Néphrologie - Urologie
B 141
Lithiase urinaire
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
DR Jean-Gabriel LOPEZ, DR Alain RUFFION, PR Paul PERRIN
Service d’urologie, hôpital de l’Antiquaille, 69321 Lyon Cedex 05.
Points Forts à comprendre
• La pathologie lithiasique urinaire
est fréquente, représentant une charge lourde
sur le plan de la santé publique.
• La lithiase est d’origine calcique dans 75%
des cas, phospho-ammoniaco-magnésienne
dans 15%, urique dans 8 %. Une cause
anatomique ou métabolique doit être
recherchée afin d’adapter au mieux le traitement
et la prévention des récidives. Celles-ci sont
en effet fréquentes (50% à 10 ans) et pourraient,
dans la majorité des cas être prévenues
par des règles hygiéno-diététiques simples.
• En dehors du traitement étiologique, la prise
en charge de la lithiase urinaire a été transformée
par l’apparition de techniques nouvelles :
lithotritie extracorporelle par ondes de choc,
néphrolithotomie percutanée, urétéroscopie.
La lithotritie extracorporelle par ondes de choc
est la technique la plus souvent proposée car
supposée de moindre morbidité. Cependant,
son taux de succès n’est que de l’ordre de 70%.
La pathologie lithiasique est fréquente. Elle atteint 1 à
5 % de la population des pays occidentaux, avec 30 pour
100 000 nouveaux cas par an. L’âge de survenue se situe
essentiellement entre 20 et 60 ans. En 1993, elle représen-
tait 1% des hospitalisations aux États-Unis. Les hommes
sont plus souvent atteints que les femmes (3 hommes
pour 1 femme). Il existe un terrain familial 1 fois sur 2.
L’évolution naturelle se fait vers la récidive : 35% à 5 ans,
50% à 10 ans.
Formation d’un calcul
Les lithiases urinaires ont une composition variable
dans laquelle peuvent se retrouver des sels de calcium,
oxalate ou phosphate, de l’acide urique, de la cystine,
des sels phospho-ammoniaco-magnésiens. Leur incidence
se répartit en : oxalate et phosphate de calcium 34 %,
oxalate de calcium 3 %, sels phospho-ammoniaco-
magnésiens 15 %, acide urique 8 %, phosphate de calcium
6%, cystine 3%, divers 1 %. Environ 95% de l’ensemble
des lithiases sont radio-opaques.
Une lithiase urinaire correspond à la constitution, le plus
souvent dans le rein, d’un agglomérat de cristaux d’origine
minérale ou organique. La lithiase vésicale se situe à
part car elle correspond à une complication d’une maladie
obstructive du bas appareil urinaire (cf. question : adé-
nome de la prostate).
La formation d’une lithiase en milieu urinaire est un
phénomène physico-chimique complexe.
Des facteurs lithogènes ou au contraire inhibiteurs ainsi
que des protéines formant une matrice, interviennent au
cours de différentes étapes.
Étapes
1. Saturation et sursaturation
L’état de saturation d’un solvant par un soluté représente
un état neutre où vitesse de dissolution et de croissance
du cristal s’équilibre. La concentration de soluté dans
le solvant, permettant d’atteindre l’état de saturation et
le début de la cristallisation, est appelée produit de solu-
bilité. L’urine étant un milieu complexe, riche en ions,
contenant des facteurs facilitants et inhibiteurs, la cristal-
lisation n’est permanente qu’à partir d’une concentration
plus élevée, appelée produit de formation. La zone
comprise entre le produit de solubilité et le produit de
formation est appelée zone métastable. Ces différentes
phases sont influencées par la température et le pH.
2. Nucléation
Elle correspond à la constitution des premiers cristaux
ne pouvant plus disparaître par dissolution. Dans l’urine,
la nucléation se produit sur des supports existants :
cellules épithéliales ou sanguines, autres cristaux.
3. Agrégation
La croissance du cristal par poursuite de la précipitation
n’est pas un processus très efficace. C’est surtout l’agré-
gation de cristaux flottants dans l’urine qui peut amener
une augmentation de taille suffisante et expliquer la
formation de calculs.
4. Retenue du cristal
Pour augmenter de taille et donner naissance à un calcul,
le cristal doit séjourner suffisamment longtemps dans le
rein : adhérences aux cellules épithéliales, anomalies
anatomiques responsables d’une stase urinaire.
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 765
 LITHIASE URINAIRE
5. Inhibiteurs et promoteurs
Ils sont identifiés pour les oxalates et phosphates de
calcium : magnésium, citrate, pyrophosphate, glyco-
saminoglycanes. Ils sont par contre inconnus pour les
sels d’urate.
Certains de ces composés ont également une activité
d’agents complexants, voire de promoteurs en fonction
du stade d’évolution du cristal.
