Apuntes FARMACOLOGIA

UNIVERSIDAD ALFONSO X EL SABIO- FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD - FARMACOLOGIA
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1.FARMACOLOGA

- Farmacologa: Conocimiento o ciencia que estudia los frmacos o
medicamentos.
- Frmaco: sustancia qumicamente definida con actividad biolgica (500 mg
de AAS).
- Medicamento: Conjunto de sustancias que incluye el frmaco, que no
solamente tiene actividad biolgica, sino que posee actividad teraputica
(posee propiedades beneficiosas) preventiva, curativa, ect, (una aspirina).

2. PARTES DE LA FARMACOLOGA.

a. Farmacognosia: parte de la farmacologa que estudia el origen de los
frmacos.
b. Farmacotecnia (Tcnica farmacutica): es la parte de la farmacologa que
estudia la elaboracin de los medicamentos en funcin de la forma
farmacutica.
c. Farmacocintica: parte de la farmacologa que estudia los movimientos del
frmaco dentro del organismo (LADME).
d. Farmacodinmica: parte de la farmacologa que estudia todos los procesos
de interaccin entre frmacos y receptores especficos dentro del
organismo.
e. Farmacoterapia: relacionado con la farmacotoxia, estudia los beneficios
de los frmacos.
f. Farmacotoxia: parte de la farmacologa que estudia los efectos adversos.

3. FARMACOGNOSIA

- El origen de los frmacos puede ser:
b. Vegetal: Papaver Somnferum.
c. Animal: Insulina de caballo.
d. Qumico: - Natural: elemento qumico.
- Sinttico: Creados en laboratorios.
- Semisinttico: (naturaleza + Laboratorio).

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4. LADME
a. LIBERACIN
Salida del frmaco o principio activo de la forma farmacutica que se
encuentra en el medicamento.
- Factores que afectan a la liberacin:
1) medio externo.
2) Propia forma farmacutica.
3) Excipientes.
4) Propio frmaco.

b. ABSORCIN
Proceso natural o fisiolgico por el cual un frmaco penetra en la sangre o
en la linfa circulante.
- Mecanismos de transporte: SIN gasto de energa
1) Transporte pasivo:
- Difusin simple.
- Difusin facilitada.
- Filtracin.
2) Transporte activo: CON gasto de energa
Nota: El pH es un factor crtico para que el frmaco se absorba.
Curvas de niveles plasmticos:

1) CME: Concentracin mnima
eficaz.
2) Tmax: Tiempo donde existe
la mxima cantidad de
frmaco en la sangre.
3) CMT: Concentracin mnima
txica.
4) DE: Duracin eficaz.
5) PL: Periodo de latencia, es
el tiempo que tarda desde
que se administra el
frmaco hasta que se
consigue el efecto
teraputico.
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- Parmetro farmacocintico: en el periodo de absorcin es el
concepto de biodisponibilidad, que es la cantidad y forma en que llega
el frmaco a la circulacin sistmica, es decir, la cantidad de frmaco
disponible para acceder a los tejidos y producir su efecto biolgico.

- Factores que afectan a la biodisponibilidad:
1) Diferentes zonas de absorcin.
2) Diferentes formas farmacuticas.
3) Diferentes vas de administracin.

c. DISTRIBUCIN
El campo de la distribucin afecta tanto al compartimento como a todo lo que
acontece al frmaco en la sangre (unin a protenas plasmticas: parmetro de
biodisponibilidad).

La localizacin de un frmaco en el organismo atiende a los modelos de
compartimentalizacin:

1) M. compartimental: El frmaco se distribuye por todo el organismo.

2) M. Bicompartimental: El frmaco tiende a irse a los rganos ms
irrigados: corazn, hgado, rin,...

3) M. Tricompartimentales o multicompartimentales: El frmaco se
distribuye a los tejidos ms liposolubles.

1) Compartimento intracelular: dentro de la clula.
2) Compartimento extracelular: fuera de la clula, lquido
intersticial, plasma sanguneo, espacio transcelular,...
3) Compartimiento del hueso: Pequea acumulacin.

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- Formas de encontrar el frmaco en el plasma:
1) Disuelto: fraccin libre e ionizada
2) Unido a protenas plasmticas: Albmina y otras (lipoprotenas y o-
glucoprotenas).
- La albmina tiene apetencia por los cidos dbiles
- Las lipoprotenas tienen afinidad por las bases dbiles
3) Unido a hemates (glbulos rojos)

La mayora de los mecanismo que favorecen la salida de los frmacos
desde la sangre a los tejidos son a favor de gradientes (transporte pasivo) o
tambin por filtracin o pinocitosis.

- Factores que condicionan la velocidad de salida:
1) Naturaleza y tamao del frmaco.
2) Unin a protenas plasmticas (|uninsalida+).
3) Las caractersticas del capilar.
4) Liposolubilidad-hidrosolubilidad de la molcula.

- Condiciones importantes en el paso del frmaco:
El frmaco libre es la parte del frmaco que llega a las clulas dianas.
El volumen de distribucin es igual a la cantidad de frmaco que se
administra partido por la concentracin del frmaco en sangre.
BHE: La barrera hematoenceflica ofrece una alta resistencia al paso
de sustancias debido a sus caractersticas anatmicas y su funcin,
impidiendo la distribucin de frmacos al SNC. Hay que tener en
cuenta que ciertas infecciones como vricas o bacterianas o la
hipertensin, pueden alterar la permeabilidad de esta barrera y dejar
pasar frmacos al SNC.
BFP: La barrera feto-placentaria impide el paso de muchas
sustancias txicas al feto.

d. METABOLISMO
Conjunto de transformaciones bioqumicas que un frmaco sufre dentro del
organismo.
- Objetivos del metabolismo:
1) Aumentar la polaridad de las molculas.
2) Facilitar la excrecin.
3) Inactivar el frmaco.
- Sistemas enzimticos:
1) Sistemas enzimticos de fase I Redox e hidrlisis
2) Sistemas enzimticos de fase II o de conjugacin Realizadas
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Por las transferasas.

F = Frmaco.
E = Enzima.
MF = Metabolito Del
Frmaco.
Los metabolitos del frmaco del frmaco metabolizado por fase II son
inactivos, por tanto no son txicos.
Los metabolitos del frmaco metabolizado por fase I pueden ser ms txicos
que el frmaco original.
El lugar donde se metaboliza el frmaco por excelencia es en el hgado.
Existen otros lugares de matabolizacin como el tubo digestivo, la sangre,
riones, SNC y SNP (perifrico).
El efecto ms importante a considerar a la hora de matebolizar un frmaco
es el efecto del primer paso heptico si la va seleccionada para administrar el
frmaco es la va oral. Este proceso consiste en que una vez se absorbe el
frmaco por el tubo digestivo pasa directamente al hgado donde es inactivado.

Profrmaco: Producto qumico que se convierte en una sustancia
farmacolgica cuando es metabolizado por alguna reaccin qumica.

e. ELIMINACIN
Proceso por el cul el frmaco es excretado del organismo.
La mayora de los frmacos se eliminan o excretan por va renal aunque
esta no es la nica va de eliminacin.

f. Va de excrecin biliar:
Trata de aquellos frmacos excretados por la bilis. Las sustancias
excretadas por la bilis son sustancias de alto peso molecular, polares y
sustancias liposolubles siempre que sean de alto peso molecular. EL
principal sistema de transporte es el activo y el acontecimiento ms
importante es la circulacin enteroptica.
- Metabolismo pre-sistmico: Cualquier transformacin / metabolizacin
que le ocurra al frmaco antes de su entrada al torrente circulatorio.
- Circulacin enteroptica: El frmaco llega al hgado donde puede o no
ser metabolizado, no pasa a sangre sin o que por va biliar se excreta
al intestino delgado. Aqu puede absorberse de nuevo, volver a llegar
al hgado y producindose un alargamiento del efecto del frmaco.
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a. Va de excrecin pulmonar:
Se excretan fundamentalmente los frmacos de naturaleza voltil como
por ejemplo ventoln.

b. Va de excrecin salival:
Molculas de naturaleza polar, hidrosolubles, y tienen muchas
probabilidades de volver a la sangre.

- Factores importantes en la excrecin salival:
1) PH de la saliva.
2) Flujo salival.
3) Concentracin de protenas en la saliva.
Para determinar grupos de frmacos, fundamentalmente
anticonvulsivantes, existe una gran proporcionalidad entre la
concentracin de frmaco excretado y la fraccin libre en plasma.

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4. VAS DE ADMINISTRACIN

Las vas de administracin se clasifican en:
a. Vas de administracin mediatas o indirectas.
b. Vas de administracin inmediatas o directas.

En las vas mediatas los frmacos se ponen en contacto con el sitio de
absorcin (atraviesan las mucosas intactas), mientras que las vas inmediatas
atraviesan las barreras naturales por parenteral, es decir, se pinchan.

a. Vas de administracin mediatas o indirectas

I) Va Oral:
Absorcin gastrointestinal a dos niveles:

1) A nivel gstrico:
Hay muchos factores que condicionan la absorcin como:
- |Estmago vaco aumenta la absorcin.
- |Motilidad estomacal disminuye la absorcin.
La vaso-dilatacin tambin aumenta la absorcin.

2) A nivel intestinal:
Es de amplia superficie y est muy vascularizado. Es mejor zona
de absorcin que el estmago y su pH es de 5.5 a 8.

- Factores que modifican la absorcin en el estmago:
1) La ingesta de lcteos.
2) Presencia de sales de calcio.

- Ventajas de la va oral:
Va simple y segura, ms utilizada en auto medicacin y que en
sobre intoxicacin se realiza un lavado gstrico.

- Inconvenientes:
1) No es va de urgencia.
2) Va lenta.
3) Inadecuada para sustancias desagradables.
4) El pH del estmago degrada el frmaco.
5) Efecto del primer paso heptico: Todo frmaco absorbido en el
tubo digestivo, excepto va sublingual y a travs de las venas
superficiales del recto pasa por el hgado antes de llegar a la
sangre.
6) Presencia de alimentos.
7) Formas farmacuticas.

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II) Va Sublingual:
1. Lengua est muy vascularizada.
2. Buena zona de absorcin.
3. Va de urgencias.
4. Rpida.
5. No tiene efecto del primer paso heptico.

- Principales formas farmacuticas:
1) Comprimidos sublinguales.
2) Geles.
3) Sprays.

III) Va Rectal:
- Principales formas sublinguales:
1) Supositorios.
2) Enemas.

- Inconvenientes:
La absorcin es un poco errtica e irregular ya que el principio
activo est influyendo por el excipiente del supositorio, que se
mezcla con las heces y disminuye su absorcin.

- Ventajas:
1) Cuando el paciente tenga vmitos o nuseas.
2) Cuando el paciente rechace la medicacin va oral.
3) Si el frmaco se absorbe por las venas hemorroidales externas
no hay efecto del primer paso heptico, pero si se absorbe por
las venas hemorroidales internas si lo habr.

IV) Va Respiratoria:
La mucosa del aparato respiratorio est muy vascularizada,
tanto en el rea traqueal como bronquial.
En la zona rinofarngea, normalmente la administracin de
frmacos es con fines locales.
La mucosa traqueo-bronquial est diseada para efectos
locales (ventoln) y sistmicos (anestsicos).

V) Va Drmica:
Utilizada para frmacos con fines locales y sistmicos.
Condiciones: predominar la forma liposoluble para fines
sistmicos y predominar la forma hidrosoluble para fines locales.

VI) Va Conjuntival:
Utilizada para la administracin con fines locales.
Formas: Colirios y pomadas oftlmicas.

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VII) Va Genito-urinaria:
- Va Vaginal:
1) Zona vascularizada.
2) Formas: vulos vaginales (supositorios pequeos).
3) Zona con fines locales .

- Inconvenientes:
Una parte pequea del frmaco puede absorberse y llegar a
sangre (efecto secundario).

b. Vas inmediatas o directas:
I) Va intraperitoneal:
- No es una va de uso corriente.
- Gran superficie de absorcin y alta velocidad de absorcin.
- Fenmeno de peritonitis debido a infeccin.
- Se usa en preclnica experimental.

II) Va entraarticular:
Se usa mucho en reumatologa, dnde pinchamos en la
articulacin (generalmente corticoides antiinflamatorios).

III) Va subcutnea:
El frmaco administrado est en solucin o en suspensin. Se
inyecta debajo de la piel y accede al compartimento plsmico a
travs de los capilares de esa zona.
Es una va lenta, ms que la intramuscular y sublingual pero
ms rpida que la va oral.
Las soluciones o suspensiones suelen ser isotnicas y de pH
neutro para disminuir el dolor y la necrosis. Es recomendable en
administracin muy contaminadas cambiar el punto de puncin,
para evitar enquistamientos de la piel.
Cualquier fenmeno de vasoconstriccin disminuye el proceso
de absorcin, as como cualquier fenmeno de vasodilatacin
aumenta dicho proceso.

IV) Va intramuscular:
El msculo estriado est muy vascularizado y es una muy
buena zona de absorcin.
Formas farmacuticas: caractersticas similares a la
subcutnea:
- Inyectables
- Ms rpida que la subcutnea pero ms lenta que la
sublingual.
- En comprimidos (inyectables) depot o de liberacin
sostenida de contenido oleoso.

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V) Va intratecal:
Permite la administracin de frmacos en el espacio
subaracnoideo y en funcin de sus propiedades liposolubles
difunde el frmaco al SNC o al LCR (lquido cefalorraqudeo).
- Se necesita personal especializado.
- Precaucin con las infecciones.

VI) Va epidural:
Permite la administracin en el espacio epidural y de la misma
manera difunde el frmaco al SNC.
Utilizada en partos o en ciruga que requieran de cintura para
abajo.
Suelen utilizar frmacos que traspasen mal la BHE.
La neurotoxicidad es su efecto adverso.
A parte de las dificultades tcnicas hay que tener cuidado con
las infecciones.

VII) Va Intravenosa:
- No hay absorcin
- Va de urgencia
- Es ideal para frmacos que producen irritacin o molestias
por otras vas.
- Las administracin puede ser en bolo, cuyo riesgo es que se
genere shock anafilctico.

- Ventajas:
- Correcta dosificacin
- No hay efecto del primer paso heptico.
- Inconvenientes:
- Shock anafilctico
- Extravasacin y flebitis
- Riesgo de infeccin
- Fenmenos de embolia
- RAM (reacciones adversas al medicamento) inmediatas en
general.

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5. FARMACODINMICA

Receptores: son estructuras macromoleculares que estn en cualquier parte del
organismo, en cualquier clula.
La mayora de estos receptores farmacolgicos estn en la membrana
celular, aunque tambin se pueden encontrar receptores disueltos en el plasma,
en los rganos, en el ncleo, en el ADN y las histonas.

a. Receptores ms importantes:
- Canales inicos: Protenas transmembranales.
- Canales de calcio, sodio, potasio, cloro (voltajes dependientes)
- Molculas:
- Transportadoras: bomba de Na
+
-K
+

De esta forma actan los frmacos que favorecen la contraccin y la contractilidad
en el corazn.
- Encimas: Son protenas

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- Genes.
- Receptores farmacolgicos propiamente dichos, acoplados a
protenas G (RFPD Prot-G):

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b. Parmetros farmacolgicos de la farmacodinamia:

- Afinidad: es la apetencia que tiene el frmaco para unirse a su
receptor, o bien fuerza con la que se une al receptor.

- Especificidad: grado de selectividad que un frmaco tiene por un
determinado receptor, o bien, la capacidad del frmaco de unirse al
receptor a baja concentracin.
La interaccin Frmaco-receptor se estudia en farmacodinmia a
travs de grficas.

- Actividad intrnseca o:
Es la capacidad de activar al receptor una vez unido a este. Esta
evala la respuesta farmacolgica de un frmaco por un
determinado receptor.
Sus valores numricos oscilan entre (0 y 1) = o
- Frmacos con una A.I. o=1 son agonistas puros
- Frmacos con una A.I. o=0 son antagonistas/bolqueantes (no
cambian al receptor)
- Frmacos con una A.I. o=)0 y 1( son agonistas parciales.

La A.I. = E.F. (Eficacia farmacolgica)

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- Antagonismos farmacolgicos:
- Antagonista farmacodinmica: frmaco que compite por el
receptor
- Antagonista farmacocintico:
- Antagonista fisiolgico: Frmaco que aumenta o disminuye el
HCl, la contraccin, ...etc.
- Antagonista qumico: cido dbil con base fuerte.
- Antagonismo: A + B = 0 (1 + 1 = O)
- Sinergirmo: A + B = 2 (1 + 1 = 2)
- Sinergismo de potenciancin: A + B = 10 (1 + 1 = 10)

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8. FARMACOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO
AUTNOMO (SNA)

Estructura del organismo que regula la respuestas involuntarias y
anatmicamente se divide en sistema nervioso simptico SNS y parasimptico
SNP.
En el sistema nervioso autnomo se constituye por dos neuronas
acopladas (preganglionar y portganglionar).

R1: Canal Na
+
R2: Muscarnico: Protenas G R3: |
1
acoplados a protenas G
N.A.: Noradrenalina. Todo neurotransmisor (NT) sale cuando entra Calcio (Ca
2+
).

- Fisiologa del Sistema nervioso autnomo:
Las clulas que transmiten el impulso nervioso son las neuronas.
Todas las clulas tienen un potencial de membrana entre 65 y 90
milivoltios (mv). El potencial de membrana es la diferencia de cargas entre
el interior y el exterior, siendo el exterior ms positivo que el interior.
La clula en reposo est polarizada, es decir, tiene cargas positivas en
un lado de la membrana y cargas negativas a otro lado. Al transmitir el
impulso nervioso, una onda de intercambio de iones recorre la membrana. El
potasio (K
+
) in preferentemente intracelular sale al exterior y el sodio
(Na
+
) pasa hacia el interior celular producindose la despolarizacin de la
clula (Estimulacin de la clula). Cuando se produce la despolarizacin se
activa la bomba Na-K repolarizando la clula, llegando incluso a
hiperpolarizarla. Una vez producido este ciclo de impulso, este se vuelve a
repetir, transmitindose as los impulsos nerviosos de todo el organismo.
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- Catecolamina: Dopaminas, N.A. Adrenalina.
- Principales receptores catecolaminrgicos:
1) D (D
1
, D
2
) antagonistas dopamnicos.
2) o (o
1
, o
2
): Antagonista ms noradrenrgico y tambin adrenrgico.
3) | (|
1
, |
2
): Antagonista adrenrgico y noradrenrgico.

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- En el corazn predomina sobre todo |
1

- Frmacos parasimpticomimticos: hacen lo mismo que la Ac. Colina
- Frmacos colinoadrenrgicos: hacen lo mismo que la Ac. Colina
- Frmacos muscarnicos: hacen los mismo que la Ac. colina, es decir,
disminuyen la frecuencia cardiaca y la fuerza de contraccin.

- Frmacos simpaticomimticos: hacen lo mismo que las catecolaminas
- Frmacos adrenrgicos: hacen lo mismo que las catecolaminas
- Frmacos catecolaminrgicos: hacen lo mismo que las catecolaminas, es decir,
aumentan la frecuencia cardiaca y la fuerza de contraccin.
- Antagonistas de los frmacos muscarnicos: Bloquean el receptores
muscarnicos
- F. Parasimpaticolticos
- F. Colinolticos
- F. Antimuscarnicos
o Todos ellos aumentan la fuerza de contraccin y la frecuencia
cardiaca.

- Antagonistas de los adrenrgicos: Bloquean el receptor |
1

- F. Simpaticoltico
- F. Antiadrenrgicos
o Todos ellos disminuyen la frecuencia cardiaca y la fuerza de
contraccin.

a. FARMACOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPTICO
(SNP)

I) Mecanismos de accin de los frmacos:

1. Mecanismos directos:
Son mecanismos de accin directa porque el frmaco se cuela en el
receptor muscarnico.
Mecanismos directos: Muscarina, policarpina, betanecol

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2. Mecanismos indirectos IACE (inhibidores de la acetilcolinoesterasa):
- Fisostigmina
- Prostigmina
- Neostigmina

II) Bloqueadores muscarnicos (accin directa):
- Atropina
- Pirencepina / telencepina
- Bromuro de Ipratropio

Nota: No hay Parasimpaticolticos de accin indirecta

III) Reacciones adversas de los parasimpticomimticos (muscarnicos):
- Sobre el SNC: Depresin y excitacin
- Sobre la musculatura lisa bronquial: Bronquio constriccin
- Sobre el tracto digestivo: Hipermotilidad (|HCl)
- Sobre el sistema cardio-vascular: Bradicardia e hipotensin

NOTA: Las intoxicaciones con estos frmacos se tratan con ATROPINA

IV) Uso teraputico:
- Fisostigmina
- Prostigmina: utilizada en parlisis intestinal
- Neostigmina: se utiliza para parlisis motora postanestsica, para
el tratamiento de intoxicacin antimuscarnica y para el
tratamiento de la miastenia gravis.

V) Reacciones adversas de los frmacos Antimuscarnicos:
- Sequedad de boca (Xerostomia)
- Midriasis
- Taquicardia
- Falta de concentracin
- Desorientacin
- Prdida de memoria

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b. FARMACOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO

I) Mecanismo de accin de los frmacos:
1. Mecanismos directos: Hacen lo mismo que la N.A.
i) Receptores o: A parte de todas las catecolaminas
- Receptores o
1

o Fenilnefrina
o Metoxamina
o Oximetazolina
- Receptores o
2
: Clonidina

ii) Receptores |:
- Receptores |
1
: Dobutamina
- Receptores |
2
: Salbutamol y terbutalina

NOTA: La adrenalina y la isoprenalina son agonistas |.
La N.A. es ms o que |.

2. Mecanismo de accin indirecta: IMAOs e ICOMT
i) IMAO: Deprenilo (selegilina)

II) Frmacos simpaticolticos:
1. De accin directa: Bloqueantes receptores o y |
i) Bloqueantes o:
- Pazosina
- Fenoxibenzamina

ii) Bloqueantes |:
- Pronanolol
- Esmolol
- Timolol
- Atenolol

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2. De accin indirecta: se cargan sistemas enzimticos
i) o-metiltiroxina: Inhibe la enzima T|H
ii) Carbidopa y benseracida: Destruyen o inhiben la DD o LAAD
iii) o-metildopa: Tambin inhibe la DD o LAAD
iv) Bloqueantes de Calcio (Ca
2+
): Guanetidina
v) Destruyen vesculas de los Neurotransmisores: Reserpina

III) Reacciones adeversas de los frmacos simpaticomimticos (Adrenrgicos)
- Sobre el SNC:
- Ansiedad
- Cefalea
- Insomnio
- Convulsiones

- Sobre el sistema cardiovascular:
- Taquicardia
- Arritmias
- Vasoconstriccin
- Hipertensin arterial (HTA)

NOTA: si el paciente entra en lo que se llama Crisis Simptica puede aparecer
colapso, coma y muerte.

