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APOIO CLNICO

AMANDA MONTEIRO DAS GRAAS

ESCOLA DE MEDICINA

1.CLASSIFICAR AS ANEMIAS.

1.As anemias so consideradas distrbios morfolgicos que acometem as hemcias e podem ser classificadas de acordo com o volume das hemcias em: Anemia macroctica: Hemcias com volume m dio maior do que o normal! Anemia microctica: Hemcias com volume m dio menor do que o normal! Anemia normoctica: Hemcias com volume m dio normal" por m com outros ndices anormais no eritrograma #se$o quantitativa das hemcias no hemograma%.

&. 'odem ser classificadas segundo a forma das hemcias:

'oiquilocitose #sem forma definida%! Anisocitose #sem tamanho definido%.

(. 'odem ser classificadas de acordo com a quantidade de hemoglobina nas hemcias:

)ormocr*mica: Hemcias com concentra$o de hemoglobina normal #pigmenta$o normal%! Hipocr*mica: Hemcias com concentra$o de hemoglobina m dia menor do que o normal #pigmenta$o fraca%! Anisocr*mica! Hipercr*mica: Hemcias com concentra$o de hemoglobina m dia maior do que o normal #pigmenta$o muito forte%.

+. ,lassifica$o por causas e mecanismos +.1 -alta de produ$o de hemcias: aplasia de medula ssea! . falta de nutrientes #megaloblstica" ferropriva%! . produ$o defeituosa de hemcias / e0: mielodisplasia! . substitui$o do tecido hemopo tico / necrose" fibrose" neoplasia #metasttica ou primria1leucemias%. +.& 20cesso de destrui$o de hemcias: .anemias hemolticas! . hemorragias! . hiperesplenismo. +.( Anemias hemolticas . destrui$o e0cessiva ou hemlise de hemcias! . causas: veneno de cobra" infec$3es #malria%" altera$3es cong4nitas de hemcias" imunolgica #incompatibilidade do fator 5h%! . e0ame fsico #depende da intensidade da hemlise%: palide6" ictercia" fe6es hipocoradas" hepatoesplenomegalia! . e0ame da 78: hiperplasia da s rie 25 #fen*meno compensatrio" via mecanismo da eritropoetina%" hemossiderose #9istema 5etculo.2ndotelial%.

+.+ Anemia falciforme . gen tica! hemcias assumem forma de foice : bai0a concentra$o de 8&! . negros e mulatos! 9. 'aulo 1; da popula$o! . formas: latente #mais frequente% e ativa! . infartos podem ocorrer. +.< =oen$a hemoltica do rec m.nascido . me 5h negativa" com anticorpos para o antgeno =! . estes passam atrav s da placenta! h hemlise maci$a no feto. +.> Anemia megaloblstica . defici4ncia de cido flico ou vitamina ?1&: defici4ncia alimentar" falta de absor$o #gastrectomia" certos medicamentos%! . sangue perif rico: anemia macroctica! . medula ssea: hipercelular" :s custas de aumento de 25 #megaloblastos%. +.@ Anemia aplsica . agentes qumicos #inseticidas" drogas%" fsicos #radia$o%" biolgicos #hepatite%" idioptica! . geralmente acompanhada de redu$o de mais de uma linhagem do 9' #bicitopenia ou pancitopenia%! . medula ssea: intensa hipocelularidade" com substitui$o adiposa.

2.DIAGNSTICO LABORATORIAL E CLNICO DE ANEMIA FERROPRIVA. A anemia ferropriva referida quando as reservas de ferro do organismo tornam.se insuficientes para manter a eritropoiese e" por consequ4ncia" a concentra$o normal de hemoglobina no sangue. 2sse quadro acomete mais comumente as mulheres em idade f rtil e em crian$as" sendo mais rara nos homens. 8 ferro arma6enado na forma de ferritina e hemossiderina. )os homens" e0istem >AA. 1&AA mg de ferro estocado"

enquanto nas mulheres esta reserva inferior" de 1AA.+AA mg! por isso a maior incid4ncia de anemia ferropriva no se0o feminino. MANIFESTAES CLNICAS: Buando a defici4ncia de ferro leve a moderada #nveis de hemoglobina de >.1A g1dl%" os mecanismos compensadores" incluindo nveis elevados de &"(.difosfoglicerato #&"(. ='C% e o desvio da curva de dissocia$o de o0ig4nio podem ser to efica6es que se observam poucos sintomas de anemia" embora as crian$as afetadas possam estar irritveis. Buando o nvel de hemoglobina cai abai0o de < g1dl" ocorre taquicardia e dilata$o cardaca e verificam.se amide sopros sistlicos. 8 ba$o est aumentado : palpa$o em 1A.1<; dos pacientes. As crian$as com anemia ferropriva podem ser obesas ou ter um peso abai0o do normal" com outras evid4ncias de desnutri$o. Dficit ! c"!#ci$!%t& ! !#!%'&('i$!%t&: D sempre uma questo pol4mica e difcil determinar se a dificuldade de ganho de peso dos pacientes com defici4ncia de ferro resulta da anore0ia ou distrbios referentes : sntese celular de =)A e 5)A" ou d ficits de absor$o intestinal de nutrientes. A defici4ncia de ferro pode e0ercer efeitos sobre a fun$o neurolgica e intelectual. Erios relatos sugerem que a anemia ferropriva e at mesmo a defici4ncia de ferro sem anemia significativa afeta a capacidade de aten$o" a vivacidade e o aprendi6ado de lactentes e adolescentes. A(t!")*+& ! ,!(! ! )%!-&#: A palide6 cutFnea e de mucosas a indica$o mais importante de defici4ncia de ferro. 2scleras a6uis tamb m so comuns" embora tamb m seGam observadas em lactentes normais. Aparecem tamb m quelite" glossite e Hoiloniquia #ou unha em colher%. A(t!")*.!# /)#t"i%t!#ti%)i#: A defici4ncia de ferro pode produ6ir uma variedade de altera$3es na mucosa gstrica" como gastrite atrfica" atrofia da mucosa gstrica" acloridria" etc. Iais altera$3es quando tratadas adequadamente so reversveis. 8utros achados associados so: m absor$o da 0ilose" m absor$o de gorduras" sangramento intestinal oculto e altera$3es na mucosa duodenal. Di#t0"1i&# & c&$,&"t)$!%t&: irritabilidade" desinteresse pelo ambiente" distra$o" falta de memria" etc. Pic): trata.se de uma perverso do apetite" por mecanismos ainda desconhecidos" que leva o paciente a ingerir gelo #pagofagia%" terra" espuma e que tamb m corrigido com a terapia com ferro. Di$i%2i*+& ) c),)ci ) ! ! t")1)(3&: a defici4ncia de ferro diminui o rendimento do e0erccio fsico e limita a capacidade de trabalho" secundariamente a um d ficit do aporte de o0ig4nio aos tecidos" podendo ser corrigidos com a terap4utica com ferro.

