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Captulo 1 Champe Billones de microorganismos Benignos degradacin de contenido intestinal Karl von Lineo clasificacin Dominio, Reino, filo,

Patgenos Bacteria, fungi, protozoa, helminths, virus diseminan enfermedades Son pocas las especies. Actan produciendo compuestos txicos o infectando Infecciones comienzan por colonizacion microorganismos prolifenando en la piel o mucosas organimos intruducidos directamente en sangre u rganos internos. Colonizacion microbios pueden resultar en Eliminar el microorganismo sin dejar secuela Infeccin, el organismo causa una respuesta en el host. Es cuando el organismo causa dao en el tejido o impide alguna f uncin del cuerpo Patgenos procarioticos Plsmidos son material gentico extra, le dan un valor agregado como resistencia a los antibiticos Una bacteria sin plasmidos si puede vivir, ya que la informacin para vivir est en el DNA. La secrecin de polisacridos da origen Colonias de bacterias son las biopeliculas ( placa de los dientes), el sistema inmune no las detecta de esta forma, son la causa de infeccin Hidrogel No tienen esteroles (rigifdez y estructura a la membrana) Membrana: Nuestras encimas no digieren protenas porque son D. Lisozima rompe el Grupo 1-4 presente en las secreciones. Son las bacterias Eubacterias Bacterias de importancia mdica Arcaebacteria Distintos organismos Contienen intrones en su DNA (no codificantes) Viven en ambientes hostiles Nos parecemos mas a estas. Colas isoprenoles Transporte de electrontes entre la praed y la membrana , y aqu tambin e donde secreta Paredes gram (+) Unidades de isopreno

Bacteria tpica (pagina 2) Formas de barra, esfera o espiral. Celulas procarioticas son mas pequeas que las eucarioticas. Toda bacteria tiene pared celular menos micoplasma. Determina si es gram + o La forma Fuera de la pared celular puden ser Flagelos Pili (adhesin, inhiben capacidad fagocitica, colonizacin, para distincin) Capsula Se dividen por fision binaria. Pero pueden intercambiar la informacin llevada en los plasmidos es la conjugacin es el fenmeno de parasexualidad (elementos genticos capaces de auto replicarse) Informacin como resistencia al antibitico

Bacteria atpica Clamidia, Rickettsia son procariontes. Le falta componentes estructurales y capacidad metablica para ser considerada una bacteria tpica.

Estructuras de la bacteria A. Grnulos alamcen de B. Ribosomas Sin citoesqueleto En la membrana se encuentra Endoesporas (gram+, bacilos aerobicos y Clostridium )

Patgenos eucariticos Ms grandes que los procarioticos. Doble membrana en nucleo Alga Fungi No fotosintticos Son Saprofticos (nutren asimilando materia orgnica) Hetertrofos ( no hacen su propia comida) http://www.botgard.ucla.edu/html/botanytextbooks/lifeforms/saprophyticplants/ Se pueden llamar Moho los que tienen filamentos Levadura son unicelulares Afuera en forma de micelio (candida) Dentro se vuelve levadura Reproduccion Sexual

Asexual Ambas Todos prodicen esporas Patgenos fungi causan Infecciones de piel (mucosas superficiales) Infecciones sistemticas (mucosas profundas) Quitina es la pared celular Vivne de materia organica Hongo mucilaginosos son los que se mueve, de colores llmativos Protozuarios Unicelulares No fotosintticos Se cree que evolucionaron de las algas y perdieron su capacidad fotocinteticas Alga->cianobacteria-> Protozuario Desaparece pared celular Diferentes formas y tamaos Viven libremente y otros son parsitos de humanis, los cuales infectan la maypria de los tejidos y rganos parsitos en la sangre pueden ser Extracelular Intracelular Se transmiten principalmente por ingestin del estado infectivo del parsito O por mordida de insecto. Da la malaria Helmints Gusanos que viven como parsitos Multicelulares Eucarioticos con cuerpos organizados complejamente Divididos en: Tenias/solitarias/cestodos/tapeworm Trematodos/flukes Nematodos PArasisiticos: reciben nutrientes mediante la ingesta i absorcin de contendido digestivo fluidos de tejidos Pocos rganos pueden tener parasitos