6. Matrice
La matrice organique représente environ 3% de la masse
d’un calcul. Elle est composée de mucoprotéine et de
mucopolysaccharide. Son rôle exact n’est pas encore
clairement établi.
L’infection urinaire (IU) pourrait faciliter la constitution
de lithiases par l’intermédiaire de la formation d’une
matrice, augmentant ainsi l’adhérence aux cellules
épithéliales.
Étiologie, physiopathologie
Les anomalies anatomiques responsables d’une stase
urinaire favorisent la formation de calculs (anciennement
désignés sous le terme de lithiases d’organes) : maladie
de la jonction pyélo-urétérale (JPU), maladie de Cacchi
et Ricci, rein en fer à cheval, polykystose rénale…
L’infection urinaire joue un rôle important, notamment
pour les calculs phospho-ammoniaco-magnésiens
(germes uréasiques).
Une diurèse faible (inférieure à 1 L) est un facteur de
risque pour tous les types de lithiases, en augmentant la
concentration urinaire des substances lithogènes. Dans
la maladie lithiasique, la diurèse doit être maintenue
au-dessus des 2 L. Une diurèse faible peut être due à un
apport hydrique insuffisant ou à des pertes excessives
(diarrhées chroniques par exemple).
À l’heure actuelle, 9 fois sur 10, il est possible de retrouver
des anomalies métaboliques lors du bilan (on parle alors
de lithiases d’organisme).
Lithiase calcique
Elle correspond à 75 % des lithiases, et est composée
en tout ou partie de sels minéraux : oxalate (mono- ou
dihydraté), ou phosphate de calcium. Les calculs sont de
coloration noirâtre, d’aspect spiculé, radio-opaques.
1. Conditions favorisant la survenue
d’une lithiase calcique
• L’hypercalciurie doit être prise en compte.
• L’hyperuricosurie peut être associée à une hyper-
calciurie idiopathique dans 10 % des cas. Vingt-cinq
pour cent des patients ayant une lithiase calcique ont une
hyperuricosurie, l’hyperuricémie étant inconstamment
associée. Elle joue un rôle par nucléation hétérogène
avec les sels de calcium et diminution d’activité des
inhibiteurs de la formation des lithiases calciques.
766 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
• L’hyperoxalurie est liée à une augmentation sanguine
en oxalate dont la seule voie d’élimination chez l’homme
est l’urine.
• L’hypocitraturie est rarement un facteur isolé. Les
sels de citrate diminuent la concentration urinaire
de calcium par formation de complexes solubles.
Ils inhibent également de manière directe la cristal-
lisation. L’acidose réduit la concentration urinaire en
citrates.
• L’hypomagnésiurie isolée est une circonstance rare,
mal connue, probablement d’origine alimentaire. Le
magnésium est un inhibiteur important de la lithiase
calcique, en augmentant la solubilité des sels d’oxalate
et de phosphate de calcium.
2. Causes de la lithiase calcique
• L’hypercalciurie idiopathique : aucune cause ne peut
être retrouvée avec certitude malgré un bilan métabo-
lique complet. C’est la forme la plus fréquente d’hyper-
calciurie normo-calcémique. Elle est le plus souvent
asymptomatique se compliquant dans 10 à 20 % des cas
par une lithiase. Il existe des formes familiales à trans-
mission autosomique dominante.
• L’hypercalciurie secondaire est due à :
– l’hyperparathyroïdie primaire, qui est une augmenta-
tion de la parathormone (PTH) entraînant une résorp-
tion osseuse excessive. La synthèse rénale de 1,25
dihydroxyvitamine D est augmentée. L’absorption
intestinale du calcium est élevée. On retrouve, sur le
plan biologique, une hypercalciurie avec hypercalcé-
mie et hypophosphorémie, ainsi qu’une élévation
sérique de la parathormone;
– l’absorption intestinale excessive de calcium entraîne
une augmentation de la filtration rénale avec diminution
de la réabsorption tubulaire, d’où élimination urinaire
accrue. On décrit 3 formes différentes selon la sévérité
du trouble et l’existence d’anomalies métaboliques
associées ;
– l’acidose tubulaire distale de type 1 constituée par des
calculs de phosphate de calcium dus à l’hypercalciurie,
à l’hypocitraturie, au pH urinaire élevé et à l’hyper-
phosphaturie. Il existe des formes héréditaires ou spo-
radiques ;
– autres causes : sarcoïdose, intoxication à la vitamine D,
maladie de Paget, syndrome de Burnett, fuites urinaires
de phosphate…
• L’hyperuricémie peut être primitive (goutte) ou
secondaire (maladies myéloprolifératives, cancers…).
• L’hyperoxalurie primitive, héréditaire par déficit des
enzymes du métabolisme du glyoxylate débute dans
l’enfance, avec dépôts d’oxalate dans l’organisme
(oxalose diffuse), pathologie lithiasique, insuffisance
rénale progressive.