A(t!")*.!# ) i$2%i ) !: pacientes com anemia ferropriva moderada ou grave apresentam maior ndice de infec$o. AC4ADOS LABORATORIAIS: )a defici4ncia de ferro progressiva" h uma sequ4ncia de eventos bioqumicos e hematolgicos. 2m primeiro lugar" as reservas teciduais de ferro representadas pela hemossiderina da medula ssea desaparecem. 8 nvel de ferritina" uma protena de arma6enamento do ferro" fornece uma estimativa relativamente precisa das reservas corporais de ferro na aus4ncia de doen$a inflamatria. As fai0as normais dependem da idade e a defici4ncia de ferro acompanhada de nveis diminudos. 2m seguida" o nvel s rico de ferro diminui #tamb m depende da idade%" a capacidade de liga$o ao ferro do soro aumenta e a satura$o percentual cai abai0o do normal #tamb m varia com a idade%. Buando a disponibilidade de ferro se torna limitante para a velocidade de sntese da hemoglobina" ocorre acmulo moderado dos precursores do heme" as protoporfirinas eritrocitrias livres #'2J%. 4!$&/")$): K medida que a defici4ncia avan$a" os eritrcitos tornam.se menores que o normal e seu contedo de hemoglobina diminui. 8 estgio final da defici4ncia de ferro caracteri6ado por uma redu$o significante de hemoglobina. A 879 adota como crit rio para defini$o valores de hemoglobina abai0o de 11 mg1dl. As caractersticas morfolgicas dos eritrcitos so mais bem quantificadas pela determina$o da hemoglobina corpuscular m dia #H,7% e do volume corpuscular m dio #E,7%. )a anemia ferropriva" o E,7 costuma estar bai0o" indicando microcitose" e o H,7 e o ,H,7 tamb m bai0os indicando hipocromia. ,om uma defici4ncia crescente" as hemcias tornam.se deformadas e e0ibem microcitose" hipocromia e poiquilocitose tpicas" bem como alto ndice de anisocitose. A percentagem de reticulcitos pode estar normal ou moderadamente elevada" mas a contagem absoluta indica uma resposta insuficiente : anemia. 2m certas ocasi3es" pode.se observar eritrcitos nucleados no sangue perif rico. As contagens de leuccitos so normais. 'ode ocorrer trombocitose" algumas ve6es em grau notvel #>AA.AAA.1.AAA.AAA1mm (% ou" em alguns casos" trobocitopenia" mais frequente na anemia grave. D&#)/!$ ! f!""& #"ic&: )o dos m todos mais fidedignos para o diagnstico de defici4ncia de ferro. Lnmeras variveis podem determinar um valor final alterado: colheita de sangue em recipiente de vidro inadequado" contamina$o com reagentes que contenham ferro" precipita$o de protenas plasmticas" etc. A concentra$o normal varia de @< a 1@<mcg1gl. 8 ferro s rico obedece a um ciclo circadiano" aumentando entre @ e 1A horas da manh e diminuindo : noite. )a anemia ferropriva a concentra$o de ferro s rico geralmente bai0a" podendo por m estar normal. C),)ci ) ! ! #)t2")*+& ! t")%#f!""i%): A satura$o de transferrina come$a a diminuir quando os estoques de ferro G esto esgotados. Habitualmente" &A a <A; de

transferrina est saturada com ferro. )veis abai0o de 1<; so significativos para o diagnstico de anemia ferropriva. F!""iti%): Iodo e0cesso de ferro requerido para a forma$o de hemoglobina estocado em forma de ferritina" que uma protena solvel. A concentra$o de ferritina s rica diretamente proporcional ao estoque de ferro no organismo. Ealores abai0o de 1A mcg1dl so caractersticos de anemia ferropriva. 7oderado aumento de ferritina s rica pode ocorrer em algumas doen$as inflamatrias como artrite reumatide Guvenil" outras doen$as cr*nicas" hepatite" etc. M! 2() 5##!): )a anemia ferropriva grave nota.se a presen$a de eritrcitos menores que o normal" com menor quantidade de hemoglobina. 2ntretanto" apenas essas altera$3es morfolgicas encontradas no apresentam nenhum valor diagnstico. 'or outro lado" diminui$o acentuada ou aus4ncia de grFnulos de hemossiderina na medula" como se pode verificar com a colora$o de 'erls" quase invariavelmente caracterstica de defici4ncia de ferro. CrFnulos siderticos ocorrem normalmente em 1A; ou mais dos eritroblastos e na defici4ncia de ferro" eles raramente aparecem ou esto ausentes. T!#t! t!"),62tic& c&$ f!""&: 9e a terap4utica for adequada" os sintomas como fadiga" cansa$o e outras desaparecem em poucos dias. A contagem de reticulcitos come$a a aumentar e atinge o pico em torna de @ a 1A dias. Apro0imadamente aps cinco a oito semanas de terapia" os nveis de hemoglobina voltam ao normal. DIAGNSTICO DIFERENCIAL 8 diagnstico diferencial de anemia ferropriva deve ser feito com outras anemias hipocr*micas e microcticas. =entre elas" as mais importantes so referidas a seguir. a% Ialassemia minor e outras hemoglobinopatias" cuGas altera$3es se faro evidentes na eletroforese de hemoglobina" presen$a de reticulose" etc! b% Lnto0ica$o cr*nica por chumbo" que se interfere na utili6a$o do ferro e na sntese de hemoglobina" resultando em anemia microctica e hipocr*mica. )este caso" podemos observar aumento dos nveis de porfirinas nas hemcias! c% 'acientes com infec$3es cr*nicas #infec$o" cFncer" inflama$o" doen$a renal% geralmente t4m anemia do tipo normoctica normocr*mica" por m &A a (A; apresentam.se com anemia hipocr*mica e microctica. )estes casos" a libera$o do ferro pelo 925 #sistema reticulo endotelial% est alterada" limitando a sntese de hemoglobina. A produ$o de eritropoietina geralmente normal. 8s reservatrios de ferro no 925 e medula ssea esto aumentados! d% 8utros diagnsticos mais raros so a transferrinemia cong4nita #autoss*mica recessiva% e a anemia sideroblstica hereditria #ligada ao cromossomo M%.

ANEMIA FERROPRIVA A deficincia de ferro representa a causa mais comum de anemia. DIAGNS I!O "emo#rama com anemia microc$tica e %ipocr&mica. Ferritina ' () n#* Ferro s+rico ' ,)mc#*- o .ue denota /ai0o esto.ue !apacidade de 1i#a23o ao ferro 4 5I!6 a1ta.

78 CA9SAS E DIAGNSTICO DE ANEMIA 4EMOLTICA. As causas das anemias hemolticas esto relacionadas com sua classifica$o. 9o consideradas regenerativas" pois a causa perif rica" hemlise. 8corre quando a medula incapa6 de compensar" por aumento da produ$o" a destrui$o prematura dos glbulos vermelhos. C()##ific)*+&: I%t")/(&12()"!# &2 I%t":%#!c)#: Buando o defeito est no eritrcito" na sua membrana ou em seu contedo. Ceralmente so anemias hereditrias. D o caso das hemoglobinopatias" anomalias de membrana ou en6imopatias" imunoemolticas" sndromes talass4micas e anemia falciforme. E-t")/(&12()"!# &2 E-t":%#!c)#: A causa da hemlise constitui uma agresso ao eritrcito. 2stas anemias so sempre adquiridas. a% =estrui$o por substFncias t0icas #saturnismo" infec$3es" mordida de serpentes%! b%=estrui$o por parasitas #malria" bartonelose%! c% =estrui$o por trauma mecFnico #prteses valvares" coagula$o intravascular disseminada" altera$3es vasculares%! d% =estrui$o por anticorpos #doen$a hemoltica do rec m.nascido e anemia auto. imune%. Di)/%5#tic&: 8s e0ames abai0o so para a detec$o da hemlise #destrui$o de glbulos vermelhos%: .nveis elevados de bilirrubina indireta .haptoglobina s rica diminuda .hemoglobina na urina .hemossiderina na urina .aumento do urobilinog4nio urinrio e fecal .aumento absoluto da contagem de reticulcitos .contagem de glbulos vermelhos e de hemoglobina bai0os

