Clase 21 octubre.

ERG y ERGE Definicin

RGE Flujo retrgrado pasivo de contenido gstrico hacia el esfago. ERGE Paciente presenta disminucin de la calidad de vida por consecuencia directa de los sntomas del reflujo y tiene mayor riesgo de complicaciones fsicas.
Notas: vamos a empezar hablando de reflujo gastro esofgico y cuando este se considera una patologa, es decir, la enfermedad producto de RGE. Para eso tenemos que definir, En primer lugar diremos que el reflujo es completamente normal, es por eso que la definicin dice que es el retroceso del contenido gstrico hacia esfago y debe ser pasivo, es decir, no debe tener involucrado contraccin muscular de por medio que lo est empujando y no debe producirle a la persona ninguna disminucin en la calidad de vida. Si se cumplen esto criterios no es patolgico. Lo central es calidad de vida si est afectada o no. Diapo: estamos hablando de este segmento del tubo, el cual no tiene otra relevancia ms que comunicar cavidad oral (boca) y estomago, no tiene ms importancia porque que no tiene secrecin digestiva , solo mucosa como lubricante, adems tampoco tiene funcin digestiva, es solo un conector. La relevancia de este conector es, por ejemplo en consulta podemos tener paciente con alto desgaste de esmalte debido al reflujo.

Normoreflujo Episodios de reflujo normales En personas sanas. Frecuentes durante las comidas y postprandial. Duracin <5 minutos, Excepcionalmente >10 minutos. Sin complicaciones. Raros en las noches Nota: podemos decir del normoreflujo, son episodios en personas sanas, y son bastante frecuentes cuando las personas comen mucho o despus de comer, no debiera durar ms all de 10 minutos, y no presenta complicaciones (no hay alteraciones en calidad de vida), tambin rara ver ocurre por la noche. Barreras esofgicas: 3 formas de defensa 1. Barrera antirreflujo 2. Aclaramiento esofgico aclaramiento de volumen. aclaramiento residual. 3. Barrera esofgica pre epitelial. epiteliales. postepiteliales.

1-barrera antireflujo

Nota: tenemos una barrera, barrera anti reflujo, donde tenemos una triada de tipo anatmico formada por el esfnter esofgico inferior o cardias, hiato diafragmtico (espacio en diafragma para que pudiese atravesar el esfago en busca del estomago) y en tercer lugar un ligamento que est uniendo esfago y el hiato diafragmtico, llamado ligamento freno esofgico. Son estos los 3 elementos anatmicos que causan un impedimento al reflujo.

Nota: Este esfnter no es completamente competente, tiene un grado de filtracin que es normal y adicionalmente es un esfnter bastante permisivo en cuanto a abrirse o cerrarse en cierta circunstancias acorde con estmulos que pueda ir recibiendo. 2-Aclareamiento esofgico Nota: Dijimos adicionalmente que aparte de la barrera tenemos Aclaramiento esofgico en la mucosa, sobretodo en la parte de mucosa gstrica Peristaltismo, Salivacin, (tambin en mucosa esofgica) Gravedad una suerte de limpieza o llamado P intraadbominal aclaramiento esofgico, que no Obesidad es otra cosa ms que el barrido Embarazo Reflujo duodeno que va implicar la salivacin Ascitis gstrico Esfuerzo fsico enjuagatorio. Adicionalmente H pepsina Constipacin tenemos los movimientos bilis, Tos enzimas Peristlticos que son bastante pancreticas Vestimenta Trasgresin sinuoso y estn en direccin alim. hacia estomago. Y en tercer lugar la fuerza de gravedad nos deja una fuerza adicional q arrastre sustancia de esfago hacia estomago.
+

Ahora el problema con lo que se devuelve de estomago es la acides, ya que incluso puede llegar a PH cercano a 2 o menos en casos particulares, a dems de enzimas que produce estomago como pepsina q degrada protenas y lipasa, ambas son muy activas. Por lo tanto tengo 3 factores q son agresivos. Y esfago no est hecho para soportar la presencia de estas enzimas o secreciones, puesto q es solo un pasaje. Cuando por alguna razn el EEI, peristaltismo, salivacin o presin intrabdominal voy a tener un porcentaje de que contenido gstrico de devuelva intermitentemente o permanentemente a esfago generando una agresin. Como se aumenta presin intrabdominal: Obesidad Embarazo Ascitis Esfuerzo fsico Constipacin Tos Vestimenta (sobre todo en mujeres , vestido con mucho elstico en parte alta de abdomen) Trasgresin alim.