• L’hyperoxalurie secondaire est une maladie digestive
s’accompagnant d’une augmentation de l’absorption
intestinale d’oxalate : maladie de Crohn, maladie
cœliaque, insuffisance pancréatique, résection iléale.

Lithiase phospho-ammoniaco-
magnésienne
Cette lithiase apparaît dans des urines infectées par des
bacilles gram-négatifs, le plus souvent de type Proteus,
mais également Providencia, Klebsiella, Serratia,
Enterobacter (germes uréasiques). Il existe souvent une
cause urologique responsable d’une stagnation des
urines, de leur infection et de la formation du calcul. Le
Proteus produit, dans 90 % des cas, une uréase respon-
sable de la dégradation de l’urée en ammoniaque puis
par hydrolyse en ammonium avec pH urinaire alcalin. Il
s’agit de calculs faiblement radio-opaques, de croissance
rapide, volontiers volumineux (coralliformes). Ils sont
de traitement difficile de par leur taille. Tout calcul
résiduel est synonyme de récidive car la persistance
d’un fragment pérennise l’infection.
Lithiase urique
Il s’agit d’une lithiase organique radio-transparente
(forme pure), d’aspect lisse, de coloration brune. Elle est
fréquente dans les pays occidentaux (10 %), touchant
plus souvent l’homme que la femme et découverte après
50 ans. Sa formation est favorisée par l’hyperuricosurie
et le pH urinaire acide. La déshydratation favorise la
concentration des urines en acide urique et la baisse du
pH urinaire. L’excrétion urinaire d’acide urique peut
être augmentée en cas de défaut de réabsorption tubulaire
et d’apport protidique important.
Les formes étiologiques sont les suivantes.
• Formes idiopathiques familiales de transmission
autosomique dominante ou sporadique : l’uricémie et
l’uricosurie sont normales, le pH urinaire est acide et
l’excrétion d’ammoniac diminuée.
• Formes associées à une hyperuricémie : ce sont une
goutte primitive, ou secondaire à un déficit enzymatique
(syndrome de Lesch-Nyhan, glycogénose), des syn-
dromes myéloprolifératifs, des cancers, une chimio-
thérapie intensive.
• Formes associées à une déshydratation : diarrhées
chroniques (Crohn, rectocolite…). Elles sont dues à une
perte importante en bicarbonates, responsable d’une
diminution du pH urinaire, associée à une déperdition
hydrique responsable d’un volume urinaire bas augmen-
tant la saturation urinaire en acide urique.
Lithiase cystinique
Maladie à caractère héréditaire, autosomique récessive,
elle représente jusqu’à 6 à 10 % des calculs urinaires
pédiatriques. Il existe une histoire familiale lithiasique.
Les calculs sont radio-transparents dans leur forme pure,
ce qui est rare, multiples, bilatéraux, récidivants, durs. Il
s’agit d’une anomalie du transport de la cystine, de la
lysine, de l’ornithine et de l’arginine par les cellules de
l’épithélium intestinal et les cellules tubulaires rénales.
L’excrétion urinaire de ces acides aminés est anormalement
élevée mais seule la cystine peut entraîner une lithiase.
Néphrologie - Urologie
Dans sa forme homozygote, il existe 3 types de maladies
identifiées. La forme hétérozygote n’expose pas en prin-
cipe au risque de lithiase cystinique, cependant la fré-
quence des lithiases calciques semble augmentée.
Autres lithiases
Il faut citer les lithiases d’origine médicamenteuse et
notamment celles engendrées par les traitements instaurés
dans la prise en charge des patients séropositifs au
virus de l’immunodéficience humaine (VIH) [Indinavir,
Adiazine]. La lithiase est beige, friable, quasiment radio-
transparente.
L’important est de prévenir la constitution de ces calculs
en maintenant une diurèse élevée.
Les autres médicaments le plus souvent incriminés sont
le triamtérène, le cotrimoxazole, l’allopurinol…
Diagnostic
Circonstances de découverte
La douleur est souvent inaugurale avec typiquement
réalisation d’une crise de colique néphrétique (v. question
crise de colique néphrétique) qui est le mode de révélation
habituel des calculs de l’uretère (95%), plus rarement de
ceux du rein. Une lithiase calicielle n’est en général pas
responsable d’une crise de colique néphrétique, ce qui n’est
pas le cas d’une lithiase pyélique. Par contre, la lithiase
coralliforme n’entraîne, elle, que très rarement des douleurs.
La douleur varie en fonction de la topographie du calcul
et de son retentissement sur la voie excrétrice (degré
d’obstruction). Elle peut être plus atypique, de localisation
lombaire, iliaque, pelvienne, plus sourde que paroxys-
tique. Il peut exister une hématurie micro- ou macro-
scopique révélatrice. Parfois, une infection urinaire
récidivante ou à germe uréasique type Proteus doit faire
rechercher dans le bilan une lithiase. Plus rarement, la
lithiase peut se manifester à l’occasion d’une complica-
tion : septicémie à point de départ urinaire, pyonéphrose,
insuffisance rénale chronique, anurie… Sa découverte
peut être fortuite à l’occasion d’un examen radiologique.
