Situaciones clnicas ms relevantes

C APTULO 27

DESHIDRATACIN

Fernando Veiga Fernndez Sonia Mara Barros Cervio Jos Ramn Martnez Calvo

Introduccin
El agua corporal total (ACT) se distribuye en tres compartimentos principales: el espacio intracelular, el intersticio y el espacio vascular. La regulacin del volumen intracelular, esencial para la funcin celular, se consigue en parte por la regulacin de la osmolaridad plasmtica a travs de cambios en el balance hdrico. El mantenimiento del volumen plasmtico, fundamental para la perfusin tisular adecuada, se relaciona ntimamente con la regulacin del equilibrio del sodio. El desplazamiento entre los espacios intravascular y extravascular est determinado por la diferencia de concentracin de solutos osmticamente activos a cada lado de las membranas celulares. La medida total de solutos se denomina osmolaridad. Los principales determinantes de la osmolaridad plasmtica son el sodio, la glucosa y la urea. El agua puede atravesar libremente casi todas las membranas celulares; como consecuencia, el lquido intracelular (LIC) y el lquido extracelular (LEC) se encuentran en equilibrio osmtico. Si se altera la osmolaridad de un compartimento, el agua se desplazar a travs de la membrana celular para restablecer el equilibrio osmtico (1).

Homeostasis de los fluidos: cambios relacionados con el envejecimiento

La reserva funcional del sistema neurohipotlamopituitario-renal est disminuida en el anciano, pero es suficiente para mantener un adecuado volumen y composicin del lquido intracelular y extracelular. Durante el estrs fisiolgico extremo o la enfermedad las respuestas compensadoras son lentas e incompletas, lo que hace que esta reserva se vea superada y puedan aparecer anomalas en el balance del agua. Es, por tanto, muy importante identificar los ancianos de riesgo para instaurar medidas preventivas precoces. Los metabolismos del agua y del sodio estn estrechamente relacionados. El contenido corporal de sodio es el balance entre su ingesta en la dieta y su eliminacin renal. La cantidad de agua corporal total disminuye con la edad debido al aumento del tejido graso y a la dismi-

nucin de la masa magra, cayendo del 55-60% de la masa corporal en un varn de 20 aos al 45-50% a los 80 aos, disminucin que es ms pronunciada en las mujeres. Los niveles de electrolitos, osmolaridad y vasopresina no se ven modificados con la edad (2). Con el envejecimiento se deteriora la capacidad para conservar el agua y mantener el equilibrio del sodio. El Sistema Nervioso Central (SNC) ejerce el control mediante la hormona antidiurtica (ADH), que modula el balance hdrico por medio de la reabsorcin tubular de agua, y mediante la sed que repara la deficiencia de agua, con el fin de mantener la osmolaridad plasmtica entre 280-300 mosmol/kg. Modificaciones del 2% de osmolaridad srica son detectadas por los osmorreceptores del hipotlamo, as pequeos incrementos de la osmolaridad estimulan la secrecin de ADH. Cuando la secrecin de ADH es mxima, el volumen urinario puede disminuir hasta 500 ml/da y la osmolaridad urinaria aumentar hasta 800-1.400 mosmol/kg. Cuando se sobrepasa la capacidad de la ADH y del rin para mantener el balance hdrico aparece la sed que estimula la ingesta hdrica y reduce la hiperosmolaridad sistmica (3). La sed es la principal defensa frente la hiperosmolaridad y la hipernatremia. En la diabetes inspida central, apenas se secreta ADH, lo que impide la reabsorcin renal de agua, y la diuresis puede superar los 10-15 L/da; sin embargo, la osmolaridad plasmtica se mantiene ya que se aumenta la ingesta de agua para compensarlo. Por el contrario, en la hipodipsia, a pesar de la mxima secrecin de ADH, el rin es incapaz de retener suficiente agua para contrarrestar las prdidas insensibles de agua de la piel y el tracto respiratorio. La sensacin de sed se estimula fundamentalmente por la deshidratacin celular de los osmorreceptores del sistema nervioso central. Otros estmulos para la sed son la deplecin de volumen y la angiotensina I (3). En el anciano hay una atenuacin de la respuesta de la sed a la deprivacin de agua en relacin con una alteracin de los osmorreceptores y de la angiotensina I (4). Con el envejecimiento disminuye la capacidad del rin para reciclar el agua filtrada por el glomrulo, es
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decir, hay una menor capacidad para concentrar la orina. Los sujetos jvenes son capaces de disminuir el flujo urinario a 0,5 0,03 ml/minuto (aumento de la osmolaridad urinaria de hasta 1.100 mosm/L), mientras que los ancianos no son capaces de disminuirlo por debajo de 1,0 0,1 ml/minuto (el aumento de la osmolaridad urinaria no supera los 882 mosm/L). Otros cambios relacionados con el envejecimiento renal son: la disminucin del flujo plasmtico renal, la cada del ndice de filtracin glomerular, la reduccin de la excrecin de potasio, y la disminucin de la reserva homeosttica para el transporte de glucosa y sodio en el tbulo renal (4).

