MECANISMOS INMUNOLGICOS CONTRA BACTERIAS

PILI

NUCLEOIDE

RIBOSOMAS

FLAGELO

MEMBRANA PLASMTICA

PARED CELULAR

CPSULA

ANTGENOS BACTERIANOS

CPSULA PARED FLAGELO PILI o VELLOSIDAD

Antgeno K Antgeno O Antgeno H Antgeno F

ESTRUCTURA DE LA PARED DE BACTERIAS GRAM + Y GRAM -

GRAM +

GRAM -

La capa de PEPTIDOGLICANO de las bacterias Gram + es ms gruesa que la de las bacterias Gram Las bacterias Gram-, casi no contienen peptidoglicanos. Presentan lipopolisacridos, lipoprotenas y protenas. Es una estructura de dos membranas: externa e interna; y entre ellas un espacio periplasmtico. Esta membrana funciona principalmente como una especie de filtro (porinas) y gracias a esta selectividad de sustancias, las bacterias Gram - son menos susceptibles a los antibiticos.

Los LIPOPOLISACRIDOS con una estructura caracterstica se encuentran en la capa externa de las bacterias Gram -. Los forman: -la parte glucosdica: corresponde a dos molcula de N-acetilglucosamina Se lo conoce como lpido A -unida a ellas y proyectndose al exterior se encuentra una cadena glicosdica. Esta cadena posee una zona central R y le sigue externamente la cadena heteropolisacrida O especfica que representa a los antgenos somticos.

Las bacterias crecen sobre agar generalmente como colonias lisas y brillantes denominadas formas S (por smooth= lisos) Estas formas lisas mutan espontneamente a formas que crecen como colonias planas y rugosas, denominadas formas R (por rough = rugoso). Cuando invaden un organismo, la presencia de esas cadenas de poliscaridos dan a las bacterias S una ventaja selectiva al ser ms resistentes a la fagocitosis por los leucocitos y por ello ms virulentas.

Diferenciacin G- Lisa / Rugosa

Cadena lateral

LISA (S) Virulenta

Ncleo

glucosa galactosa N- A.G.A.

RUGOSA (R) No virulenta

Esqueleto

KDO

Lp. A

Patogenia
Bacterias EXTRACELULARES Bacterias INTRACELULARES

RESPUESTA INMUNITARIA

Bacterias EXTRACELULARES Patogenia PRODUCCIN DE TOXINAS

INVASIN

RESPUESTA INMUNITARIA

PRODUCCIN DE TOXINAS
EXOTOXINAS
Fuente Composicin qumica Letalidad Estabilidad trmica Actividad Antigenicidad Desnaturalizacin con formol

ENDOTOXINAS Gram (-) Lipopolisacridos Dbiles Resistentes Inespecfica Sin efecto

Gram (+) Protenas Potentes Sensibles Especfica + Toxoide

INVASIN

BARRERAS FSICAS

Bacteria

Penetracin
Temperatura Humedad Nutrientes

Multiplicacin

Produccin de enzimas

Destruccin de tejidos

Hialuronidasa Colagenasa Elastasas Fibrinolticas Coagulasas

Bacterias INTRACELULARES INVASIN

Trastorno metablico local leve
PARSITOS INTRACELULARES FACULTATIVOS (PICF)
Resisten enzimas lisosmicas Impiden fusin lisosoma-bacteria

Brucella Mycobacterium Listeria Salmonella

MECANISMOS INMUNOLGICOS FRENTE A BACTERIAS EXTRACELULARES

Inmunidad INNATA
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Fagocitosis. Lisozimas. Lectinas. Citocinas. Antimicrobianos naturales. Reacciones a carbohidratos. Reaccin a lipopolisacrido (LPS). Activacin por ADN. Protenas de unin a hierro.

NEUTRALIZACIN

OPSONIZACIN Y FAGOCITOSIS

ANTGENO POLISACRIDO

CLULA B

ANTICUERPOS

LISIS BACTERIANA

INFLAMACIN ACTIVACIN DEL COMPLEMENTO FAGOCITOSIS DE BACTERIAS CUBIERTAS DE C3

BACTERIA EXTRACELULAR VARIAS CLULA T CD 4 + CITO QUINAS IFN

SNTESIS DE ANTICUERPOS ACTIVACIN DE MACRFAGOS: FAGOCITOSIS

TNF ! PRESENTACIN DEL ANTGENO

INFLAMACIN

MECANISMOS MEDIADOS POR Ac FRENTE A BACTERIAS EXTRACELULARES

Inmunidad INNATA ANTIMICROBIANOS NATURALES

CIDOS GRASOS
Insaturados Saturados Bactericidas G+ Fungicidas

Pptidos ricos en ARGININA y LISINA

Neutrfilos PROTEASAS PrAA LISINA ARGININA Plaquetas

BACTERICIDAS G+

REACCIN A LIPOPOLISACRIDO (LPS)

