I.

El rin es uno de los rganos ms importantes del cuerpo humano, ya que cumple funciones muy complejas e importantes: formacin de orina y equilibrio electroltico, equilibrio cido-bsico, mantener el volumen sanguneo y la presin arterial, desintoxicacin sangunea. Los cambios en los solutos inicos de la sangre (sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio, bicarbonato, fosfatos e hidrogeniones) generan en el organismo cambios en el medio interno que pueden llevar a una muerte si no son reguladas a tiempo, pero estos cambios se regulan mediante mecanismos compensatorios, uno de los mas importantes en cuanto a alteraciones hidroelectrolticas es el mecanismo renal, ya que este puede variar las concentraciones en sangre de agua y de los solutos en sangre de forma rpida formando la orina. La insuficiencia renal aguda es una patologa en la cual el paciente no puede excretar la orina (anuria) o secreta en muy pocas cantidades (oliguria), ya sea por obstruccin de un conducto o por el cese de la funcin renal. Si no se puede eliminar la orina entonces no se podr eliminar el exceso de agua, electrolitos, urea y creatinina en sangre, todo esto causara graves alteraciones en la homeostasis como hipernantremias, hiperkalemias, hipercalcemias, hipercloremias, retencin nitrogenada y hasta acidosis metablica. Los mecanismos compensadores ante la acidosis son la hiperventilacin, pero el agua y los iones son eliminados en casi su totalidad por el rin, en esto radica la gran importancia de este rgano en la homeostasis. En esta monografa trataremos la anatoma, la histologa de la unidad funcional renal, la formacin de la orina y finalmente la enfermedad en si, y explicaremos como es el proceso de la enfermedad, las alteraciones que causan en el medio interno, que medidas se pueden tomar para evitar esta enfermedad y aconsejar al paciente a reaccionar ante ella.

II. III. 1.

INTRODUCCIN MARCO TERICO Es un rgano par retroperitoneal ubicada a cada lado de la columna vertebral entre L1 y L4 en posicin erguida y T12 y L3 sentado, pesa alrededor de 135 a 150 gr. cada uno y tienen un color caf rojizo. Adems los riones miden de 10 a 12 cm. de longitud, 7 de ancho y de 2 a 3 de espesor, aunque el rin izquierdo es algo ms largo y grande que el derecho, por la presencia del hgado el rin derecho se encuentra 1 1.5 cm. ms bajo que el izquierdo. Presentan una cara anterior y posterior (que son aplanadas), borde externo (que es convexo) e interno (que es cncavo), y polos superior e inferior. Debido a todas estas caractersticas es generalmente comparada con un frjol. Estn cubiertos por 3 capas que cumplen la funcin de mantener en su lugar y proteger a los riones: Cpsula Renal: membrana lisa, trasparente y fibrosa, es la continuacin de la cubierta externa del urter. Cpsula Adiposa: Tejido graso que rodea la cpsula renal, protege al rin de traumatismos y lo sostiene en su posicin. Facia: Tejido conectivo que une el rin a las estructuras circundantes y a la pared abdominal.

Si se hiciera un corte de polo a polo del rin se notaran dos regiones, una externa denominada corteza y otra interna llamada mdula. La regin cortical tiene un color oscuro y es granulosa, a simple vista se puede ver en la corteza 3 sustancia, corpsculos (que estn a manera de puntos), laberinto cortical (por los tbulos contorneados) y rayos medulares (que son estriaciones longitudinales). En tanto que la regin medular presenta de 6 a 12 regiones estriadas definidas, plidas y en forma de pirmides, denominadas pirmides renales, la base de las pirmides est orientada hacia la corteza, a la zona de unin de la corteza y la mdula se denomina borde corticomedular, mientras que el vrtice se denomina papila renal y est perforado por 20 o ms aberturas de los conductos de Bellini, esta zona perforada se denomina rea cribosa. La porcin de la corteza que descansa en la base de la pirmide se denomina arco cortical. Las pirmides estn separadas por material que da la impresin de corteza, estos espacios son denominados columnas corticales o de Bertin. Cada arco cortical, con su respectiva medula y columnas forman a un lbulo del rin, La cara interna de los riones presenta una cisura vertical denominada hilio, que da paso a los vasos sanguneos y al urter, esta cisura se proyecta hacia dentro del rin y forma al seno renal, el cual est tapizado por la continuacin de la cpsula y contiene a los vasos renales y a la pelvis renal. La pelvis renal es un conducto tubular que se divide dentro del rin en clices mayores (de 2 a 3 en cada rin), estos a su vez se subdividen en clices menores los cuales rodean y engloban a las papilas.

Unidad funcional: La unidad funcional del rin es el tbulo urinfero, que es una estructura muy contorneada que se encarga de la formacin de la orina, est constituido por dos porciones que tienen desarrollo embrionario distinto, la nefrona y el tbulo colector. Nefrona

Se encuentra en alrededor de 1 milln a ms por cada rin, se encargan de la filtracin del plasma, reabsorcin de sustancias tiles para el organismo y de la excrecin de sustancias de desecho. Partes: se forma por dos partes, el corpsculo y los tbulos. El corpsculo es una estructura redonda a oval que mide de 200 a 250m de dimetro, est compuesto por un mechn de capilares que conforman al glomrulo, que se invagina en la cpsula de Bowman, que es el extremo proximal dilatado y que engloba al glomrulo, el espacio que hay entre el glomrulo y la capsula de Bowman se denomina espacio urinario (o de Bowman). El glomrulo se encuentra irrigado por una arteriola aferente que es recta y cotar, y lo drena una arteriola eferente que tiene un dimetro externo mayor y pero una dimetro luminal igual. El punto por el cual ingresan las arteriolas se denomina polo vascular, mientras que el punto donde empieza el tbulo proximal se denomina polo urinario. El espacio de Bowman drena en el tbulo proximal a nivel del polo urinario, consiste en una ondulante regin llamada parte contorneada, localizada cerca de los corpsculos, y una regin ms recta llamada la parte recta, que desciende en lo rayos medulares por la corteza y llega hasta la mdula, una vez dentro de la medula se denomina asa de Henle, el cual se puede diferenciar en 2 porciones, la descendente que es la continuacin del tbulo proximal y la ascendente, esta a su vez se puede diferenciar en la porcin delgada y la porcin gruesa; la porcin ascendente es la que sube y sale de la medula, una vez fuera de la mdula se contina con el tbulo distal, que consiste en una tbulo contorneado que se continua con el tbulo colector. El tbulo distal se posiciona cerca al corpsculo y pasa entre las arteriolas aferente y eferente, esta regin entre la rama ascendente gruesa y el tbulo distal se conoce como mcula densa. Existen dos tipos de nefronas: las yuxtamedulares y las corticales, la diferencia entre estos es la profundidad de sus asas de Henle, en las corticales las asas de Henle no son tan profundas, con una longitud de 1 a 2mm., por lo que son ms cortas, mientras que las yuxtamedulares son muy profundas, con una longitud de 9 a 10mm. y pueden llegar hasta la papila renal, las yuxtamedulares constituyen el 15% del total de las nefronas. Tbulo Colector Los tubulos contorneados distales de diferentes nefronas se drenan a travs de un solo tbulo colector, estos tbulos se pueden diferenciar en tres porciones: cortical, medular y papilar Corticales: Se encuentran en los rayos medulares y descienden hacia la medula. Medulares: Ac aumentan su dimetro luminal ya que empiezan a unirse varios tubulos colectores corticales. Papilares: Se forman por la unin de varios tubulos medulares, tienen un dimetro de 200 a 300m y se abren a nivel del rea cribosa de la papila renal para descargar al orina y pasarla al cliz menor.