Adicionalmente esta P intrabdominas puede ser tan alta que no solo genere el retroceso de contenido gstrico hacia esfago, sino que puede generar retroceso desde duodeno, el cual va a contener una serie de enzimas pancreticas y jugo biliar que al ingresar a estomago, producto de pH y enzimas pronto va a ser degradado, por lo que el reflujo duodenal no tiene mayor implicancia al menos q tenga un estomago no competente o ausente, es decir , se refiere a que yo nac con una variante anatmica donde no tengo estomago o est muy disminuido, o bien sufr algn tipo de ciruga que me haya implicado recesin de parte o todo el estomago, y est conectado directamente esfago y duodeno o a alguna parte de intestino delgado, eso va a implicar que el reflujo duodenal si va a tener implicancia agresiva, pero de no ser as, se va a llamar contenido gstrico. Fisiopatologa

Nota: Fisiopatolgicamente lo primero que tenemos que decir es el equilibrio entre los factores defensivos y agresivos en esta condicin va a estar hacia los agresivos, ya sea por relajaciones transitorias del EEI o ya sea por hipotona basal del esfnter o por factores que permite que se relaje de forma adecuada voy a llegar a la disfuncin del EEI, esta disfuncin me lleva a una incompetencia de la barrera antirreflujo y esta incompetencia pudiera estar incluso agravada por factores anatmicos ( ejemplo : ligamentos laxos de unin del esfnter con el hiato diafragmtico) van a permitir que exista un reflujo que va a instaurarse ms all de 10 min , con una frecuencia aumentada y adems va a ser y generar variaciones o cambios en epitelio es esfago que nos van a preocupar.

Fisiopatologa
Factores Lesivos
Agente Mecanismo
Directo

Implicacin en la ERGE
Agentes lesivos principales, participan en el 90% de la ERGE.

HCL
Directo Protelisis Directo Accin detergente Indirecto Aumenta la retrodifusin H+ Directo Protelisis

Nota: Aqu vemos unos factores lesivos: vemos elementos a nivel de estomago y elementos a nivel de duodeno y nos damos cuenta q grande es la diferencia. 90% de los agente q causan daos en esfago, han sido producidos en estomago, ese es el real problema. Los productos de duodeno son mucho menos agresor.

Pepsina

Bilis

Limitada capacidad lesiva en ausencia de cido.

Tripsina

Nota:Por lo tanto fisiopatolgicamente tambin podemos hablar de factores que conducen al reflujo, aumentos de reflujo en la noche, comn por la posicin al dormir o porque tenemos mala costumbres y no consumimos alimentos fraccionados cada 4 horas , llegamos a comer en la noche, entonces hago propicio ,dado la plenitud de estomago, que sea posible el retroceso. Hay sustancia que modifican la presin del esfnter, sustancia q favorecen el reflujo, vamos a ver algunas de ellas. Hay una condicin anatmica que es la hernia hiatal que vamos a hablar sobre ella, tambin va a tener una transcendencia sper importante en lo fisiopatolgico y hay unas situaciones clnicas que estn relacionadas con esta enfermedad. Sabemos que el tipo y cantidad de alimento q se consuma va a ser determinante en cuanto a velocidad de vaciado del estomago y en cuanto a la secrecin acida que voy a tener en el estomago. No es lo mismo comer fideos con crema que comer una parrillada, necesito distintos elementos digestivos y segn esto estomago adopta la condicin segn contenido que tenga.

Modificadores EEI Aumenta presin Gastrina Motilina Disminuye presin Colescistoquinina Estrgenos/progesterona Glucagn Somastotatina Secretina Pptido inhibidor gstrico PIV Neuropptido Y Beta-adrenrgicos Antagonistas del calcio Barbitricos Diazepam Dopamina Teofilina Grasa, chocolate, alcohol, menta

Hormona

Pptido

Frmaco

Bombesina L-encefalina Sustancia P Alfa-adrenrgicos Anticidos Metoclopramida Domperidone Prostaglandinas F2 proteinas

alimentos

Fisiopatologa
Hernia hiatal
alteracin de los mecanorreceptores desplazamiento del ligamento frenoesofgico

EEI intratorcico

vaciamiento disminuido reflujo precoz

alteracin del diafragma

*Desplazamiento del tercio proximal del estmago, a travs del hiato esofgico (espacio por el cual el esfago atraviesa el diafragma) desde la cavidad abd. a la cavidad torcica, con lo cual se comprometen las barreras anatmicas antirreflujo, facilitando la evolucin a ERGE.

