TP 5, Pulmn Atelectasia (colapso) : expansin incompleta (neonatal), o colapso del pulmn previamente inflado (ventilacin).

En adultos se adquiere x: -Obstruccin: se reabsorbe el O2 atrapado en los alv olos distales ! el mediastino se desviar" #acia el lado atelect"sico (xq el volumen pulmonar est" ba$o). %ausada x: exceso de secresiones. &resente en asma bronquial, bronquitis crnica, bronquiectasias ! aspiracin de cuerpos extra'os. (E)E(*+,-E. -%ompresin: cuando la cavidad pleural est" ocupada por exudado de l.quido (neumotrax). /recuente en pacientes con insuficiencia card.aca, ! en derrames neopl"sicos. -a elevacin del diafra0ma estar" afectada. El mediastino se desv.a #acia el pulmn sano. (E)E(*+,-E. -%ontraccin: lesiones fibrosas de pulmn o pleura, que impiden la expansin completa del pulmn. En atelectasias si0nificativas: - oxi0enacin - 1 predisposicin a infecciones. Edema pulmonar -2emodin"mico: x presin #idrost"tica aumentada, presin onctica ba$a u obstruccin linf"tica. -.quido en ,3*E* (postural). -os capilares alveolares est"n in0ur0itados. El precipitado intra alveolar es de color rosa, 0ranulado, #a! 45 con #emosiderina. En la cronicidad puede #aber fibrosis (induracin parda). --esin microvascular: l.quidos ! prote.nas se fu0an, por lesin primaria del endotelio vascular o da'o del epitelio alveolar. -+ndeterminado: x altitud o neuro0 nico. Distrs respiratorio %ausada por da'o capilar alveolar difuso, en reci n nacidos es debido a falta de surfactante. 2a! un comien6o r"pido de insuficiencia respiratoria 0rave, cianosis, #ipoxemia arterial (E/(3%73(+3 3 O8+9E:O7E(3&+3, con el posible deterioro de otros r0anos. 2a! infiltracin arterial difusa. -a lesin inicial es en el epitelio capilar o en el alveolar. 3umenta la permeabilidad vascular e inundacin alveolar. 2a! &E(;+;3 ;E -3 %3&3%+;3; ;E ;+/<*+=:, por da'o de los neumonocitos tipo 2. 2a! inflamacin, neutrfilos que liberan m"s productos de da'o tisular. *e resuelve con cicatri6acin, por lo que produce enfermedad crnica. -a (x de trax es inicialmente normal. 3parecer"n infiltrados bilaterales difusos. 4orfolo0.a: en fase a0uda los pulmones son firmes, ro$os, enc#arcados. %on con0estin, edema intesticial e intralveolar, inflamacin depsito de fibrina. 2a! membranas #ialinas c reas en paredes alveolares. Etiolo0.a: *epsis, infecciones pulmonares difusas, neumon.as, aspiracin 0"strica, traumatismo mec"nico.

Enf pulmonar obstructiva

1)ENF !E "A %aract -ocal %E:7(O3%+:3( (%E:7(O-O,<-+--3() >>> com?n. 7,@ -obulos *<&, se0mentos apicales. &3:3%+:3( (panlobulillar) 3%+:3( ;+*73- (paraseptal) +((E9<-3(

Aonas +:/ ! anteriores. -cerca de la &-E<(3 4"s intensa en las ,3*E*. -a lo lar0o de los *E&7O* -m"r0enes de lobulillos. ,ronqu.olo 3fectados, son parte proximal de los 3umento #omo$neo del :ormal s acinos. tama'o de los acinos. 3lveolos ;istales, conservados. 3fectado 4orfolo0.a 1pi0mento ne0ro. -$unto a 6ona de fibrosis, 3sociado a cicatri6acin cicatri6acin, atelectasia. ,<--3* 3&+%3-E* O7(3* &ulmones blancos ! 0randes. 3sociado a BC antitripsina 3sociado a neumotrax 3sintom"ticos espont"neo en adultos. %l.nica -#a! manifestaciones lue0o de da'arse D de CEF del par nquima funcionante. -;isnea puede ser el Cer s.ntoma. 7os, silbilancias. & rdida de peso. -7O(38 E: 7O:E--+4+73%+=: ;E- /-<GO E*&+(37O(+O. -&ueden #iperventilar ! permanecer bien oxi0enados H Isopladores rosadosJ. 4<E(7E: acidosis respiratoria (coma), +%% derec#a, colapso masivo pulmonar, 2aria a neumotrax. *e ve al 4O alveolos mu! 0randes. *eparados por tabiques finos, con fibrosis centroacinar focal. -os poros de Ko#n son enormes.