Irrigacin Renal Los riones usan el 22% del gasto cardiaco y son irrigados por las arterias renales, las cuales son ramas de la arteria aorta abdominal, estas ramas salen a la altura del disco situado entre L1 y L2; la arteria renal derecha pasa por atrs de la vena cava inferior, ambas arterias ingresan por el hilio y se dividen en tres ramas: superior (que irriga la glndula suprarrenal), inferior (que irriga el urter) y posterior (que va hacia el seno renal). La arteria renal posterior su divide en varias ramas (arterias segmentarias), las cuales van hacia cada columna, entre cada lbulo (arterias interlobulares), estas arterias se arquean en la base de las pirmides y se denominan arterias arciformes las cuales se dividen y van a cada lobulillo, aqu se denominan arteriolas interlobulillares, las cuales forman las arteriolas aferentes, las arteriolas aferentes van al glomrulo y salen como arteriolas eferentes, la cual se divide en varias partes para formar los capilares peritubulares, estas rodena los conductos tubulares de la nefrona y dan paso a las venas peritubulares, los cuales se unen para formar la venas arciformes, estas se unen para formar las venas interlobulillares, estas se unen y forman las venas arciformes, estas se unen y forman las venas interlobulares, estas se unen y forman las venas segmentaras que se unen y forman la vena renal que se une a la vena cava inferior, siguen el mismo camino que las arterias.

Sistema Linftico Renal No se conoce muy bien el sistema linftico del rin, pero muchos investigadores creen que los vasos linfticos fluyen hacia las arterias de mayor tamao. El riego linftico se puede dividir en dos porciones: superficial y profunda, localizadas en la regin subescapular y la mdula respectivamente, ambos sistemas pueden unirse o no cerca del hilio, en esta zona forman grandes troncos linfticos. Los ganglios linfticos de la vena cava inferior y aorta abdominal reciben la linfa del rin y algunos vasos linfticos de la corteza no siguen a las arterias de mayor tamao, sino que se drenan directamente en un plexo de vasos linfticos a nivel del hilio. Inervacin Renal Los nervios que inervan a los riones van junto con las arterias, los riones presentan una rica inervacin que es la continuacin de los plexos celiaco e intermesentrico, tambin las ramas directas de los nervios esplcnicos dorsales y lumbares. Las fibras dolorosas, procedentes sobre todo de la pelvis renal y de la parte superior del urter, alcanzan la medula espinal siguiendo los nervios esplcnicos. 2. Anatoma Renal Las clulas que conforman a los tbulos urinferos estn especializadas de acuerdo a la porcin del tbulo en la que se encuentran, es por esto que lo dividiremos as: A. El componente de tejido conectivo de la arteriola aferente no entra en la cpsula de Bowman, y las clulas normales del tejido conectivo estn sustituidas por clulas especializadas como las clulas mesangiales; son dos los grupos de clulas mesangiales, lasextraglomerulares, localizadas en el polo vascular y las intraglomerulares situadas dentro del corpsculo renal. Las clulas mesangiales intraglomerulares son, probablemente, fagocticas y funcionan en la permeabilidad de la lamina basal. Las clulas mesangiales pueden ser tambin vasoconstrictoras, porque tiene receptores para Angiotensina II.

B. Glomrulo: Capa que reviste al Glomrulo, la cual est constituida por tres capas. Una capa densa media, llamada lmina densa, formada por colgena del tipo IV. A cada lado de la lmina densa estn unas capas electrndensas, las lminas raras, las q contiene laminina, fibronectina y proteoglucano. Los cuales ayudan a los pedculos y a las clulas en doteliales a conservar su insercin contra la lmina densa. C. Lmina Basal: D. Capa visceral de la cpsula de Bowman Esta capa est compuesta por clulas epiteliales muy modificadas para efectuar el filtrado. Estas clulas denominadas podocitos, presentan una gran extensin citoplasmtica a manera de tentculos, llamadas proyecciones o extensiones primarias, siguiendo a los ejes longitudinales de los capilares glomerulares. Cada proyeccin primaria contiene varias proyecciones secundarias, llamadas pedculos, distribuidas de manera ordenada, envolviendo por completo los capilares glomerulares por medio de interdigitacin. Los pedculos tienen un glucocalix bien desarrollado compuesto por una sialoprotena de carga negativa, llamada podocalixina. Los pedculos descansan sobre la lmina rara externa de la lmina basal. Ocurre una interdigitacin entre pedculos adyacentes formando surcos estrechos conocidos como hendidura de filtracin, las cuales no estn totalmente abiertas, sino que estn cubiertas por un diafragma de hendidura delgado, extendindose entre los pedculos vecinos y actuando como barrera de filtracin.

D. Tbulo Proximal En esta regin de unin el epitelio escamoso simple de la capa parietal de la cpsula de Bowman se une con el epitelio cuboideo simple del tbulo. El tbulo proximal esta compuesto por un epitelio de tipo cuboideo simple con citoplasma granuloso. Las clulas tienen un borde estriado muy complejo y un sistema intrincado de proyecciones celulares laterales intercaladas y entrelazadas. La altura de las clulas depende del estado funcional de un epitelio cuboideo bajo hasta un epitelio cuboideo alto. Las clulas cuboides se asientan sobre una membrana basal bien definida.

Este tbulo con bases en los aspectos ultraestructurales de sus clulas componentes se subdivide en tres regiones. Los dos primeros tercios de la parte contorneada reciben el calificativo de S1. El resto de la parte contorneada y una buena porcin de la parte recta se llaman S2. Por ultimo el resto de la parte recta recibe el calificativo de S3. Las clulas de la regin S1 tienen microvellosidades largas estrechamente empacadas entre s y un sistema de cavolas intermicrovellosas, los canalculos apicales que se extienden hacia el citoplasma apical. Las clulas que componen la regin S2 son semejantes a la de la regin S1 pero cuentan con menos mitocondrias y canalculos apicales. Tienen proyecciones intracelulares menos complejas, y su altura baja. Las clulas de la regin S3 son cuboides bajas con pocas mitocondrias. Estas clulas solo tienen proyecciones intercelulares infrecuentes y no presentan canalculos apicales. E. Ramas delgadas del Asa de Henle. Este tbulo delgado est compuesto por clulas epiteliales escamosas. Los ncleos de las clulas que componen las ramas delgadas hacen protrucin hacia la luz tabular, sus ncleos se tien de manera menos densa y sus luces no contienen clulas sanguneas. Las clulas epiteliales que constituyen los segmentos delgados tienen unas cuantas microvellosidades cortas y despuntadas sobre su superficie luminar, y unas cuantas mitocondrias alrededor de su ncleo en el citoplasma. La porcin basal de estas clulas proyectan numerosas extensiones para interdigitarse con las cedulas vecinas. Es posible distinguir cuatro tipos de clulas epiteliales segn sus caractersticas estructurales finas.
TIPO CLULA LOCALIZACION CARACTERISTICAS Escamosas sin extensiones laterales y sin interdigitaciones.

TIPO I

Nefronas corticales

TIPO II

Nefronas yuxtamedular: rama descendente delgada de la zona externa de la mdula Neuronas yuxtamedular: rama descendente delgada de la zona interna de la mdula

Escamosa con muchas proyecciones largas que se interdigital con clulas vecinas.

TIPO III

Escamosas con menos proyecciones e interdigitaciones que las del tipo II.

TIPO IV

Nefronas yuxtamedular: rama ascendente delgada.

Escamosas con numerosas proyecciones largas que se interdigital con las clulas vecinas.