Nota: La hernia hiatal es una alteracin que por alguna causalidad, parte del estomago asciende atravesando hiato diafragmtico hacia trax, por lo tanto el EEI va a quedar al interior de trax y esto va a tener una consecuencia. La consecuencia inmediata va a ser q en EEI no va a tener la contricin que significa el hiato, es decir, no va a estar limitada su relajacin por las estructuras

anatmicas y adicionalmente al interior de trax encuentro un rgimen de presin distinta al que haba en abdomen, sabemos que en el trax la presin es menor que la atmosfrica, esto va a causar un relajo del esfnter, por lo tanto esta condicin de acenso va a causar una incompetencia del EEI. Ahora porque puede ascender? 3 razones 1-hiato mas grande, no corresponda anatmicamente en tamao a las estructuras que estn por debajo y esto permite que hacienda. 2-paciente no tiene el ligamento freno esofgico por alguna razn propia. 3-- ligamento freno esofgico sea demasiado laxo, demasiado estirado

nota: Hay situaciones clnica que estn relaciona con la enfermedad de reflujo y que no necesariamente tienen que ver con variantes anatmicas constitutivas o relajo del esfnter por otra situacin .Por ejemplo: 1- el paciente con patologa bronquial donde va a tener la manifestacin de reflejo al despejar la vas por tos, va a aumenta la presin intrabdominal, lo que pudiera favorecer esta situacin. 2. situacin transitoria, es la gestante donde la presin intrabdominas va a estar muy aumentada por el crecimiento uterino 3-cirguaj gstricas tambin puede generar situacin donde estomago que ha perdido su configuracin pueda ascender por el hiato diafragmtico 4-lo mismo ocurre con ciruga esofgica que puede generar esta situacin y permitir ascenso 5-patologia mesenquimaticas como esclerodermia que es una patologa que est alterando todo el tejido intersticial donde voy a tener una grado de fibrosis

5. y un situacin muy especial que es el sndrome de zolliger ellison, que es un gastrinoma, tumor gstrico que produce una gran cantidad de gastrina que ya sabemos tiene mucha importancia porque estimula la produccin de acido clorhdrico, por tanto en el sndrome tenemos un paciente que produce una cantidad excesiva de acido clorhdrico.

Nota: El reflujo va a causar una lesin en el esfago puesto q este no est adaptado para recibir un agresor como el acido clorhdrico y la pepsina, por tanto esta lesin en esfago va a generar una reaccin de tipo inflamatoria, reaccin q ya sabemos es inespecfica y tiene una sola finalidad, la finalidad es resolver el problema y la resolucin del problema es una cicatriz, luego de la lesin, la cicatriz que tiene un cambio histolgico importante porque voy a pasar de tener tejido funcional, tejido elstico e incluso tejido muscular que ha sido recambiado por tejido fibroso donde pierdo elasticidad y capacidad contrctil, es decir, el epitelio ya ha cambiado y no se comporta como antes, por lo que voy a tener una serie de alteraciones producto de esto. Pero lamentablemente las lesiones por reflujo son repetitivas en el tiempo, son recidivantes, por lo tanto al fin y al cabo voy a tener muchas cicatrices en esfago lo que me va a llevar a tener un esfago incompetente, es decir, no va a cerrarle es paso al contenido gstrico, sino que va a estar presente permanentemente en esfago, eso me va a generar una respuesta de esfago, donde tratando de protegerse va a generar una metaplasia, esfago va a intentar parecer a estomago, a eso se le llama esfago de barret, el esfago de barret tiene una complicacin superior directa que es el cncer esofgico por lo que esto no es menor, y en el mejor de los caso, al menos voy a tener una obstruccin de este tubo llamado esfago producto del cambio histolgico, de las cicatrices que se puede traducir en una estenosis , dolor e incluso perforacin del conducto.

Cuadro clnico

Nota: Pirosis- sensacin quemante urente 75% caso Alguna alteraciones en tragado, percepcin de sabor, algunos paciente manifiestan hipo por sobre estimulacin de diafragma, dolor torcico que puede ser confundido con infarto al miocardio o una angina, perdida esmalte dental, nauseas Ahora hay sntomas que salen del sistema Sntomas pulmonares Sntomas que canalizan a pulmones generando una tos crnica, bronquitis incluso manifestaciones crnica como asma, absceso pulmonar, etc. Es decir esto es bastante ms complejo y puede tener consecuencia en territorios muy alejados que hacen difcil la pesquisa.