20istem e0ames especficos que identificam o tipo de anemia hemoltica. 7orfologia dos eritrcitos no esfrega$o. 2sses so reali6ados aps o estabelecimento do diagnstico de hemlise. E#f!"&cit&#! 3!"! it;"i): 5epresenta a mais comum desordem cong4nita da membrana eritride. D causada por disfun$o de uma ou mais protenas de membrana" gerando altera$o na fle0ibilidade da hemcia com destrui$o perif rica precoce. =iagnstico: ,linicamente varia desde anemia discreta compensada at grave anemia hemoltica. D!fici6%ci) ! G(ic&#! < F&#f)t& D!#i "&/!%)#! =G<PD8: 5epresenta a anormalidade mais comum do metabolismo da hemcia. D causada por uma desordem gen tica ligada ao cromossomo M. A defici4ncia desta en6ima diminui a capacidade da hemcia de manter.se ntegra frente aos agentes o0idantes. Lnfec$3es" altera$3es metablicas e e0posi$o a alguns frmacos provocam episdio hemoltico agudo com hemlise intravascular. =iagnstico: pode ser confirmado pela presen$a do ,orpsculo de Hein6 no esfrega$o de sangue perif rico e pela pesquisa de C>'=. A maioria dos indivduos assintomtica" reali6ando.se o diagnstico por estudo familiar. A%!$i) 4!$&(:tic) A2t&i$2%!: 8corre quando h destrui$o precoce das hemcias mediada por auto.anticorpos fi0ados a antgenos da membrana eritrocitria que determina uma s rie de rea$3es em cascata terminando na lise dessas c lulas #hemlise intravascular%" al m de fagocitose pelo sistema macrofagoctico #hemlise e0travascular%. 'ode ocorrer de forma idioptica" indu6ido por drogas ou de forma secundria a processos autoimunes" infecciosos ou neoplsicos. =iagnstico: quadro clnico tpico demonstra sinais e sintomas de anemia associada : ictercia" dor abdominal e febre. 2splenomegalia de pequena monta pode ser encontrada. 8 esfrega$o de sangue perif rico revela microesfercitos" hemcias NmordidasO e eritroblastos. 8 teste da antiglobulina direta #,oombs direto% caracteristicamente positivo. A%!$i) 4!$&(:tic) Mic"&)%/i&,;tic): ,aracteri6ada por hemlise microvascular causada por fragmenta$o de eritrcitos normais passando por vasos anormais. A sndrome hemoltico.ur4mica e a prpura trombocitop4nica trombtica so causas primrias" enquanto que" entre as secundrias" encontramos as complica$3es da gravide6 como: o =''" pr .eclFmpsia" eclFmpsia e a sndrome H2J''. =iagnstico: ,linicamente constata.se a trade clssica: anemia microangioptica" plaquetopenia e insufici4ncia renal aguda. >8 DIAGNOSTICAR OS TIPOS DE 4IPERBILIRR9BINEMIAS. A investiga$o diagnstica de hiperbilirrubinemia deve considerar a predominFncia da fra$o conGugada ou a no conGugada. A bilirrubina total pode estar elevada em vrias patologias" sendo as mais comuns as hepatopatopatias e as hemoglobinopatias. 8s valores de bilirrubina total em rec m.nascidos variam com o tempo e com o estado de maturidade. 7esmo em rec m.natos a termo" h uma eleva$o fisiolgica nas primeiras +P horas de vida" seguida por uma queda desses nveis entre o (Q e <Q dias. 5ec m. nascidos podem ter hiperbilirrubinemia devido : ictercia fisiolgica" defici4ncia de C>'=" reabsor$o de hematomas" infec$3es cong4nitas #to0oplasmose" sfilis" citomegalovrus" rub ola%" anemias hemolticas e por patologias menos frequentes" como galactosemia e hipotireoidismo cong4nito. 8 m todo mais amplamente difundido

para dosagem de bilirrubina total utili6a um reagente Ndia6oO" que produ6 uma rea$o colorida" que pode ser medida espectrofotometricamente. A bilirrubina conGugada reage diretamente com o Ndia6oO" sendo por isso denominada bilirrubina NdiretaO. 'or necessitar de um catalisador para au0iliar na rea$o" a bilirrubina no.conGugada chamada NindiretaO.

Mt& &: ,olorim trico A$&#t"): 9angue #tubo sem anticoagulante%.

?8 DESCREVER ALTERAES DA F9N@O 4EPATICA. Bi(i""21i%) %& #)%/2!: D o pigmento resultante do catabolismo da hemoglobina" aps a destrui$o das hemcias. ,onGuga.se com o cido glicur*nico no fgado. H duas formas plasmticas: indireta #no.conGugada" lipossolvel" ligada : albumina no plasma% e direta #conGugada" hidrossolvel%.

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4i,!"1i(i""21i%!$i) i% i"!t): Apenas raramente indica leso heptica. )ormalmente aparece em estados de hiperemlise e doen$as gen ticas #,rigler.)aGGar" Cilbert%. 9e isolada #bilirrubinas elevadas" com menos de 1<; direta% Gustificam investiga$o de hemlise. 4i,!"1i(i""21i%!$i) i"!t): Buase sempre implica em doen$a heptica ou do trato biliar. 8 fator limitante no metabolismo da bilirrubina no a conGuga$o" mas o transporte para os canalculos biliares. Assim" eleva$o da fra$o conGugada pode ser observada em qualquer tipo de hepatopatia. )a maioria delas" tanto a bilirrubina direta quanto a indireta se elevam. Bi(i""21i%) %) 2"i%): 9ua presen$a indica eleva$o do teor s rico acima do limiar renal" de A"+ mg11AA ml" observado nas hepatopatias ou obstru$o biliar R colria" que aparece antes ainda da ictercia manifesta. 9"&1i(i%&/6%i& ! 9"&1i(i%) %) 2"i%): A urobilinogenria aumentada corresponde a um metabolismo e0agerado na hemoglobina.bilirrubina #por hemlise e0cessiva% ou ento a um d ficit heptico na capta$o e elimina$o do urobilinog4nio sanguneo. A2$!%t) ): Lctercia hemoltica" ictercia hepatocelular #estgio inicial e fase de recupera$o%" ictercia obstrutiva incompleta" e0travasamento sanguneo" policitemia #nem sempre%" cirrose heptica" L,, #fgado de estresse%" infec$3es. R! 2Bi ) &2 )2#!%t!: Lctercia obstrutiva completa" ictercia hepatocelular #fase aclica%" uso de antibiticos de largo espectro" desvio portocava. A$C%i) S"ic): 'rodu6ida normalmente no metabolismo das protenas e por bact rias intestinais" desto0ificada pelo fgado a partir de sua converso em ur ia" e0cretada pelos rins. 8 e0cesso de am*nia s rica leva a altera$o do estado mental" conhecida por encefalopatia heptica. H bai0a correla$o entre os nveis s ricos e o grau da encefalopatia. )o entanto" pode ser utili6ada para identificar hepatopatia oculta em pacientes com altera$o do estado mental. Iem bai0a correla$o tamb m com a fun$o heptica" podendo estar elevada em pacientes com hipertenso portal grave ou deriva$o #shunt% portal que desvia o fgado. =osagem de en6imas hepticas no soro. 'ermitem avalia$o do grau de disfun$o hepatocelular no decurso de hepatopatias. 9ua concentra$o s rica correlaciona.se com o grau de leso" G que estas en6imas so intracelulares e entram no soro a partir de c lulas mortas. 9ua repeti$o seriada importante para avalia$o de evolu$o e prognstico. 9o tr4s os grupos de importFncia: E%Bi$)# C!(2()"!#: Lndicadoras de leso hepatoctica Clutamato.desidrogenase #CJ=H% Jactato.desidrogenase #J=H% e isoen6imas Clutamato.o0alacetato.transaminase #C8I1IC8% ou aspartato.transferase #A9I% Clutamato.piruvato.trasnaminase #C'I1IC'% ou alanina.transferase #AJI% E%Bi$)# Li/) )# D M!$1")%): Lndicadoras de colestase -osfatase alcalina #A'% Jeucina.aminopeptidase #JA'% <S.)ucleotidase T.Clutamil.transferase #TCI ou CCI%

