ARNm se utili:a como modelo o patr-n para la formaci-n de cadenas lar&as de prote!nas del VI7# Ensam+la&e% 'a en:ima del VI7 llamada proteasa divide las cadenas lar&as de prote!nas del VI7 en pe"ueBas prote!nas individuales# A medida "ue las prote!nas pe"ueBas del VI7 se unen a las copias del material &entico del ARN del VI7 se ensam$la una nueva part!cula del virus#

Gemacin% El nuevo virus ensam$lado I$rotaI de la clula anfitriona# 0urante la &emaci-n el nuevo virus acapara parte de la envoltura e1terior de la clula# A esta envoltura "ue actCa como recu$rimiento le $rotan com$inaciones de prote!na % a:Ccar conocidas como &lucoprote!nas del VI7# Estas &lucoprote!nas del VI7 son necesarias para "ue el virus se li&ue al C03 % a los co@receptores# 'as nuevas copias del VI7 pueden ahora pasar a infectar a otras clulas#

Ciclo de replicaci-n4editar5
'as clulas "ue el VI7 invade son esencialmente los linfocitos 2 C03L pero tam$in en menor medida los monocitosMmacr-fa&os las clulas dendr!ticas las clulas de 'an&erhans % las clulas de micro&l!a del cere$ro# 'a replicaci-n viral tiene pues lu&ar en te9idos diversos (de &an&lios linf.ticos intestino cere$ro timo N)# 'os -r&anos linfoides so$re todo los &an&lios linf.ticos constitu%en la principal sede de su replicaci-n# El virus est. presente en numerosos l!"uidos del or&anismo en particular la san&re % las secreciones &enitales# 'a replicaci-n del virus se desarrolla en las si&uientes etapas: ,a fi&acin% representa la primera etapa en la invasi-n de una clula# /e $asa en el reconocimiento mutuo % acoplamiento de prote!nas de la envoltura del viri-n las &p)6? % &p3) % los receptores de la clula $lanca los C03# Este reconocimiento no es posi$le sin a%uda de correceptores propios de las clulas suscepti$les de ser invadidasK en el caso de los macr-fa&os son los CCR; % en el caso de los '23 los COCR3 "ue interactCan con la prote!na superficial# (acr-fa&os % '23 tienen en comCn su principal receptor: el receptor C03# Este reconocimiento es condici-n o$li&ada para "ue el virus lle&ue a penetrar en la clula % continuar con el proceso de infecci-n# ,a penetracin% es el se&undo paso una ve: reconocido el viri-n por los receptores de superficie se vac!a dentro de la clula fusion.ndose la envoltura lip!dica del viri-n con la mem$rana plasm.tica de la clula# 8rote&idos por la c.pside % las nucleoc.psides los dos ARN mensa9eros "ue forman el &enoma viral % sus prote!nas asociadas se encuentran ahora en el citoplasma#lue&o ocurre la eliminaci-n de las cu$iertas proteicas c.pside % nucleoc.psides "uedando el ARN v!rico li$re en el citoplasma % listo para ser procesado# ,a transcripcin inversa del AR v#rico para formar A( c (A( complementariomonocatenario) con la misma informacin% Cada una de las dos molculas de ARN lle&a desde el viri-n asociada a una molcula de transcriptasa inversa "ue se ocupa del proceso# 'as dos molculas de A0Nc se asocian para formar una molcula de A0N "ue es la forma "u!mica de &uardar la informaci-n "ue una clula eucariota es capa: de procesar# Inte!racin del !enoma v#rico en el !enoma de la c'lula hu'sped% 8ara ello penetra en el nCcleo % se inserta en el A0N celular con a%uda de una inte&rasa "ue procede del viri-n infectante# ,a transcripcin del A( v#rico por los mecanismos normales de la c'lula% # El resultado de la transcripci-n es un ARNm (ARN mensa9ero)#El ARNm o$tenido es comple9o constituido por una sucesi-n de intrones (partes no informativas) % e1ones (partes informativas)# 0e$e ser procesado por cortes % reempalmes antes de "ue la informaci-n "ue contiene pueda servir