Nota: Por supuesto que la clnica me ayuda, pero como es tan variado, tan florido el cuadro a veces me calza con varias afeccione, es por eso q el mtodo de diagnostico de preferencia es la visualizacin directa, es decir, endoscpico, endoscopia alta para ver la lesin. Otras: monitoreo ambulatorio de ph o conocido tambin phmetria y prueba de perfusin acida berstein Estas dos pruebas son bastante mas complejas y requieren ms instrumentacin y son ms complicadas, porque estn los paciente expuesto a un largo tiempo de monitoreo. Se ocupan fundamentalmente cuando sospecho la existencia de un gastrinoma, que es bastante raro, por lo q no son habitual. Esfago de barret nota: Aqu vemos al malo de la pelcula, el esfago de barret donde vemos una mucosa que esta inflamada, edematosa, rojiza y si se fijan hay cicatrices, estras que me dicen q aqu hubo una lesin antigua que fue resuelta con recambio epitelial, hacia fibrosis. En el otro un esfago de barret mas evolucionado donde vemos el esfnter muy dilatado o incompetente por lo que esfago pasa a ser una parte de territorio gstrico. Diagnostico diferencial

Nota: Hay que hacer diagnostico diferenciado por que como dije la patologa no es tan clara en cuanto a manifestacin y hay enfermedades del tubo digestivo e incluso enfermedades de tipo cardiovasculares q se parecen bastante, por eso hay que buscar un poco mas es detalle para poder llegar. -la acalasia esofgica q no es otra cosa que estrechamiento del esfago, pudiera ser a considerar pero en este caso no tengo retroceso , sino que el contenido no avanza y esto implica que los tiempo nos son los mismo que tena el alimento en esfago y en cavidad oral la secrecin de enzimas, ahora la enzimas van a generar fermentacin y adicionalmente los alimentos no viene aspticos. -EEI hipertenso que es exactamente igual a acalasia con la nica diferencia que es el esfnter que esta constreido y no deja que pase nada a estomago. nota: Imagen de acalasia donde veo disminucin del dimetro y puede ser por situacin congnita o reflujos en el tiempo que han generado ese cambio en el esfago q en generado esa estreches.

Tratamientos Mdico. Dietoterapia Cambios en el estilo de vida. Farmacolgico

1-dietoterapia Comidas frecuentes y de poco volumen. Evitar: Grasas, ctricos, caf, OH, chocolates. No acostarse hasta despus de 2 a 3 horas de la ingesta de alimentos.

2.Cambio estilo de vida Evitar frmacos perjudiciales Disminuir la p intraabdominal Elevar el cabecero de la cama: 15 a 25 cm 22 grados (Posicin de Fowler) Suprimir el tabaco. Disminuir la P intraabdominal: Evitar sobrepeso. Evitar determinada ropa. Evitar determinados esfuerzos fsicos. Evitar estreimiento. OJO: Paciente heptico. ..por ejemplo una hepatitis o paciente cirrtico va a tener crecimiento de viseras abdominales q me va a favorecer la situacin.

3.Farmacologico RANITIDINA (inhibe secrecin HCL) OMEPRAZOL (inhibe secrecin HCL frente a cualquier estmulo como: Ach, Histamina, Gastrina) FAMOTIDINA (inhibe secrecin de HCL) METOCLOPRAMIDA y DOMPERIDONA (antiemticos) Procinticos

Nota: Mas importante son los que inhiben secrecin acida, todos pertenece a misma familia, son efectivo y baratos por lo que se ocupan en forma masiva, pero el inconveniente ( lo mas antiguos sobre todo) es que generas ginecomastia. Una alternativa ms poderosa son omeprazol q acta sobre bomba q genera el acido por lo que son mas efectivo y son de preferencia aun que sean ms caro. Antiemticos, lo que haces es aumentar el tonos del EEI, es decir, cierran el cardias, metoclopramida y domperidona, que son utilizados en paciente radioterpico para evitar hemesis

Los procineticos aumentan velocidad de vaciado gstrico, evitamos q contenido se devuelva porque lo hacemos avanzar a duodeno, aqu tenemos al cizaprida. (Prometedora hasta que genero infartos en acianos, por lo que se ocupa en jvenes solamente). 32:17 min

Son fundamentales en esta patologa estos medicamento, pero sin lugar a duda el conjunto de medida van a generar el alivio. Y nos damos cuenta que las medidas de tipo dieta de y de estilos de vida. Son bastante simples algunas de realizar, otras de ellas cuesta mas y por lo tanto son bastante productivas. Seria de ideal tener esa visin para poder resolver el problema. Cuando estoy en la fase aguda , este tipo de medidas no me van ayudar. Lo nico que me va ayudar es tener algn elemento que me recubra esa zona que esta herida y evitar el agresor el acido.

