Enfermedades Degenerativas: Parkinson Alzheimer.

Integrantes: Yohana Mardones Mauricio Villagrn Mdulo Neurologa Adulto

Temuco, 28 de Septiembre del 2012

Contenido
CONTENIDO: ........................................................................................................................................ 4 1. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER .................................................................................................... 4 1.1 Introduccin .............................................................................................................................. 4 1.2 Etiologa Y Epidemiologia: ......................................................................................................... 5 1.3 Anatoma Patolgica e Histologa ............................................................................................. 7 1.4 Clnica del Alzheimer ................................................................................................................. 8 1.5 Diagnstico: .............................................................................................................................. 9 1.6 Tratamiento ........................................................................................................................... 11 Tratamiento Especfico: ............................................................................................................ 11 Tratamiento de los Sintomas Psicolgicos y Conductuales .................................................... 13 1.7 Cmo Prevenir el Alzheimer? ............................................................................................... 14 2. ENFERMEDAD DE PARKINSON ................................................................................................. 16 1.1 Introduccin ............................................................................................................................ 16 1.2 Etiologa o Causas.................................................................................................................... 17 1.3 Sntomas .................................................................................................................................. 17 1.4 Pruebas y exmenes................................................................................................................ 19 1.5 Tratamiento............................................................................................................................. 19 Tratamientos farmacolgicos ................................................................................................... 20 Levodopa ................................................................................................................................... 20 Agonistas de la dopamina. ........................................................................................................ 22 Inhibidores de la MAO-B............................................................................................................ 23 Inhibidores de la COMT. ............................................................................................................ 23 Amantadina. .............................................................................................................................. 24 Anticolinrgicos. ........................................................................................................................ 24 Tratamiento con ciruja ................................................................................................................. 25 Palidotoma y Talamotoma ...................................................................................................... 25 Estimulacin cerebral profunda ................................................................................................ 25 Tratamiento para el Parkinson con fisioterapia y ejercicios ........................................................ 27 Tratamiento Kinsico parkinson: .................................................................................................. 29 ACTUALIZACIN................................................................................................................................ 32 Introduccin .................................................................................................................................. 32

Pacientes y Mtodo....................................................................................................................... 33 Anlisis estadstico ........................................................................................................................ 34 Resultados ..................................................................................................................................... 34 Resumen........................................................................................................................................ 36 CONCLUSIN ..................................................................................................................................... 37

CONTENIDO:

1. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

1.1 Introduccin
La enfermedad de Alzheimer es una demencia que cuenta ya con ms de 100 aos de historia. En noviembre de 1901 ingres en el hospital de enfermedades mentales de Frankfurt una paciente de 51 aos de edad llamada Auguste Deter (Augusta D), con un llamativo cuadro clnico de 5 aos de evolucin. Tras comenzar con un delirio celotpico, la paciente haba sufrido una rpida y progresiva prdida de memoria acompaada de alucinaciones, desorientacin en tiempo y espacio, paranoia, trastornos de la conducta y un grave trastorno del lenguaje. Fue estudiada por Alois Alzheimer, y ms tarde por parte de mdicos annimos. Falleci el 8 de abril de 1906 por una septicemia, secundaria a lceras por presin y neumona. El cerebro de la enferma fu enviado a Alzheimer, que procedi a su estudio histolgico. El 4 de noviembre de 1906 present su observacin anatomoclnica con la descripcin de placas seniles, ovillos neurofibrilares y cambios arterioesclerticos cerebrales. El trabajo se public al ao siguiente con el ttulo: Una enfermedad grave caracterstica de la corteza cerebral. La denominacin del cuadro clnico como enfermedad de Alzheimer fue introducida por Kraepelin en la octava edicin de su Manual de psiquiatra, en 1910. Alzheimer describi su segundo caso en 1911, fecha en la que tambin aparece una revisin publicada por Fuller, con un total de 13 pacientes con enfermedad de Alzheimer, con una media de edad de 50 aos y una duracin media de la enfermedad de 7 aos. Las lesiones histopatolgicas del cerebro de Augusta D han podido ser estudiadas de nuevo y publicadas en 1998 en la revista Neurogenetics. En este trabajo no se han encontrado lesiones microscpicas vasculares, existiendo solamente placas amiloideas y ovillos neurofibrilares, lesin sta ltima descrita por primera vez por Alzheimer en este cerebro.

1.2 Etiologa Y Epidemiologia:

La etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer es mltiple. Es hereditaria entre el 1% y el 5% de los casos (enfermedad de Alzheimer gentica) por transmisin autosmica dominante de alteraciones en los cromosomas 1 (presenilina 2), 14 (presenilina 1) o 21 (Protena Precursora de Amiloide, APP), con una edad de presentacin generalmente anterior a los 65 aos. Factores Genticos en la enfermedad de Alzheimer: Mutaciones que explican los casos de enfermedad de Alzheimer familiar de comienzo temprano (1-5 % de casos): o Gen de la Protena Precursora de Amiloide (APP; OMIM herencia mendeliana humana en lnea *104760), cromosoma 21. o o Gen de la Presenilina 1 (PSEN1; OMIM *104311), cromosoma 14. Gen de la Presenilina 2 (PSEN2; OMIM *600759), cromosoma 1.

Polimorfismos (variantes genticas) que pueden incrementar la susceptibilidad de padecer enfermedad de Alzheimer espordica (90-95% de todos los casos): o Confirmados:

Alelo 4 del gen de la Apolipoprotena E (APOE), (cromosoma 19). o No confirmados universalmente (resultados variables en los estudios de rplica): Gen de la -2 macroglobulina. Gen del receptor de lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL). Gen de la -1 antiquimiotripsina. Gen de butirilcolinesterasa K. Gen de ubiquitina. Gen de la protena . Genes mitocondriales (citocromo-oxidasas I y II). Genes de las interleucinas 1A y 1B. Otros, hasta unos setenta genes.

En el resto de los casos (enfermedad de Alzheimer compleja o espordica) la etiologa es multifactorial con diversos factores de riesgo, que incluyen la predisposicin gentica (evidenciada

porque aumenta la frecuencia si se tiene un pariente en primer grado con la enfermedad, y ms an si son varios), la edad (es ms frecuente a partir de los 65 aos, a partir de los cuales el riesgo se duplica cada 5 aos) y factores de riesgo exgenos, ambientales, que parecen favorecer su desarrollo, como ocurre con los traumatismos craneoenceflicos graves. En el alzhimer espordico, ni los factores genticos ni los ambientales por separado provocan la enfermedad. Los factores genticos y ambientales asociados entre s son necesarios, pero no suficientes, precisando adems del concurso del factor envejecimiento. La enfermedad de Alzheimer es ms frecuente en los sujetos portadores del alelo 4 de la Apolipoprotena E (APOE, cromosoma 19), especialmente en los casos homocigticos para dicho alelo. Por el contrario, se ha postulado un efecto opuesto para el alelo 2 de la misma APOE, que tendra por tanto un papel protector. Cada vez es ms abrumadora la evidencia epidemiolgica de que los factores de riesgo vascular (diabetes, hipertensin arterial, dislipemias, dietas ricas en grasas, tabaquismo), y otros como la intoxicacin crnica leve por metales como el cobre, favorecen tambin el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en las personas genticamente predispuestas. Muchos de esos factores son controlables mediante la dieta, el mantenimiento de un peso corporal adecuado y algunos medicamentos, lo que incrementa su importancia epidemiolgica. Lo mismo puede decirse de la llamada Reserva Cognitiva. Los sujetos con mayor capacidad cognitiva natural y adquirida (cociente intelectual, cultura, estudios acadmicos, participacin en actividades intelectuales y de esparcimiento como juegos de mesa, baile) presentan la enfermedad ms tarde que los sujetos con menor Reserva Cognitiva, a igual cantidad de lesiones histopatolgicas cerebrales tpicas de enfermedad de Alzheimer presentes en sus cerebros. Dos personas pueden tener la misma cantidad de lesiones histopatolgicas de enfermedad de Alzheimer, pero una de ellas puede mostrarse mucho ms demenciada que la otra. La idea que hay detrs de la Reserva Cognitiva es que el cerebro intenta compensar activamente a la histopatologa. Las personas pueden, por ejemplo, compensarse mejor mediante la utilizacin de redes cerebrales alternativas, o ms eficientes, pudiendo funcionar con ms normalidad pese a su histopatologa.

