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LA DERMATOLOGA EN LA PRCTICA DIARIA

Pioderma gangrenoso. Diagnstico y tratamiento

Carla Ferrndiz-Pulido y Vicente Garca-Patos Briones
Servicio de Dermatologa. Hospital Universitario Vall dHebron. Universitat Autnoma de Barcelona. Barcelona. Espaa.

Figura 1. Pioderma gangrenoso posquirrgico aparecido sobre la cicatriz de una toracotoma tras un recambio valvular.

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El pioderma gangrenoso (PG) es una enfermedad cutnea infrecuente en la consulta de dermatologa, pero en ocasiones puede ser la clave para el diagnstico de una enfermedad interna. Se clasifica dentro de las denominadas dermatosis reactivas, junto a una serie de cuadros clnicos de etiopatogenia poco clara que se relacionan con diversas noxas, como el sndrome de Sweet, el eritema elevatum diutinum y otras dermatosis neutroflicas1. El PG se manifiesta como una lcera estril muy dolorosa, asociada en ocasiones a una enfermedad sistmica. Entre ellas, las ms frecuentes son las enfermedades inflamatorias del intestino (EII), la artritis reumatoide, las discrasias sanguneas y las neoplasias. Alguno de estos procesos est presente hasta en un 50% de los pacientes. El PG puede aparecer espontneamente o en zonas de traumatismos, heridas quirrgicas inclusive (fig. 1), como resultado del fenmeno de patergia. El antecedente traumtico se detecta en un 25-50% de los casos, si bien tan slo se han publicado unos 80 casos desencadenados por actos quirrgicos2. La primera descripcin del PG la realizaron Brunsting et al3 en 1930. En su artculo incluan a 5 pacientes con lceras dolorosas recurrentes, con una base necrtica y unos bordes sobreelevados eritemato-violceos. Cuatro de estos pacientes tenan colitis ulcerosa, por lo que consideraron que el PG estaba en relacin con la enfermedad intestinal subyacente. Como hiptesis fisiopatognica propusieron que las lesiones cutneas seran el resultado de una infeccin bacteriana diseminada en el contexto de una inmunodeficiencia, de ah el nombre pioderma. La etiologa del PG sigue siendo desconocida, pero la mayora de los estudios apuntan a que se trata de un proceso autoinmunitario. En cualquier caso, la infeccin bacteriana como causa etiolgica ha sido descartada. El trmino pioderma es equvoco, pero por razones histricas se sigue manteniendo. Adems, desde la descripcin

incial se ha ampliado considerablemente la lista de procesos asociados al PG, y resulta evidente que es mucho ms que una manifestacin drmica de la enfermedad inflamatoria del intestino. Finalmente, se ha ampliado tambin el concepto clnico y se ha descrito formas no ulcerosas de la enfermedad4. EPIDEMIOLOGA Hay pocos datos sobre la incidencia real del PG, pero sin duda es una enfermedad infrecuente. La incidencia mxima se encuentra entre los 20 y los 50 aos, y afecta ms a las mujeres. Se ha descrito casos en nios y adolescentes, que suponen alrededor del 4% del total de PG. En ancianos parece una enfermedad an ms excepcional5,6. ETIOPATOGENIA Inicialmente se crey que la causa del PG era una infeccin baceriana en pacientes inmunodeficientes. Hoy da esta teora se ha descartado, pero la causa real es todava desconocida. Fulbright et al7 propusieron la existencia de una alteracin en el sistema inmunitario como explicacin para la frecuente asociacin a una enfermedad
PUNTOS CLAVE
El pioderma gangrenoso es una enfermedad cutnea crnica, ulcerativa y dolorosa de probable etiologa autoinmunitaria. El pioderma gangrenoso progresa en pocos das desde una pequea pstula hasta formar una gran lcera. En el 50% de los casos se relaciona con una enfermedad sistmica; las ms frecuentes son las enfermedades inflamatorias del intestino, la artritis reumatoide y las discrasias sanguneas. Puede aparecer de forma espontnea o en zonas que han sufrido pequeos traumatismos o ciruga, como resultado de la expresin del fenmeno de patergia. El diagnstico es fundamentalmente clnico, y la biopsia nicamente es una herramienta de apoyo que ayuda a descartar otros procesos. Existen cuatro variantes clnicas de pioderma gangrenoso: clsico o ulceroso, pustuloso, ampolloso y vegetante. Los tratamientos de eleccin son los corticoides y la ciclosporina A por va oral; las formas leves pueden controlarse con corticoides o tacrolimus tpicos.