IV) Uso teraputico de los frmacos simpaticomimticos:
- En anestesia local: Adrenalina + anestsico local
- En reacciones anafilcticas agudas RAA: Adrenalina por va IV, IM o
Subc.
- Tratamiento de bradicardias: adrenalina o cualquier adrenrgico
- En el paro cardaco: Adrenalina intracardaca o cualquier agonista |
1

- Glaucoma y congestin ocular: Adrenalina y oximetazolina
- Congestin nasal: Oximetazolina
- Sndrome de abstinencia a opiides: Clonidina
- Tratamiento del asma: agonistas |
2

V) Acciones farmacolgicas / Uso teraputico de los simpaticolticos:
- Simpaticolticos de accin directa:
o Vasodilatacin
o Hipotensin
o Disminucin del gasto cardaco

- Sobre el sistema nervioso perifrico:
o Congestin nasal

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- Simpaticolticos de accin indirecta:
- o-metiltirosina: utilidad clnica en el Feo-cromocitoma
- o-metildopa: tt antihipertensivo
- Carbidopa y benseracida: tt del parkinson (|la accin de la L-DOPA)
- Dilsufiran: tt alcoholismos
- Guanetidina: tt antihipertensivo y se combina con diurticos
- Reserpina: tt antihipertensivo y antipsictico.

- Acciones farmacolgicas de los bloqueantes |:
o Efectos inotrpicos y cronotrpicos negativos
o Disminucin de gasto cardaco
o Hipotensin
o Hipoglucemia

- Sobre el sistema respiratorio:
o Broncoconstriccin pulmonar

VI) Efectos adversos de los bloqueantes |
2
:
- Bradicardia
- Disnea
- Insomnio
- Cefalea
- Depresin

NOTA: En el tt crnico con bloqueantes |, su administracin ha de ser progresiva al
igual que su retirada ya que sino pueden producir sndrome de abstinencia

VII) Uso teraputico de los |-bloqueantes:
- tt de angina
- Arritmias
- Una vez superado el IAM (infarto agudo de miocardio
- Tt de hipertensin

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9. FARMACOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
(SNC)

- FARMACOLOGA DE LOS ANTICONVULSIVANTES
ANTIEPILPTICOS.

Los frmacos antiepilpticos son tambin conocidos como frmacos
anticonvulsivantes.
Estos frmacos se utilizan para el tt de las epilepsias, que son descargas
excesivas e incontrolada de ciertos neurotransmisores en ciertos grupos de
neuronas del cerebro.
Generalmente las epilepsias son enfermedades crnicas. Actualmente se
clasifican en dos tipos:
I) Epilepsias parciales: afecta a pocos grupos neuronales, no hay prdida
de conciencia.
II) Epilepsias generales: afectan a muchos grupos neuronales, y aqu si que
hay prdida de conciencia.

La fisiologa se debe a un desequilibrio en los mecanismos excitadores o
inhibidores.
El neurotransmisor de carcter inhibidor ms importante es el GABA y en
cambio el GLUTAMATO es el neurotransmisor de carcter excitador ms
importante.
Estos neurotransmisores se compensan el unos al otro, en el momento en
que el Glutamato predomina sobre el GABA se produce la crisis epilpticas.
Las neuronas que producen GABA se denominan GABANRGICAS, y las
neuronas que producen Glutamato se denominan GLUTAMINRGICAS.
El GABA es un neurotransmisor inhibidor porque inhibe la transmisin del
impulso de otra neurona. El receptor farmacolgico del GABA es el canal de
cloro (Cl
-
) dependiente, haciendo que este entre en la neurona y la
hiperpolariza.
El Glutamato abre canales de Ca
2+
fundamentalmente y tambin de Na
+
,
produciendo la despolarizacin de la neurona.

- Mecanismos de accin de los frmacos antiepilpticos:
- El ms importante es potenciar las vas GABArgicas.
- Frmacos que aumenten la sntesis de GABA.
- Frmacos que aumenten la liberacin de GABA.
- Frmacos que inhiban la recaptacin de GABA.
- Frmacos que inhiban la degradacin de GABA.
- Frmacos que inhiban las rutas Glitamunrgicas.
- Frmacos que bloqueen los canales de Ca
2+
y Na
+
.

23
- Clasificacin de los frmacos anticonvulsivantes:

1. Antiepilpticos de 1 generacin:
- Fenobarbital:
Su mecanismo de accin es potenciar el efecto inhibidor de
GABA. Al unirse el frmaco al canal de cloro, GABA aumenta su
afinidad por el canal de cloro haciendo que este se abra ms
veces.
Presenta buena absorcin por va oral.
Metabolismo heptico y excrecin renal.
o RAM: Somnolencia, sedacin, descoordinacin motora,
retraso psicomotor.
o Interacciones farmacolgicas: interacciona con cualquier
depresor central como alcohol (OH). Disminuye efectos de
anticonceptivos, corticoides y anticoagulantes orales.
o Utilidad clnica: Convulsiones febriles en nios.

- Fenitona: Antiepilptico de amplio espectro.
Su mecanismo de accin es fundamentalmente bloquear
canales de Na
+
voltaje dependiente.
Buena absorcin por va oral.
Algunos metabolitos pueden ser teratgenos.

o RAM: Nictamus (alteracin a nivel ocular), nuseas,
vmitos, somnolencia.
o Interacciones: Aumenta efectos de antiulcerosos,
antimicticos y etanol. Disminuye efectos de
anticonceptivos orales, anticoagulantes orales y
corticoides.

NOTA: para saber si un paciente toma antiepilpticos ver si tiene inflamada las
encas (Hiperplasia Gingival).

2. Anticonvulsivantes de 2 generacin:

- Carbamacepina:
Antiepilptico de amplio espectro, aunque tambin se usa
como analgsico y antimanaco.
Su mecanismo de accin se basa en bloquear canales de Na
+

voltaje dependiente.
Buena administracin por va oral.
Los metabolitos no son teratgenos, pero s pueden ser
txicos.
o RAM: Nuseas, vmitos, hiperplasia gingival, somnolencia y
hasta coma.
o Interacciones: Inductor metablico de otros frmacos
o Uso clnico: til en neuralgias del Trigmino.
24
- Valproato Sdico:
Sus acciones farmacolgicas son: Antiepilptico de amplio
espectro analgsico y antimanaco.
Su mecanismo de accin es bloquear la entrada de Na
+
y Ca
2+
,

favorecer las vas GABArgicas, aumentando la sntesis de GABA
y disminuyendo su degradacin.
Algunos de sus metabolitos pueden ser txicos y teratgenos.

o RAM: Molestias gastrointestinales, alopecia, confusin
metal, somnolencia y hepatotoxicidad.

- Cloracepam:
Anticonvulsivante de amplio espectro.
Su mecanismo de accin es potenciar la accin depresora de
GABA
Buena absorcin por va oral, IV y va rectal en nios.
o RAM: Somnolencia, incoordinacin motora y alteraciones
cognitivas en nios.
o Uso clnico: Convulsiones en neonatos, medida profilctica
de convulsiones febriles en nios y en adultos para las
convulsiones alcohlicas.

3. Anticonvulsivantes de 3 generacin:

- Vigabatrina:
Antiepilptico ms moderno de amplio espectro.
Su mecanismo de accin es aumentar la liberacin de GABA y
disminuir su degradacin.
o RAM: Sedacin y fatiga.
o Uso clnico: Epilepsias rebeldes.

25
- FARMACOLOGA ANTIPARKINSONIANA

Parkinson: Lesin neuro-vegetativa que cursa con distinesias, afectando a las
reas extrapiramidales, producida por una disminucin de los niveles de
dopamina (hipofuncin dopaminrgica) o un aumento de la acetil colina (hiper-
estimulacin colinrgica).

- Estrategias Teraputicas:

2 Tipos:
a. Si hay poca Dopamina potenciamos los sistemas dopaminrgicos de dos
formas:
i. Mecanismos directos: L-Dopa + ILAAD
- Frmaco que actan igual que la dopamina
- Precursores de la dopamina (L-Dopa)

i. Mecanismos indirectos:
- IMAO
- ICOMT

b. Si hay mucha acetil colina disminuimos la actividad colinrgica, utilizando
un frmaco anticolinrgico, antimuscarnico (directo).

- Farmacologa Antiparquinsoniana:
a. Potenciadores dopaminrgicos:
i. Precursores o sustitutos de Dopamina (L-Dopa):
Frmaco que administrado por va oral o por va parenteral mejora
bastante la rigidez muscular. Su eficacia se reduce a los cinco (5)
aos de tt.
- RAM: hipotensin, bradicardia y puede que arritmias, tambin
puede afectar al bulbo raqudeo produciendo nuseas y vmitos.

ii. Inhibidores de la LAAD (ILAAD: Benseracida y Carbidopa):
Frmacos polares que inhiben la LAAD perifrica pero no inhiben
la LAAD del SNC. Se Administra por va oral.
- RAM: Molestias gastrointestinales, nuseas y vmitos.

26
iii. Agonistas directos: Bromocriptina
Frmaco agonista dopaminrgico D
2
. Se administra por va oral.
- RAM: Trastornos gastrointestinales, hipotensin, hipoprolactemia.
Si en tt es crnico se consiguen efectos psicotizantes.

iv. En clnica se utilizan los IMAO (Deprenilo):
El Deprenilo (Selegilina) es un IMAO que mejora la clnica del
Parkinson y retraso degenerativo. Se administra por va oral, se
tolera generalmente bien aunque en algunos pacientes puede
desarrollar lcera pptica.

v. Antimuscarnicos: Trihexifenidilo y Biperidino.
Frmacos que mejoran el temblor y la rigidez.
Se administran por va oral.
- RAM: Estreimiento, midriasis, retencin urinaria, y algo de
demencia en tt crnico.

- FARMACOLOGA HIPNTICA-SEDANTE

Ansiedad: Trastorno patolgico caracterizado por una alteracin del equilibrio
psicosomtico en ausencia de peligro real o desproporcionado con relacin al
estmulo (el paciente ve peor las cosas de lo que son).

Sntomas: Temor, angustia, irritable, prdida de concentracin, sudoracin,
fatiga, cefalea, insomnio y palpitaciones.

- Farmacologa Ansioltica:
- Ansiolticos hipnticos sedantes: Benzodiacepinas (BZP) y barbitricos.
- Ansiolticos vegetativos: Antihistamnicos, neurolpticos, antidepresivos
y |-bloqueantes.
- Otros ansiolticos: Bupirona.

- Clasificacin de las Benzodiacepinas BZP:
1. BZP de accin corta: Midazolam y Triazolam
2. BZP de accin intermedia: Alprazolam (lexatn
R
), Bromacepam y
Loracepam.
3. BZP de accin larga: Diazepam (Valium
R
).

- Acciones genreales de las BZP en su concepto general:
Son los ansiolticos ms utilizados porque tienen el mayor margen de
seguridad y los menores efectos indeseables que los barbitricos.
Su accione depresora del SNC justifican su utilidad clnica como:
ansiolticos, hipnticos-sedantes, relajantes musculares (miorelajantes),
anticonvulsivantes y fines anestsicos.

- Mecanismos de accin de las BZP (el de barbitricos es muy parecido):
Potenciar la accin de GABA en el SNC. Las BZP se unen al canal de Cl
-
ya que este posee partes especficas para las BZP.
27
- Farmacocintica: Posee buena absorcin por va oral e IV, NO IM. La
distribucin por el organismo es rpida. Sufre metabolismo heptico y
algunos de sus metabolitos son ms activos que las BZP original. Se
elimina mediante excrecin renal y a travs de la lactancia,
atraviesan la barrera feto-placentaria.

- RAM: Sedacin, somnolencia, depresin respiratoria, hipotensin a
nivel perifrico, en tt a crnicos pueden producir demencias fsica y
psquica.

- Contraindicaciones: No administrar a pacientes con dificultad
respiratoria ni a drogadictos. Est prohibida su administracin con
otros depresores centrales por ejemplo alcohol. Contraindicado
tambin en embarazadas y lactantes.

NOTA: En una intoxicacin con BZP el antdoto es Flumacenilo IV. Este bloquea
la parte del canal de Cl
-
que reconoce las BZP.
No hay nada que bloquee la parte del canal de Cl
-
que reconoce el
Barbitrico.

- FRMACOLOGA ANTIDEPRESIVA Y ANTIMANACA

La depresin: es un trastorno afectivo muy comn que cursa con melancola,
trastorno del sueo, prdida del apetito, alteraciones vegetativas (SNA),
sentimiento de culpa, inhibicin sexual, tendencia al suicidio,...etc.
Desde el punto de vista etiolgico, la depresin es una hipofuncin
catacolaminrgica preferentemente de N.A. y Dopamina y tambin puede
deberse a falta de Serotonina.

La mana: es una actitud emocional exultante, el entusiasmo est
desproporcionado de la realidad, ideas de grandeza, delirio, excesiva
satisfaccin, ... etc.
La mana se debe a una hipofuncin catecolaminrgica y de serotonina

- Clasificacin de los frmacos antidepresivos:
a. Antidepresivos de 1 generacin (tricclicos no selectivos):
i. Imipramina
ii. Amitriptilina

b. Antidepresivos de 2 generacin (selectivos):
i. Inhibidores de la recaptacin de N.A.: Viloxacina
ii. Inhibidores de la recaptacin de Serotonina: Paroxetina y Fluoxetina.
c. IMAO: los ms especficos son los IMAOs-A producen inhibicin
reversible como la Moclobemida

28
a. Antidepresivos tricclicos (ATC): Imipramina y Amitriptilina.
La accin antidepresiva se empieza a manifestar a los 10-15 das de
tt.
Son frmacos bien tolerados, no crean adiccin, y en pacientes sanos
apenas producen alteraciones.
Tienen cierta actividad ansioltica, sedante, analgsica,
anticolinrgica, antihistamnica y neurolptica.
Son bloqueadores no especficos del recaptador de N.A. y 5HT
(serotonina).
Tienen buena absorcin por va oral, sufren metabolismo heptico,
atraviesan barrera feto-placentaria, se excretan por va biliar, renal y
tienen tambin excrecin por la leche materna ya que, son muy
liposolubles.
Tienen ventana teraputica, es decir, que solo ejercen su funcin a
ciertos niveles.
RAM: se deben a su actividad anticolinrgica como; retencin
urinaria, estreimiento, midriasis, desorientacin, hipotensin y
taquicardia.
Contraindicaciones: En pacientes con patologas cardacas y en
general en pacientes epilpticos.
Uso clnico: Se utilizan contra el sndrome depresivo, la ansiedad
debida a pnicos y fobia, hiperactividad infantil y como analgsico en el
dolor crnico de origen neurgeno.

NOTA: En intoxicaciones a los pacientes se les suele tratar con Feniotna o
Diacepam

b. Antidepresivos de 2 generacin: Paroxetina y Fluoxetina.
Estos frmacos son igual que los de 1 generacin salvo en el
mecanismo de accin, ya que, estos son selectivos para los receptores.
Tienen buena absorcin por va oral, sufren metabolismo heptico,
atraviesan barrera feto-placentaria, se excretan por va biliar, renal y
tienen tambin excrecin por la leche materna ya que, son muy
liposolubles.
Tienen ventana teraputica, es decir, que solo ejercen su funcin a
ciertos niveles.
RAM: menos reacciones adversas que los de 1 generacin.

c. IMAOs:
Son frmacos con propiedades ansiolticas
Tienen buena absorcin por va oral, sufren metabolismo heptico y
son excretados por va biliar y renal.
RAM: Crisis simpticas, hepatotoxicidad, xerostomia, agitacin, HTA
y taquicardia.

29
- Frmacos antimanacos:
EL objetivo fundamental es disminuir las concentraciones de N.A., 5HT y
dopamina.
Son frmacos como carbonatos y citratos de litio. Se administran por va
oral, atraviesan BHE y poseen ndices teraputicos muy bajos, es decir,
tienen efectos teraputicos a concentraciones bajas.
RAM: Trastornos gastrointestinales, sacudidas musculares, temblor fino
y cuando el tt es largo puede aparecer diabetes.
En intoxicaciones puede ocasionar convulsiones y es recomendable la
dilisis.
Estos son frmacos de eleccin en la profilaxis de la enfermedad
manaco-depresiva y en el tt agudo de la mana.

- Interacciones farmacolgicas de los frmacos antimanacos-
depresivos:

a. Antidepresivos Tricclicos (ATC):
Potencian los efectos del alcohol, de los atimuscarnicos, de la
adrenalina y N.A. y de la LIDOCANA

b. IMAOs:
Generan crisis hipertensivas con derivados de Tiramina y tambin
con derivados de efedrina.
Aumentan el efectos de anestsicos generales, sedantes, alcohol,
antihistamnicos, antimuscarnicos y analgsicos opiides.

c. Sales de Litio:
Aumenta la neurotoxicidad cuando se coadministran con Haloperidol,
AINES, diurticos, digitlicos cardiotnicos e IECAs.

30
- FARMACOLOGA NEUROLPTICA-ANITESQUIZOFRNICA

La esquizofrenia: es una enfermedad mental que se caracteriza por una
distorsin de la percepcin, el pensamiento y la emocin.

- Etiologa: Hiperactividad dopaminrgica, de N.A. y 5HT (serotoninrgica).

- Clasificacin de los frmacos neurolpticos:
a. N. Tpicos (bloqueantes de receptores-D
2
):
i. Clorpromacina
ii. Haloperidol

b. N. Atpicos (bloqueantes de receptores D
2
y 5HT):
i. Clozapina

- Accin farmacolgica:
Accin antipsictica / neurolptica caracterizada por producir quietud
emocional, retraso psicomotor, indiferencia afectiva, efecto sedante,
tranquilizante, antiemtico, accin neuroendocrina (| niveles de prolactina y
producen amenorrea en mujeres) y cierto efecto antidiurtico.

- RAM: Sedacin, alteraciones extrapiramidales (PARKINSON), hipotensin,
depresin respiratoria, galactorrea, menorrea, reacciones alrgica y
aumento del peso corporal.

i. Clorpromacina:
Sus mejores acciones son antipsictica, neurolptica y
antiemtica.
Se administra por va oral aunque su absorcin por esta va es
lenta y sufre efecto del primer paso heptico.
- Mecanismo de accin: Bloquea receptores D
2
.
- RAM: por bloqueo vegetativo puede desencadenar sndromes
tanto colinrgicos como adrenrgicos, reacciones alrgicas a nivel
drmico y pigmentario, hipotensin, amenorrea, impotencia y
galactorrea en varones.
- Uso clnico: tt de la esquizofrenia y antiemticos.
ii. Haloperidol:
Buen antipsictico y antiemtico.
Se administra por va oral (en forma de gotas), sufre metabolismo
heptico.
- Mecanismo de accin: dem a Clorpormacina
- RAM: Es el que ms afecta a las reas extrapiramidales del
cerebro (PARKINSON).

iii. Clozapina:
Buen antipsictico.
Se administra por va oral, tienen amplia distribucin y excrecin
renal.
31
- Mecanismo de accin: Bloquear receptores D
2
y 5HT y
tambin receptores o, M (Muscarnicos) y H
1
(Histamnicos).
- RAM: Molestias gastrointestinales, taquicardia, hipotensin,
xerostomia, agranulocitosis (disminucin del nmero de
granulocitos).

- FARMACOLOGA DE LA ANESTESIA

1. ANESTSICOS GENERALES (A.G.).
Son frmacos utilizados en ciruga para mantener al paciente inconsciente y
sin capacidad de respuesta a estmulos dolorosos. Son frmacos depresores del
SNC, es decir, inhiben el SNC.

- Vas de absorcin:
- V. Inhalatoria
- I.V.

- Parmetros importantes desde el punto de vista de la analgesia:
- La induccin / recuperacin: capacidad del paciente para inducirlo o para
recuperarse.
- Potencia anestsica: el grado de anestesia general.

- Etapas del proceso de anestesia:
1. Etapa analgsica: Somnolencia del paciente.
2. Etapa de excitacin al delirio: se caracteriza por hipersecrecin
glandular, hipermotilidad, midriasis e hiperreflexia somtica y visceral.
3. Anestesia quirrgica: Inconsciencia, relajacin muscular y
enlentecimiento de la funcin respiratoria.
4. Parlisis medular o bulbar: Parada cardio-respiratoria muerte.
Hay que mantener al paciente en la fase 3.

Ccteles de frmacos: para obtener una buena anestesia se utilizan
diferentes tipos de frmacos.

- Mecanismos de accin de los anestsicos generales (A.G.):
El grado de depresin es proporcional a la liposolubilidad del frmaco,
cuanto ms liposoluble ms potente.
Los A.G. por va Inhalatoria son buenos inductores, poco potentes y la
recuperacin del paciente es rpida.

32
- Coeficiente de distribucin sangre / gas:
Si el coeficiente es muy grande quiere decir que el frmaco induce
anestesia lentamente (induccin lenta).

- Parmetro de anestsicos generales inhalatorios (MAC):
La mnima concentracin alveolar (MAC) es un parmetro
farmacocintico de potencia.
Es potencia farmacolgica inversamente proporcional al valor del MAC.

- Tipos de frmacos:
Los frmacos tienen que ser liposolubles.
a. Frmacos inhalados:
i. Gases y lquidos voltiles:
- Protxido de Nitrgeno (gas):
Es inodoro, no explosivo, es rpido para induccin y
recuperacin, pero es de baja potencia, se consigue buen nivel de
analgesia pero produce baja relajacin muscular.
o RAM: Anemia megalobstica (Inactivacin vitamina B
12
),
leucopenia y puede producir hipertermia maligna.
o Uso clnico: coadyuvante de anestsicos en el mantenimiento
de la anestesia.

- Halotano (lquido):
Es de los ms utilizados. Ni es inflamable ni explosivo.
Buena induccin y recuperacin y es muy potente
No es buen analgsico, ni relajante muscular.
o RAM: Hipotensin, depresor cardio-respiratorio, necrosis
heptica, hipertermia maligna y arritmias.