Tambin se ve afectada por la edad la prevalencia, que es de un 0,02% en el tramo de edad de 30 a 59 aos, y pasa a ser de un 10,8% para el tramo comprendido entre los 80 y los 89 aos.

1.3 Anatoma Patolgica e Histologa

En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa, que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocrtex, sobre todo al temporal, parietal y frontal. Se producen la lesin y posterior destruccin de la neurona cerebral, en relacin con la aparicin tanto de depsitos insolubles extracelulares (placas amiloides, figura de la derecha) como intracelulares. El elemento fundamental de los depsitos extracelulares es la protena -amiloide, que forma fibrillas y se agrega constituyendo las placas difusas y las placas neurticas, estas ltimas con ncleo denso y presencia de neuritas distrficas -APP+ (protena precursora de -Amiloide inmunopositiva). El -amiloide se produce por una escisin anmala de la APP (protena precursora de amiloide). Cuando la APP es escindida por la -secretasa, que es la va normal, el producto resultante es un pptido soluble, eliminado despus por el organismo con facilidad. Pero en la enfermedad de Alzheimer predomina la escicin consecutiva de la APP por parte de la -secretasa primero, y de la -secretasa despus, formndose entonces el pptido -amiloide, insoluble, que las neuronas excretan a su exterior. A continuacin, las clulas de la gla (astrocitos y microgla) intentan sin xito la eliminacin del -amiloide, generndose un proceso inflamatorio que, junto con el propio efecto txico del -amiloide, contribuye a lesionar a las neuronas. En cuanto a los depsitos intracelulares, constituyen la degeneracin neurofibrilar, cuyo principal componente es la protena tau (). La protena normal forma los "puentes" que mantienen correctamente unidos los microtbulos que conforman el citoesqueleto neuronal, pero en la enfermedad de Alzheimer (en parte por la accin txica del -amiloide) se produce una hiperfosforilacin anmala de la protena , desensamblndose el citoesqueleto y dando lugar a la degeneracin neurofibrilar, con la formacin de los ovillos neurofibrilares. Los dos tipos de lesiones (placas neurticas y ovillos neurofibrilares) se pueden encontrar tambin en el cerebro de ancianos sanos, y lo que en realidad marca el diagnstico histopatolgico es su

cantidad y localizacin, correlacionndose su nmero y densidad con la intensidad de la demencia en estos pacientes.

1.4 Clnica del Alzheimer

Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer que difunde la Alzheimer's Association de los Estados Unidos y que recogemos bajo estas lneas, pueden ponernos en guardia al sugerirnos que una persona quizs est iniciando esta enfermedad, de comienzo habitualmente insidioso. El motivo de consulta suele ser la prdida de memoria, especialmente de la memoria reciente. No recuerda el paciente dnde ha dejado las cosas (incluyendo objetos de valor), olvida citas, recados, se deja grifos abiertos y fuegos encendidos, y no recuerda a las personas que acaba de conocer, ni es capaz de aprender a manejar los nuevos electrodomsticos. 10 signos de la enfermedad de Alzheimer: o o o o o o o o o o Prdida de memoria que afecta a la capacidad laboral. Dificultad para llevar a cabo tareas familiares. Problemas con el lenguaje. Desorientacin en tiempo y lugar. Juicio pobre o disminuido. Problemas con el pensamiento abstracto. Cosas colocadas en lugares errneos. Cambios en el humor o en el comportamiento. Cambios en la personalidad. Prdida de iniciativa.

Repite una y otra vez las mismas cosas y hace una y otra vez las mismas preguntas, y tiene dificultades para encontrar la palabra adecuada en una conversacin, utilizando parafasias y circunloquios. El rendimiento laboral es cada vez ms pobre, y comienza algo ms adelante a presentar ideas delirantes, culpando a familiares de esconderle o quitarle las cosas.

Luego su aspecto comienza a dejar de preocuparle, y cada vez le cuesta ms trabajo seguir una conversacin, quedndose con frecuencia sin saber lo que iba a decir. Empieza ya a retraerse,

tendiendo a dejar de salir y a abandonar sus aficiones habituales. Aparecen episodios de desorientacin espacial, que inicialmente se refieren solo a los lugares menos familiares.

Su percepcin de la realidad es cada vez ms pobre, y el cuadro evoluciona ya con rapidez hacia la demencia grave. Tiene entonces dificultades para vestirse, asearse, manejar cubiertos de manera adecuada, duerme mal, est hiperactivo (pero sin finalidad determinada), y a veces se orina en la cama.

Pueden aparecer crisis epilpticas y mioclonas, y el paciente camina con lentitud, con el tronco flexionado. Orina y defeca en lugares inapropiados, apenas emite algunas palabras ininteligibles y tiene intensos trastornos del sueo y del comportamiento. Finalmente llega a no poder andar y a no comunicarse en absoluto, y fallece a causa de los procesos intercurrentes (lceras por presin que se infectan, neumonas).

La exploracin ayudar a descartar otras enfermedades sistmicas y neurolgicas, y a continuacin hay que confirmar los dficits cognitivos recogidos en la anamnesis, y determinar su repercusin sobre la vida social y laboral del paciente. Se exploran la orientacin, concentracin, memoria, lenguaje, praxias, funcin ejecutiva.

1.5 Diagnstico:

Los criterios diagnsticos de demencia de tipo Alzheimer del DSM-IV-TR (Texto revisado de la cuarta edicin del manual diagnstico y estadstico de la Asociacin Americana de Psiquiatra) o los criterios actualizados en 2011 de la demencia debida a enfermedad de Alzheimer probable del National Institute on Aging y la Alzheimer's Association (NIAAA, que sustituyen a los del NINCDSADRDA, National Institute of Neurologic, Communicative Disorders and Stroke - Alzheimer's Disease and Related Disorders Association) deberan ser los utilizados de manera rutinaria para la enfermedad de Alzheimer.

Las siguientes pruebas complementarias deben realizarse de forma rutinaria:

Determinaciones en sangre y orina: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, cido rico, colesterol, triglicridos, aminotransferasas, gamma-glutamiltranspeptidasa (gamma-GT), fosfatasa alcalina y albmina, adems de pruebas de funcin tiroidea y niveles de vitamina B12. Hemograma completo. Serologa de les slo si el paciente tiene factores de riesgo especficos, aunque la Sociedad Espaola de Neurologa recomienda su realizacin rutinaria. Anlisis elemental de orina. Pruebas de imagen: Tomografa Axial Computarizada (TAC) o Resonancia Nuclear Magntica (RNM) craneales. Puncin lumbar: solamente en caso de sospecha de infeccin del Sistema Nervioso Central (SNC), serologa de les positiva, hidrocefalia, edad inferior a 55 aos, demencia inusual o rpidamente progresiva, inmunosupresin, sospecha de vasculitis del SNC o presencia de enfermedad metastsica. Electrocardiograma y radiologa simple de trax. Electroencefalograma: slo si existe historia de convulsiones, prdida de consciencia, episodios de confusin o deterioro clnico rpido.

