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SNDROME COMPARTIMENTAL Garduo Martnez Lesly Janet.

Se define como el estado en que la circulacin del interior de un compartimiento aponeurtico cerrado se compromete por un aumento de la presin intracompartimental que conduce a la muerte de los tejidos, especialmente del msculo y el nervio. Las localizaciones ms comunes de este sndrome son en miembro superior y el compartimiento anterior del antebrazo. Los sndromes de compartimiento son problemas graves, que en ocasiones se presentan de manera insidiosa. Los padecimientos que lo causan son frecuentes y numerosos. Su diagnstico y tratamiento en fases tempranas son curativos, y la demora ocasiona incapacidad permanente y grave. Fisiopatologa Los sndromes de compartimientos se deben al aumento de presin en espacios hsticos cerrados, lo cual obstaculiza el flujo de sangre por los capilares nutrientes en msculos y nervios. La presin normal en los tejidos es cercana a cero y suele ser menor de 10mmHg. El flujo sanguneo capilar se obstaculiza en el compartimiento con presiones mayores de 20mmHg; en tanto que los msculos y nervios corren riesgo de necrosis isqumica si tales presiones exceden los 30 a 40 mmHg. De los tejidos que se localizan en los compartimientos, el nervioso es el ms sensible, seguido del muscular. Cuando los pulsos distales disminuyen, hay necrosis muscular. Etiologa Las causas ms comunes son: 1) Externas: yesos demasiado apretados en fracturas de antebrazo o de la pierna, compresiones por superficies o bordes durante tiempo prolongado en pacientes desmayados. 2) Internas: aplastamiento de miembros con graves lesiones musculares, fracturas graves de la pierna con gran complejo secundario, lesiones de arterias con vasoespasmo de colaterales, quemaduras, ejercicios violentos. 3) Externas e internas a la vez: fracturas de pierna con gran complejo secundario inmovilizada con un yeso demasiado apretado, por ejemplo.

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Diagnstico Es importante que el diagnstico de isquemia inminente se haga pronto, porque slo 6 horas son suficientes para establecer una lesin definitiva de la musculatura afectada. El dolor es un sntoma comn, siempre mayor al que podra esperarse por la lesin determinante. Se concede particular inters al dolor provocado por el estiramiento pasivo muscular. La paresia es tambin otro signo; dficit sensitivo. El comn denominador en estos sndromes es el aumento de presin dentro de un compartimiento inextensible, que al llegar a niveles crticos provoca isquemia muscular y nerviosa. Seis P Dolor (Pain) Presin (Pressure) Parestesias Parlisis Ausencia de pulso (Pulselessness) Palidez (Pallor) En la actualidad, se utiliza como mtodo auxiliar de diagnstico la medicin de la presin intracompartimental a travs de un catter. La presin normal de un compartimiento vara de 0 a 8mmHg. Cuando se acerca a 30mmHg o ms, es indicacin formal de fasciotoma Tratamiento Para que el tratamiento sea verdaderamente efectivo, es necesario un diagnstico precoz de isquemia inminente. El tratamiento fundamental de los sndromes compartimentales consiste en aliviar la dificultad circulatoria provocada por: a) b) c) d) Un yeso o vendaje apretado La compresin o atrapamiento arterial en un foco de fractura Laceracin, rotura o trombosis de la arteria principal Aumento de presin intracompartimental

Si a las situaciones anteriores, se suman los datos clnicos que sugieren sndrome compartimental agudo y una presin intracompartimental importante (ms de 30mmHg) se impone de inmediato la fasciotoma, que consiste en la apertura amplia de la aponeurosis de los compartimientos comprometidos, con el fin de disminuir la presin y cortar el crculo vicioso.

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Complicaciones Contractura isqumica de Volkman (CIV): conjunto de secuelas morfolgicas y funcionales de la necrosis muscular y nerviosa que sigue a un SCA no tratado correctamente o de mala evolucin. Las caractersticas de la CIV son: - Alteraciones neurolgicas. - Alteraciones cutneas. - Alteraciones articulares. - Alteraciones musculares.

LESIONES TENDINOSAS Los tendones y ligamentos son muy parecidos desde el punto de vista estructural y biomecnico y difieren slo en su funcin. Los tendones fijan el msculo al hueso, le transmiten la fuerza muscular que genera el movimiento de la articulacin, y permite que el vientre del msculo permanezca a una distancia ptima de la articulacin sobre la que acta. Por otro lado, los ligamentos unen un hueso a otro, aumentan la estabilidad mecnica de la articulacin, evitan su desplazamiento excesivo y previenen el constante movimiento articular. Composicin estructural Son tejidos constituidos por fibras paralelas de colgeno muy poco vascularizadas. Los fibroblastos secretan un precursor del colgeno, el procolgeno que se desdobla fuera de las clulas para formar colgeno tipo I. En los ligamentos, las fibras que se encuentran casi paralelas y estrechamente entrelazadas le proporcionan la capacidad para sostener pequeas cargas tensiles en otras direcciones. En los sitios donde los tendones estn sujetos a fuerzas de friccin intensas se observa una membrana sinovial parietal justo por debajo del paratenon, la cual facilita el deslizamiento. Cada haz individual de fibras est incluida en el endotenon; en la unin de msculo y tendn, permanece dentro del perimisio; en la unin de tendn y hueso, las fibras de colgeno del mismo siguen dentro del hueso como fibras perforantes (fibras de Sharpey) y continan en el periostio. Conducta mecnica Los tendones y ligamentos son estructuras viscoelsticas con propiedades mecnicas especficas relacionadas con su composicin y funcin.

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Los primeros son lo bastante fuertes para soportar las elevadas fuerzas tensiles que se generan de la contraccin muscular, pero tambin son lo suficientemente flexibles para angularse y, mientras rodean la superficie del hueso, cambiar la direccin final del tirn muscular. Los segundos son lo suficientemente blandos y flexibles para permitir los movimientos naturales de los huesos que conectan, pero tambin son fuertes y no se extienden, ya que ofrecen la resistencia adecuada a las fuerzas aplicadas y a los grandes movimientos articulares. La velocidad del impacto y la magnitud de la carga tensil influyen en sus lesiones. Las curvas tensinesfuerzo y carga-elongacin, en tendones y ligamentos, presentan varas regiones que caracterizan la conducta del tejido. Mecanismos de lesin Un esfuerzo mayor del lmite fisiolgico = Roturas microscpicas en los haces de colgeno Existe ruptura visible y desplazamiento de la articulacin El grado de lesin del tendn depende del rea de seccin transversal del tendn comparada con la del msculo

Las lesiones ligamentosas se clasifican segn su gravedad:

GRADO Esguince grado I

DOLOR Mnimo

INESTABILIDAD ARTICULAR No se detecta

FIBRAS DE COLGENA Microfractura de las fibras

Esguince grado II

Intenso

Mnima

Esguince III

grado

Intenso en el momento de la lesin y mnimo despus.