- Isofluorano (lquido):
Derivado de fluor. No es ni inflamable, ni explosivo.
Buena induccin y recuperacin y aceptable potencia.
Buen analgsico y relajante muscular.
o RAM: Hipertermia maligna e isquemia miocrdica.

- Enfluorano (lquido):
Derivado del ter.
Rpida induccin y recuperacin y alta potencia.
Buena analgsico y relajante muscular.
o RAM: Hipotensin, hipertermia maligna, hepatotxico y puede
producir convulsiones.

NOTA: Todos estos frmacos se utilizan para mantener la anestesia.

33
b. Frmacos intravenosos:
Estos frmacos pueden llegar a inducir anestesia en 20 segundos. Se
suelen combinar con anestsicos inhalatorios y se reducen los efectos
secundarios.
i. Opiceos:
- Fentanilo:
Cien veces ms potente que la morfina.
Muy liposoluble.
Induccin rpida y alta potencia.
Buena analgsico y alta amnesia.
Amplia distribucin y sufre metabolismo heptico.
o RAM: Caractersticas a opiides, rigidez muscular, aunque es
ms seguro que la morfina.
o Uso clnica: en neuroleptoanestesia, neuroleptoanalgesia y
frmaco ideal en ciruga.

ii. Barbitricos:
- Tiopental:
Gran liposolubilidad.
Alta induccin y recuperacin y alta potencia.
Inconsciencia en pocos segundos.
Analgesia moderada y no es relajante muscular.
Amplia distribucin, sufre metabolismo heptico y se elimina por
va biliar y renal.
o RAM: Asociadas a su estrecho margen teraputico, depresin
cardio-respiratoria por excelencia.

iii. BZP:
- Diacepam (Valium
R
):
Mecanismo de accin asociado a GABA
Buena inconsciencia
Buena amnesia
Relajante muscular
No es analgsico
Potencian el efecto depresor de los opiides
- Midazolam.
- Lorazepam.

iv. Neurolpticos:
- Droperidol:
Estabilidad psico-afectiva.
Potencia el efecto de opiides.
Efecto antiemtico.
En algunos casos vasodilatacin perifrica.
o RAM: Hipotensin, depresin respiratoria, reacciones
extrapiramidales (parkinson), rigidez muscular y desasosiego en
el paciente.

34
v. Relajantes musculares:
- D-tubocurarina.

NOTA: Los tres primeros se utilizan en induccin anestsica.

vi. A.G. con farmacocintica ms rpida para cirugas cortas:

- Ketamina:
Alta liposolubilidad.
Alta induccin.
Alta potencia.
Lenta recuperacin.
No es relajante muscular.
No produce depresin respiratoria.
Tiene alta distribucin tisular, sufre metabolismo heptico y se
elimina por excrecin renal.
o RAM: taquicardia e hipertensin.
o Uso clnico: se utiliza en anestesia quirrgica de corta
duracin, en neuroleptoanestesia.

Este frmaco produce anestesia disociativa, es decir, poco profunda, el
paciente puede responder a preguntas.

- Etomidato:
Induccin rpida.
Alta potencia.
Depresin respiratoria.
Suave recuperacin.
Tiene amplia distribucin, y sufre metabolismo heptico.
o RAM: Alteracin de movimientos (distinesias).
o Uso clnico: til en mantenimiento de anestesia y en altas
inducciones

- Propofol:
Emulsin blanquecina.
Alta recuperacin / induccin.
Alta potencia.
Depresin respiratoria.
Tiene amplia distribucin, sufre metabolismo tisular y se elimina
mediante excrecin renal.
o RAM: Hipotensin y bradicardia.
o Uso clnico: til en el procedimiento quirrgico y exploratorio
(breves pero dolorosos).

35
- Neuroleptoanestesia:
Basada en la combinacin farmacolgica de un neurolptico (Droperidol)
y un opiceo (Fentanilo).

NOTA: En la neuroleptoanalgesia se utiliza Droperidol y Fentanilo pero a bajas
dosis.

2. ANESTESIA LOCAL (A.L.).

Cuando la intervencin se limita a un rea muy reducida o las extremidades,
pueden utilizarse los anestsicos locales para anular la sensibilidad dolorosa en
esa zona determinada.
- Mecanismo de accin:
Bloquean canales de Na
+
VD la transmisin de los impulsos nerviosos en
fibras que transmiten el dolor.
Fibras Ao (delta): conducen rpidamente el dolor.
Fibras Co (delta): conducen lentamente el dolor.
Tericamente los anestsicos locales deben funcionar mejor sobre las
fibras C, pero en la realidad estos funcionan mejor sobre las fibras A.

Si el enlace que existe en la molcula es un ster, se denominan estercanas
y si es amida se denomina amidocanas.
Los A.L. en general se comportan como bases dbiles, y son
vasodilatadores, se suelen coadministrar con vasoconstrictores como la
adrenalina aumentando la potencia del A.L., disminuyendo los efectos adversos
y el sangrado.
La principal forma de metabolismo de los A.L. son las reacciones de fase I,
esterasas para las estercanas y amidasas para las amidocanas. Los
metabolitos de las estercanas suelen tener poder alrgico y poca toxicidad, sin
embargo los metabolitos de las amidocanas tienen poco poder alrgico y son
muy txicos sistemticamente hablando; por ejemplo metahemoglobina que es
una disminucin de la oxigenacin en los tejidos.
La potencia del A.L. tambin se asocia a su liposolubilidad. En general
cuanto ms liposoluble ms potente, pero tambin al ser ms liposoluble pueden
colarse en el sistema circulatorio.

36
- Clasificacin de los A.L.:
- Principales Estercanas: son los menos utilizados (-canas).
o Cocana: es vasoconstrictor.
o Benzocana.
o Procana.
o Tetracana.
- Principales Amidocanas: (-vaquianas / -canas).
o Lidocana.
o Mepivacana.
o Bupivacana.
o Prilocana.
NOTA: Para diferenciar si un A.L. es amidocana o estercana, las amidocanas
tienen una i antes de la cuarta vocal.
- Accin farmacolgica de los A.L.:
- Sobre troncos nerviosos y fibras nerviosas: prdidas de la sensibilidad
anestsica.
- Sobre el corazn: alteraciones cardacas.
o A dosis teraputicas: vasodilatacin.
o A altas dosis: hipotensin y efectos inotrpicos y cronotrpicos
negativos.
o A dosis muy altas: parada cardiaca.
- Sobre el S.N.C.: origina convulsiones.
o A bajas dosis: fase preconvulsiva.
o A dosis medias: fase convulsiva.
o A dosis altas: parada respiratoria

NOTA: La bupivacana es un frmaco muy cardio-txico.

- Caractersticas farmacocinticas de los A.L.:
- Respecto a la absorcin: Tienen gran riesgo de absorcin aquellos
frmacos que posean grandes propiedades vasodilatadoras, por ellos han
de ser administrados con un agente vasoconstrictor como la adrenalina.
- Respecto a la distribucin: Se distribuyen a los rganos ms irrigados,
justificando as sus efectos adversos.
- Respecto a su metabolismo: En funcin del enlace, las estercanas
generarn metabolitos alrgico: PABA (ac. Paraaminobenzoico). Y
respecto a las amidocanas se hidrolizan por amilasas y generan
metabolitos ms txicos y menos alrgicos que los de las estercanas:
Ortotoloidina (O-Toloidina: OT), metabolito muy txico generado por las
amilasa, llegando a producir la metahemoglobinemia.
- Respecto a su excrecin: Tienen excrecin renal.

- Aplicacin teraputica de los A.L.:
La principal es suprimir de manera localizada la sensacin dolorosa.
Desde el punto de vista farmacolgico se pueden administrar de tres
maneras:
- Aplicacin tpica o superficial: sobre la piel o mucosas (ms estercanas
que amidocanas exceptuando la lidocana).
37
Aqu el frmaco es administrado superficialemte y existe riesgo de
absorcin cuando la mucosa est ulcerada o lesionada.
Se aplican Sprays o geles.
Hay que tener precaucin si la mucosa se encuentra lesionada o
ulcerada.

- Infiltracin extravascular: inyectables, se utilizan ms las amidas
coadministradas con un vasoconstrictor como adrenalina y N.A.
El objetivo de asociar un vasoconstrictor es:
1. Aumenta la potencia anestsica.
2. Aumentar la duracin de la anestesia.
3. Disminuir los riesgos de hemorragia.
4. Disminuir el riesgo de toxicidad.

- Infiltracin troncular: se pincha directamente en el nervio.
Muy utilizada en odontologa .
Los A.L. ms utilizados son las amidas y el ms utilizado en
intervenciones de corta duracin es la lidocana y en intervenciones ms
largas se utiliza la bupivacana o mepivacana.

- Contraindicaciones en vasoconstrictores:
Se considera un contraindicacin moderada en pacientes que toman
|-bloqueantes, pacientes en tt antihipertensivo y pacientes tratados con
anestsicos generales como Halotano.
Se considera un contraindicacin relativa-rigurosa en pacientes con tt
antihipertensivo (tricclicos) y en pacientes con enfermedades sistmicas graves.
Se considera una contraindicacin absoluta la administracin de estos frmacos
en pacientes hipertiroideos no controlados.

38
10. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
AINES

Son frmacos o agentes de frecuente utilizacin en el tt del dolor, la
inflamacin y la fiebre.
Su mecanismo de accin est basado en la inhibicin generalmente
reversible (salvo el AAS) del encima COX. Como consecuencia de esta
inhibicin no se generan ni prostaglandinas (PG), ni tromboxanos (TX) en el
organismo. Ambos son mediadores indirectos del dolor y la inflamacin.
Cuando se produce un estmulo doloroso se estimula la FLPA
2
que va a
degradar (hidrolizar) los fosfolpidos de la membrana produciendo cido
araquidnico. Este es metabolizado por las encimas COX y LPX que generan
mediadores del dolor, en la COX dando lugar prostaglandinas (PG) y
tromboxanos (TX) y las LPX da lugar a los leucotrienos (LEU).
Los AINES bloquean la COX y los esteroides actan inhibiendo la actividad
de las fosfolipasas.

39
- Tipos de prostaglandinas:
- PGE
2
: - Propiedad antiagregante plaquetaria.
- Vasodilatacin.
- Tienen funcin protectora sobre la mucosa citointestinal.
- PGD
2
y PGF
2
: - producen broncoconstriccin.

NOTA: los tromboxanos tienen funcin de agregacin plaquetaria y
vasoconstriccin.

- Efectos farmacolgicos de los AINEs:
- Efecto analgsico: frente al dolor moderado y preferentemente dolor
articular y muscular, perifricos con techo analgsico (opiides no
tienen), es decir, por encima de una cierta dosis no se consigue mejor
efecto analgsico.

- Efecto antitrmico y antipirtico: no son hipotermizantes, pero
antitrmicos y antipirticos de accin central (inhiben la COX del SNC en
el termorregulador del bulbo).

- Efecto antiinflamatorio: ya que estos frmacos impiden la vasodilatacin,
que est asociada a ciertas PG y al efecto quimiotctico perifrico,
(atraccin de clulas mediadoras de la inflamacin como leucocitos,
macrfagos). Se consigue a dosis ms altas que la dosis analgsicas, son
preferentemente eficaces sobre inflamacin aguda.

- Efecto rico-srico: Tienen la capacidad de facilitar la excrecin renal
de cido rico, ya que impiden su reabsorcin. Se consigue a altas dosis.

- Efecto antiagregante plaquetario: Tambin es perifrico y se debe
fundamentalmente porque inhiben la COX plaquetaria, y cuyo principal
efecto adverso son las hemorragias.

- RAMs de los AINEs:
- Reacciones de hipersensibilidad: Producen alergias
o Alrgica: potencialmente alrgicas y las ms raras.
Angiodema.
Shock generalizado.

- Reacciones pseudo-alrgicas: cuadros ms leves, ms comunes, pero las
menos peligrosas como por ejemplo: dermatitis, enrojecimiento facial,
picor, rubor y algo de asma bronquial.

- Trastornos renales:
o Nefropata analgsica: Disfuncin renal en la que el rin no filtra
correctamente y el paciente no realiza correctamente la miccin. Se
acompaa de edema.
o Trastornos gastrointestinales: Efectos adversos sobre el tracto
gastrointestinal y se manifiestan tanto a nivel local como sistmico y
puede dar lugar a una lcera gastrointestinal.
40
- Clasificacin de los gastrolesivos:
- Ibuprofeno: es de los que menos dao produce en la mucosa gstrica.
- AAS: produce ms dao que el ibuprofeno pero menos que el
Diclofenaco (intermedio).
- Diclofenaco: es el que ms dao produce en la mucosa gstrica.

- Tcnicas para disminuir el efecto gastrolesivo:
1. Combinar aines con anlogos de prostaglandinas como Misoprostol.
2. Elaborar formas farmacuticas de liberacin sostenida.
3. Preparados efervescentes y tamponados.
4. Combinar AINEs y antiulcerosos:
Omeprazol y Lanzoprazol.
Cimetidina.

- Clasificacin de los AINES:
- AAS
- Difusal
- Paracetamol
- Metamizol
- Ibuprofeno
- Naproxeno
- Ketoprofeno
- Indometacina
- Diclofenaco
- Aceclofenaco
- Piroxicam

1. AAS y derivados:
Se utiliza como analgsico, antitrmico, antiinflamatorio, antiagregante
plaquetario y rico-srico.
- Farmacocintica: Su principal va de administracin es la va oral. Se
mejora su eficacia con formas efervescentes y tamponadas. Sufre efecto
del primer paso heptico.
Tiene amplia distribucin y se elimina por va renal.
- RAM:
- Trastornos gastrointestinales.
- Reacciones de hipersensibilidad.
- Reacciones adversas a nivel renal y uterino.
- Sndrome de REYE (encefalopata a nivel heptico y aparece en nios
menores de 10 aos que se trate su fiebre con AAS).
- Sndrome de salicilismo: intoxicacin de una persona con AAS y
genera cefalea, convulsiones, mareos, sudoracin, cuadros diarreicos
y confusin en general. A partir de 100g de AAS se puede producir
la muerte.
- Contraindicaciones: No se debe administrar en pacientes asmticos ni en
pacientes con insuficiencia renal, tampoco en mujeres en el ltimo
trimestre de embarazo, ni en general en nios.

- Uso clnico:
- En dolores leve-moderados como cefaleas
- Dolores dismorrecos
- Sndromes articulares de procesos antiinflamatorio
- Para fiebre
- Antiagregante plaquetario en la profilaxis del tromboembolismo.
41
2. Difusal o Diflunisal: Derivados del AAS, trifusal dem a difusal.
Buen analgsico, antiinflamatorio, pero bajo poder antitrmico.
- Farmacocintica: Se administra por va oral.
- Es dem para AAS.

3. Fosfosal:
Es un ster.
Bien tolerado a nivel gastrointestinal.
Buen analgsico, antitrmico y antiinflamatorio, pero mal antiagregante
plaquetario.

4. Paracetamol:
Buen analgsico y muy buen antitrmico, no es antiinflamatorio ni
antiagregante, no es gastrolesivo.
Apenas produce reacciones alrgicas.
- Farmacocintica: se administra por va oral y en nios por va rectal.
- RAM: Hepatotoxicidad, para reducir esta hepatotoxicidad se administra un
frmaco precursor de glutteon: N-acetil-cistena.
- Uso clnico: Antitrmico y analgsico en nios.

5. Dipirona o Metamizol magnsico:
Buen analgsico y antitrmico, no es antiagregante ni antiinflamatorio
- Farmacocintica: se administra por va oral y tiene un amplio metabolismo
- RAM: A altas dosis puede producir agranulocitosis como anemia
megaloblstica. En administracin IV puede producir hipotensin.
- Uso clnico: Frmaco de eleccin para dolores de tipo clico y para
dolores moderado-severo mejor IM.

6. Ibuprofeno:
Buen antitrmico, antiinflamatorio, analgsico y algo antiagregante
plaquetario.
- Farmacocintica: Se administra por va oral, ampla distribucin, tiene
amplio metabolismo y se elimina por va renal.
- RAM: trastornos hematolgicos y reacciones adversas.
- Uso clnico:
- Dolor leve-moderado.
- Dolor dismorreco.
- Antiartrtico.

7. Naproxeno y Ketoprofeno:
- Farmacocintica: Se administra por va oral.
- Idem a ibuprofeno salvo que es ms liposoluble.

8. Indometacina:
Excelente antiinflamatorio por va oral pero con efectos adversos moderados
como neuralgias.
Produce trastornos gastrointestinales y reacciones adversas.

42
9. Aceclofenaco:
Buen analgsico, antitrmico, antiinflamatorio y algo antiagregante.
- Farmacocintica: Se administra por va oral, sufre metabolismo heptico y
se elimina por va renal.
- RAM: trastornos neurolgicos.

NOTA: se administra por va IM en dolores moderado-severos.

10. Diclofenaco:
dem a aceclofenaco solo que es ms antiinflamatorio y algo rico-srico.
- Farmacocintica: se administra por va oral, o va rectal, sufre
metabolismo heptico y se elimina por va renal.
- RAM: Aumenta las transaminasas hepticas.
- Uso clnico:
- Dolor agudo-moderado-severo.
- Dolor tipo clico.
- Dolor dismorreco.

11. Piroxicam:
Buen analgsico y antitrmico.
- Farmacocintica:
- Se administra por va oral y va sublingual.
- Posee circulacin enteroheptica lo que justifica su alta vida media.
- Sufre metabolismo heptico.
- Se elimina por va renal y fecal.
- Uso clnico:
- Analgsico de excepcin.
- Antiartrtico.
- til en el ataque agudo de gota.

43
11. FARMACOLOGA DE LOS OPIIDES.

Son denominados tambin narcticos. Son frmacos de accin central que actan
sobre receptores especficos: (mu), k (kapa), o (sigma), o (delta). Los tres
primeros son caractersticos del S.N.C., y o (delta) es a nivel perifrico ( (mu)
tambin lo es a nivel perifrico).
Todos estos receptores estn acoplados a sistemas de Protenas G.

Estos frmacos en general producen analgesia de gran intensidad y efectos
subjetivos como dependencia, abuso y tolerancia.

Opiceo: es un producto obtenido del opio como planta.
Opiide: es toda sustancia (exgena o endgena), que tiene afinidad por un
receptor especfico: (mu),k (kapa),o (sigma),o (delta).

- Pptidos endgenos:
i. Encefalinas:
- Met-encefalina
- Leu-encefalina.

ii. |-endorfinas.

Las zonas ms especficas para los receptores especficos en el S.N.C se
encuentran en el sistema lmbico, hipotlamo, bulbo, encfalo y mdula espinal.
Y a nivel perifrico se encuentran en el leon justificando as que algunos
opiides sena antidiarreicos, paran la movilidad intestinal.

Los receptores de opiides estn acoplados a sistemas de protenas G, los
segundos mensajeros (AMPc) inducen hiperpolarizacin de la clula. Como
consecuencia se transmiten mal el impulso nervioso y se disminuye el
fenmeno de liberacin de los neurotransmisores por exocitosis.

44
- Clasificacin de los frmacos opiides:
1. Agonistas mixtos: Frmaco que es agonista para un receptor y antagonista
para otro, por ejemplo: Un frmaco puede ser agonista para el receptor y al
mismo tiempo ser antagonista para k.

2. Agonistas puros:
I. Segn su origen:
- Naturales: morfina.
- Semisintticos: herona.
- Sintticos: fentanilo.
Tienen afinidad por receptores y son equivalentes a la morfina.

II. Otros frmacos:
- Codena.
- Metadona.
- Meperidina

3. Agonistas parciales:
I. Buprenorfina.
Su actividad oscila entre 0 y 1.

NOTA: un frmaco con actividad intrnseca de 0.87 es un agonista puro.

4. Agonistas/bloqueantes: Alta afinidad por y A.I.=0
II. Naloxina y Naltrexona: Utilizados en las desintoxicaciones

5. Agonistas / Antagosnistas mixtos: Dualidad de receptores.
III. Agonistas k y antagonista :
- Pentazocina

1. Agonistas puros:
ii. Morfina: alcaloide natural por excelencia.
I. Acciones centrales:
- Efecto analgsico: alivia dolores de alta intensidad
- Modificacin de la conducta del paciente frente al dolor.
- Depresin respiratoria: a menos dosis de la que altera la conciencia.
- Induce tolerancia.
- Efecto emtico: nuseas y vmitos debido a accin directa sobre el
bulbo.
- Hipotermia por accin hipotalmica
- Miosis.
- Retencin urinaria.

45
II. Acciones perifricas de la morfina:
- Sobre el tracto gastrointestinal:
o Disminuye la motilidad intestinal.

o Bradicardia.
o Hipotensin

III. Farmacocintica:
Se puede absorber por va oral, pero sufre un alto efecto del primer
paso heptico, por ello la va de eleccin es la I.V.
Tiene una amplia distribucin, sufre metabolismo heptico y se excreta
por va biliar y renal.

IV. RAMs:
- Depresin respiratoria que cursa con apnea.
- Sedacin.
- Dependencia psquica y fsica.
- Estreimiento.
- Nuseas y vmitos.
- Alta liberacin de histamina broncoconstriccin.

V. Uso clnico:
- til en Dolores agudo-severo, bien por postoperatorios o traumas.
- Dolor neoplsico (tumores).

VI. Vas de absorcin:
- Sublingual, IM, IV, Subcutnea y epidural.

iii. Codena:
Alcaloide derivado del opio de origen natural, menos potente que la
morfina aunque es un buen analgsico, antitusgeno y antidiarreico. Apenas
produce dependencia.

I. Farmacocintica:
- Se absorbe por va oral en comprimidos o jarabes.
- Se elimina por va renal y biliar.

II. RAMs: dem a morfina pero menos intensas.
III. Uso clnico:
- Dolor leve-moderado.
- Se suele combinar con AINEs.

46
iv. Meperidina:
Agonista puro menos intenso que la morfina.
I. Farmacocintica:
- Se administra por va oral pero con un alto efecto del primer paso
heptico, por ello mejor la va IM.
- Se elimina por va renal.

II. RAM: dem a morfina.
- Neurotoxicidad.
- Cardiotoxicidad.

III. Uso clnico:
- Dolor severo (por va IM).

v. Metadona:
Frmaco equivalente a la morfina.
Analgsica ms duradera.
El cuadro de abstinencia es menor y ms tardo.
I. Farmacocintica:
- Se administra por va oral.
- Tiene amplia distribucin.
- Se elimina por va renal.