Viruses Parsitos intracelulares, sin estructura celular Pueden ser Virus de DNA o RNA cubiertos por una capa de protenas Puenden estar cubiertos de plasma de membrana de la celula host mediante el cula el virus es liberado. Tienen informacin para replicarse, pero requieren la celula husped. Gran espectro de diseminacin de enfermedades

Organizacin de los microorganismos Jerrquica Caracteristica deun organismo en particular Stafilococo cocci tiene pared celular rigida, unicelular, viven libremente, gram + cocci.

Cromosoma Nucleo Cubierta en organelos

Procariota Uno, circular No envoltura nuclear o nuclolo No

eucariota Multiple Membrana envuelta Si nucleolo Si, menos en mitocondria y r. endoplasmatico Clulas plantas, no peptidoglicanos Si esteroles y carbohidratos 80s, 70s en organels 10-100m

Pared celular Membrana plasmtica

Ribosoma Tamao promedio diametro

Usualmente, puede tnere peptidoglicanos No carbohidratos, carece de steroles la mayoria 70s .2-2m

Priones Proteinas mal plegada Encefalitis espongiforme

Gram (+ )Peptidoglucanos gruesa (rojas) Acid teichoic (determinante antignico) contienen D alanina Glucocalix, Permite anclarse al sustrato En patgenicas: invasividad ***Saber los comunes denominadores glucocaliz y cpsula **** Cpsula: antifagocidad Membraa externa y caractersticas de la membrana izquierda.

(-)Tienen doble capa, lipopolisacaridos hacia la parte externa (azul) son resistentes a antibiticos Contienen LPS bloquea los antibiticos y los colorantes. NO cido teicico Lipido A glucosamina es malo para nosotros porque lisa a la bacteria, causa sepsis y shock sptico

Causa fiebre, diarrea, shock sptico Antgeno O No todoas las bacterias gram tienen membrana LPS (lipopoliscaridos) LOS: lipooligosacridos huyen del sistema inmunolgico Tcnica acido resistente (rosas y las que no son resistentes son azules) Peptidoglucanos Acidos micolicos

Esferoplastos Bacterias sin pared celular Resistentes a antibiticos

Micoplasmas: Bacterias sin pared celular No peptidoglucanos Mas parecidads a los Si esteroles en la membrana (Todas las bacterias carecen de esteroles? NO, los micoplasmas si tienen)

Metabolismo: Como deal con el oxigeno Obtencin de eerga Produccinn de gas

Captulo 2 Flora normal I. Flora normal/comensales son las bacterias, fungi y otro microorganismos habitantes del cuerpo, que en individuos normales no hacen dao , hasta pueden ser buenos.. Los rganos son estriles, un recin nacido adquiere la flora por la comida y el ambiente, u otros humanos