Inestabilidad total

Ruptura parcial de ligamentos. Falla progresiva de las fibras. Disminuye 50% la dureza y resistencia. La mayor parte de las fibras estn rotas.

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Mecanismos de cicatrizacin Es indispensable la infiltracin de fibroblastos que proceden de los tejidos adyacentes. La cicatrizacin se inicia con una respuesta inflamatoria caracterizada por infiltracin de polimorfonucleares, gemacin de capilares, exudacin continua de lquido durante los primeros tres das despus de la lesin. Despus de cuatro das se presenta fibroplasia acompaada por acumulacin significativa de fibroblastos. Antes de tres semanas, una masa de tejido de granulacin rodea al tejido daado, y en la siguiente semana, las fibras de colgeno se orientan longitudinalmente. Durante los tres meses posteriores, las fibras individuales de colgeno forman haces idnticos a los originales.

RESPUESTA METABLICA AL TRAUMA Urbina Velzquez Marco Antonio Los cambios metablicos que se presentan en forma secundaria a casi todos los tipos de lesin son considerados en conjunto como la respuesta metablica al trauma Los cambios en el organismo despus de una lesin se pueden dividir grosso modo en: cambios del metabolismo de energa y sustratos, cambios del metabolismo de agua y electrolitos y cambios en el metabolismo local de la herida. En su mayor parte, los dos primeros son consecuencia de la actividad neuroendocrina sistmica, en tanto que el tercero es independiente del medio neuroendocrino sistmico Las lesiones mayores, las cirugas o los accidentes, provocan respuestas metablicas, hormonales y hemodinmicas. Estas respuestas estn caracterizadas por alteracin en el metabolismo de protenas con balance nitrogenado negativo, hiperglucemia, retencin de sodio y agua y un incremento en la liplisis. Adems hay liberacin de hormonas contrarreguladoras, sntesis heptica de numerosos factores de fase aguda y fiebre Esta respuesta es activada por varios tipos de estmulos nocioceptivos, por lesin de tejidos, por isquemia tisular y por la reperfusin, as como por las alteraciones hemodinmicas que se presentan comnmente en estos pacientes . En este sentido cabe mencionar que l aporte de oxgeno a las clulas, movilizar sustratos de energa, mejorar el aporte de sustratos de importancia extrema al sitio de lesin (en especial glucosa, para cicatrizacin) y minimizar el dolor. Estmulos productores de cambios Los mecanismos que inician, regulan y sostienen la respuesta metablica al trauma no han sido plenamente identificados. Un rea de particular inters lo

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constituye el eje neuroendocrino ya que se ha comprobado que los pacientes lesionados tienen elevacin en la concentracin sangunea de cortisol, glucagn, catecolaminas, insulina, hormona del crecimiento, aldosterona y vasopresina. Se piensa que el mecanismo para estas elevaciones es mediado neurolgicamente, al menos en forma parcial. Ha sido costumbre considerar la reaccin neuroendocrina a una lesin como respuesta a la lesin en s, pero hoy se sabe que la respuesta hormonal resultante se deriva de un conjunto de reflejos fisiolgicos que dependen de caractersticas especficas del estmulo lesivo, cada una de las cuales puede considerarse como un agente que desencadena el reflejo. En los receptores los estmulos se traducen en un grupo definido de seales aferentes que se transmiten al SNC por vas nerviosas especficas. En el SNC, dichos impulsos se integran con otros y se genera un grupo definido de impulsos eferentes; a su vez, stos estimulan o inhiben la liberacin de innumerables efectores neuroendocrinos, que producen cambios fisiolgicos orientados a corregir las alteraciones de la homeostasis. Diversos factores como enfermedades coexistentes, calidad y volumen de los lquidos repuestos, medicamentos que se usen simultneamente, consumo de etanol u otra droga de las que se abuse y la edad del individuo, pueden modular la respuesta a estos estmulos. Los fenmenos que ocurren despus de la lesin suelen ser respuestas graduadas; esto es, entre ms intenso sea el dao, ms intensa ser la respuesta. Las reacciones por lo regular se intensifican hasta alcanzar un nivel mximo; la gravedad del dao por arriba y por debajo de este nivel simplemente ocasionan una respuesta mxima. Las enfermedades crticas tambin ocasionan diversas respuestas homeostticas interrelacionadas y complejas. Los signos clnicos que se observan son la suma de las modificaciones que se sabe ocurren como consecuencia de perturbaciones aisladas. Como se mencion, los factores principales que desencadenan las respuestas neuroendocrinas a las lesiones son hipovolemia y dolor, sin embargo existen mltiples estmulos que pueden desencadenar dichas respuestas. Entre los estmulos primarios de los reflejos neuroendocrinos se incluyen: Cambios del volumen circulante eficaz Estimulacin de los quimiorreceptores Dolor y emociones Alteraciones en los sustratos sanguneos Cambios en la temperatura corporal Infeccin Con uno u otro factor, el comienzo inmediato de la liberacin de hormonas depende de un reflejo activado por nervios aferentes. Aunque la intensificacin refleja de la actividad simptica ocurre slo en el bulbo raqudeo o la mdula espinal, al parecer requiere coordinacin hipotalmica semejante a la observada en el control de la liberacin de las hormonas de la adenohipfisis. Para que se produzca un reflejo se requiere que los receptores especializados detecten el estmulo, lo traduzcan en actividad elctrica y lo transmitan al encfalo.