II. RAM:
- Similares a los de la morfina.

III. Uso clnico:
- Tt de desintoxicacin.
- Deshabituacin de toxicmanos.

vi. Loperamida:
No ejerce ningn efecto central, es preferentemente perifrico a nivel del
tracto gastrointestinal y es antidiarreico.

vii. Fentanilo:
Es equivalente a la morfina, pero cien veces ms potente que esta y mucho
ms txcio.
Es un frmaco muy liposoluble.
I. Farmacocintica:
- Se administra mejor por va oral o epidural.

II. RAM: dem morfina.

III. Uso clnico: til en anestesia general y para el dolor agudo-crnico.

47
3. Agonistas parciales:
ii. Buprenorfina:
Semejante a la morfina, pero con menos efectos cardiovasculares.

I. Farmacocintica:
- Baja absorcin por va oral, mejor IM, sublingual o IV.
- Se elimina por va biliar.

II. RAM: dem a morfina pero en menor grado.

III. Uso clnico: til en el dolor moderado-severo en comprimidos
sublinguales.

4. Bloqueantes o Antagonistas:
iii. Naloxona y Naltrexona:
Antagonizan tanto la accin agonista como la de los Pptidos endgenos.
La Naltrexona es ms potente que la Naloxona.
En pacientes dependientes producen sndrome de abstinencia.

iv. Farmacocintica:
- Poseen metabolismo presistmico (antes de llegar a la sangre).

v. RAM:
- Crisis hipertensivas.
- Edema agudo de pulmn.

vi. Uso clnico:
- Tt de intoxicacin de agonistas puros.
- En desintoxicacin de pacientes y deshabituacin.

5. Agonistas y Antagonistas mixtos:
i. Petanzocina:
I. Accin farmacolgica:
- Efecto analgsico.
- Por bloqueo del receptor produce depresin respiratoria y miosis.
- Por ser agonista k produce alteracin del humor (disforia).

II. Farmacocintica:
- Tiene metabolismo presistmico.

III. RAM:
- Similares a la morfina pero en menor grado
- Algo de taquicardia.

ii. Uso clnico: Dolor moderado.
48
- Principales interacciones farmacolgicas de estos frmacos (por
va oral):
- No se deben combinar con otros depresivos de S.N.C.
- Precaucin con los anticolinrigos.
- La miperidina no se combina con IMAOs (Antidepresivos).

49
12. FAMACOLOGA DE LAS ALERGIAS.

Histamina: es una amina, vasoactiva, que se encuentra acumulada en vesicular
fundamentalmente de los mastocitos (clulas cebadas) y dentro de la sangre en los
basfilos.
Ante diferentes estmulos, traumatismos, cambios de temperatura, activacin del
sistema complemento, venenos, frmacos, secrecin gstrica, etc..., hace que se
libere histamina sobre los receptores especficos denominados receptores H (H
1
y
H
2
), Los H
1
se encuentran en los msculos liso-vasculares, a nivel bronquial y a
nivel cardiaco (afecta a la conductibilidad). Con respecto a los H
2
se encuentran en
la mucosa estomacal.
Desde el punto de vista clnico la histamina no se utiliza. La poca utilidad que
tiene se utiliza para valorar la produccin de HCl y los que se utilizan son los
bloqueantes.

- Efectos de la histamina:
1. A nivel del sistema cardiovascular:
- Disminuye la conductibilidad.
- Vasodilatacin.
- Hipotensin.

2. A nivel bronquial:
- Broncoconstriccin.
- Dificultad respiratoria.

3. A nivel gastrointestinal:
- Aumenta la motilidad.

4. A nivel glandular:
- Aumenta la produccin de HCl

5. A nivel drmico y terminaciones nerviosas:
- Prurito.

6. A nivel del S.N.C.:
- Efecto tanto estimulador como depresor.
- Nuseas y vmitos.

- Frmacos Antihistamnicos:
Se clasifican en funcin a su aparicin en el mercado y pueden ser de 1 o 2
generacin.
1. Los de 1 generacin:
Son bastante liposolubles, por lo que pueden atravesar la BHE y
desencadenar reacciones adversas centrales. Entre estos frmacos
destacamos la clemastina (va oral), la azelestina (va nasal).
i. RAM:
- Sedacin
- Somnolencia.
50
ii. Uso clnico:
- Tt de la urticaria.
- Rinitis alrgica.
- Conjuntivitis alrgica.
- Reacciones anafilcticas graves.
- Tt del mareo se utiliza Dimenhidrinato.
- Tt antiemtico la prometazina.

2. Antihistamnicos de 2 generacin:
Atraviesan mal la BHE y son bueno antialrgicos.
Su vida media es ms alta que la de los de 1 generacin.
Se administran por va oral y destacamos la Ebastina y la lovastatina

(Mevacor
R
).
i. Recomendaciones: que el paciente no conduzca o realiza actividades
peligrosas. No se debe coadministrar con el alcohol, tampoco deben
tomarlo las mujeres embarazadas no los nios ya que retrasa su
crecimiento.

51
13. FARMACOLOGA CARDIOVASCULAR.

- Farmacologa para el tt de la insuficiencia cardiaca.
- Digitlicos cardiotnicos.
- Frmacos antiarrtmicos.
- Frmacos antianginosos (Angor).
- Infarto agudo de miocardio (IAM).
- Hipertensin.

- FARMACOLOGA PARA EL TT DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Lo que ocurre en la insuficiencia cardiaca es que el corazn no tiene fuerza
suficiente para sacar la sangre del mismo debido a la falta de contractibilidad por
parte del miocardio. Los miocitos tienen un citoesqueleto de microfilamentos de
actina-miosina; la interaccin entre estas dos protenas y siempre en presencia de
Ca
2+
, se produce la contraccin cardiaca.
Otras protenas que tambin intervienen en el proceso de la contraccin son la
troponina y la tropomiosina. stas fijan el calcio haciendo posible que se unan las
bandas de miosinas con las bandas de actina resultando as la contraccin del
msculo cardiaco.

En la insuficiencia cardiaca el corazn es incapaz de mantener el volumen /
minuto de sangre (gasto cardaco). Para ello se tiene que mantener el gasto
cardiaco se deben mantener en equilibrio cuatro parmetros tpicos de cardiologa:
- Precarga: fuerza que hace el corazn para introducir la sangre en la
aurcula
- Postcarga: fuerza que ejerce el corazn para sacar la sangre del
ventrculo.
- Contractibilidad.
- Frecuencia cardiaca.

NOTA: Una vasodilatacin venosa disminuye la precarga y una vasoconstriccin
venosa aumenta la postcarga.
52
- Tt de la insuficiencia cardiaca:
En la insuficiencia cardiaca se estudia de la ingesta de Na
+

1) Medidas higinico-dietticas:
Fundamentalmente se basan en el reposo, evitar el estrs y reducir la ingesta
de Na
+

2) Tratar las enfermedades desencadenantes de la insuficiencia cardiaca:
Tratar la hipertensin y el hipertiroidismo.
3) Tt farmacolgico:
Fundamentalmente basado en los frmacos inotrpicos, ya que estos
aumentan la fuerza de contraccin.

- Clasificacin de los frmacos del tt de la insuficiencia cardiaca:
- Inotrpicos positivos propiamente dichos:
i. Glucsidos cardiacos o digitlicos cardiotnicos.
ii. Frmacos inodilatadores.
I. Frmacos |-bloqueantes:
II. Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III.
- Agentes o frmacos vasodilatadores:
i. Vasodilatadores venosos: disminuyen la precarga.
ii. Vasodilatadores arteriales: Disminuyen la postcarga.
iii. Vasodilatadores arteriovenosos: Disminuyen precarga y postcarga.

a. Inotrpicos positivos propiamente dichos:
i. Digitlicos cardiotnicos o Glucsidos cardiacos: Digoxina o Digitoxina
Son frmacos de naturaleza alcaloide (se obtienen de planta). Son muy
selectivos para la fuerza cardiaca, muy inotrpicos positivos, no tocan la
frecuencia cardiaca e incluso la digoxina la disminuye (bradicardia).
Bloquear selectivamente (competitiva e irreversible) la bomba de
Na
+
-K
+
que se encuentra en la membrana de las clulas del corazn.
De este modo se activa la bomba Na
+
-Ca
2+
haciendo que el Ca
2+

penetre en la clula favoreciendo su contraccin.

53
- Farmacocintica:
Principalmente se administran por va oral o por va IV.
Tienen una amplia distribucin
Se eliminan por va ranal y biliar (producindose as circulacin
enteroptica).

- RAM:
Frmaco de estrecho margen de seguridad
o A nivel cardiovascular:
Arritmias (bradicardias).
Para cardaco.

o A nivel gastrointestinal:
Nuseas y vmitos.
Diarreas.
Dolor abdominal.

o A nivel oftlmico:
Midriasis (visin borrosa).
Alteracin de la percepcin de los colores (rojo y verde).

o A nivel hormonal:
Aumento del tamao del pecho (ginecomastia):
Galactorrea.

NOTA: en caso de intoxicacin con digoxina y digitoxina, se administrar K
+
o
anticuerpo antidigoxina (son las inmunoglobulinas G (IgG)).
stos frmacos son de primera eleccin sobre el tt de arritmias
supraventriculares.

ii. Frmaco inodilatadores:
I. Dobutamina:
Por sus propiedades simpaticomimticas |
1
posee efecto inotrpico y
cronotrpico positivos.
- RAMs:
o Taquicardia.
o Ligera tolerancia (tiende a fracasar).

- Uso clnico:
o til en la insuficiencia cardiaca aguda (I.C.C.A.).

II. Dopamina:
Por sus propiedades simpaticomimticas |
1
, D
1
y D
2
posee efecto
inotrpico y cronotrpico positivos.
Adems es un vasodilatador arterial, por lo que disminuye la
postcarga.
- RAMs:
o Taquicardia.
o Hipertensin arterial (aumenta [Dopamina]).
54
- Uso clnico:
o til en la insuficiencia cardiaca asociada a congestin pulmonar.

III. Frmacos inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III:
- Minrinona por va oral o IV.
- Anrinona por va oral.
Son frmacos que aumenta la fuerza de contraccin asociados al
aumento de la frecuencia cardiaca y son vasodilatadores.
- Mecanismo de accin: inhibir la fosfodiesterasa tipo III con lo que
aumenta la concentracin de calcio en la clula.

b. Frmacos vasodilatadores:
i. Vasodilatadores venosos:
I. Nitroderivados:
- Nitroglicerina:
Se administra por va oral, sublingual e IV.

- Dinitrato de isosorbida:
Se administra por va oral y sublingual.

ii. Vasodilatadores arteriales:
Hidralazina.

iii. Vasodilatadores arteriovenosos:
I. IECAs.
II. Bloqueantes o
1
.
III. Calcioantagonistas o antagonistas de calcio.

- Interacciones farmacolgicas de los digitlicos cardiotnicos:
Los digitlicos cardiotnicos disminuyen su efecto cuando se coadministran con
anticidos y anticonvulsivantes. La respuesta de la digoxina puede aumentar al
coadministrase con anticolinrgicos, antiulcerosos, diurticos, anticoagulantes
orales (sintrom), agonistas del calcio, ansiolticos (BZP) y con antibiticos
(eritromicina y tetraciclinas).

55
- Sugerencias teraputicas en el tt de la insuficiencia cardiaca:
Si esta es leve se suele tratar con diurticos, IECAs y nitrovasodilatadores.
Si esta es moderada se trata con digitlicos cardiotnicos como digoxina, IECAs
y combinaremos diurticos.
Si esta es grave se tratar con digitoxina, IECAs y aumentaremos la
concentracin de diurticos.

- FARMACOLOGA ANTIARRTMICA
Arritmias: son anomalas en la frecuencia o en la regularidad del ritmo cardaco.

- Tipos y gnesis de arritmias:
a. Taquicardias.
b. Bradicardias

NOTA: Ambas podran ser auriculares o ventriculares

- Clasificacin de los frmacos antiarrtmicos:
1) Grupo I: mecanismo de accin es bloquear canales de Na
+
VD.
a) Grupo Ia: Quimidina.
b) Grupo Ib: Lidocana.
c) Grupo Ic: Flecaidina.

2) Grupo II: su mecanismo de accin es bloquear receptores-|.
a.) Propanolol.
b.) Atenolol.

3) Grupo III: Bloquean canales de K
+
VD: Amiodarona.

4) Grupo IV: Bloquean canales de calcio (terminan en -pril).
a) Verapamilo.
b) Diltiazem.

1) Grupo I: mecanismo de accin es bloquear canales de Na
+
VD.
a) Grupo Ia: Quimidina
Disminuye la excitabilidad y la conduccin Aurculo-ventricular
bloqueando los canales de Na
+
VD.
- Farmacocintica:
o Se administra por va oral y pocas veces por IV.
o Sufre metabolismo heptico.
o Se elimina por va renal.
- RAMs:
o No produce trastornos centrales ya que es muy hidrosoluble, aunque
puede producir nuseas y vmitos.
o Hipotensin
o En intoxicaciones se pueden generar arritmias auriculares
(taquicardias).

56
b) Grupo Ib: Lidocana
Disminuye la excitabilidad y conduccin de ventrculo.
- Farmacocintica:
o Se administra por va IV.
o Sufre metabolismo hepticos.

- RAMs:
o Similares a quimidina.
o Dado que es ms liposoluble podra acceder al S.N.C y manifestar
cuadros neurolgicos.
o Cardio-depresor (desde el S.N.C.).

- Uso clnico:
o Taquicardias en general.
o Fibrilacin ventricular. (asociadas a IAM y para arritmias producidas
por digitlicos cardiotnicos).

c) Grupo Ic: Flecaidina
Su mecanismo de accin es bloquear receptores-|.
- Farmacocintica:
o Se administra por va oral.

- RAMs:
o Alteraciones gastrointestinales.
o Cuadros neurolgicos.
o Efectos cardio-respiratorios.
o Ictericia.

- Uso clnico:
o Taquicardia ventricular en general.

2) |- bloqueantes (ver simpaticolticos): Propanolol y Atenolol
Disminuyen la excitabilidad, la velocidad de conduccin y gasto cardiaco.
- Mecanismo de accin: bloquear receptores-| por lo que poseen efectos
cronotrpicos e inotrpicos negativos.

- RAMs:
o Bradicardias.
o Hipoglucemias.

- Farmacocintica:
o Se administra por va oral e IV.

57
- Uso clnico:
o Arritmias asociadas a tono simptico.
o Arritmias por digitlicos cardiotnicos.
o Arritmias ventriculares.
o Arritmias asociadas a IAM.

3) Grupo III Bloquean canales de K
+
VD: Amiodarona.
- Farmacocintica:
o Se administra por va oral e IV.
o Se elimina por va renal y biliar.

- RAMs:
o Trastornos gastrointestinales.
o Hipertiroidismo.

- Interacciones: No administrar con antimicticos por va oral.

- Uso clnico:
o til en arritmias ventriculares y supraventriculares.

4) Grupo IV Bloquean canales de calcio: Verapamilo y Diltiazem.
o Disminuyen la velocidad de conduccin en el nodo aurculo-ventricular.
o Producen vasodilatacin (por ello se utilizan contra la HTA).
o Efecto inotrpico negativo.
o Disminuye el gasto cardaco.
o Tambin se utilizan como antiaginosos.

- Farmacocintica:
o Se administra por va oral o IV.
o Considerable efecto del primer paso heptico.
o Se elimina por va renal o biliar.

- RAMs:
o Bradicardias.
o Hipotensin.

- Uso clnico:
o til en taquicardias supraventriculares.

- Interacciones: No se deben combinar con digitlicos cardiotnicos, ni con
antiarrtmicos.

NOTA: Los frmacos que pertenecen al grupo IV acaban en pril: captopril.

58
- FARMACOLOGA ANTIANGINOSA

Angina de pecho: es una patologa cardiovascular, cuyos sntomas son dolor
retroesternal intenso, muy compresivo, que se irradia al hombro izdo y a la zona
flexora del brazo izdo.
sta se produce como consecuencia de una descompensacin metablica
producida por un dficit de oxgeno (aumento de la demanda de O
2
y disminucin del
aporte de O
2
).
El ataque anginosos se caracteriza por isquemia cardiaca transitoria por un
desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno.

- Clasificacin de las anginas:
1. Anginas de esfuerzos o estables:
Ms comunes y de mejor pronstico. Son consecuencia del esfuerzo
realizado durante un ejercicio fsico, situaciones de estrs o incluso debido a
una ateroesclerosis coronaria.

2. Anginas de reposos o variantes:
Peor pronstico, aparecen de forma espontnea frente a un vaso-espasmo
coronario.

- Estrategias teraputicas:
- Identificar los factores de ateroesclerosis: obesidad, tabaquismo, diabetes,
hiperlipemias, falta de ejercicio.
- Identificar factores predisponentes: Insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal,
hipertiroidismo y anemias.
- Tt antianginoso.

- Tt antianginoso:
1. Vasodilatadores:
a. Nitroderivados:
i. Nitratos rpidos.
ii. Nitratos lentos.
iii. Nitritos.
b. Calcioantagosnistas.
2. Antagonistas sobre la demanda de oxgeno: disminuyen la frecuencia cardiaca
y la fuerza de contraccin.
59
1. Vasodilatadores:
a. Nitroderivados:
En su conjunto estos frmacos producen vasodilatacin general y
disminuye la precarga y postcarga.
A parte tambin disminuyen la demanda de oxgeno.

- Farmacocintica:
I. Nitratos rpidos, Nitroglicerina:
Se administra poco por va oral, mejor sublingual o parches
subcutneos (profilaxis).
Sufren efecto del primer paso heptico (99% lo sufre).

II. Nitratos lentos:
Su accin se alarga en el tiempo.
Son de accin ms lenta que la nitroglicerina.
Sufren efecto del primer paso heptico pero no tan agresivo
como la nitroglicerina, aunque tambin se suelen administrar
por va sublingual o cutnea.

III. Nitrito de amilo: apenas se utiliza en el tt de la angina de pecho.

- RAMs:
Hipotensin.
Lipotimias.
Cefaleas.
Congestin facial (enrojecimiento de la cara).
Tolerancia en tt a largo plazo.

- Uso clnico:
Nitroglicerina para el ataque agudo anginoso.
Nitratos lentos y parches percutneos en profilaxis.
Nitroglicerina (IV) en el IAM asociado a angina.

b. Calcioantagonista:
Estos frmacos son vasodilatadores preferentemente arteriales, muy
eficaces sobre las coronarias.
Disminuyen la demanda de oxgeno y producen cierta bradicardia.
- Mecanismo de accin: Bloquean canales de Ca
2+
.

- RAMs:
o Naseas.
o Vmitos.
o Estreimiento.
o Hipotensin.
o Rubor.
o Bradicardia.

- Uso clnico: tiles en la profilaxis a largo plazo de la angina de pecho
de reposo y esfuerzo
60
2. Antagonistas de la demanda de oxgeno, -bloqueantes:
Estos frmacos disminuyen la demanda de oxgeno por efecto inotrpico y
cronotrpico negativo debido al bloqueo de receptores
1
.
- RAMs:
o Bradicardia.
o Bronconstriccin (apnea).
o Hipoglucemia.
o Insomnio.
o Depresin.
o Sndrome de abstinencia si se suprimen bruscamente.

- Uso clnico:
o til en profilaxis en el tt a largo plazo de la angina de esfuerzo.
o til en el postinfarto.

- FARMACOLOGA ANTIHIPERTENSIVA

La hipertensin se puede considerar una vasoconstriccin que en funcin de su
origen se denomina sintomtica; cuando es de origen conocido (menos habitual) y la
hipertensin esencial cuando es ideoptica.
Hipertensin sintomtica: Feocromocitoma (tumor que produce adrenalina).

- La hipertensin se clasifica en:
1) Leve: La alta oscila entre 140-160 mmHg y la baja entre 90-100 mmHg.
2) Moderada: La alta oscila entre 160-180 mmHg y la baja entre 110-110.
3) Grave: La alta oscila entre 180-200 mmHg y la baja entre 110-120 mmHg.
4) Muy grave: La alta es > 210 mmHg y la baja es > 120 mmHg.

- El tt de la hipertensin est basado en superar escalones teraputicos:
1) Eliminar factores de riesgo: Diabetes, sobrepeso, sedentarismo, tabaquismo,
alcoholismo. La disminucin de estos factores aumenta la respuesta
teraputica.

2) Tt farmacolgico: que a su vez se divide en diferentes opciones teraputicas
que van desde frmacos leves a frmacos muy agresivos.
Normalmente el tt farmacolgico suele empezar con un tipo de frmaco
para luego as, ir combinando diferentes frmacos a bajas concentraciones.

3) Combinaciones de los frmacos a altas dosis.

61
- Clasificaciones de los frmacos:
- Diurticos.
- -bloqueantes: tanto selectivos como no selectivos.
- IECAs.
- Calcioantagonistas.
- Frmacos o-bloqueantes.
- Hipotensores de accin central.
- Frmacos vasodilatadores perifricos.

NOTA: los frmacos parasimpticomimticos no funcionan porque los principales
vasos se inervan por el sistema simptico.

1) Diurticos:
Todos los frmacos diurticos favorecen la excrecin renal de sales y agua, y
dentro de las sales especialmente las de sodio (donde va el sodio va el agua).
Se clasifican en tres grandes grupos:
a. Tiacidas: Hidroclorotiacida.
Son de accin diurtica leve.
Actan en el tbulo contorneado distal y proximal

- Mecanismos de accin de las hidroclorotiacidas:
Inhibir la reabsorcin de agua y sales minerales a nivel del tbulo
contorneado proximal (TCP).

- RAMs: asociada a las prdidas de sales como, hiponatermia,
hipopotasemia (hipocaliemia), aumenta los niveles de cido rico,
glucosa y colesterol.

b. Frmacos del Asa De Henle: Furosemida (seguril
R
), Bumetamida y cido
etacrnico.
Actan en el sector ascendente del Asa De Henle.
Son ms potentes que los anteriores.
Se administran por va oral y sufren metabolismo heptico.
Son de alto techo.

c. Ahorradores de K
+
:
i. Amilorida (Ameride
R
).
ii. Triantireno.
iii. Canrenonato de K
+
.
iv. Espironolactona.

dem a anteriores excepto que no excretan potasio.
Actan en las porciones distales del tbulo contorneado distal o en el
tbulo colector.