Las estrategias de medicin linear o volumtrica mediante TAC o RNM no se recomiendan de manera rutinaria en la actualidad, ni la tomografa de emisin de positrones (PET). Tampoco la tomografa computarizada de emisin de fotn nico (SPECT) cerebral se recomienda de manera rutinaria en el diagnstico inicial o diferencial, ya que no ha demostrado superioridad sobre los criterios clnicos.

El estudio rutinario del genotipo APOE no se recomienda actualmente en los pacientes con sospecha de enfermedad de Alzheimer, ni tampoco el de otros marcadores genticos. No hay marcadores del lquido cefalorraqudeo (LCR) ni otros marcadores biolgicos recomendados para el uso rutinario en el diagnstico de la enfermedad de Alzheimer en estos momentos.

1.6 Tratamiento Tratamiento Especfico:

Inhibidores de la colinesterasa: Se han demostrado efectos teraputicos significativos con varios de ellos en la enfermedad de Alzheimer, indicando que son agentes mejores que el placebo de manera consistente. Sin embargo, la enfermedad sigue progresando a pesar del tratamiento, y la magnitud de la eficacia promedio es modesta (un retraso de entre 2 y 7 meses en el patrn progresivo de la evolucin). Se han detectado con ellos cambios globales cognitivos, de comportamiento y funcionales. Hasta ahora no se han llevado a cabo estudios comparativos cara a cara entre estos agentes, y las diferencias principales entre ellos estn en los perfiles de efectos colaterales y en su sencillez de administracin. Estn autorizados para su uso clnico por la Food and Drug Administration (FDA) la tacrina, el donepezilo (o donepecilo), la rivastigmina y la galantamina (escritos aqu por orden de aparicin en el mercado). Memantina: Se trata de un antagonista no competitivo de los receptores NMDA (N-metil-Daspartato), y acta unindose en ellos al mismo lugar que fisiolgicamente lo hace el magnesio, pero con mayor afinidad. Esto bloquea la entrada masiva de calcio que se produce en las clulas nerviosas cuando existe una excesiva actividad del glutamato que provoca el desplazamiento del magnesio. La memantina ha sido aprobada ya para uso clnico por la Unin Europea y por la FDA de los Estados Unidos. La indicacin aprobada actualmente de manera oficial es en los casos moderados, graves y moderadamente graves (estadios 5, 6 y 7 de la GDS -Global Deterioration Scale- de Reisberg), pero ya hay estudios en marcha para conseguir su aprobacin para los casos leves. Asimismo, parece ser eficaz en la demencia vascular y podra tener efectos neuroprotectores, pero todo esto necesita an de ms estudios que lo corroboren.

Selegilina y vitamina E: Han demostrado eficacia en producir un cierto retraso en la evolucin de la enfermedad tanto la vitamina E (a dosis de 1000 unidades internacionales (U.I.) dos veces al da) como la selegilina (a dosis de 5 mg dos veces al da), retrasando asimismo la institucionalizacin de los pacientes. No hay efecto aditivo entre ellos, no debiendo prescribirse simultneamente. La vitamina E es mejor tolerada que la selegilina. Ninguno de estos dos agentes ha demostrado producir mejoras en el plano cognitivo.

Prednisona y estrgenos: Pese a que varios estudios epidemiolgicos sugieren efectos protectores frente al desarrollo de enfermedad de Alzheimer por parte de esteroides y estrgenos, hasta ahora los ensayos clnicos llevados a cabo para corroborarlo han arrojado resultados negativos.

Antiinflamatorios no esteroideos: Un estudio prospectivo sobre 6989 personas de ms de 55 aos (de los que 293 desarrollaron enfermedad de Alzheimer durante un seguimiento de 6.8 aos) ha demostrado una menor incidencia -estadsticamente significativa- de enfermedad de Alzheimer en los sujetos con un perodo de tratamiento acumulado de dos o ms aos con antiinflamatorios no esteroideos. Podran tener eficacia en este sentido especialmente los antiinflamatorios no esteroideos con efecto inhibidor de la beta-secretasa.

Estatinas: Varios estudios epidemiolgicos retrospectivos sugieren una menor incidencia (en torno a un 70% menos de media) de enfermedad de Alzheimer entre sujetos que estaban tomando estatinas como tratamiento para controlar su colesterol. De aqu podra deducirse tambin un efecto de la toma de estatinas sobre la progresin de la enfermedad de Alzheimer.

El mecanismo no est an claro, aunque algunos estudios parecen indicar que las estatinas estimulan la va de la -secretasa para la escisin de la Protena Precursora de Amiloide. Un estudio comunicado en la 54 Reunin Anual de la A.A.N. (Academia Americana de Neurologa) de abril de 2002, realizado sobre un total de 2581 sujetos, viene a corroborar una asociacin estadsticamente significativa entre el tratamiento con estatinas y una menor incidencia de enfermedad de Alzheimer.

Ginkgo biloba: los datos sobre su posible eficacia son muy limitados, y en los pocos ensayos aleatorios que se han llevado a cabo la eficacia resulta ser menor que la tpica obtenida con los anticolinestersicos.

Tratamiento de los Sintomas Psicolgicos y Conductuales

Estos trastornos asociados a la enfermedad de Alzheimer (ansiedad, depresin, agitacin, trastornos del sueo, etc.) obligan a valorar profundamente al paciente antes de prescribir ningn medicamento, pues muy frecuentemente son secundarios a causas orgnicas, desde un dolor cuya cualidad y localizacin no nos sabe describir el enfermo, hasta un simple estreimiento. En estos casos, el tratamiento de la enfermedad causal resolvera tambin el trastorno psicolgico o conductual.

Deberan utilizarse antipsicticos para tratar la agitacin o la psicosis en enfermos con demencia siempre que fallen los medios de manipulacin del entorno. Los agentes atpicos (como la risperidona, la quetiapina o la olanzapina) pueden ser mejor tolerados en comparacin con los agentes tradicionales como el haloperidol.

Sin embargo, en varios estudios se ha informado de una mayor incidencia de ictus y muerte entre los ancianos con edad muy avanzada y demencia tratados con algunos de estos agentes, que deberan ser utilizados a las dosis ms bajas posibles y durante el mnimo tiempo necesario. En los pacientes con enfermedad de Alzheimer tratados con inhibidores de la colinesterasa parece demostrada una menor necesidad de antipsicticos que en los no tratados.

En el tratamiento de la depresin en individuos con demencia puede considerarse el uso de antidepresivos como los inhibidores de recaptacin de la serotonina (fluoxetina, citalopram, paroxetina), mejor tolerados que la amitriptilina, que tiene efecto anticolinrgico. En cualquier caso el perfil de efectos colaterales guiar la eleccin del agente ms idneo para cada paciente. La trazodona, con ligero efecto sedante y sin efecto anticolinrgico alguno, puede ser muy til, especialmente cuando a la depresin se asocian agitacin e inquietud. La ansiedad puede requerir el uso de ansiolticos, siendo preferibles los de accin corta (como el alprazolam) a los de accin intermedia (como el bromazepam) o larga (como el diazepam). Deberemos esperar adems al efecto de los anticolinestersicos que se hayan podido empezar a administrar al paciente, pues es frecuente que ellos solos ya mejoren estos trastornos en estos pacientes. Los ansiolticos se deben utilizar solamente durante cortos perodos de tiempo, y su retirada debe ser progresiva, especialmente con los de accin ms prolongada.

Los trastornos del sueo pueden ser tratados con benzodiacepinas (como el lorazepam, el lormetazepam, el zolpidem o el triazolam), con clometiazol o bien con algn neurolptico (como la levomepromazina, que es una fenotiazina).