Diagnostic positif
1. Arguments cliniques
On recherche des antécédents familiaux ou personnels
de lithiase, un contexte lithogène (prise de boisson
insuffisante, immobilisation prolongée, maladie favori-
sante…). L’examen clinique cherche à éliminer, notam-
ment en cas de crise de colique néphrétique, une patho-
logie aiguë digestive.
2. Arguments radiologiques
• L’abdomen sans préparation ne peut révéler qu’une
lithiase radio-opaque. On recherche une opacité se
projetant sur l’aire rénale ou le trajet urétéral puis on
évalue la taille et la forme du calcul.
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 767
 LITHIASE URINAIRE

• L’échographie abdomino-pelvienne montre sans dis-

tinction lithiase radio-opaque ou radio-transparente. La
lithiase se caractérise par une image hyperéchogène
avec cône d’ombre postérieur. Les limites sont représentées,
d’une part par la difficulté de diagnostic des petites
lithiases millimétriques, d’autre part par les difficultés
d’examen de l’uretère, examen limité à ses premiers
centimètres (sous-jonctionnel) et à ses derniers centimètres
(juxta-vésical). Elle apprécie la distension des cavités
excrétrices d’amont et mesure la taille de la lithiase.
• L’urographie intraveineuse débute par un abdomen
sans préparation. Elle apprécie le retentissement fonction-
nel avec retard sécrétoire. Elle précise la topographie du
calcul et permet un diagnostic que la lithiase soit radio-
opaque ou transparente (fig. 1 et 2). Elle affirme le
caractère total ou partiel de l’obstruction et apprécie
l’état de la voie excrétrice en regard du calcul (œdème
péri-calculeux). Elle peut trouver une cause anatomique
favorisante (uropathie malformative par exemple).
L’urographie intraveineuse reste un examen indispensable
dans la stratégie thérapeutique chirurgicale.
• La tomodensitométrie abdomino-pelvienne, sans et
avec injection, permet dans certains cas difficiles (cadre
de l’urgence) de redresser un diagnostic et d’affirmer la 1 Urographie intraveineuse : lithiase radio-transparente
pathologie lithiasique. Elle visualise aussi bien les pyélique du rein droit (acide urique) ; absence de retard
lithiases radio-transparentes que radio-opaques (fig. 3). sécrétoire ; discrète hypotonie calicielle.
Elle est surtout utilisée dans les tableaux douloureux aigus
avec lithiase urétérale non objectivée par les autres
examens radiologiques simples type abdomen sans
préparation et échographie.
3. Arguments biologiques
L’examen des urines à la bandelette recherche hématies,
leucocytes, nitrites, et mesure le pH (contributif si
pH > 7 ou < 5). En cas de suspicion d’infection urinaire,
il est complété par un examen cytobactériologique des
urines (Proteus). La créatininémie est élevée en cas
d’atteinte bilatérale ou sur rein fonctionnel unique.

Diagnostic différentiel
Au stade initial de la prise en charge clinique, on peut
discuter plusieurs possibilités :
– une étiologie digestive devant un tableau douloureux
lombo-abdominal : appendicite, colique hépatique, cholé-
cystite aiguë, pancréatite, perforation d’organe creux…;
– une tumeur urothéliale devant une hématurie macro-
scopique, avec nécessité de réaliser le bilan du bas
appareil urinaire par une cystoscopie;
– une cystite infectieuse, un prostatisme irritatif, un
carcinome in situ (CIS) devant un tableau d’irritation
vésicale provoquée par une lithiase enclavée dans la
partie terminale de l’uretère (portion juxta-vésicale ou
intramurale);
– une pyélonéphrite aiguë devant une douleur lombaire
dans un contexte infectieux. 2 Urographie intraveineuse : lithiase radio-opaque encla-
Lors de la réalisation du bilan radiologique, celui-ci doit vée dans la jonction pyélo-urétérale gauche ; retard sécrétoi-
être poursuivi jusqu’à pouvoir affirmer ou infirmer la re du rein gauche ; opacité pelvienne gauche (lithiase urété-
pathologie lithiasique. rale ou phlébolithe ?).

768 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50


3 Tomodensitométrie rénale : lithiase radio-transparente
pyélique du rein droit (acide urique) ; visible sur tomodensito-
métrie sans injection de produit de contraste.
Des calcifications, parenchymateuses rénales ou pariétales
(séquelles de tuberculose urinaire, calcifications tumo-
rales), ou situées en dehors de l’appareil urinaire (vésicule
biliaire lithiasique, calcifications chondrocostales, gan-
glions calcifiés, phlébolithes) peuvent rendre délicate
l’interprétation d’un abdomen sans préparation.
