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DIETA, NUTRICIN Y PREVENCIN DEL CNCER

En los pases ricos los cnceres de pulmn, coln, mama y prstata contribuyen a la mayor parte de la incidencia y la mortalidad. En regiones ms pobres y en el Lejano Oriente los cnceres de estmago, hgado, cavidad bucal, esfago y cuello uterino son los ms importantes. En Japn las tasas de cncer de mama actuales alcan an apenas una !uinta parte de las de Estados "nidos y las diferencias en las tasas de cncer de colon y prstata son a#n ms grandes. La frecuencia de cncer de mama se incrementa en casi todos los pases. Las drsticas diferencias en las tasas de cncer !ue se registran alrededor del mundo y sus cambios implican !ue esa enfermedad es evitable si los factores causales se conocen y pueden modificarse. E$isten fuertes ra ones para sospechar !ue los factores diet%ticos y nutricionales intervienen en muchas de las variaciones de las tasas de cncer. &e sugiere !ue ciertas tasas nacionales de cnceres especficos se relacionan de manera estrecha con factores diet%ticos como el consumo individual de grasa. E$isten una gran cantidad de carcingenos en alimentos especficos !ue da'an de manera directa el ()* y otros factores diet%ticos !ue pueden blo!uear la sntesis endgena de ciertos carcingenos o inducir en imas !ue intervienen en la activacin o desactivacin de sustancias carcingenas e$genas. El da'o o$idativo del ()* es una causa importante de mutacin !ue algunos factores de la dieta pueden estimular, como las grasas poliinsaturadas, o reducir mediante antio$idantes diet%ticos o nutrimentos !ue son cofactores de en imas antio$idantes, como el selenio o el cobre. La ingesta inadecuada de factores diet%ticos necesarios para la sntesis de ()*, como el cido flico, influye en el riesgo de mutacin. +or tanto el e!uilibrio energ%tico y la velocidad de crecimiento, !ue estn determinados por nutrimentos esenciales, pueden afectar la incidencia de cncer. Es posible !ue diversos factores diet%ticos influyan en los niveles endgenos de hormonas, incluso estrgenos y diversos factores de crecimiento !ue participan en el ciclo celular y de este modo incrementan la incidencia de cncer.. ,uchos otros aspectos de la dieta alteran la proliferacin o la diferenciacin celular por efectos hormonales directos, como las vitaminas * o (, o en forma indirecta mediante su influencia en el proceso inflamatorio o irritativo, como los cidos grasos especficos precursores de prostaglandinas o !ue inhiben su sntesis. -.u% factores de la dieta determinan la aparicin del cncer humano/ -0ul es la naturale a de la relacin dosis1respuesta/ En cual!uier caso las alteraciones de la ingesta diet%tica no reducen las tasas de cncer. Los factores importantes a identificar son a!uellos !ue cuando menos una parte de la poblacin consume a niveles t$icos o insuficientes para la salud ptima. 2asta ahora la mayor parte de la informacin acerca de la dieta y el cncer se obtiene de estudios de casos control. &in embargo, un n#mero de estudios prospectivos de cohortes grandes de la dieta y el cncer estn en curso en diversos pases y aportarn datos confiables del crecimiento e$ponencial de las tasas conforme sus participantes crecen. La masa corporal, la talla y el peso son factores !ue determinan la edad de la menstruacin, pero al parecer la composicin de la dieta tiene poco o ning#n efecto.. Las tasa altas de crecimiento antes de la pubertad participan en la determinacin del riesgo futuro de cncer de mama y tal ve de otros tipos.