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Experimentalmente y por la experiencia clnica, se ha demostrado que la desnervacin impide que los impulsos aferentes lleguen al cerebro. De manera semejante, los anestsicos locales, al bloquear la transmisin de impulsos aferentes provenientes del rea de lesin inhiben la respuesta neuroendocrina al traumatismo quirrgico, incitada por estmulos presentes en el sitio operado. Sin embargo, no es necesaria la percepcin del estmulo, pues algunos individuos reaccionan al estmulo de una lesin a pesar de la anestesia general. Tal respuesta puede no ser la misma que habra surgido sin anestesia. La diferencia se debe, cuando menos en parte, a que los anestsicos generales pueden desencadenar, inhibir o intensificar los reflejos neuroendocrinos. En toda intervencin quirrgica han de considerarse el anestsico utilizado y la profundidad y duracin del efecto. Se han estudiado a fondo las vas precisas que siguen las terminaciones nerviosas aferentes hacia el hipotlamo, en lo tocante a la ACTH y, en menor grado, las relativas a la ADH y catecolaminas. Los datos disponibles de la neurorregulacin de otras hormonas parecen ser anlogos, y es muy probable que compartan en grado considerable las vas aferentes. Las vas comunes por las que llegan los estmulos sensitivos al SNC permiten que en ste se integren los impulsos aferentes y haya modulacin de los impulsos eferentes del propio SNC. En consecuencia, la respuesta neuroendocrina a un estmulo dado no es un fenmeno que se ajuste a la ley de "todo o nada" ni es siempre la misma. Dicha respuesta depende en gran medida de la intensidad y duracin del estmulo, presencia de estmulos simultneos y seriados cualitativamente iguales o distintos; estado del receptor en el momento de la estimulacin y hora del da en que surge el estmulo. Esto ltimo se demuestra por el hecho de que a pesar de la activacin potente del SNS por pequeas hemorragias que no causen hipotensin, la secrecin de catecolaminas por la mdula suprarrenal surge slo cuando disminuye la presin sangunea. En forma semejante, la activacin de quimiorreceptores o inactivacin de barorreceptores produce notable actividad del SNS pero secrecin minina de catecolaminas suprarrenales. Esta ltima s es intensa durante hemorragias hipotensoras, en las que se activan ambos tipos de receptores. Adems de la intensidad y duracin, la rapidez con que ocurre un estmulo es un parmetro importante en la modulacin de las seales eferentes que desencadena. Por ejemplo, la respuesta neuroendocrina de un traumatizado con rotura de bazo que pierda 30% de la volemia en una hora puede ser muy diferente de la observada en un individuo con fracturas mltiples de huesos largos que pierda igual porcentaje en 24 horas. La reactividad de los propios receptores a la transduccin de estmulos y su transformacin en actividad nerviosa es variable. Es por esto que dos estmulos similares en magnitud, intensidad y duracin puedan tener menor efecto en algunas circunstancias que en otras. Por ejemplo, los osmorreceptores centrales

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del hipotlamo, situados cerca del tercer ventrculo, cambian su umbral de respuesta a los estmulos. Las alteraciones de la osmolalidad plasmtica y del volumen circulante eficaz son estmulos potentes para la secrecin de ADH. Los estmulos aferentes de receptores que "vigilan" estos parmetros interactan en el SNC de modo que el umbral de dichos osmorreceptores cambia conforme lo hace la secrecin de ADH. De igual manera, la reactividad de los barorreceptores se intensifica por la respuesta que inician, o sea por la accin de catecolaminas, ADH y angiotensina. Adems, la sensibilidad de algunos receptores, como los de la corteza suprarrenal cambia en funcin de la hora del da. Relacin entre los sistemas neuroendocrino e inmunolgico. La supervivencia despus de una lesin depende de una respuesta fisiolgica al stress agudo. Esta respuesta al stress comprende un componente neuroendocrino (hormonal) y un componente inflamatorio. La respuesta hormonal al stress agudo incluye una elevacin de catecolaminas, cortisol, glucagon, hormona adrenocorticotrpica (ACTH) y hormona del crecimiento (GH). Despus del traumatismo, la respuesta inflamatoria es mediada por citocinas, el complemento, eicosanoides y otros mediadores como el factor activador de plaquetas. La activacin persistente de estos mediadores puede conducir a un estado hipermetablico o a la falla orgnica mltiple. Simultneamente se presenta una inmunosupresin funcional posterior a los traumatismos, la cual incrementa la susceptibilidad del paciente a infecciones. Por mucho tiempo se ha conocido que ha dosis farmacolgicas los glucocorticoides originan una supresin de la inmunidad celular. Estas sustancias originan una alteracin en la cantidad de leucocitos circulantes, inhiben la g-IFN, IL-1 y IL-2, bloquean la fosfolipasa A, responsable de la sntesis de prostaglandinas y leucotrienos, y bloquean la accin de ciertas proteasas involucradas en la inflamacin. En muchos estudios se ha demostrado que la IL-1 estimula la secrecin de ACTH y del factor liberador de corticotropina. Adems, la IL-1 y la IL-2 mejoran la transcripcin del RNAm en proopiomelanocortina. Existe controversia acerca de que si la IL-1 estimula directamente la secrecin de la ACTH por las clulas hipofisiarias o la secrecin de factor liberador de corticotropina por las clulas hipotalmicas. Esto posiblemente dependa del tipo de IL-1,a o . Tambin se ha observado que la IL-1 y la g-IFN estimulan la secrecin de factores parecidos a la ACTH (por ejemplo, endorfinas) de los leucocitos perifricos. Existe evidencia que indica que indica que la IL-1 tiene capacidad para estimular la secrecin de insulina y glucagon. De todo lo anterior se deduce que la IL-1 es un mediador importante para activar la respuesta metablica al stress. El factor activador de plaquetas, y otros productos de monocitos activados, incrementan la gluconeognesis. El sistema endocrino tambin puede jugar un papel importante en la regulacin de la produccin de monocinas g-IFN incrementa los niveles sricos de cortisol cuando se administra en pacientes con cncer por 20 minutos (60 mU/m2). Esta hipercortisolemia persiste por al menos 24 horas y puede

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explicar la alteracin en la respuesta inmune observada despus de la administracin de g-IFN. Todava no se aclara si la g-IFN tiene una accin corticotrpica directa o induce una actividad similar a la de la ACTH. Otra substancia inducida por el stress que puede modificar la funcin inmune es la -endorfina. Se han observado asociaciones entre las concentraciones de endorfinas y la disminucin de la funcin inmune despus de los traumatismos. In vitro, la -endorfina mejora la actividad de los linfocitos T killer, un efecto que puede ser revertido con naloxona. Otra substancia opioide con efectos inmunolgicos es la morfina que tiene grandes efectos en la funcin de neutrfilos; Puede disminuir la quimiotaxis y aumentar la actividad bactericida contra Staphilococcus aureus. Los receptores -adrenrgicos regulan la funcin de los linfocitos killer humanos, y estudios in vitro con hormonas de situaciones de stress (cortisol, adrenalina, noradrenalina y glucagon) han demostrado la capacidad de estas substancias para modular la actividad de linfocitos y neutrfilos. Recientemente, la GH ha mostrado preparar los monocitos fagocticos (macrfagos) para aumentar la produccin de radicales libres de oxgeno, restaura la respuesta proliferativa de las clulas T y la sntesis de IL-2, aumenta la actividad de las clulas T killer e incrementa la sntesis de anticuerpos. Como se puede ver, existen muchas interacciones entre los sistema endocrino y metablicos. Cambios metabolicos inducidos por las lesiones El perodo postraumtico inmediato se caracteriza por inanicin, inmovilizacin, restauracin de la homeostasis y reparacin. Los fenmenos metablicos en lesionados resultan de estmulos en el rea lesionada y del ayuno y, supuestamente, se encaminan a la restauracin de la homeostasis y la reparacin. A diferencia de individuos con inanicin simple, los sujetos lesionados presentan mayor cantidad de hormonas catablicas que estimulan la prdida acelerada de tejido; esta respuesta se caracteriza por una mayor oxidacin de grasas y de protelisis, con lo cual aumenta la prdida de nitrgeno en la orina. La catabolia generalizada, hiperglucemia, gluconeognesis persistente, protelisis, balance nitrogenado negativo, produccin de calor y disminucin ponderal son caractersticas de toda lesin significativa. El grado de estas alteraciones guarda relacin directa con la gravedad del traumatismo, y las de mayor duracin y magnitud se observan en la sepsis y quemaduras. Gran parte de la energa requerida durante el perodo postraumtico se deriva de la oxidacin de lpidos; la catabolia neta de 300-500 gr/da de la masa celular de tejidos magros se precisa como fuente de aminocidos para la gluconeognesis. La persistencia de la lesin, en particular con la sepsis, inhibe los mecanismos adaptativos usuales activados durante el ayuno para reducir las cantidades de glucosa necesarias por da, en virtud de mecanismos desconocidos. En consecuencia, el estado de catabolia intensa persiste y origina protelisis,