para fa$ricar las prote!nas correspondientes# Ena ve: procesado el ARNm puede salir del nCcleo a travs de los poros nucleares# $raduccin%Ena ve: en el citoplasma el ARNm proporciona la informaci-n para la traducci-n es decir la s!ntesis de prote!nas "ue es reali:ada a travs del aparato molecular correspondiente del "ue forman la parte fundamental los ri$osomas# El resultado de la traducci-n no consiste inmediatamente en prote!nas funcionales sino en poliprote!nas "ue aCn de$en ser cortadas en fra&mentos# 8or acci-n de peptidasas espec!ficas del VI7 las poliprote!nas producto de la traducci-n son procesadas cort.ndolas para formar las prote!nas constitutivas del virus#'as prote!nas v!ricas fa$ricadas se ensam$lan 9unto con ARN provirales para formar los componentes internos de la estructura del viri-n los "ue constitu%en la c.pside % su contenido# Gemacin%El Cltimo paso ocurre cuando los nucleoides v!ricos se apro1iman a la mem$rana plasm.tica % se hacen envolver en una verru&a "ue termina por desprenderse formando un nuevo viri-n o part!cula infectante# En cada clula infectada se ensam$lan varios miles de nuevos viriones aun"ue muchos son incompletos % no pueden infectar#

V!as de transmisi-n del virus4editar5

Ries!o estimado de ad.uisicin del VIH se!/n el tipo de e0posicin)) /mero estimado de $ipo de e0posicin infecciones por cada 123222 e0posiciones a una fuente infectada 2ransfusi-n de san&re 8arto In%ecci-n de dro&a@ Coito anal receptivoP * ???)6 6 ;??), <=)3 ;?); )<

A&u9a de la$oratorio percut.nea ,?)= Coito va&inal receptivoP Coito anal insertivoP Coito va&inal insertivoP Felaci-n receptivaP Felaci-n insertivaP
4

)?); )< )+ <#;); )< ;); )< ))< ?#;)<

sin uso de preservativo

El VI7 s-lo se puede transmitir a travs del contacto entre fluidos corporales "ue poseen una alta concentraci-n viral# El virus no se transmite de manera casual# 0e acuerdo con los C0C (Centros para el control % la prevenci-n de enfermedades) de Estados Enidos no se han encontrado casos en "ue a$ra:os $esos secos o saludos con las manos ha%an sido causantes de infecci-n#)* El virus ha sido aislado en la saliva las l.&rimas la orina el semen el l!"uido preseminal los fluidos va&inales el l!"uido amni-tico la leche materna ell!"uido cefalorra"u!deo % la san&re entre otros fluidos corporales humanos#

'as tres principales formas de transmisi-n son: 5e0ual (contacto se1ual sin protecci-n)# (infecci-n de transmisi-n se1ual)# 'a transmisi-n se produce por el contacto de secreciones infectadas con la mucosa &enital rectal u oral de la otra persona# 5an!u#nea (por san&re)# Es una forma de transmisi-n a travs de 9erin&uillas contaminadas "ue se da por la utili:aci-n de dro&as intravenosas o a travs de los servicios sanitarios como ha ocurrido a veces en pa!ses po$res no usan las me9ores medidas de hi&ieneK tam$in en personas como hemof!licos "ue han reci$ido una transfusi-n de san&re contaminada o productos contaminados derivados de la san&reK % en menor &rado tra$a9adores de salud "ue estn e1puestos a la infecci-n en un accidente de tra$a9o como puede ocurrir si una herida entra en contacto con san&re contaminadaK tam$in durante la reali:aci-n de piercings tatua9es % escarificaciones# "erinatal (de madre a hi9o)# 'a transmisi-n puede ocurrir durante las Cltimas semanas del em$ara:o durante el parto o al amamantar al $e$# 0e estas situaciones el parto es la m.s pro$lem.tica# Actualmente en pa!ses desarrollados la transmisi-n vertical del VI7 est. totalmente controlada (siempre "ue la madre sepa "ue es portadora del virus) %a "ue desde el inicio del em$ara:o (% en ciertos casos con anterioridad incluso) se le da a la em$ara:ada un 2ratamiento Anti@Retroviral de Gran Actividad (2ARGA) especialmente indicado para estas situaciones el parto se reali:a por ces.rea &eneralmente se suprime la producci-n de leche % con ello la lactancia e incluso se da tratamiento antiviral al recin nacido#