Tabla 1. Causas de prdida de agua

Infecciones. Prdidas urinarias: Diurticos. Glucosuria (diabetes). Hipercalciuria. Manitol. Contrastes radiolgicos. Diabetes inspida (fundamentalmente nefrognica). Hipoaldosteronismo. Medicamentos que disminuyen la liberacin de ADH (fenitona, alcohol...). Diuresis postobstructiva. Prdidas gastrointestinales: Vmitos. Aspiracin nasogstrica. Diarrea. Fstulas. Colitis isqumica. Ostomas. Hemorragias. Inclemencias ambientales: Climas clidos (asociado a otros factores de riesgo). Hipotermia. Secuestro en un tercer espacio (deshidratacin intravascular): Hipoalbuminemia. Pancreatitis. Ascitis. Anafilaxia. Quemaduras. Dilisis peritoneal. Obstruccin intestinal o peritonitis.

Deshidratacin en el anciano
La importancia de la deshidratacin en geriatra radica en su alta prevalencia y en el incremento que supone de la mortalidad (siete veces superior a la del resto de pacientes) (5). La deshidratacin se produce cuando hay un aumento de las prdidas de agua o una disminucin de su aporte. Las causas de prdidas de agua (tabla 1) ms relevantes son las infecciones agudas, en las que la fiebre produce un aumento de la prdida insensible de agua a travs de la sudoracin, la taquipnea y el catabolismo celular; la persistencia de un tratamiento diurtico por un seguimiento teraputico descuidado; y la diuresis postobstructiva en hombres con hipertrofia prosttica y en mujeres con retencin urinaria postoperatoria. Entre las causas de disminucin del aporte de lquido destacamos: Dificultad para acceder a los fluidos: medidas de sujecin fsica, inmovilidad y disminucin de agudeza visual. Restriccin de la ingesta de lquidos: muchas de ellas iatrognicas, pero tambin autoimpuestas para corregir o minimizar la incontinencia y la nicturia. Alteraciones del nivel de consciencia (frmacos, enfermedadas del SNC, delrium, fiebre) o del nivel cognitivo/afectivo (demencia, depresin, psicosis). Trastornos gastrointestinales, como la obstruccin intestinal y las alteraciones de la deglucin. Hipodipsia, tanto primaria como secundaria a frmacos, enfermedades y al propio envejecimiento.

otro. Diferenciamos tres tipos fisiopatolgicos de deshidratacin: 1. Deshidratacin hipertnica o hipernatrmica: la prdida de agua libre es mayor que la de solutos; se caracteriza por hipernatremia (Na+ > 145 mEq/L) e hiperosmolaridad (osmolaridad plasmtica > 295 mosmol/kg). 2. Deshidratacin isotnica: hay prdidas equimolares de agua y solutos; no hay cambios en la natremia (Na+ = 135-145 mEq/L) ni en la osmolaridad plasmtica (280-300 mosmol/kg), comportndose como una verdadera deplecin de volumen.