Por ejemplo: como yo puedo saber como un infante tiene reflujo que sea realmente patolgico y no la mentira que recibimos licencia mdica post natal por reflujo en los nios. La nica forma objetiva de ver la consecuencia de un reflujo patolgico es que el nio no suba de peso. Si l tiene tiene reflujo y no sube de peso significa que ese reflujo le esta causando alteraciones en su calidad de vida por tanto es un reflujo patolgico.

ULCERA PEPTICA

ES una lesin una agresin a la mucosa que incluso puede llegar ms profundamente a la submucosa y que causa una respuesta inflamatoria. Esta respuesta inflamatoria va tener destruccin celular o en otras palabras tendr una alteracin de la continuidad de esta barrera protectora que va posibilitar que el contenido que est en esta cavidad quede en contacto directo con estructuras que no estn preparadas para recibir este agresor. El gran agresor y el problema es el acido clorhdrico. Antiguamente se utilizaba el termino de ulcera gastroduodenal, en la actualidad ya no se utiliza este trmino porque se han dado cuenta que la ulcera gstrica y la ulcera duodenal se presenta de forma muy especializada y segmentada. La ulcera duodenal es bastante ms frecuente en los jvenes y adems jvenes de pases desarrollados y la ulcera gstrica se presenta en los pacientes aosos pero adems de pases subdesarrollados. Por lo tanto tiene una clara segmentacin etaria y tambin socioeconmica. Es por esto que solo se utiliza el trmino de ulcera pptica.

El problema es que hay secrecin acida y esta daanando a esta mucosa la est alterando. Esta secrecin acida en algunos casos pudiera ser no daina. No es necesario que la secrecin acida este sobre lo normal para que se tenga una lesin de tipo ulcera pptica. Pero si es el caso de que hay una hipersecrecion acida, va a ocurrir que en la mayora de los casos se produce por una sobreproduccin de una hormona llamada gastrina. Ya sea por estimulacin de las vas normales o por un tumor productor de mucha gastrina . pero esto se da solo en el caso que yo tenga una hipersecresion. Importante: no es necesario tener una hipersecrecin para tener una ulcera pptica pero es un factor a considerar, porque es el acido el agresor. No son sinnimos ulcera crnica con ulcera aguda sus mecanismo fisiopatolgicos son diferentes. La ulcera aguda: es causada por descargas de grandes cantidades de adrenalina de cortisorl todo aquello relacionado con el estrs. Por lo tanto va a generar una respuesta a nivel gstrico que se va a parecer muchsimo, voy a tener lesiones de ulcera pptica pero causada por estas descargas excesivas producto del estrs. Lo que nosotros nos estamos refiriendo es a la ulcera crnica, por tanto estamos adelantando que es una patologa crnica por lo tanto es una condicin no una situacin pasajera. Que va tener algunas manifestaciones agudas pero siempre hay que considerarla como una condicin o patologa de tipo crnica.

costo directo:al uso del sistema sanitario , medicamentos etc. Costo indirecto: ausentismo laboral estudiantillo que sea.

los responsables de los factores de riesgo del 90% es una dupla primero es el h.pilori que es un bacterio y el otro es el uso de analgesicoinflamato rio no esteroidales. Estos son los elementos a considerar en este tipo de afecciones.

Los menor importancia son los que vienen a continuacin: Tabaco. Gentica: aun esta en discusin todava, si hay alguna propensin de tipo gentica, porque se ha visto que familias ulcerosas tienen hijos ulcerosos. Entonces siempre va estar la duda si esta siendo heredada o no .

Es bastante mas frecuente en hombres que en mujeres. La ulcera duodenal mas frecuente en jvenes y la ulcera gstrica es mas frecuente en la tercera edad. La relacin de ulcera gstrica y tercera edad es mucho mas marcada en los pases en desarrollo, en comparacin con la ulcera duodenal que es causada en jvenes de pases desarrollados.

La enfermedad ulcerosa tambin es conocida como recibidante, me van a dar recadas. Es por esto que se habla de una enfermedad crnica. Puede tener complicaciones como: perforaciones del tubo, hemorragias, luego de la perforacin o hemorragias pudiera haber una resolucin de toda la situacin que me genere estenosis, por lo tanto a consecuencia de la estenosis yo pudiese tener algunos impedimentos anormales transito, pudiendo de estar constipado la estitiquez.