F. Rama gruesa del asa de Henle Formado por clulas epiteliales cuboideas, estas clulas tienen ncleos redondos a ligeramente ovales ubicados en su centro y unas cuantas microvellosidades cortas en forma de maza, la superficies laterales de estas clulas se interdigitan entre si, sin embrago no son tan complejas como en el tbulo proximal, pero las interdigitaciones

basales son muchos mas extensas y el nmero de mitocondrias es mucho mayor que en el tbulo proximal. G. Tbulo distal El citoplasma granuloso del epitelio cuboideo de revestimiento es ms plido que el de los tbulos proximales, estas clulas adems son ms estrechas y presentan unas cuantas microvellosidades apicales de punta roma o embotada. Sus ncleos son ms o menos redondos y de posicin apical, y tienen uno o dos nucleolos densos, no tienen muchas mitocondrias y las interdigitaciones basales no son tan extensas como en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. H. Aparato yuxtaglomerular Constituido por la mcula densa y por las clulas yuxtaglomerulares de la arteriola glomerular adyacente, y las clulas mesangiales extraglomerulares. Mcula Densa: sus clulas son altas, estrechas y plidas, sus ncleos de ubicacin central. Poseen numerosas microvellosidades, pequeas mitocondrias y un aparato de Golgi localizado por debajo del ncleo. Yuxtaglomerulares: son clulas del msculo liso modificadas localizadas en la tnica media de las arteriolas medulares aferentes. Sus ncleos son redondeados, presentan grnulos especficos que contienen enzimas proteolticas Renina, adems presentan la enzima convertidota, angiotensina I y la angiotensina II. Hay contacto ntimo ente las clulas yuxtaglomerulares y las de la macula densa, ya que no existe la lmina basal en este punto. I. Tbulo colector Tbulos colectores corticales: presentan dos tipos de clulas cuboideas: clulas principales y clulas intercalares o intercaladas. Las clulas principales tienen ncleos ovales en posicin central unas cuantas pequeas mitocondrias y escasas microvellosidades cortas, sus membranas basales ponen en manifiesto varios repliegues. Las clulas intercaladas tienen varias vesculas apicales, micropliegues sobre su plasmalema apical y abundancia de mitocondrias; sus ncleos son redondos de localizacin central. Tbulos colectores medulares: la regin e este tbulo que se encuentra en la zona externa de la medula presenta clulas principales e intercaladas, pero la regin dentro de la zona interna de la medula tiene solo clulas principales. Tbulos colectores papilares: presentan solamente clulas principales cilndricas altas.

3. Histologa del Tbulo Urinfero Los riones constituyen el principal medio de que dispone el organismo para eliminar los productos de desecho del metabolismo (urea, creatinina, cido ctrico, bilirrubina y metabolitos de algunas hormonas), toxinas y otras sustancias extraas que han sido ingeridas (frmacos, plaguicidas y aditivos de alimentos). Los riones tambin desempean una funcin importante en el equilibrio hidroelectroltico, la excrecin de agua y electrolitos debe equilibrarse al ingreso de los mismos.

La formacin de la orina se da a nivel de los tbulos urinferos, mediante tres mecanismos: Filtracin, Absorcin y Secrecin.
Excrecin Urinaria = Filtracin Absorcin + Secrecin

A. La formacin de la orina comienza con la filtracin de grandes cantidades de lquidos a travs de los capilares glomerulares a la capsula de Bowman, siendo esos capilares impermeables a las protenas, por lo que el lquido filtrado carece de protenas y elementos celulares (hemates), por otro lado la concentracin de otros constituyentes, como sale y molculas orgnicas, es semejante a las concentraciones del plasma. La filtracin glomerular esta medida por la Tasa de Filtracin Glomerular (TFG), que es la cantidad de liquido que se filtra en un da. Como en todos los capilares la TFG esta regulada por: el equilibrio de las fuerzas hidrostticas y coloidosmticas que actan en la capa de la membrana capilar, y el coeficiente de filtracin capilar (Kf) que es la permeabilidad por la superficie de filtracin de los capilares. En adulto normal, la TFG es de 180L/da. La fraccin del flujo plasmtico renal es 0.2 del total del flujo plasmtico renal. La filtracin se da en las tres capas de la membrana de los capilares las cuales son: el endotelio capilar, membrana basal y una capa de clulas epiteliales (podocitos). Estas capas forman una barrera filtrante capaz de filtrar varios cientos de veces las cantidades de agua y solutos que suelen atravesar la membrana de los capilares normales. El endotelio capilar esta perforado por miles de agujeros llamados fenestras y posee clulas endoteliales que tiene una gran carga negativa, impidiendo el paso libre de protenas plasmticas. La membrana basal la cual esta constituida por una red de colgeno y de fibrillas de proteoglucano, impide eficazmente la filtracin de las protenas plasmticas por las cargas negativas asociadas a los proteoglucanos. La capa externa epitelial formada por los podocitos, los cuales presentan expansiones que estn separadas por huecos llamados poros de rendija, por los cuales se desplaza el filtrado glomerular. Estas clulas tambin poseen una carga negativa por lo cual favorecen no filtracin de protenas. Determinantes de la TFG: La TFG est determinado por: la suma de fuerzas hidrostticas y coloidosmticas a travs de la membrana glomerular (presin neta), y el coeficiente glomerular (Kf), donde: TFG = Kf x Presin de filtracin neta La presin de filtracin neta est dada por la suma de las fuerzas hidrostticas y coloidosmticas que favorecen o se ponen a la filtracin. a.- La presin hidrosttica en el interior de los capilares glomerulares, PG, favorece la filtracin, es de 60 mmHg. b.- La presin hidrosttica en la cpsula de Bowman, PB, se opone a la filtracin, es de 18 mmHg. c.- La presin coloidosmtica de las protenas en los capilares glomerulares, G, se opone a la filtracin, es de 32 mmHg.

d.- La presin coloidosmtica de las protenas de la cpsula de Bowman, B, favorece la filtracin, normalmente su valor est considerado nulo. Por lo tanto la presin de filtracin neta ser: PG + B - PB - G. Entonces la TFG se podr expresar como: TFG = Kf x (PG + B - PB - G)
Factor Consecuencia

Coeficiente de filtracin (Kf)

Aumenta la TFG

Presin hidrosttica en la Cpsula de Bowman (PG) Presin coloidosmtica glomerular (G) Presin hidrosttica glomerular (PG)

Disminuye la TFG Disminuye la TFG Aumenta la TFG

Control de la Filtracin Glomerular y flujo sanguneo Los factores que determinan la TFG, que son variables y que estn sometidos a control fisiolgico son: PG y la G. Estas a su vez estn influenciadas por el sistema nervioso simptico, hormonas, y autacoides, y otros sistemas de control por retroaccin intrnsecos de los riones. Activacin del sistema simptico La activacin de los nervios simpticos renales puede producir constriccin en las arteriolas renales y disminuir el flujo sanguneo renal y la TFG. Control por hormonas y los autacoides La noradrenalina, adrenalina y endotelina producen constriccin de los vasos sanguneos renales y disminuye la TFG. En el caso de lanoradrenalina y adrenalina son hormonas liberadas por la mdula suprarrenal, cuyas concentraciones en sangre es paralela a la actividad del sistema nervioso simptico; teniendo poca importancia. La endotelina es un tipo de pptido que puede ser liberado por las clulas del endotelio vascular lesionado, de los riones u otro tejido. La angiotensina II constrie las arteriolas eferentes, es una hormona que se forma en lo riones y en la circulacin general. Al haber un aumento en la formacin de angiotensina II, aumenta tambin la PG al tiempo que disminuye el flujo sanguneo renal. Las concentraciones elevadas de angiotensina II en una dieta con poco sodio o agotamiento de volumen ayudan a mantener la TFG y la excrecin normal de los productos de desecho, como urea y creatinina; al mismo tiempo la constriccin de las arteriolas eferentes inducir a la reabsorcin y agua, lo ayudar a restablecer el volumen sanguneo y la presesin arterial. El oxido ntrico de origen endotelial disminuye la resistencia vascular renal y aumenta la TFG. Este autacoide es importante ya que evita la excesiva vasoconstricccin renal, favoreciendo la excrecin normal de sodio y agua.