Correspondencia: Dra. C. Ferrndiz-Pulido. Hospital Universitario Vall dHebron. Pg. de la Vall dHebron, 119-129. 08035 Barcelona. Espaa. Correo electrnico: 40879cfp@comb.es
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Figura 2. Pioderma gangrenoso incipiente originado a partir de un ndulo fluctuante que se ha expandido perifricamente hasta formar una lcera de bordes violceos y supurativos.

Figura 3. Pioderma gangrenoso pustuloso en el punto de entrada de una va perifrica, puesto de manifiesto por el fenmeno de patergia en una paciente ingresada para estudio de un cuadro intestinal.

sistmica. Recientemente se ha descrito otros factores implicados en la etiopatogenia, como alteraciones en la funcin de los neutrfilos y en la expresin de determinadas interleucinas6. CLNICA Powell et al8 describieron 4 variantes de PG, de las que la forma clsica o ulcerosa es la ms frecuente (tabla I). Pioderma gangrenoso clsico o ulceroso La forma de presentacin ms caracterstica del PG es una lcera profunda con un borde bien definido, sobreelevado y eritemato-violceo, rodeado por un rea eritematosa e indurada. Las lesiones pueden ser nicas o mltiples y lo ms frecuente es que, a partir de una pstula estril o ndulo, aparezca progresivamente una lcera hasta formar un verdadero crter en slo 24-48 h (fig. 2). Con frecuencia la lesin es dolorosa y se acompaa de manifestaciones sistmicas como malestar general, fiebre, artralgias y mialgias. La resolucin de las lesiones deja una cicatriz atrfica con una epidermis con aspecto de papel de fumar. Habitualmente se localiza en las zonas pretibiales, lo que refleja la tendencia a aparecer en zonas de traumatismo, pero se ha descrito casos de aparicin en otras zonas del tegumento, como las mamas, el dorso de las manos, el tronco, la cabeza, el cuello y las zonas periostomales8,9. En ocasiones pueden aparecer manifestaciones extracutneas en forma de infiltrados neutroflicos estriles en la mucosa de las vas respiratorias superiores y en los pulmones, los msculos, la mucosa genital, el hgado, el bazo y los huesos6.

Una forma especial del PG clsico es el llamado PG maligno. Se manifiesta como una lcera necrtica persistente que afecta a la cabeza y el cuello, e incluso puede ser letal. Actualmente se considera que algunos de estos casos corresponden a lesiones vasculticas propias de la granulomatosis de Wegener10,11. Pioderma gangrenoso pustuloso La forma pustulosa es una variante excepcional de la enfermedad. Suele iniciarse como una o varias pstulas agrupadas que progresivamente confluyen y pueden ulcerarse y dan lugar a una lesin muy dolorosa y persistente durante meses. Se localiza sobre todo en el tronco y la superficie extensora de las extremidades (fig. 3). Parece que esta forma se encuentra limitada a los pacientes con EII12,13. Pioderma gangrenoso ampolloso Esta variante se caracteriza por la aparicin de lesiones ampollosas de varios centmetros de tamao que semejan un imptigo ampolloso y se rompen con facilidad; dejan una erosin o lcera ms superficial que en el caso de la forma clsica. Suele afectar a la cara y las extremidades superiores ms que a las inferiores. Se asocia con enfermedades mieloproliferativas y puede ser la forma de presentacin de leucemias, sndromes mieloproliferativos y cuadros mielodisplsicos. A todo paciente al que se diagnostique un PG de tipo ampolloso, se le debera realizar un estudio para descartar una neoplasia hemtica. El pronstico est condicionado por la hemopata de base13-15 (fig. 4).

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TABLA I. Variantes clnicas de pioderma gangrenoso segun Powell et al7

VARIANTES CLNICAS ENFERMEDAD ASOCIADA CARACTERSTICAS

PG clsico PG pustuloso PG ampolloso PG vegetante PG periostomal

EII > AR > neoplasia hemtica EII Neoplasias hemticas No enfermedad sistmica EII > neoplasia de colon > diverticulitis

lcera necrtica rpidamente progresiva Pstulas agrupadas con curso generalmente autolimitado Ampollas superficiales que se ulceran Erosiones y lceras superficiales cribiformes lcera alrededor de una ostoma

AR: artritis reumatoide; EII: enfermedad inflamatoria del intestino; PG: pioderma gangrenoso.