EP%&' inflamacin crnica leve de las v.as respiratorias, par nquima ! vasos pulmonares. -os macrfa0os, -7%;L ! neutrfilos est"n aumentados en varias partes del pulmn,! liberan mediadores que producen da'o ! perpet?an la inflamacin. 2a! un desequilibrio proteasaEantiproteasa ! oxidantesEantioxidantes. -os ptes con d ficit de BC antitripsina tienen ma!or tendencia al enfisema, potenciado por 7,@: los neutrfilos ! macrfa0os se acumulan en los alv olos de los fumadores, liberan proteasas. 3dem"s el #umo del ci0arrillo estimula la liberacin de +(Os (#abr" da'o tisular). Otros tipos de enfisema: -2iperinsuflacin compensadora: en respuesta a la p rdida de sustancia pulmonar en otro lu0ar. -2iperinsuflacin obstructiva: atrapamiento de aire, que entra pero no sale. -Enfisema bulloso: ves.culas o bullas subpleurales, >>> apical. *i se rompen: neumotrax. -Enfisema intersticial: por la entrada de aire a la estroma del 7 conectivo pulmonar, mediastino o 7%*. *e puede dar por des0arros alveolares.

%arac t

() )ron*uitis crnica -7os persistente F meses al a'o, x dos a'os consecutivos, sin causa identificable.. Es m"s frecuente en #ombres de edad media, 7,@.

4orfol

+) Asma 7rastorno inflamatorio crnico de las v.as a reas -3sma atpica: inicia en ni'e6., x ant.0enos del medioambiente. -3sma no atpica: x infeccin del tracto respiratorio (> >virus). +0E es normal. -a infeccin desciende el umbral de los receptores va0ales subepiteliales para responder a los irritantes. -3sma inducida por f"rmacos: 3sma sensible a la aspirina, en ptes con rinitis recurrente ! plipos nasales. *e inclina el equilibrio #acia la s.ntesis de -7 broncoconstrictores. *e observa en las v.as respiratorias peque'as -&eque'as areas de atelectasia, #iperinsuflacin. de fumadores: -tapones mucosos obstru!en bronquios ! bronquiolos. -4etaplasia escamosa de c l caliciformes con El epitelio desprendido forma los E*&+(3-E* ;E taponamiento mucoso de la lu6. %<*%243:: (eosinfilos ! cristales de %#arcot -9rupos de macrfa0os alveolares -e!den). pi0mentados. -En0rosamiento de la m basal del epitelio bronquial. -+nfiltracin inflamatoria. -Edema, infiltrado inflamatorio en paredes -/ibrosis de la pared bronquiolar. bronquiales. -3umenta el .ndice de (Eid (relacin capa de -3umento del tama'o de las 0das submucosas. 0l"ndulasEpared, normal: M,N). -2ipertrofia del m?sculo de la pared bronquial, depsito de col"0eno subepitelial. 2a! #ipersecresin de moco, #ipertrofia de %ausa silbilancias, disnea, tensin tor"cica, tos 0das mucosas de tr"quea ! bronquios. &uede pro0resar a E&O%, conducir a cor pumonale e insuficiencia card.aca, o causar metaplasia at.pica ! displasia del epitelio respiratorio

,) )ron*uiectasias ;ilatacin permanente de bronquios ! bronquilos, x destruccin del m?sculo ! te$ido el"stico, asociado con infecciones necroti6antes crnicas. (ies0o: fibrosis qu.st, *me Karta0ener

>>>afeccin de -O,<-O* +:/E(+O(E*. -).as respiratorias est"n dilatadas. -,ronquios est"n llenos de secresiones mucopurulentas, exudado inflamatorio, descamacin epitelial ! ulceracin necroti6ante. &uede #aber metaplasia escamosa, absceso, fibrosis de pared.

cl.nic a

%ausan tos intensa, expectoracin maloliente, disnea. Est"n afectados los mecanismos de limpie6a (secresiones estancadas)