1.7 Cmo Prevenir el Alzheimer? Gimnasia para el cerebro: El simple hecho de cambiar de mano para cepillar los dientes, contrariando su rutina y obligando la estimulacin del cerebro, es una nueva tcnica para mejorar la concentracin, entrenando la creatividad y la inteligencia y as realiza un ejercicio de Neurbica. Un descubrimiento dentro de la "Neurociencia, revela que el cerebro mantiene capacidad extraordinaria de crecer y mudar el patrn de sus conexiones. Los autores de este descubrimiento, Lawrence Katz y Manning Rubin (2000), revelan que Neurbica, o la "aerbica de las neuronas" es una nueva forma de ejercicio cerebral, proyectada para mantener al cerebro gil y saludable, creando nuevos y diferentes padrones de actividades de las neuronas de su cerebro.

Cerca de 80% de nuestro da a da, est ocupada por rutinas, que a pesar de tener la ventaja de reducir el esfuerzo intelectual, esconden un efecto perverso: limitan al cerebro. Para contrariar esta tendencia, es necesario practicar ejercicios "cerebrales" , que hacen a las personas pensar solamente en lo que estn haciendo, concentrndose en esa tarea. El desafo de Neurbica, es hacer todo aquello contraria a la rutina, obligando al cerebro a un trabajo adicional.

Algunos de los ejercicios: - Use el reloj en el pulso contrario al que normalmente lo usa; - Cepllese los dientes con la mano contraria al de costumbre: - Camine por la casa, de espalda (en la China, esta rutina lo practican en los parques); - Vstase con los ojos cerrados; - Estimule el paladar con cosas diferentes; - Vea las fotos, de cabeza para abajo (o las fotos, o usted); - Mire la hora, en el espejo; - Cambie de camino para ir y volver del trabajo; - Muchos otros, dependiendo de su inventiva. La idea es cambiar el comportamiento de rutina. Tiente hacer algunas cosas diferentes, con su otro lado del cerebro, estimulndolo de esa manera. Vale la pena probar!

2. ENFERMEDAD DE PARKINSON

1.1 Introduccin
La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo del sistema nervioso central. Fue descrita por primera vez en 1817 por James Parkinson, un mdico britnico que public un artculo sobre lo que llam "la parlisis temblorosa." En este artculo, expuso los sntomas principales de la enfermedad que posteriormente llevara su nombre. Los investigadores creen que al menos 500,000 personas en los Estados Unidos padecen actualmente la enfermedad de Parkinson, aunque algunos clculos son mucho mayores. La sociedad paga un precio enorme por la enfermedad. Se calcula que el costo total para el pas excede los $6,000 millones anualmente. El riesgo de la enfermedad aumenta con la edad, por ello los analistas esperan que el impacto econmico y en la salud pblica de esta enfermedad aumente a medida que la poblacin envejezca. La enfermedad de Parkinson es un trastorno que afecta las clulas nerviosas, o neuronas, en una parte del cerebro que controla los movimientos musculares. En la enfermedad de Parkinson, las neuronas que producen una sustancia qumica llamada dopamina mueren o no funcionan adecuadamente. Normalmente, la dopamina enva seales que ayudan a coordinar sus movimientos. Nadie conoce el origen del dao de estas clulas. Los sntomas de la enfermedad de Parkinson pueden incluir: Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandbula y la cara , rigidez en los brazos, las piernas y el tronco, lentitud de los movimientos, problemas de equilibrio y coordinacin A medida que los sntomas empeoran, las personas con la enfermedad pueden tener dificultades para caminar o hacer labores simples. Tambin pueden tener problemas como depresin, trastornos del sueo o dificultades para masticar, tragar o hablar. La enfermedad de Parkinson suele comenzar alrededor de los 60 aos, pero puede aparecer antes. Es mucho ms comn entre los hombres que entre las mujeres. No existe una cura para la enfermedad de Parkinson. Existen diversas medicinas que a veces ayudan a mejorar enormemente los sntomas.

1.2 Etiologa o Causas.

El mal de Parkinson se desarrolla con mayor frecuencia despus de los 50 aos de edad y es uno de los trastornos neurolgicos ms comunes en los ancianos. En ocasiones, se presenta en adultos ms jvenes y afecta tanto a hombres como a mujeres. En algunos casos, la enfermedad es hereditaria. Cuando una persona joven resulta afectada, generalmente se debe a una forma de la enfermedad que es hereditaria. Las neuronas utilizan un qumico cerebral, llamado dopamina, para ayudar a controlar el movimiento muscular. El mal de Parkinson ocurre cuando las neuronas del cerebro que producen la dopamina se destruyen lentamente. Sin la dopamina, las neuronas en esa parte del cerebro no pueden enviar mensajes apropiadamente, llevando a la prdida de la funcin muscular. El dao empeora con el tiempo. Se desconoce la razn exacta por la cual las neuronas se desgastan.

1.3 Sntomas
Los sntomas tempranos de la enfermedad de Parkinson son tenues y se producen gradualmente. Las personas afectadas pueden sentir temblores leves o tener dificultad para levantarse de una silla. Pueden notar que hablan muy suavemente o que su escritura es lenta y parece apretada o pequea. Pueden perder la pista de una palabra o un pensamiento, o pueden sentirse cansados, irritables, o deprimidos sin una razn aparente. Este perodo muy temprano puede durar largo tiempo antes de que aparezcan los sntomas ms clsicos y obvios. Los amigos o familiares pueden ser los primeros en notar cambios en alguien con enfermedad de Parkinson temprana. Pueden ver que la cara de la persona no tiene expresin y animacin (conocido como "carencia de expresin en la cara") o que la persona no mueve un brazo o una pierna normalmente. Tambin pueden notar que la persona parece rgida, instable o inusualmente lenta. A medida que evoluciona la enfermedad, el temblor que afecta a la mayora de los pacientes con Parkinson puede comenzar a interferir con las actividades cotidianas. Los pacientes pueden no ser capaces de sostener firmemente los utensilios o pueden encontrar que el temblor hace que sea difcil leer el peridico. Generalmente el temblor es el sntoma que hace que las personas busquen ayuda mdica.

Las personas con Parkinson a menudo desarrollan la llamada marcha parkinsoniana que comprende una tendencia a inclinarse hacia adelante, dar pasos pequeos y rpidos como apurndose hacia adelante (llamada festinacin), y balanceo disminuido de los brazos. Tambin pueden tener dificultad para iniciar el movimiento (vacilacin del inicio), y pueden detenerse sbitamente al caminar (congelacin). La enfermedad de Parkinson no afecta a todos de la misma manera, y la velocidad de la evolucin difiere entre los pacientes. El temblor es el sntoma principal para algunos pacientes, mientras que para otros, no existe o es muy leve. Los sntomas de la enfermedad a menudo comienzan de un lado del cuerpo. Sin embargo, a

medida que evoluciona, la enfermedad finalmente afecta ambos lados. An despus de que la enfermedad involucra ambos lados del cuerpo, los sntomas a menudo son menos graves en un lado que en el otro. Los cuatro sntomas primarios de la enfermedad de Parkinson son: Temblor. El temblor asociado con la enfermedad tiene una apariencia caracterstica. Tpicamente, el temblor toma la forma de un movimiento rtmico hacia adelante y hacia atrs a una velocidad de 4-6 latidos por segundo. Puede involucrar el pulgar y el ndice y parecer un temblor como "rodar pldoras". El temblor a menudo comienza en una mano, aunque a veces se afecta primero un pie o la mandbula. Es ms obvio cuando la mano est en reposo o cuando la persona est bajo estrs. Por ejemplo, el temblor puede volverse ms pronunciado unos segundos despus de que las manos descansan sobre una mesa. El temblor generalmente desaparece durante el sueo o mejora con el movimiento intencional. Rigidez. La rigidez, o resistencia al movimiento, afecta a la mayora de las personas con enfermedad de Parkinson. Un principio importante del movimiento corporal es que todos los msculos tienen un msculo que se opone. El movimiento es posible no solamente porque un msculo se vuelve ms activo sino porque el msculo opuesto se relaja. En la enfermedad de Parkinson, la rigidez sobreviene cuando, en respuesta a seales del cerebro, el delicado equilibrio de los msculos opuestos se perturba. Los msculos permanecen constantemente tensos y contrados y la persona tiene dolor, o siente rigidez o debilidad. La rigidez se vuelve obvia cuando otra persona trata de mover el brazo del paciente, el cual se mover solamente en forma de trinquete o con movimientos cortos y espasmdicos conocidos como rigidez de "rueda dentada".