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Figura 4. Pioderma gangrenoso ampolloso asociado a paraproteinemia IgA.

Figura 5. Pioderma gangrenoso periostomal en un paciente con colitis ulcerosa.

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Figura 6. Imagen histopatolgica de un pioderma gangrenoso: epidermis con espongiosis y exocitosis neutroflica, dermis con un infiltrado neutroflico en banda e intenso edema de la dermis papilar. Figura 7. Detalle histopatolgico de un pioderma gangrenoso clsico. Muestra un infiltrado neuroflico masivo con extravasacin hemtica.

Pioderma gangrenoso vegetante Es la forma de presentacin de la enfermedad menos agresiva. Aparece como una placa inflamatoria nica, superficial, con lceras cribiformes, en pacientes sin otra enfermedad concomitante y se resuelve con tratamiento tpico16. Pioderma gangrenoso periostomal La lesin en estos pacientes tiene una morfologa similar al PG clsico, pero con frecuencia aparecen puentes de epitelio sano que atraviesan el suelo de la lcera. Se localiza cerca de las ostomas abdominales (colostomas, ileostomas y ureterostomas), lo que suele interferir con la colocacin de la bolsa colectora. La mayor parte de estos pacientes tienen una EII asociada, aunque tambin se ha descrito alrededor de ostomas secundarias a intervenciones por neoplasias o diverticulitis17 (fig. 5). HISTOPATOLOGA La histopatologa del PG es inespecfica y cambiante segn el momento evolutivo en que practiquemos la biopsia. Por ello, nos sirve para descartar otros procesos y apoyar el diagnstico de PG, pero no es patognoPiel. 2008;23(1):24-9

mnica. En general encontraremos un marcado infiltrado inflamatorio, constituido bsicamente por leucocitos polimorfonucleares formando un gran absceso que ocupa la dermis y se extiende incluso al tejido celular subcutneo. Es frecuente la leucocitoclasia. Los vasos pueden estar dilatados y no es excepcional encontrar trombos intraluminales y extravasacin de hemates, pero en pocas ocasiones hallamos verdaderas imgenes de vasculitis. En la actualidad, la mayora de los autores aceptan que la vasculitis no excluye el diagnstico de PG. La epidermis suele estar ulcerada, y en fases iniciales puede haber un marcado edema en la dermis papilar9,13,18 (figs. 6 y 7). ENFERMEDADES ASOCIADAS En las series largas publicadas se ha visto que aproximadamente el 50% de los pacientes diagnosticados de PG tienen una enfermedad sistmica asociada, que puede ser conocida o no en el momento del diagnstico. La colitis ulcerosa fue la primera afeccin que se describi asociada al PG y actualmente sigue siendo la ms frecuente, seguida de la enfermedad de Crohn9. En cerca del 30% de los casos, el PG aparece en pacientes afectos de una EII que puede ser tanto colitis ul-