Une dilatation des cavités pyélocalicielles (hydronéphrose)
en échographie peut être due à un syndrome de la jonction
pyélo-urétérale, une urétéro-hydronéphrose correspondre
à un obstacle urétéral, pariétal ou extrinsèque.
Une urétérite importante à l’urographie intraveineuse
peut faire évoquer une pathologie urétérale propre voire
une lésion extrinsèque.
L’urographie intraveineuse et la tomodensitométrie,
quand elles sont réalisées dans de bonnes conditions,
permettent en général de conclure le bilan des cas les
plus difficiles.
Diagnostic étiologique
Toute lithiase urinaire devrait faire rechercher une
cause, mais de par sa fréquence et des facteurs diété-
tiques favorisants (alimentation riche en protides, en
purines, en calcium, défaut d’apport hydrique), le bilan
étiologique n’est pas systématique en 1re intention. Il
devient impératif dès lors que la maladie lithiasique est
récidivante, bilatérale, sur rein unique, qu’il existe un
contexte familial, une hyperthermie associée ou qu’elle
survient dans l’enfance.
Néphrologie - Urologie
1. Bilan morphologique
Il recherche un obstacle ou une malformation sur la voie
excrétrice supérieure, d’origine congénitale (tels que
diverticule caliciel, maladie de Cacchi et Ricci, polykystose
rénale, rein en fer à cheval, syndrome de la jonction
pyélo-urétérale, reflux vésico-urétéral, méga-uretère) ou
bien d’origine acquise (telles que les sténoses urétérales
intrinsèque, pariétale ou extrinsèque).
Certaines anomalies sont diagnostiquées dès la prise en
charge lors du bilan radiologique initial. Parfois, il faut
savoir refaire ou compléter ce bilan à distance.
Une polykystose rénale est facilement évoquée sur
l’échographie, de même qu’un rein en fer à cheval.
Une maladie de Cacchi et Ricci dans son aspect typique,
avec de multiples calcifications millimétriques, bilatérales,
se projetant sur les fonds caliciels, est reconnaissable
dès l’abdomen sans préparation, mais peut nécessiter
une urographie intraveineuse.
Un syndrome de la jonction pyélo-urétérale dès lors
qu’il n’y a pas de calcul enclavé dans la jonction est
diagnostiqué par l’urographie intraveineuse.
Une compression urétérale extrinsèque est objectivée
par la réalisation d’un scanner sans et avec injection de
produit de contraste.
2. Bilan métabolique
Il débute par l’analyse du calcul dès lors que l’on peut
recueillir des fragments lithiasiques, d’où la règle de
demander aux patients de tamiser leurs urines.
Cette analyse s’effectue par spectrophotométrie infrarouge
et permet d’identifier tous les composants lithiasiques.
En fonction de cette composition, le bilan métabolique
peut être orienté vers des causes précises.
Ce bilan peut être limité ou extensif en fonction de l’im-
portance de l’activité métabolique lithiasique et de son
retentissement. Il n’est pas obligatoire chez les patients
présentant un 1er épisode lithiasique, sans élément
péjoratif (v. supra).
Le bilan comporte au minimum:
– l’interrogatoire à la recherche de conditions favorisantes;
– l’enquête alimentaire;
– les traitements en cours;
– les analyses sanguines (calcium, phosphore, acide
urique);
– les analyses urinaires (pH, examen cytobactériologique
des urines, sédiment urinaire, recherche de cystine).
Une évaluation complète nécessite:
– les dosages répétés sanguins (calcium, phosphore,
protéines, acide urique, sodium, créatinine);
– les dosages sanguins radio-immunologiques de la
parathormone;
– les dosages répétés sur urines de 24 h (volume des
urines, calcium, phosphore, créatinine, urée, sodium,
magnésium, acide oxalique, acide urique, citrates, pH);
– l’épreuve de Pak : elle est indiquée dans la recherche
étiologique des hypercalciuries. Le patient ayant suivi
pendant une semaine un régime pauvre en calcium
(apport inférieur à 400 mg/j), une mesure du calcium
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 769
 LITHIASE URINAIRE
et de la créatinine urinaires est effectuée avant et après
épreuve de charge calcique. Il est également possible
de doser l’acide adénosine monophosphorique
cyclique (AMPc) d’origine néphrogénique ;
– l’épreuve d’acidification au chlorhydrate d’arginine à
la recherche d’une acidose tubulaire distale;
– la mesure de la saturation urinaire des substances
participant à la lithogenèse et l’interprétation graphique
à l’aide de nomogrammes.
Évolution
Élimination
Elle dépend de la taille, de la situation et de la forme
du calcul. Elle peut être spontanée ou secondaire à
l’instauration d’un traitement médical symptomatique
(anti-inflammatoires, chasse hydrique) (fig. 4).