Las prostaglandinas (PGE2 y PGI2) y la bradicina tienden a aumentar la TFG ya que estas hormonas y autacoides producen vasodilatacin y aumento del flujo sanguneo renal. Pueden amortiguar los efectos vasoconstrictores renales de los nervios simpticos o de la angiotensina II. Autorregulacin de la TFG y del flujo sanguneo renal Los mecanismos de retroaccin intrnsecos de los riones mantienen normalmente un flujo sanguneo renal y TFG relativamente constantes. En los riones el flujo sanguneo normal es mucho ms elevado la cual es precisa para mantener una TFG relativamente constante y permitir un control exacto de la excrecin de agua y solutos, a travs estos. La TFG se mantiene relativamente constante a lo largo del da, a pesar de las considerables fluctuaciones de la presin arterial. Autorregulacin de la TFG Los mecanismos de autorregulacin del rin son capaces de evitar cambios potencialmente grandes en la TFG y de la excrecin renal de agua y solutos. Normalmente la TFG es de unos 180L/da de los cuales 178.5L/da se reabsorben, quedando 1.5L/da de lquido que se excreta. En el caso que no hubiese autorregulacin, un aumento del 25% en PA producira un anlogo aumento de la TFG de 180 a 225L/da, excretndose de orina 46.5L/da. Pero en realidad ese cambio en la presin ejerce efectos menores en el volumen de la orina, ya que la autorregulacin renal impide cambios importantes en la TFG y aparte que existen otros mecanismos de adaptacin a nivel de tbulos renales que permiten una mayor reabsorcin, fenmeno conocido como equilibrio glomrulotubular. Retroaccin glomrulotubular en la autorregulacin de la TFG Los mecanismos de retroaccin de los riones ponen en relacin los cambios de la concentracin de cloruro de sodio en la mcula densa con el control de las resistencias de las arteriolas renales. Estos mecanismos permiten la autorregulacin paralela del flujo sanguneo renal y de la TFG. El mecanismo de retroaccin tubuloglomerular consta de dos elementos que regulan la TFG: un mecanismo de retroaccin de la arteriola aferente y un mecanismo de retroaccin de la arteriola eferente. Ambos dependen de la especial disposicin anatmica del complejo yuxtaglomerular. Ante una disminucin de la TFG el flujo a nivel del asa de Henle se hace lento, por lo se produce un aumento en la reabsorcin de sodio y cloruro en la porcin ascendente del asa de Henle, reduciendo la concentracin de cloruro sdico en las clulas de las mcula densa. Este descenso manda una seal desde la mcula densa produciendo dos efectos: a.- Disminuye la resistencia de las arteriolas aferentes lo cual eleva la presin hidroptica glomerular, favoreciendo que TFG se equilibre. b.- Aumenta la liberacin de renina por las clulas yuxtaglomerulares de las arteriolas aferente y eferente, la renina ayuda la formacin de angiotensina I la cual pasa luego a angiotensina II produciendo constriccin a las arteriolas eferentes, lo que eleva la presin hidrosttica glomerular y restablece la TFG. B. Filtracin

Es el proceso por el cual se absorben sustancias importantes para el organismo (glucosa, iones), se da a nivel de tbulos de la nefrona y en los tbulos colectores. La reabsorcin se da desde la luz tubular hacia el intersticio renal, de hay pasa hacia la sangre a travs de los capilares peritubulares, el cual los dirige hacia la vena cava inferior. Como ya sabemos las clulas del epitelio renal estn unidad unas a otras mediante uniones hermticas, los solutos se pueden reabsorben por medio de las mismas clulas epiteliales (transporte transcelular) o pasando por las uniones hermticas (transporte paracelular). Los solutos se transportan de la luz tubular a las clulas del epitelio mediante mecanismos de transporte activo y pasivo que se dan en las diferentes porciones de los tbulos. Los transportes activos primarios que se dan en las clulas epiteliales estn dados por las bombas ATPasa de sodio-potasio, ATPasa de hidrgeno, ATPasa de Hidrgeno-Potasio y ATPasa del calcio, estas bombas se encuentran en la cara basolateral de las clulas epiteliales, por lo cual llevan los solutos de las clulas hacia el intersticio renal. El transporte activo secundario se da cuando dos solutos se unen a una protena y se difunden en contra de su gradiente, la energa utilizada proviene de la bomba ATPasa, esta difusin se da en la cara luminar, es decir desde la luz tubular hacia las clulas epiteliales. A veces algunas protenas atraviesan las laminas que cubren al glomrulo y se filtran, cuando esto sucede son reabsorbidas mediante pinocitocis, el cual es un transporte activo. La reabsorcin del sodio esta ntimamente ligada a la smosis del agua, ya que el agua se difunde con una gran rapidez, especialmente en el tbulo proximal, y esto hace que la concentracin de sodio en la luz tubular no vare demasiado. Al absorberse agua se genera un aumento de la concentracin de estos solutos en la luz tubular, mientras que la absorcin de sodio hace que la luz tubular gane un potencial elctrico negativo, mediante esto se da el transporte pasivo por difusin de cloruro, urea y creatinina. Aunque los iones cloruro tambin se pueden reabsorber por transporte activo secundario, mediante su cotransporte con sodio. La urea no se difunde tan fcil como lo hace el agua, por lo que casi solo la mitad del total de urea filtrada se reabsorbe. La creatinina por ser de mayor tamao no puede atravesar la membrana tubular, por lo que su reabsorcin es casi nula. Reabsorcin en el Tbulo Proximal Alrededor del 65% del agua y sodio total y un porcentaje menor de cloruro se reabsorben en esta porcin. La presencia de muchas mitocondrias en sus clulas hace que tengan una gran actividad metablica y el borde en cepillo que presentan sus clulas aumenta el rea de reabsorcin en 20, en su membrana luminar presenta una gran cantidad de protenas transportadoras para cotransporte de sodio con varios nutrientes orgnicos (aminocidos, glucosa y menos cantidad con Cl-), otro transporte que se da es el de contratransporte de sodio con iones hidrogeno, lo cual permite la "absorcin" de bicarbonato. La bomba de sodio-potasio es la que interviene con mas fuerza en al reabsorcin del sodio, cloruro y agua. Pero en la primera mitad del tbulo proximal el sodio se reabsorbe por cotransporte junto a la glucosa o aminocidos; mientras que en

la segunda mitad, la poca cantidad de aminocidos y glucosa hace que se reabsorba junto a los iones cloruro, la variacin de la concentracin del cloruro entre la luz tbular y las clulas epiteliales favorece a la difusin del ion cloruro desde la luz tubular a travs de las uniones intercelulares, y al lquido intersticial luminal. Adems se reabsorbe el 65% del total de potasio, magnesio y calcio filtrado. En el Asa de Henle La rama descendente delgada es muy permeable al agua y relativamente a la mayora de los solutos, en esta porcin se da principalmente difusin simple, el 20% del agua filtrada ase absorbe en esta porcin del asa de Henle. La porcin ascendente en sus dos partes son prcticamente impermeables al agua, pero la porcin ascendente gruesa, presenta clulas epiteliales con gran actividad metablica y esa capaz de absorber sodio, cloruro y potasio. Alrededor del 25% del sodio filtrado se reabsorbe en la rama ascendente gruesa, aunque tambin en la rama ascendente delgada, en esta se reabsorbe en mayor cantidad iones como calcio (25 a 30%), bicarbonato y magnesio (25%), estos iones se reabsorben en menor cantidad en la rama descendente delgada y ascendente gruesa. La bomba que ms acta en al porcin ascendente gruesa es la bomba ATPasa de sodio-potasio ubicada en la cara basolateral, la cual da la energa para el contratransporte de sodio e hidrogeniones, pero tambin da la energa para el cotransporte de sodio, dos cloruros y potasio. Adems en la porcin ascendente gruesa existe una gran cantidad de transporte paracelular de iones Mg++ (65%), Ca++ (25 a 30%), Na+, K+ (25 a 30%) debido a la ligera positividad de carga elctrica en la luz tubular, lo cual hace que ingresen estos iones al intersticio. En el Tbulo Distal En esta regin se dan los mismos mecanismos de absorcin que la rama ascendente gruesa, por, lo que reabsorbe con gran avidez iones como cloruro, sodio, potasio, calcio (4 a 9%) y magnesio (5%), pero es impermeable al agua y a la urea. Pero esto se da solo en la porcin inicial del tbulo distal. Porcin Final del Tbulo Distal y Conducto Colector Cortical Estas porciones de tbulos poseen las mismas clases de clulas, por lo que los mecanismos por los cuales absorben son los mismos, en estas porciones se reabsorbe sodio, agua, bicarbonato e hidrogeniones, pero es casi completamente impermeable a la urea. La reabsorcin del sodio utiliza un mecanismo de contratransporte activo secundario junto con el potasio, la energa necesaria la da la bomba de ATPasa sodio-potasio ubicada en la cara basolateral, la bomba mantiene una baja concentracin de iones sodio en intracelular con al cual favorece el paso de sodio desde la luz tubular por medio de conductos especiales, esto se da en las clulas principales. La absorcin del potasio est dado por la clulas intercalares. La absorcin de agua se da por smosis, y es regulada por la ADH. El agua se reabsorbe por smosis y es regulada por la ADH Conducto Cortical Medular