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cerosa como enfermedad de Crohn. Sin embargo, tan slo el 2% de los pacientes con EII tendrn un PG en su vida8,9. En estos casos, el PG cursa de forma independiente del estado de la enfermedad subyacente; as, puede aparecer cuando sta se encuentre en perodo de remisin e incluso despus de haber practicado una colectoma19. Aproximadamente un 25% de los PG se asocian a artritis reumatoide, si bien ambos procesos tambin pueden evolucionar de forma independiente. Las neoplasias hemticas son las siguientes en frecuencia, y predominan las de tipo mieloide sobre las linfoides, sobre todo la leucemia mieloide aguada (ms la forma mielomonoctica)8,9. Finalmente, hay casos descritos de PG asociado a otras enfermedades13, como la granulomatosis de Wegener, la enfermedad de Takayasu, la hepatitis crnica activa, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, la diabetes mellitus, el tumor carcinoide, el lupus eritematoso sistmico, la dermatomiositis, la dermatitis herpetiforme o la malaria20, entre otras13 (tabla II). Recientemente ha sido descrito el sndrome PAPA, transmitido de forma autosmica dominante y con un curso trpido. Se caracteriza por la trada pioderma gangrenoso, artritis purulenta y acn qustico21. DIAGNSTICO Las claves para el diagnstico son una historia clnica detallada y reconocer la lesin caracterstica (tabla III). La biopsia no es patognomnica, pero apoyar el diagnstico y ayudar a descartar otras afecciones. Deben tomarse cultivos repetidos del lecho ulceroso para bacterias aerobias y anaerobias, micobacterias, virus y hongos con la intencin de descartar una infeccin. En nuestra experiencia, el aislamiento de una bacteria puede corresponder a una sobreinfeccin y no siempre excluye la posibilidad de que se trate de un PG22. No hay parmetros de laboratorio especficos para el diagnstico de PG, pero de forma bastante constante encontramos leucocitosis a expensas de clulas polimorfonucleares y elevacin de los reactantes de fase aguda. Sin embargo, algunas determinaciones concretas, como la serologa lutica, los anticuerpos anticardiolipnicos y otros autoanticuerpos, contribuirn a excluir otras enfermedades23. Se ha descrito algunos casos de PG que presentaron anticuerpos anticitoplasma de neutrfilo, por lo que se ha postulado que estos anticuerpos podran estar implicados en la patogenia del PG24. Sin embargo, parece que este hecho estara relacionado con la asociacin del PG a una EII o una granulomatosis de Wegener. Una radiografa de trax y una ecografa abdominal nos ayudarn a descartar la presencia de infiltrados neutroflicos en otras localizaciones6,9,23. DIAGNSTICO DIFERENCIAL El diagnstico diferencial del PG es amplio23 (tabla IV). Es de destacar el sndrome de Sweet, que se caracteriza por la aparicin brusca de fiebre y una erupcin dolorosa de ppulas eritematosas. En la biopsia se observa un

TABLA II. Enfermedades ms frecuentemente relacionadas con el pioderma gangrenoso

Enfermedad inflamatoria del intestino Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn Diverticulitis Enfermedades mieloproliferativas Leucemias Gammapata monoclonal Enfermedad de Hodgkin Enfermedad no hodgkiniana Mieloma Mielofibrosis Policitemia vera Anemia aplsica Enfermedades reumticas Artritis reumatoide Artritis seronegativa Espondilitis Artritis psorisica Lupus eritematoso sistmico Enfermedad de Takayasu

TABLA III. Actitud diagnstica ante la sospecha de pioderma gangrenoso

Historia clnica (lesin de rpida progresin, falta de respuesta a antibiticos, enfermedades asociadas) Exploracin fsica (lcera necrtica, bordes eritemato-violceos, afeccin de otros rganos) Cultivo del lecho ulceroso y biopsia cutnea (bacterias, hongos y micobacterias) Biopsia cutnea (H-E, PAS, Gramm, plata metamina, Ziehl-Neelsen) Exploraciones complementarias Analtica general Hemograma, bioqumica, VSG, electroforesis de protenas, coagulacin (incluidos anticuerpos anticardiolipnicos y antifosfolipdicos), ANCA, crioglobulinas Descartar enfermedad neutroflica sistmica Radiografa de trax Ecografa abdominal Si sintomatologa digestiva Trnsito esofagogstrico Colonoscopia Fibrogastroscopia Si alteracin del hemograma y variante ampollosa Aspirado y biopsia de mdula sea
ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrfilo; H-E: hematoxilina-eosina; PAS: tincin con cido peridico de Schiff; VSG: velocidad de sedimentacin globular.

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denso infiltrado neutroflico en la dermis con edema subepidrmico. Ambos procesos pueden coincidir en el mismo paciente. Se los considera formas clnicas diferentes de las denominadas dermatosis neutroflicas13. Especial mencin merecen las infecciones. Las lesiones iniciales del PG pueden confundirse con foliculitis, forunculosis o ectima. A menudo, la falta de respuesta a un tratamiento antibitico emprico es lo que alerta de que estamos ante un PG. lceras producidas por leishmanias, micobacterias o micosis profundas, como la esporotricosis, pueden parecer un PG. La sfilis tarda, as como las infecciones herpticas profundas, tambin puede manifestarse con lceras supurativas23. Antes de
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TABLA IV. Diagnstico diferencial del pioderma gangrenoso