El e!uilibrio energ%tico positivo durante la vida adulta y la acumulacin resultante de grasa corporal contribuye de manera importante a algunos tipos de cnceres humanos. Los ms documentados son los cnceres de endometrio y vescula biliar. La obesidad aumenta el riesgo de cncer de colon en las mujeres y en los hombres, en especial cuando se valora por la circunferencia abdominal. "na recomendacin muy importante es la reduccin de la ingesta de la grasa a 345 de las caloras. &e observa un efecto independiente de la grasa, pero es d%bil. "na hiptesis se'ala una posible relacin de la ingesta diet%tica de la grasa con la frecuencia de cncer por la gran diferencia internacional en la incidencia de cnceres de colon, mama, prstata y endometrio !ue se vinculan con firme a con el consumo individual de grasa, limitndose esas correlaciones a la grasa animal. E$isten estudios de cohortes !ue eval#an la relacin entre la ingesta diet%tica de grasa y el cncer de mama en los pases desarrollados. Estos determinaron !ue no se observa relacin para la ingesta total de grasa en el rango de menos de 645 a ms de 785 de energa !ue se obtiene de esta. &e encontr !ue en un pe!ue'o n#mero de mujeres !ue consumen menos de 985 de energa a partir de la grasa el riesgo de padecer cncer de mama se duplica. *un!ue la evidencia emprica es limitada, se cree !ue los niveles de estrgenos endgenos se relacionan con el riesgo de cncer de mama. Las mujeres vegetarianas !ue consumen ms fibra y menos grasa tienen niveles sanguneos de estrgenos ms bajos. La frecuencia del cncer de colon se vincula con el consumo individual de grasa y carne animales, con coeficientes de correlacin !ue varan entre 4.: y 4.;. La grasa diet%tica incrementa la e$crecin de cidos biliares !ue pueden convertirse en cancergenos o promotores. Los niveles altos de actividad fsica reducen el riesgo de cncer de colon por lo !ue las tasas altas de los pases ricos !ue antes se atribuan a la ingesta de grasa se deba a la vida sedentaria lo !ue conduce a dudar si el sobreconsumo general de alimentos o la composicin grasa de la dieta es un factor etiolgico importante. La relacin entre la dieta y el cncer de colon se e$amin en grandes estudios prospectivos. Estos no confirmaron la relacin positiva con la ingesta total de energ%ticos. La aparente relacin entre la carne roja y la grasa necesita ms confirmacin pero puede ser cierta si los cidos grasos y los componentes no grasos de la carne <por ejemplo el hierro hemo o los carcingenos !ue se producen durante la preparacin de los alimentos= son los principales factores etiolgicos> por lo tanto se recomienda el consumo diario de carne roja mientras esta sea magra. &e ha identificado un ne$o constante entre el cncer de prstata y las grasas saturadas pero no con otros tipos de grasa. En un estudio de 89444 hombres los cnceres de prstata agresivos se relacionaron con la ingesta de carnes rojas y grasas totales de origen animal. *un!ue son indispensables ms datos las evidencias apoyan de manera consistente una relacin entre el consumo de alimentos con contenido de grasa de origen animal y la incidencia de cncer de prstata. El consumo alto de frutas y vegetales se vincula con la reduccin del riesgo de cncer en muchos sitios, entre ellos, los cnceres de pulmn, estmago, colon, cavidad bucal, laringe, esfago, endometrio, cuello uterino, vejiga, ri'n y mama. Los factores con potencial protector comprenden varios carotenoides, cido flico, vitamina 0, fitostrgenos y fibra.

La ingesta de fibra parece no influir en la reduccin del riesgo de cncer de colon !ue se atribuye al consumo de frutas y vegetales y la evidencia !ue sostiene !ue el consumo de fibra reduce la frecuencia de cncer de colon es d%bil. El alto consumo de alcohol, sobre todo en combinacin con el taba!uismo, es una causa bien establecida de cncer de la cavidad bucal, la laringe, el esfago y el hgado. Evidencias recientes muestran !ue apenas uno o dos tragos al da incrementan el riesgo de cncer de mama. La ingesta moderada de alcohol se relaciona tambi%n con el riesgo de cnceres de colon y recto. El consumo de caf%, a pesar de su rico contenido de sustancias mutgenas, no ha demostrado su relacin con los cnceres de pncreas y de mama mientras !ue el t% verde contiene compuestos polifenlicos !ue inhiben los tumores y el riesgo de cncer gstrico. +or otro lado, la prevencin del cncer no justifica el uso de complementos vitamnicos. ARTCUL !E"UND