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desnutricin y tarde o temprano, insuficiencia de rganos mltiples y muerte si no se eliminan los estmulos causales Respuesta metablica al ayuno metabolismo de los sustratos y la energa Un humano de 70 kg de peso, en reposo consume 1800 kcal/da; requiere 189 gr de glucosa para el metabolismo del tejido nervioso y otros tejidos o estructuras glucolticas (eritrocitos, leucocitos y mdula renal), adems de energa para las actividades cotidianas, aminocidos para la sntesis de protenas y cidos grasos para la sntesis de lpidos. Durante el ayuno, el organismo se ve obligado a obtener estos sustratos de las reservas corporales. La glucosa y energa se derivan de los 75 gr de glucgeno que se almacenan en el hgado. Sin embargo, esto no basta para satisfacer las necesidades de energa o glucosa de humanos en ayuno. La glucosa libre circulante no se puede obtener del 150 gr de glucgeno de los msculos estriados, dado que carecen de la glucosa-6-fosfatasa, enzima necesaria para la extraccin de glucosa libre de las clulas. De tal suerte, el estmulo principal para los fenmenos metablicos que ocurren con el ayuno e inanicin es la cada de la glucemia, que ocurre cuando las necesidades de glucosa en los tejidos que dependen de este sustrato no se satisfacen con la glucogenlisis. La reduccin de la glucemia, que ocurre antes de 15 horas de ayuno, origina menor secrecin de insulina y mayor de glucagon, cortisol, hormona del crecimiento y catecolaminas, cambios que estimulan la intensificacin de la gluconeognesis y glucogenlisis hepticas. Las modificaciones de la secrecin de insulina y glucagon al parecer son la respuesta principal, dado que es usual que no haya aumentos significativos de las hormonas contrarreguladoras, en especial de catecolaminas, hasta que la hipoglucemia es grave. Adems, el aumento de la secrecin de catecolaminas, hormona del crecimiento y cortisol es innecesaria, ya que la reduccin de la secrecin de insulina no anula las concentraciones basales de las hormonas contrarreguladoras. Por lo tanto, la glucosa necesaria para los tejidos que dependen de sta proviene durante el ayuno de la glucogenlisis y gluconeognesis, lo que requiere precursores gluconeognicos en el hgado Metabolismo de lpidos durante las lesiones En condiciones normales la grasa puede ser utilizada como fuente de energa o ser almacenada. Con la alimentacin normal la reesterificacin predomina y la liplisis se encuentra inhibida, mientras que en el ayuno (con elevacin del ndice glucagon/insulina) la grasa es metabolizada hasta cidos grasos libres y estos son metabolizados como fuente de energa por medio de oxidacin. Adems, el incremento en la liplisis tambin aumenta la concentracin de glicerol disponible para la gluconeognesis En pacientes spticos y traumatizados se presenta un aparente reduccin en la capacidad lipogentica. Esto puede ser ocasionado por el TNF que puede bloquear la lipognesis en adipocitos aislados (por una disminucin de la actividad

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de la lipasa) y ha sido implicado como mediador de la caquexia en pacientes con neoplasia o enfermedades parasitarias. Por otro lado, la IL-1 puede tener un efecto similar pero menos potente, al igual que la PGE2. El SNS es muy importante en la respuesta lipoltica al stress, y se ha comprobado que el bloqueo adrenrgico origina disminucin importante de la liplisis. Se tienen datos que la noradrenalina que libera el SNS es ms importante, en esta respuesta, que la adrenalina de las suprarrenales, dado que al parecer se trata de una respuesta mediada principalmente por los receptores 1 El glucagon y la adrenalina incrementan la liplisis; al mismo tiempo que el cortisol potencia esta accin. Esto se debe a la activacin de una lipasa sensitiva a esta ltima hormona. Experimentalmente se ha demostrado que la administracin de adrenalina en pacientes quemados no siempre resulta en elevacin de la liplisis. Este hecho no se debe a una desensibilizacin de los receptores adrenrgicos, ya que el tratamiento con propanolol en pacientes quemados disminuye la aparicin de glicerol y de cidos grasos libres en sangre. Por otro lado, la estimulacin adrenrgica crnica que existe en los lesionados y quemados no causa la desensibilizacin que se observa en sujetos normales. Esto puede ser debido al efecto sinrgico del glucagon, cortisol y/u otros mediadores. La falta de este perodo de desensibilizacin puede explicar el prolongado catabolismo visto despus del traumatismo mayor. La lipasa del endotelio capilar hidroliza los triglicridos (excepto lipoprotenas de baja densidad y quilomicrones) hasta glicerol y cidos grasos libres. La heparina promueve la liberacin de esta enzima al torrente sanguneo originando un incremento inmediato de la hidrlisis intravascular de lpidos. Despus de los traumatismos la actividad de la lipasa muscular tambin esta aumentada, pero la de la lipasa del tejido adiposo se encuentra disminuida. En la sepsis la lipasa muscular se encuentra disminuida. Aqu parece encontrarse una diferencia entre trauma y sepsis. Tambin es interesante el hecho de que en los pacientes con lesiones y quemaduras graves hay un incremento en la reesterificacin en el tejido adiposo. Esto ciclo aparentemente intil en el tejido adiposo puede ser una de las causas del hipermetabolismo observado en estos pacientes. Si la reduccin del volumen circulante efectivo es grave, como ocurre con las hemorragias graves o sepsis, es factible que no se incremente el valor srico de cidos grasos libres. Esto podra ser resultado de vasoconstriccin intensa en los tejidos perifricos y, por lo tanto, flujo sanguneo mnimo en el tejido adiposo, con lo que los agentes neuroendocrinos no podran actuar en ste. La produccin neta de cidos grasos libre depende del equilibrio entre liplisis y reesterificacin de los cidos grasos, de modo que los aumentos en esta ltima, como los observados en personas con concentraciones altas de lactato, podran disminuir la liberacin neta de cidos grasos libres. Otros factores que podran alterar la movilizacin de lpidos despus de lesiones abarcan la disminucin del pH, hiperglucemia y anestesia recibida. Por ejemplo, la anestesia con fenobarbital sdico inhibe directamente la liplisis, y la hemorragia en pacientes que reciben dicho frmaco suele originar cada de los valores sricos de cidos grasos libres y cuerpos cetnicos. Contrariamente, los