4 Migration lithiasique spontanée (%) selon la taille et la
localisation du calcul urétéral.
Persistance
En cas de lithiase persistante, asymptomatique, non
compliquée, il peut être décidé de ne pas traiter :
lithiases calicielles de taille inférieure à 5 mm, patients
fragiles, lithiases bien tolérées. Une surveillance est
alors nécessaire.
La lithiase peut persister et entraîner des complications
telles que :
– le retard fonctionnel rénal, voire l’insuffisance rénale
si la lithiase est sur rein unique ou si elle est bilatérale;
– la crise de coliques néphrétiques hyperalgiques évo-
luant vers un état de mal néphrétique;
– la rupture de la voie excrétrice en cas d’hyperpression
rénale importante. Il se produit un extravasat urinaire
au niveau des fornix avec, dans un 1er temps, accalmie
douloureuse, puis dans un 2e temps constitution d’un
urinome surinfecté;
– les complications infectieuses avec rétention purulente
en amont du calcul, responsables d’un état septique
parfois grave et nécessitant un geste de levée d’obstacle
en urgence.
770 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
Évolution à distance
Il a déjà été noté la tendance à la récidive extrêmement
fréquente en l’absence de prise en charge. À long terme,
la maladie lithiasique peut entraîner des séquelles
rénales de type pyélonéphrite chronique. Elle peut parfois
aboutir à la destruction du rein.
Traitement
Prise en charge initiale
Le plus souvent, il s’agit d’instaurer un traitement
symptomatique face à la survenue d’une crise de
coliques néphrétiques. En l’absence de signes de gravité,
il faut, dès le diagnostic évoqué, avoir recours aux anti-
inflammatoires (stéroïdiens ou non stéroïdiens) associés
aux antalgiques, aux antispasmodiques, à la restriction
hydrique. Dès les douleurs calmées, l’hydratation peut
reprendre et doit être abondante.
Il faut se rappeler que la crise de coliques néphrétiques
reste une urgence médicale et que le traitement doit être
débuté rapidement et par voie parentérale.
En présence de signes de gravité (crise hyperalgique,
lithiase sur rein unique, insuffisance rénale, syndrome
infectieux), l’hospitalisation est indispensable car, en
plus du traitement médical (anti-inflammatoires, antibio-
tiques, antalgiques), il faut pouvoir réaliser si nécessaire
un drainage de la voie excrétrice supérieure en urgence.
Le type de drainage est affaire d’école mais on peut
proposer une néphrostomie ou montée de sonde urétérale
en cas de syndrome infectieux, une mise en place de
sonde double J dans les autres cas.
Traitement de la lithiase proprement dite
Il a souvent lieu dans un 2e temps, une fois la phase
aiguë passée. Il peut être médical ou chirurgical et doit
prendre en compte : la taille, la localisation et la com-
position du calcul, le plateau technique disponible et
l’expérience de l’opérateur, l’état du patient et son
choix, la valeur fonctionnelle du rein.
1. Lithiase calcique
Il n’existe pas de traitement médical pour dissoudre ces
lithiases. Il faut donc utiliser les techniques chirurgicales.
• Lithotritie extracorporelle par ondes de choc : une
onde de choc, créée par un générateur au sein d’un
milieu liquide va être focalisée sur la cible lithiasique et
l’énergie délivrée sur ce point. La répétition des ondes
de choc permet la fragmentation du calcul. Il s’agit
d’une technique réalisable en ambulatoire, sous analgésie,
dont les contre-indications formelles sont la grossesse
et les troubles de la coagulation. Un traitement chirurgical
nécessite des urines stériles ou stérilisées.
Les moyens de repérage du calcul peuvent être scopiques,
échographiques ou mixtes. Les indications sont limitées
aux lithiases de taille inférieure à 25 mm situées dans le
rein et dans l’uretère lombaire. Pour les lithiases de l’uretère
pelvien, une urétéroscopie peut se discuter. Seul l’uretère
iliaque est difficile d’accès par cette technique.

Pour les lithiases entre 15 et 25 mm, le risque est
important, d’une part de provoquer une crise de coliques
néphrétiques par migration d’un fragment volumineux
ou de plusieurs petits fragments (empierrement de
l’uretère, mise en place préventive ou secondaire d’une
sonde double J), d’autre part de laisser persister des
fragments résiduels pouvant nécessiter plusieurs
séances (fig. 5). Les lithiases du calice inférieur posent
par ailleurs le problème de l’élimination des débris.
L’alternative est de discuter la néphrolithotomie percu-
tanée chaque fois que celle-ci est possible. Le succès
global de la lithotritie extracorporelle par ondes de choc
est de 70% (< 60% si la lithiase est d’un calice inférieur).
Les complications de la lithotritie extracorporelle par
ondes de choc sont un hématome périrénal (1 %), un
syndrome septique (< 1%) et une obstruction douloureuse
(10 %). Les effets secondaires sont, eux, mal connus
(rôle de la contusion parenchymateuse, hypertension
artérielle secondaire ?).