Enf pulmonar -estrictiva

%ursa con expansin reducida del par nquima, ! ca.da de la capacidad pulmonar total. *on los trastornos de la pared del trax o enfermedades intersticiales e infiltrantes. :o #a! silbilanciasO C)/+,(O*+* &<-4O:3( +;+O&P7+%3 2):E<4O:+3 +:7E(*7+%+3- F)*3(%O+;O*+* +:E*&E%Q/+%3 %arac -x ciclos repetidos de alveolitis recurrente (lesin, -me$or pronostico q /&+. 9ranulomas no caseificantes en t cicatri6acin, lesinR). todo en cuerpo. Edad NM-SM a'os 4"s $venes q /&+. 4u$eres, ne0ros, rara en oriental. 4orfo -/ibrosis subpleural ! en septos intersticiales. -+nflamacin intersticial crnica, con l -4O: fibrosis parc#eada. linfocitos ! c l plasm"ticas. -%olapso de las paredes alveolares, con espacios -sin focos fibrobl"sticos, xq no est" qu.sticos tapi6ados por neumonocitos tipo ++ #iperpl"sico, causada por alveolitis recurrente. o epitelio bronquial (fibrosis en panal). --infocitos, cel plasm"ticas, :5, E5, mastocitos. -&uede #aber focos de metaplasia escamosa. %l.nic %omien6o insidioso, disnea de esfuer6o, tos seca. TMU (x con linfadenopat.as a 2ipoxema. #iliares bilaterales, o afeccin (equiere trasplante de pulmn. pulmonar. N) :E<4O%O:+O*+* : trab del %3(,O: %arac 4orfo V3:7(3%O*+*: % dentro de 45 alveolares. l V:7% *+4&-E: m"culas de % > ndulos (fibras col"0enas). >> en lobulos superiores. V:7% %O4&-+%3;3: cicatrices enne0recidas. cl.nic 1la susceptibilidad a la bronquitis crnica ! a enfisema. %ronicidad: 27 pulmonar ! cor pulmonale (CMU).

*+-+%O*+* -col"0ena fibrosante. CW #a! ndulos diminutos en las 6onas superiores del pulmn. &ueden confluir p formar cicatrices col"0enas duras ! cavitar. -esiones fibrosas en 0an0lios ! pleura. /uncin respiratoria normal. 1 suscept a 7,%. (x: nodularidad fina en lobulos superiores.

3*,E*7O*+* /ibrosis intersticial difusa. )arillas fusiformes, arrosariadas, pardo rosadas, con fibras de amianto recubiertas x prote.nas. ;istorcin de arquitectura. %omien6a c fibrosis peri acinar. Empeora con 7,@. 3sociado a fibrosis pleural (parietal), mesotelioma, %3 pulmn.27 pulmonar, cor pulmonale.

Enf vasculares
Embolia, #emorra0ia, infarto: %o"0ulos son casi siempre de ori0en emblico. -as trombosis in situ son raras. *e desarrollan en presencia de #ipertensin o insuf card.aca. TXU se ori0inan de mm ii, en estados de #ipercoa0ulabilidad o reposo. &roducen: compromiso respiratorio (se0mento no perfundido) ! compromiso #emodin"mico, x la resistencia aumentada al flu$o san0u.neo (#abr" #ipertensin pulmonar e insuf card.aca derec#a). -4orfolo0.a: El infarto es #emorr"0ico, con posible exudado fibrinoso, conserva la arquitectura alveolar . *e eleva la lactato des#idro0enasa s rica. -a embolia puede causar infarto cuando la circulacin era !a inadecuada, por esto el infarto es poco com?n en $venes. Y afectan a los lbulos inferiores. Z: lesiones m?ltiples. 2ipertensin pulmonar: -a circulacin pulmonar tiene menor resistencia ! CEL de la presin sist mica. -a #ipertensin puede deberse a: -Enf pulmonares crnicas -Enf card.aca revia -7rombo mbolos recurrentes -&rocesos autoinmunes -a #ipertensin primaria est" causada x mutaciones en la ,4&(2 (prote.na morfo0en tica sea tipo 2), q in#ibe la proliferacin excesiva de m liso. >> en mu$eres 2M.NM a'os ! ni'os peque'os. 27 secundaria: por disfuncin de las c l endoteliales. -4orfolo0.a: trombos or0ani6ados, embolia pulmonar recurrente. /ibrosis pulmonar difusa enfisema, bronquitis crnica 0rave. 2ipoxia crnica es el factor iniciador. 9oodpasture: Es un sme de #emorra0ia pulmonar difusa, autoinmune. %ontra el col"0eno +). *e destru!e la membrana basal de los 0lom rulos renales ! de los alv olos pulmonares: 9-O4E(<-<:E/(+7+* &(O-+/E(37+)3 [ :E<4O:+7+* +:7E(*7+%+3- :E%(O7+A3:7E. &redominio en #ombres. &ulmones pesados, con necrosis focal de las paredes alveolares > #emorra0ia intraalveolar. 45 contienen #emosiderina. En fases posteriores se produce el en0rosamiento fibroso de los septos, #ipertrofia de los neumonocitos ++ ! or0ani6acin de la san0re en espacios alveolares.

