DETERMINACION DE GLUCOSA EN SANGRE. Mtodo de Orto-toluidina. Fundamento.

La orto-toluidina reacciona especficamente con la glucosa en solucin actica caliente, para formar una mezcla en equilibrio de glicosilamina y la

correspondiente base de Schiff. El color verde-azulado formado es proporcional a la cantidad de glucosa presente. RECURSOS POR GRUPO: BIOLOGICOS; *3 muestras de suero en ayunas. *3 muestras de suero Pospandrial. *3 muestras de orina en ayunas. *3 muestras de orina Pospandrial. FISICOS; *1 charola. *1 gradilla. *1 mechero. *4 tubos de ensaye 13 X 100 mm. *1 pipeta de 5 ml con pro pipeta. *1 caso clnico. *4 pipetas de 1 o 2 ml. *1 papel para film.

*1 pinza para tubo de ensaye. *1 tripie. *1 spectronic. QUIMICOS; *orto-toluidina. METODOLOGIA. 1.- El equipo de trabajo debe trabajar con los sueros y las orinas que corresponden al nmero de su caso clnico. 2.- Etiquete 4 tubos de ensaye de la siguiente manera: A= para el blanco de los reactivos. B= para el suero control. C= para el suero en ayunas. D= para el suero Pospandrial. 3.- Pipetear las soluciones tal y como se indica en el siguiente cuadro:
Tubo Reactivos Suero control (200mg/100) Suero problema Ayunas Suero Problema Pospandrial Reactivo Orto Toluidina A blanco B control C Suero ayunas D Suero Pospandrial

-------------------

0.1 ml

-------------

-------------------

---------------------------------------

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0.1 ml -------------------

-------------------0.1 ml

5ml

5ml

5ml

5ml

. 4.- Tape los tubos con papel para film y mezcle cada tubo por agitacin y

colquelos en bao mara durante 10 min. 5.- Enfri los tubos bajo el chorro del agua corriente, cuidando que no penetre agua en el interior de los mismos. 6.-La concentracin de glucosa en sangre por medio de orto-toluidina se lee a 630 nm en el espectrofotmetro. 7.-Ajuste el espectrofotmetro con la solucin del tubo blanco dentro de la cubeta del espectrofotmetro a cero absorbancia y sin la cubeta a 100% de transmitancia. 8.-Efectue la lectura de absorbencia del tubo B, que es el tubo de control, puesto que conocemos su concentracin de glucosa, y es porque l nos servir para obtener el factor que nos permitir obtener los valores de los dems tubos. 9.-Efectue la lectura de los 2 tubos restantes en la escala de absorbancia (ayunas y Pospandrial). 10.-Obtencion del factor para poder calcular la concentracin de los tubos problemas. Concentracin del suero 200 mg/dL Factor = ------------------------------------------------------------Lectura del suero control en absorbancia 11.- La lectura del suero en ayunas se multiplica por el factor para obtener la concentracin de glucosa. 12.-La lectura del suero Pospandrial se multiplica por el factor para obtener su concentracin.

DETERMINACION DE GLUCOSA EN ORINA. Para que exista glucosa es necesario que la glicemia sobrepase los 160 mg/100 ml de sangre. 1.- introduzca el extremo de la cinta donde se encuentre el indicador de glucosa, al tubo de ensaye que contiene la muestra de orina, durante 60 segundos. 2.-Saque la tira reactiva, espere 20 segundos, y observe si aparece cambio de color en la cinta reactiva. 3.-Compare el color adquirido por la cinta reactiva con las escala que aparece en el envase del fabricante. DETERMINACIONES Glicemia en ayunas Glicemia Pospandrial (2 horas) Glucosa en orina VALORES DE REFERENCIA 60 a 110 mg/dl Menor a 200 mg/dl Negativa