8rofila1is de emer&encia4editar5
/i una persona contrae el VI7 de$ido a al&una circunstancia imprevista (la penetraci-n de una a&u9a en un la$oratorio una violaci-n o un cond-n "ue se rompe durante el coito) puede aplicarse entonces lo "ue se conoce como tratamiento profila1is post@e1posici-n para el VI7# Este es un r&imen de medicamentos mu% potentes contra el VI7 "ue pueden aplicarse en la hora si&uiente al incidente % "ue si&uen e9erciendo su efecto durante las primeras =6 horas (su eficacia va disminu%endo con cada hora transcurrida desde el evento)# Este tratamiento puede evitar "ue la persona se vuelva seropositiva al VI7#

7istoria natural de la infecci-n por VI74editar5

0ia&rama so$re la historia natural de la infecci-n por VI7#

'a infecci-n por VI7 se presenta en diversas etapas identificadas por un con9unto de s!ntomas e indicadores cl!nicos# En ausencia de un tratamiento adecuado el virus se replica constantemente e infecta los linfocitos 2@C03 "ue constitu%en una parte esencial del sistema inmunol-&ico en los seres humanos# 8or su parte el sistema inmunol-&ico del portador del VI7 reacciona ante la presencia del virus % &enera una respuesta "ue puede mantener la infecci-n $a9o control al menos por un tiempo mediante la reposici-n de clulas defensivas# Al trmino de un per!odo "ue se puede prolon&ar por varios aBos el VI7 se vuelve resistente a las defensas naturales del cuerpo % destru%e el sistema inmune del portador# 0e esta manera la persona seropositivo "ueda e1puesta a diversas enfermedades oportunistas % puede fallecer#6? El estadio de la enfermedad % su pro&nosis o el efecto de una terapia antiviral con antiretrovirales se mide $ien con una com$inaci-n de dos par.metros: 8o$laci-n de linfocitos $ C()Mml# /e determina mediante citometr!a de flu9o# Cuantificaci-n de la car!a viral (copiasMml) mediante 8CR cuantitativa #

6ase a!uda4editar5
'a fase de la infecci-n a&uda por VI7 inicia en el momento del conta&io# El virus se propa&a por el cuerpo de la persona conta&iada a travs de sus fluidos corporales# En un pla:o de d!as el VI7 infecta no s-lo las clulas e1puestas inicialmente (por e9emplo las clulas de la mucosa va&inal o rectal en el caso de una infecci-n por v!a se1ual)6) sino tam$in los &an&lios linf.ticos# 0urante ese tiempo el VI7 se multiplica dentro del or&anismo hasta alcan:ar niveles propios de la infecci-n cr-nica# El te9ido linfoide asociado a los intestinos constitu%e uno de los principales espacios del cuerpo humano donde tiene lu&ar la reproducci-n inicial del VI7 por su alto porcenta9e de linfocitos 2 C03#66 En porcenta9e importante de personas "ue contraen el virus no presenta s!ntomas de la infecci-n en su fase a&uda# Es decir son pacientes asintom.ticos# /in em$ar&o se calcula "ue entre el 3?M;?Q@*?Q o hasta el +?Q6, de los casos de conta&io con VI7@) presentan manifestaciones cl!nicas# El cuadro de la infecci-n a&uda es similar al de una mononucleosis infecciosa: fie$re malestares musculares inflamaci-n de los &an&lios sudoraci-n