- Farmacocintica:
Son fe techo intermedio
62
- RAMs: debidas a que son antagonistas de la ADH, producen trastornos
menstruales (en mujeres) y en ginecomastia (ambos sexos).

Estos frmacos actan en las porciones distales de los tbulos
contorneados distales o en el tbulo colector.
La Espironolactona acta donde acta la hormona ADH (antidiurtica)
haciendo el efecto contrario.

2) Frmacos -bloqueantes (ver simpaticolticos directos):
Bloquean receptores
2
.
Son frmacos que su principal mecanismos de accin impide la segregacin
de renina.
Por efecto secundario disminuyen la frecuencia y fuerza cardiaca.
- RAMs: revisar simpaticolticos, aumenta los triglicridos, aumenta la
insulina (hipoglucemias), trastornos del sueo, depresin, impotencia en
varones y sndromes de abstinencia.

- Contraindicaciones: contraindicados en asmticos y pacientes con
insuficiencia renal.

63
3) IECAs:
Inhiben la ECA (encima convertidora de angiotensina I en angiotensina II por
lo tanto se produce vasodilatacin.
Terminan en pril (captopril, enalapril, lisinopril, etc...).
La mayora de estos frmacos son profrmacos excepto el captopril.

- RAMs:
o Neutropenia: disminucin del nmero de neutrfilos.
o Proteinuria.
o Insuficiencia renal.
o Reacciones alrgicas: Angiodema.

- Contraindicacin: contraindicados en embarazadas por producir toxicidad
fetal.

4) Antagonistas del calcio: Nifedipino (acaban en pino), verapamilo y
Dilitiazem.
Estos frmacos justifican sus efectos vasodilatadores porque bloquean
canales de calcio en el endotelio vascular.
Son fundamentalmente arteriales.

- RAMs: hipotensin.

- Farmacocintica: se administra por va oral o subcutnea.

64
5) o-bloqueantes:
En casos de pequeos predonima o
1
y producen vasodilatacin, lo que
justifica su utilidad en el tt de la hipertensin arteria.
- RAMs:
o Hipotensin.
o Pueden afectar a la transmisin de los impulsos nerviosos en el
ventrculo izquierdo.
o Mareos y cefaleas en tt a largo plazo (tt a largo plazo).

6) Hipotensores de accin central:
Frmacos inhibidores del sistema nervioso simptico a nivel del S.N.C.
Actan sobre las neuronas catecolaminrgicas sobre receptores o
2
inhibiendo
el impulso nervioso del sistema nervioso simptico desde el S.N.C.
impidiendo de este modo la vasoconstriccin.
- Clomidina:
Hipotensor de accin central.

o Farmacocintica:
Se administra por va oral y en urgencias IV.

o RAMs:
Hipotensin.
Bradicardia.
Disminucin del gasto cardiaco.
Serostomia.
Sndrome de abstinencia a la retirada.
Trastornos del sueo.

o Uso clnico:
til en el tratamiento de la hipertensin ocasionada por ceo-
cromocitoma.

- o-metildopa:
Es un falso neurotransmisor. Se administra por va oral.

o RAMs:
Edema (se acompaa de diurticos).
Algo de depresin.
Trastornos del sueo.
Efectos hormonales (ginecomastia, galactorrea, impotencia).
Hepatitis irreversibles.
Leucopenia.
Trombocitopenia.

o Uso clnico:
Es un antihipertensivo de reserva.

65
7) Vasodilatadores perifricos:
1. Vasodilatadores propiamente dichos.
2. Nitrodilatadores.

1. Vasodilatadores propiamente dichos:
a. Hidralacina:
Es un frmaco de reserva.
Se administra por va oral.
Tiene poca actividad sobre los vasos venosos, es preferentemente un
vasodilatador arterial.

- RAMs:
o Retencin hidrosalina.
o Cefalea.

2. Nitrodilatadores:
a. Nitroprusiano:
Este frmaco produce vasodilatacin debida a la liberacin de xido
ntrico (N
2
O
3
).
Se administra preferentemente por va oral.

- RAMs:
o Cefaleas.
o Nerviosismo.
o Retencin hdrica y edema.
o Anginas.

- Uso clnico:
Se utiliza en el tratamiento de la angina asociada a la nefrostomia
bilateral.
Se utiliza en UCI para urgencias hipertensivas.
En pacientes inconscientes se utiliza IV.

8) Frmacos de eleccin segn la situacin clnica:
En embarazadas los que mejor funcionan son los Calcioantagonistas como
el Nifedipino y los diurticos.
No se utilizan frmacos Hipotensores de accin central debido a su efecto
teratgeno.
En diabetes funcionan bien los IECAs, -bloqueantes y tambin
diurticos.
Personas con hiperlipemias (alta cantidad de lpidos en sangre), funcionan
los o-bloqueantes y Tiacidas.
En insuficiencia coronaria se utilizan los Calcioantagonistas para disminuir
precarga y postcarga.
En pacientes con arritmias supreventriculares se utilizan -bloqueantes y
Calcioantagonistas.
En personas asmticas con hipertensin se utilizan Calcioantagonistas y
no -bloqueantes (EPOC).
66
14. FARMACOLOGA DEL APARATO RESPIRATORIO.

La patologa respiratoria (asma y EPOC) se caracterizan por una obstruccin
generalizada y recurrente de las vas areas. Estas enfermedades afectan al 10%
de la poblacin y tienen mayor repercusin en personas mayores de 50 aos.
Se consideran factores predisponentes tanto el fumar de forma activa como
pasiva.
Los grupos farmacolgicos de mayor relevancia son los antiasmticos,
antitusgenos (codena), mucolticos y expectorantes, descongestivos nasales y
analpticos respiratorios (estimulantes respiratorios desde el S.N.C.). Salvo los
asmticos, el resto se considera farmacologa sintomtica.

- Frmacos antiasmticos:
El asma bronquial se considera una obstruccin generalizada de las vas
areas; es caracterstico el fenmeno de broncoconstriccin y fenmenos
inflamatorios.
1. Broncodilatadores:
a. Agonistas
2
directos:
- Salbutamos.
- Terbutalina

b. Frmacos broncodilatadores: Antimuscarnicos
- Bromuro de Ipratropio.

c. Relajantes de la musculatura lisa bronquial:
- Teofilina: poco soluble.
- Derivados: ms solubles que teofilina.
o Aminofilina.
o Teofinilato de colina

2. Frmacos antiinflamatorios:
a. Corticoides antiiflamatorios:
- Beclometazona.

b. Antihistamnicos directos e indirectos:
- Antihistamnicos directos:
o Ketotifeno.
- Antihistamnicos indirectos:
o Cromoglicato disdico.

1. Broncodilatadores.
a. Agonistas
2
directos:
Actan sobre los receptores
2
de la musculatura lisa de los bronquios.
Estos frmacos aumentan el aclaracin mucociliar y eso ayuda a
regularizar las secreciones.

- RAMs:
o Taquicardia (debido al residuo de ).

67
- Farmacocintica:
Se administran por va oral, en urgencias mejor IV.
Sufren metabolismo heptico.

b. Antimuscarnicos:
Bromuro de Ipratropio.
- Farmacocintica:
Se utiliza por va Inhalatoria.
Es hidrosoluble por lo que no produce efectos centrales.
Se suele combinar con agonistas
2
.

c. Relajantes de la musculatura lisa bronquial:
Tofilina y derivados (bases xnticas).
Se administran por va oral principalmente.
A nivel del sistema cardio-vascular producen efectos
vasodilatadores y efectos inotrpicos positivos.
A nivel renal son diurticos de bajo techo.

- RAMs:
o Ansiedad.
o Temblor.
o Insomnio.
o Alteraciones gstricas.
o Alteraciones cardio-vasculares.
o Arritmias.
o Hipotensin.
o En nios y ancianos no se prescriben por ser
proconvulsivos.

2. Frmacos que afectan al proceso inflamatorio:
a. Corticoides: Betomeclasona.
Se administra por va Inhalatoria.

Bloquea la respuesta inflamatoria tarda, fundamentalmente
ocasionada por macrfagos y eosinfilos. Tambin inhibe la
sntesis de citoquininas que son sustancias mediadores de la
inflamacin.

- RAMs:
o Alteracin del metabolismo.
o Candidiasis orofarngea debido al efecto inmunosupresor.
o Hipertensin.
o Diabetes.
o Alteraciones psquicas.

- Uso clnico:
Estos frmacos se suelen combinar con antimuscarnicos y
agonistas
2
.
68
b. Frmacos antihistamnicos directos: Ketotifeno.
- Mecanismo de accin: bloquea receptores H
1
.
- Farmacocintica: se administra por va oral.
- RAMs:
o A nivel perifrico:
Xerostomia.
o A nivel del SNC:
Sedacin.
Somnolencia.
Vrtigos y mareos.

- Usco clnico:
o til en rinitis alrgica.
o til contra el asma leve.

c. Antihistamnicos indirectos: Cromoglicato disdico.
Inhibe la broncoconstriccin desencadenada por alrgenos. Las
clulas dianas de estos frmacos son los mastocitos, eosinfilos,
neutrfilos, macrfagos, monocitos y plaquetas.

- Farmacocintica:
Se administra por va oral o va respiratoria.
El efecto teraputicos tarda entre 2 o 3 semanas en aparecer o
incluso meses.

- RAMs:
o Si se administra por va respiratoria:
Irritacin local.
Xerostomia.

- Frmacos Antituxgenos:
La tos es un fenmeno caracterizado por la contraccin sinrgica y convulsiva
de los msculos respiratorios, torcicos y abdominales.
El origen de la tos est en el S.N.C. (centro de la tos) cercano al centro de la
respiracin.
- Codena:
Alcaloide que se administra principalmente por va oral, en comprimidos y
jarabes. Producen una inhibicin del centro de la tos. Un anlogo de codena,
que carece de los efectos adversos de los opiides y cuyo origen es sinttico
es el Dextrometorfano.
Estos frmacos a nivel perifrico actan sobre los bronquios disminuyendo
las secreciones, disminuyendo la broncoconstriccin y facilitando la expulsin
de secreciones bronquiales.

69
- Frmacos mucolticos:
Estos rompen o destruyen las secreciones bronquiales.
Se administran por va oral y destaca la N-acetil-cistena, que adems se utiliza
en hepatotoxicidad ya que es precursor de glutteon GSH).

- Frmacos expectorante:
Favorecen la eliminacin de mucus a nivel bronquial.
Estos frmacos fluidifican la salida de las secreciones.
Destacamos el Yoduro potsico (KI) y Yoduro sdico (NaI).
Precaucin en personas con problemas de tiroides (en general son frmacos muy
seguros).

NOTA: Hay blsamos y esencias que convenientemente inhalados producen un
efecto expectorante.

- Sustancias Demulgentes:
Son parecidos a expectorantes. Estos suavizan o tapizan la mucosa.
Destaca la goma de tragacanto.

- Descongestivos nasales:
Son frmacos agonistas o
1

Se administran por va oral o nasal.
Destacamos la Oximetazolina.
- RAMs: *ver agonistas o
1
.
o Tolerancia.
o Hipertensin.
o Algo de taquicardia.

- Frmacos analpticos respiratorios:
Actan directamente sobre el centro de la respiracin.
Son frmacos que se utilizan en situaciones de hipoxia y generalmente a nivel
hospitalario.
Destacamos el Doxapram.

15. FARMACOLOGA RENAL.
- VER TEMA DE ANTIHIPERTENSIN.

70
16. FARMACOLOGA DEL APARATO DIGESTIVO.

Las enfermedades relacionadas con la produccin de cido clorhdrico (HCl) son
aquellas caracterizadas por la aparicin de lesiones ulcerativas en porciones de la
mucosa baada por el cido gstrico. En consecuencia son un desequilibrio entre
agentes irritantes locales y mecanismos de proteccin.
- Principales patologas:
La esofagitis por reflujo gastro-esofgico (ERGE) y la lcera gastroduodenal
son las principales patologas que se producen a nivel del tracto digestivo
superior.
Las clulas ms importantes son las apritales (producen HCl) que se
encuentran en la mucosa gastrointestinal en microvellosidades estomacales.
Existen muchas maneras de combatir los jugos gstricos del estmago y
proteger la mucosa gstrica de lesiones ulcerativas.
Los mecanismos reguladores de la produccin de HCl son la acetil colina, la
histamina y la gastrina.

- Esquema de produccin de HCl.

71
- Estrategias para disminuir la concentracin de HCl en el estmago.
1) F. Antimuscarnicos.
2) F. AntiH
2
.
3) F. Bloqueantes de Rg.
4) F. Inhibidores de la bomba K-H
+
.
5) F. Neutralizantes de HCl.
6) F. Citoprotectores anlogos de prostaglandinas.

1) F. antimuscarnicos:
Bloquean fundamentalmente receptores M
1
y M
2
.
Son menos potentes que los bloqueantes de la bomba K-H
+
y que los
neutralizantes de HCl.
Los ms representativos son: Pirencepina y Telencepina.
- RAMs:
o Atraviesan la BHE por lo tanto generan reacciones adeversas
centrales.
o Generan tolerancia.
o Tienen ms riesgo que beneficios.

2) F. AntiH2:
Bloquean selectivamente los receptores H
2
de la mucosa gstrica por
mecanismos competitivos reversibles.
- Farmacocintica:
o Se administran por va oral.
o Atraviesan la barrera hematoenceflica y fetoplacentaria.
o Sufren metabolismo heptico.
o Se eliminan va renal.

- RAMs:
o Ginecomastia.
o Galactorrea.
o Poseen muchas interacciones farmacolgicas, destacamos que
bloquean el metabolismo de las Benzodiacepinas, Teofilina,
Lidocana, Propanolol y Guarfarina (anticoagulante oral).

NOTA: Cimetidina es el ms txico.
Famotidina tiene mejor farmacocintica.
Tanitidina y Famotidina son los menos txicos.

3) Bloqueantes de Rg:
Son los menos utilizados.
Destacamos la Proglumida.

72
4) Bloqueantes de la bomba K-H
+
.
Estos frmacos se administran por va oral.
Destacamos: Omeprazol, Lanzoprazol y Pantoprazol.
Son profrmacos, es decir, se activan en el organismo.
Tienen pocos efectos adversos.
Bloquean reversiblemente la bomba K-H
+
.
Estos frmacos se absorben en el intestino delgado.
- RAMs:
o Nuseas.
o Vrtigos y cefaleas.
o Trastornos digestivos.
o Diarrea.

- Uso clnico:
Frmaco de eleccin en el tt de la lcera duodenal y gstrica.

5) Neutralizantes del jugo gstrico; Anticidos.
a. Neutralizantes sistmicos: SE ABSORBEN.
Bicarbonato sdico (NaHCO
3
) y Carbonato clcico (CaCO
3
).
Suelen administrarse con antiH
2
.
Son de uso popular y pueden producir efecto rebote.
- RAMs:
o Hipernatremia.
o Alcalosis sistmica.

b. Neutralizantes no sistmicos:
Apenas se absorben.
Estn compuestos por sales de aluminio Al(OH)
3
y de magnesio Mg(OH)
2
.
No tienen efecto rebote.
- RAMs:
o Diarrea por (Mg(OH)
2
.
o Estreimiento por Al(OH)
3
.

NOTA: De su combinacin surgi el Almagato (Almax
R
).

6) Frmacos anlogos de prostaglandinas:
Tienen poca utilidad clnica.
Destaca el Misopostrol.

7) Otros frmacos:
Son protectores de la mucosa gstrica.
a. Bismuto coloidal.
En el medio cido interacciona con los aminocidos del nicho ulceroso y
forma un cogulo insoluble que protege a la lcera.
Favorece la sntesis de prostaglandinas (PGE
1
y PGE
2
).

b. Sucralfato:
Es un disacrido que en el Ph cido del estmago se polimeriza y se
adhiere a las protenas del nicho ulceroso formando una pelcula pegajosa
que protege a la lcera
73
- FRMACOS ANTIDIARREICOS:
El objetivo del tt de las diarreas es reestablecer la secrecin y la absorcin
en el tracto digestivo y aliviar con dieta adecuada las consecuencias
hidroelctricas y nutritivas. En ltima estancia se recurrir a reprimir la motilidad
intestinal.

- Medidas teraputicas:
1) Rehidratacin oral: sueros bebibles y solucin de la OMS la cual est
basada en glucosa, NaCl, bicarbonato y Citratos.

2) Frmacos modificadores del transporte hidroelectroltico: el ms
representativo es la Sulfasalacina (frmaco muy empleado en el tt de la
colitis ulcerosa CU y la enfermedad de Crohn EC).
Estos frmacos se administran por va oral y sus efectos adversos son:
molestias gastrointestinales, anorexia, cefaleas y reacciones drmicas.

3) Frmacos inhibidores de la motilidad:
a. Opiides.
b. Antimuscarnicos.

- Opiides:
I. Loperamida: no tiene efectos centrales.
II. Defenoxilato.

No se deben utilizar en diarreas auto-limitantes dado que pueden
empeorar el cuadro del paciente ms si este es de origen txico,
bacteriano o vrico.
Los opiides estimulan la reabsorcin de agua y electrolitos y su
actividad antidiarreca ocurre a dosis inferiores a la analgesia.
Reducen el vaciamiento gstrico.
- RAMs:
o Dolor abdominal.
o Estreimiento.

- Antimuscarnico:
Son frmacos que se administran por va oral y son bastante polares.
Destaca la Escopolamina.
Se utilizan en diarreas producidas por dolor clico.
Estos frmacos bloquean el receptor muscarnico en el tracto
gastrointestinal y disminuyen el peristaltismo.

74
- FRMACOS LAXANTES O CATRTICOS.
Actan de manera sintomtica al estimular el peristaltismo intestinal. Se
administran por va oral o va rectal y segn su mecanismo de accin se clasifican
en:
1. Formadores de masa:
a. Salvado de Trigo.
b. Celulosa.
Estos frmacos se entremezclan con las heces y se hinchan.

2. Suavizantes o lubricantes:
Aceite de oliva y porfina lquida. (se administra por va oral).
Glicerina y Docusato sdico (supositorios).

3. Laxantes osmticos:
Atraen agua hacia la luz intestinal haciendo que las heces se hinchen
y como consecuencia, al tocar las heces en las paredes del intestino
activan las terminaciones nerviosas producindose as un aumento
del peristaltismo.
a. Sales de magnesio y sodio: fosfatos (MgPO
4
y Na
2
PO
4
), citratos,
carbonatos (MgCO
3
y Na
2
CO
3
), Sulfatos (MgSO
4
y Na
2
SO
4
) e
hidrxidos (Mg(OH)
2
y Na(OH)).

b. Lactulosa: es un frmaco que en las porciones ms distales (leon)
fermenta y genera cido lctico, el cul tiene un efecto osmtico.

4. Estimulantes por contacto:
Actan estimulando el peristaltismo por microlesiones en la luz
intestinal.
Son los laxantes ms efectivos y con ms efectos adversos.
Destacamos:
- Si actan en el Intestino delgado: aceite de resino por va oral.
- Si actan en el Intestino grueso: extractos de plantas como el
SEN, el ruibarbo, la cscara sagrada, El Bisacdilo, etc...
- Si actan en ambos intestinos: Aceite de Cortn.

75
- FARMACOLOGA DEL VMITO.
1. Frmacos emticos:
Son frmacos que estimulan el vmito.
El vmito es un proceso natural o reflejo en el que intervienen msculos
respiratorios, gastrointestinales y la actividad vegetativa (sudoracin,
salivacin, vasoconstriccin instantnea, midriasis, etc..).
El centro del vmito est en la zona reticular del bulbo raqudeo (no
protegido por la BHE).
Estos frmacos emticos estimulan la zona gatillo del centro del vmito.
Entre estos frmacos destacamos la morfina y sus derivados por va oral y
tambin por va parenteral.
Es posible forzar el vmito a nivel perifrico (tracto digestivo) con
frmacos irritantes de la mucosa gstrica como las sales de cobre y de zinc.
Tambin existen frmacos que actan de forma central y perifrico como
el jarabe de ipecacuana.

2. Frmacos antiemticos:
Son frmacos que inhiben la produccin del vmito y son preferentemente
de accin central. En esta zona predominan los receptores D
2
y 5HT
3
.
Se administran por va oral o IV.
Respecto a los bloqueantes de receptores D
2
destacamos la
Metoclopamida (primperam).
Respecto a los bloqueantes de receptores 5HT
3
destacamos la
Metoclopamida y el Ondansetron/a.
- RAMs:
o Estreimiento.
o Cefaleas.
o Hipotensin.

- Uso clnico:
Su eficacia est justificada en:
o Vmitos del embarazo.
o Vmitos postoperatorios.
o Vmitos de origen digestivos.
o Vmitos de origen radio/quimioterpicos.
o Vmitos por medicamentos.
o Vmitos por cinetosis (de movimientos por mareos).

76
17. FARMACOLOGA DEL SISTEMA CIRCULATORIO.

- FARMACOLOGA ANTIANMICA:
Anemia: Patologa sangunea debida a la deficiencia de un proceso de
eritropoyesis que afecta fundamentalmente a los glbulos rojos.
Sus causas son:
1. Deficiencia de Hierro (Fe): anemias ferropnicas.
2. Deficiencia de vitamina B
12
.
3. Deficiencia de cido flico.

1. Anemias ferropnicas:
Las anemias ferropnicas se caracterizan por tener hemates ms
pequeos de lo normal y poseen disminucin de hemoglobina.
Su tt se basa en administrar sales de hierro por va oral. stas pueden
ser orgnicas o inorgnicas. Se recomienda que su administracin sea en
ayunas. Este tt est prximo a los 4 meses.

NOTA: Se recomienda tomar zumos ctricos ya que aumentan la absorcin del hierro
hasta en un 40% ms que si no se toma zumo.

- RAMs:
o Molestias gastrointestinales.
o Tincin dental.
o Heces negras.
o Reacciones anafilcticas (si administracin es IV).

NOTA: Es responsabilidad del personal de enfermera avisar al paciente que este
tratamiento pueden teirle las heces de negro.

2. Anemia megaloblstica por dficit de vit. B
12
:
En este tipo de anemias los eritrocitos son ms grandes de lo normal (de
ah el nombre de megaloblstica) y tambin poseen menos hemoglobina.
Su tt consiste en administrar vit. B
12
. y su administracin es mejor por va
parenteral (IM). La duracin de este tt es corta de dos a tres das.