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experimentos de hemorragia en que se emplean otros tipos de anestesia o los efectuados en animales despiertos incrementan estos dos valores. La liplisis neta persiste durante la fase de reparacin, no obstante el aumento de la concentracin de insulina. Esto se refleja en valores sricos altos de cidos grasos libres y aumento de su depuracin. En presencia de oxgeno, los cidos grasos liberados se oxidan en muchos tejidos, incluidos el miocardio y msculos estriados, con produccin de energa, y se han detectado ndices normales o acelerados de oxidacin de dichos cidos grasos durante la sepsis, endotoxemia, heridas y lesiones trmicas. Si el ndice de depuracin de cidos grasos es mayor o igual que su liberacin, quiz permanezca sin cambio o disminuya su concentracin plasmtica. La sepsis y endotoxemia se acompaa de aumento de la liberacin y oxidacin de cidos grasos libres, pero no siempre de valores plasmticos ms altos. Una situacin anloga es vlida respecto de la hipertrigliceridemia caracterstica de la sepsis y endotoxemia. Podra resultar de mayor liberacin de triglicridos, que rebasa la capacidad de los tejidos para su depuracin, o de un ndice normal de liberacin acompaado de menor capacidad de los tejidos para su desdoblamiento. Por otro lado, durante el perodo de stress posterior a la ciruga y al trauma y durante las infecciones los niveles plasmticos de cetonas permanecen bajos. Esto origina un aumento en la capacidad de la sangre para transportar los cidos grasos libres derivados de la liplisis. La causa de la disminucin de la produccin de cetona y su utilizacin se ha atribuido a una elevacin en los niveles plasmticos de insulina y alanina y al incremento en la captacin y oxidacin de los cidos grasos libres. Que la utilizacin de cidos grasos inhiba o no la gluclisis en lesionados es tema de controversia. Se han aportado datos recientes de que el Efecto de Randle podra ser un mecanismo importante en la reduccin de la gluclisis durante la fase de reparacin de lesiones no spticas Metabolismo de carbohidratos durante las lesiones La mayor fuente de energa en humanos normales es la glucosa. Esta entra a la circulacin por fuentes endgenas (glucogenlisis y gluconeognesis) o de fuentes externas (va digestiva o intravenosa). Se metaboliza hasta bixido de carbono, agua y energa (ATP); se convierte y almacena como glucgeno o se convierte en grasa (lipognesis). La insulina facilita la captacin de glucosa por las clulas, promueve la sntesis de glucgeno en el hgado y se opone a la gluconeognesis. Catecolaminas y glucagon estimulan la glucogenlisis y gluconeognesis hepticas; el cortisol adems tambin estimula a esta ltima. Las lesiones, sepsis y stress se caracterizan por hiperglucemia, en contraste con el ayuno e inanicin, que se acompaan de hipoglucemia. El aumento de la glucemia es proporcional a la gravedad de la lesin. Las alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos representan una de las partes ms importantes entre las respuestas metablicas a la lesin.

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Se han comprobado incrementos rpidos y sostenidos en la glucosa sangunea posterior a las lesiones y la magnitud de dichos incrementos se encuentra en relacin con la magnitud de la lesin. Durante el periodo inicial de la lesin o fase hipometablica, a pesar de la hiperglicemia, la insulina circulante se encuentra por debajo de lo normal. Despus de la reanimacin, y al comenzar el estado hipermetablico. los niveles de insulina aumentan a niveles apropiados o elevados. Metabolismo de protenas durante las lesiones Las lesiones y la sepsis originan una acelerada lisis de protenas. Esto se manifiesta por el aumento de las prdidas urinarias de nitrgeno, incremento en la liberacin perifrica de aminocidos e inhibicin de la captacin de aminocidos que se observan durante la sepsis. Los aminocidos se originan del tejido lesionado y del tejido muscular sano y son transportados al hgado para su conversin en glucosa (gluconeognesis) y sntesis proteica. El balance nitrogenado negativo es el resultado neto de la sntesis y la lisis de protenas, con un aumento en la lisis una sntesis que se encuentra aumentada o disminuida . Se ha observado que en pacientes quemados el grado de lisis proteica es similar durante las fases agudas y de convalecencia, mientras que la sntesis se eleva en esta ltima fase, originando un balance nitrogenado positivo. Los diferentes grupos musculares responden en forma diferente a la lesin y la sepsis con grados variables de protelisis. La captacin de heptica aminocidos est aumentada, con el consecuente incremento en la gluconeognesis. Adems, la sntesis de protenas hepticas especficas (reactantes de fase aguda) se elevan al mismo tiempo que otras disminuyen. Las protenas de fase aguda incluyen complemento, fibringeno, protena C reactiva, haptoglobina, glucoprotena a-1, antitripsina, antiquimiotripsina a-1, ceruloplasmina, ferritina y amilasa A srica. El grado de la respuesta en la fase aguda es proporcional al nivel de lesin tisular. La protenas cuya sntesis se encuentra disminuida son transferrina, albumina, retinol y prealbumina. Las substancias que estimulan la sntesis de los reactantes de la fase aguda incluyen citocinas como IL-1, IL-6, TNF y g-IFN; mediadores neuroendocrinos, especficamente glucocorticoides; y posiblemente productos txicos como liposacridos bacterianos. Se ha observado que despus de la estimulacin de con IL-1 la cantidad total de protenas sintetizadas no aumenta, pero se favorece la sntesis de protenas de la fase aguda El ingreso diario de protenas de un joven saludable es de unos 80-120 gr, o sea 13-20 gr de nitrgeno. Se excretan 2-3 gr/da del elemento en las heces y 13-20 gr/da en la orina. En lesionados, la excrecin urinaria se incrementa notablemente, hasta 30-50 gr/da; casi toda corresponde al nitrgeno ureico y se deriva de protelisis neta.