Bradicinesia. La bradicinesia, o el retardo y prdida del movimiento espontneo y automtico, es particularmente frustrante debido a que puede hacer que las tareas simples sean algo difciles. La persona no puede realizar rpidamente movimientos rutinarios. Las actividades, antes realizadas rpida y fcilmente, como asearse y vestirse, pueden tomar varias horas. Inestabilidad postural. La inestabilidad postural, o deterioro del equilibrio, hace que los pacientes se caigan fcilmente. Las personas afectadas pueden desarrollar una postura encorvada en la cual la cabeza est inclinada y los hombros cados. Otros sntomas: Ansiedad, estrs y tensin, confusin, demencia, depresin, desmayo, alucinaciones, prdida de la memoria.

1.4 Pruebas y exmenes

Es posible que el mdico pueda diagnosticar el mal de Parkinson basndose en los sntomas y en el examen fsico. Sin embargo, los sntomas pueden ser difciles de evaluar, particularmente en los ancianos. Los signos (temblor, cambio en el tono muscular, problemas para caminar, postura inestable) se vuelven ms claros a medida que la enfermedad progresa. Un examen puede mostrar: o o o o o o o Dificultad para iniciar o suspender los movimientos voluntarios Movimientos espasmdicos y rgidos Atrofia muscular Temblores de Parkinson Variacin en la frecuencia cardaca Los reflejos deben ser normales. Se pueden necesitar exmenes para descartar otros trastornos que causan sntomas similares.

1.5 Tratamiento
No se conoce ninguna cura para el mal de Parkinson y el objetivo del tratamiento es controlar los sntomas. Los medicamentos controlan los sntomas principalmente mediante el incremento de los niveles de dopamina en el cerebro. En ciertos momentos durante el da, los efectos provechosos de los medicamentos a menudo desaparecen y los sntomas pueden retornar.

Muchos medicamentos pueden causar efectos secundarios severos, incluyendo alucinaciones, nuseas, vmitos, diarrea y delirio, as que el control y seguimiento por Tratamientos farmacolgicos Los medicamentos para la enfermedad de Parkinson comprenden tres categoras. La primera categora comprende medicamentos que funcionan directa o indirectamente para aumentar el nivel de dopamina en el cerebro. Los medicamentos ms comunes para la enfermedad son precursores de la dopamina, sustancias como levodopa que cruzan la barrera sangunea-cerebral y luego cambian a dopamina. Otros medicamentos imitan a la dopamina o previenen o retrasan su descomposicin. La segunda categora de medicamentos para la enfermedad de Parkinson afecta a otros neurotransmisores corporales con el fin de aliviar algunos sntomas de la enfermedad. Por ejemplo, los medicamentos anticolinrgicos interfieren con la produccin o la captacin del neurotransmisor acetilcolina. Estos medicamentos ayudan a reducir los temblores y la rigidez muscular, que pueden deberse a tener ms acetilcolina que dopamina. La tercera categora de medicamentos recetados para la enfermedad comprende medicamentos que ayudan a controlar los sntomas no motores de la enfermedad, o sea, los sntomas que no afectan el movimiento. Por ejemplo, se puede recetar antidepresivos a las personas con depresin relacionada con la enfermedad. Levodopa El fundamento de la terapia para la enfermedad de Parkinson es el medicamento levodopa (llamado tambin L-dopa). Levodopa (del nombre completo L-3,4-dihidroxifenilalanina) es una sustancia qumica simple hallada naturalmente en las plantas y en los animales. Levodopa es el nombre genrico utilizado para esta sustancia qumica cuando se formula para la utilizacin medicamentosa en los pacientes. Las clulas nerviosas pueden utilizar levodopa para fabricar dopamina y volver a llenar el suministro cerebral decreciente. Las personas no pueden simplemente tomar pldoras de dopamina porque sta no cruza fcilmente la barrera sanguneacerebral, un revestimiento de clulas dentro de los vasos sanguneos que regula el transporte de oxgeno, glucosa y otras sustancias hacia el cerebro. Generalmente, los pacientes reciben levodopa combinada con otra sustancia llamada carbidopa. Cuando se aade a la levodopa, la carbidopa retarda la conversin de levodopa a dopamina hasta que llega al cerebro, evitando o

disminuyendo algunos de los efectos secundarios que acompaan a menudo al tratamiento con levodopa. La carbidopa tambin reduce la cantidad necesaria de levodopa. Levodopa tiene mucho xito en la reduccin de temblores y otros sntomas de Parkinsondurante las etapas tempranas de la enfermedad. Permite a la mayora de las personas con

Parkinsonextender el perodo de tiempo en el que pueden llevar vidas relativamente normales y productivas. Aunque levodopa ayuda a la mayora de personas con enfermedad de Parkinson, no todos los sntomas responden de igual manera al medicamento. Levodopa generalmente ayuda ms con la bradicinesia y la rigidez. Los problemas con el equilibrio y otros sntomas no motores pueden no aliviarse en absoluto. Las personas que han utilizado otros medicamentos antes de iniciar el tratamiento con levodopa tal vez deban reducir o eliminar esos medicamentos con el fin de sentir el beneficio completo de la levodopa. Luego de comenzar la terapia con levodopa, a menudo las personas ven mejoras dramticas de sus sntomas. Sin embargo, es posible que necesiten aumentar la dosis

gradualmente para obtener un beneficio mximo. Debido a que una dieta rica en protenas puede interferir con la absorcin de levodopa, algunos mdicos recomiendan que los pacientes que toman el medicamento restrinjan su consumo de protenas durante la primera parte del da o que eviten tomar sus medicamentos con comidas ricas en protenas. A menudo la levodopa es tan eficaz que algunas personas pueden temporalmente olvidar que tiene enfermedad de Parkinson durante las etapas tempranas de la enfermedad. Pero la levodopa no es una cura. Aunque puede reducir los sntomas, no sustituye las clulas nerviosas perdidas y no detiene la evolucin de la enfermedad. La levodopa puede tener una variedad de efectos secundarios. Los efectos secundarios iniciales ms comunes son nuseas, vmitos, baja presin arterial e inquietud. El medicamento tambin puede causar somnolencia o inicio sbito del sueo, lo que puede hacer que conducir y otras actividades se vuelvan peligrosas. A veces el uso prolongado de levodopa causa alucinaciones y psicosis. Las nuseas y los vmitos causados por la levodopa se reducen mucho combinando levodopa con carbidopa, lo cual aumenta la eficacia de una dosis menor.