Sndrome de Sweet Infecciones Bacterias Micobacterias Hongos Virus Parsitos Gangrena sinrgica Neoplasias Linfoma cutneo Carcinoma escamoso o basocelular lcera vascular Enfermedad venosa o arterial Sndrome antifosfolipdico Enfermedades sistmicas Granulomatosis de Wegener Artritis reumatoide Enfermedad de Behet Lupus eritematoso sistmico Enfermedad de Takayasu

tinal no siempre son paralelos, cuando hay una neoplasia hemtica su tratamiento a menudo conlleva la resolucin de la lesin cutnea13. La inmunosupresin es la base en el manejo del PG y, por el momento, los frmacos mejor estudiados son los corticoides sistmicos y la ciclosporina A. Se han utilizado otros muchos inmunosupresores y combinaciones de ellos, como por ejemplo los corticoides con agentes citotxicos para formas recalcitrantes. Se ha observado que los PG asociados a enfermedad de Crohn responden rpidamente al tratamiento con inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa (anti-TNF)25,26. En todos los casos son tiles los tratamientos tpicos para minimizar el riesgo de infecciones secundarias y, cuando sta se produce, son necesarios los antibiticos sistmicos9,13,22,27. Tratamientos sistmicos Corticoides. El tratamiento sistmico inicial del PG consiste en prednisona oral a dosis de 1-2 mg/kg/da. La respuesta, cuando se produce, se observa en 2-4 semanas; a partir de ese momento, se recomienda una pauta lentamente descendente durante semanas o meses hasta la suspensin9. Varias series apoyan el uso de pulsos de metilprednisolona (1 g/da durante 1-5 das), sobre todo para casos resistentes a otros tratamientos. Las ventajas de esta pauta son la respuesta ms rpida y el menor dao iatrognico a largo plazo28. Macrlidos inmunosupresores. La ciclosporina A inhibe la activacin de los linfocitos T y es sin duda uno de los tratamientos de eleccin para el PG. Permite ahorrar corticoides y es eficaz incluso en casos corticorresistentes. La mayora de las series publicadas refieren una buena respuesta clnica en 1-3 semanas con bajas dosis de ciclosporina (3-5 mg/kg/da). Debe mantenerse durante meses hasta obtener la curacin. Los efectos secundarios inherentes a la ciclosporina, tales como la nefrotoxicidad, la hipertensin arterial y la inmunosupresin, no suelen ser un problema significativo con estas dosis, pero deben ser monitorizados29,30. El tacrolimus (FK 506) tambin ha sido utilizado con xito en ensayos clnicos controlados a dosis de 0,1 mg/kg/da22. Inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa. Los anti-TNF (infliximab, etanercept y adalimumab) son una opcin teraputica prometedora para el PG. El infliximab a dosis de 5 mg/kg, administrado en infusin intravenosa las semanas 0, 2 y 6, parece ser muy eficaz para el PG, asociado o no a EII. Segn la respuesta, se recomiendan dosis de mantenimiento cada 8 semanas hasta lograr la curacin. Su relacin riesgo-beneficio parece aceptable, si bien su elevado coste hace que esta opcin se reserve para casos resistentes a corticoides y ciclosporina, cuando stos estn contraindicados o hayan producido toxicidad. Cuando se trate de un PG asociado a EII activa, en especial enfermedad de Crohn, probablemente la primera alternativa teraputica sea infliximab. No obstante, se requieren ms