DETERMINACION DE GLICEMIA CON ONE TOUCH. RECURSOS: *1 One touch. *2 tiras reactivas. *2 lancetas lifescan estriles. *1 dispositivo automtico para obtener la sangre. *1 frasco de torundas alcoholadas. *2 muestras de sangre capilar (una en ayunas y otra Pospandrial). METODOLOGIA: a) A un alumno por equipo, le harn su historia clnica completa.

b) Le realizaran determinacin de la glucosas en ayunas con el One touch. c) Se desayunara y dejara pasar dos horas. d) Se realizaran determinacin de glucosa Pospandrial con el One touch. e) Se correlacionaran los resultados con su historia clnica. TECNICA PARA LA DETERMINACION: 1.- inserte la tira reactiva en el puerto de anlisis del glucmetro. 2.- cheque que el nmero en la pantalla coincida con el cdigo de las tiras reactivas a usar de no ser as presione C de manera inmediata hasta hacer coincidir el nmero. 3.- esperar a que aparezca la imagen de aplique la muestra (una gota). 4.- obtenga una gota de sangre utilizando el dispositivo de puncin (previa asepsia). 5.- aplique la muestra por capilaridad en el extremo libre de la tira reactiva. 6.- esperar que aparezca la medicin en mg/dL. 7.- correlacione los resultados con la historia clnica.

Ciberografia: http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=66337 http://www.sediabetes.org/gestor/upload/revistaAvances/26-supl.1-3.pdf

25 JUL 10 | American Diabetes Association

Diabetes Mellitus: clasificacin y diagnstico

La diabetes mellitus es una enfermedad compleja, con prevalencia y morbilidad altas; por tal motivo, los expertos de la American Diabetes Association actualizaron su clasificacin y diagnstico.

SIIC Diabetes Care 33(sup1):62-69, Ene 2010

Definicin y descripcin de la diabetes mellitus De acuerdo con la American Diabetes Association (ADA), la diabetes (DBT) es un grupo de trastornos metablicos caracterizados por la hiperglucemia resultante de los defectos de la secrecin o la accin de la insulina, o ambas. Existen muchos procesos fisiopatognicos involucrados en su aparicin, que varan desde la destruccin autoinmunitaria de las clulas beta del pncreas hasta alteraciones que conducen a la resistencia a la accin de la insulina. La base de todas las alteraciones metablicas es la accin deficiente de la insulina sobre los tejidos blanco. Esto ltimo se debe a la secrecin inadecuada de insulina o a la disminucin de la respuesta tisular en alguno de los distintos puntos de la compleja va de la hormona. Entre las consecuencias agudas y potencialmente mortales de la DBT no controlada se encuentra la hiperglucemia con cetoacidosis o el sndrome hiperosmolar no cetsico. Entre las complicaciones a largo plazo, la retinopata, la neuropata perifrica y la neuropata autonmica, que causa sntomas gastrointestinales, cardiovasculares y disfuncin sexual, entre otros. Los pacientes con DBT tienen mayor incidencia de enfermedad aterosclertica cardiovascular, arterial perifrica y cerebrovascular. Si bien la gran mayora de los casos de DBT se clasifican en dos categoras, la ADA considera que esta enfermedad podra estar presente pero sin haber alcanzado el suficiente grado de desarrollo para causar hiperglucemia. As, distingue la glucemia alterada en ayunas (GAA) o la tolerancia alterada a la glucosa (TAG), que no alcanzan la categora de DBT. De esta forma, el grado de hiperglucemia refleja la gravedad del proceso metablico subyacente y su tratamiento, ms que la naturaleza del proceso en s mismo. Clasificacin y otras categoras de la regulacin glucdica