La restriccin de energa a partir de carbohidratos o de estos y grasa inhibi la formacin de tumores mamarios, de colon, hgado y piel en estudios recientes. Los estudios epidemiolgicos !ue sugieren la obesidad como factor de riesgo para el cncer de colon, endometrio, prstata y mama, e indican la funcin preventiva de la actividad fsica contra el cncer de colon y mama, apoyan con firme a la participacin de la energa diet%tica y el e!uilibrio diet%tico en el cncer. Las investigaciones en cnceres de mama y piel sugieren !ue la restriccin de energa debe ser de duracin larga para !ue prevenga de manera efectiva el cncer. La restriccin cambia numerosos procesos metablicos !ue incluyen reduccin en el metabolismo o$idativo, mejora en la eliminacin de carcingenos y retraso en la declinacin relacionada con la edad de varios procesos de reparacin. El hecho de !ue la restriccin de energa incrementa la secrecin de hormonas glucorticoides y !ue estas son inhibidores potentes de la carcinog%nesis en la piel, apoya la hiptesis !ue se'ala la inhibicin de la carcinog%nesis en pulmn y piel mediante la restriccin energ%tica puede re!uerir hormonas glucorticoides. &e demostr la inhibicin de la protein!uinasa 0 cutnea en la piel ratn con restriccin de energa. Esta reduccin es importante por!ue el promotor tumoral se une con en imas especficas +?0. Esta interaccin es importante en la promocin de los tumores de piel. Es posible !ue la reduccin en las isoformas +?0 est% mediada cuando menos en parte por la elevacin de las hormonas glucoticoides. Es importante la inhibicin de la proliferacin celular en tejidos de roedores con restriccin de energa y la estimulacin de la propagacin de la muerte celular <apoptosis=, en especial en el hgado. La restriccin diet%tica es muy importante en la regulacin de las respuestas inmunolgicas. * su ve , causa alteraciones significativas en la e$presin gen%tica !ue pueden ser importantes para la ocurrencia del cncer. La influencia de dietas ricas en cidos grasos poliinsaturados en la carcinog%nesis de la mama y del colon pueden deberse al contenido de cido linol%ico de tales dietas. Este cido es el precursor diet%tico del cido ar!uidnico el !ue desempe'a una funcin protagnica en la regulacin celular como precursor en la sntesis de los eicosanoides aun!ue de estos se conoce poco de su participacin en la causa y el desarrollo del cncer en humanos.

La grasa diet%tica tambi%n ejerce influencia en la proliferacin celular, por ejemplo, en los cnceres de colon y mama. Las dietas ricas en grasa aumentan la actividad de la descarbo$ilasa de ornitina colnica> en ima !ue limita la tasa de sntesis de las poliaminas y estas son necesarias para la duplicacin del ()*.. La sobree$presin de esta en ima en ratones increment la incidencia de tumores espontneos de la piel donde se encontr !ue latas concentraciones de grasas incrementan la actividad de la protein!uinasa 0 <+?0= en comparacin con dietas bajas en grasa. @ambi%n se determin un aumento en la actividad de la !uinasa de tirosina en el colon. Otros resultados !ue la dieta puede modificar la concentracin y la e$crecin fecales del 9,61sn1diacilglicerol <(*A= , un activador de la protein!uinasa 0. Otra funcin potencial de la grasa diet%tica en el cncer es la la alteracin de la e$presin gen%tica. En contraste con el cido linol%ico, factor potencial en la promocin del cncer en estudios en animales y en humanos, el cido linol%ico conjugado tiene actividad antimutgena y anticarcingena. &us fuentes principales son la carne y los productos alimenticios diarios. &u empleo es efectivo para inhibir la carcinog%nesis de la piel, el estmago anterior, de las mamas y el pecho. &e plantea la habilidad del calcio para interactuar en forma !umica con cidos biliares y grasos y tal ve para reducir su to$icidad, mientras !ue para el fsforo se plantea su capacidad para interferir en la absorcin y el uso del calcio. Los datos !ue apoyan la hiptesis de !ue la vitamina ( diet%tica, el calcio o ambos previene el cncer surgen de un gradiente de aumento en la mortalidad del cncer de colon conforme se llega ms hacia la latitud norte, lo !ue se debe al impacto de la lu ultravioleta en la sntesis de vitamina ( en la piel afectndose en consecuencia la absorcin del calcio diet%tico. Estudios comparables de la carcinog%nesis mamaria sugieren !ue el calcio diet%tico y la vitamina ( altos protegen contra ella, mientras !ue una dieta rica en fosfato incrementa la susceptibilidad. La deficiencia de metilo sola, mediante la deficiencia de colina y metionina,,o cido flico, vitamina B96, colina o metionina, o ambas, induce lesiones preneoplsicas o neoplsicas en el hgado de animales. Esto conduce a la hiptesis de !ue la metilacin del ()* por donadores del grupo metilo es importante en la prevencin del cncer. &e sospech una funcin protectora del cido flico en la prevencin del cncer por!ue este abunda en las frutas y vegetales, y el consumo de tales alimentos se relaciona con la reduccin de la frecuencia de cncer, adems de su importancia para la regulacin de la e$presin gen%tica normal. Las deficiencias de colina, metionina o cido flico en ratas !ue se alimentas con dietas semipurificadas pueden ocasionar dese!uilibrios en las reservas de deso$inucletidos !ue se sabe producen eventos mutgenos. Estudios en animales con deficiencia grave de metilo demostraron hipometilacin de los genes !ue regulan la proliferacin celular y el cncer. La deficiencia de folato tambi%n potencia el da'o gen%tico por carcingenos, tal ve por limitacin de la reparacin del ()*. Las ratas !ue recibieron dietas deficientes en colina tuvieron activacin de la +?0, lo !ue apoya la hiptesis de !ue los incrementos del (*A heptico por deficiencia de la colina