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TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR Tello Beltrn Karina, Chvez Martnez Oswaldo Alan.

Definicin. Todas las lesiones traumticas que afectan las estructuras de la columna vertebral a cualquiera de sus niveles: osteoligamentosas, cartilaginosas, musculares, vasculares, menngeas, radiculares y medulares. Epidemiologa. Se estima que la incidencia es de entre 20 y 30 casos/ao por milln de habitantes, siendo los varones con edad promedio de 33.5 aos, siendo el accidente de trfico el agente responsable en ms de la mitad de los casos, seguido de los accidentes laborales y deportivos. Las zonas anatmicas que se afectan con ms frecuencia y severidad son las zonas de transicin, como son la cervical baja y la unin cervico-torcica (C6-T1) seguida por la unin dorsolumbar (T11-L2). Anatoma La columna vertebral tiene dos funciones principales: soportar el peso del individuo en posicin erecta. La segunda funcin consiste en contener y proteger la mdula espinal que pasa por el canal medular de las vrtebras, envuelta por las meninges e inmersa en el lquido cefalorraqudeo que la baa. A lado de la mdula aparecen se originan 31 pares de de nervios espinales, ocho cervicales, 12 dorsales, cinco lumbres, cinco sacros y un coccgeo, que emergiendo por los agujeros intervertebrales enervan cada segmento o metmera del cuerpo. La sustancia gris (clulas nerviosas) se encuentra en la parte central de la mdula y en un corte transversal se observa formando una figura con forma de H, rodeada de la sustancia blanca (cordones y vas nerviosas).La medula espinal se origina en el extremo caudal del bulboraqudeo a nivel del foramen magno y termina a nivel de L-1 en el cono medular. Debajo de ese nivel esta la cola de caballo. Fisiopatologa La medula carece de capacidad intrnseca de regeneracin, de tal forma que su lesin puede ser pequea pero con gran repercusin neurolgica. La lesin medular aguda es un proceso dinmico, evolutivo y multifsico.

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Se pueden distinguir dos tipos de lesiones: Lesin primaria: El dao suele producirse por fragmentos seos desplazamientos anormales de los elementos vertebrales que producen: Medula espinal: Compresin, contusin, laceracin. Lesiones radiculares: Compresin, avulsin Lesiones menngeas y vasculares: formacin de hematomas extra o subdurales, que a compresin medular. Lesin secundaria: A partir de la lesin primaria se inician una serie de cambios inflamatorios, vasculares y neuroqumicos que culminan en necrosis hemorrgica. Involucran principal e inicialmente a la sustancia gris central, avanzando en sentido dorsal y caudal, afectando tambin la sustancia blanca, pudiendo causar lesin medular completa. Estos cambios son reversibles entre 2 y 4 horas idealmente 2, posterior a las 6 horas ser un dao irreparable. Cuadro clnico Distinguir entre lesin medular completa e incompleta, segn ASIA (American Spinal Injury Association) define: Lesin medular completa: como la ausencia de funcin sensorial o motora por arriba del nivel de la lesin. La posibilidad de recuperar la funcin motora es mnima. Lesin medular incompleta: alteracin de la funcin sensorial y motora por debajo del nivel neurolgico de la lesin. Se clasifican en variaos sndrome clnicos cuando se daan ciertas secciones produciendo determinados datos fsicos. El paciente puede recuperar la funcin en cierto grado. Clasificacin segn ASIA Nivel neurolgico: Es el ltimo nivel sano tanto sensitivo como motor, por abajo de ste nivel se encuentran alteraciones aunque sea mnima. Lesin Medular Completa A: No hay preservacin sensitiva ni motora por debajo del nivel de lesin y se abarcan segmentos sacros, es decir, no existe tampoco sensibilidad ni control para misionar ni defecar. Lesin Medular Incompleta B: Hay preservacin de la sensibilidad pero no motor por debajo del nivel neurolgico abarcando segmentos sacros, es decir existe sensibilidad para defecar y misionar, pero no control voluntario. Lesin Medular Incompleta C: Hay preservacin de la sensibilidad y la fuerza por debajo del nivel de lesin pero los msculos, se encuentran dbiles y se consideran no funcionales. Lesin Medular Incompleta D: Los msculos por debajo del nivel neurolgico son funcionales un 75% de ellos. y/o

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Lesin Medular Incompleta E: La fuerza y la sensibilidad prcticamente esta normal.

Sndrome
Cordn Anterior

Causa
Compresin directa del cordn anterior. Flexin de la columna cervical Trombosis de la arteria espinal anterior

Sntomas
Parlisis completa por debajo de la lesin con perdida de la sensibilidad y la temperatura.Se conserva propiocepcin y vibracin. Cuadriparesia: mayor en las extremidades superiores que en las inferiores.Cierta prdida de la sensibilidad al dolor y la temperatura que es mayor en las extremidades superiores. Paresia espstica ipsolateral, perdida de la propiocepcin y sensacin a la vibracin y perdida contralateral de la sensibilidad al dolor y a la temperatura Perdida motora y sensorial variable en extremidades inferiores, citica, disfuncin intestinal y vesical y anestesia en silla de montar Arreflexia, anestesia, parlisis flcida debajo del nivel de la lesin; vejiga flcida y perdida del tono rectal, bradicardia hipotensin

Pronstico

Malo

Cordn central

Lesiones por hiperextensin. Interrupcin de la irrigacin del cordn central Estenosis de la columna cervical

Bueno

Brown Sequard

Lesiones penetrantes Hemiseccion transversal de la medula espinal. Compresin uniltateral del cordn

Bueno

Cauda equina

Lesin de perifricos

nervios

Bueno

Choque Medular

Lesin parcial o completa a nivel de T6 o por arriba

Dura menos de 24h y puede persistir hasta 1 o 4 semanas.