3. Anemia megaloblstica por dficit de cido flico:
Este tipo de anemia presenta tambin aumento del tamao de los
eritrocitos (megaloblstica).
Su tt consiste en la administracin de cido flico por va oral.

NOTA: Cuidado al administrar el cido flico en personas que tomen fenitona, ya
que el cido flico disminuye la absorcin de la fenitona.

77
- FARMACOLOGA ANTICOAGULANTE:
La farmacologa anticoagulante va dirigida a alterar el proceso de
coagulacin. Estos frmacos son muy eficaces pero su uso incorrecto los hace
potencialmente peligrosos.

- RAMs:
Los efectos adversos ms peligrosos y frecuentes de estos frmacos son las
hemorragias.

- Uso clnico:
Se utilizan en enfermedades que cursen con trombo-embolismos.

Hemorragia: Ruptura de vasos sanguneos y salida de la sangre al exterior del
vaso.
Hemostasia: Interrupcin espontnea o artificial de la hemorragia.

- Fisiologa de la hemostasia:
Se divide en tres fenmenos secuenciales e interactivos.
1. Tiempo vascular o Hemostasia primaria.
2. Tiempo plasmtico o coagulacin.
3. Tiempo trombodinmico.

NOTA: los principales factores implicados en la hemostasia son: por un lado la pared
vascular y las plaquetas, y por otro lado las protenas de la coagulacin y el proceso
de fibrinolisis (el calcio es el in ms importante en el proceso de la coagulacin).

1. Tiempo vascular o Hemostasia:
El primer acontecimiento que ocurre es lo que se denomina disminucin de
la presin intravascular y un proceso de vasoconstriccin natural. En segundo
lugar se forma el tapn plaquetario (agregacin de plaquetas). Esa agregacin
plaquetaria se produce por la exposicin de sustancias liberadas en la ruptura
del endotelio vascular.
Los factores de coagulacin intrnseca son los que estn dentro de la
sangre: el ms representativo es el factor XII (FXII).
Los de la va extrnseca son los que estn fuera de la sangre en las zonas
hsticas (msculos), el ms representativo es el FBI y estos convergen en el
FX.
El FX estimula la tromboplastina que cataliza el paso de protrombina I en
trombina. Esta trombina hace que el fibringeno pase a fibrina unindose esta
al conjunto de agregacin plaquetaria formando as el trombo. Este trombo
una vez que no es necesario se elimina mediante la accin fibrinoltica del
plasmingeno y factores de degradacin de fibrina.

2. Tiempo plasmtico o coagulacin:
El tapn plaquetario no es suficiente para controlar la hemorragia, lo que
hace que se active la llamada Cascada de la coagulacin, cuyo objetivo es
transformar el fibringeno soluble que hay en la sangre en fibrina insoluble.

78
3. Tiempo trombo-dinmico:
Ocurre un fenmeno llamado Sinresis o Retraccin del cogulo.

NOTA: La vitamina K es necesaria para sintetizar los factores de la coagulacin.
Es un error confundir un anticoagulante con un antiplaquetario.

- Clasificacin de los frmacos:
1. Frmacos inhibidores de la agregacin plaquetaria (FIAP), antiagregantes
plaquetarios:
a. AINEs:
i. AAS.
ii. Trifusal.

b. Otros frmacos:
i. Dipiridamol.
ii. Ticlopidina.

2. Anticoagulantes:
a. A. orales:
i. Acenocumarol.
ii. Warfarina.

b. A. va parenteral:
i. Heparinas de alto peso molecular (comunes).
ii. Heparinas de bajo peso molecular (fraccionadas).
79
3. Fibrinolticos:
Estos se administran por va IV.
a. Estreptoquinasa.
b. Alteplasa.

4. Otros:
a. Frmacos antifibrinolticos:
i. cido tramexmico.
ii. cido aminocaproico.

b. Frmacos que favorecen la coagulacin:
i. Vit. K

1. Frmacos Inhibidores de la Agregacin Plaquetaria (FIAP): AINEs y Ticlopidina
y Dipiridamol.
Se utilizan para el tromboembolismo y enfermedades cardio-vasculares
como el ngor, IAM y ataques isqumicos.
Respecto a los inhibidores de la COX; inhiben la COX de las plaquetas por
lo tanto no se producen los tromboxanos, impidiendo de esta forma su
agregacin al trombo.
Respecto a ticlopidina es un profrmaco y en el caso del dipiridamol
aumenta los niveles de AMPc en las plaquetas dificultando su agregacin al
trombo.

2. Frmacos Anticoagulantes:
- Anticoagulantes parenterales:
Las heparinas en general, y sobre todo las de alto peso molecular,
estn almacenadas en mastocitos, hepatocitos y en clulas pulmonares. La
heparina de bajo peso molecular son las fraccionadas o sintticas.
El mecanismo de accin de las heparinas es inactivar la trombina (el
mecanismo de las heparinas de bajo peso molecular es ms especfico)
activando la antitrombina.
Las heparinas naturales (alto peso molecular) no se absorben por va
oral, por lo que su administracin es parenteral principalmente IV o
SubcNo tienen buena biodisponibilidad. No atraviesan la barrera feto-
placentaria y se eliminan por va renal.
En cuanto a las heparinas de bajo peso molecular; se administran por
va Subc., poseen alta biodisponibilidad y una vida media larga. Tampoco
atraviesan la barrera feto-placentaria y se eliminan por va renal.

- RAMs:
o Heparinas naturales:
Al administrarse por va IV producen graves hemorragias,
tombocitopenia, osteoporosis y reacciones alrgicas.

o Heparinas sintticas:
dem a anterior pero con menor frecuencia e intensidad.

NOTA: Toda intoxicacin con heparina se tratar con sulfato de protamina por IV.
80
- Uso clnico:
Prevencin y tt de trombosis tanto arteriales como venosas, en la
angina y en el IAM.

NOTA: Es muy importante que siempre que se administre a un paciente heparina se
le realice un control clnico de coagulacin.
Parmetros clnico para evaluar la coagulacin: Tiempo de protombina, tiempo de
tromboplastina (TTP) y tiempo de coagulacin (INR).

- Anticoagulantes orales: Acenocumarol y Warfarina.
- Mecanismo de accin: antagonizar la accin de vit. K inhibindose de
esta forma la sntesis de protrombina y factores de coagulacin.

- Farmacocintica:
Pueden atravesar la barrera feto-placentaria.
Se pueden elimina a travs de la leche materna.

- RAMs:
o Hemorragias.
o Reacciones alrgicas (drmicas).
o Diarreas en algunos pacientes.
o Efectos teratgenos.

NOTA: En toda intoxicacin con anticoagulantes orales se administra vit. K por va
oral, Subc. Y en urgencias pro va IV.

- Uso clnico:
tiles en la profilaxis y en tt de tromboembolismos preferentemente
venosos.
Frmaco de eleccin en profilaxis del IAM y hay que realizar test
clnico de coagulacin.

NOTA: Al paciente que comience el tratamiento con acenocumarol (sintrom
deberemos tener al paciente en una infusin continua de heparina ya que este no
empieza a tener accin a las 48 horas despus de su administracin.

- Interacciones de anticoagulantes orales:
Se enfocan desde dos puntos de vista:
1) Frmacos que aumentan la respuesta del anticoagulante, por lo
tanto aumenta el riesgo de hemorragia, pueden ser antibiticos
(eritromicina y el metrodinazol), tambin puede aumentar el efecto
anticoagulante la penicilina a altas dosis, cimetidina, omeprazol,
AINEs (AAS y derivados) y la ticlopidina.

2) Frmacos que disminuyen la respuesta del anticoagulante, por lo
tanto aumentan el riesgo de trombosis: barbitrico, antiepilpticos
(cabamancepina), rifampicina y griseofulvina

81
3. Frmacos fibrinolticos: Estreptoquinasa y Alteplasa.
- Accin farmacolgica: degradar la fibrina, cogulos de origen arterial y
venoso.
- Mecanismo de accin: Activan plasmingeno.
- RAMs:
o Hemorragias.
o Reacciones alrgicas.
- Uso clnico:
o Tt de IAM.
o Tromboembolismo grave.

4. Otros:
a. Agentes antifibrinolticos:
i. cido tramexmico.
ii. cido aminocaprico.
Son frmacos que impiden la fibrinolisis, ya que inactivan el plasmingeno.
Se administran por va oral e IV.
El ac. Tramexnico es ms potente que el aminocaprcico.
Son frmacos de escasas reacciones adversas y su principal efecto
adverso es la induccin de trombos.
Se utilizan en la prevencin de hemorragias sobre todo postquirrgicas o
las causadas por el tt fibrinoltico.

b. Frmacos que favorecen la coagulacin:
La Vit K es procoagulante ya que con ella se activan factores de
coagulacin.
Su administracin es por va oral y parenteral.
Existen tres tipos de vit K; K
1
, K
2
, K
3
: la vit. K
1
se puede obtener de la
alimentacin, la vit. K
2
. Se obtiene de las bacterias del tubo digestivo y la
vit K
3
se sintetiza en laboratorio.

- RAMs:

- Uso clnico:
o Intoxicacin de anticoagulantes orales.
o Hemorragias preparto.
o Enfermedad hemorrgica del recin nacido.

82
18. FARMACOLOGA DE LOS ANTIBITICOS
(ANTIBIOTERAPIA).

- Microorganismo: es un organismo de tamao microscpico que se mide en micras
(10
-6
metros) y salvo excepciones, estos se han de ver por el microscopio.
Los microorganismos ms importantes son las bacterias.
Los agentes que se utilizan para eliminar las bacterias son los llamados
agentes antimicrobianos, ANTIBITICOS o tambin llamados antibacterianos.
Estos agentes en funcin de su mecanismo de accin se clasifican en dos tipos:
1. BactericidasDestruyen bacterias.
2. BacteriostticosInhiben el crecimiento bacteriano.

Las bacterias son procariotas, son clulas con membrana citoplasmtica y por
fuera poseen una pared celular, carecen de orgnulos solamente poseen
ribosomas muy sencillos, no tienen ncleo pero si cromosomas de ADN. En
funcin de su morfologa se clasifican en:
1. Cocos (redondos):
2. Bacilos bastn:
3. Espirilos:

4. Vidrios: pueden parecerse a los bacilos.

Los ms importantes de las bacterias son las paredes celulares, ya que mediante una
tincin celular gram se clasifican en gram negativas o gram positivas.
El mecanismo de accin de los frmacos bactericidas est directamente relacionado
con la destruccin de la membrana citoplasmtica y de la pared celular.

83
El mecanismo de accin de los frmacos bacteriostticos est relacionado con la
inhibicin de sntesis de protenas, con inhibicin de ARN o ADN (cidos nucleicos) o
sntesis de cido flico.

- Resistencia a los antibiticos: Fracaso de la terapia
La resistencia de las bacterias a estos frmacos puede ser:
- Natural: desde un principio la bacteria es resistente al antibitico.
- Adquirida: La bacteria en un principio es sensible al antibitico, pero
recibe informacin gentica de otra bacteria que la vuelve resistente.
Algo intermedio son las mutaciones que son producidas por cambios en el
ADN de la bacteria volviendo a esta resistente al antibitico.

- Mecanismo de resistencia bacteriana:
1) Dado que el frmaco ha de entrar en la bacteria, sta modifica la
permeabilidad de la membrana celular impidiendo el paso del frmaco.

84
2) Las bacterias generan encimas que degradan los frmacos.

3) Utilizacin de rutas metablicas alternativas.

- Secuencia racional en el uso de antibitico:
1. Diagnosticar el microorganismo, identificar el microorganismo.
2. Seleccin el antibitico.
3. Dosificacin del antibitico.
4. Posologa.
5. Va de administracin.
6. La situacin clnica del paciente.
7. Posibles asociaciones o combinacin de antibitico.
8. Valoracin del efecto teraputico.

85

- Clasificacin de los antibiticos:
1. Frmacos bactericidas:
a. |-Lactmicos:
i. Penicilinas.
ii. Cefalosporinas.
iii. Carbamancepinas.
iv. Agentes monobactmicos.

b. Glucopptidos.
c. Aminoglucsidos.
d. Quinolonas.
e. Otros.

2. Frmacos bacteriostticos:
a. Tetraciclinas.
b. Macrlidos.
c. Otros: Rifampicina.

1. Frmacos bactericidas:
a. Frmacos |-Lactmicos:
Son frmacos muy seguros y eficaces. Presentan generalmente pocas
reacciones adversas salvo fenmenos de hipersensibilidad, se
administran por va oral y va parenteral.
Su mecanismo de accin est asociado a la inhibicin de la biosntesis
de la pared celular. Los agentes |-Lactmicos poseen un anillo |-
Lactmico en su molcula. stos se metabolizan poco y su principal va
de excrecin es la va renal
i. Penicilinas:
- Penicilinas de bajo espectro o de espectro reducido:
o Penicilina G:
Se destruyen a pH del estmago, mejor IM.
Son Sensibles a las encimas |-Lactamasas.
Tienen una farmacocintica de 6 horas y por ellos se
coadministran con procana o benzatina.
o Penicilina V:
Se administran por va oral porque existen el pH del
estmago.
Son sensibles a |-Lactamasas.
Tambin se tienen que coadministrar con procana o
benzatina.
86
- Penicilina de alto espectro o de amplio espectro: Amoxicilina
Ampicilina
Sensibles a |-Lactamasas.
Se combinan con inhibidores de |-Lactamasas: el cido
clavulnico con amoxicilina y sulbactan con ampicilina.

- Penicilinas resistentes a |-Lactamasas: Cloxacilina

ii. Cefalosporinas:
Son frmacos que se clasifican en generacin segn su aparicin
en el mercado. En general se utilizan como frmacos de reserva.
Se administran por va rectal, si se administran por IM generan
mucho dolor y hay que tener cuidado con el riesgo de flebitis si se
administran IV, se metabolizan en el hgado.

- Cefalosporinas de 1 generacin: Cefalotina y cefalexina (VO).
Son especialmente eficaces sobre bacterias gram
+
.
No atraviesan la barrera hemtaoenceflica.
Son sensibles a |-Lactamasas.

- Cefalosporinas de 2 generacin: Cefamandol y Cefaclor
Resistentes a |-Lactamasas.
Amplio espectro de accin.
No atraviesan la barrera hematoenceflica.

- Cefalosporinas de 3 generacin: Cefotaxima y cefixima.
Si atraviesan barrera hematoenceflica por lo tanto
desencadenan efectos adversos centrales.

iii. Carbapenemes: Inipenem y Meropenem.
Son resistentes a |-Lactamasas.
Su principal va de administracin es la va parenteral.
Se eliminan por va renal.
Su principal efecto adverso es su nefrotoxicidad.

NOTA: Para disminuir la nefrotoxicidad de estos frmacos se coadministran con
Cilastina

87
iv. Agentes monobactmicos:
- Aztreonam:
Bastante eficaz sobre bacilos gram
-
.
Se administran por va parenteral.
Apenas tiene efectos adversos.
Se utilizan a nivel hospitalario en infecciones nosocomiales por
pseudomonas aurignosa.

b. Glucopptidos: Vancomicina y teicoplamina.
Su espectro de accin se reduce a bacterias gram
+
.
Su mecanismo de accin es inhibir la biosntesis de la pared celular en
el 3 paso de biosntesis.
- Farmacocintica:
No se absorben bien por va oral, mejor se administran por IV.
- RAMs:
o Ototoxicidad (sordera).
o Nefrotoxicidad.

NOTA: En colitis pseudomembranosas se utiliza vancomicina por va oral. El agente
causal est en el tracto digestivo y por ello se administran vancomicina por va oral.

c. Aminoglucsidos:
i. Estreptomicina (IM e IV).
ii. Neomicina (VO).
iii. Gentamicina (IM e IV).
iv. Tobramicina (IM e IV).
v. Konamicina (IM e IV).

Se suelen asociar a cefalosporinas.
Su mecanismo de accin se debe a una potente inhibicin de la
biosntesis de protenas.
Se administran por va parenteral y se eliminan por va renal.
- RAMs:
o Ototoxicidad.
o Nefrotoxicidad.

- Uso clnico:
o til en infecciones graves a nivel hospitalario.
o til en algunos casos de tuberculosis y brucelosis.

d. Quinolonas:
Al igual que las cefalosporinas se clasificaron en generacin a medida
que aparecieron en el mercado.
Todas tienen como mecanismo de accin inhibir la sntesis de cidos
nucleicos. Son frmacos relativamente seguro salvo reaccin alrgicas
tpicas y contraindicados en mujeres embarazadas.
Se administran tanto por va oral como IV.
88
i. Quinolonas de 1 generacin:
- cido nalidixico.

ii. Quinolonas de 2 generacin:
- Ciprofloxacino (Baycip
R
).
Se utiliza en infecciones urinarias.

iii. Quinolonas de 3 generacin:
- Floxacino.
- Levofloxacino.
- Norfloxacino.
- Ofloxacino.

NOTA: los frmacos de 2 y 3 generacin llevan fluor.

e. Otros: Sulfamidas
i. Sulfametoxazol: inhibe la primera y segunda encima necesaria para
la sntesis de cido flico.

ii. Cotrimoxazol: es el sinergismo que resulta de la unin de dos
bacteriostticos como son el sulfametoxazol y el trimetoprim.

NOTA: aunque el sulfametoxazol es un bacteriosttico se clasifica el en grupo de
bacteriostticos ya que siempre se administra en forma de Cotrimoxazol.

2. Bacteriostticos:
Son frmacos que inhiben el crecimiento de las bacterias, no las matan pero si
retrasan su crecimiento.
a. Tetraciclinas:
Son frmacos de amplio espectro que se pueden administrar por va oral y
es precisamente esta administracin lo que justifica sus reacciones
adversas como las nuseas y vmitos e irritacin local de la mucosa
gstrica.
Se metabolizan en el hgado y por ello producen hepatotxicidad.
Pigmentacin antiesttica en dientes
Su mecanismo de accin est basado en la inhibicin de sntesis de
protenas.
Son frmacos molecularmente muy grandes y se han dejado de utilizar por
sus elevadas resistencias.
Destaca la doxiclina.
- Contraindicaciones:
Contraindicados en mujeres embarazadas y en nios recin nacidos ya
que retrasa su crecimiento.
No se administrar junto a lcteos y derivados, ni con ningn frmaco
que contenga magnesio o aluminio, dado que estos frmacos
interaccionan con estos elementos y se retrasa su absorcin (a veces
no se absorben) al formarse quelatos.
Tambin pueden ser laxantes.

89
b. Macrlidos: Eritromicina, clindamicina, y azitromicina (Citromax
R
).
Son frmacos muy grandes (macromolculas).
No atraviesan la barrera hematoenceflica.
No son tiles en infecciones del S.N.C.
Su mecanismo de accin es inhibir la sntesis de protenas
- RAMs:
NOTA: si se abusa de clindamicina podemos eliminar la microflora del tracto
gastrointestinal.

c. Rifampicina:
Antibitico de amplio espectro.
Su mecanismo de accin est asociado a la inhibicin de cidos nucleicos
de la bacteria.
- Farmacocintica:
Sufre metabolismo heptico.
Atraviesa barrera fetoplacentaria.
Se elimina por va renal y tambin por va lacrimal (tincin de lentillas).

- Interacciones: Puede alterar el metabolismo de otros frmacos.

- Tt de la tuberculosis:
Patologa respiratoria producida por una bacteria (micobacteria) que
coloniza el aparato respiratorio.
Desde el punto de vista clnico el tt de la tuberculosis es un tt a largo
plazo (6 u 8 meses) y el cul est basado en una combinacin de
frmacos.
La clasidicacin de frmacos antituberculosos son las lneas de ataque:
frmacos de 1, 2, 3 lnea.
Lo normal es utilizar los de 1 lnea y solamente utilizar frmacos de 2
y 3 lnea para casos de resistencia o para potenciar los de 1 lnea.

I. Frmacos ms importantes de 1 lnea:
i. Isonizada (INH):
Es el frmaco ms eficaz y se administra tanto por va oral como
por va parenteral.
- RAMs:
o Hepatitis (ya que se metaboliza en el hgado y es un tt a
largo plazo).
o Reacciones alrgicas (drmicas o cutneas).
o Eritema.
o Urticaria ms grave en menor medida.

ii. Rifampicina: ya visto.

90
iii. Etambutol:
Es un frmaco que a bajas dosis se comporta como bacteriosttico
pero que a altas dosis o en tt largos manifiesta acciones
bactericidas.
Tiene una buena biodisponibilidad por va oral, y se coadministra
con otro frmaco ya que aparecen resistencias a esta frmaco.
- RAMs:
Alteraciones en la visin.
Alteraciones en la percepcin de los colores.

iv. Pirazinamida:
Su mecanismo de accin disminucin del pH intracelular para que
la bacteria muera pero no la clula.
Es un frmaco que se administra por va oral.
Se metaboliza en el hgado.
- RAMs:
Hepatotoxicidad.
Hiperurinemia.
Dolores en las articulaciones.

v. Estreptomicina: Visto en Aminoglucsidos.

II. Frmacos de 2 y 3 lnea:
Se utilizan o bien para casos de resistencia o bien para aumentar la
eficacia de frmacos de 1 lnea.
Se administran por va oral y destaca:
a) cido paraaminosaliclico (PAS).
b) Rifabutina.
c) Ciprofloxacino.
d) Cicloxerina (inmunosupresor).
e) Kanalizina.

III. Profilaxis:
La prueba que se realiza es el Manthous o de la tuberculina.

NOTA: La Isoniazida y Rifampicina en profilaxis tt de 6 meses va oral.

91
19. ANTISPTICOS Y DESINFECTANTES.

Los antispticos y desinfectantes son germicidas de uso extremo y superficial (
se cargan hongos, virus y bacterias).
Los antispticos se utilizan sobre superficies vivas, piel y mucosa, mientras que
los desinfectantes se utiliza sobre superficial inanimadas; utensilios de quirfano,
estanteras, mesas y suelos.
- Clasificacin de antispticos:
1. Alcoholes (fundamentalmente 70 y 96).
2. Clorhexidina (concentracin entre 2 y 4%).
3. Derivados de Yodo (I
2
).
4. Agua oxigenada (H
2
O
2
).

- Clasificacin de desinfectantes:
1. Aldedos.
2. Derivados de Cloro (Cl
-
).