activan la +?0 y contribuyen a aumentar la proliferacin celular y el carcinoma hepatocelular. El hierro diet%tico se implica en la patogenia de neoplasias en hgado, plumn, esfago, vejiga colon y recto cuando los niveles celulares estn e$cesivamente elevados. El hierro llega a la c%lula por la transferrina, loa protena !ue lo transporta en el plasma, se une con los receptores en la superficie celular y se incorpora por endocitosis. La transferrina libre de hierro inhibe la proliferacin. Los niveles de saturacin de transferrina mayores de C4 5 se vinculan con riesgo muy elevado de cncer. La acumulacin de hierro en la c%lula es genot$ica a causa del da'o de los radicales libres al ()* y mitgena por!ue estimula la proliferacin de c%lulas preneoplsicas. La inclusin en la dieta de fibra !ue contenga cido ftico suprime la absorcin en hierro en ratas y humanos> este cido !uela los metales polivalentes. Otro m%todo consiste en e$poner a las c%lulas a un anticuerpo para el receptor de transferrina. Los estudios !ue pusieron a prueba !ue los niveles sanguneos altos de retinol disminuyen el riesgo de cncer no son concluyentes en parte por!ue estos niveles permanecen estables a pesar de variaciones en la ingesta. Los estudios de la ingesta a de retinol pueden ser confusos por el hecho de !ue los alimentos con vitamina * preformada tambi%n son fuente de grasa animal. *simismo las fuentes alimenticias de carotenoides lo son tambi%n de otros antio$idantes, como el alfatocoferol y el ascorbato, !ue act#an juntos como inhibidores de la tumorig%nesis. La evidencia !ue sustenta !ue la deficiencia de vitamina * o caroteno estimula la carcinog%nesis es ms convincente !ue al !ue apoya la prevencin mediante complementos> la ingesta baja de caroteno beta de frutas y vegetales predice el incremento del riesgo de cncer de pulmn, mientras !ue los individuos con una ingesta promedio menor de este caroteno, vitamina 0 y fibra tuvieron mayor incidencia de cnceres en la cavidad bucal y los de una ingesta baja de betacaroteno, alfatocoferol y cido ascrbico una mayor incidencia de cncer d esfago y del cardias gstrico. )o obstante, otro estudio sugiere !ue el caroteno beta es inefica o incluso incremente el riesgo de cncer de pulmn en los fumadores. @ambi%n se determin !ue otros carotenoides, en particular el caroteno alfa, son agentes !uimiopreventivos ms eficaces y !ue la me cla de carotenoides es ms efectiva para inhibir la tumorig%nesis en piel, pulmn e hgado pues puede haber un efecto sin%rgico o cooperativo entre todos para lograr la inhibicin del tumor. Darios estudios sugieren !ue los retinoides y carotenoides act#an como antio$idantes en la fase de promocin de la carcinog%nesis por la inhibicin de la pero$idacin lipdica. La funcin del ascrbico y el tocoferol alfa como inhibidores de la tumorig%nesis se asemeja a la de los retinoides y carotenoides en !ue comparten propiedades antio$idantes, adems de !ue los primeros act#an como inhibidores al recolectar mutgenos como los radicales libres y prevenir la formacin de compuestos nitrogenados <las nitrosaminas estn muy relacionadas con la patogenia del cncer gstrico, por ejemplo= ,uchos estudios sugieren !ue las vitaminas antio$idantes son ms efectivas en combinacin !ue como complementos aislados. *un!ue la forma predominante del selenio en la dieta del humano es la seleniometionina, otras formas, sobre todo la selinita, tienen mayor actividad anticarcingena. *dems de su funcin inhibitoria en la formacin de radicales libres , los compuestos de selenio inducen

