ANESTSICOS LOCALES

Los anestsicos locales son frmacos capaces de bloquear de manera reversible la conduccin del impulso nervioso en cualquier parte del sistema nervioso a la que se apliquen, originando una prdida de sensibilidad y siendo la recuperacin de la funcin nerviosa completa una finalizado su efecto.

FARMACOCINTICA En cuanto a las propiedades farmacocinticas de los anestsicos locales, su absorcin depende tanto de la dosis, como de la concentracin y de la vascularizacin del tejido donde se administre.

ESTMULO NERVIOSO Y MECANISMO DE ACCIN Los estmulos nerviosos generan un impulso, un potencial elctrico o potencial de accin, que por medio de la fibra nerviosa se propaga manteniendo la misma intensidad inicial. La diferencia de potencial resultante entre la parte interna y la parte externa de la membrana es debida a la permeabilidad selectiva de la misma a ciertos iones, siendo los ms implicados en la transmisin nerviosa el in sodio y el in potasio.

La estructura de bicapa fosfolipdica de la membrana celular impide la libre circulacin de iones del interior al exterior celular por su alta hidrofobicidad, por lo cual los cambios en la permeabilidad de la membrana son el resultado de la apertura y cierre de canales inicos ionforos- que permiten el paso de iones a travs de la membrana.

En todas las clulas de los organismos superiores hay mayor cantidad de sodio extracelular que intracelular, siendo la relacin aproximada de 142 a 14 miliequivalentes por litro (mEq/L), respectivamente. El miliequivalente es una medida de cantidad de materia que aporta cargas elctricas tanto positivas como negativas. Respecto del potasio, hay 140mEq/L en el interior de la clula y solo 4mEq/L por fuera. La bomba de sodio y potasio es una protena presente en todas las membranas plasmticas de las clulas, cuyo objetivo es eliminar sodio de la clula e introducir potasio en el citoplasma. Ese intercambio permite mantener, a travs de la membrana, las diferentes concentraciones entre ambos cationes.

La

protena

transmembrana

bombea

tres

cationes

de

sodio

expulsndolos fuera de la clula y lo propio hace con dos cationes de potasio al interior de ella. De esa forma se genera un potencial elctrico negativo intracelular. Este mecanismo se produce en contra del gradiente de concentracin gracias a la enzima ATPasa, que acta sobre el ATP con el fin de obtener la energa necesaria para que los nutrientes puedan atravesar La bomba la de membrana sodio y celular y llegar de la al citoplasma. manera: potasio acta siguiente

Tres iones de sodio (3 Na+) intracelulares se insertan en la protena transportadora.

1. El ATP aporta un grupo fosfato (Pi) liberndose difosfato de adenosina (ADP). El grupo fosfato se une a la protena, hecho que provoca cambios en el canal proteico. 2. Esto produce la expulsin de los 3 Na+ fuera de la clula. 3. Dos iones de potasio (2 K+) extracelulares se acoplan a la protena de transporte. 4. El grupo fosfato se libera de la protena induciendo a los 2 K+ a ingresar a la clula. A partir de ese momento, comienza una nueva etapa con la expulsin de otros tres iones de sodio.

La bomba de sodio y potasio controla el volumen de las clulas eucariotas al regular el pasaje del sodio y del potasio. El gradiente generado produce un potencial elctrico que aprovechan todas aquellas sustancias que deben atravesar la membrana plasmtica en contra del gradiente de concentracin. A medida que sale sodio de la clula, el lquido extracelular adquiere un mayor potencial elctrico positivo, lo que provoca atraccin de iones negativos (cloro, bicarbonato) intracelulares. Al haber ms iones de sodio y cloruros (Na+ y Cl-) en el medio extracelular, el agua tiende a salir de la clula por efecto de la smosis, de esta manera, la bomba de sodio y potasio controla el volumen celular.

La bomba de sodio y potasio cumple un rol muy importante en la produccin y transmisin de los impulsos nerviosos y en la contraccin de las fibras musculares. EFECTO DE LOS ANESTSICOS Membrana polarizada.- Membrana cuyas superficies exterior e interior tienen cantidades iguales de carga elctrica. No existe diferencia de potencial a travs de una membrana despolarizada.

 Despolarizacin.- La excitacin de un segmento de un nervio produce un aumento de la permeabilidad de la membrana celular de los iones Na+, esto se logra por un amento transitorio del dimetro de los canales trasmembranosos, lo suficientemente amplios para permitir el paso libre de los iones de Na+ hidratados. Esta rpida entrada de iones de Na+ hacia el interior de la clula nerviosa provoca la despolarizacin de la membrana del nervio, desde su estado de reposo hasta el umbral de disparo (aproximadamente -50 a -60 mV).

Los anestsicos impiden de forma transitoria y perceptible, la conduccin del impulso elctrico por las membranas de los nervios y el msculo. Al llegar un estmulo a una clula nerviosa, ocurre un cambio del potencial elctrico de la membrana llevando a un movimiento de iones de sodio y potasio. Ello crea un nuevo gradiente elctrico que se traduce como un impulso causando la despolarizacin del nervio y la propagacin por toda la membrana celular.

El anestsico ejerce su funcin por interaccin directa con los receptores especficos del canal de sodio en la membrana del nervio. La molcula de anestesia atraviesa la membrana celular mediante difusin pasiva, dentro de la clula se une al canal de sodio y previene la activacin subsecuente y el gran aflujo de sodio que en condiciones regulares se relaciona con la despolarizacin de la membrana. Teora del receptor especfico.- es la teora actualmente ms aceptada y propone que los anestsicos locales actan sobre unos receptores especficos que estn situados en la propia membrana, concretamente en el interior de los canales de sodio. Cuando el anestsico local entra en contacto fsico con su receptor, obstruyen el paso a travs de este canal, de los iones de sodio en direccin al axoplasma, as se evita la despolarizacin y el cambio del potencial.

BIBLIOGRAFA: 1. http://www.dfarmacia.com/farma/ctl_servlet?_f=13&idContenido=90027659&idCategori
a=3