&A-& N%"A )-%N&%./N &% EdEsx VDfrecuente en #ombres, entre NM-SM a'os. / -7,@ (>>carcinoma epidermoide ! de c l peque'as). -0en tica:V c-m!c: c de cel peque'as ries0o -(adiacin ioni6ante VK-ras: adenocarcinomas. -3mianto: aumenta el ries0o con 7,@. -%icatrices: 3denocarcinomas. -contaminacin atmosf rica (radn) -ocal -2ilio pulmonar o alrededores (excepto adenocarcinoma q est" en periferia del te$ido pulmonar, bronqu.olos terminales) -SMU en bronquios de CWE2WEFW orden. 4orfo -CW in situ: atipia lo0.a -2W: en0rosamiento o elevacin de la mucosa bronquial: erosin del epitelio de revestimiento. -FW: a) proliferacin en la lu6 bronquial b)atravesar pared bronquial e infiltrar carina ! mediastino c) masa intraparenquimatosa (coliflor) -NW: extensin a pleura ! penetracin en cav pleural o pericardio. -XW: 0an0lios traqueo, bronquiales, mediast.nicos. -a diseminacin es linf"tica ! #emat0ena, preco6: > en suprarrenales (#.0ado, cerebro, #ueso). 2a! 6onas de #emorra0ia o necrosis, q se cavitan. %amb VEnfisema focal x obstruccin parcial, V3telectasia x obstruccin total, V ,ronquitis supurada o ulcerosa 0rave, V,ronquiectasias, ios 2W V3bscesos, V*me de la )%* (con0esitn, compresin), V&ericarditis o pleuritis %lasif & EP DE-"% DE ADEN%&A-& N%"A & DE &/1 PE23E4A! & DE &/1 .-ANDE! 0escamoso) /rec 2X-NMU, #ombres, 7,@ 2X-NMU. 4u$eres ! no 2M-2XU, 7,@, 43-+9:O. CM-CXU fumadores. 7ipos Vcombinado con adenoca o *e0?n su ori0en. V;e c l en 3)E:3 (linfocitos) Vindiferenciado V cel peque'as. V;e c de tama'o intermedio V;e c l 0i0antes ! Vde cel claras. (poli0onal) Ori0e ,ronquios centrales de 0ran ,ronquial o bronquioloalveolar. % l neuro endcrinas del epitelio de met"stasis. n tama'o.Extensin local. 4et --ento crecimiento revestimiento de bronquios. tard.a. Vcrecimiento r"pido 4et"stasis >>>. 4orfo Vformacin de @<E(37+:3. --ocali6acin perif rica. V%el en 3)E:3: epiteliales V3napl"sico l Vpuentes intercelulares -\tama'o, diferenciacin peque'as, citoplasma, V% l poli0onales de 0ran tama'o V%itop Eosinfilo variable. redondasEoval (_linfoc). con n?cleos vesiculosos. VEpitelio vecino: metaplasia -LMU con 4<%+:3 (ciru0.a V%romatina 0ranular (sal ! pimienta). rta a la quimio. escamosa, displasia epitelial, ]^) Vsin nucleolos focos de %a in situ. -&uede asociarse a cicatrices. VOtras: c l poli0onalesEfusiformes. Vc l crecen en 9(<&O*, sin diferenciacin escamosa o 0landular.

-,uena rta inicial a la quimio ! radiacin. %l.nic V7os, dolor tor"cico. V& rdida de peso. VDexpetoracin. VEsputo con c l tumorales a V*4E* &3(3:EO&-P*+%O*: -3%72 ! 3;2: >>> en ca de cel peque'as. -2+&E(%3-%E4+3: >>> ca epidermoide. -4iastenia, neuropat.a perif rica, acantosis ni0ricans, reacciones leucemoides, osteartropatia pulmonar perif rica. E!TEAD F &A& 5N T3"%-A1 T1' tumor \Fcm, no afeccin pleural ni tronco bronquia N6' *in met"stasis a 0an0lios re0ionales. "6' *in met a distancia ppal T(: DFcm, afeccin al tronco bronquial ppal a 2 cm de la N1' 3feccin #iliar o 0an0lionar peribronquial ipsilateral. "1' %on met a distancia. carina, pleura visceral, atelectasia lobar. T+' afectacin de pared tor"cica, diafra0ma, pleura N(' met a 0an0lios mediastinicos o subcarina mediast.nica, pericardio, tronco bronquial ppal a 2 cm de ispsilateral. la carina. T,: invasin mediastino, r0anos, derrame pleural N+' 4et a 0an0lio contralateral, escaleno, linf mali0no. supraclavicular.