la muerte celular programada, o apoptosis, en c%lulas en cultivo. La habilidad de las c%lulas para programar su propia muerte provee el mecanismo para controlar las mutaciones. El selenio junto con otros nutrimentos, en especial las vitaminas * y E, posee un efecto inhibidor en cnceres de esfago y estmago, mientras !ue unido a la vitamina *, la riboflavina y el cinc redujo la incidencia de cnceres de la cavidad bucal y de la va respiratoria en mascadores y fumadores de tabaco de la Endia. Los compuestos de selenio inorgnico, como el selenito de sodio, inhiben muchos tipos de cnceres como el de hgado, piel, pncreas, glndula mamaria y colon. Estn en estudio para humanos otros compuestos !ue son inhibidores ms eficaces de la carcinog%nesis mamaria y colnica. La ventaja de la ingesta diet%tica del ajo enri!uecido con selenio aunada al incremento de la inhibicin tumoral, consiste en !ue los niveles tisulares de selenio no se elevan hasta la to$icidad !ue se observa en los compuestos de selenio inorgnico. *simismo los alimentos !ue se enri!uecen con selenio no alteran la actividad de la pero$idasa de glutatin. ,ientras !ue el enri!uecimiento del ajo y otros alimentos con selenio es un m%todo para proporcionar este agente !uimiopreventivo a niveles no t$icos, se necesita ms investigacin para determinar su eficacia y disponibilidad en humanos. Los flavonoides son efectivos en la prevencin de la proliferacin celular y la carcinog%nesis. &e sugieren numerosos mecanismos para esta inhibicin, por ejemplo la reduccin del contenido de fosfotirosina en las c%lulas y la inhibicin de la !uinasa de protena activada por mitgeno, la inhibicin de la topoisomerasa, su habilidad para prevenir la pero$idacin lipdica, su efectividad contra la inflamacin cutnea !ue varios generadores de especies reactivas del o$geno inducen, la inhibicin de la actividad de la gl'ucoronidasa beta, la liberacin de lisosomas y la liberacin de cido ara!uidnico de las membranas, y por #ltimo la detencin del ciclo celular. Las isoflavonas tambi%n pueden actuar como posibles agentes protectores en la prevencin del cncer> se conoce la relacin inversa entre el consumo de productos derivados de soya, !ue se sabe contienen cantidades sustanciales de isoflavonas, y el riesgo de cncer de mama. *lgunos datos sugieren !ue las isoflavonas diet%ticas ejercen efectos fisiolgicos en mujeres premenopusicas, tal ve por acciones mediadas por el receptor de estrgenos. Fa !ue el mayor nivel de proliferacin de c%lulas epiteliares mamarias ocurre en la fase de luteini acin del ciclo menstrual, a menudo se sugiere !ue la prolongacin de la fase folicular reduce el n#mero total de ciclos por los !ue una mujer tiene !ue pasar durante toda su vida y de este modo la protege del cncer mamario. Las isoflavonas derivadas de la soya poseen actividad antio$idante <inhiben la induccin de la produccin de per$ido por las c%lulas= *un!ue a#n no se aclaran los mecanismos mediante los cuales las isoflavonas inhiben la activacin metablica y la mutag%nesis, cada uno de los estudios reali ados aporta evidencia de la potencial actividad anticancerosa de las mismas. Las isoflavonas se distribuyen con amplitud en las plantas y en las bacterias. Las leguminosas como el frijol de soya y el tr%bol contienen grandes cantidades de un tipo especfico de isoflavonas. *lgunos estudios epidemiolgicos sugieren !ue el consumo de dietas altas en granos enteros, frutas y vegetales se vincula con riesgo hasta cierto punto bajo de cncer de varios tipos, fundamentalmente por!ue se ingieren grandes cantidades de fitostrgenos, se piensa !ue el bajo riesgo de cncer se debe en parte a los efectos anticancergenos de varios de