Es aqu donde se da la parte final de la absorcin y la formacin final de la orina, en esta zona se reabsorbe menos del 10% del agua y sodio filtrados, adems esta porcin del tbulo colector es permeable a la urea. Adems se puede reabsorber bicarbonato mediante la liberacin de hidrogeniones en la luz tubular, una ves en la luz tubular los hidrogeniones se unen a un bicarbonato para formar cido carbnico, este se disocia y forma H2O y CO2, el dixido de carbono se difunde por la membrana y una vez dentro de la clula epitelial reacciona con una molcula de agua gracias a la presencia de la anhidrasa carbnica, para formar cido carbnico, el cual se disocia en un hidrogenin y un bicarbonato. La permeabilidad del conducto colector medular para el agua est regulada por la ADH. Regulacin de la absorcin tubular Ante variaciones de la concentracin en sangre de los solutos, la concentracin que ser excretada tambin deber variar, esto se da con el fin de mantener la homeostasis del medio interno. Los mecanismos reguladores de la absorcin son de tipo nervioso, hormonal y local. Al igual que la filtracin, la reabsorcin tubular est regulada por las presiones hidrostticas y coloidomticas de la luz tubular y del intersticio renal. La reabsorcin puede medirse as: Reabsorcin = Kf x Fuerza de reabsorcin neta La fuerza de reabsorcin neta es la suma de las fuerzas hidrostticas y coloidosmticas que se favorecen o se oponen a la reabsorcin, estas fuerzas son: presin hidrosttica en los capilares peritubulares (Pc), se opone a la reabsorcin; presin hidrosttica en el intersticio renal (Pli), favorece al reabsorcin; presin coloidosmtica de los capilares peritubulares dados por las protenas (c), favorece; y la presin coloidosmtica de las protenas del intersticio renal (li), se opone.
Factor Pc c Kf Consecuencia Reabsorcin Reabsorcin Reabsorcin

Regulacin Hormonal Las hormonas, el lugar de accin y los efectos que generan los sintetizaremos en un cuadro:
Hormona Lugar de accin Efectos

Aldosterona

T. Colector

Reabsorcin de ClNa, Secrecin de K+

Angiotensina II

T. Proximal, porcin gruesa ascendente, T. distal

Reabsorcin de ClNa, Secrecin de H-

Hormona antidiurtica

T. distal y T. Colector

Reabsorcin de H2O

Pptido auricular natriurtico

T. distal y T. Colector

Reabsorcin de ClNa

Hormona paratiroidea

T. Proximal, porcin gruesa ascendente, T. distal

Reabsorcin de PO4, Reabsorcin de Ca++

C. Absorcin D. Secrecin A lo largo del tbulo urinfero se secretan pequeas cantidades de solutos, como k+, H+, cidos y bases orgnicas. En el tbulo proximal se da secrecin de iones hidrogeno por contratransporte con sodio, estos iones se secretan para que reaccionen con el bicarbonato y este pueda ser reabsorbido, y tambin es secretado para regular el equilibrio cido bsico del medio interno. En la porcin final del tbulo distal y en el tbulo colector se secretan H+ y K+ (alrededor del 4%), en estas porciones de tbulos se da la mayor secrecin de iones potasio por medio de la bomba ATPasa sodio-potasio, al cual disminuye la concentracin de NA+ pero aumenta la de K+ en el intracelular, lo cual genera la difusin a favor de la gradiente, mediante esto regularn la concentracin en el medio interno, los iones hidrogeno se secretan por medio de la bomba ATPasa de hidrogeno. Estos mecanismo actan para poder formar al orina excretada, pero las variaciones en cualquiera de los solutos generara que los mecanismos aumente o disminuyan la filtracin (en variaciones de presin), la reabsorcin (en una hipovolemia) o la secrecin (por ejemplo en una hipercalemia). 4. Fisiologa de la formacin de Orina 5. Insuficiencia Renal A. Definicin Se define como Insuficiencia Renal (IR) la prdida de funcin de los riones, independientemente de cual sea la causa. La IR se clasifica en aguda y crnica en funcin de la forma de aparicin (das, semanas, meses o aos) y, sobre todo, en la recuperacin o no de la lesin. Mientras que la IR aguda es reversible en la mayora de los casos y la Insuficiencia Renal Crnica (IRC) presenta un curso progresivo hacia la Insuficiencia Renal Crnica Terminal (IRCT). Esta evolucin vara en funcin de la enfermedad causante, y dentro de la misma enfermedad, de unos pacientes a otros.

B. Tipos a. Insuficiencia Renal Aguda (IRA) Es un sndrome clnico caracterizado por la disminucin rpida de la TFG, la retencin de productos de desecho nitrogenados en sangre (hiperazoemia) y la alteracin del equilibrio hidroelectroltico y cido-bsico, adems puede estar acompaado por oliguria o anuria. Por lo general la IRA es asintomtica, y se diagnostica cuando un examen de laboratorio revela aumento de urea y creatinina en plasma. La mayora de las IRA son reversibles, gracias a que el rin es un rgano que puede recuperarse considerablemente de una perdida casi completa de su funcin. Dependiendo de la causa que lleva a la IRA se clasifica en: prerrenal (debido a una hipoperfusin renal), intrnseca (enfermedad renal parenquimatosa)y posrenal (obstruccin del flujo de orina distal al parnquima renal). Fisiopatologa de la IRA IRA PRERRENAL Es el tipo ms comn de IRA, se da cuando existe una hipoperfusin renal sin afectar al parnquima renal. Cuando la hipoperfusin es leve o moderada se generan una serie de mecanismos compensadores, pero cuando es grave, existe una gran posibilidad de generar lesiones en el parnquima, lo cual llevara a una IRA intrnseca. La poca irrigacin sangunea y a la disminucin de la presin es detectada por barorreceptores (articos y carotdeos), estos desencadena una serie de respuestas neurohumorales destinadas a mantener el volumen sanguneo y con esto la presin arterial. Estas respuestas son la activacin del sistema nervioso parasimptico y del sistema renina-angiotensinaaldosterona y la liberacin de ADH. La noradrenalina (neurotransmisor), la angiotensina II y la ADH actan simultneamente para mantener la perfusin cerebral y cardiaca, e inducen la vasoconstriccin en zonas "poco importantes" como el las extremidades, los msculocutneos y esplcnicos, adems reducen la perdida de sal por las glndulas sudorparas y favorecen la reabsorcin de sal y agua en el tbulo proximal. Como se reabsorben grandes cantidades de sodio y agua en el tbulo proximal, esta aumenta la concentracin de urea y retardar la velocidad de flujo de orina en al luz tubular, con lo cual aumentara la reabsorcin de urea, pero no de creatinina. La hipoperfusin renal estimulara la liberacin de renina y por tanto la secrecin de aldosterona, al cual aumenta la reabsorcin de sodio en el tbulo distal. Por ltimo la disminucin de la velocidad del flujo en la luz tubular favorecer la reabsorcin de agua, aun en ausencia de ADH. Adems es posible que la redistribucin del flujo sanguneo en la corteza externa a la interna facilite la retencin de sodio a agua. Cuando hay una hipovolemia disminuye la presin arterial, la cual La perfusin glomerular, la presin de filtracin y el filtrado glomerular se mantienen en condiciones de hipoperfusin leve debido a diversos mecanismos compensadores: los receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes en respuesta a la disminucin de la presin de filtracin desencadenan una vasoconstriccin de estas arteriolas mediante un reflejo migeno local (autorregulacin); tambin se induce la liberacin de prostaglandinas vasoconstrictoras de las arteriolas aferentes y la angiotensina II induce la constriccin de las arteriolas eferentes, con esto se intenta mantener constante la presin intraglomerular, aumenta la fraccin de plasma renal filtrada por los glomrulos (fraccin de filtracin) y se conserva el filtrado glomerular (FG). Pero cuando la hipoperfusin es intensa estos mecanismos compensadores son sobrepasados y sobreviene una IRA Prerrenal.