Las especies en la flora varan de humano a humao Psicolgicas Dieta Edad Ubicacin II. Distribucin Piel Muchas bacterias mueren o removidas al baarse. No es favorable por el pH acido cloruro de sodio del sudor, causa hiperosmosis Flora residente: bacterias permanentes en las capas de la piel Staphylococcus epidermidis (capas externas) Coloniza catteres y puede contaminar sangre Propionibacterium acns (profundas capas, piel, folculos cabello, sudor, glndulas sebceas) Ojos colonizan conjuntiva (las lagrimas ayudan a limitar la colonizacin) S epidermidis, Staphylococcus aureus Aerobic corynebacteria (diphtheoids) Streptococcus pneumoniae Boca y nariz Diphtheroids S. aureus s. epidermidis Streptococcus mutans (boca, puede entrar a la sangre por ciruga dental, sustrato para otras bacterias, ) Streptococcus pneumoniae (causa daos en nasofaringe) Tracto gastrointestinal Escherichia colia .1% del total de bacterias en intestino (mayor causa de infecciones urinarias) (gram -) Pocos microorganismos en el estmago (10^3 -^5) pH acido Encimas gstricas Ileo (10^8 -10) Intestino (10^11) 20% Materia fecal 99% bacterias anaerbicas Bacterioides Tracto urogenital Lactobacilllus (Bajo pH en vagina) componente primario de la flora nomral. Si se toma antibiticos, el pH sube, aumenta riesgo de crecimiento de patgenos (Como la Candida albicanis hongo parecido levadura) Candida: presente en vagina, boca, intestino delgado Riones pueden ser contaminados por microorganismos de la piel

III. Funciones benficas de la flora Previenen invasin de patgenos Bacterias e el interstino producen sustancias antimicrobiales pero ellos son inmunes. En recin nacido la colonizacin desarrolla el sistema inmune Bacterias en el intestino provee de nutrientes (vit K), adyuda en digestin y absorcin IV. Efectos dainos 1. cuando son movidos a otro sitio. (s. Epidermidis de piel a sangre) 2. Patogenos potenciales ganan en competicin debido a disminucin de la poblacin de los competidores inocuos. antibiticos, el intestino permite crecimiento de C. Difficile causa colitis. 3. Sustancias son convertidas en cancergenos por las bacterias en colon, (sulfatasas bacterianas del edulcorante ciclamato en el carcingenode vejiga ciclohexamina) 4. Inmunocomprometidos su flora crece descontroladamente, patgenico. Captulo 3 II. Patogenesis bacterial Proceso infeccioso 1. Entra en el husped, evade la defensa primaria 2. Se adhiere a la celula husped 3. Se propaga 4. Daa clulas del husped por toxinas o respuesta inflamatoria del husped 5. Evasin de la defensa secundaria Virulencia/patogenicidad : cuantos organismo se requieren para causar una enfermedad en 50% de los que estn expuestos a patgenos(ID infectious Dose) o capaces de matar 50% de los animales de prueba (Letal Dose LD) A. Factores virulencia Caracteristicas de una bacteria que aumenta su patogenecidad 1. Entra en el husped, evade la defensa primaria Por tracto respiratorio, gastrointestinal, urogenital o piel cortada, pinchada o quemada. Ahora que entr necesita superar las defensas del husped para establecerse. Fagocitosis, acido de estgago y urogenital, encimas de saliva, estmago e intestino. Las que tienen una capa de polisacridos sobreviven ms (S. Pneumoniae y Neisseria meningitidis) 2. Se adhiere a la clula husped, aumenta la virulencia, impide que sean sacados por moco fluido corporal como orina (31) Pili (E. Coli, la Neisseria gonorrhoeae sin pili no son patgenos) Fimbriae (Grupo A screptococci) Moleculas de ahesion o pared hidrofobica

3. Se propaga Las bacterisa sinvasivas son las que penetran mucosas propagndose desde el sitio inicial de infeccin. Es facilitado por encimas como colagenasa y hialouronidasa. Degradan matriz extracelular, dndole mejor acceso a la clula Despus de la invasin ocurre inflamacin pirogenica (pus: neutrofilos) o granulomatous (nodular inflammatory lesiones: fibroblastos, linfocitos y macrofagos) 4. Daa clulas del husped por toxinas o respuesta inflamatoria del husped Exotoxinas: protenas secretadas por gram positivas and gram negativas Dos Polipeptidos 1. responsable de la protena de unin al husped 2. responsable por efecto toxico Difteria bloquea sntesis de protena Son inactivadas por la temperatura Menos estafylococcal enterotoxina y E. Coli calorestable toxina Formaldehido destuye la actividad toxica de la mayora de las exotoxinas pero no afecta antigenecidad inactiva toxoides Useful en vacunas Son decodificadas en genes de plasmidos o bacterifagos templados. Difteria codificado por gene Tox de un bacterifago que lisogeniza Corynebacterium diphteriae. Las cepas de difteria con este fago son patgenas en ausencia de el son no patognicas. Endotoxinas: Lipopolisacaridos (LPS) no son secretadas, son componentes de la pared celular de las gram-negativas. Estables en calor Liberadas en la circulacin del husped despus de la lisis de la bacteria Lipido A es toxico, causa fiebre, shock, hipotensin, trombosis, shoque sptico. Lipido A activa macrfagos, activa el complemento, cascada de coagulacin, En las gram positivas los peptidoglicanos pueden producir un hsock similar