Existe un sndrome ulceroso que se refiere a esta situacin, donde de improviso aparece una gran sintomatologa, tipo ulcerativa sin mayor aviso previo y que obviamente tiene desencadenantes fisiolgicos en su interior y a que cosa le puedo atribuir esta responsabilidad de estas alteraciones mucosas. Este cuadro aparece abruptamente y con mucha intensidad y que as como aparece puede desaparecer. A esto se le llama un sndrome ulceroso.

Mecanismos defensivos del estomago tenemos 3 etapas: 1.- barrera mucosa: que tena una barrera pre epitelial, una epitelial una copitelial que tena que ver con esta produccin del mucus polisacrido, el bicarbonato las uniones estrechas, las clulas epiteliales, el barrido. 2.- vaciamiento gstrico: cuando el estomago se vaca sin lugar a duda estoy limitando la produccin de acido y limitando la agresin que se le hace al contenido del estomago en contra

de la mucosa. Que si bien es cierto est hecha para recibir una cierta agrecion,no es una mucosa que vaya a ser impenetrable. 3. esfnter piloro o gastro-duodenal competente: que no permita el flujo duodenal gstrico.

Esta es una clula parietal que encontrbamos en glndulas fundicas ah en el estomago, empieza a producir acido. Independiente que est produciendo mucho acido o poco, la situacin es si yo tengo una mucosa que es capaz de resistir la presencia de este acido. Este acido se produce por una bomba acida o llamada bomba de protones , esta bomba est gastando atp y bombeando activamente he intercambiando protones por potasio. Y esta clula est sacando en forma pasiva cloro hacia el ncleo gstrico y formando acido clorhdrico. Por eso los mecanismo de activacin de esta bomba de protones son 3: 1.- la histamina: que interacta con su receptor tipo H2. Luego cuando interactan generan un segundo mensajero llamado amp cclico que va activar la bomba de protones.

Los medicamentos que interfieren aqu son los inhibidores de tipo H2: es decir cimitidina, raditidina, etc. 2.- estmulos a nivel del sistema nervioso neurovegetativo parasimptico donde voy a liberara acetil colina ,este va interactual con su receptor de tipo muscarinico tipo 3. Que va generar un aumento del calcio intracelular del segundo mensajero. El segundo mensajero activa la bomba productora de acido. Existen mecanismos que puedan generar un desacople entre acetil colina y su receptor m3 . que serian: apropina(el nico problema que tiene que es muy inespecfico va interactuar en todo tipo de receptor muscarinico, incluso a nivel cardiaco. 3.- gastrina: es una hormona es producida en el mismo estomago por la clula g, interactua con un receptor colisistoquinina de tipo 2 que va estar en la membrana de las clulas parietales, segundo mensajero el calcio que va ser activado por los productos de la union gastrina receptor. Y despus de este mecanismo genero la activacin de esta bomba. 3 estmulos que son capaces de activar la bomba de protones, es por esto que nunca habamos tenido un control adecuado de la secrecin acida porque estbamos atacando a uno de estos tres elementos productores de secrecin acida. Hasta que aparecieron los inhibidores de bomba los prasones ?? Que independiente que sea el estimulo que est recibiendo esta clula, deja de producir acido. Y por eso son tan tiles porque me dan el tiempo para que la mucosa se repare. Vuelvo a insistir el problema es la agresin acida, vamos a ver situaciones que me llevan a que yo tenga esta situacin de agresin acida incluso con producciones bajas de acido, por lo tanto la nica forma de superar la situacin es sub eliminarlo por algn tiempo.

Etiopatogenicamente diremos que esta es una patologa multifactorial. Ulcera duodenal tiene factores que son ligeramente distintos en cuanto a la predominancia en comparacin con la ulcera gstrica. Vemos que H.Pylori est presente en ambas. La nica diferencia son los porcentajes.

Observemos la diferencia de los analgsicos anti-inflamatorio, 25% en ulcera gstrica es de responsabilidad de ellos y solo el 5%son en la ulcera duodenal. Ese 25% esta exclusivamente asociado a la gente mayor que tiene ulcera gstrica porque son los que ms toman analgsicos. Ese otro 5% encontramos gastrnomas, la acides, el tabaco etc.

Fisiopatolgicamente entonces es un desequilibrio entre los factores agresivos y los defensivos. Ya sabemos que el problema mayoritario es el H.pylori y el Aines. Pero el que genera el dao es la secrecin acida, estos otros solo ayudan a empeorar la situacin y ms adelante se explicara. Tengo factores defensivos: la capa mucosa, mucus, el bicarbonato, el flujo sanguneo de las mucosas, producimos una prostaglandina e2 que estimula la fabricacin de mucus. Existen factores de crecimiento: en este epitelio en esta mucosa que favorecen la regeneracin, esta regeneracin es bastante rpida hay que recordar que nosotros cambiamos todo lo que es 56 min en un plazo mximo de dos semanas por lo tanto fa bricamos una gran cantidad de estos factores de crecimiento que estimulan la regeneracin.