La asignacin del tipo de DBT a un individuo, con frecuencia depende de las circunstancias presentes en el momento del diagnstico y muchos sujetos no pueden ser ubicados fcilmente en una clase. Por este motivo, la ADA considera que tanto para el mdico como para el paciente es menos importante determinar el tipo particular de DBT que comprender la patogenia de la hiperglucemia y tratarla de forma eficaz. DBT tipo 1 (destruccin de clulas beta y posterior deficiencia absoluta de insulina). La forma de DBT autoinmune representa el 5% al 10% de los pacientes diabticos y es la resultante de la destruccin autoinmune de las clulas beta pancreticas. El 85% al 90% de estos individuos presenta uno o ms tipos de autoanticuerpos al momento de la deteccin de la hiperglucemia en ayunas. Adems, esta enfermedad tiene una fuerte asociacin con el sistema de histocompatibilidad HLA. La velocidad de destruccin de las clulas beta pancreticas es variable, en algunos sujetos es rpida (bebs y nios) y algo ms lenta en otros (adultos). La primera manifestacin de la enfermedad, especialmente en el primer grupo, puede ser la cetoacidosis. Otros pueden presentar hiperglucemia moderada en ayunas, capaz de cambiar rpidamente a hiperglucemia grave o a cetoacidosis, en presencia de causas desencadenantes. La destruccin autoinmune de las clulas beta tiene mltiples factores de predisposicin y tambin se relaciona con factores ambientales poco definidos. Algunos pacientes presentan DBT1 idioptica y cursan su enfermedad con insulinopenia y propensin a la cetoacidosis, mas sin evidencias de dao autoinmune. DBT tipo 2 (desde resistencia a la insulina predominante con deficiencia relativa hasta un defecto secretor de la insulina con resistencia). Esta forma de DBT representa el 90% al 95% de la poblacin diabtica y abarca a los sujetos que presentan resistencia a la insulina acompaada por deficiencia relativa. Los pacientes no requieren de insulina en las primeras etapas de la enfermedad y no se observan lesiones autoinmunes en el pncreas. La mayora de los casos presentan disposicin adiposa central u obesidad, y la obesidad en s misma provoca cierto grado de resistencia a la insulina. La cetoacidosis raramente aparece de forma espontnea; su presencia se asocia con el estrs o con otra enfermedad. Debido a que esta forma de DBT cursa sin diagnstico por varios aos, los individuos estn en riesgo de presentar complicaciones tanto macrovasculares como microvasculares. La secrecin de insulina es defectuosa y no alcanza a compensar la resistencia a la insulina. El

riesgo de presentar este tipo de DBT aumenta con el envejecimiento, la obesidad y el sedentarismo. Comnmente se asocia con una predisposicin gentica fuerte, aunque esto ltimo no est del todo definido. Otros tipos especficos de DBT Defectos genticos de las clulas beta. Muchas formas de DBT se asocian con defectos monognicos de la funcin de las clulas beta. Se denominan maturityonset diabetes of the young (MODY) y se caracterizan por la secrecin alterada de insulina con defectos mnimos o nulos de la accin de la hormona. Se heredan en forma autosmica dominante y se conocen defectos en 6 loci de distintos cromosomas. Los dos defectos ms comunes se hallan en los genes del factor nuclear hepatoctico-1alfa y de la glucoquinasa. La ADA reconoce que las mutaciones puntuales del ADN mitocondrial se asociaron con DBT y sordera. En unas pocas familias tambin se identificaron alteraciones genticas que impiden la conversin de la proinsulina en insulina. Defectos genticos en la accin de la insulina. Existen casos inusuales de DBT resultantes de alteraciones genticas en la accin de la insulina. Las alteraciones metablicas asociadas con las mutaciones en los receptores de la insulina producen diversos grados de hiperglucemia. Enfermedades del pncreas exocrino. Cualquier proceso que afecte de forma difusa el pncreas puede causar DBT. Entre los procesos adquiridos, la pancreatitis, el trauma, las infecciones, la pancreatectoma y el carcinoma pancretico. La fibrosis qustica y la hemocromatosis, cuando afectan todo el rgano, pueden causar DBT. Endocrinopatas. Diversas hormonas (somatotrofina, cortisol, glucagn, epinefrina) antagonizan el efecto de la insulina y su exceso puede causar DBT. DBT inducida por drogas o qumicos. Las drogas que alteran la secrecin de insulina no causan DBT en s mismas, sino ms bien la precipitan en los individuos con resistencia a la insulina. Entre las toxinas, ciertos raticidas, mientras que entre los frmacos ms comunes se hallan los glucocorticoides y el cido nicotnico. Infecciones. Algunos virus se asocian con la destruccin de las clulas beta, por ejemplo, el la rubeola, el coxsackievirus tipo B y el citomegalovirus, entre otros. DBT gestacional: Durante muchos aos, la DBT gestacional (DG) se defini como cualquier grado de intolerancia a la glucosa durante el embarazo. Sin embargo, la ADA recomienda que las mujeres de alto riego que presenten DBT en su primera