1. Alcoholes:
a. Etanol:
Su efecto antimicrobiano se basa en la desnaturalizacin de protenas.
Se utiliza sobre peil siempre que ests no presentes, heridas o lceras.
- RAMs:
o Sequedad de piel.
o Dermatitis qumicas.

b. Clorhexidina:
Germicida en solucin entre el 2 y el 4%.
Su mecanismo es la destruccin de membrana celulares. Esta accin es
ms duradera que la del OH y su efecto dura entre 6 y 12 horas.
Se utiliza en piel pero fundamentalmente en mucosas (tie).

c. Derivados del Yodo (I
2
):
- Tintura de Yodo: solucin de yodo al 1 y 2% en alcohol al 70% (alcohol
yodado).
- Yodforos: pobidona yodada (betadine
R
) es el que ms se utiliza.
o RAMs:
Tincin.
Irritaciones locales.
Reacciones alrgicas.

NOTA: su efecto bactericida es porque destruye protenas o membrana
citoplasmtica.

d. Agua Oxigenada:
Se trabaja con volmenes.
El agua oxigenada de utilidad clnica es muy diluida y su efecto bactericida
se debe al poder oxidante de esta.
Se utiliza en piel y mucosas, heridas abiertas.

92
2. Desinfectantes:
a. Aldedos:
i. Formaldehdos.
ii. Glutaraldeidos.
Se utilian en la desinfeccin del material tcnico.
- RAMs:
o Patologa respiratoria.

b. Derivados clorados:
i. Cloro: Potabilizacin del agua.
ii. Hipocloritos o lejas: desinfeccin de suelos.

93
20. FARMACOLOGA ANTIFNGICA

Las infecciones por hongos se clasifican en superficiales, profundas o sistmicas.
Las superficiales suelen tratarse sin dificultad por medio de antifngicos en
aplicacin tpica u oral. Las micosis profundas y sistmicas requieren, en su mayor
parte y por su gravedad, un tt ms enrgico con antimicticos intravenosos, alguno
de los cuales tienen efectos txicos importantes.

- Clasificacin de los antifngicos:
1. Anfotericina B:
Antifngico de amplio espectro, bactericida por excelencia especialmente
eficaz para micosis profundas y sistmicas (diseminadas).
Se administra por va IV.

- RAMs:
o Flebitis.
o Infeccin.
o Nuseas y vmitos.
o Nefrotoxicidad.

- Mecanismo de accin: Degrada el ergosterol (es un compuesto de la
membrana celular del hongo).

NOTA: Se suele administracin desde el gotero en solucin al 5% de dextrosa y su
perfusin es lenta. Cuidado ya que se fotodegrada.

2. Nistatina:
dem al mecanismo de accin que Anfotericina B.
Se administra por va tpica.
- RAMs:
o Pruritos.
o Rubor.
o Desaplicacin cutnea.

- Uso clnico:
til en la profilaxis en inmunodeprimidos (IV). Se utiliza para micosis de
piel y mucosas.

3. Azoles:
a. Miconazol.
b. Ketoconazol.
c. Itraconazol.
d. Fluconazol.
Se pueden administrar por va oral, tpica o parenteral.

- Mecanismo de accin: inhiben la biosntesis de ergosterol.

94
- RAMs:
o A nivel cutneo:
Reacciones cutneas.
Rubor.

Nuseas.
Vmitos.

o A nivel IV:
Flebitis.
Infeccin.
Hepatotoxicidad.
Arritmias.

4. Fluctosina:
Es un profrmaco.
- Mecanismo de accin: Se carga la biosntesis de ARN (cido nucleicos).
- RAMs:
o Produce Leucopenia y Trombocitopenia.

NOTA: su mayor problema es su alta resistencia y por ello suele combinar con
anfotericina B.

5. Griseaogulvina:
Es el frmaco especialmente eficaz para el tt de dermicomitosis o tias.
Se administra por va oral, y su tt es relativamente largo porque oscila entre
dos semanas.
- Mecanismo de accin: Inhibir el crecimiento del hongo (la mitosis).

- RAMs:
o Fotosensibilidad.

95
21. FARMACOLOGA ANTIVRICA (VHS, VIH, CMV,
ANTIHEPTICOS Y ANTIGRIPALES).

Frente al virus herpes simple (VHS) y el virus varicela zoster (VVZ) funcionan
aceptablemente bien el Aciclovir y la Vidarabina.
Frente al virus del VIH funcionan bien los inhibidores de la transcriptasa.
Nucleocpside: ncleo de protenas.
Algunos virus pueden tener una cubierta llamada cpside.

- Frmacos antigripales: Van dirigida contra los virus influenza (de la gripe).
1. Amantadina.
2. Zanamovir.

- Frmacos antihepatticos:
1. Rivavirina:
- Nuseas.
- Vmitos.
- Anemia.
- Anorexia.

NOTA: frente hepatitis hay poca eficacia, es contra la hepatitis C crnica donde
existe ms eficacia.

- Frmacos anti-VIH:
Hay mejor respuesta vrica a traves de la transcriptasa inversa.
Clasificacin de los frmacos anti-VIH:
3. Inhibidores de la transcriptasa inversa (IETI): Son anlogos a nuclesidos.
Zidovudina o Azidotimidina (AZT):
- RAMs:
o Anemia.
o Leucopenia.

2. Inhibidores no nuclesidos de la transcriptasa inversa: Efivarenz.
No son anlogos de nuclesidos.
- RAMs:
o Mareos.
o Alteraciones drmicas.

3. Inhibidores de la proteasa vrica: Ampenavir.
- RAMs:
o Diarreas.
o Diabetes.
o Aumenta los niveles de TAG en sangre.
96
- Frmacos anti-VHS:
Frente al VHSI los ms eficaces son el aciclovir y la Vidarabina.
1. Aciclovir:
- Mecanismo de accin: inhibir la replicacin del cido nucleico.

- RAMs:
Diarreas.
Nuseas.

o A nivel IV:
Flebitis.

o A nivel tpico:
Vesiculiozacin (quema el tejido).

2. Vidarabina:
dem a acicolvir, salvo que es menos potente y con menores reacciones
adversas.

- Frmacos antivrica para el anticitomegalovirus (CMV): Glanciclovir y Fostcarnet.

1. Glanciclovir:
- RAMs:
o Neutropenia.
o Trombocitopenia.
o Trastornos neurolgicos:
Delirios.
Confusin mental.
o Efectos teratgenos (contraindicado en mujeres embarazadas).

2. Fostcarnet:
- RAMs:
o Nefrotoxicidad.
o Cuadros diarreicos.
o Nuseas y vmitos.

97
22. FARMACOLOGA DE LA INMUNIDAD.

Inmunidad: Capacidad del organismo para distinguir las clulas extraas a las del
organismo y eliminarlas.
Antgeno: cualquier microorganismo que pueda activar el sistema inmunitario.
Vacunas: Son medidas profilcticas (excepto Ttanos y Rabia) que nunca deben
administrarse en pacientes con fiebre o inmunodeprimidos ya que pueden ocasionar
episodios convulsivos.
Las vacunas ms importantes son:
1. Preparados Antivricos.
2. Preparados antibacterianos.

1. Vacunas antivricas Nio:
a. Hepatitis B.
b. Sarampin.
c. Rubola.
d. Parotiditis.
e. La Polio.

2. Vacuna antivrica adulto:
a. Antigripal.
b. Hepatitis A y B.
c. Antirrbica.

3. Vacuna antivrica mixtas:
a. Varicela.

4. Vacuna antibacteriana nios:
a. DTP (Difteria, Ttanos y
Tos ferina (portusi)).
5. Vacuna antibacteriana adulto:
a. Antitetnicos.
b. Antituberculosos.
c. Anti-meningococcica.
d. Anti-meningococcica.

Marcadores: Determinacin de anticuerpos, el objetivo es ver si hay anticuerpos en
el organismo.
- Vacunacin pasiva : Sueros.
Son productos biolgicos obtenidos del suero animal (caballo) o suero
humano.
Se denominas inmunidad pasiva ya que aportan directamente las
inmunoglobulinas ya biosintetizadas.
Los sueros presentan mayor riesgo que las vacunas porque el organismo
puede rechazar el suero y desarrollar reacciones anafilcticas como el
Angiodema, hipotensin y mareos.
Se administran por va IV y son de accin inmediata (carecen de periodo de
latencia).

NOTA: Desde un punto de vista prctico se recomienda antes de administrar suero
por IV pinchar subc 50 microlitros de suero.

- Principales sueros:
1. Suero animal.
2. Suero humano.

1. Suero animal:
Se obtiene de caballos inmunizados.
Se obtiene el suero antibotolnico, suero antiofdico (serpientes) y suero
antittano.
98
2. Suero humano:
Se obtiene de personas que poseen anticuerpos frente a la enfermedad.
Tienen menos posibilidades de reacciones alrgicas que los sueros animales.
La efectividad de estos es entre 2-3 semanas.
Los ms importantes son:
a. - globulina antirrubeola.
b. - globulina frente a CMV.
c. - globulina antitetnica.
d. - globulina antisarampin.
e. - globulina frente a hepatitis B.

99
23. FARMACOLOGA HORMONAL.

- Farmacologa del tiroides:
A nivel hipotalmico se producen una serie de hormonas, de las que algunas
como la hormona TRH actan sobre la adenohipfisis. Aqu la hormona TRH
inhibe la produccin de la encima TSH (hormona que regula la produccin de la
hormona T4 o Tiroxina. Esta hormona al llegar al plasma pierde un tomo de
Yodo y se convierte en la hormona T3, denominndose hormona triyodo Tiroidina
o T3. La forma ms activa es la T3 y ambas son responsable del metabolismo
general del organismo.

Hipotiroidismo: deficiencia de las hormonas T3 o T4 en el organismo.
Hipertiroidismo: Exceso de hormonas T3 o T4 en el organismo.
El hipotiroidismo se caracteriza por bradicardia, estreimiento, alteraciones
de la piel, y el hipertiroidismo se caracteriza por taquicardia, temblor, diarrea,
adelgazamiento (algunas personas manifiestan obesidad).

1. Frmacos hipotiroidismo:
Lo normal es administrar hormona T3 o T4. Se suele administrar hormona
T4 por va oral, a bajas dosis e ir aumentando con el paso del tiempo.
Es posible administrar T3 pero normalmente en casos de urgencia por
ejemplo en un coma tiroideo se administra hormona T3 por va IV y
posologa cada 4 horas (es una hormona muy inestable).
NOTA: el tt con hormona T4 puede ser de por vida.
2. Frmacos hipertiroidismo:
Existen dos formas para combatir el hipertiroidismo:
1) Administrar Yodo por va oral: a dosis altas con el fin de inhibir la
produccin de T4 en el Tiroides (feed-back). El problema es el sabor
desagradable y desarrolla acn.
100
2) Tt Farmacolgico: Administrar frmacos de la familia de los tiouracilos
como Propil-tiouracilo y Metiltiouracilo. Estos frmacos inhiben la sntesis
de hormona T3 y T4.
- RAMs:
o Agranulocitosis.
o Bocio-fetal.

- Farmacologa del pncreas:
Diabetes, Insulinas y antidiabticos va oral (sulfamiloureas).
La insulina es una protena producida por las clulas | de los islotes de
Langerhans y el glucagn es producido por las clulas o de los islotes de Langerhans.
La insulina tiene sus receptores farmacolgicos (especficos) en todas las
clulas del organismo, y su funcin, junto con la del glucagn, es controlar la
glucemia.
La insulina producen una disminucin de glucemia por:
1. Favorece la captacin de glucosa por las clulas.
2. Almacenamiento de glucosa en glucgeno (glucogenognesis).

En situaciones de hiperglucemia se produce poliuria, glucosuria y presencia
cuerpos cetnicos en orina. La patologa se conoce como diabetes mellitus y
puede ser de dos tipos:
1. Diabete Mellitus Tipo I o Insulino-Dependiente (DMID) : Se trata con
insulina (es ms frecuente en jvenes).
2. Diabetes Mellitus Tipo II o No Insulino-Dependiente (DMNID): Suele
afectar a adultos obesos y que se controla con la dieta o con
antidiabticos.

1) Tipos de Insulina:
Segn su origen se clasifican en dos tipos:
a. Insulina de origen animal: insulina de cerdo.
b. De recombinacin gentica: Insulina de bacterias que son
estructuralmente igual a la insulina humana.

2) Clasificacin de las insulinas:
Las insulinas se clasifican segn su rapidez de accin y pueden ser:
a. Insulinas rpidas: Actan entre 6-8 horas.
b. Insulinas intermedias: Actan entre 14-24 horas.
c. Insulinas prolongadas o lentas: Actan entre 24-30 horas.

Las insulinas no se congelan, su temperatura de mantenimiento es la de
refrigeracin entre 4 y 8 grados.
Las insulinas rpidas son de aspecto translcido, acuoso y las de accin lenta o
intermedia de aspecto lechoso.
Las insulinas se manejan en unidades por mililitro.
Se administran principalmente por va subcutnea aunque existen frmulas IM e
IV pero NUNCA POR VA ORAL.
Las insulinas de accin rpida son las nicas que se pueden administrar por IV.
101
El efecto retardante de las insulinas de accin intermedia y de accin lenta o
prolongada se debe a la combinacin farmacolgica de la insulina con Zinc o con
procana.

3) Frmacos anlogos de insulina: Lispro.
Se utiliza fundamentalmente en nios pequeos, deportistas e hiperglucemias
nocturnas.

- RAMs de las insulinas:
o Hipoglucemia: el organismo intenta compensar la falta de glucosa
aumentando la liberacin de neurotransmisores fundamentalmente
catecolaminas N.A. y adrenalina. La deficiencia de glucosa tiene sus
peores efectos en el S.N.C. ya que puede producir neuroglucopenia y cuya
repercusin puede ser irreversible (coma hipoglucmico).
o Lipohipertrofia.
o Alergias locales: reacciones anafilcticas, prurito, rubor, etc...
o Retencin hidrosalina y edema.
o Resistencia a la insulina: caracterstico de pacientes obesos que han
generado anticuerpos frente a la insulina.

- Farmacologa antiinsulina: Estreptozocina.
Se utilizan fundamentalmente en insulinomas.
Su tt es:
a. Quirfano.
b. Farmacologa antiinsulina: Estreptozocina.
- Mecanismo de accin: Estimula el catabolismo de insulina.

- Glucagn:
Hormona pancretica cuyos receptores especficos estn en el hgado y su
funcin fisiolgica es aumentar la glucemia.
El tt con glucagn se administra por va IM.

- Farmacologa antidiabticos orales:
Estos frmacos se utilizan fundamentalmente para DMNID, se suele
acompaar con control de la dieta y carecen de eficacia sobre DMID.
1. Clasificacin de los antidiabticos orales:
a. Familia de las sulfamiloureas:
i. Glibencamida..
ii. Gliquironas.
- Farmacocintica:
Sufre metabolismo heptico en un 95% y es ideal cuando se tiene
insuficiencia renal.

- Interacciones farmacolgicas:
Este frmaco interacciona con el alcohol, |-bloqueantes, corticoides,
diurticos, anticonceptivos oral y anticoagulantes va oral.

NOTA: las insulinas tienen las mismas interacciones farmacolgicas que los
antidiabticos orales.
102
2. Biguanidas: Metformina
- Mecanismo de accin: Por un lado en la cantidad de glucosa en el msculo
y por otro lado disminuye la glucogenolisis en el hgado
- RAMs: acidosis lctica.

3. Inhibidores de la o-glucosilada: Acarbosa:
- Mecanismo de accin: inhiben la encima que hidrolisa polisacridos.

103
24. FARMACOLOGA DE LOS CORTICOIDES.

Los corticoides son una familia de frmacos de estructura de esteroide
(hormona) cuyo origen endgeno proviene del colesterol. Desde un punto de vista
fisiolgico estos se clasifican en:
1. Mineralocorticoide: Aldoesterona ADH.
Regula el equilibrio hidroelectroltico.
- Mecanismo de accin: Su receptor se encuentra en el tbulo colector y su
papel fisiolgico es oponerse a la diuresis.
- RAMs: Edema.

2. Glucacorticoides: Cortisol.
Regula el metabolismo de glcidos, lpidos y protenas.

3. Hormonas sexuales: Andrgenos.
a. Testosterona.

- Utilidad clnica de corticoides:
Tienen propiedades antiasmticas y antiiflamatorias. Protegen al cuerpo de la
produccin de tumores como leucemias y son muy utilizados en el tt de las
patologas drmicas o cutneas. Hay que tener cuidado ya que son frmacos
inmunosupresores.

- Farmacocintica: Existen frmulas por va oral, IM, IV y va tpica (pomadas).
Su receptor farmacolgico estn dentro del citoplasma de las clulas diana, por lo
que son frmacos liposolubles,

- RAMs: Derivan generalmente de sus propiedades hormonales y suceden a altas
dosis altas o en tt de largo tiempo.
- Cataratas.
- Hipertensin.
- Obesidad troncular y atrofiacin de las extremidades por prdidas de
protenas.
- Diabetes por deficiencia en el metabolismo de glcidos.
- Edema.
- Osteoporosis.
- Cara de pan (redonda).
- Sndrome de Kurshing: suma de RAMs de corticoides.
- Soriasis: efecto rebote.

- Clasificacin de los principales corticoides:
1. Dexametasona: Se administra por va oral o rectal y se utiliza para problemas
inflamatorios.
2. Triamcinolona.
3. Beclometasona: Se administra por va rectal y se utiliza en el tt del asma.
4. Hidrocortisona y derivados: Se administra por va tpica en pomadas.
5. |-metasona.
6. Prednisona / Prednisolona.

104
- Precaucin en enfermera:
En administracin parenteral debemos tener en cuenta la lipohipertrofia.
En administracin oral crnica, para reducir la aparicin de reacciones
adversas, el tt se debe instaurar lentamente y la retirada tambin de ser
lentamente.
Dado que los corticoides antiinflamatorios tienen propiedades
inmunosupresoras hay que tener precaucin con la aparicin de infecciones tanto
bacterianas como fngicas (candidiasis). En pacientes anticoagulados estos
corticoides aumentan el riesgo de hemorragia.

- Hormonas fisiolgicas femeninas y masculinas:
1. Hormonas masculinas:
Las hormonas fisiolgicas masculinas ms representativas en farmacologa
son los andrgenos (Testosterona) que se sintetiza en las clulas de Lay-dig
del testculo.
a. Testosterona:
La produccin de testosterona est en el eje Hipotlamo-Hipfisis-
Testculo. En el hipotlamo se sintetiza la hormona gonadotrofina GnRH
que estimula la hipfisis, tras su estimulacin esta produce la hormona
luteizante LH y sta estimula el testculo para que este produzca
testosterona.
La funcin principal de la testosterona es el mantenimiento y
desarrollo de los caracteres sexuales masculinos y especialmente la
maduracin de los espermatozoides.
En clnica los preparados que ms se utilizan son los steres de
testosterona como el Propionato por va IM y los derivados sintticos por
va oral como la Mesterolona. Estos frmacos poseen como principal
reaccin adversa el efecto virilizante que se pone de manifiesto en
mujeres ms que en hombres: crecimiento del pelo en el cuerpo excepto
en la cabeza (Hirsutismo), acn y alteraciones menstruales. En ambos
sexos se produce retencin salina que cursa con edema y cierta toxicidad
heptica (ictericia). En nios puede producir enlentecimiento o retraso en
el crecimiento.
Respecto a sus aplicaciones teraputicas en su conjunto en el
hipogonadismo masculino, pomadas para el micro-pene (retraso en el
desarrollo del pene).
tiles para el tt de ciertas anemias y esto se debe fundamentalmente
a que estimulan la eritropoyesis, tt de ciertos tumores de mama en
mujeres melopusicas y menopusicas.

b. Frmacos Antitestosterona:
i. Ciproterona.
ii. Flutamida.
Estos frmacos son bloqueantes del receptor citoplasmtico de la
testosterona
- RAMs:
o Feminizacin.
o Ginecomastia.
o Prdida de la lvido
- Uso clnico: tt de sntomas virilizantes en mujer.
105
2. Hormonas femeninas:
Las hormonas femeninas por excelencia son los estrgenos y
progestgenos, los cuales son biosintetizados en los ovarios.
Aqu tambin siguen el eje hipotlamo-hipfisis-ovario: el hipotlamo
genera el GnRH, sta estimula la hipfisis generando as la hormona LH y
FSH. Estas dos hormonas estimulan los ovarios y otras estructuras para que
se liberen estrgenos y progestgenos.
stas hormonas femeninas son responsables del desarrollo femenino,
destacando el desarrollo del tero y mamas (estrgeno y juegan un papel
importante en el embarazo y en los cambios del endometrio (progestgenos).
EL estrgeno ms importante es el Estradiol y el progestgeno ms
importante es la Progesterona.
a. Estrgenos:
Los derivados ms utilizados son los sintticos, destacamos el etimil-
estradiol.
- RAMs:
o Nuseas.
o Vmitos.
o Hemorragias.
o Litiasis biliar.
o Ginecomastia.
o Femenizacin.

- Uso clnico:
til en el hipogonadismo femenino con terapia sustitutiva.
Tt de dismenorrea y ciertos tumores tanto de mama como de prstata.

b. Progesterona:
Destaca la Hidroprogesterona / Hidroxiprogesterona.
- RAMs:
o Prdida de la lvido.
o Trastornos en el sueo.
o Candidiasis vulbo-vaginalis.

- Uso clnico:
til en anticoncepcin (combinacin de estrgenos).
til en hemorragias de endometrio y uterinas.
til en el tratamiento de tumores del endometrio.

c. Antiestrgenos:
i. Clomifeno.
ii. Tamoxifeno.
Bloquean receptores de estrgenos.

- RAMs:
o Nuseas.
o Sofocos.

106
El Tamoxifeno aumenta la respuesta de los anticoagulantes y puede
producir hemorragias

- Contraindicaciones:
Contraindicado en mujeres embarazadas por su efecto teratgeno.

- Uso clnico:
Ambos se utilizan en el tt de tumores de mama.

d. Antiprogestgenos:
i. Mifepristona:
Es una modalidad de pldora abortiva.
Es una nica dosis lo que justifica que apenas tenga reacciones
adversas.

- Farmacologa hormonal sustitutiva.
Es una terapia fundamentalmente basada en la combinacin de estrgenos y
gestgenos.
De los estrgenos ms utilizados esta el 17|-estradiol.
De los gestgenos ms utilizados est el Medroxi-progesterona.
Esta farmacologa disminuye el riesgo de enfermedades del sistema cardio-
vascular y disminuye la incidencia de fracturas seas (osteoporosis).