nocturna diarrea n.useas % v-mito# 'a &ran ma%or!a de los seropositivos no reci$en dia&n-stico del cuadro a&udo de la infecci-n por VI7 pues son s!ntomas compartidos por varias enfermedades# 8or lo tanto presentar un con9unto de s!ntomas como el descrito a"u! no es indicador necesario de "ue una persona se ha%a infectado por VI7 aun"ue es recomenda$le "ue "uien considere "ue ha estado e1puesto al conta&io % presente los s!ntomas acuda a un especialista para reci$ir atenci-n mdica# 63 El cuadro de la infecci-n a&uda por VI7 aparece entre dos % seis semanas despus de la e1posici-n al virus % desaparece unos pocos d!as despus#6; El VI7 ataca principalmente los linfocitos 2 C03L "ue forman parte del sistema inmune de los seres humanos# Aun"ue estas clulas por s! mismas no tienen una funci-n de ata"ue contra clulas e1traBas al cuerpo tienen un papel importante en la respuesta inmunol-&ica adaptativa# En una persona con $uena salud el nCmero de linfocitos 2 C03L oscila entre )6?? % ;??MRl# 0urante la fase asintom.tica de la infecci-n la proporci-n de linfocitos infectados )M)???@)M)?? ??? "ue aumentar. pro&resivamente hasta lle&ar a )M)?? en la infecci-n cr-nica#6< 0urante la fase a&uda de la infecci-n las prue$as tradicionales siempre dar.n ne&ativo por"ue no detectan directamente el VI7 sino los anticuerpos producidos como respuesta por el sistema inmune lo "ue ocurre alrededor de la )6 a semana despus de la e1posici-n# En contraste las prue$as de car&a viral "ue conta$ili:an el nCmero de copias del ARN del virus en la san&re arro9ar.n como resultado una elevada cantidad de copias del VI7 durante la fase a&uda de la infecci-n#6=

6ase crnica4editar5
'a fase cr-nica de la infecci-n por VI7 se suele llamar tam$in latencia clnica por"ue el portador es asintom.tico es decir no presenta s!ntomas "ue puedan asociarse con la infecci-n#6+ Esto no "uiere decir "ue el virus se encuentre inactivo# 8or el contrario durante la fase cr-nica el VI7 se multiplica incesantemente# /e calcula "ue en un su9eto infectado diariamente se producen entre mil % die: mil millones de nuevas part!culas virales % son destruidos alrededor de cien millones de linfocitos 2 C03#6* 'os pacientes son asintom.ticos &racias a "ue el sistema inmune tiene una &ran capacidad para re&enerar las clulas destruidas por el virus pero pueden presentar adenopat!as % la disminuci-n del conteo de pla"uetas en la san&re# 'a reacci-n ante la presencia del virus termina por des&astar al sistema inmunol-&ico# En ausencia de tratamiento la ma%or!a de los portadores del virus desarrollan el s!ndrome de inmunodeficiencia ad"uirida (sida) en un pla:o de ; a )? aBos# 'a causa de esto es "ue mientras el virus si&ue reproducindose de manera constante % aumenta la car&a viral en su anfitri-n disminu%e tam$in la capacidad de recuperaci-n del sistema inmune# Al trmino fase cr-nica los pacientes desarrollan otras manifestaciones de la infecci-n como dermatitis se$orrica Clceras$ucales % foliculitis#,?

5#ndrome de inmunodeficiencia ad.uirida4editar5

8rincipales s!ntomas del sida Artculo principal: /ida

El sida constitu%e la etapa cr!tica de la infecci-n por VI7# En esta fase de la infecci-n el portador del VI7 posee un sistema inmunol-&ico "ue pro$a$lemente sea incapa: de reponer los linfocitos 2 C03L "ue pierde $a9o el ata"ue del VI7 % tam$in ha visto reducida su capacidad citot-1icahacia el virus# Este fen-meno coincide con el aumento en las tasas de replicaci-n del virus "ue merma la capacidad de reacci-n del anfitri-n ante otros a&entes causantes de enfermedades# 0e esta manera el portador del virus es presa potencial de numerosas infecciones oportunistas "ue le pueden conducir a la muerte# 'a neumon!a por P. jiroveci el sarcoma de Haposi la tu$erculosis la candidiasis % la infecci-n por citome&alovirusson al&unas de las infecciones m.s frecuentes "ue atacan a los seropositivos "ue han desarrollado sida#,) 'a ma%or!a de los pacientes "ue han desarrollado sida no so$reviven m.s de tres aBos sin reci$ir tratamiento antirretroviral# /in em$ar&o incluso en esta fase cr!tica el sida % el VI7 pueden ser controlados mediante la terapia antirretroviral de &ran actividad# 'os antirretrovirales pueden $rindar una me9or calidad de vida a un portador del VI7 % aumentan sus posi$ilidades de supervivencia# 0ado "ue el VI7 tiene una &ran capacidad de mutaci-n con el tiempo los antirretrovirales pierden su efectividad por"ue el virus desarrolla resistencia a ellos# Ena ve: "ue esto ocurre el paciente "ueda e1puesto nuevamente a las infecciones oportunistas % eventualmente a la muerte en tanto "ue no se dispone de un medicamento "ue cure la infecci-n por VI7#