Vemos que ahora aparecen estos otros elementos que se dice que la ulcera duodenal que dijimos que estaba presente en jvenes y en pases desarrollados. El problema bsico es factores agresivos que estn aumentados. A diferencia de la ulcera gstrica que el problema fundamental son los factores defensivos que estn deprimidos. E ah cuando comienzo a entender el cuadro de esta segmentacin etaria y tambin esta segmentacin socioeconmica.

El helicobacter pylori que es un bacteria que est presente en el estomago y que para poder causar su patologa necesita adherirse a la mucosa. Por lo tanto atraviesa el mucus se adhiere a la clula epitelial y va generar una serie de toxinas en donde entre ellas hay una enzima y lo que hace esta enzima es disolver las uniones estrechas para poder avanzar hacia los planos inferiores. Esto me genera una respuesta de tipo inflamatoria que tiende a resolver la situacin. Pero lo primero que hace esta respuesta es limpiar y el limpiar genera la discontinuidad de la barrera permitiendo que un elemento tan agresivo como el acido penetre a las capas ms inferiores de esta estructura daando, generando la lesin ulcerosa. Esta es la forma como daa el helicobacter pylori uno a nivel gstrico y el otro a nivel duodenal.

La ureasa : es un elemento que va disgregar las clulas epiteliales y que tambin resulta ser una toxina que la interpretamos como tal y respondemos con una inflamacin. Es una patologa que se adquiere por las aguas por el mal uso. Aproximadamente el 15% de los infectados va a desarrollar ulcera pptica. Y porcentajes mucho menos que tuvieron ulceras ppticas vas a tener cncer gstrico.

Nuevamente lo mismo como el helicobacter como es que genera el problema de invasin, penetramos las barreras, generamos toda una reaccin que debilita estas barreras dando la

ocasin para que el contenido acido genere el dao. Este mecanismo inflamatorio que aparece aqu es exactamente el mismo que vimos en el primer semestre para una inflamacin. Hay que recordar que las inflamaciones son respuestas de tipo absolutamente inespecficas y esteriotipadas, es decir independiente que sea la agresin y la magnitud de la agresin yo voy a tener la misma respuesta que va involucrar factores humorales que son desprendidos con las mismas clulas que han sido agredidas. Como factores celulares que son atrados y estos van a atraer a otros y que involucran los vasos sanguneos etc.

La historia natural de la infeccin por HP: esta imagen muestra la fuente contaminante que habitualmente es familiar. Por lo tanto esta infestacin de los pacientes ocurre en las primeras edades cuando se incorpora alimento a nuestro cuerpo y eso va ir evolucionando si se dan algunas condicionantes adicionales voy a tener ulcera gstricas, metaplasia y finalmente cncer gstrico.

Como actan los antiinflamatorios y la ulcera gastro duodenal este tiene dos efectos: 1.-un efecto directo o tpico: que es prevenible que la gran mayora de estos medicamentos son irritantes por si, la droga es irritativa y alguno de ellos son cidos. No se puede usar intravenosamente porque tiene efectos de tipo sistmicos porque la droga independiente por donde se administre, va ser distribuida a la sangre y a todo el cuerpo y cuando llegue estomago va a hacer la misma accin. Y la accin es inhibir la ciclooxigenasa es una enzima que participa en la degradacin del acido araquidonico que me daba origen a una serie de prostaglandinas e2 que favorece a la produccin de mucus. Por lo tanto estos pacientes van a tener una baja produccin de mucus producto de la inhibicin de ciclooxigenasa. Hace algn tiempo apareci la cox 2 que generaba todos efectos benficos de la anti inflamacin y los analgsicos pero no inhiba la produccin de prostaglandina e2. Por los tanto haba una baja en los factores protectores de la mucosa. Este medicamento a los dos aos comenz a presentar infarto agudo al miocardio y se suspendi el frmaco cox2 en la fase aguda o crnica.