Tipos de deshidratacin
La deshidratacin es la prdida del agua corporal, que segn se acompae de una mayor o menor prdida de solutos, dar lugar a un tipo fisiopatolgico u
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3. Deshidratacin hipotnica: el sodio corporal total disminuye de forma desproporcionada con respecto a las prdidas de agua; se observa hiponatremia (Na+ < 135 mEq/L) e hipoosmolaridad plasmtica (< 280 mosmol/kg). Deshidratacin hipernatrmica Es la modalidad ms frecuente y grave de deshidratacin. Cuando un anciano hospitalizado sufre deshidratacin hipernatrmica su mortalidad aumenta del 6 al 42%. La prevalencia es del 1% en los ancianos hospitalizados. En el momento del ingreso slo est presente en el 43% de los casos, es decir, en la mayora aparece durante el mismo y en ms de la mitad durante los primeros ocho das (5). Los ancianos con hipernatremia al ingreso tienen valores de sodio ms elevados que los que la desarrollan durante la hospitalizacin, pero su mortalidad es menor. Los niveles de sodio no se correlacionan con la mortalidad. La deshidratacin hipernatrmica suele ser iatrognica y es un buen marcador de gravedad de la enfermedad de base. La etiologa es multifactorial (tabla 2). La principal causa son las prdidas no reemplazadas de lquido

Tabla 3. Factores relacionados con la hipernatremia

Factor Enfermedad febril Fragilidad Ciruga Suplementacin nutricional Solutos intravenosos Diabetes mellitus Diarrea Hemorragia digestiva Diurticos Diabetes inspida Dilisis % pacientes 70 40 21 20 18 15 11 9 9 7 3

Tabla 2. Etiologa de la hipernatremia

Prdidas de agua: Prdidas insensibles: Aumento sudoracin. Quemaduras. Infecciones respiratorias. Prdidas renales: Diabetes inspida. Diuresis osmtica. Prdidas gastrointestinales: Diarrea osmtica, lactulosa... Alteraciones hipotalmicas: Hipodipsia primaria. Reajuste del osmostato debido a la expansin de volumen con un exceso primario de mineralocorticoides. Hipernatremia esencial. Entrada de agua en las clulas: Convulsiones. Rabdomiolisis. Retencin de sodio: Administracin de ClNa hipertnico o bicarbonato sdico. Ingestin de sodio.