• Urétéroscopie : il s’agit d’une chirurgie endoscopique
par voie naturelle permettant l’abord rétrograde de
l’uretère. L’urétéroscopie permet le traitement des
lithiases pelviennes (alternative : lithotritie extracorpo-
relle par ondes de choc) et iliaques. Une fois l’urétéro-
scope remonté jusqu’au contact du calcul, celui-ci est soit
fragmenté sur place (technique balistique : Lithoclast ;
5 Abdomen sans préparation : après sonde JJ plus lithotritie
extracorporelle ; mauvaise fragmentation lithiasique ; frag-
ments étagés du haut uretère lombaire gauche ; opacité
pelvienne gauche : phlébolithe.
Néphrologie - Urologie
choc électro-hydraulique : Rivolith ; ultrasons : Sono-
trode, laser), soit extraits dans une sonde panier ou lasso
(Dormia). La mise en place d’une sonde double J en fin
d’intervention dépend de la persistance de fragments et
des difficultés opératoires. Le risque de l’urétéroscopie
est de blesser l’uretère en peropératoire ou de provoquer,
à distance, une sténose secondaire.
• Néphrolithotomie percutanée : la chirurgie percutanée
utilise une voie d’abord lombaire. Après ponction d’un
calice du rein, le trajet est dilaté jusqu’à pouvoir
introduire une gaine de travail d’environ 27 Charriere. Un
néphroscope est introduit dans les cavités du rein à travers
cette gaine et la lithiase est détruite (v. supra). Les frag-
ments les plus volumineux peuvent être extraits à la pince.
Il s’agit de la méthode de choix pour le traitement des
coralliformes. Elle est indiquée dès que la lithiase est
volumineuse d’au moins 25 à 30 mm, et qu’elle paraît
dure (oxalate de calcium monohydraté). Elle peut être
utilisée pour les calculs du rein, voire les calculs encla-
vés dans le haut uretère lombaire. Les complications de
la néphrolithotomie percutanée sont représentées par le
risque hémorragique (1 à 2 %) et le risque de blessure
colique (inférieur à 1%). Les résultats de la néphrolitho-
tomie percutanée donnent 90 % de succès qu’elle soit
utilisée seule ou associée à d’autres techniques.
• Chirurgie classique : ses indications sont devenues
rares (5 %). Elle peut être proposée pour les lithiases
volumineuses (v. sels phospho-ammoniaco-magnésiens)
avec réalisation d’une pyélotomie et ablation du calcul.
En cas de pyonéphrose ou de rein détruit, l’indication
est une néphrectomie. Il existe également quelques rares
indications d’urétérotomie, praticable par voie classique
ou par voie cœlioscopique pour les calculs de l’uretère
inextirpables par voie endoscopique et résistants aux
ondes de choc.
2. Lithiase phospho-ammoniaco-magnésienne
La particularité de cette lithiase est son développement
en milieu infecté, nécessitant l’instauration d’une anti-
biothérapie. On utilise volontiers une association
quinolones + aminosides, débutée par voie parentérale.
Ces calculs, volontiers volumineux, n’ont aucune chance
d’élimination spontanée mais peuvent être très bien
tolérés. Leur traitement est chirurgical. La technique de
choix est la néphrolithotomie percutanée par un ou
plusieurs abords, plus ou moins associée à des séances
de lithotritie extracorporelle par ondes de choc sur les
fragments résiduels.
Peuvent se discuter la chirurgie classique par pyélotomie
plus que par néphrotomie bivalve, et la lithotritie extra-
corporelle par ondes de choc. Pour cette dernière technique,
bien que le calcul soit friable, la masse calculeuse étant
importante, il est souvent nécessaire de réaliser de multiples
séances avant d’obtenir un nettoyage complet du rein.
Une sonde JJ est mise en place afin de prévenir toute crise
de coliques néphrétiques lors de la migration des débris.
Le but est d’obtenir, plus que pour toute autre lithiase,
un rein propre, la guérison de l’infection passant par
l’absence de calculs résiduels.
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 771
 LITHIASE URINAIRE
3. Lithiase urique
Le traitement médical par alcalinisation des urines peut
amener la dissolution de la lithiase. On associe une cure
de diurèse (supérieure à 2 L d’eau) avec au minimum 1
L d’eau de Vichy Célestins, à un traitement alcalinisant
par Foncitril 4000 (3 sachets par jour), de façon à
maintenir le pH urinaire voisin de 7. En cas d’échec du
traitement médical, il faut faire appel aux techniques
chirurgicales. Il est possible de réaliser une alcalinisation
in situ lorsque la mise en place d’une néphrostomie est
nécessaire. Un soluté bicarbonaté est administré directe-
ment par la sonde de néphrostomie à l’intérieur des cavi-
tés excrétrices.