consulta obsttrica, sean catalogadas como tales. Categoras con alto riesgo de aparicin de DBT Los pacientes con GAA (glucemia en ayunas de 100 a 125 mg/dl) o TAG (prueba por va oral de tolerancia a la glucosa con valores a las 2 horas de 140 a 199 mg/dl) representan un grupo intermedio que no cumple con los criterios para el diagnstico de DBT. Por lo tanto, son denominados prediabticos, lo que implica un riesgo relativamente alto de presentar DBT en el futuro. Los cambios en el estilo de vida, la reduccin de peso y ciertas drogas han probado ser capaces de prevenir o demorar la aparicin de la DBT. Los pacientes con un nivel de hemoglobina glucosilada (HbA1c) por debajo del valor requerido para diagnosticar DBT (6.0% a menos de 6.5%) tienen riesgo muy alto de presentar esta enfermedad. Ciertos estudios prospectivos informaron que los pacientes con un nivel de HbA1c del 5.5% al 6.0% tienen incidencia acumulada del 12% al 25% a 5 aos de presentar DBT. Tras analizar muchos estudios sobre el valor ms apropiado de HbA1c para iniciar intervenciones preventivas, la ADA considera que ste es del 5.5% al 6.0%. Para diagnosticar DBT, el umbral de glucemia en ayunas de 100 mg/dl demostr ser ms sensible pero menos especfico que un valor de HbA1c del 5.7%. Adems, este ltimo tiene un mayor valor predictivo positivo para identificar a las personas en riesgo de evolucionar a DBT. Por lo tanto, la ADA considera que un valor de HbA1c del 5.7% al 6.4% es til para identificar los sujetos con prediabetes. Criterios diagnsticos de DBT*] Un valor de glucemia en ayunas > 126 mg/dl y la confirmacin subsiguiente con glucemia > 200 mg/dl a las 2 horas tras la prueba de tolerancia establecen el diagnstico de DBT. Recientemente, luego de varias investigaciones, se incorpor al diagnstico de la DBT un valor de HbA1c > 6.5%, que marca un punto de inflexin para presentar retinopata. La HbA1c tiene ms ventajas que la glucemia en ayunas para el seguimiento de los pacientes diabticos ya que es ms cmoda, es ms estable y presenta menos variaciones diarias. Sin embargo, puede no ser lo suficientemente fidedigna en ciertas hemoglobinopatas. A su vez, los pacientes con los sntomas caractersticos de hiperglucemia grave o crisis hiperglucmicas tambin pueden ser considerados diabticos cuando presenten una determinacin de glucemia al azar > 200 mg/dl. Adems, este diagnstico tambin se basa en los valores de glucemia en ayunas y de la prueba