hipotnico por la piel y los pulmones, incrementados en pacientes con fiebre y taquicardia. Entre las prdidas renales destacar la diabetes inspida en el seno de un traumatismo craneoenceflico o despus de una intervencin neuroquirrgica, y la diuresis osmtica en pacientes con hiperglucemia o con nutricin enteral hiperproteica. En la tabla 3 se resumen los factores ms frecuentemente relacionados con la hipernatremia (5), destacando que el 44% de los pacientes presenta ms de tres factores simultneamente. La deshidratacin celular inducida por la hipernatremia es transitoria. En varias horas el cerebro comienza a adaptarse al estado hiperosmolar con un aumento de la osmolalidad celular cerebral mediante la formacin de idioosmoles (solutos osmticos intracerebrales), causando el desplazamiento de agua hacia el cerebro y el regreso del volumen cerebral a la normalidad (6). Esta casi normalizacin del contenido cerebral de agua tiene dos importantes consecuencias clnicas: a) Los pacientes con hipernatremia crnica pueden encontrarse relativamente asintomticos, a pesar de concentraciones plasmticas de sodio altas; la gravedad de los sntomas neurolgicos se relaciona con el grado, pero sobre todo con el ritmo de aumento de la osmolaridad; b) La correccin excesivamente rpida de la hipernatremia crnica puede causar que el agua cerebral, normalizada por el proceso de adaptacin osmtica, se incremente por encima de los valores normales, dando lugar a edema cerebral y deterioro neurolgico. Para evitar este riesgo es necesario disminuir lentamente la concentracin plasmtica de sodio. Desconocemos la rapidez de formacin y de eliminacin de los idioosmoles, por lo que los tiempos de reposicin de fluidos que recomendamos se basan en datos empricos (7).
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Manifestaciones clnicas Los sntomas de la hipernatremia estn causados principalmente por la deshidratacin cerebral. Las manifestaciones clnicas dependen de la gravedad de las alteraciones hidroelectrolticas y de la rapidez de su instauracin. No suele haber datos de deplecin de volumen extracelular (hipotensin, taquicardia...), salvo en aquellos pacientes con diuresis osmtica, en los que pueden llegar a ser muy marcados. Observamos signos propios de la hipernatremia generalmente si el sodio excede de 160 mEq/L y son fundamentalmente referidos al SNC: confusin, alteracin del nivel de consciencia, temblores, convulsiones, estupor y coma (8). La hiperosmolaridad severa puede dejar secuelas neurolgicas irreversibles. Las manifestaciones clnicas se relacionan menos con los niveles absolutos de la concentracin plasmtica de sodio que con las salidas de agua fuera de las clulas cerebrales a favor de un gradiente osmtico creado por el incremento de la presin osmtica eficaz. El descenso del volumen cerebral causa la ruptura de las venas cerebrales, con hemorragias intracerebrales y subaracnoideas focales (presencia de sangre en el lquido cefalorraqudeo) y disfuncin neurolgica que puede convertirse en irreversible. A las citadas manifestaciones de hipernatremia hay que aadir las de las enfermedades subyacentes. Diagnstico La historia clnica y exploracin fsica son cruciales para definir la causa de la prdida de lquidos o la disminucin de su aporte. Es necesario determinar si existe deplecin de volumen mediante la medicin de la tensin arterial, pruebas de ortostatismo, turgor cutneo, volumen de diuresis y peso corporal diario. El estudio se completa con las pruebas de laboratorio, de las que son imprescindibles: hemograma, bioqumica sangunea ordinaria (sodio, potasio, urea, glucosa y creatinina), osmolaridad srica de laboratorio y calculada (que permite calcular el hiato osmolar) e iones en orina. Los valores normales de la osmolaridad plasmtica oscilan entre 280-300 mosmol/kg (mmol/kg); sabiendo que sus principales determinantes son el sodio (mEq/L), la glucosa (mg/dL) y la urea (mg/dL), el clculo vendr determinado por la siguiente frmula: Osmolaridad srica = 2 (Na+) + (Glucosa/18) + (BUN/2,8) En ausencia de hiperglucemia o de insuficiencia renal la osmolaridad del lquido extravascular estar directamente relacionada con la concentracin plasmtica de sodio y sus aniones acompaantes y, a efectos prcticos puede estimarse como el doble de la concentracin de sodio. En algunas circunstancias otros solutos pueden contribuir a la osmolaridad plasmtica (etanol, etilenglicol, metanol, manitol). En estos casos es til
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medir la diferencia entre la osmolaridad medida por el laboratorio y la osmolaridad calculada, es lo que se denomina el hiato osmolal, con un valor normal inferior a 10 mosmol/kg. Un hiato osmolal elevado indica la presencia de una sustancia osmticamente activa no incluida en el clculo de la osmolaridad plasmtica. Un dato clave para el diagnstico etiolgico de la hipernatremia es la osmolaridad urinaria. La respuesta normal a la hipernatremia es el aumento de la osmolaridad urinaria, por lo que es de utilidad medir los iones en la orina: Na+ orina + K+ orina > Na+ plasma: funciona el mecanismo de concentracin de orina. Na+ orina +K+ orina < Na+ plasma: falla el mecanismo de concentracin de la orina. Tratamiento Hay dos objetivos teraputicos principales: a) tratar la causa de la deshidratacin (controlar la hipertermia, suspender diurticos...) y, b) corregir la hipertonicidad hasta lograr un Na+ = 145 mmol/L, teniendo en cuenta que una correccin excesivamente rpida puede ocasionar daos cerebrales permanentes o la muerte. La velocidad de correccin de la hipertonicidad se har en funcin de la rapidez de instauracin de la hipernatremia; si es una hipernatremia aguda (horas) reduciremos la concentracin de sodio srico a una velocidad de 1 mmol/L/hora, mientras que si es subaguda o crnica, o si desconocemos el tiempo de instauracin, reduciremos la concentracin de sodio srico a una velocidad de 0,5 mmol/L/hora (8). Como norma recomendamos bajar la concentracin de sodio plasmtico 10 mmol/L/da en todos los pacientes excepto en aquellos que la hipernatremia se hubiese desarrollado en horas (p. ej., una sobrecarga salina iatrognica). Generalmente en un paciente con estabilidad hemodinmica se reemplazar la mitad del dficit de agua en las primeras 24 horas y el resto en las 48-72 horas siguientes. A la hora de hacer la correccin hay que suplementar adems las prdidas obligatorias (1,5 litros) e incidentales de fluidos. La va para la reposicin de fluidos puede ser oral (o sonda enteral), endovenosa o subcutnea. Por la va subcutnea se pueden administrar hasta tres litros al da a travs de dos sitios de puncin y a una velocidad mxima de 60 ml/hora. Se utilizarn nicamente fluidos hipotnicos: agua pura, glucosado al 5%, cloruro sdico al 0,2% y cloruro sdico al 0,45%. En la tabla 4 se resumen las caractersticas de cada suero, su composicin, el aporte de sodio y el porcentaje de distribucin en el lquido extracelular (8). Las soluciones que contienen sodio como principal soluto expanden preferentemente el espacio extracelular, mientras que las soluciones hipotnicas expanden en mayor proporcin el espacio intravascular y tie-