B. Conmutacion antignico Los patgenos evaden los antgenos que los reconocen, Cambia su supercicie antignica, mediante

Variacin de fase, es reversible, la bacteria turn off and turn on la expresin de genes codificada para superficie de antgenos. Variaciion antignica se modifica el gen para un antgeno de superficie por recombinacin gentica con uno de las secuencias de DNA no expresadas. C. Cual es el patgeno? Oportunistas infectan personas con defensas bajas D. Infecciones en poblaciones humanas Enfermedades bacterianas pueden ser comunicables de persona a persona (clera: Vibrio cholerae) o no comunicables (botulismo, solo los que lo ingieren) III. Patognesis viral A. Es a nivel celular 1. Muerte celular (adenovirus y poliovirus) a. Se inhibe la sntesis de DNA, RNA y protena 2. Transformacin a. Algunos virus transforman clulas normales en clulas malignas b. Las clulas malignas crecen y viven mas tiempo c. Es irreversible, se integra DNA viral en el DNA husped. 3. Fusion celular a. Hace que se fusionen, se vuelven clulas gigantes y multinucleadas (herpesvirus y paramyxoviruses) Cambia la estructura de la membrana. 4. Efecto citopatico (CPE) a. Cualquier cambio de apariencia visible i. Rodeo celular ii. Produccinn de parches de protenas virales dentro de la celula iii. Deintegracion celular B. Infecciones iniciales Multiplicacin en el sitio de entrada, puede ser localizada o diseminada, sintomtica o asintomtica 1. Rutas de entrada y diseminacin a sitios secundarios a. Entran como infecciones bacteriales b. Unas permanenen en el sitio y otras se multiplican e invaden sistema linftico y sangre. i. Viremia: virus en sangre. 2. Tipicos secundarios sitiios de localizacin a. Sitios secundarios determinan la naturaleza de los sntomas retardados. b. Cualquier tejido o sistema es un blanco para los virus. 3. Derramamiento y modo de transmisin a. Transmisin est determinado por los tejidos que producen virus, the fluidos en cual ellos estn liberados. 4. Factores involucrados en una infeccin aguda

a. 2-3 semanas el virus es eliminado b. Celulas mediadoras de respuestas i. El SI responde a una infeccin viral en inflamacin, ms muerte celular por NK. ii. Citolisis por citotoxicas T linfocticas virus especificas reconoce pptidos en la superficie, elimina clulas infectadas c. Respuesta humoral i. Proteinas de virus reaccionanc con epitopes en la superfici del viron, lo inactivan: neutralizacin ii. Suprime enfermedades viremic stage, iii. IgA rol en GI y respiratorio iv. Mata clulas infectadas por 2 mecanismos: 1. Dependietne de anticuerpo, clulas mediadoras de citotoxicidad, NK leucocitos une Fc receptores a Fc porciones de anticuerpos 2. Lisis mediada por complemento de clulas infectadas Captulo 4 Diagnostico microbiologa Empirico Tecnicas de laboratorio: 1. Visualizacin directa de organismos 2. Cultivo e identificacin de organismos 3. Deteccin de antgenos microbales 4. Deteccin de DNA o RNA microbial 5. Deteccin de un inflamacin o respuesta inmune del huesped a microorganismo II. Sensibilidad y especifidad de resultados del test Positivo en presencia de patgenos (verdadero positivo) Negativo en ausencia de patgenos (verdadero negativo) Negativ en presencia de patgenos (falso negativo) Positivo en ausencia de patgenos (falso positivo) Sensibilidad = (verdaderos positivos /verdaderos positivos+ falsos negativos)x100 Si se aproxima a 0, todos positivos pacientes infectados estn detectados) Especificidad= (verdadero negativos/ verdaderos negativos+ falsos positivos)x100 Si se aproxima a 0, todos positivos pacientes estn infectados III. Historial y Examinacin fsica Evaluacin Viajes Escotomsomiasis en el nilo Ocupacin