estas sustancias dentro de los !ue se encuentran, adems de las isoflavonas diet%ticas, los lignanos <enterolactona y enterodiol=, los coumestanos <coumestrol= y las lactonas cidas resorcclicas <por ejemplo los dirivados de los hongos aralenona y el aralenol=. *un!ue la contidad y la identidad de los fitostrgenos !ue se consumen a#n no se determinan, los datos sugieren !ue estos tienen actividad estrog%nica en el sistema reproductivo de la mujer. Los lignanos se forman por la flora intestinal a partir de los lignanos vegetales. Los granos enteros, los garban os y los frijoles, contienen estos compuestos aun!ue los !ue contienen mayor cantidad son las semillas de lino. Los isotiocianatos son constituyentes comunes de los vegetales crucferos y contribuyen al olor y el sabor distintivos de estos. &e han identificado en la col, el rbano, el brcoli y el berro. &on efectivos en la prevencin del cncer cuando se administran cerca del tratamiento carcingeno, lo !ue sugiere !ue su principal forma de accin es la estimulacin de la desto$ificacin y la inhibicin de las vas de activacin. Las investigaciones demuestran la inhibicin del cncer heptico, del de pulmn y de la cavidad nasal y la prevencin de la carcinog%nesis mamaria. Los vegetales de g%nero allium son miembros de la familia lily e incluyen ajo, cebolla, porro, cebollita de 0ambray y cebollita de rabo. Estos alimentos comparten la propiedad de generar mol%culas orgnicas !ue incorporan tomos de a ufre cuando la planta se corta o cuece y se emplean desde hace siglos por sus actividades antibiticas, antitrombticas y probablemente anticarcingenas. El ajo y la cebolla, por ejemplo, se han relacionado con la disminucin del riesgo del cncer gstrico, especialmente cuando se consumen crudos. *un!ue la mayor parte de la evidencia epidemiolgica apoya la participacin de los vegetales del g%nero allium en la disminucin del riesgo de cnceres gstricos y colorectales, los estudios !ue no muestran cambios o aumentos en el riesgo sugieren !ue se necesita ms investigacin, en particular acerca de un mecanismo de accin de este compuesto como agente !uimioprotector. En cuanto al t%, se considera !ue el t% verde contiene una mayor concentracin de muchos de los compuestos !ue se sospecha !ue protegen contra el cncer <polifenoles=. )o se conoce evidencia concluyente de !ue el consumo de t% a temperatura normal proteja contra el cncer ni de !ue su consumo a temperaturas muy altas sea un riesgo para el cncer de esfago. Las investigaciones en animales aportan fuertes evidencias de las propiedades protectoras del t% contra el cncer. Fa sea verde o negro, los e$tractos ricos en polifenoles y los compuestos polifenlicos especficos inhiben los cnceres !ue los !umicos inducen <esfago, pulmn, estmago anterior, hgado, colon, intestino delgado, pncreas, mama y prstata= y el cncer de piel inducido !umicamente o por lu ultravioleta. &e identifica un amplio rango de actividades para el t% y sus componentes, especialmente el incremento del sistema antio$idante de defensa y de la fase EE del metabolismo de deto$ificacin. El consumo de aceite de cscara de naranja <85=, del !ue el limoneno monoterpeno es el componente principal, inhibi la formacin de tumores mamarios en ratas. Otros monoterpenos monocclicos tambi%n desempe'an actividades anticncer en la glndula mamaria de estos animales como el mentol diet%tico. @ambi%n se ha demostrado el efecto

de estos compuestos en la tumorig%nesis gstrica, pulmonar, pancretica y cutnea e$perimentales y en la hepatocarcinog%nesis e$perimental.