Situaciones clnicas ms relevantes. Deshidratacin

Tabla 4. Caractersticas de los sueros utilizados en el tratamiento de la deshidratacin hipernatrmica

Suero Glucosado 5% Glucosalino (0,2 Cl Na+ 5% glucosa) Salino 0,45% Lactato Ringer Salino 0,9% Aporte sodio (Mmol/L) 0 34 77 130 154 % distribucin en LEC 40 55 73 97 100

nen un efecto mnimo sobre el espacio extravascular. Las soluciones de coloides como la albmina, el dextrano, los polmeros de gelatina y el hidroxietilalmidn, permanecen en el espacio intravascular y expanden selectivamente el volumen intravascular. El tipo de solucin que se debe perfundir depende bsicamente del tipo o composicin del lquido perdido y de las concentraciones plasmticas de sodio, potasio y bicarbonato. Por regla general todo dficit de volumen extracelular se reemplaza con soluciones isotnicas de cristaloides, y las reducciones de volumen acompaadas de hipernatremia con soluciones hipotnicas, una vez que el volumen intravascular ha sido expandido con soluciones isotnicas. Las soluciones de coloides estn indicadas en casos de hipovolemia acompaadas de un aumento de la permeabilidad capilar (1). Conociendo la modificacin que causa en la concentracin del sodio srico la retencion de un litro de un determinado suero, calcularemos la velocidad de perfusin de los sueros para lograr el cambio deseado en el sodio srico (8). Na+ perfundido Na+ srico Cambio en Na+ srico* = ACT+1
* Estima el efecto sobre el sodio srico de la infusin de 1 litro de suero.

con prdidas de fluidos hipotnicos, y no sirve para guiar la reposicin de lquidos cuando el agua de correccin lleva en disolucin sodio y potasio (8). 140 Dficit de agua = ACT x 1 ( + Na srico

Cuanto ms hipotnico es el suero ms lenta ha de ser la velocidad de perfusin. El volumen de reposicin debe restringirse al requerido para corregir la hipertonicidad dado que el riesgo de edema cerebral se incrementa segn lo hace el volumen de perfusin. No debe utilizarse suero salino isotnico (0,9%) excepto en casos de hipovolemia con compromiso circulatorio, en cuyo caso la correccin del colapso hemodinmico (hipotensin, ortostatismo y oliguria) sera el primer objetivo del tratamiento hasta lograr la estabilizacin hemodinmica. Deshidratacin isotnica Se caracteriza por prdidas equimolares de agua y sodio, siendo en definitiva una deplecin de volumen.

Tabla 5. Causas de deshidratacin isotnica

Prdidas extrarrenales: Gastrointestinales: vmitos, diarrea, fstulas, succin... Secuestro abdominal: ascitis, peritonitis. Cutnea: sudor, quemaduras. Prdidas renales: Enfermedades renales: fase polirica del fracaso renal agudo, insuficiencia renal crnica, enfermedades tubulares. Tratamiento excesivo con diurticos. Diuresis osmtica (glucosuria). Dficit de mineralocorticoides.