LPS

LBP

Protena de Unin a LPS

Neutrfilos Cl. endoteliales Macrfagos

INTEGRINAS SELECTINA CITOCINAS Metabolitos del O2 Met. c. araquidnico

INFLAMACIN AGUDA LOCAL

Circulacin general

CHOQUE SPTICO

PROTENAS DE UNIN A HIERRO

Bacteria

Multiplicacin

Fe++

Macrfago

IL-1
Hepatocito

Protena de Unin a hierro

transferrina lactoferrina haptoglobulina ferritina

DE

O S N A SC

Inmunidad ADQUIRIDA +++ R.I.H. Ig G- Ig M

1. Neutralizacin de toxinas. 2. Opsonizacin y fagocitosis. 3. Activacin del complemento.
1. 2. 3.

R.I.C.

LT CD4+
Activacin de macrfagos. Inflamacin. Respuesta de AC.

Respuesta inmune humoral

NEUTRALIZACIN

LPS

Y
OPSONIZACIN Y FAGOCITOSIS
Lisis Inflamacin Fagocitosis

+
Bacterias

YY

Ac

ACTIVACIN DEL C

Respuesta inmune celular

LPS

LT CD 4+

IFN-

ACTIVACIN DE MACRFAGOS

TNF
Bacterias Clula presentadora de Ag

INFLAMACIN

Citocinas

RESPUESTA DE Ac

Evasin de la respuesta inmune por bacterias extracelulares

1. MECANISMOS ANTIFAGOCTICOS. 2. INHIBICIN DEL COMPLEMENTO. 3. VARIACIN ANTIGNICA.

Bacterias intracelulares. Mecanismos inmunolgicos

Inmunidad INNATA 1. FAGOCITOSIS. 2. LINFOCITOS NK. NK

Macrfago

+ IFN-
Parsito IC facultativo

NK

ACTIVACIN de la FAGOCITOSIS

Inmunidad ADQUIRIDA +++ R.I.C.

R.I.H.

1. ACTIVACIN DE MACRFAGOS. 2. LISIS CELULAR.

ACTIVACIN DE MACRFAGOS
Macrfago en reposo

Macrfago activado LTh1 IFN- IL-2

Presentacin de Ag

Sensibilizacin

ACTIVACIN FAGOCITOSIS

LISIS CELULAR
Macrfago en reposo LT CD8+

Escape de bacterias al citoplasma

LISIS CELULAR Y MUERTE BACTERIANA

Evasin de la respuesta inmune por bacterias intracelulares RESISTENCIA A LA FAGOCITOSIS

1. 2. 3. EVASIN DEL CONTACTO CON EL FAGOCITO. INHIBICIN DE LA INGESTIN. SUPERVIVENCIA DENTRO DEL FAGOCITO: 4. Inhibicin de la formacin del fagolisosoma. Supervivencia en el fagolisosoma. Escape del fagolisosoma.

LESIN DEL FAGOCITO: Preingestin. Postingestin.

Evasin de la respuesta inmune

Prevencin formacin del fagolisosoma

Bacteria Escape al citoplasma

Resistencia a enzimas lisosmicas

Bacteria
Brucella abortus

Mecanismo de evasin
Pared celular resistente Bloqueo de la formacin del fagolisosoma

Corynebacterium pseudotuberculosis Listeria monocytogenes

Produccin de lpidos txicos para macrfagos Neutralizacin de la explosin respiratoria

Mycobacterium tuberculosis Bloqueo de la formacin del fagolisosoma Salmonella typhimurium Rhodococcus equi Pared celular de lipopolisacrdios (LPS) Supervivencia en el fagosoma

RESUMEN
Bacterias MUERTAS Bacterias E.C. VIVAS Bacterias I.C. VIVAS

Procesadas como Ag EXGENO

Procesadas como Ag EXGENO

Procesadas como Ag ENDGENO

Reaccin de LTh2

Reaccin de LTh1

Reaccin de LTc

R.I.H.

R.I.C.