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E%Bi$)# E#,!c:fic)# & P()#$): indicadoras da capacidade de sntese do fgado G(2t)$)t&E !#i "&/!%)#! =GLD48: e0clusivamente intramitocondrial. S&"& %&"$)(: )t > 9FL %& 3&$!$G )t 7 9FL %) $2(3!". E(!')*+& #"ic): les3es hepatocelulares graves acompanhadas de necrose R hepatites agudas severas" hepatopatias t0icas #lcool" halotano" tiama6ol" saliclicos%" hepatites cr*nicas ativas" obstru$o aguda por clculo na via biliar principal. L)ct)t&E !#i "&/!%)#! =LD48: Apenas o estudo da isoen6ima J=H1 de valor diagnstico. 'equenas eleva$3es: congesto heptica por L,," infarto miocrdico" infarto pulmonar! Crandes eleva$3es: fase hepattica da hepatite fulminante aguda #atrofia amarela aguda%" com queda a nveis normais alguns dias antes do bito" por destrui$o celular. A ictercia obstrutiva pura #coledociana% raramente produ6 eleva$o da fra$o J=H1. A normalidade dessa fra$o com ictercia clnica fala fortemente a favor de ictercia obstrutiva no.inflamatria" sendo necessrio afastar apenas convalescen$a de hepatite. TRANSAMINASES =TGOG TGP8: A IC8 e0iste em todos os tecidos corporais" especialmente cora$o" fgado" msculo esquel tico" rins" c rebro" pFncreas" leuccitos" eritrcitos. A IC' encontrada primariamente no fgado e em pequena quantidade no rim e no cora$o. 2stas en6imas so liberadas no sangue em grandes quantidades quando h dano : membrana do hepatcito" resultando em aumento da permeabilidade. A necrose em si no necessria e h bai0a correla$o entre o grau de leso hepatocelular e o nvel das aminotransferases. Assim" a eleva$o absoluta das aminotransferases tem grande significado diagnstico e no prognstico nas hepatopatias agudas. NORMAL: TGO H )t >I 9%i ) !# J)"$!%K TGP H )t 7I 9J U 1.AAA a (.AAA V: Hepatites virais graves! 1.AAA a &.AAA V: fase aguda da obstru$o biliar #e0.: clculo obstruindo o ducto biliar comum%" por m com decr scimo rpido dos nveis para W (AA V1J! U 1.AAA V: =oen$as associadas com leso hepatocelular e0tensa como hepatites virais" hepatopatias isqu4micas #hipotenso prolongada" insufici4ncia cardaca aguda%" hepatopatias t0icas ou indu6idas por drogas. )ecrose heptica moderada! W (AA V: ,olestase intra. ou e0tra.heptica sem leso hepatocelular importante! <A a &AA V: Hepatopatias cr*nicas no muito graves e les3es focais #e0.: cirrose de Jaennec" hepatite viral anict rica" invaso tumoral%. P) "+& )(c&5(ic&: na maioria das hepatopatias" a IC' #AJI% maior ou igual : IC8 #A9I%. Vma ra6o IC81IC' U &:1 sugestiva e U (:1 altamente sugestiva de hepatopatia alcolica. A IC8 na doen$a alcolica U (AA V1J" e a IC' normal. 8 bai0o nvel s rico de IC' nos alcolatras devido : defici4ncia de fosfato pirido0al indu6ida pelo lcool. TEG(2t)$i(Et")%#f!")#! =TGT8: Iamb m chamada de T.glutamil.transpeptidase #TCI'%" encontra.se em maior concentra$o no tecido renal" mas seu significado clnico

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remete especialmente as doen$as do fgado e vias biliares" com grande sensibilidade. 9ua eleva$o a altera$o laboratorial mais frequente nas doen$as hepatobiliares #mais de XA; dos casos%" pois observada no apenas nas colestases com tradu$o histolgica" mas tamb m nas les3es hepticas inflamatrias e t0icas. =osagens seriadas so imprescindveis no acompanhamento de hepatites colestticas e alcolicas" para definir a evolu$o no sentido de cura ou cirrose. )o aumenta durante a gravide6 normal. S&"& %&"$)(: < ) 2L 9IFL %& 3&$!$K > ) 1L 9IFL %) $2(3!". FOSFATASE ALCALINA =AP8: Erias isoen6imas diferentes encontradas em praticamente todos os tecidos" especialmente fgado" osso" placenta" intestino delgado" em ordem decrescente. )o fgado" est locali6ada na ou pr0ima : membrana canalicular do hepatcito. S&"& %&"$)(: 7 ) 17 2%i ) !# Ji%/EA"$#t"&%/F LG #!% & ! 11 ) 2I 9F L !$ c"i)%*)# =2%i ) !# B& )%#MNF L H 2%i ) !# J.A. - IG78. =e 1( a &A V1dJ Y.A.: 'essoas normais acima de >A anos" indivduos de tipos sanguneos 8 e ? aps refei$o lipdica" crian$as e adolescentes durante os estir3es do crescimento" grvidas! =e &A e +A V1dJ Y.A.: =istrbios parenquimatosos como hepatite e cirrose" com aumentos transitrios em praticamente todos os tipos de hepatopatias! Acima de +A V1dJ Y.A.: 'rovvel colestase intra.heptica. 2leva$3es persistentes e mais intensas na colestase" inclusive aparecendo antes do aumento da bilirrubina nas obstru$3es biliares. 8 nvel no diferencia entre colestase intra. ou e0tra.heptica! Acima de <A V1dJ Y.A.: 8bstru$o benigna de vias biliares #>A; dos pacientes%! =e <A a 1AA V1dJ Y.A.: 8bstru$o maligna de vias biliares #PA; dos pacientes%! 2leva$3es de vrios nveis" sem outros achados hepticos: =oen$a de HodgHin" =7" hipertireoidismo" L,," doen$a inflamatria intestinal! Ealores altos sem hepatopatia: condi$3es caracteri6adas por rpido turnover sseo #e0.: =oen$a de 'aget%. 7edir CCI ou <S.)ucleotidase" que no se elevam nessas condi$3es! Ealores e0tremamente altos: invaso tumoral do fgado ou obstru$o biliar associada : colangite! Hepatopatias focais #metstases tumorais" granulomas%: pode ser a nica manifesta$o laboratorial bem definida da leso heptica. ?OEN2c(!&ti )#!: D uma fosfatase alcalina particular que hidrolisa nucleotdeos" gerando um nucleosdeo e um fosfato. 2leva.se nas doen$as hepatobiliares nas quais se observa eleva$o da fosfatase alcalina. D mais especfica" no se elevando nas doen$as sseas acompanhadas por aumento de atividade osteoblstica" o que permite fa6er distin$o entre as hiperfosfatemias de origem hepatobiliar e ssea. Iamb m no influenciada pelo crescimento e gravide6. S&"& %&"$)(: !%t"! 7 ! P 9IFL. M;-i$& ! 1? 9IFL. A(12$i%) #"ic): Albumina sinteti6ada e0clusivamente pelos hepatcitos. Iem a meia.vida longa" de 1< a &A dias" com +; degradada a cada dia" por isso marcador ruim para disfun$o heptica aguda. Hipoalbuminemia mais comum em hepatopatias cr*nicas como a cirrose" e usualmente reflete dano heptico grave e sntese bai0a da