(Na+ perfundido + K+ perfundido) Na+ srico Cambio en Na+ srico** = ACT+1

** Estima el efecto sobre el sodio srico de la infusin de 1 litro de suero que contenga sodio y potasio.

El clculo del agua corporal total (ACT) se realiza de la siguiente manera: Varn anciano: 0,5 x peso corporal total. Mujer anciana: 0,45 x peso corporal total. Recomendamos no seguir utilizando la frmula clsica ya que determina el dficit de agua exacto slo cuando la hipernatremia est causada por prdidas puras de agua, infraestima el dficit en los pacientes

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La verdadera deplecin de volumen se produce cuando se pierden lquidos desde LEC a un ritmo que exceda el aporte neto. Estas prdidas pueden producirse a partir del tracto gastrointestinal, piel o pulmones, por la orina o por un secuestro agudo en el organismo en un tercer espacio que no est en equilibrio con el LEC (tabla 5). Manifestaciones clnicas Coinciden tres grupos de sntomas: a) los relacionados con la forma en la que se produce la prdida de lquidos (vmitos, diarrea, poliuria...); b) aquellos debidos a los trastornos hidroelectrolticos que pueden acompaar a la deplecin de volumen, dependiendo de la composicin del lquido que se pierde; y los especficos de la deplecin de volumen. Las manifestaciones clnicas de la hipovolemia se deben a la insuficiente perfusin tisular. Al principio se manifiestan con astenia, cansancio, sed, calambres musculares y mareos posturales. Las prdidas de volumen ms graves dan lugar a dolor abdominal, dolor torcico, letargia y confusin, como resultado de la isquemia mesentrica, coronaria o cerebral. Estos sntomas son reversibles, aunque puede progresar a necrosis tisular si se permite que persista la situacin de bajo gasto durante demasiado tiempo. La hipovolemia sintomtica se produce con mayor frecuencia en los pacientes con deplecin isoosmtica de sodio y agua, y en los que la mayora del dficit de lquidos proviene del LEC. En la exploracin fsica podemos encontrar ciertos hallazgos que, aunque inespecficos y poco sensibles, sugieren una deplecin de volumen: 1. Signos por deplecin de volumen intersticial: disminucin de la turgencia de la piel (signo del pliegue cutneo), sequedad de mucosas y disminucin de sudoracin axilar. 2. Signos de deplecin del volumen intravascular: venas del cuello vacas con el paciente en decbito, taquicardia en reposo, ortostatismo, y en los casos ms graves hipotensin arterial y oliguria (excepto en casos de diuresis osmtica), letargia, debilidad y confusin mental. Es til pesar al paciente todos los das, ya que las variaciones ponderales agudas son un buen ndice del balance hdrico. La valoracin se completa con los estudios complementarios de laboratorio, en los que aparte de las pruebas generales (sistemtico de sangre, proteinograma, bioqumica sangunea con sodio, potasio, urea, glucosa y creatinina), debemos hacer una determinacin de los iones en orina. Si las prdidas son extrarrenales el Na+ en orina ser inferior a 10 mEq/L,

y si la causa es renal o adrenal el Na+ en orina ser mayor de 20 mEq/L. Tratamiento El tratamiento se basa en la reposicin de lquidos isotnicos. No hay frmula para determinar la cantidad a reponer por lo que se evaluar la respuesta clnica (diuresis, TA, llenado de las venas del cuello...), que en el anciano ha de hacerse de manera estricta por la susceptibilidad a sufrir un estado de sobrecarga con insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmn. Los casos leves, y en ausencia de patologa gastrointestinal, pueden reponerse con un aumento de la ingesta de lquidos y sal en la dieta. Las depleciones moderadas-severas requieren la infusin intravenosa de suero salino isotnico. Una deplecin moderada requiere un reemplazamiento de fluidos de 2 a 3 litros. Hay que considerar la coexistencia de otras anomalas electrolticas acompaantes, para modificar en consecuencia la composicin de las soluciones administradas. Deshidratacin hipotnica En este caso las prdidas de sodio son desproporcionadas con respecto a las de agua, resultando un exceso de agua frente a los solutos. Las manifestaciones clnicas son habitualmente las de deplecin de volumen y no las debidas a la hiponatremia. La mayora de las hiponatremias no se acompaan de una deplecin de LEC. Existen tres tipos fisiopatolgicos de hiponatremia (9): 1. Hiponatremia con verdadera deplecin de volumen: nicamente en este grupo se observa una verdadera deshidratacin hipotnica. Esta situacin puede observarse en dos situaciones: a) Prdidas extrarrenales de sodio y agua (vmitos, diarrea...), en este caso el Na+ en orina ser inferior a 10 mEq/L. b) Prdidas renales (diuresis osmtica, nefropata pierde sal, fase diurtica de la NTA, diurticos...) en cuyo caso el Na+ en orina ser superior a 20 mEq/L. 2. Hiponatremia con exceso de volumen extracelular: son pacientes con edemas, exceso de sodio corporal total y de LEC, causado por una alteracin de la eliminacin renal de agua, que da lugar a una hiponatremia por dilucin al existir una expansin mayor del ACT que del sodio corporal total. Las dos entidades ms frecuentes son la insuficiencia cardaca y la cirrosis. El tratamiento se dirige a la correccin del trastor-