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establecer el diagnstico de un PG sobre una herida quirrgica (fenmeno de patergia) debemos descartar una sobreinfeccin, sobre todo una gangrena sinrgica. sta aparece como consecuencia de una infeccin bacteriana mixta de la herida quirrgica, que produce una necrosis de la dermis, la grasa subcutnea, la aponeurosis o incluso del msculo. Una neoplasia ulcerada tambin puede parecer un PG. En pacientes con linfomas o leucemias puede producirse una infiltracin especfica de la piel en forma de lceras supurativas que pueden confundirnos en el diagnstico. Lo mismo ocurrira con un carcinoma ulcerado6. Finalmente, ante la sospecha de un PG tenemos que descartar tambin una vasculitis, sobre todo si se trata de pacientes afectos de enfermedades sistmicas como el lupus eritematoso sistmico, la artritis reumatoide, la enfermedad de Behet o la granulomatosis de Wegener6,23. Si la lcera aparece en las extremidades inferiores, debemos descartar la causa isqumica, la insuficiencia venosa y la causa infecciosa. En el contexto del sndrome antifosfolipdico, pueden aparecer lceras que semejan un verdadero PG6,22. TRATAMIENTO El diagnstico temprano del PG es importante, porque permite iniciar con rapidez un tratamiento adecuado que evite la progresin de la lesin y sus secuelas, y se nota una rpida mejora en las primeras semanas. Adems, evita maniobras intervencionistas capaces de acelerar el curso de la enfermedad. Sin embargo, el tratamiento del PG contina siendo un reto y, a pesar de los avances en teraputica, el pronstico se mantiene incierto. Apenas existen ensayos clnicos prospectivos, aleatorizados y multicntricos sobre el tratamiento y el pronstico del PG9. Conviene tener en cuenta la posibilidad de que haya alguna enfermedad subyacente; si bien cuando se trata de una EII el curso de la clnica cutnea y el de la intesPiel. 2008;23(1):24-9

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estudios comparativos a largo plazo para determinar tanto la eficacia como la seguridad de los anti-TNF en el PG25,26. Otros inmunosupresores. La dapsona (100-200 mg/da), por su capacidad para inhibir la migracin de los neutrfilos, tiene utilidad en casos leves de PG. Se suele asociar a corticoides sistmicos y precisa de controles hematolgicos para monitorizar sus efectos secundarios (metahemoglobinemia y hemlisis). La clofazamina tiene un efecto inmunomodulador, pero en ocasiones puede exacerbar la EII, y adems tiene otros efectos secundarios como la hiperpigmentacin. La talidomida ha sido utilizada ocasionalmente en el tratamiento del PG por su efecto supresor de la funcin de los linfocitos T colaboradores y su actividad anti-TNF. Sus principales efectos secundarios son la teratogenia, la polineuropata, la somnolencia y el estreimiento. La azatioprina, a dosis de 100-150 mg/da, se utiliza como ahorrador de corticoides. Tiene una accin lenta que puede demorarse de 2 a 4 semanas. Antes de iniciar el tratamiento hay que determinar las concentraciones de tiopurina metiltranferasa (TPMT) para ajustar la dosis y evitar la hemotoxicidad; peridicamente deben realizarse controles hematolgicos y hepticos. Es una buena opcin que considerar cuando se trata de pacientes afectos de EII. El micofenolato mofetilo ha sido utilizado en algn caso de PG periostomal o recalcitrante a dosis de 2 mg/da, con un buen perfil de seguridad hematolgico, heptico y renal. En PG recalcitrantes o muy graves podemos recurrir a los agentes citotxicos (ciclofosfamida, metotrexato y clorambucilo), sin olvidar sus riesgos (mielosupresin y carcinognesis)13,22. Tratamientos tpicos El tratamiento tpico del PG tiene una doble finalidad: por un lado, reducir la exudacin, eliminar detritos, prevenir y controlar la sobreinfeccin, reducir el dolor y favorecer la cicatrizacin; por otro, controlar el proceso inflamatorio con inmunosupresores tpicos17,20. Son tiles las curas hmedas con soluciones astringentes y antispticas, as como los antibiticos tpicos (p. ej., sulfadiazina argntica). En formas leves de PG o como tratamiento coadyuvante de los medicamentos sistmicos, se ha empleado corticoides tpicos (en oclusin o no), corticoides intralesionales e inhibidores tpicos de la calcineurina (tacrolimus)9,22. Este ltimo se ha utilizado con xito como tratamiento nico en algn caso de PG periostomal31. Tratamiento quirrgico La ciruga debe indicarse con precaucin, ya que puede desencadenar el PG a travs del fenmeno de patergia y debe utilizarse nicamente como adyuvante a la terapia inmunosupresora en casos con enfermedad estable o remisin parcial. Algunos casos se han beneficiado de un injerto autlogo de piel, sobre todo en las mamas, aunque no hay que olvidar el riesgo de que aparezca una nueva lesin de PG en la zona donante. Hoy se estn uti-

lizando injertos de piel procesados por bioingeniera, que evitan la realizacin de maniobras quirrgicas capaces de desencadenar un fenmeno de patergia22. BIBLIOGRAFA
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