AP Y

NUTRICI NAL DEL PACIENTE C N CNCER#

+or lo general se acepta !ue una p%rdida ponderal involuntaria mayor de 945 en el paciente con cncer, en especial si es rpida, es un factor de riesgo independiente para la sobrevida. El grado y la prevalencia de la desnutricin en pacientes con cncer, si e$iste, dependen del tipo y de la etapa del tumor, los rganos afectados, las formas de tratamiento anticanceroso !ue se usan y la respuesta del paciente. La desnutricin puede tener un impacto clnico importante en el paciente con cncer y se relaciona con el incremento de la morbilidad y la mortalidad. @ambi%n se demostr su impacto negativo en pacientes !uir#rgicos con enfermedades malignas. Los procesos malignos pueden inducir diversos cambios adversos sobre la condicin nutricional. Estos sonG 1. *nore$ia con p%rdida ponderal progresiva y nutricin deficiente. 1. 0ambios de la percepcin del sabor !ue disminuyen o alteran el consumo de alimentos. 1. *lteraciones del metabolismo de protenas, carbohidratos y lpidos. 1. Encremento del gasto energ%tico a pesar de la p%rdida ponderal. 1. *lteracin de la ingesta de alimentos y desnutricin secundaria aG . Obstruccin mecnica del intestino a cual!uier nivel. . (ismotilidad intestinal inducida por varios tumores, en especial cncer pulmonar. 1. ,alabsorcin !ue se relaciona conG . (eficiencia o inactivacin de en imas pancreticas. . (eficiencia o inactivacin de sales biliares. . Encapacidad de los alimentos para me clarse con en imas digestivas <por ejemplo, dilucin de en imas y asincrona pancreatocibal=. . (erivacin fistulosa del intestino delgado. . Enfiltracin de la pared del intestino delgado o linfticos y mesenterio por c%lulas malignas. . &ndrome de asa ciega con disminucin de la secrecin gstrica u obstruccin parcial del intestino delgado pro$imal !ue produce sobrecrecimiento bacteriano. . (esnutricin inducida por hipoplasia vellosa del intestino delgado. 1. Enteropata perdedora de protenas. 1. *nomalas metablicas inducidas por las hormonas eutpicas !ue el tumor produceG . 2ipercalcemia inducida por polip%ptidos similares a la hormona paratiroidea, procesos osteolticos, incremento de calcitriol. . Osteomalacia con hipofosfatemia !ue a menudo se presenta con disminucin de calcitriol en suero. . 2ipoglucemia !ue inducen los tumores secretores de insulina. . 2iperglucemia, por ejemplo, en casos de glucagonoma o somatostatinoma de islote. 1. *nemia por p%rdida crnica de sangre y supresin de m%dula sea. 1. +roblemas de l!uidos y electrolitos porG . Dmito persistente a causa de obstruccin intestinal o tumores intracraneales. . +%rdidas enterales de l!uidos a trav%s de fstulas o por diarrea.

. *nomalas de la secrecin intestinal por tumores secretores de hormonas <por ejemplo, sndrome carcinoide, sndrome de Hollinder1Ellison<gastrinoma=, sndrome de Derner1 ,orrison <DE+1oma=, incremento de calcitonina, adenoma velloso=. . &ecrecin inapropiada de hormona antidiur%tica relacionada con ciertos tumores <por ejemplo, carcinomas de pulmn=. . 2iperadrenalismo por tumores !ue producen corticotropina o corticosteroides. 1. (isfuncin orgnica diversa con implicaciones nutricionales <por ejemplo, #lceras intratables en gastrinomas, sndrome de Ianconi con enfermedad de cadenas ligeras, coma en tumores cerebrales=. 1. +roductos tumorales !ue estimulan la formacin de diversas interleucinas por monocitos.

$ed%adores de los n)tr%c%onal.

ca&'%os &eta'l%cos ()e a*ectan el estado

E$isten una serie de factores especficos !ue pueden producir esos cambios paraneoplsicos tratados anteriormenteG diversas hormonas, citocinas <tambi%n denominadas interleucinas y to$ohormonas= y factores de crecimiento relacionados. Los polip%ptidos, citocinas y factores de crecimiento, derivados de c%lulas mononucleares de la sangre <linfcitos y macrfagos= bajo influencia de sustancias !ue se derivan del tumor permiten la comunicacin entre c%lulas !ue modifica su proliferacin, diferenciacin y metabolismo. &e informa !ue uno o ms tipos de tumores producen cada una de las hormonas naturales, siendo esta una sntesis ms autnoma !ue la del sistema endocrino normal> de ah !ue la produccin sin regulacin pueda tener una influencia ms fuerte sobre los rganos adyacentes y distantes. El incremento de la produccin de hormonas eutpicas <la produccin es anormal en cuanto a cantidad pero no en lo !ue respecta al origen=, puede ocasionar problemas metablicos, nutricionales, electrolticos y de otro tipo clnico.
E+ECT ! L CALE! DEL TU$ R#