Las discinesias, o movimientos involuntarios como los tics, retorcimientos y contorsiones comnmente se desarrollan en las personas que toman grandes dosis de levodopa por un periodo prolongado de tiempo. Estos movimientos pueden ser leves o graves y muy rpidos o muy lentos. A menudo se reduce la dosis de levodopa con el fin de disminuir los movimientos inducidos por el medicamento, sin embargo los sntomas de la enfermedad reaparecen an con dosis menores. Los mdicos y pacientes deben trabajar en estrecha colaboracin para encontrar un equilibrio tolerable entre los beneficios del medicamento y sus efectos secundarios. Si las discinesias son graves, puede considerarse el tratamiento quirrgico. Debido a que las discinesias tienden a producirse con el uso prolongado de levodopa, a menudo los mdicos comienzan con otros medicamentos que aumentan la dopamina en los pacientes ms jvenes con Parkinson y cambian a levodopa solamente cuando esos medicamentos se vuelven ineficaces. Pueden ocurrir otros problemas preocupantes e inquietantes con el uso prolongado de la levodopa. Los pacientes pueden comenzar a notar sntomas ms pronunciados antes de su primera dosis matutina de medicamento, y pueden tener espasmos musculares u otros problemas cuando cada dosis comienza a disiparse. El perodo de eficacia despus de cada dosis puede comenzar a acortarse, llamado efecto de disipacin. Otro problema potencial se denomina efecto de on-off cambios sbitos e impredecibles del movimiento, de normal a parkinsoniano y otra vez al normal. Estos efectos probablemente indiquen que la respuesta del paciente al medicamento est cambiando o que la enfermedad est evolucionando. Un enfoque para aliviar estos efectos secundarios es tomar la levodopa con mayor frecuencia y en menores cantidades. Las personas con enfermedad de Parkinson no deben dejar de tomar levodopa sin el conocimiento o el consentimiento de su mdico debido a que la suspensin rpida del medicamento puede tener potencialmente efectos secundarios serios, como inmovilidad o dificultad para respirar. Afortunadamente, los mdicos tienen otras opciones de tratamiento para algunos sntomas y etapas de la enfermedad de Parkinson. Estas terapias comprenden las siguientes: Agonistas de la dopamina. Estos medicamentos, que comprenden bromocriptina, apomorfina, pramipexol y ropinirol, imitan el papel de la dopamina en el cerebro. Pueden administrarse solos o junto con levodopa. Pueden usarse en las etapas tempranas de la enfermedad, o ms tarde con el fin de alargar la duracin de

la respuesta a levodopa en pacientes que experimentan efectos de disipacin o efectos de onoff. Generalmente son menos eficaces que la levodopa para controlar la rigidez y la bradicinesia. Muchos de los efectos secundarios potenciales son similares a aqullos asociados con el uso de levodopa, incluidos la somnolencia, inicio sbito del sueo, alucinaciones, confusin, discinesias, edema (hinchazn debida al exceso de lquido en los tejidos del cuerpo), pesadillas y vmitos. En casos raros, pueden causar conducta compulsiva, como un deseo incontrolable de jugar, hipersexualidad, o hacer compras compulsivamente. La bromocriptina a veces tambin causan una acumulacin de tejido fibroso en las vlvulas cardacas o en la cavidad pectoral. Generalmente la fibrosis desaparece al suspender los medicamentos. Inhibidores de la MAO-B. Estos medicamentos inhiben la enzima monoaminooxidasa B, o MAO-B, que descompone la dopamina en el cerebro. Los inhibidores de la MAO-B hacen que la dopamina se acumule en las clulas nerviosas supervivientes y reducen los sntomas de enfermedad de Parkinson. La

selegilina, tambin llamada deprenyl, es un inhibidor de la MAO-B comnmente usado para tratar el Parkinson. Los estudios patrocinados por la NINDS han mostrado que la selegilina puede retrasar la necesidad de terapia con levodopa hasta por un ao o ms. Cuando se administra selegilina con levodopa, sta parece aumentar y prolongar la respuesta a la levodopa, reduciendo as las fluctuaciones de la disipacin. Generalmente la selegilina se tolera bien, aunque los efectos secundarios son las nuseas, la hipotensin ortosttica o el insomnio. No debe tomarse con el antidepresivo fluoxetina o el sedante mepiridina, ya que combinar seligilina con estos medicamentos puede ser perjudicial. Un estudio de seligilina patrocinado por NINDS al final de la dcada de 1980 sugiri que sera til retrasar la prdida de clulas nerviosas en la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, los estudios de seguimiento ponen en duda este hallazgo. Se est estudiando otro inhibidor de la MAO-B, rasagilina, para determinar si sera til para retardar la evolucin de la enfermedad. Inhibidores de la COMT. COMT es la sigla de catecol-O-metiltransferasa, otra enzima que ayuda a descomponer la dopamina. En los Estados Unidos se han aprobado dos inhibidores de la COMT para tratar la enfermedad de Parkinson: entacapona y tolcapona. Estos medicamentos prolongan los efectos de la levodopa evitando la descomposicin de la dopamina.

Los inhibidores de la COMT pueden disminuir la duracin de perodos de "off", y generalmente posibilitan la reduccin de la dosis de levodopa de la persona. El efecto secundario ms comn es la diarrea. Los medicamentos tambin pueden causar nuseas, perturbaciones del sueo, mareos, decoloracin de la orina, dolor abdominal, baja presin arterial o alucinaciones. En pocos casos raros, tolcapona ha causado enfermedad heptica grave. Por esa razn, los pacientes que reciben tolcapona necesitan una monitorizacin regular de la funcin heptica. Amantadina. Un medicamento antiviral, la amantadina, puede ayudar a reducir los sntomas de la enfermedad de Parkinson y la discinesia producida por la levodopa. Frecuentemente se usa solamente en las etapas tempranas de la enfermedad. Tambin puede usarse con un anticolinrgico o con

levodopa. Despus de varios meses, la eficacia de amantadina se disipa en hasta la mitad de los pacientes que la toman. Los efectos secundarios de amantadina pueden ser insomnio, piel moteada, edema, agitacin o alucinaciones. Los investigadores no estn seguros de cmo funciona la amantadina en la enfermedad de Parkinson, pero es posible que aumente los efectos de la dopamina. Anticolinrgicos. Estos medicamentos, que comprenden trihexifenidil, benztropina y etopropazina, disminuyen la actividad del neurotransmisor acetilcolina y ayudan a reducir los temblores y la rigidez muscular. Slo la mitad de los pacientes que reciben anticolinrgicos se benefician, generalmente durante un breve perodo y solamente con un 30 por ciento de mejora. Los efectos secundarios pueden ser boca seca, estreimiento, retencin urinaria, alucinaciones, prdida de la memoria, visin borrosa y confusin. Al recomendar un curso de tratamiento, el mdico evaluar cunto trastornan los sntomas la vida del paciente y ajustar la terapia a la afeccin particular de la persona. Debido a que no hay dos pacientes que reaccionen a un medicamento dado de la misma manera, puede llevar tiempo y paciencia lograr la dosificacin adecuada. An as, los sntomas podran no aliviarse completamente.

Tratamiento con ciruja

Alguna vez tratar la enfermedad de Parkinson con ciruga era una prctica comn. Luego del descubrimiento de la levodopa, la ciruga fue limitada a pocos casos. Los estudios en las ltimas dcadas han llevado a grandes progresos en las tcnicas quirrgicas y la ciruga vuelve a usarse en las personas con enfermedad avanzada para quienes la terapia medicamentosa ya no es suficiente. Palidotoma y Talamotoma Los primeros tipos de ciruga para la enfermedad de Parkinson implicaron la destruccin selectiva de partes especficas del cerebro que contribuyen a los sntomas de la enfermedad. Actualmente los investigadores han refinado mucho el uso de estos procedimientos. El ms comn de estos procedimientos es la palidotoma. En este procedimiento, un cirujano destruye selectivamente una porcin del cerebro llamada globo plido. La palidotoma puede mejorar los sntomas de temblor, rigidez y bradicinesia, posiblemente interrumpiendo las conexiones entre el globo plido y el cuerpo estriado o el tlamo. Algunos estudios tambin han encontrado que la palidotoma puede mejorar la marcha y el equilibrio y reducir la cantidad de levodopa que necesitan los pacientes, reduciendo as las discinesias inducidas por medicamentos y la distona. Un