7istoria4editar5
7ri!en y evolucin4editar5

El VI7@) est. relacionado con el /IVcp: "ue ataca a los chimpancs#

Como otros a&entes causantes de enfermedades infecciosas emer&entes el VI7 pas- a los seres humanos por :oonosis es decir por conta&io desde otras especies# 'a emer&encia del sida % la identificaci-n del VI7 estimularon investi&aciones "ue han permitido determinar "ue las variantes del VI7 forman parte de un amplio &rupo de lentivirus# El VI7 es sumamente parecido a un virus "ue ataca a otros primates# /e trata del virus de inmunodeficiencia de los simios (Simian immunodeficiency virus /IV) del "ue se conocen diversas cepas se transmiten por v!a se1ual#,6 A diferencia del VI7 el virus de los primates no causa inmunodeficiencia en los or&anismos "ue lo hospedan salvo en el caso del salto de una especie a otra# El VI7@) responsa$le de la actual pandemia ha resultado estar estrechamente relacionado con el /IVcp: "ue infecta a po$laciones de la su$especie centroafricana del chimpanc comCn (Pan troglodytes troglodytes)# El /IVcp: a su ve: parece derivar por recom$inaci-n (un fen-meno "ue se produce f.cilmente cuando infectan al mismo individuo dos cepas v!ricas diferentes) del /IVrcm propio del man&a$e% de collar (Cercocebus tor uatus) % del /IV&sn propio del avoem (Cercopit!ecus nictitans),, Esta hip-tesis es sostenida por el hecho de "ue tanto el VI7 como las diversas cepas del /IV poseen el &en vpu adem.s de "ue se han reportado conta&ios por /IV entre humanos en Dfrica ecuatorial# ,3 'as distri$uciones actuales de las especies implicadas se solapan % de los chimpancs se sa$e "ue ca:an monos pe"ueBos para comerlos lo "ue ha$r!a facilitado la coinfecci-n por cepas diversas de /IV# 'a su$especie oriental del chimpanc Pan troglodytes sc!"einfurt!i presenta tam$in infecci-n con una cepa propia del /IVcp: pero &enticamente ale9ada del clado formado por el VI7@) % las cepas de P.t.troglodytes# No se ha encontrado presencia del /IVcp: en la su$especie occidental P. t. verus aun"ue se o$serv- el conta&io en cautividad de un individuo de esta su$especie# El salto de la $arrera de especie desde P. t. troglodytes a #omo sapiens sapiens se ha producido al menos tres veces con variantes del VI7@) "ue demuestran parentesco con distintas cepas &eo&r.ficamente m.s o menos locali:adas del /IVcp:# As! pues el VI7@) es un virus polifiltico# El &rupo ( del VI7@) responsa$le de la pandemia actual de$i- pasar a los seres humanos en la primera mitad del si&lo OO# 'os &rupos > % N del VI7@) est.n restrin&idos a Dfrica >ccidental ecuatorial con el &rupo N presente s-lo en CamerCn# Con los datos actuales parece claro "uePan troglodytes troglodytes es el reservorio desde el "ue se