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Mecanismo de la lesin Fracturas de la columna vertebral Menores: Se ubican en una porcin de la columna y no provoca inestabilidad. Son consecuencia de traumatismos contusos de lo elementos posteriores de la columna. Ejemplo: Fractura de las apfisis espinosas, transversas o articulares. Mayores: Son clasificadas en 4 categoras: Fracturas por compresin o en cua: Consecuencia de una carga axial con flexin, desgarro de la columna anterior. Siempre son estables. Rara vez originan dao neurolgico. Ejemplo: cadas. Fracturas explosivas: Se rompe el cuerpo vertebral bajo una carga axial. Existe desgarro de la columna anterior y media. Se acompaa de retropropulsin del hueso y fragmentos de disco en el canal. Algunas veces origina compresin. Ejemplo: Deportes como clavados o gimnasia. Flexin - distraccin: Comunes en los accidentes donde el individuo usa cinturn de seguridad. Se desgarran las columnas media y posterior. En la radiografa se observa mayor altura del cuerpo vertebral posterior, fractura de la pared posterior del cuerpo vertebral y apertura posterior del espacio del disco. Fracturas luxaciones: Es la lesin mas grave. Se desgarran las tres columnas por compresin, flexin, distraccin, rotacin o fuerzas lacerantes. El resultado un subluxacin o luxacin. Valoracin De los muchos tractos medulares, slo 3 se pueden evaluarse clnicamente en forma rpida: El tracto corticoespinal: controla el poder muscular del mismo lado del cuerpo y se examina por contracciones musculares voluntarias o por respuesta involuntaria a estimulo doloroso. El tracto espinotalmico: transmite dolor y temperatura del lado opuesto del cuerpo. Las columnas posteriores: controlan el sentido de la posicin (propioceptivas), el sentido de vibracin y algo de sensacin ligera al toque dela piel del mismo lado del cuerpo. Examen sensorial Cmo valorar el estado neurolgico del paciente? Dermatoma: Es el rea de piel inervada por axones sensoriales dentro de un segmento particular de la raz nerviosa. El conocimiento de algunos de los

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dermatomas mayores es muy importante para determitar el nivel de la lesin y para evaluar la mejora o el deterioro neurolgico. Puntos sensoriales clave: C2-C4: sobre musc.Pectoral, C5: sobre deltoides, C6: pulgar, C7: dedo medio, C8: meique, T4: pezn, T8: apndice xifoides, T10: ombligo, T12: snfisis de pubis,4: sup. Medial de pantorrilla,L5: espacio entre 12dedos de pie,S1: borde lateral del pie,S3: tuberosidad isquiatica,S4: Regin perianal. Miotomos: Porcin de musculoesqueleto inervado por un solo nivel medular espinal. Son mas difciles de valorar que los dermatomas, por que un solo musculoesqueletico suele estar inervado por nervios derivados de + de 1 nivel medular espinal Msculos clave: C5: deltoides,C6: extensores de mueca [reflejobicipital],C7: triceps,C8: flexores profundo de los dedos, T1: abductor de meique,L2: psoas iliaco [flexor de cadera ],L3-4: cuadriceps [reflejo patelar],L4 S1: flexores de rodilla,L5: tobillo y dorsiflexion de 1erortejo,S1: gemelo, soleo [reflejo aquiliano].Es necesario realizar prueba bilateral de estos msculos, la funcin de los grupos musculares ayuda en la evaluacin de mejora o deterioro neurolgico. Escala de gradacin Musculo-Sensorial ASIA Parlisis total (no contraccin visible, ni palpable). Ligera contraccin muscular (visible, palpable o detectable por tcnicas electrofisiolgicas; pero sin movimiento articular). Movimiento articular en el plano horizontal (con la gravedad y roce eliminados). Movimiento articular contra gravedad (sin extensin completa). Movimiento activo contra gravedad (extensin articular completa contra la gravedad; pero no contra resistencia). Fuerza normal (fuerza y amplitud articular completas, contra la resistencia del examinador. Tener en cuenta la edad, desarrollo fsico y lateralidad del examinado). Cuando se utiliza la escala debe recogerse en cada uno de los 4 miembros: superiores e inferiores, derechos e izquierdos. Diagnostico por imagen Radiografa simple: La radiografa es el primer estudio de imagen que debe ser solicitado. Se debe valorar alineacin de la columna, dentificar fracturas o dao ligamentoso. Determinar si las estructuras nerviosas estn comprimidas por hueso o tejidos blandos. Hay que recordar que cualquier proyeccin que requiera la movilizacin del cuello est contraindicada en el manejo urgente del trauma cervical. Se debe valorar fundamentalmente el contorno y la altura de los cuerpos

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vertebrales, la alineacin. Deben visualizarse las dos zonas crticas: Unin crvicotorcica (C6-T1) y la unin traco-lumbar (T11-L1). En la regin cervical el estudio importante es la radiografa lateral, pues permite encontrar la mayora de las fracturas y dislocaciones cervicales. La radiografa cervical debe incluir la articulacin Atlanto-Occipital, las 7 vrtebras cervicales y la articulacin C7-T1. Las proyecciones bsicas de la columna torcica y lumbar son AP y lateral. Deben visualizarse las 12 vrtebras torcicas y las 2 primeras lumbares, en las primeras, y las 5 vrtebras lumbares y las ltimas dorsales, en las segndas. No se realizan rutinariamente. Estara indicada en pacientes con politraumatismos, cuando existe alteracin del nivel de conciencia, anormalidad de la radiografa de trax, mecanismo lesional de alto riesgo y presencia de lesin cervical. Tomografa Axial Computarizada: Puede revelar la anatoma exacta de un dao seo y su extensin hacia el canal medular por fragmentos seos. Este examen est indicado en todos los pacientes con frecturas y/o subluxaciones, vistas previamente en radiografa. La TC tambin est indicada en pacientes con dficit neurolgico, pero que no tienen anormalidades aparentes en la radiografa e indicada para evaluar la columna cervical baja, cuando sta no es posible de visualizar en la radiografa por el recubrimiento de los tejidos blandos. Resonancia Magntica: Cuando est disponible es un mtodo excelente para identificar anormalidades como hemorragias, contusin o compresin de las races nerviosas. No es tan bueno como la TC para evaluar estructuras seas Manejo y tratamiento El Tratamiento general del trauma de la columna cervical y de la medula espinal incluye: Inmovilizacin: Generalmente el personal de atencin prehospitalaria inmoviliza al paciente antes de su traslado al departamento de emergencias. Todo paciente con sospecha de lesin de columna debajo y encima del sitio sospechoso hasta que las radiografas descarten la fractura, no se debe intentar alinear la columna para inmovilizar al paciente en la tabla espinal, si esta maniobra produce dolor La lesin vertebral cervical necesita de la inmovilizacin continua de todo el paciente con un collar cervical semirrgido, la tabla espinal, cintas y cinturones. Lquidos intravenosos: Si no se detecta o sospecha y persiste la hipotensin despus de 2 litros o ms de fluidos, se debe sospechar de la presencia de un choque neurognico. Si la presin arterial no mejora tras la administracin de fluidos, puede indicarse el uso juicioso de vasopresores:(fenilefrina, dopamina o norepinefrina. Medicamentos: Metilprednisolona mejora la funcin motora y sensorial en pacientes con lesiones medulares completas e incompletas. En las primeras 8hrs se administra bolo IV 30mg/kg en 15 min. Posteriormente una pausa de 45 min, luego administrar a 5.4mg/kg/hr durante 23 h.