por va oral de tolerancia a la glucosa. La ADA afirma que no hay una concordancia total entre los valores de glucemia en ayunas y las determinaciones de tolerancia oral, como tampoco entre los valores de HbA1c y cualquiera de las dos pruebas anteriores. Adems, menciona que se necesitan ms investigaciones para determinar el por qu de la incongruencia entre las distintas pruebas glucmicas. Posiblemente, esto se deba a que cada una evala distintos procesos fisiolgicos. Al igual que en la mayora de los estudios diagnsticos, es necesario repetir la prueba para confirmar el diagnstico de DBT, salvo que exista una fuerte presuncin clnica. Cuando las dos pruebas son distintas pero superan el umbral para el diagnstico, ste se confirma. Cuando los resultados son discordantes, es necesario repetir la prueba que se encuentre sobre el umbral. Es importante no slo que el mdico sepa qu prueba utilizar, sino tambin cundo hacerlo. Diagnstico de DG Las embarazadas que cumplan con cada uno de los siguientes criterios no deberan ser sometidas a pruebas de pesquisa de DG, ya que, en tal caso, no seran rentables: < 25 aos, peso corporal normal, sin antecedentes familiares de DBT ni de alteraciones del metabolismo de la glucosa, no tener antecedentes de resultados obsttricos adversos y no pertenecer a un etnia con alta prevalencia de DBT. En la primera visita prenatal debe evaluarse el riesgo de DG. Las mujeres con caractersticas clnicas de alto riesgo (obesidad notoria, antecedentes personales de DG, glucosuria o antecedente familiar fuerte de DBT) deben ser evaluadas lo antes posible. Si la primera prueba resulta negativa, deben ser revaluadas en las semanas 24 a 28 de gestacin. Las mujeres con un riesgo promedio deberan ser evaluadas en las semanas 24 a 28 de gestacin. Un valor de glucemia en ayunas > 126 mg/dl o glucemia al azar > 200 mg/dl confirma el diagnstico de DBT. Cuando no se encuentre hiperglucemia inequvoca, el diagnstico deber confirmarse en un da subsiguiente. En caso de que no se observe un grado de hiperglucemia como el mencionado anteriormente, la evaluacin de la DG en las mujeres con riesgo promedio o elevado deber optarse por uno de los siguientes pasos. Realizar una prueba de tolerancia a la glucosa sin determinacin de glucemia. Esta forma diagnstico es rentable en las poblaciones de alto riesgo. Otra opcin es efectuar una pesquisa de la glucemia plasmtica una hora despus de administrar a la paciente una dosis de carga de 50 g de glucosa por va oral

(prueba de apremio de glucosa [PAG]) y luego realizar una prueba por va oral de tolerancia a la glucosa en aquellas mujeres que superen el umbral de la PAG. Con cualquier alternativa, el diagnstico de DG se basa en la prueba por va oral de tolerancia. Debido a que las complicaciones materno fetales de la hiperglucemia aumentan de forma continua en funcin de la glucemia en las semanas 24 a 28, laInternational Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups recomiendan sin diagnstico de DBT sean sometidas a una prueba por va oral de tolerancia con 75 g de glucosa a las 24 a 28 semanas de gestacin.

Definition and Description of Diabetes Mellitus

According to the American Diabetes Association ( ADA) , diabetes (DBT) is a group of metabolic disorders characterized by hyperglycemia resulting from defects in the secretion or insulin action , or both. There are many pathophysiologic processes involved in its onset , ranging from autoimmune destruction of pancreatic beta cells to alterations that lead to resistance to the action of insulin. The basis of all metabolic abnormalities is deficient action of insulin on target tissues . This is due to inadequate secretion of insulin or decreased tissue response in any of the various points via the complex of the hormone.

Among the acute and potentially fatal consequences of DBT is uncontrolled hyperglycemia with ketoacidosis or nonketotic hyperosmolar syndrome . Between the long-term complications , retinopathy , peripheral neuropathy and autonomic neuropathy , which causes gastrointestinal symptoms, sexual dysfunction, cardiovascular , among others. Patients with diabetes have a higher incidence of atherosclerotic cardiovascular disease , peripheral arterial disease and stroke . While the vast majority of cases of DBT are classified into two categories, the ADA believes that this disease might be present but without reaching a sufficient degree of development to cause hyperglycemia. So , apart impaired fasting glucose (IFG ) or impaired glucose tolerance ( IGT) , which do not reach the DBT category . Thus, the degree of hyperglycemia reflects the severity of the underlying metabolic process and its treatment , rather than the nature of the process itself . Classification and other categories of carbohydrate regulation

The DBT type assignment to an individual, often depends on the circumstances present at the time of diagnosis, and many individuals can not be placed easily in a class. For this reason , the ADA

believes that both the physician and the patient is less important to determine the particular type of DBT to understand the pathogenesis of hyperglycemia and treat it effectively. DBT -1 ( beta-cell destruction and subsequent absolute insulin deficiency ) .