procedimiento relacionado llamado talamotoma implica la destruccin quirrgica de parte del tlamo cerebral. La talamotoma se usa principalmente para reducir el temblor. Debido a que estos procedimientos causan la destruccin permanente de tejido cerebral, han sido mayormente reemplazados por la estimulacin cerebral profunda en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Estimulacin cerebral profunda La estimulacin cerebral profunda usa un electrodo implantado quirrgicamente en una parte del cerebro. Los electrodos estn conectados por un cable bajo la piel a un pequeo dispositivo elctrico llamado generador de pulsos que se implanta en el trax bajo la clavcula. El generador de pulsos y los electrodos estimulan el cerebro de forma indolora de una manera que ayuda a detener muchos de los sntomas de la enfermedad. La estimulacin cerebral profunda ha sido ahora aprobada por la Administracin de Alimentos y Medicamentos de los EE.UU. y se usa extensamente como tratamiento de la enfermedad de Parkinson. La estimulacin cerebral profunda puede usarse en uno o ambos lados del cerebro. Si se usa en un lado solamente, afectar los sntomas en el lado opuesto del cuerpo. La estimulacin cerebral

profunda se usa principalmente para estimular una de tres regiones cerebrales: el ncleo subtalmico, el globo plido o el tlamo. Sin embargo, el ncleo subtalmico, un rea pequea ubicada por debajo del tlamo, es el objetivo ms comn. La estimulacin del globo plido o del ncleo subtalmico puede reducir el temblor, la bradicinesia y la rigidez. La estimulacin del tlamo es principalmente til para reducir el temblor. La estimulacin cerebral profunda generalmente reduce la necesidad de levodopa y medicamentos relacionados, lo cual a su vez disminuye las discinesias. Tambin ayuda a aliviar la fluctuacin on-off de los sntomas. Las personas que inicialmente respondieron bien al

tratamiento con levodopa tienden a responder bien a la estimulacin cerebral profunda. Mientras los beneficios de esta estimulacin pueden ser sustanciales, generalmente no es til para los problemas del habla, "congelacin," postura, equilibrio, ansiedad, depresin o demencia. Una ventaja de la estimulacin cerebral profunda comparada con la palidotoma y la talamotoma es que la corriente elctrica puede apagarse usando un dispositivo manual. El generador de pulsos tambin puede ser programado externamente. Los pacientes deben regresar al centro mdico con frecuencia durante varios meses despus de la ciruga con estimulacin cerebral profunda con el fin de que mdicos capacitados u otros profesionales mdicos ajusten la estimulacin. El generador de pulsos debe programarse muy cuidadosamente para que d los mejores resultados. Los mdicos tambin deben supervisar las reducciones en los medicamentos de los pacientes. Despus de algunos meses, la cantidad de visitas mdicas generalmente disminuye significativamente, aunque los pacientes en ocasiones deban regresar al centro para que se controle su estimulador. Adems, la batera para el generador de pulsos debe cambiarse quirrgicamente cada tres a cinco aos, aunque es posible que alguna vez se disponga de bateras recargables externas. An se estn determinando los resultados a largo plazo de la estimulacin. La estimulacin cerebral profunda no evita que el Parkinson evolucione, y gradualmente algunos problemas podran regresar. Sin embargo, estudios realizados varios aos despus de la ciruga han demostrado que los sntomas de muchas personas siguen siendo significativamente mejores que lo que estaban antes de la estimulacin. La estimulacin cerebral profunda no es una buena solucin para todos. Generalmente se usa slo en personas con enfermedad de Parkinson avanzada y con respuesta a la levodopa que han desarrollado discinesias u otros sntomas off invalidantes a pesar de la terapia medicamentosa.

Generalmente no se usa en personas con problemas de memoria, alucinaciones, mala respuesta a la levodopa, depresin grave o mala salud. La estimulacin cerebral profunda generalmente no ayuda a las personas con sndromes parkinsonianos "atpicos" como la atrofia de sistemas mltiples, la parlisis supranuclear progresiva o el parkinsonismo postraumtico. Generalmente las personas ms jvenes mejoran ms que los ancianos despus de la estimulacin cerebral profunda, pero las personas ancianas sanas pueden someterse a la estimulacin y beneficiarse en gran medida. Como con cualquier ciruga cerebral, la estimulacin cerebral profunda tiene complicaciones potenciales, incluidos el accidente cerebrovascular y la hemorragia cerebral. Sin embargo, estas complicaciones son raras. Tambin existe el riesgo de infeccin, que puede requerir antibiticos o hasta el reemplazo de partes del sistema de estimulacin. El estimulador a veces puede causar problemas del habla, problemas del equilibrio o an discinesias. Sin embargo, esos problemas generalmente son reversibles si se modifica la estimulacin. Los investigadores continan estudiando la estimulacin cerebral profunda y las formas de mejorarla. Estn realizando estudios clnicos para determinar cul es la mejor parte del cerebro para recibir estimulacin y para determinar los efectos a largo plazo de esta terapia. Tambin estn trabajando para mejorar la tecnologa usada en la estimulacin.

Tratamiento para el Parkinson con fisioterapia y ejercicios

Tradicionalmente se pensaba que en las personas con trastornos degenerativos, el ejercicio tena poco efecto, o que hasta poda empeorar la enfermedad. Sin embargo, investigaciones recientes, tanto en modelos humanos como animales, sugieren que la fisioterapia puede mejorar o mantener a raya los signos y sntomas de la enfermedad de Parkinson. La Marcha y el Equilibrio Las alteraciones de la marcha y el equilibrio son sntomas cardinales de la EP. Si no se tratan pueden llevar a cadas, fracturas, hospitalizaciones y prdida de independencia. Cerca de un 40% de las admisiones en centros de atencin para la tercera edad son debido a cadas, ms frecuentes en personas con Parkinson que en otros individuos. En los ltimos aos, se ha investigado la mejora de la marcha en personas con Parkinson a travs de ejercicios conocidos como sealizacin externa. Algunas veces tienen dificultades para

generar seales internas que produzcan la orden de dar un paso, por tanto, pueden quedarse bloqueadas (inmovilizadas). Esto puede resultar en cadas y lesiones. Las seales externas: marcar elpaso con un bastn, lneas horizontales en el piso, instrucciones de ayuda (pedirle a la persona que d pasos ms largos) o caminar al ritmo de un metrnomo, pueden mejorar la longitud de la zancada, la velocidad al andar y reducir el arrastramientode los pies y la inmovilizacin o bloqueo. En un estudio se utiliz el entrenamiento con seales externas para mejorar la marcha en el hogar de los participantes. Los resultados, mostraron beneficios en el caminar y el equilibrio, menos episodios de inmovilizacin (bloqueo) y una mayor confianza para realizar actividades funcionales. Sin embargo, tras terminar el entrenamiento, se perdieron las mejoras, recordndonos que es importante continuar haciendo ejercicio. Cmo Mejorar la Fortaleza Se ha mostrado que el ejercicio mejora el habla, la deglucin (acto de tragar), la postura, el temblor, la destreza, la cognicin y la depresin. Tambin se ha mostrado que el entrenamiento en cintas rodantes o caminadoras (treadmills) y el entrenamiento de resistencia de las piernas y el equilibrio, pueden beneficiar la fortaleza muscular, la marcha y el equilibrio. Recientemente ha crecido el inters en las terapias diseadas a aumentar la masa muscular, conocida como hipertrofia muscular. Existen datos indicando que los individuos que aumentan el tamao muscular tambin experimentan mejoras en actividades funcionales como subir y bajar escaleras o mantener el equilibrio. Cuando los msculos no se usan, se encogen; por el contrario, con un intenso entrenamiento de resistencia, el tejido muscular aumenta en volumen. A medida que envejecemos, solemos volvernos ms sedentarios y la prdida muscular se hace inevitable; resaltando la necesidad de hacer ejercicio. A finales de 1980, nuevas investigaciones mostraron que las personas muchas de las personas mayores de entre 80-90 aos y en hogares para la tercera edad podan mejorar fortaleza, volumen muscular y funcionalidad con entrenamientos de alta resistencia. A pesar de estos descubrimientos y debido a que algunos pensaban que el entrenamiento de resistencia poda aumentar la rigidez muscular, no se recomendaba el fortalecimiento para personas con Parkinson por temor a que fuese daino

Datos recientes han desafiado esta manera de pensar. Un estudio de la Enfermedad de Parkinson en etapas intermedias, muestra que el entrenamiento de alta resistencia aumenta el volumen muscular en un 6%, mejora un 17% la distancia que pueden caminar en seis minutos y mejora el descenso y ascenso de escaleras en un 22% y 13% respectivamente. Otro estudio indica que el ejercicio de alta resistencia de los msculos de las piernas mejora el equilibrio y reduce el nmero de cadas. Pese a que el ejercicio de resistencia tiene algunos riesgos (como hernias y lesiones msculo-esquelticas), el no participar en tales programas y permanecer sedentario tambin conlleva riesgos.