han producido repetidamente las infecciones humanas por los virus de cu%a evoluci-n procede el VI7@),6 A su ve: el VI7@6 e1tendido en Dfrica >ccidental procede del /IVsm propio del man&a$e%e fuli&inoso (Cercocebus atys atys) "ue ha$ita las selvas costeras desde /ene&al hasta Costa de (arfil# El an.lisis filo&entico muestra "ue el paso a los seres humanos ha ocurrido tam$in varias veces#,; 'os /IV identificados hasta ahora se encuentran de forma espec!fica % es en Dfrica donde parece tener su ori&en evolutivo este &rupo monofiltico de virus &enticamente $ien delimitado del resto de los lentivirus# 'a prevalencia (frecuencia de la infecci-n) es varia$le entre especies % po$laciones aun"ue no superior al ,?Q en las po$laciones afectadas de chimpancs pero puede pasar del ;?Q en po$laciones de otros primates como Cercocebus atys# En todos los casos conocidos el virus parece encontrarse cerca del e"uili$rio con su husped natural como resultado pro$a$le de una m.s o menos lar&a coevoluci-n o$serv.ndose &eneralmente s-lo versiones mu% atenuadas del s!ndrome de inmunodeficiencia como una reducci-n limitada de linfocitos 2 C03L reducci-n "ue no compromete en &eneral la vida del individuo aun"ue en un e9emplar de Cercocebus atys se produ9o un sida t!pico despus de )+ aBos de incu$aci-n# Este dato hace pensar "ue al menos en parte es la $a9a lon&evidad unida a una lar&a incu$aci-n lo "ue hace "ue la inmunodeficiencia so$revenida sea un resultado e1cepcional de la infecci-n en monos,<

(escu+rimiento4editar5

0e i:"uierda a derecha en la foto (onta&nier Aarr@/inoussi % :ur 7ausen tras reci$ir el 8remio No$el de (edicina en 6??+# 'os dos primeros fueron reconocidos por el descu$rimiento del VI7#

0esde )*+) se detectaron casos sorprendentes de infecci-n por Pneumocystis jiroveci (entonces desi&nado Pneumocystis carinii) un hon&o emparentado con las formas ori&inales de los Ascom%cetes conocido por infectar a pacientes severamente inmunodeprimidos# Inicialmente se o$serv- un &rupo de casos seme9antes en los "ue esta$an implicados varones homose1uales % donde aparec!an a la ve: infecci-n por citome&alovirus % candidiasis# /e pens- primero "ue la causa de$!a estar li&ada a pr.cticas comunes entre la po$laci-n homose1ual masculina# 8ronto empe:aron a aparecer casos "ue afecta$an a varones o mu9eres heterose1uales usuarios de dro&as intravenosas as! como a sus hi9osK tam$in entre pacientes no

homose1uales % con h.$itos saluda$les "ue ha$!an reci$ido transfusiones de san&re entera o de productos san&u!neos por su condici-n de hemof!licos# 8ronto se pens- por criterios $.sicamente epidemiol-&icos "ue la causa de$!a ser un a&ente infeccioso "ue se transmit!a de forma seme9ante a como lo hace el virus de la hepatitis A# 0istintos e"uipos empe:aron a $uscar un virus asociado a los casos conocidos de inmunodeficiencia ad"uirida tal ve: un retrovirus como el "ue se sa$!a produc!a la inmunodeficiencia del &ato o como el 72'V productor de un tipo de leucemia# En )*+, en el Instituto 8asteur de 8ar!s un e"uipo dedicado a la investi&aci-n de la relaci-n entre retrovirus % c.ncer diri&ido por S#C# Chermann F# Aarr@/inoussi % '# (onta&nier encontr- un candidato al "ue denomin- lymp!adenopat!y$associated virus (virus asociado a la linfoadenopat!a 'AV)# En )*+3 el e"uipo de R# Gallo descu$ridor del 72'V Cnico retrovirus humano conocido entonces confirm- el descu$rimiento pero llamando al virus!uman T lymp!otropic virus type %%% (virus linfotr-pico 2 humano tipo III con las si&las 72'V@III)# /e produ9o una su$secuente disputa so$re la prioridad en la "ue "ued- claro "ue Gallo ha$!a descrito el virus s-lo despus de ha$er reci$ido muestras de los franceses# Como parte de la resoluci-n del conflicto el virus ad"uiri- su denominaci-n definitiva !uman immunodeficiency virus(7IV) "ue en castellano se e1presa como virus de la inmunodeficiencia !umana (VI7)# En el mismo aBo )*+, en "ue se identific- el virus diversos e"uipos empe:aron a tra$a9ar en la secuencia de su &enoma pu$licada a principios de )*+; % comen:- tam$in la caracteri:aci-n de sus prote!nas#

Epidemiolo&!a4editar5

8revalencia del VI7 en el mundo ()*+6@)**<)# Clave:

;Q ;@); Q );@;? Q

/in datos

(enos de ?#)Q

?#)@?#; Q

?#;@) Q

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Artculo principal: 8andemia de VI7Msida

El VI7 se ha convertido en una epidemia de dimensiones mundiales# El 8ro&rama Con9unto de Naciones Enidas so$re el VI7Msida (>nusida) coordina esfuer:os internacionales de cient!ficos &o$iernos iniciativa privada % or&ani:aciones civiles diri&idos a actuar so$re la epidemia del

VI7 % sus efectos#,= >nusida o$serva el desarrollo epidemiol-&ico de la infecci-n por VI7 en todo el mundo % emite un reporte so$re la situaci-n de la epidemia cada dos aBos# 'os informes de >nusida recopilan los datos provenientes de todos los pa!ses % dan una visi-n &eneral de la evoluci-n de la pandemia sus efectos sociales las estrate&ias adoptadas para controlarla# (undialmente el modo m.s comCn de propa&aci-n del VI7 si&ue siendo la transmisi-n heterose1ual#,+ Entre )*+) % 6??= el sida ha$!a causado la muerte de apro1imadamente 6; millones de personas alrededor de todo el mundo#,* En ese mismo aBo ,, millones 4,?@,< millones5 de personas esta$an conta&iadas con VI7# 'a epidemia se ha esta$ili:ado en cuanto "ue no ha aumentado la proporci-n de personas infectadas respecto a la po$laci-n total# Adem.s se ha o$servado una reducci-n del total mundial de nuevos casos de infecci-n por VI7 de , millones 46 <@, ; millones5 en 6??6 a 6 = millones 46 6@, 6 millones5 en 6??=# 3? 'a re&i-n m.s afectada por la pandemia es Dfrica su$sahariana donde radican 6) ; millones 46? ;@6, < millones5 de seropositivos# Esta cifra representa casi tres cuartos del total de casos calculados para todo el mundo# Esta re&i-n del mundo tam$in presenta los !ndices m.s altos de mortalidad por sida % concentra el ma%or nCmero de nuevos conta&ios# 3)

F.rmacos contra el VI74editar5

Artculo principal: Antirretroviral

E1isten numerosos f.rmacos diri&idos a evitar tanto la infecci-n como la pro&resi-n del ciclo vital del virus# 0ichos f.rmacos se clasifican se&Cn la prote!na a la "ue van diri&idos (esto es el paso replicativo "ue inhi$en en su uso)# En &eneral % dada la alta tasa de resistencias est. indicado el uso com$inado de f.rmacos de diferentes &rupos (politerapia) en lo "ue se viene llamando$ARGA: 2erapia AntirRetroviral de Gran Actividad# Nin&uno de estos f.rmacos ha mostrado ser efectivo por separado % de hecho uno de los m.s comunes el llamado AT2 es altamente t-1ico#4cita re uerida5 El AT2 por s! solo no puede destruir directamente el virusK lo "ue hace este f.rmaco es inhi$ir la en:ima transcriptasa inversa con lo "ue impide "ue el RNA del Virus se copie hacia c0NA $icatenario % por consi&uiente evitar "ue se &enere un provirus (el provirus es el c0NA "ue se inte&ra al &enoma de la clula husped en este caso es el linfocito 2 C03L)# Administrado de forma aislada es decir sin ser com$inado con los otros medicamentos "ue componen el 2ARGA puede incrementar las mutaciones en el virus "ue lo ha&an m.s resistente % a&resivo anulando su eficacia teraputica % acelerando el pro&reso de la enfermedad# Este ries&o disminu%e nota$lemente cuando se com$ina con los otros medicamentos de la politerapia# 2am$in disminu%e sensi$lemente su to1icidad al reducirse % a9ustarse con me9or precisi-n sus m!nimas dosis efectivas en com$inaci-n con los otros componentes del 2ARGA#