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Traslado: Los pacientes con fracturas inestables o con dficit neurolgico deben ser trasladados a un hospital con especialistas. El paciente debe ser estabilizado y, si es necesario y segn se precisen, se le deben aplicar las frulas, tabla y/o collarn cervical semirrgido. Si existe alguna duda sobre si la ventilacin es adecuada, el paciente debe ser intubado antes de su traslado. Pronostico Aproximadamente, el 50% de las LMT derivan en cuadripleja. La mortalidad prehospitalaria es del 30%. Entre los supervivientes: Menos del 30% consiguen llegar a ser independientes. El 70% necesitar silla de ruedas El 22% precisar de un cuidador Cerca del 80% padecer de algn grado de disfuncin vesical, por lo tanto se puede afirmar que la morbilidad es cercana al 100%. LESIONES DEL APARATO LOCOMOTOR Flores Torres Marco Antonio Fracturas Una fractura se define como solucin de continuidad en un hueso producida bruscamente, ya sea por violencia exterior o por contraccin muscular intensa. Existen varios tipos de fracturas: Fracturas tpica, patolgica, por estrs o fracturas de salter (epifisarias). Las fracturas tpicas son provocadas por traumatismos grave en un hueso sano, la corteza sea puede destruirse por diversas fuerzas: Golpe directo, Fuerzas angulares (doblamiento), Fuerza de torsin, Fuerza axial o una combinacin. Las fracturas patolgicas son provocadas por traumatismo menor, en un hueso enfermo debilitado en casos de lisis metastsicas, quistes seos benignos o en casos de osteoporosis avanzada, estas lesiones pueden pasar inadvertidas. Las fracturas por fatiga son causadas por fuerzas aplicadas al hueso y tejidos de soporte ocurren cuando el cuerpo no tienen tiempo de adaptarse a ellas como las fracturas por marcha en los soldados.Las fracturas de la epfisis o de tipo salter son aquellas que afectan la fisis (placa epifisaria cartilaginosa cercana a los extremos de los huesos largos) y provocan trastornos de crecimiento a los nios que sufren fracturas de este tipo, dependiendo de su clasificacin.

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Segn el mecanismo traumtico que las origina se pueden clasificar en: Causa Directas que se producen en la zona de aplicacin del agente (proyectil, bastonazo) y las de causa Indirecta que son las mas frecuentes en miembros y se producen en un punto distante de donde se aplica la fuerza. En la fuerza de flexin acta en forma de palanca, rectificando o exagerando una curvatura sea normal (huesos largos ), en la fuerza de compresin esta es aplicada en zona distante y ciertos fragmentos seos comprimidos por estructuras vecinas(huesos esponjosos, cuerpos vertebrales), las fuerzas de torsin son comunes en huesos debilitados, el trazo toma un recorrido helicoidal , en el cizallamiento es consecuencia de un esfuerzo cortante (cuello femoral) y en la Avulsin es por mecanismo de arrancamiento consecutivo a una contraccin muscular abrupta y enrgica ,se observa en ciertas apfisis seas, donde se insertan potentes grupos musculares. Sus complicaciones pueden ser: Choque hipovolmico, Embolia grasa, Lesiones vasculares Lesiones a los nervios, Miositis osificante (osificacin del hematoma extendido a tejidos blandos vecinos) y Artrosis postraumtica. Luxacin Prdida del contacto normal, parcial o total entre las superficies articulares de una determinada articulacin. En la luxacin pura existe evidencia de lesin sea concomitante o se acompaan de arrancamiento seo de alguno de los rebordes articulares, y en la subluxacin la prdida de la relacin con la articulacin no es completa. El mecanismo de lesin es por distencin del aparato capsuloligamentario que rodea articulacin es debido a un trauma violento que venza las resistencias de los elementos de contencin. Se requiere de un desgarro importante del aparato capsuloligamentario peri articular. Clnicamente el paciente presentara: Dolor agudo, deformidad articular, cambios en posicin del miembro, acentuada impotencia funcional, contractura muscular refleja, compresin vascular, paresias o parlisis nerviosas. El diagnostico se hace por las manifestaciones clnicas, y se solicita una radiografa para evaluar si existe dao seo, y posteriormente se realiza una inmovilizacin. Particular para cada articulacin, debe efectuarse lo mas pronto posible bajo anestesia (dolor y relajacin) se deben de emplear maniobras suaves para evitar complicaciones y se intenta recorrer el extremo luxado el mismo camino en sentido inverso al que ha tenido que recorrer para luxarse. Las complicaciones pueden ser por compresin de elementos vasculares y nerviosos (temprana) o de rigideces articulares y aparicin de osificaciones peri articulares que limitaran la funcin (tardas).

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Esguinces Tambin denominado entrosis o vulgarmente conocido como torceduras, provocado por distensin del aparato capsuloligamentario. Produce localmente: Edema tumefaccin, dolor y equimosis local (segn la gravedad). Para el diagnostico adems de la clnica se toma una radiografa para descartar lesin sea, de esta manera se evala la lesin ligamentaria con una radiografa en posicin forzada, bajo anestesia local, y se observa la si existe separacin de anormal entre las superficies articulares. El tratamiento para un esguince de leve o mediana intensidad (distensin o desgarro leve): es la Inmovilizacin con yeso funcional, anti inflamatorios y analgsicos, fisioterapia. Para un esguince grave (ruptura ligamentaria) el tratamiento es quirrgico. Lesiones tendinosas Los tendones de los seres humanos pueden sufrir lesiones por tres causas fundamentales: Desgaste, sobrecarga o traumatismo directo Las fibras musculares producen una retraccin progresiva del extremo proximal del tendn lo que dificulta e imposibilita con el tiempo, la reparacin primaria de las lesiones, las cuales pueden ser mediante sutura directa, injerto, unin intertendinosa o transferencia tendinosa Lesiones Nerviosas Perifricas Provocan Cambios distales (degeneracin walleriana) que se caracterizan por: Interrupcin axonal Fragmentacin de vaina de mielina Fagocitosis de ambos elementos en el 5 da, si no se rehabilitan, comienzan a hundirse los tubos endoneuronales vacos

Neuropraxia: Es un proceso de desmielinzacion de las fibras motoras , las cuales provocan una parlisis completa con preservacin sensitiva y atrofia muscular escasa, sin degeneracin walleriana Axontmesis: Es una lesin donde existe interrupcin del axn y de su vaina de mielina, es posible la recuperacin al cesar las causas que lo provocan en un plazo de tiempo, est presente la degeneracin walleriana: la neurona intenta sintetiza axoplasma, avanza distalmente 1-2 mm/da Neurotmesis: Provocada por la interrupcin de la totalidad de los elementos del nervio perifrico, presentando parlisis motora total, anestesia y atrofia muscular severa siendo el tratamiento de tipo quirrgico

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