*dems de los efectos sist%micos del cncer, los efectos ms locali ados de ciertas neoplasias pueden ocasionar problemas nutricionalesG 1. Obstruccin intestinal 1. ,alabsorcin por cambios en las vellosidades intestinales, sndrome de asa ciega, fstulas, procesos malignos del intestino delgado, enteropata perdedora de protenas o anemia @J*@*,EE)@O E&+E0LIE0O&. )"@JE0EO)*L (E LO& +*0EE)@E& 0O) 0K)0EJE&

0ncer de cabe a y cuelloG Los pacientes con este tipo de cncer con frecuencia presentan p%rdida de peso y desnutricin importante por!ue un tumor obstructivo impide la ingesta de alimentos. *simismo a menudo los pacientes tienen antecedentes de consumo crnico de alcohol y de taba!uismo> muchos pueden e$perimentar agotamiento nutricional antes del tratamiento. El tratamiento puede incluir una combinacin de intervencin !uir#rgica y radiacin y la

!uimioterapia solo se emplea en algunos casos. +ara el paciente puede resultar adecuada una intervencin nutricional temprana con dieta, complementos nutricionales o alimentacin enteral. 0ncer esofgicoG La desnutricin tiene prevalencia alta en pacientes con carcinoma esofgico, sobre todo a causa de disfragia grave. La intervencin !uir#rgica es la modalidad primaria de tratamiento para estos pacientes, en tanto !ue a menudo la radiacin y la !iomioterapia se administran antes de la misma. La ingesta de una cantidad adecuada de comidas bien planeadas y frmulas l!uidas con frecuencia previene o mejora la desnutricin cuando la obstruccin es leve. &i la disfragia es moderada o grave debe iniciarse alimentacin especial por va oral, enteral o ambas. El plan de nutricin debe dise'arse con comidas escasas y frecuentes para evitar la saciedad temprana y la tendencia a regurgitar. La dieta ha de tener un contenido alto de carbohidratos y cantidades adecuadas de protenas y grasas. 0ncer gstricoG 0on frecuencia los pacientes con cncer gstrico se presentan con p%rdida de peso, dolor abdominal, anore$ia y debilidad. (eben consumirse comidas escasas cinco a seis veces al da> una dieta alta en protenas, normal en grasas, un tanto baja en carbohidratos y restringida en l!uidos durante las comidas. Los alimentos deben tener densidad calrica alta y hasta cierto punto poca fibra insoluble por!ue el alto contenido de esta incrementa la saciedad y disminuye el trnsito. Las deficiencias de vitaminas y minerales pueden tratarse o evitarse mediante la administracin adecuada de hierro oral con cido ascrbico y complemetos !ue contengan vitaminas hidro y liposolubles. Los sntomas de intolerancia a la lactosa !ue a menudo se presentan, pueden prevenirse con lecho o yogurt tratados con lactasa. 0ncer pancreticoG El adenocarcinoma ductal del pncreas es una patologa agresiva y al momento del diagnstico la mayor parte de los pacientes tiene una p%rdida ponderal significativa. 0on frecuencia el carcinoma pancretico se relaciona con dolor abdominal, anore$ia, nusea y vmito o p%rdida ponderal> la nusea y el vmito se deben en parte a obstruccin duodenal. El consumo de alimentos puede agravar el dolor mientras !ue la insuficiencia biliar puede disminuir la absorcin de grasas y vitaminas liposolubles. &e re!uieren dosis suficientes de preparaciones de en imas pancreticas !ue se administran con todas las comidas y colaciones> se deben aportar cantidades suficientes de caloras y nutrimentos para compensar la malabsorcin. Estas comidas deben ser escasas y frecuentes. 0ncer colorrectalG La mayora de los pacientes !ue sufren esta enfermedad e$perimenta con poca o ninguna p%rdida de peso.