- Farmacologa de la Disfuncin erctil.
Disfuncin erctil: incapacidad persistente de obtener y/o mantener una ereccin.
Frmacos ms utilizados:
a. Prostanglandinas PGE
1
: se administra mediante una puncin directa en el
cuerpo cavernoso.
b. Silvenacilo: monodosis, es un vasodilatador de los cuerpos cavernosos.
- Mecanismo de accin: inhibe la encima Fosfodiesterasa tipo V.
Con este frmaco inhibimos la destruccin de GMPc por la
fosfodiesterasa produciendo de este modo un aumento de monxido
nitroso y de este modo se produce la vasodilatacin.

- RAMs:
o Rubor.
o Cefalea.
o Trastornos en la visin.

107
- Farmacologa anticonceptivos va oral:
La farmacologa hormonal anticonceptiva tiene como objetivo en la mujer
modificar el mecanismo de ovulacin, fecundacin y de implantacin del huevo.
En el hombre su objetivo es disminuir la espermatognesis.
Anticonceptivos orales estn basados en la combinacin de estrgenos y
progestgenos en formas farmacuticas por va oral como pldoras o grageas.
El estrgeno ms utilizado es el etimil-estradiol.
Los progestgenos ms utilizados son: Levonogestrel, Gestodeno, Nagestrel y
Desogestrel.
Todos estos frmacos tienen la capacidad de inhibir la accin biosintetizadora
de hormonas GnRH, FSH, LH y progesterona en el hipotlamo, la hipfisis y los
ovarios consiguiendo de este modo la inhibicin de la ovulacin.
A parte de su fin anticonceptivo tambin se utilizan con fines reguladores de
la menstruacin, disminuyen la aparicin de adenomas benignos, disminuyen la
hiperplasia del endometrio, evitan la formacin de quistes foliculares, disminuyen
la incidencia de cncer de ovario y disminuyen la osteoporosis en mujeres
menopusicas.

- RAMs:
o Infeccin vaginal.
o Aumenta el riesgo de cncer de cervi.
o Aumenta el riesgo de cncer de mama.
o Aumenta las transaminasas.
o Retencin de lquidos que cursa con ademas.
o Aumenta el tejido adiposo a nivel subcutneo.
o Trastornos en el S.N.C.:
Depresin.
Cefalea.
Irritabilidad.

o Aquellas que disminuyen la eficacia de los anticonceptivos como ciertos
antibiticos (Penicilina, Tetraciclinas y Rifampicina), los antimicticos
(Griseofulvina y los axoles), anticonvulsivantes (Fenitona y
Cabamancepina) y barbitricos (Fenobarbital).

o Aquellas que aumentan la eficacia de otros frmacos debido a los
anticonceptivos como imipramina, algunas Benzodiacepinas y corticoides
(con fines antiinflamatorios).

o Aquellas que disminuye la eficacia de otros frmacos debido a los
anticonceptivos como las insulinas y antidiabticos orales, ciertos
triciclicos (Nortriptilina) y tambin disminuye el efecto de los
anticoagulantes orales (Sintron).

108
25. FARMACOLOGA CITOSTTICA O ANTICANCEROSA

El cncer es una patologa caracterizada por una proliferacin incontrolada de
clulas.
Los citostticos se utilizan en el tt de los tumores malignos diseminados, como
las leucemias, los linfomas y el mieloma, y en algunos casos de tumores malignos
localizados, en este caso frecuente asociados a ciruga y radioterapia. El problema
de la farmacologa de los citostticos es la resistencia. Cada vez los tumores son
ms resistentes a los citostticos. Esta resistencia puede ser natural o bien puede
surgir a lo largo del tt.

- Administracin de citostticos:
La mayora de los citostticos se administran por va IV y algunos se
administran por va oral.
En todos los casos debida a su elevada toxicidad es importante ajustar la
dosis con la mayor precisin posible.

1. Combinacin de citostticos:
Es muy frecuente administrar dos o ms citostticos juntos. Esto tiene la
ventaja de que se puede reducir la resistencia a las clulas tumorales a los
citostticos, pudindose as ampliar la capacidad agresiva utilizando frmacos
con diferentes mecanismos de accin. El inconveniente es que se pueden
sumar los efectos txicos. Para evitarlo se procura combinar citostticos con
la misma o parecida toxicidad.

2. Ciclos:
Lo ms habitual es administrar los citostticos en ciclos, con periodos de
descanso. Con esto se intenta que las clulas normales (de la mdula sea) se
recuperen del efecto txico del citosttico, mientras que las clulas
tumorales se recuperan en menor cuanta. De esta forma, y repitiendo los
ciclos se pretende reducir progresivamente el nmero de clulas tumorales
hasta conseguir su eliminacin, mientras que las clulas normales pueden
recuperarse despus de cada ciclo. Por desgracia este comportamiento ideal
de las clulas normales y tumorales rara vez se cumple.

3. RAMs de los citostticos:
El margen teraputico de estos frmacos es muy estrecho incluso
inexistente, por lo que en muchos casos los efectos secundarios se presentan
antes que los teraputicos siendo muy difcil o imposible el evitarlos.
En general, los citostticos son ms txicos para las clulas tumorales que
para las clulas normales, pero no siempre es as. El citosttico ideal sera
aquel que fuese selectivamente agresivo sobre las clulas tumorales e inocuo
para las clulas normales.
Los citostticos son en general ms agresivos sobre clulas que estn en
fase de reproduccin. Esto es una caracterstica de los tumores lo que los
hace sensibles a los citostticos. Sin embargo algunas clulas normales como
las de la mdula sea, la mucosa del aparato digestivo, los folculos pilosos y
las gnadas, se dividen tambin con relativa rapidez, y por tanto son tambin
sensibles a los citostticos.
109
- RAMs:
o Depresin de la mdula sea.
o Afectacin de la mucosa del aparato digestivo: inflamacin intensa de
la mucosa bucofarngea (mucositis).
o Afectacin de los folculos pilosos: Alopecia.
o Alteracin de las gnadas: Amenorrea, esterilidad permanente,
oligoespermia.
o Desarrollo de otros tumores.
o Vmitos: los antiemticos suelen ser poco tiles.

- Clasificacin de los citostticos:
1. Alquilantes:
2. Antimetablitos.
3. Antibiticos citostticos.
4. Inhibidores de la mitosis celular.
5. Miscelnea.
6. Otros.

1. Alquilantes: Cisplatino, Caboplatino, nitosureas.
Son frmacos que producen alteraciones irreversibles de la molcula de
ADN, inactivando los procesos de reproduccin celular. Cuando se utilizan
hay que procurar mantener una diuresis adecuada administrando lquidos
abundantes.

- RAMs:
o Depresin medular.
o Alopecia.
o Vmitos.
o Cistitis hemorrgica.
o Nefrotoxicidad (cisplatino).

- Uso clnico:
Nitrusoureas se utilizan en el tratamiento de leucemias y linfomas.
Cisplatino es eficaz en el seminoma y cncer de ovario.
Carboplatino se utiliza para el cncer de ovario.

2. Antimetabolitos: Metotrexato y Flurouacilo.
Estos frmacos bloquean la sntesis de ADN, bien porque inhiben la
enzima necesaria para el metabolismo celular, o bien por parecerse
qumicamente a algunas de las sustancias que la clula necesita para su
metabolismo. En este caso se engaa a las clulas tumorales, que captan la
sustancia y la incorpora a su metabolismo, pero como no es exactamente
igual a la necesaria, acaba bloqueando alguna cadena metablica, con lo que
se frena la divisin celular.
- RAMs:
o Depresin medular (menos que los del grupo anterior).
o dem a anterior.
- Uso clnico:
Se emplean en el tratamiento de tumores slidos.
110

NOTA: A veces se administran dosis muy altas de metotrexato, potencialmente
mortales, y a las 24 horas se administra cido flico, que neutraliza la accin del
metotrexato. Esto se conoce como rescate del cido flico.

3. Antibiticos citostticos: Dexoribicina y Daunomicina.
Son antibiticos que tienen la propiedad de formar complejos estables con
el ADN, al que inactivan. Por su toxicidad no se utilizan nunca en infecciones.
- RAMs:
o Arritmias.
o Depresin miocrdica.
o Insuficiencia cardaca (tiene relacin directa con la dosis).

- Uso clnico:
Se utilizan en algunos tumores slidos como el carcinoma de mama.

4. Inhibidores de la mitosis celular: Vinblastina, Vincristina y Vindesina.
Son compuestos que alteran el proceso de la mitosis, y en consecuencia
interrumpen la reproduccin celular.
Estos compuesto son alcaloides extrados de las plantas de la familia de la
Vinca (V. Pervinca y V. Rosea).

- RAMs:
o Depresin medular.
o Neurotoxicidad (neuropata perifrica y estreimiento.
o Alopecia.

- Uso clnico:
La Vincristina se emplea en la fase de la induccin de la remisin de la
leucemia aguda.
La Vinblastina y Vindesina se emplean en el tt de linfomas.

5. Miscelnea:
En este grupo se incluyen otros frmacos eficaces en el tt de tumores
malignos, con efectos ms complejos o desconocidos.
El etopsido y el Tenipsido son muy parecido a los alcaloides Vinca y
tienen sus mismas indicaciones. El Paclitaxel es eficaz en el carcinoma
metastsico de ovario

111
6. Otros:
a. Hormonas y antihormonas:
Los glucocorticoides se utilizan en el tt de algunos tumores linfticos.
Estrgenos y andrgenos se utilizan en algunos tumores de mama, tero y
prstata.

b. Interferones:
Los interferones son productos biolgicos (citocinas), con una potente
accin antiproliferativa, antivrica e inmunosupresora.
Los interferones alfa se utilizan en el tt de un tipo especial de
leucemia (tricoleucemia o leucemia de <clulas peludas>) y del sarcoma
de Kaposi asociado a SIDA, y tambin pueden ser eficaces en el tt de
algunos linfomas, el mieloma mltiple, el tumor carcinoide, el carcinoma
renal avanzado y del melanoma maligno.
Los interferones beta se utilizan en el tt de la esclerosis mltiple y el
interfern gamma, en la granulocitosis crnica.
Todos los interferones pueden producir un cuadro pseudogripal con
fiebre, astenia, cefaleas y mialgias y en ocasiones producen leuco y
Trombocitopenia, as como alteraciones hepticas.

c. Interleucinas:
La interlecucina 2 se utilizan en el tt del carcinoma renal avanzado.

d. Inmunoestimulantes:
En algunos tumores se utilizan estimulantes inespecficos de la
inmunidad como cepas atenuadas de Mycobacterium Bovis en el cncer de
vejiga.

7. Normas tcticas para la administracin de citostticos:
Los frmacos antineoplsicos pueden administrarse por cualquier va:
tpica, oral, IM, IV, intraarterial, subcutnea, intracavitaria, intratecal, etc...
La manipulacin de los citostticos para la preparacin de las soluciones
entraa un riesgo para la persona que lo realiza, especialmente si ste es su
trabajo habitual, y en algunos casos pueden absorverse lo suficiente para
producir toxicidad general.

a. Local y Material.
Las soluciones se preparan en un local de flujo de aire laminar, o por
lo menos suficiente ventilado y con extractor de aire.
Cualquier material que haya entrado en contacto con el citosttico se
desecha en bolsas impermeables y bien cerradas, que se incineran.

b. Preparacin.
Las personas que preparan las soluciones deben ponerse bata,
mascarilla, guantes y protecciones oculares. Al acabar, deben lavarse las
manos.

c. Embarazo.
Las mujeres embarazadas no deben manipular citostticos.
112

d. Apertura de los envases.
Las ampollas o envases se abren con cuidado, protegindose las
manos. Tambin se pondr especial cuidado en no pincharse con agujas.

e. Contaminacin de piel y mucosas.
Si el citosttico entra en contacto con la piel, sta ha de lavarse con
abundante agua y jabn neutro. Si se trata de mucosa, sta se lavar con
solucin salina. Si la zona contaminada es el ojo, hay que acudir
urgentemente a un oftalmlogo.

8. Infusin de citostticos.
La infusin de citostticos se hace habitualmente a travs de una cnula
corta de tefln, que se retira al terminar la infusin. En este caso se deben
tomar las siguientes precauciones:
- Deben extremarse las medidas de asepsia, ya que la mayora de los
enfermos sufre Leucopenia o depresin de la inmunidad por el tumor, y,
por tanto, mayor predisposicin a las infecciones.
- Se evitarn las venas situadas sobre las articulaciones de la mueca y el
codo. Una infeccin local podra afectar a dichas articulaciones,
comprometiendo su funcin.

113
AUTO EVALUACIN

1. Cul puede ser el origen de los
frmacos?
a. Vegetal.
b. Animal.
c. Qumico.
d. Todas son correctas.

2. Qu es caracterstico de la
difusin simple?
a. Es un transporte activo.
b. Es a favor de gradiente.
c. Tienen gasto de energa
d. Todas son falsas.

3. Cul es el modelo de
compartimiento donde el frmaco
se acumula en los tejidos ms
irrigados?
a. M. Bicompatimental.
b. M. Tricompartimental.
c. M.Tetracompartimental.
d. M.Pentacompartimental.

4. Por que fase se ha metabolizado
el frmaco cuyos metabolitos
pueden ser ms txicos que el
frmaco original?
a. Fase IV
b. Fase II.
c. Fase I.
d. Fase V.

5. Qu es un profrmaco?
a. Una encima que cataboliza
una reaccin qumica.
b. Es el frmaco inactivo.
c. Es un producto qumico que
se convierte en una sustancia
farmacolgicamente activa
cuando se metaboliza por
algn tipo de reaccin
metablica.
d. Es la cantidad y forma en la
que llega el frmaco a la
circulacin sistmica.

6. Cul es una va inmediata o
directa?
a. Va Rectal.
b. IM.
c. Va drmica.
d. Va oral.

7. Cul es el neurotransmisor ms
utilizado por las neuronas?
a. Acetil colina.
b. Adrenalina.
c. Noradrenalina.

8. Qu receptor est asociado a
una neurona colinrgica?
a.
b.
c.
d. Muscarnico

9. De los siguientes frmacos cul
es una Simpaticomimtico de
accin directa sobre un
receptor ?
a. Deprenilo.
b. MAO.
c. Prazosina.
d. Salbutamol.

10. Cul es el mecanismo de accin
ms importante de los frmacos
anticonvulsivantes?
a. Potenciar la inhibicin de
GABA.
b. Inhibir la sntesis de GABA.
c. Potenciar las va
GABArgicas.
d. Abrir canales de Cl
-

11. El Nictamus es un efecto adverso
de:
a. Amitriptilina.
b. Oximetazolina.
c. Anfetaminas.
d. Fenitona.

114
12. Cul es la primera opcin en el
tt del parkinson?
a. L-Dopa + LAAD.
b. L-Dopa + ILAAD
c. L-Dopa + Antimuscarnicos.
d. Ninguna es correcta.

de las Benzodiacepinas?
a. Abrir canales de calcio
asociados a GABA.
b. Cerrar canales de GABA.
c. Inhibir la sntesis de GABA.

14. Cul de lo siguientes frmacos
es un antidepresivo Tricclico NO
selectivo?
a. Amitriptilina.
b. Almagato.
c. Amiloride.
d. Todas las anteriores son
correctas.

15. Cul es la diferencia entre los
antidepresivos de la 1 y 2
generacin?
a. Los de primera son selectivos
y los de segunda tambin lo
son.
b. Los de primera no son
selectivos y los de segunda
tampoco lo son.
c. Los de primera son selectivos
y los de segunda no son
selectivos.
d. Los de primera no son
selectivos y los de segunda
son selectivos

16. Cul de los siguientes frmacos
es un antipsictico?
a. AAS.
b. L-DOPA.
c. Captopril.
d. Haloperidol.

17. Cules son los parmetros
importantes de anestesia?
a. Induccin / Recuperacin.
b. Potencia analgsica.
c. Potencia anestsica.
d. Las respuestas a y c son
correctas.

18. En qu fase ha de mantenerse
un paciente anestesiado?
a. En ninguna.
b. En todas.
c. En la fase IV

19. Seala la respuesta correcta:
a. MACPotencia.
b. MACPotencia.
c. PotenciaMAC.
d. Las respuestas b y c son
correctas.

puede producir anemia
megaloblstica?
a. Diflusal.
b. Protxido de calcio.
c. Hormona ADH.
d. Protxido de nitrgeno.

no produce como efecto
secundario relajacin muscular?
a. Enfluorano.
b. Diazepam.
c. Tiopental.

22. Cul es la encima que degrada
enlaces steres?
a. Esterasas.
b. Amidasas.
c. Oteasas.

115
23. En la degradacin de los enlaces
(amidasa o esterasa) qu
metabolitos son ms alrgenos y
menos txicos?
a. Los metabolitos originados
por las amidasas.
b. Los metabolitos productos de
la degradacin de las
estercanas.
c. Todos los metabolitos son
igualmente txicos.

24. Cul es el metabolito ms txico,
producto de la degradacin de las
estercanas?
a. PAAS.
b. PEES.
c. PAVA.

25. Qu encima inhibe los AINES?
a. COX.
b. COMT.
c. IECA.
d. MAO.

26. Cul de estos AINEs produce
mayor hepatotoxicidad?
a. Metamizol.
b. Paracetamol.
c. Metadona.
d. Diflusal.

27. Cul es el AINE ms rico-
srico?
a. Paracetamol.
b. Ibuprofeno.
c. Metamizol.
d. AAS.

28. Cul es el AINE con mayor vida
media?
a. Piroxicam.
b. Naltrexona.
c. AAS infantil.
d. Amiodarona.

29. Los receptores de los opiides
estn acoplados a:
a. Protenas G.
b. 2 mensajero.
c. Las repuestas a. y b. son
correctas.

30. La herona es una sustancia de
origen:
a. Sinttico.
b. Natural.
c. Espaola.

31. Cules son los antagonistas
naturales de la morfina (opio)?
a. Naloxona.
b. No existen antagonistas.
c. Naltrexona.
d. Las respuestas a. y c. son
correctas.

32. Si administramos un
vasodilatador venoso qu
ocurrir?
a. Aumenta la precarga.
b. Disminuye la precarga.
c. Aumenta la postcarga.
d. Ninguna es correcta

33. Qu bomba se pone en marcha si
administramos un digitlico
cardiotnico?
a. La bomba Na-K.
b. La bomba K-H.
c. La bomba Na-Ca.
d. La bomba K-Ca.

del Verapamilo y Diltiazem?
a. Bloquean canales de Na.
b. Bloquean canales de K
c. Bloquean canales Ca.

116
35. Los -bloqueantes justifican su
uso en el tt de las arritmias
porque:
a. Tienen efecto inotrpico
positivo.
b. Tienen efecto inotrpico
negativo.
c. Tienen efecto cronotrpico
negativo.
d. Las respuestas b. y c. con
correctas.

36. De que tipo pueden ser las
anginas?
a. De esfuerzo e inestables.
b. De reposo e invariables
c. De esfuerzo y reposo.
d. Estables e inestables

37. Por qu los frmacos
parasimpticomimticos no se
utilizan en la hipertensin?
a. Falso si se utilizan.
b. Porque los vasos estn
inervados por el sistema
simptico.
c. Porque no existen estos
frmacos.

es un diurtico ahorrador de
potasio?
a. Triantireno.
b. Hidroclorotiacida.
c. Furoxemida.

39. La N-acetil-cistena es un
frmaco:
a. Expectorante.
b. Mucoltico.
c. Broncodilatador.
d. Las respuestas a. y b. con
correcta.

40. El Almagato es un frmaco
compuesto de:
a. Sales de Magnesio e Hierro.
b. Sales de Aluminio y
Manganeso.
c. Sales de Manganeso y
Aluminio.
d. Ninguna respuesta es
correcta.

del Omeprazol?
a. Bloquea bomba Na-K.
b. Cubre la mucosa gstrica.
c. Bloquea la Bomba K-H.
d. Bloquea la bomba Na-H.

bloquea los receptores D
2
y
5HT
3
?
a. Metoclopamida.
b. Ondansetrona.
c. Omeprazol.
d. Las respuestas a. y b. son
correctas.

43. Las heparinas de alto peso
molecular tienen como
mecanismo de accin:
a. Anticoagular el organismo.
b. Activar la antitrombina.
c. Inhibir la produccin de
Protrombina.
correcta.

44. Con qu se suele combinar la
amoxicilina para inhibir las -
Lactamasas?
a. cido ascrbico.
b. Sulbactam.
c. cido clavulnico.
correcta.

117
45. De qu est compuesto el
Cotrimoxazol?
a. Sulfametazol.
b. Vancomicina.
c. Trimetoprim.
d. Las respuestas a. y c. son
correctas.

46. Cul es la primera opcin
teraputica en el tt de la
tuberculosis?
a. Isoniazida + Rifampicina.
b. Rifampicina + Ciprofloxacino.
c. No existe tratamiento.
d. Ninguna de las respuestas es
correcta.

tiene como mecanismo de accin
disminuir el pH intracelular?
a. Pirazinamida.
b. Misopostrol.
c. Penicilina G.
d. Amoxiclinina.

48. Cul de los siguientes
citostticos interrumpe el
fenmeno conocido como mitosis?
a. Los citostticos extraidos de
las plantas de la familia
Vinca.
b. Las miscelneas.
c. Interferones.
d. Interleucinas.

49. A qu familia de frmacos
pertenecen los interferones?
a. Antibiticos.
b. Vinca.
c. Miscelneas.
d. No son frmacos.

50. Administramos dosis muy altas
de metotrexato, potencialmente
mortales, y a las 24 horas se
administra cido flico, que
neutraliza la accin del
metotrexato. Esto se conoce
como:
a. Recate de metotrexato.
b. Rescate del cido flico.
c. Rescate de las clulas.

118
RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIN

1.d. 2. b. 3 a. 4c. 5c. 6b. 7a. 8d.

9.d. 10c. 11d. 12b. 13d. 14a. 15d.

16d. 17d. 18d. 19d. 20d. 21c. 22a.

23b. 24d. 25a. 26b. 27d. 28a. 29c.

30d. 31d. 32d. 33c. 34c. 35d. 36c.

37b. 38a. 39d. 40d. 41c. 42d. 43b.

44c. 45d. 46a. 47a. 48a. 49d. 50b.

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