4. Lithiase cystinique
Une alcalinisation suffisante peut amener une dissolution
de la lithiase, mais peut être difficile à obtenir. Il faut
alors avoir recours aux méthodes chirurgicales.
5. Lithiases médicamenteuses
En cas de lithiase par Indinavir, la cure de diurèse (après
traitement de la crise) peut déliter le calcul qui est très
friable. Une acidification urinaire est utile.
Traitement étiologique ou prévention
de la récidive
Il peut être chirurgical quand il s’agit de corriger une
anomalie anatomique primitive tel qu’un syndrome de la
jonction pyélo-urétérale. Il a alors lieu dans le même
temps que celui de la lithiase. Il est médical dans les
causes métaboliques.
1. Lithiase calcique
La cure de diurèse est toujours indiquée avec des eaux
pauvres en calcium (Volvic, Evian) et doit maintenir le
volume des urines à plus de 2 L. Les seuls cas où l’apport
calcique doit être réduit sont : une consommation
excessive de produits laitiers (apport de calcium réduit à
moins de 1 g/j), une hypercalciurie d’absorption (apport
de calcium inférieur à 300 mg/j). Dans tous les autres
cas, l’apport calcique doit être maintenu à 800 mg/j de
calcium, un régime trop pauvre en calcium augmentant
l’absorption d’oxalate. On y associe un régime pauvre
en protéines et en oxalate, et modérément désodé.
Les hypercalciuries secondaires sont traitées pour leur
propre compte (hyperparathyroïdie, sarcoïdose…).
L’hypercalciurie idiopathique peut justifier l’essai d’un
traitement médicamenteux par thiazidique (hydrochloro-
thiazide ou Esidrex).
L’hyperoxalurie nécessite la diminution des apports
alimentaires en oxalate (thé, chocolat, café, asperges,
oseille, rhubarbe, vin blanc).
2. Lithiase avec sels phospho-ammoniaco-
magnésiens
La prévention de la récidive passe par : l’absence de
lithiases résiduelles, la désinfection des urines, la correc-
tion d’une anomalie morphologique ou métabolique, les
règles hygiéno-diététiques habituelles.
772 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
3. Lithiase urique
Les règles hygiéno-diététiques sont au premier plan :
cure de diurèse avec alcalinisation des urines, régime
pauvre en purines (abats, gibiers) et protéines. Il faut
parfois compléter ces mesures par un traitement médica-
menteux. L’allopurinol (Zyloric) diminue l’hyperuricurie.
4. Lithiase cystinique
Sur le plan diététique, il n’est pas possible de réduire
l’apport alimentaire car la méthionine, précurseur de la
cystine, est un acide aminé essentiel. La seule façon de
diminuer la saturation urinaire en cystine est de mainte-
nir un volume d’urine élevé, supérieur à 4 L/j.
L’alcalinisation peut être utilisée mais il est difficile
d’obtenir et de maintenir au long cours un pH urinaire
aux alentours de 7. Le traitement de fond peut utiliser la
D-pénicillamine (Trolovol) en surveillant l’absence
d’effets secondaires. ■
POUR EN SAVOIR PLUS
Conort P. Conduite à tenir devant un calcul du rein. Encycl Med
Chir, Paris, France. Techniques chirurgicales, Urologie-
Gynécologie, 18999, 5, 1992 : 41-5.
Meria P, Le Duc A. Stratégie thérapeutique dans les calculs uri-
naires. Encycl Med Chir, Paris, France. Techniques chirurgicales,
Urologie-Gynécologie, 41090, 1994, 2p.
Meyrier A. Maladies rénales de l’adulte. Paris : Ellipse, 1993.
Jungers P, Daudon M. Épidémiologie de la lithiase rénale. Presse
Med 1990 ; 19 (36) : 1655-7.
Richet G. Néphrologie. Paris : Ellipse, 1988.
Points Forts à retenir
• La lithiase urinaire se traduit cliniquement,
le plus souvent, par une crise de colique
néphrétique, qui est une urgence médico-
chirurgicale. La crise s’explique par la mise
en tension des cavités excrétrices en amont
d’un calcul enclavé.
• Le traitement symptomatique est articulé
autour des anti-inflammatoires et peut
permettre une élimination spontanée dès lors
que la lithiase ne dépasse pas 6 mm.
• Une dérivation des urines peut être nécessaire
en cas de lithiase sur rein unique, insuffisance
rénale, crise hyperalgique résistante
au traitement médical, syndrome infectieux.
• Seules les lithiases uriques (radio-transparentes)
peuvent être dissoutes par une alcalinisation
efficace des urines. Pour les autres calculs,
en cas de persistance, il faut utiliser les techniques
chirurgicales. Lithotritie extracorporelle
par ondes de choc, néphrolithotomie percutanée
et urétéroscopie regroupent 95% des indications
contre 5% à la chirurgie.