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protena. 20ce$3es so os pacientes com ascite" que podem ter a sntese normal ou elevada" mas o volume de distribui$o grande. A hipoalbuminemia no especfica para doen$a heptica" podendo ocorrer em desnutri$o prot ica de qualquer causa" enteropatias perdedoras de protenas" glomerulopatias com albuminria" sndrome nefrtica" infec$3es cr*nicas associadas com aumentos de interleucina.1 e1ou fator de necrose tumoral" que inibem a sntese de albumina. G(&12(i%)# #"ic)#: Crupo prot ico formado pelas Cama.globulinas" as imunoglobulinas produ6idas por linfcitos ?" e as Alfa e ?eta.globulinas" produ6idas pelos hepatcitos. As Cama.globulinas esto aumentadas na hepatopatia cr*nica #e0.: cirrose e hepatite cr*nica%" por aumento na sntese de anticorpos" alguns contra bact rias intestinais" G que o fgado falha em tirar da circula$o antgenos bacterianos que chegam pela circula$o portal. A avalia$o da classe do anticorpo que sobe permite o reconhecimento de algumas doen$as: aumentos de LgC policlonal #especialmente se U 1AA;% so comuns na hepatite auto.imune! aumentos nos nveis de Lg7 so comuns na cirrose biliar primria! aumentos nos nveis de LgA indicam hepatopatia alcolica. F)t&"!# ! c&)/2()*+&: Iodos os fatores de coagula$o so produ6idos e0clusivamente pelos hepatcitos" e0ceto o fator ELLL. 9uas meias.vidas variam de > horas para o fator ELL a < dias para o fibrinog4nio. 'elo seu turnover rpido" sua medida a melhor forma isolada de avalia$o da fun$o heptica" aGudando tanto no diagnstico quanto no prognstico de doen$as parenquimatosas hepticas. 8 teste mais til o Iempo de 'rotrombina" que coletivamente mede os fatores do comple0o protrombnico #fatores LL" E" ELL e M" todos dependentes de vitamina Y%" bem como de fibrinog4nio. 8 prolongamento do tempo de protrombina pode surgir na hepatite grave ou na cirrose" bem como em obstru$o biliar cr*nica. C&(i%!#t!")#! =C4E8: Apresenta.se diminuda nas altera$3es das fun$3es de sntese das c lulas hepticas. ?ai0a nas into0ica$3es agudas e cr*nicas #e0.: organofosforados" ciclofosfamida% e principalmente em les3es hepticas graves e0tensas com necrose hepatocelular. )as hepatites agudas virais" mostra.se mais diminuda e por mais tempo" nas formas colestticas que nas no.colestticas. S&"& %&"$)(: 1.PII ) 7.LII 9IFL c&$ )c!ti(c&(i%)K 7.III ) P.7II 9IFL c&$ 12ti"i(c&(i%). <8 DIAGNOSTICAR 4IPOTIREOIDISMO. A confirma$o laboratorial feita pela dosagem plasmtica de I9H #horm*nio tireo. estimulante% e I+ livre. )o hipotireoidismo clnico a sintomatologia est presente e ocorre o aumento de I9H com a redu$o do I+ livre #hipotireoidismo primrio%. Z no hipotireoidismo subclnico" na grande maioria das ve6es a sintomatologia escassa ou ausente e ocorre apenas o aumento do I9H" embora o I+ livre permane$a dentro dos limites dos valores de refer4ncia laboratoriais. 'ara qualquer paciente" em especial os idosos" com sintomatologia ou com uma anormalidade laboratorial ine0plicvel" como hipercolesterolemia" hiponatremia" anemia" hipercalcemia" creatinina fosfoquinase elevada" Gustifica.se um teste sorolgico de I9H. Al m disso" podem ser reali6adas as dosagens dos anticorpos anti.tireoideanos e anti.pero0idase #anti.I'8% que" al m de facilitarem o diagnstico" aGudam a predi6er a evolu$o do hipotireoidismo subclnico para o hipotireoidismo clnico. 8 risco anual de desenvolver hipotireoidismo clnico

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aps os &A anos de +(; em mulheres com aumento do I9H e anticorpo anti. pero0idase tireoidiana #anti.I'8% presente e &">; em mulheres com hipotireoidismo subclnico sem anti.I'8. C(:%ic)

Lncio: cansa$o" mialgia" artralgia" cibras" pele seca #diminui$o sudorese%" sensa$o e0cessiva de frio" dores de cabe$a e menorragia" unhas quebradi$as" cabelos mais finos" palide6" sintomas do tnel do carpo. -ase mais avan$ada: acentua$o da diminui$o generali6ada do metabolismo com macroglosia" edema perif rico #torne6elos" plpebras" face%" constipa$o" dispn ia" ganho de peso #( a < Hg%" bradicardia #>A bpm1min%. 8utras manifesta$3es: ascite" audi$o diminuda" hipertenso diastlica" galactorr ia" depresso" dem4ncia" mudan$a de personalidade e" raramente" sintomas de psicose! infertilidade #pode ser a causa da primeira consulta%. Anemia por defici4ncia de ferro #menorragia" defici4ncia de vitamina ?1&%. =islipidemia freq[ente com aumento do J=J.colesterol e diminui$o do H=J. colesterol. ,omplica$3es: coma mi0edematoso. Di)/%5#tic& Hipotireoidismo subclnico: I9H alto e I+ normal. Hipotireoidismo clnico: I9H alto e I+ bai0o. Exames laboratoriais: I9H" I+ livre" I+ total. Auto.anticorpos tireoidianos: antipero0idase #anti.I'8%.Vltra.sonografia #na presen$a de ndulo%. Se nveis de TSH diminudos: hipotireoidismo central #dosagem prolactina" horm*nio de crescimento" cortisol" 57%. =iagnstico diferencial: artrites" doen$as musculares inflamatrias. 'edir concentra$o de I9H em todos os pacientes com fraque6a muscular e ,'Y elevado. Observao: pensar sistematicamente em hipotireoidismo em caso de obesidade" distrbios depressivos ou tratamento com carbonato de ltio.

Q8 DESCREVER ALTERAES DE PROVAS RE9MATICAS.

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P"&t!:%) C R!)ti') A ',5 um componente da resposta imune inata" com caractersticas primrias antiinflamatrias. D importante por desempenhar uma das primeiras rea$3es diante de uma agresso. 9ua a$o" entretanto" no especfica. Atualmente utili6ada" inclusive" como indicador de risco para doen$a coronariana e acidente vascular cerebral. D uma das provas de fase aguda mais utili6adas na prtica" por ser timo parFmetro de monitori6a$o terap4utica. 'ode se elevar precocemente no curso da doen$a e sua concentra$o capa6 de mudar conGuntamente com a evolu$o da doen$a" quer esta melhore ou piore. H situa$3es em que as medidas da ',5 t4m valor prognstico" como na artrite reumatoide. C)2#)# ! !(!')*+& ) PCR
W 1 mg1dJ 20erccio vigoroso -rio Cravide6 Cengivite ,onvulso =epresso =iabetes 8besidade Ldade 1.1A mg1dJ Lnfarto do miocrdio )eoplasias 'ancreatite Lnfec$o mucosa #bronquite" cistite% Artrite reumatoide U 1A mg1dJ Lnfec$3es bacterianas agudas Crandes traumas Easculite sist4mica