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Situaciones clnicas ms relevantes. Deshidratacin

no subyacente y a la restriccin hdrica, estando contraindicada la administracin de suero salino. 3. Hiponatremia con normovolemia: es la tpica del sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH), que se caracteriza por hiponatremia con hipoosmolaridad plasmtica, orina diluida, ausencia de signos de hipovolemia o edema, normofuncin renal, suprarrenal y tiroidea, ausencia de diurticos y exclusin de otras causas de hiponatremia. Se asocian a este sndrome algunas enfermedades (cncer, enfermedades respiratorias, enfermedades del SNC...) y ciertos frmacos (indometacina, carbamacepina, narcticos, antidepresivos trciclicos, inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina...). La hiponatremia inducida por diurticos, sobre todo si se asocia a grandes prdidas de potasio, tambin puede ser normovolmica. Manifestaciones clnicas Pocos minutos despus de desarrollarse la hipotonicidad, entra agua en el tejido cerebral dando lugar a edema y a una disminucin de la osmolalidad del cerebro. En unas horas tiene lugar la restauracin parcial del volumen cerebral como resultado de la prdida celular de electrolitos (adaptacin rpida). La normalizacin del volumen cerebral se completa en varios das mediante la prdida de osmolitos orgnicos de las clulas cerebrales (adaptacin lenta). A pesar de la normalizacin del volumen cerebral persiste la baja osmolalidad del tejido cerebral (9, 10). Las manifestaciones clnicas dependen de la velocidad de instauracin y de la severidad de la hiponatremia. Coexisten sntomas por deplecin de volumen y secundarios a hiponatremia. La hiponatremia leve (Na+ srico > 125 mEq/L) suele ser asintomtica; sin embargo, cuando es severa (Na+ srico < 125 mEq/L) o si se instaura con rapidez, da lugar a sntomas neurolgicos: delrium, letargia, somnolencia, coma y convulsiones.

Diagnstico Al igual que en otros desequilibrios electrolticos, las manifestaciones clnicas (vmitos, tratamiento con diurticos...) y la exploracin fsica (signos de deplecin de volumen, edema...) proporcionan claves para el diagnstico correcto. Asimismo los estudios iniciales de laboratorio deben incluir la osmolaridad plasmtica, una bioqumica con sodio, potasio, cloro, bicarbonato, urea, glucosa y creatinina; la osmolaridad y la concentracin urinaria de sodio; y si la concentracin de bicarbonato es anormal, el pH extracelular. Tratamiento Los objetivos del tratamiento son aumentar la concentracin plasmtica de sodio hasta niveles seguros y tratar la causa subyacente. En general, la hiponatremia se corrige administrando sodio a los pacientes con deplecin de volumen y restringiendo la ingesta de agua en los pacientes edematosos o normovolmicos. No obstante, est indicado un tratamiento ms agresivo cuando es sintomtica o la concentracin plasmtica de sodio es inferior a 115 mEq/L, pues en estos casos pueden producirse daos neurolgicos irreversibles o incluso la muerte (10). La cantidad de sodio requerida para aumentar su concentracin plasmtica hasta un valor deseado se puede calcular conociendo la modificacin que causa en la concentracin del sodio srico la retencin de un litro de un determinado suero (9). De esta manera podemos calcular la velocidad de perfusin de los sueros. Utilizaremos las mismas frmulas que hemos descrito previamente para el tratamiento de la hipernatremia. Na+ perfundido Na+ srico Cambio en Na+ srico = ACT+1 (Na+ perfundido + K+ perfundido) Na+ srico Cambio en Na+ srico = ACT+1

Tabla 6. Caractersticas de los sueros utilizados en el tratamiento de la hiponatremia