0etecci-n del VI74editar5

0e$ido a "ue no e1iste nin&una manifestaci-n cl!nica caracter!stica de la infecci-n de VI7 la prue$a para detectar esta enfermedad ha de llevarse a ca$o mediante prue$as de dia&n-stico molecular en un la$oratorio# 'a prue$a m.s ha$itual para detectar la presencia de VI7 es la prue$a de inmunodetecci-n denominada E'I/A# Con esta tcnica se pretende detectar los

anticuerpos espec!ficos "ue el or&anismo produce como respuesta a la presencia del virus# Ca$e destacar "ue en pa!ses donde la prevalencia de la enfermedad es $a9a ante un resultado positivo mediante un E'I/A no se de$e informar al paciente de la presencia de VI7 sin ha$er confirmado antes la prue$a mediante un Uestern $lot# /in em$ar&o en pa!ses o determinados &rupos sociales donde el VI7 presenta una alta prevalencia no ser. necesaria la confirmaci-n con Uestern $lot# 8or lo tanto en la ma%or!a de los casos la seropositividad frente al VI7 se detecta a partir de una e1tracci-n san&u!nea del su9eto con la "ue se reali:ar. la determinaci-n de anticuerpos anti@VI7 por al&una tcnica de cri$ado como la %a nom$rada E'I/A u otras parecidas# 'a prue$a dia&n-stica diri&ida al VI7 tiene una especificidad del **Q % una sensi$ilidad del **Q# >tra prue$a para detectar la presencia del VI7 es la 8CR nested o anidada (amplific-n de un amplic-n contenido dentro de otro producto de una amplificaci-n previa) "ue posee mu% alta especificidad % sensi$ilidad pero no cuantifica# 8ara detectar el virus insertado en el &enoma el A0N proviral se utili:a una 8CR anidada# 8ara detectar el ARN viral se usa R2@ 8CR anidada#

8untos de vista alternativos4editar5

Respecto a la e1istencia del VI7 % respecto a su ori&en e1isten puntos de vista alternativos al consenso cient!fico# Inclu%en la teor!a de E# 7ooper de "ue la $arrera de especie fue atravesada como consecuencia de la utili:aci-n de riBones infectados de chimpanc para producir vacunas contra la polio o la opini-n mu% e1tendida entre 9-venes africanos de "ue el VI7 es un arma $iol-&ica desarrollada por Estados Enidos contra los africanos teor!a "ue defienden de$ido a la e1traBa facilidad del virus en mutar de diferente forma en varios cuerpos infectados o en su misterioso ori&en aCn no descu$ierto m.s de dos dcadas despus del primer caso de sida# E1isten numerosos activistas cient!ficos % premios no$eles como Har% (ullis "ue nie&an "ue el sida sea causado por el VI7 al&unos de los cuales incluso dudan de la misma e1istencia del virus a"u! descrito# (uchos nie&an tam$in "ue e1ista el sida como entidad nosol-&ica (una enfermedad sin&ular $ien definida) interpretando "ue la diversidad de formas epidemiol-&icas % cl!nicas es propia de una pluralidad de enfermedades "ue err-nea o interesadamente son interpretadas como una sola# A este respecto vase Ne&acionismo del VI7Msida#

(VA@A: 8erspectivas actuales de investi&aci-n4editar5

En la actualidad un &rupo de investi&aci-n espaBol del C/IC ha presentado una posi$le vacuna contra el VI7 la vacuna (VA@A# 'a vacuna (VA@A se denomina as! por su composici-n a partir del virus Vaccinia (odificado de AnVara ((VA) % la letra A procede del su$tipo de VI7 contra el "ue lucha el m.s prevalente en Europa# Esta vacuna se encuentra en la fase I de desarrollo % ha presentado una alta se&uridad % eficacia# En *?Q de los voluntarios vacunados con (VA@A han &enerado una respuesta inmunitaria defensiva contra el VI7 % el +;Q de ellos la ha mantenido al menos durante un aBo#

8ara el desarrollo de la vacuna (VA@A se han introducido cuatro &enes del VI7 &'ag( Pol( )ef y *nv+ en la secuencia &entica de vaccinia# /i el sistema inmune est. sano reacciona frente al (VA % los &enes de VI7 insertados en su secuencia no son capaces de infectar a los humanos lo "ue &aranti:a la se&uridad del ensa%o cl!nico# 36 3, 8ese a estos resultados esperan:adores la vacuna todav!a no puede ser comerciali:ada %a "ue ha de concluir con 1ito todas las fases de desarrollo del ensa%o cl!nico para poder salir al mercado#

Vase tam$in4editar5