V!(&ci ) ! ! 4!$&##! i$!%t)*+& =V4S8 ,orresponde : medida da velocidade do empilhamento espontFneo das hemcias durante o perodo de uma hora" quando colocadas em um tubo na vertical #mm1h%. D uma medida indireta da atividade das protenas de fase aguda. 8 processo pode ser acelerado pela presen$a de protenas como o fibrinog4nio em quadros agudos" ou por imunoglobulinas em quadros cr*nicos. D bastante sensvel" mas pouco especfica. 20ce$o deve ser feita a valores muito elevados" pr0imos a 1AA mm1h" verificados na arterite temporal" processos infecciosos graves e algumas neoplasias. C)2#)# ! )(t!")*+& ) V4S
A2$!%t& Lnfec$o bacteriana Hepatite" colite" pancreatite" peritonite Ldade avan$ada 9e0o feminino Cravide6 ,olesterol elevado Anemia J29" A5" febre reumtica" vasculites Di$i%2i*+& 5edu$o do fibrinog4nio Jeso heptica grave Lnsufici4ncia cardaca congestiva ,ardiopatia cong4nita 9ais biliares ,aque0ia ,oagula$o da amostra Hemoglobinopatia

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7ieloma" macroglobulinemia ,rioglobulinemia Jeucemia1linfoma 7etstase 8besidade 9ndrome nefrtica Clomerulonefrite aguda 'ielonefrite Lnsufici4ncia renal cr*nica Jeso tecidual #trauma" cirurgia etc.% Iemperatura elevada Vso de heparina

7icrocitose" anisocitose 2sferocitose 'olicitemia Iempo superior a & horas para processar a amostra Iemperatura bai0a

A5: artrite reumatoide! J29: lpus eritematoso sist4mico. )E1 G(ic&,"&t!:%) Aci ) 2leva.se 1& horas aps a leso tecidual e permanece elevada por poucos dias. 9ubstituiu a dosagem da mucoprotena" por ser mais especfica. 'ode estar aumentada na gravide6" no infarto agudo do miocrdio" em mielomas" na doen$a de HodgHin" em neoplasias" traumas e em doen$as do conGuntivo. )veis s ricos diminudos surgem em estados de desnutri$o" les3es hepticas graves e doen$as com grande perda proteica. 'ode au0iliar a diferenciar transudatos de e0sudatos em cavidades: nos transudatos" os seus nveis so bai0os! nos e0sudatos" os seus nveis so altos" particularmente nos de origem neoplsica. E(!t"&f&"!#! ! P"&t!:%)# D uma t cnica de separa$o das protenas do soro que engloba todas as protenas s ricas. )ormalmente so separadas cinco bandas: albumina" .1" .&" beta e gamaglobulinas. )as fra$3es .globulinas est a maioria das protenas de fase aguda. A ',5" por e0emplo" corre na fra$o .&" e a .1 glicoglobulina cida corre em .1. )os processos inflamatrios verifica.se aumento na fra$o .&! nos casos cr*nicos" aumento policlonal das gamaglobulinas e diminui$o da albumina. O2t"&# Erias substFncias tamb m se elevam na fase aguda da leso tecidual" por m so menos utili6adas na prtica. 9o e0emplos: fibrinog4nio" ferritina" complemento" haptoglobina e amiloide s rico A. L8 DIAGNOSTICAR LABORATORIALMENTE ICCG IAMG MIOCARDITE. Di)/%5#tic& ! ICC

)a L, se observa a eleva$o de neuro.horm*nios" en6imas miocitrias" marcadores da inflama$o e produtos o0idativos" que t4m sido denominados de biomarcadores e v4m ganhando importFncia clnica no diagnstico e na estratifica$o de risco dos pacientes com L,. =entre os vrios biomarcadores que podem ser dosados no sangue perif rico" t4m se destacado" como de maior importFncia na estratifica$o de risco dos pacientes com L, aguda" o )I.'ro?)' a troponina e a protena , reativa #',5%. Di)/%5#tic& ! IAM

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C"!)ti%i%) Ci%)#! =CJ8 t&t)( S"ic& E 4&$!%# ?? E 1QI 9F(K M2(3!"!# >? E 17? 9F(. A ,Y est associada com a gera$o de AI' nos sistemas contrteis ou de transporte. 2la catalisa a transforma$o de A=' em AI'. D considerada uma en6ima marcadora de les3es musculares #musculatura cardaca ou voluntria%. 2st aumentada em: necrose ou inflama$o do miocrdio . LA7" miocardite . necrose" inflama$o ou atrofia da musculatura estriada . aps cirurgias cardacas ou torcicas" cardioverso" distrofia muscular progressiva" esclerose amiotrfica lateral" polimiosite" distrofia miot*nica" queimadura t rmica e el trica" rabdomilise" e0erccio severo e prolongado" status epileticus" ltimas semanas da gesta$o e aps o parto" hipertermia maligna" hipotermia" miopatia endcrina" hipotireoidismo" acromegalia e uso de cocana. 2ncontra.se levemente aumentada aps inGe$3es L7" hemlise moderadas e convuls3es em crian$as. Apresenta.se diminuda nos casos de hipertireoidismo no tratado" em pessoas com diminui$o da massa muscular" na gesta$o" pelo uso de drogas como fenotia6inas e predinisona e por to0inas e inceticidas. CJEMB S"ic& E R ?S ) CJ t&t)(K R 1I %/F$(. A ,Y.7? uma isoen6ima includa na dosagem de ,Y total que mais comumente usada para identifica$o mais precoce de les3es miocrdicas. 2ncontra.se aumentada em LA7" contus3es cardacas" cirurgias cardacas" cardioverso" angioplastia" pericardite" miocardite" taquicardia supraventricular prolongada" cardiomiopatias" insufici4ncia cardaca congestiva" doen$as do colgeno envolvendo o miocrdio e aps angiografias coronarianas. 2ncontra.se aumentada por causas no cardacas em traumas da musculatura esquel tica" rabdomilise e0tensa" mioglobinria" queimadura el trica e t rmica" hipertermia maligna" doen$as da musculatura esquel tica" sndrome de 5e\e" colecistite aguda" infec$3es" e0acerba$3es agudas da ='8," cetoacidose diab tica" choque s ptico" uso de drogas #aspirina" tranquili6antes% e em algumas neoplasias. 2m casos de suspeita de LA7" a sua dosagem seriada tem se tornado o padro ouro para o diagnstico com &+ horas do incio dos sintomas. )estes casos o aumento da ,Y.7? usualmente evidente com +.> horas" atingindo um pico com 1<.&+ horas de evolu$o do quadro. Amostras seriadas de >1> horas so mais adequadas para identifica$o do pico s rico. Ealores da ,Y.7? devem ser registrados em unidades e porcentagem nos casos em que e0iste a possibilidade de les3es na musculatura esquel tica e miocrdica simultaneamente" onde a porcentagem pode no parecer aumentada. D!#i "&/!%)#! (;ctic) =LD48 S"ic& E ?I E 11? 9F(. D uma en6ima muito inespecfica" sendo usada para o diagnstico de LA7 nos casos em que a dosagem das en6imas s ricas s foi possvel aps &+ horas de instala$o do quadro clnico #aumenta em 1& a &+ horas" atinge o m0imo em & a + dias e retorna ao normal em P a 1+ dias%. 2ncontra.se aumentada em outras doen$as do cora$o" fgado" pulm3es" rins" sistema muscular" sistema hematolgico e tumores malignos. Ealori6ada no diagnstico de embolia pulmonar e como confirma$o de anemia hemoltica.