A.

B.

C. D. E.

IV. Visualizacin directa del organismo Esputo, orina o fluido cerebroespinal La primera vista Tincin Gram (NO micoplasmas) Por la suceptibilidad a antibiticos a. Gram + se pintan b. Gram no Acido rpido a. Material ceroso (micolic acido) b. Micobacterium tuberculosis aparece tosa Tinta india a. Cryptococcus neoformans Hidrxido de Potasio a. Disueve host cells y bacterias Para hongos en piel y esputo

V. Crecimiento de bacteria en cultivo a. Batcerial b. Hongos c. Raro en helmintos o protozoa d. Crecimiento lento mycobacterium tuberculosis e. Crecimiento difcil: Bartonella henselae f. Se toma en cuenta, tamao, forma, color, tincin de Gram , reacciones hemolticas en medio solido, olor, metabolismo A. Coleccin de especmenes a. Gonococci and pneumococci sensibles al calor y humedad i. Deben ser trasladados rpido B. Requerimientos de crecimiento a. Carbn orgnico debido a que son hetertrofos. C. Requerimiento de oxgeno a. Aerobicas i. Tuberculosis b. Facultativas i. Crecen en ausencia o presencia E. Coli c. Aerofilicos i. Campylobacter jejuni d. Anaerobic i. Clostridium botulinum D. Medio a. Mtodo 1 medio enriquecido para hacer crecer cualquier bacteria i. Con sangre, fermentacin estractos, b. Metodo 2 medio selectivo, olo permite crecer a ciertas bacterias i. MacConkey agar 1. Gram negativos Capitulo 6 Estructura bacteriana, crecimiento metabolismo I. Bacterias son procariotas

II.

Envoltura celular a. Material que encierra el citoplasma A. Pared celular 1. Forma 2. Peptidoclucano a. Polmero de monosacrido Nacetylglucosamina y N acetilmuramico B. membrana celular Fosfolipidos Bicapa lipdica Barrera permeable C. Diferencia gram + y gram a. Gram + i. Peptidoglicanos exterior ii. Acido teicoico iii. Multicapas b. Gram i. Bicapa ii. PEptidoglicanos entre 2 membranas iii. Periplasmic espacio D .Capsula externa y glicocalix c. Las bacterias secretan un polisacrido que froma la cubierta extracelular i. Menos el Bacillun anthracis es un ploiD-glutaminico ii. Si cubre toda la estructura es capsula iii. Su el materian no tiene forma es Slime capa de glicocalix. E. Apendices Flagelos Largos Semirigidos Helicoides Flagelina Pili Fimbriae Mas cortos y delgados Anclarse a eucarioticas del huesped o a otra bacteria III. Esporas y Esporulacin (104) En ambiente hostil Forman endospora dentro de la celula, A. Esporulacin a. DNA encapsulado b. Una espora madura tiene maquinaria sntesis de protena B. Germinacin de espora a. Debilidad de la capa de la espora para regresar al estado vegetativo, i. pH elevado

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