IRA INTRNSECA Puede complicar varios trastornos que afectan al parnquima renal, se divide de acuerdo a las causas en: enfermedades de los grandes vasos renales,enfermedades de la microrregulacin renal y los glomrulos, IRA isqumica (esta induce necrosis tubular aguda (NTA)), y enfermedades tbulointersticiales. IRA isqumica Se da a causas de una hipoperfusin que induce la necrosis de clulas parenquimatosas, especialmente del epitelio tubular, una vez regulado la perfusin renal se demora alrededor de 1 a 2 semanas para regenerar las clulas tubulares. La IRA isqumica se caracteriza ya que en su evolucin atraviesa tres estadios: inicio, mantenimiento y recuperacin. La fase de inicio constituye el periodo de hipoperfusin renal que evoluciona en lesin isqumica y dura alrededor de unas cuantas horas hasta algunos das. El filtrado glomerular disminuye a causa de: disminucin del flujo sanguneo renal, obstruccin por cilindros compuestos por clulas epiteliales y detritos necrticos derivados del epitelio tubular isqumico, y por escape retrgrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular daado. Las lesiones isqumicas son ms elevadas en la lmina basal tubular del segmento S3 y en la porcin medular ascendente gruesa del asa de Henle, pero el dao puede verse limitado por la restauracin del flujo sanguneo renal en este periodo. La fase de mantenimiento esta dada cuando la lesin epitelial esta establecida, se estabiliza el filtrado glomerural en su punto mnimo (de 5 a 10ml/min.), se reduce al mnimo la diuresis y aparecen las complicaciones urmicas. Los motivos por los cuales se mantiene bajo el filtrado glomerular, aun corrigiendo la hemodinmica, se desconocen hasta el momento, pero se cree que las clulas endoteliales daadas liberan mediadores vasoactivos y la congestin de los vasos sanguneos y lesin por reperfusin, tienen que ver con este proceso; adems las clulas de la mcula densa detectan los aumentos de la concentracin de sodio y ejercen un efecto vasoconstrictor sobre las arteriolas aferentes, con lo cual disminuyen la presin hidrosttica en el glomrulo y disminuye la TFG. La fase de recuperacin constituye al periodo en el cual las clulas del parnquima renal se regeneran, en especial las clulas del epitelio tubular, y el retorno progresivo del filtrado glomerular a niveles normales IRA POSRENAL La obstruccin del flujo de orina en cualquier punto desde el conducto colector hasta la uretra puede producir oliguria o anuria. Con el comienzo agudo de la obstruccin el rin responde de la misma forma como si hubiera hipoperfusin renal, el ndice de filtracin glomerular desciende, el sodio se reabsorbe vidamente, y la orina se concentra, con el tiempo o el comienzo ms gradual de la obstruccin, se altera la funcin renal, aumenta la concentracin de sodio en la orina y se produce isostenuria (baja densidad de la orina). Por lo general este tipo de IRA es reversible con el rpido alivio de la obstruccin. Una vez aliviado la obstruccin puede haber diuresis posobstructiva debido a: sodio retenido, urea retenida, insensibilidad a la ADH. En al mayora de los pacientes la obstruccin hace que halla retencin del sodio, el cual ser eliminado por diuresis, en una minora de los pacientes, la obstruccin genera dao tubular, el cual produce la perdida del sodio durante el periodo posobstructivo. Si la obstruccin estuvo por un tiempo considerable, provocara la retencin de urea, el cual ser eliminado por diuresis una vez sea elimina la obstruccin. La obstruccin tambin puede

hacer que el tbulo distal se vuelva insensible a al ADH, con lo cual eliminara grandes cantidades de agua por diuresis. Circunstancias especiales de insuficiencia renal aguda Existen casos de IRA que no son muy comunes y requieren de un comentario, estas son: Interrupcin del sistema de drenaje urinario Se da cuando los riones se drena en algn tejido, el cual reabsorbe la orina. Si bien los riones funcionan correctamente, la reabsorcin de la orina genera un efecto recirculacin que produce azoemia, acidez e hipercalemia; como la orina no se drena al exterior, se puede observar oliguria o anuria. Esta forma de "IRA" trata corrigiendo el drenaje urinario Necrosis Cortical Renal Se produce por la muerte celular de las clulas de la corteza del rin, lo ms probable es que se genere una anuria completa, y tambin cierto grado de insuficiencia renal permanente. Infarto Renal Puede deberse a una interrupcin aguda de la perfusin renal, o por trombosis venosa renal aguda total, el infarto renal esta acompaado de anuria, esta anuria es capaz de ocluir el flujo arterial renal formando mbolos o cogulos en estas. Pero este tipo de IR es reversible, la falta de irrigacin sangunea por las arterias mayores, hace que los vasos sanguneos capsulares proporcionan la suficiente sangre como para mantener vivas a las clulas del rin, pero inadecuado para mantener la excrecin de orina. Sndrome hepatorrenal Es la denominacin que se le da a la oliguria y a la azoemia progresiva en pacientes con severa disfuncin heptica. Por lo general estos pacientes muestran severa ictericia y ascitis, no son hipotensos y no presentan otra causa evidente de IR, esta conservada la funcin tubular hasta los periodos ms tardos del sndrome. Se produce oliguria debido a la baja de la TFG, que puede darse por la redistribucin del flujo sanguneo renal, el sodio es reabsorbido vidamente, y la orina est concentrada, el nitrgeno no proteico se eleva desproporcionalmete con la creatinina. En etapas avanzadas del sndrome, la poca perfusin renal disminuye la capacidad de concentracin. El dao renal es reversible. Complicaciones La IRA altera la excrecin renal de sodio, potasio y agua, al homeostasis de los cationes divalentes y los mecanismos de acidificacin urinaria. La IRA trae consigo retencin nitrogenada, hipervolemia, hiponantremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia y acidosis metablica. Todo esto aumenta la probabilidad de llegar a un sndrome urmico b. Insuficiencia Renal Crnica (IRC) La insuficiencia renal crnica es un proceso fisiopatolgico con mltiples causas, cuyas consecuencias es la prdida inexorable del nmero y funcionamiento de nefronas, que a menudo termina en una insuficiencia renal terminal (IRT). La IRT es un estado en la que se ha producido la prdida irreversible de la funcin renal endgena, de tal magnitud como para que el paciente dependa permanentemente de tratamiento sustitutivo renal, par evitar as la uremia. La uremia es el sndrome clnico o analtico que refleja la disfuncin de todos los sistemas orgnicos. Fisiopatologa de la IRC