Aqu vemos El efecto cito protector de la prostaglandina E2, en esta abscisa vemos concentraciones creciente de PGE2 y en la otra el nmero creciente de lesiones, lo que vemos en general es que a medida q aumento las PGE tengo menos lesiones, quiere decir q est claramente relacionado, independiente del medio en q se encuentre, agua contaminada, acido clorhdrico concentrado, hidrxido de sodio concentrado, etanol, etc. Es decir que dependiendo de la cantidad de PGE2 presente voy tener mayor o menor dao gstrico, por lo q si limito su produccin, lo que tome sea agita con sal u otra cosa voy a generar ulcera

Aqu est la va de acido arquidonico como se degrada, ciclo oxigenase y a travs de ella llego a PGE

2.

Sin acido no hay ulcera y sin helicobacte no hay ulcera, esta es la dupla malfica, por cierto hay q eliminar Helicobarter y as tendremos curacin de la ulcera Sntomas

Sntomas
Dolor abdominal:
Epigstrico urente nocturno Peridico Vara con las comidas (alivio o aumenta) Aumenta con:
Ayuno OH Caf Irritantes (condimentos)

Calma con anticidos y el vmito S. ulceroso : > especfico.

Dolor epigstrico Urente (quemante) ms en la noche, peridico que varia con las comida, habitualmente se alivia cuando como , aumenta con ayuno, alcohol, caf , irritante, se calma con acido y vomito (ojo)

IMPORTANTE
Una lcera puede manifestarse directamente

a travs de una complicacin:

PERFORACIN: peritonitis shock HEMORRAGIAS: melena, hematemesis ANEMIA VMITOS: x obstruccin c/retardo de vaciado gstrico. OBSTRUCCIN: constipacin
(secundario a cicatrizaciones a repeticin: tejido epitelial con elastina

reemplazado a tejido fibroso (inextensible))

Una ulcera puede manifestar directamente o a travs de complicaciones, ejemplo de una mujer que fue a control y dentro de los exmenes venia un hematocrito por lo suelo (normal 40-45) entonces le pregunte si tena alguna problema, y no tena nada raro, lo ms probable es q tuviera una hemorragia interna donde la sangre fuera a peritoneo no a lumen intestinal, por lo q haba q cauterizarla y posterior terapia para la anemia. Este caso era anemia severa la complicacin. El dolor puede o no estar. O simplemente nunca le dio importancia y paso desapercibido

Endoscopia Digestiva Alta (EDA)

Es ms sensible y especfica. Permite localizar las lceras.
Permite biopsias, estudio H. pylori. Existen falsos (-)

La biopsia es necesaria para descarga neoplasias. La endoscopia es un procedimiento complejo pero no es doloroso, es invasivo, por lo que genera una situacin de permanente pelea con el endoscopio por que estimula el centro del vomito por lo q es un examen ingrato para el paciente, es por eso q se le da un medicamente , es cual su efecto secundario se llama amnesia antero grada que trata de q cuando doy el medicamente ms o menos 30 min se le va a apagar la tele y no va a acordar de nada entre 3-4 horas , se le borra la memoria. Hacemos eso para q el paciente pueda volver a hacerse estos procedimientos, Ya q ulcera tiene una recurrencia. Hay q tener cuidado con el medicamento, en Valparaso hay un gastroenterlogo que esta preso por esto.

UGD: Evolucin Natural

Cicatrizacin espontnea: 20-60% Terapia antisecretora: 90-95% a 4 semanas Recurrencia: 1 ao

1 lcera por ao

Sin recurrencia

33%
25%

20% 22%
>2 lceras por ao

2 lceras por ao

Terapia anti secretora = terapia q afecta directamente a la bomba.

Objetivos del tratamiento

Curar el crter ulceroso
Aliviar los sntomas

Prevenir complicaciones (perforacin, hemorragia, estenosis, anemia) Disminuir las recurrencias

Reducir los efectos adversos Disminuir los costos

Tratamiento Se debe apuntar al factor desencadenante : es decir, (Hp, AINEs) para as cambiar la historia natural de la enfermedad.

Tratamiento
Medidas Generales
Reposo fsico y mental. Evitar ayunos prolongados. Evitar alimentos irritantes (condimentos...) Medicacin agresiva (omeprazol, ranitidina, famotidina) Dieta fraccionada (as no secretar altas conc. de HCL) No existe justificacin de una dieta lctea estricta.

la ingesta de lcteos puede ser anti producente con la enfermedad puesto que a medida que envejecemos somos ms intolerantes a la lactosa, entonces no es necesario tomar leche, sino que medicamentos. Lo ms importante durante el tratamiento el eliminar la bacteria Hp. Generalmente se usa amoxicilina de 1 gramo x 10 das. La Incidencia en el pas de Hp. Es de 70% por lo que estamos a mitad de camino y genera arto problema.