TGO E T")%#)$i%)#! /(2tT$ic& &-)(&)ctic) )o infarto agudo do miocrdio o aumento do IC8 est ligado : necrose de c lulas miocrdicas. A eleva$o geralmente moderada raramente chegando a atingir 1A ve6es

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o limite superior normal. A eleva$o da IC8 aparece entre a se0ta e a d cima segunda horas aps o episdio de dor" atinge seu nvel m0imo em &+ a +P horas" e o seu retorno ao normal se processa entre o quarto e o s timo dia aps o episdio de dor. TGP E T")%#)$i%)#! /(2tT$ic)E,i"0'ic) T"&,&%i%) TE D um e0ame que come$a a ser muito utili6ado no diagnstico do infarto agudo do miocrdio. 2sta en6ima liberada no sangue a partir de & a P horas aps a leso do miocrdio. 8s valores se elevam por um perodo de & horas a 1+ dias aps o infarto. 8 resultado positivo significa que a concentra$o de Iroponina I contida na amostra supera o valor de sensibilidade do teste" que A"1 ng1ml. 2ntretanto" o resultado negativo no permite e0cluir com seguran$a um infarto do miocrdio nas primeiras P horas aps a apari$o dos primeiros sintomas. 9e a suspeita persistir" o e0ame deve ser repetido em intervalos apropriados. CJEMM A fra$o ,Y.77 corresponde a X<; da ,Y no msculo esquel tico e cerca de @A.@<; da en6ima miocrdica. ,omo a quantidade total do msculo esquel tico do corpo maior que a do miocrdio" a eleva$o da fra$o 77 costuma estar relacionada : ocorr4ncia de leso ou hip0ia do msculo esquel tico. A ,Y.77 tem tr4s isoformas" essas so convertidas sequencialmente" no soro" por uma en6ima chamada carbo0ipeptidase.)" que est na corrente sangunea e fa6 com que a ,Y.77 seGa convertida em 77.( ] 77.& ] 77.1" obtendo assim as tr4s isoformas da ,Y.77" que fa6em parte do diagnstico conforme sua e0posi$o no soro. ,onforme a 77.( se fa6 presente de forma anormal" o indcio de que est ocorrendo o infarto do miocrdio. Ealores como 77(1771 superior a & e at 1+ so indcios de infarto. A#,)"t)t& )$i%&t")%#f!")#! =AST8 A aspartato.aminotransferase #A9I" antigamente denominada transaminase o0aloac tica ou IC8% do soro torna.se elevada em algum momento aps a ocorr4ncia de LA7 em XA.X<; dos pacientes #fai0a de P@.X@;%. 8 nvel s rico de A9I eleva.se dentro de 1&.+P horas aps o infarto e" a seguir" retornam a nveis normais em tr4s a oito dias e correspondem : e0tenso do infarto. Vma das principais desvantagens na determina$o do nvel de A9I no diagnstico do L7A que ela no especfica e eleva$3es falso positivas desta en6ima podem ocorrer especialmente na presen$a de problemas de origem heptica. 8s e0ames laboratoriais no so diagnsticos. Iamb m dependem da fase. F)#!# 1 ! 2: 7arcadores de atividade inflamatria ou agresso miocrdica. Mi&/(&1i%) >A; dos uma pacientes: ^ de marcadores EH9 ou ',5! A mioglobina protena que est livrede nainflama$o circula$o como aps inGria dos micitos e leucocitose inespecfica. pode ser demonstrada poucas&<;: horas aps o incio do LA7. 8 pico s rico desta protena Aus4ncia marcadores inflamatrios positivos de eleva$o marcadores de leso alcan$adode precocemente #1 a + horas% quando ou comparado ao dos pico s rico de ,Y. 2m miocrdica no diagnstico de miocardite.e0cretada 8s marcadores de leso miocrdica contraste com a e0clui ,Y" a omioglobina rapidamente na urina. H vrios testes podero estar ^ na presen$a de necrose miocrdica qumicos para dosagem de mioglobina" embora nenhum seGadetectvel. totalmente satisfatrio As troponinas I e L #maior sensibilidade%: elevadas em (&; pctes! dentre as devido a sua bai0a especificidade cardaca! uma medida isolada da mioglobina ,Y7?: elevada em apenas 1&; dos pctes! primeiras + a P horas" seguida de um incio de desconforto no peito em pacientes com )veis s ricos ao grau de agresso 2,C sem diagnstico" no correspondem pode ser valori6ada para se fa6er miocrdica! um diagnstico de LA7" )o seguem o padro usual da curva da 9,A" permanecendo com pico mais prolongado mas o diagnstico poderia ser complementado por um marcador mais especfico doe queda mais lenta. cora$o" como a ,Y.7?" a InL ou a InI. Di)/%5#tic& ! Mi&c)" it! O2t"&# !-)$!#: Ientativa de se identificar a presen$a do agente viral nas anlises de sangue" fe6es" pericrdio e miocrdio #pesquisa de LC7 e ',5 viral%! Avalia$o de atividade de doen$a do colgeno e outras doen$as reumticas! ?iologia 7olecular: rea$o de 'olimerase em cadeia #',5%! Iranscriptase reversa e Hibridi6a$o in situ #busca direta do genoma viral% #-ases 1 e &%! Lmunoistoqumica" com a marca$o de HJA de tipos 1 e & tecidual e vascular #-ase (%.

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P8 DESCREVER ALTERAES LABORATORIAIS RENAIS 9"i) I% ic)*.!#: Avalia$o de pacientes com suspeita de Lnsufici4ncia 5enal! suspeita de hemorragia gastrointestinal! avalia$o de suporte nutricional em pacientes hipercatablicos. M)t!"i)(: 9oro" aps GeGum +h. Hemlise, lipemia, hidrato de cloral, clorobutanol e guanetidina podem inter erir com os resultados! Mt& &: 2n6imtico ,olorim trico V)(&"!# ! R!f!"6%ci): 1< / (X mg1dl P& !$ !(!')" &# %:'!i# ! 2"i): a) Lnsufici4ncia renal aguda pr renal #em situa$3es que redu6am o flu0o sanguneo renal" como insufici4ncia cardaca" desidrata$o e choque%" b) Lnsufici4ncia renal aguda ps renal! c) ,atabolismo proteico aumentado! d% )utri$o 'arenteral #infuso de aminocidos%! e% Aumento da ingesta proteica! f% =rogas Antianablicas #,orticosterides e Ietraciclina%. P& !$ i$i%2i" &# %:'!i# ! 2"i): =ieta 'obre em protenas! insufici4ncia heptica! hiper.hidrata$o. O1#!"')*.!#: A literatura mundial geralmente descreve resultados sob a forma de nitrog4nio ureico s rico #?V)%" cuGos valores correspondem a cerca da metade da ureia s rica. A ureia