DBT shape autoimmune represents 5 % to 10% of diabetic patients and is the result of autoimmune destruction of pancreatic beta cells . 85% to 90 % of these individuals have one or more types of autoantibodies at the time of detection of fasting hyperglycemia . In addition , this disease has a strong association with HLA histocompatibility system . The rate of destruction of pancreatic beta cells is variable, in some subjects is rapid ( infants and children) and somewhat slower in others ( adults). The first manifestation of the disease, especially in the first group may be ketoacidosis. Others may have moderate fasting hyperglycemia , able to switch quickly to severe hyperglycemia or ketoacidosis in the presence of precipitating causes . Autoimmune destruction of beta cells has multiple predisposing factors and environmental factors related to poorly defined . Some patients have enrolled DBT1 idiopathic insulinopenia disease and its propensity to ketoacidosis , but no evidence of autoimmune damage . DBT type 2 (from predominant insulin resistance with relative deficiency to a secretory defect with insulin resistance).

This form of DBT represents 90 % to 95 % of the diabetic population and covers the subjects with insulin resistance accompanied by relative deficiency . Patients do not require insulin in the early stages of the disease and autoimmune no lesions in the pancreas. Most cases have central adipose arrangement or obese, and obesity itself causes some degree of insulin resistance . Ketoacidosis seldom occurs spontaneously , and their presence is associated with stress or other illness. Because DBT thus remains undiagnosed for several years , individuals are at risk of both macrovascular and microvascular complications . Insulin secretion is defective and can not compensate for insulin resistance . The risk of this type of DBT increases with age , obesity and physical inactivity. Commonly associated with a strong genetic predisposition , although this is not entirely defined . Other specific types of DBT Genetic defects of the beta cell . DBT many forms of gene defects associated with the beta cell function . Are termed maturity- onset diabetes of the young (MODY ) and are characterized by impaired insulin secretion or minimal defects of hormone action . It is inherited in an autosomal dominant manner and are known defects in six loci of different chromosomes . The two most common faults are found in the genes of hepatocyte nuclear factor - 1alpha and glucokinase.

The ADA recognizes that mitochondrial DNA mutations associated with diabetes and deafness. In a few families genetic alterations were also identified that prevent the conversion of proinsulin to insulin. Genetic defects in insulin action . DBT are unusual cases of genetic alterations resulting in the action of insulin . Metabolic disorders associated with mutations in the insulin receptor cause varying degrees of hyperglycemia. Diseases of the exocrine pancreas . Any process that diffusely affects the pancreas can cause DBT . Among the processes acquired , pancreatitis , trauma , infections , pancreatectomy and pancreatic carcinoma . Cystic fibrosis and hemochromatosis , they affect the entire body , can cause DBT . Endocrinopathies . Various hormones ( somatropin , cortisol , glucagon, epinephrine) antagonize the effect of insulin and its excess can cause DBT . DBT induced by drugs or chemicals . Drugs that alter insulin secretion DBT cause no se, but rather the precipitate in individuals with insulin resistance . Between toxins , certain rodenticides , while among the most common drugs are glucocorticoids and nicotinic acid . Infections. Some viruses are associated with destruction of beta cells , for example, rubella , coxsackievirus B , and cytomegalovirus type , among others. Gestational DBT : For many years , the DBT gestational (DG ) was defined as any degree of glucose intolerance during pregnancy. However, the ADA recommends that high-risk women presenting at their first consultation DBT obstetric , are classified as such . Categories with high risk of DBT