Implica unos mecanismos iniciadores especficos de la causa, as como una serie de mecanismos progresivos que son una consecuencia comn de la reduccin de la masa renal. Esta reduccin de la masa renal causa hipertrofia estructural y funcional de las neuronas supervivientes. Esta hipertrofia compensadora est medida por molculas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento, y se debe inicialmente a una hiperfiltracin adaptadora, a su vez medida por un aumento de la presin y el flujo capilares glomerulares. As tenemos indicadores de una falla renal. Excrecin de productos de desecho La excrecin de productos de desecho nitrogenados tiene lugar sobre todo en la filtracin glomerular. Normalmente se mide la urea y creatinina como ndices de haber una retencin de productos de desecho. La urea es filtrada libremente y reabsorbida por difusin pasiva, dependiendo de la velocidad del flujo urinario, es decir cuanto ms lento sea el flujo urinario, mayor ser la reabsorcin de urea. Por lo tanto en una hipoperfusin renal(obstruccin del flujo urinario) la concentracin de nitrgeno no proteico se elevar ms rpido de lo que desciende la filtracin glomerular. Las concentraciones de nitrogeno no proteico tambien son afectados por factores extrarrenales; proteina de la dieta, sangre en el tracto gastrointestinal y degradacin de tejidos. De igual manera las drogas catablicas (glucorticoides) y antianablicas (tetraciclina) elevaran el nitrogeno, estos factores extrarrenales pueden producir un ascenso del nitrogeno pero no representar un descenso de la filtracin glomerular. El clearance de creatinina es un medio seguro de evaluacin del filtrado glomerular. La concentracin de creatinina srica es inversamente proporcional al ndice de filtrado glomerular, a concentraciones altas de creatinina, las medidas del IFG pueden estar falsamente elevadas, aunque el valor absoluto del IFG ser muy bajo. La retencin de productos de desecho nitrogenados est asociado con cefalea, nuseas, vmitos, urohidrosis cristalina (preciptacion de cristales de urea en la piel al evacuarse el sudor), alteracin de la funcin plaquetaria, menor produccin y sobrevida de los eritrocitos, serositis, neuropatas y funcin endocrina anormal. Los productos metablicos nitrogenados pueden ligarse a protenas, desplazando drogas. Por tanto, habr una concentracin aumentada de droga libre y mayor posibilidad de toxicidad. Volumen Un descenso del IFG reduce la carga filtrada de sodio, siendo la ingesta de sodio es constante, por lo tanto para que se mantenga el balance del sodio, debe excretarse una mayor proporcin de sodio, para que esto ocurra el porcentaje de sodio filtrado reabsorbido debe disminuir. Probablemente incluya una diuresis osmtica a travs de las neuronas funcionantes remanentes, en parte como consecuencia de un aumento de urea filtrada. Cambios de factores fsicos asociados con hiperperfusin de los nefrones remanentes favorecer a la excrecin de sodio. En pacientes con IRC la excrecin de una determinada ingesta de sodio requiere que los tbulos renales funcionen al mximo de su capacidad excretora. El rion en la insuficiencia renal no puede responder rpidamente a incrementos o disminuciones de la ingesta de sodio y se comporta como si la capacidad excretora mxima estuviera limitada y como si existiera una velocidad de excrecin de sodio obligada que no puede reducirse en forma aguada. Si se suspende la ingesta de sodio de manera gradual en una IRC la reducida reabsorcin de sodio por la mayor ingesta se reajustar y el individuo podr tolerar la restriccin de sodio. Tonicidad

En un rin que tiene diursis osmtica con urea y con una capacidad limitada de reabsorber cloruro de sodio, el gradiente intersticial medular estar reducido. Se alterar la produccin y la reabsorcin de agua libre producindose una isostenuria. Una ingesta excesiva o una restriccin de agua puede ocasionar estados hiposmticos e hiperosmticos. Si el mecanismo de la sed esta intacto, la osmoralidad puede ser regulada adecuadamente durante la insuficiencia renal. Potasio El problema mas comn del metabolismo del potasio en una IRC es la aparicin de una hiperkalemia. Con el desarrollo de la IRC el manejo del potasio es anlogo al de sodio en cuanto a que la capacidad para excretar o retener al mximo est atenuada, debe recordarse que la excrecin de potasio depende de la reabsorcin y secrecin. A medida que llegan cantidades relativamente pequeas de potasio al rin, aumenta el porcentaje de potasio excretado. Los incrementos bruscos de la ingesta de potasio exceden la capacidad excretora y producen hiperkalemia. Los mecanismos que permiten que se excrete una mayor cantidad de potasio en una IRC, tambin alteran la capacidad del rin para retener potasio; por lo tanto los pacientes con IRC sometidos a restriccin de potasio pueden desarrollar un balance de sodio negativo. En la IRC desempean un papel de proteccin los mecanismos extrarrenales de utilizacin del potasio, como la adaptacin del intestino a secretar potasio. cido- Base En la IRC la reducida capacidad de produccin de amoniaco, la incapcidad de aumentar la excrecin de cido titulable y cierto grado de alteracin de la reabsorcin de bicarbonato contribuyen a la incapacidad de excretar el cido neto producido por da. El hidrogenin retenido titula los buffers del lquido extra e intracelular estimulando una mayor excrecin de CO2, llevando a un descenso de las concentraciones de bicarbonato. Sin embargo en la IRC entra en juego la capacidad buffer del hueso, estos buffers producen una aparente estabilizacin de la concentracin del bicarbonato en el suero y desmineralizacin parcial del hueso, por lo que permiten un balance positivo de los hidrogeniones por un buen tiempo. Calcio, Fsforo y Vit. D La retencin de fosfato en la IRC reduce la concentracin de calcio ionizado, estimulando as la liberacin de la hormona paratiroidea, la cual aumenta la excrecin renal de fosfato y estimula la liberacin de calcio del hueso y la reabsorcin renal de calcio, descendiendo las concentraciones de fosfato y aumentando la concentracin de calcio ionizado. Permitiendo as que se mantenga dentro de los lmites las concentraciones de calcio y fsforo. La hormona paratiroidea contribuye al desarrollo de osteodistrofia renal y al prurito en la IRC. La excesiva hormona paratiroidea puede reducir la reabsorcin de bicarbonato en el tbulo proximal y contribuir a la acidosis de la uremia. A medida que avanza la enfermedad, se reduce la produccin de 1,25-dihidroxivitamina D3 que tiene lugar en las clulas tubulares renales; al descender la concentracin de la forma activa de la vit. D3 disminuye la absorcin de calcio en el intestino, resultando un balance de calcio negativo, mayor estimulacin de la hormona paratifoidea y mayor posibilidad de osteodistrofia renal. El resultado de estas anomalas es la disminucin de las concentraciones de calcio, una concentracin aumentada de fosfato; hiperparatiroidismo secundario que produce cierto grado de ostetis fibrosa qustica, y cantidades inadecuada de 1,25-dihidroxivitamina D3 que produce osteomalacia. Hormonas