Suero Salino 0,9% Salino 3% Na+ infundido (mmol por litro) 154 513 % de distribucin en el LEC 100 100 Osmolaridad 308 mosmol/L 1.026 mosmol/L

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En la tabla 6 se describen las caractersticas (contenido en sodio, osmolaridad y lugar de distribucin) de los sueros a infundir. La correccin excesivamente rpida puede ser peligrosa, causando lesiones desmielinizantes centrales, fundamentalmente en la protuberancia (mielinolisis, pontina central o desmielinizacin osmtica). El mecanismo por el que se producen estas lesiones se desconoce. Los pacientes con hiponatremia crnica grave presentan ms riesgo de desarrollarlas, pues la adaptacin osmtica cerebral ha devuelto al cerebro su volumen normal, mientras que en los pacientes con hiponatremia aguda an queda edema cerebral en el momento de la correccin (10). En los pacientes asintomticos con hiponatremia leve (Na+ srico > 125 mEq/L) que tienen normovolemia o edemas se realiza restriccin de la ingesta de agua libre por debajo de las prdidas insensibles de agua, que en ausencia de fiebre, rara vez exceden de 1 L/da. En los casos en que existe deplecin de volumen se proceder a la reexpansin del LEC con suero salino isotnico junto con la correccin del trastorno subyacente. Si la hiponatremia es sintomtica o con Na+ srico < 115 mEq/L) se precisa una correccin ms agresiva. Durante el tratamiento agudo de la hiponatremia debemos conseguir un Na+ plasmtico de 120 mEq/L a una velocidad de 0,5-1 mEq/hora, y posteriormente repondremos de 5-7 mEq/24 horas hasta lograr la normalizacin (9). La utilizacin de salinos hipertnicos (salino 2%, salino 3%) puede ser peligrosa en el anciano por la posible sobrecarga circulatoria y edema pulmonar. Podemos iniciar y mantener una diuresis rpida con furosemida intravenosa seguida de la sustitucin horaria de suero salino al 0,9% al que se le aadir el potasio necesario (2). Durante el proceso de reposicin de sodio debemos controlar la osmolaridad urinaria, ya que si es

mayor de 308 mosmol/L y estamos utilizando suero salino isotnico excretar el soluto administrado en menos volumen del que ha sido perfundido, reteniendo agua libre y empeorando la hiponatremia; en este caso asociamos furosemida endovenosa o utilizamos sueros salinos hipertnicos.

Bibliografa
1. Rose BD, Post TW. Introduccin a los trastornos de osmolalidad. En: Rose BD, Post TW, editores. Trastornos de los electrolitos y del equilibrio cido-base. Madrid: Marbn Libros, SL.; 2005. p. 682-96. 2. Davis KM, Minaker K. Disorders of fluid balance. En: Hazzard WR, Blass JP, Ettinger WH, Halter JB, Ouslander JG, editores. Principles of Geriatric Medicine and Gerontology. New York: McGraw-Hill; 2001. p. 271-82. 3. Singer GG, Brenner BM. Fluid and Electrolyte Disturbences. En: Fauci A, Braunwald E, Isselbacher K, Martin J, Wilson J, editores. Harrisons principles of internal medicine, 14th ed. Mxico: McGraw-Hill Book Co.; 2001. p. 271-82. 4. Beck LH. Changes in renal function with aging. Clin Geriatr Med 1998; 14: 199-210. 5. Snyder NA, Feigal DW, Arieff AI. Hypernatremia in elderly patients. A heterogeneous, morbid, and iatrogenic entity. Ann Intern Med 1987; 107: 309-19. 6. Rose BD, Post TW. Situaciones de hiperosmolalidadhipernatremia. En: Rose BD, Post TW, editores. Trastornos de los electrolitos y del equilibrio cido-base. Madrid: Marbn Libros, SL; 2005. p. 746-93. 7. Lee JH, Arcinue E, Ross BD. Organic Osmolytes in the Brain of an Infant with Hypernatremia. N Engl J Med 1994; 331: 439-42. 8. Androgu HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1493-9. 9. Androgu HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1581-9. 10. Rose BD, Post TW. Situaciones de hipoosmolalidadhiponatremia. En: Rose BD, Post TW, editores. Trastornos de los electrolitos y del equilibrio cido-base. Madrid: Marbn Libros, SL; 2005. p. 697-45.

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