Patients with IFG (fasting glucose of 100-125 mg / dl ) or IGT ( test oral glucose tolerance values at 2 hours of 140-199 mg / dl ) represent an intermediate group that does not meet criteria for the diagnosis of DBT . Therefore, are called prediabetic , which implies a relatively high risk of future DBT present . Changes in lifestyle , weight loss and certain drugs have proven to be able to prevent or delay the onset of DBT . Patients with glycosylated hemoglobin (HbA1c ) below the value required to diagnose DBT (6.0 % to less than 6.5 %) are very high risk of developing this disease . Some prospective studies reported that patients with an HbA1c level of 5.5 % to 6.0% cumulative incidence of 12% to 25 % at 5 years to present DBT . After analyzing many studies on the most appropriate value of HbA1c to initiate preventive interventions , the ADA believes this is from 5.5% to 6.0 % . To diagnose DBT , the fasting glucose threshold of 100 mg / dl was shown to be more sensitive but less specific than a HbA1c of 5.7 %. Moreover , the latter has a higher positive predictive value for identifying people at risk DBT evolve . Therefore, the ADA considers that an HbA1c of 5.7 % to 6.4 % is useful for identifying individuals with prediabetes.

Diagnostic criteria DBT * ]

A fasting blood glucose value > 126 mg / dl and subsequent confirmation with blood glucose> 200 mg / dl at 2 hours after the established tolerance test diagnosis of DBT . Recently, after several inquiries , he joined the diagnosis of DBT HbA1c value > 6.5 % , marking a turning point for presenting retinopathy . HbA1c has more advantages than the fasting blood glucose monitoring for diabetics as it is more convenient , is more stable and exhibits less diurnal variations . However, it may not be sufficiently reliable in certain hemoglobinopathies . In turn , patients with symptoms characteristic of severe hyperglycemia or hyperglycemic crises may also be considered diabetic when submitting a random glucose test > 200 mg / dl . Furthermore , this diagnosis is also based on the values of fasting glucose test and oral glucose tolerance . The ADA states that there is total agreement between the values of fasting blood glucose and oral tolerance determinations , nor between HbA1c and either of the two previous tests. He also mentions that more research is needed to determine the reason for the inconsistency between different glycemic tests . Possibly , this is because each assesses different physiological processes. As in most diagnostic studies , is necessary to repeat the test to confirm the diagnosis of DBT , unless there is a strong clinical suspicion . When the two tests are different but above the threshold for diagnosis, it is confirmed. When the results are discordant , it is necessary to repeat the test is over the threshold . It is important not only that the doctor knows which test to use , but also when. DG diagnosis Pregnant women who meet each of the following criteria should not be subjected to screening tests for DG , since, in such case would be unprofitable : <25 years, normal body weight, no family history of DBT or alterations glucose metabolism , no history of adverse obstetric outcomes and not belong to an ethnic group with a high prevalence of DBT . In the first prenatal visit to assess the risk of DG . Women with high-risk clinical features ( notorious obesity , personal history of GDM , glycosuria , or strong family history of DBT ) should be evaluated promptly. If the first test is negative, should be reassessed at weeks 24-28 of gestation. Women at average risk should be assessed at weeks 24-28 of gestation. A fasting blood glucose value > 126 mg / dl or random blood glucose > 200 mg / dL confirms the diagnosis of DBT . When not unequivocal hyperglycemia , the diagnosis should be confirmed on a subsequent day .

In the event of not observing a degree of hyperglycemia as mentioned above , the evaluation of DG in women with high average risk should be undertaken by one of the following steps. Perform a test of glucose tolerance without glucose determination . This form is cost-effective diagnosis of high-risk populations .

Another option is to perform an investigation of plasma glucose levels one hour after the patient administered a loading dose of 50 g oral glucose ( glucose test pressure [ PAG ] ) and then perform a test oral tolerance to glucose in women who exceed the threshold of the PAG . With either alternative , DG diagnostic test is based on the oral tolerance . Because fetal maternal complications of hyperglycemia continuously increases as a function of glucose at weeks 24 to 28, laInternational Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups DBT diagnostic recommend without being subjected to a test by oral tolerance 75 g glucose at 2428 weeks of gestation.