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s rica espelha o equilbrio entre a produ$o do catabolismo proteico e a capacidade renal de elimina$o desses produtos. 9angue na lu6 intestinal um elevado substrato proteico da ureia s rica" mesmo sem evid4ncia de flu0o renal redu6ido. C"!)ti%i%) I% ic)*.!#: Avalia$o e acompanhamento de pacientes com suspeita de insufici4ncia renal. M)t!"i)(: 9oro #ZeGum +h% M!t& &(&/i): ,olorim trico I%t!","!t)*+&: _ A"P / 1"( mg1dl ` A"> / 1"A mg1dl O# ')(&"!# ,& !$ !#t)" !(!') &# !$: a%Lnsufici4ncia renal! b% 5abdomilise1 7iosites! c% dieta rica em creatina #carne vermelha%! d% tratamento dialtico prolongado! e% uso de: Irimetoprima" cimetidina" AA9. O# ')(&"!# ,& !$ !#t)" i$i%2: &# !$: Cesta$o" hepatopatia ,r*nica" bilirrubinas s ricas muito elevadas #interfer4ncia na interpreta$o do e0ame%. O1#!"')*.!#: )a insufici4ncia renal cr*nica a creatinina melhor relacionada com os nveis da ta0a de filtra$o glomerular #I-C%! entretanto necessria uma redu$o de mais de <A; da I-C para ocorrer eleva$o da concentra$o s rica. 2m tratamento dialtico prolongado os nveis de creatinina esto mais elevados em rela$o : ureia" devido : melhora capacidade de elimina$o desta ltima pela dilise. ,orpos cet*nicos podem determinar erros na leitura do e0ame. Aci & U"ic&: I% ic)*.!#: Avalia$o de artrite gotosa! nefropatias! obesidade! suspeita e preven$o da lise tumoral. M)t!"i)(: 9oro #ZeGum +h% M!t& &(&/i): ,olorim trico I%t!","!t)*+&: _ ("< / @"& mg1dl ` &"> / >"A mg1dl P& !$ !(!')" &# %:'!i# ! Aci & U"ic&: Lnsufici4ncia renal! gota! dieta hipocalrica hiperprot ica 1 =ieta com e0cesso de nucleoprotenas! envenenamento por chumbo! nefrolitase. Vso de: alcool" cido scorbico" cafena" cisplatina" adrenalina" metildopa" cido nicotnico" etambutol. P& !$ i$i%2i" &# %:'!i# ! Aci & U"ic&: =oen$a celaca! dieta pobre em purinas! diabete melito! uso de: Alopurinol" a6atioprina" glicose" barfarina.

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O1#!"')*.!#: Ir4s tipos de doen$a renal associam.se : hiperuricemia: )efropatia hiperuric4mica! aguda! nefrolitase! nefropatia gotosa. E-c"!*+& F")ci&%)( ! S5 i& =FEN)8 Vsada para distinguir entre insufici4ncia renal aguda pr .renal e necrose tubular aguda #)IA%. ,alculada pela frmula: sdio urinrio1 sdio plasmtico creatinina urinria1creatinina plasmtica. D uma avalia$o da capacidade renal em concentrar e conservar o sdio" por meio da medida do percentual de sdio filtrado e0cretado pela urina. -2)a acima de 1; grande indicativo de )IA P& !$ !(!')" &# %:'!i# ! #5 i&: )8 Vso de infuso hipert*nica K b%perdas e0tra.renais insensveis #febre" e0erccio" grande queimado%! c% uso de diur ticos de al$a! d% diabete inspido nefrog4nico! e% rabdomilise. P& !$ i$i%2i" &# %:'!i# ! S5 i&: Lnsufici4ncia 5enal! into0ica$o Hdrica! uso de: Amitriptilina" sertralina" haloperidol" morfina. O1#!"')*.!#: 'otencial interferente laboratorial: )a hiponatremia Amostra coletada de veia pro0imal : infuso de soro hipot*nico! )a hipernatremia Amostra coletada de veia pro0imal : infuso de soro hipert*nico. P&t;##i& 'odem elevar os nveis de 'otssio: a% =iminui$o da e0cre$o renal! b% aumento da oferta endgena #rabdomilise"lise tumoral" queimados%! c% aumento da oferta e0gena #Alimenta$o" transfuso sangunea" uso de penicilina #1"@ m2q por cada milho de unidade%. Vso de: L2,A" AL)29" diur ticos poupadores de potssio" heparina" penicilina. P& !$ i$i%2i" &# %:'!i# ! P&t;##i&: =eple$o de potssio #uso de diur ticos" v*mitos" drenagem gstrica" hipomagnesemia" diarr ia%! desvio transcelular #Alcalose" hipotermia" uso de beta adren rgico%. O1#!"')*.!#: A concentra$o s rica de potssio depende do balan$o entre a ingesta" o mecanismo de e0cre$o tubular e o mecanismo de bomba )ac1Yc das membranas celulares. 'ara haver queda de 1 m2q1l no potssio s rico" 1A; do potssio corporal devem estar depletados.

1I8 DESCREVER EVAMES LABORATORIAIS EM NEOPLASIAS. A maior parte dos marcadores tumorais medida por e0ame no sangue ou na urina. ,oleta.se uma pequena dosagem de sangue ou urina" para ser submetida a testes laboratoriais que medem a quantidade dessas substFncias #marcadores tumorais% encontradas na amostra. Alguns marcadores tumorais so medidos diretamente de uma

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amostra de tumor retirada durante uma bipsia. 2sses marcadores tumorais do informa$3es aos m dicos sobre o tumor e como ele poder reagir aos diferentes tipos de tratamentos.
A(/2%# $)"c) &"!# t2$&")i# ! ')(&" c(:%ic& "!c&%3!ci & M)"c) &" P"&1(!$)# E#,!c:fic&# A%t:/!%& Iumores do trato gastrintestinal c)"ci%&!$1"i&%;"i& A(f)Ef!t&,"&t!:%) Iumor do fgado" tumores embrionrios G&%) &t"&fi%) c&"iC%ic) Iumores embrionrios e placentrios Ti"&c)(cit&%i%) ,arcinoma medular de tiride B!t)E2E Mic"&/(&12(i%) 7ieloma mltiplo e linfoma maligno CA 12? ,arcinoma de ovrio CA 1?E7 ,arcinoma de mama CA 1PEP ,arcinoma de pFncreas" vias biliares e tubo digestivo CA Q2E> ,arcinoma de est*mago e adenocarcinoma mucinoso de ovrio 4TG ,arcinoma de tireide PAP ,arcinoma prosttico PSA ,arcinoma prosttico SCC ,arcinoma epidermide do colo uterino" cabe$a e pesco$o" es*fago e pulmo TPA ,arcinoma de be0iga

A anamnese e o e0ame fsico so a base do diagnstico clnico e constituem os elementos orientadores da indica$o de e0ames complementares. 9o mltiplas as finalidades dos e0ames complementares na rea da oncologia. A solicita$o destes e0ames visa a avaliar o tumor primrio" as fun$3es orgFnicas" a ocorr4ncia simultFnea de outras doen$as e a e0tenso da doen$a neoplsica #estadiamento%. Al m disso" os e0ames complementares so indicados para detec$o de recidivas" controle da terap4utica e rastreamento em grupos de risco. 8s e0ames utili6ados para diagnosticar e estadiar o cFncer so" na maioria" os mesmos usados no diagnstico de outras doen$as. Assim que os e0ames laboratoriais" de registros grficos" endoscpicos e radiolgicos" inclusive os ultra.sonogrficos e de medicina nuclear" constituem meios pelos quais se obt4m a avalia$o anat*mica e funcional do paciente" a avalia$o do tumor primrio e suas complica$3es loco.regionais e : distFncia. Alguns tumores se caracteri6am pela produ$o de substFncias" cuGa dosagem usada como meio diagnstico" como parFmetro de estadiamento" como controle da terap4utica e como fator prognstico. 2ssas substFncias so conhecidas como marcadores tumorais. 8s principais marcadores de valor clnico reconhecido e os tumores a que correspondem esto relacionados no quadro a acima. D necessrio ressaltar que" dependendo da dosagem desses marcadores" eles podem ser interpretados como de resultado normal" suspeito ou patolgico. =eve.se avaliar cuidadosamente uma s rie de fatores antes da solicita$o dos e0ames complementares" pois a reali6a$o de mltiplos e0ames no significa" obrigatoriamente" maior acerto diagnstico.