El rin fuente de eritropeyetina, renina y prostaglandinas. La produccin de eritropoyetina disminuye conforme la enfermedad avanza, la perdida de eritropoyentina contribuye a la anemia de la IRC, aun asi la perdida no total de eritropoyetina contribuye a mantener la masa de editorcitos. En consecuencia a un paciente con IRC no le permite mantener la vida sin dilisis, una nefrectomia agravar la anemia. La renina en una IRC se ve aumentada generando una hipertensin, peor la mayora de las formas de hipertensin en una IRC son dependientes del volumen. Efectos sistemticos de la IRC Hematopoytico Al perderse masa renal disminuye la produccin de eritropoyetina , por la cual se reduce la produccin de eritrocitos. Ademas las toxinas urmicass reducen la produccin de erittrocitos en forma directa y acortan la vida de las mismas. Las toxinas urmicas tambien afectan la funcin plaquetaria, la cual puede contribuir a hemorragias, los que comlican la anemia en la IRC. Por lo general la anemia en una IRC es una anemia normoctica normocrmica, pero puede convertirse en hipocrnica y microctica si la prdida de sangre es importante. Cardiovascular Hipertensin es una complicacin comn de la IRC, la cual puede resultar de la excesiva produccin de renina, aunque en la mayoria se da por una hipervolemia. La presencia de hipertensin, as como una mayor incidencia de hipertrigliceridemia, contribuye a la aceleracin de aterosclerosis. La hipertrigliceridemia o hiperlipoproteinemia de tipo 4 es consecuencia de la deficiente eliminacin de triglicridos de la circulacin. La combinacin de hipertensin, hipervolemia, anemia e isquemia del miocardio produce, por lo comn, insuficiencia cardaca congestiva. Neurolgico Debido a las toxinas urmicas se puede observar disfuncin del sistema nervioso central as como neuropata perifrica. Msculo-esqueltico En una IRC se pueden dar anomalas como una ostetis fibrosa generalizada, esto como consecuencia de hiperparatiroidismo secundario; osteomalacia, como resultado de produccin insuficiente de 1,25-dihidroxivitamina D3; osteosclerosis, sobre todo en el esqueleto axial de etiologa inexplicable; y retardo del crecimiento, como consecuencia del balance neto positivo de hidrogeniones. Adems la IRC est acompaada de muchos sntomas articulares y periarticulares, como la gota y la seudo gota. En casos muy severos puede ocurrir, por retencin de fosfato, calcificacin metastsica del tejido blando. Endocrino La disfuncin ms importante es el desarrollo de la intolerancia a los hidratos de carbono, como consecuencia de un aumento de la resistencia de los tejidos perifricos a la accin de la insulina o de aumento del glucagn plasmtico. Se cree que esta resistencia es debido a ala retencin de la toxina urmica. Gastrointestinal

Son comunes las nauseas y vmitos en la IRC, el aumento de las toxinas urmicas ha registrado pancreatitis; las lceras ppticas y la ulceracin colnica contribuyen a la anemia de la IR. Inmunolgico La respuesta de hipersensibilidad retardada est disminuida por la uremia. Pulmonar La uremia genera serositis en la pleura, la pleuritis urmica puede ser hemorrgica y se produce con pericarditis o sin ella. Tambin se puede producir una neumonitis urmica. Cutneo La piel se encuentra hiperpigmnetada por melanina, aunque no se conocen estos mecanismos. Otra complicacin es el prurito, debido en parte por el depsito de cristales de urea en los folculos drmicos y por parte del hiperparatiroidismo secundario. C.- Cuadro Clnico de la Uremia En un paciente urmico podemos ver palidez por la anemia que presenta, hiperpigmentado y con muestras de excoriaciones de la piel por causa del prurito. Por lo general se d en pacientes hipertensos y dependiendo de la ingesta de sodio puede presentar hipervolemia o hipovolemia. El examen cardiaco puede revelar agrandamiento cardiaco, ritmo de galope S4 y posiblemente, un frote pericrdico. El estudio pulmonar puede revelar un frote pleural, as como un cierto grado de derrame pleural. El examen neurolgico puede revelar un signo de Chvostek o de Trousseau positivo, como consecuencia de la hipocalcemia y adems neuropata perifrica. En el interrogatorio es probable que el paciente se queje de debilidad, cefalea, nauseas y vmitos, y poco comn alteraciones gastrointestinal, otras molestias pueden ser dolores seos y articulares. En un examen de laboratorio revelara anemia, retencin nitrogenada, hipocalcemia, hiperfosfatemia; el sodio puede estar normal a menos que este alterado el mecanismo de la sed, el potasio puede estar alto, bajo o normal; el bicarbonato estar disminuido y har muestra de acidosis metablica. I. El paciente debe recibir una educacin adecuada sobre su enfermedad y sobre lo que le espera en el tratamiento, as facilitara las decisiones a tomarse posteriormente. Hay que tener en cuenta el apoyo social que recibe, por parte de familiares, centros de salud y mdicos que lo atienden es muy importante para la recuperacin del paciente. Las personas que sufren de IR deben tener unas indicaciones especiales con el fin de no empeorar su enfermedad, estas recomendaciones son: un ingesta mnima de lquidos; ingesta pobre en sodio, potasio y cloro; control de la presin arterial; control de la glicemia (en caso de diabetes). II. EDUCACIN DEL PACIENTE La importancia del estudio de la anatoma del rin, de la histologa de la unidad funcional y fisiologa de la formacin de orina, radican en que son necesarias para entender los mecanismos que ocurren dentro del organismo ante la insuficiencia renal. La insuficiencia renal es una patologa que se da cuando cesa de manera total o parcial la formacin de orina, con esto se darn episodios de anemia, anuria o oliguria, hipertensin, hipervolemia, hiperkalemia, hipercloremia, hipercalcemia, retencin nitrogenada y acidosis metablica, todo esto conllevar a un cuadro de uremia. La IR se clasifica en dos tipos, la aguda y la crnica. En una IRA el grado de

mortalidad es menor pese a que es reversible recuperndose la actividad renal en un plazo menor a tres meses, una vez superado este tiempo pasa a ser crnica, la IRA se pude clasificar en prerrenal (hipoperfusin sin dao de parnquima), renal (hipoperfusin con dao del parnquima renal), posrenal (obstruccin de algn conducto de transporte de la orina final). Estas alteraciones se da por: bajo gasto cardaco, reduccin del volumen sanguneo, lesiones ureterales, lesiones de vejiga y uretra, lesione vasculares, glomerulares o tbulointersticiales. En la IRC, la cual no es reversible por el dao que se da a nivel de los tbulos urinfero, por lo que se pierde la funcin renal y el paciente se hace dependiente de por vida a la dilisis, o en otros casos a un transplante de rin. En la IRC las alteraciones hidroelectrolticas, acido-bsicas, y retencin nitrogenada generan al uremia, todo esto tiene efecto sobre los sistemas hematopoytico, cardiovascular, neurolgico, msculo-esqueltico, endocrino, gastrointestinal, inmunolgico, pulmonar y cutneo, manifestando en el paciente diferentes estados patolgicos (cidosis, oliguria, hipertensin, etc.) los cuales son aliviados por medio de una dilisis. Los pacientes que reciben este tipo de tratamiento cuanto ms informadas estn, ms fciles y adecuadas sern las decisiones que se tomen posteriormente en su tratamiento, teniendo en cuenta el apoyo social que tenga el paciente. III. IV. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. RESUMEN BIBLIOGRAFA Farreras y Rozman: Medicina Interna, 13 ed., Ed. Harcout Brace, 1997, Espaa, Vol. I, pp. 882 892. Despopoulos: Color Atlas of Physiology, 4 ed., Ed. Thiome Medical Publishers, New York, 1991, pp. 121 153. Guyton y Hall: Tratado de Fisiologa Mdica, 10 ed., Ed. McGraw-Hill, Espaa, 2001, pp. 339-380 Harrison: Principios de Medicina interna, 15 ed., ED. McGraw Hill Interamericana Editores S.A., Espaa, 2002, Vol. II, pp. 1804-1827 Gardner y Hiatt: Histologa Texto y Atlas, 1 ed., MacGraw-Hill Interamericana Editores S.A., 1997, pp. 380-394 Tortora y Grawoski: Principios de Anatoma y Fisiologa, 9 ed., Ed. Grficos Editoriales S.A., Mxico, 2002, pp. 923-952 Smith: Fisiopatologa, 4 ed., Ed. Mosby, Espaa, 2001, pp. 678-685 Gardner y colb.: Anatoma: Estudio por regiones del Cuerpo Humano, 3 ed., Ed. Salvat Editores S.A., Mxico, 1980, pp. 469-475