Tratamiento Kinsico parkinson:

La actividad fsica siempre ha sido considerada un importante factor ayudante en el tratamiento de la EP. Se dirige en particular a las secuelas motoras y funcionales de los principales signos que caracterizan a la enfermedad: Rigidez, acinesia, temblor, trastornos ligados a la postura y al equilibrio. Cualquier procedimiento que haga que el paciente bradicintico se sienta mejor, lo estimule, lo incite a la actividad, lo impulse a salir de su apata y de su inercia para desplazarse y actuar le proporcionara un beneficio indudable (Verger y Cruchet) El tratamiento intenta tambin combatir la depresin y la pasividad inherente. Y por orto lado a mejorar otros aspectos de la patologa, como los trastornos neurovegetativos, los problemas de comunicacin o los dolores. La presencia regular del kinesiterapeuta es benfica tanto para la moral de la familia como para el paciente, ms an en estados avanzados.

a-Movimientos activos Deben ser empleados al mximo a lo largo de toda la enfermedad. Las cinesias activas son ms eficaces porque son elaboradas por el pensamiento voluntariamente, hacia un fin preciso, comportan efectos locales y crean tambin fenmenos muy complejos en el seno del aparato motor. Cada nivel del sistema nervioso aporta su contribucin al acto motor. El objetivo de sta teraputica es conservar la conciencia motora. Tambin es util para recuperar la fuerza muscular o su mantenimiento. Pero deben estar bien dosificados para permitir una buena tonicidad. Es importante evitar la fatiga, sobre todo en ste tipo de enfermos.

b- Movimientos pasivos Se emplea en la fase preparatoria o complementaria de las cinesias activas. Para los parkinsonianos muy rgidos ser la principal teraputica fsica. El papel de la kinesiterapia pasiva ser hacer flexibles los msculos, ayudra a la relajacin voluntaria, porque el msculo est en relacin con el sistema nervioso. Es primordial que el sujeto descubra las zonas de tensin y busque por su voluntad relajarlas. Desde que se percibe un comienzo de resistencia es necesario hacer posturas de algunos segundos o an volver atrs, si es necesario hasta el punto de partida , despus marcar una pausa antes de retomar el movimiento. Un estmulo demasiado rpido puede aumentar el tono muscular. sta movilizacin tambin concierne a las estructuras articulares, las que mejoran la irrigacin sinovial, y generan influjos sensitivos que ganan la mdula, repercutiendo en msculos motores de la articulacin y en centros nerviosos superiores. Parecen atacar centros vegetativos porque toda movilizacin acelera los latidos cardacos y la ventilacin pulmonar. Tambin permite conservar la imagen motriz. Para los parkinsonianos poco atacados, ser un complemento de los movimientos activos. Despus de una sesin los movimientos pasivos pueden reemplazar el masaje que se practica ordinariamente Puede hacerce una kinesia activa asistida. No importa en que estado de la enfermedad ,estos enfermos sufren dolores musculares e impaciencias, las movilizaciones pasivas le aportan un real alivio. Los dolores asientan con predileccin en los msculos cervicales ,lumbares, escapulohumerales, coxofemorales, cuadriceps, intercostales ( lo que hace pensar en alteracin cardaca) y zona poplitea asociados a menudo con dolores artrsicos. Las impaciencias se situan a nivel de las piernas; el enfermo siente la necesidad de desplazarce en todo momento y la posicin en cama le es penosa.

c- Masaje No tiene como las tcnicas anteriores un efecto durable sobre el temblor, las maniobras rpidas o vibratorias lo exageran. Las presiones lentas, profundas, los deslizamientos del mismo tipo

producen un neto alivio, mas especialmente en la nuca que se vuelve tensa y dolorosa as como los lomos.

d- Infrarrojos y calor Son un adyuvante antilgico; pueden ser aplicados durante cinco a seis minutos sobre una parte del cuerpo, movilizando un miembro. Con el calor se obtiene una tregua muscular muy apreciable. Se pueden hacer baos de hasta 38 que son bin tolerados. Es bueno saber que algunos sufren mucho el calor, pero paradojalmente temen a las bajas temperaturas, y cambios bruscos de tiempo. Tambin son muy ansiosos y todo acontecimiento triste o alegre los perturba.

ACTUALIZACIN

Estudio del deterioro cognitivo temprano entre enfermos de Mal de Parkinson sin demencia. (2008)
Introduccin
La Enfermedad o Mal de Parkinson (EP) fue descrita en 1817 y se caracteriza por una patologa neurodegenerativa cuyos sntomas principales son temblor, hipoquinesia, rigidez y progresiva dificultad postural. Su etiologa surge de fallas en la neurognesis dopaminrgica que puede ser de origen gentico como la EP familiar y de causas endgenas o ambientales en las formas espordicas. Los trastornos cognitivos pueden pasar inadvertidos en las fases iniciales de la EP aunque son evidentes a la evaluacin neuropsicolgica. Del 20% al 40% de los enfermos de EP suelen tener cambios cognitivos en el largo plazo, pudiendo llegar a la demencia 3,4. Adems, los enfermos de Parkinson pueden presentar un deterioro cognitivo que se correlaciona con la edad. La severidad del compromiso motriz, se ha vinculado a la presencia de cuerpos de Lewy. La deplecin dopaminrgica suele ser mayor en el estriado dorsolateral, seguido por el estriado dorsorostral y en el estriado ventral . Se ha calculado que la media anual de deterioro cognitivo en EP es de 1 punto en el Mini Mental State Examination (MMSE), pero con gran variabilidad. Mediante la prueba Minimental Parkinson (MMP) se ha constatado que su puntuacin decrece con la edad, especialmente el funcionamiento de la memoria, donde hay un deterioro en la codificacin y recuperacin de los recuerdos. Sin embargo, la disfuncin ejecutiva es la principal deficiencia cognitiva en la EP. Tambin se ha determinado una reduccin de la orientacin visuoespacial y de los recursos ejecutivos centrales, con un predominio en la deficiencia ejecutiva central al establecerse de la enfermedad. En tanto la deficiencia visuo-espacial aparentemente se expresa slo en estados moderados de la enfermedad. Otros autores han confirmado que las deficiencias en la memoria de trabajo en la EP seran especficas y relacionadas a la deplecin de dopamina. Tan temprano como a los 16 meses desde la manifestacin de la enfermedad se pueden detectar deficiencias en la recuperacin de material verbal, la secuenciacin cognitiva, la expresin del lenguaje, la fluencia semntica, la memoria de trabajo y la construccin visuomotriz. La corteza frontal y las regiones lmbicas estaran afectadas por esta deficiencia en las vas mesocorticales y mesolmbicas, respectivamente. Algunos autores piensan que las alteraciones visuoespaciales en enfermos de la EP pueden deberse a deficiencias dopaminrgicas en puntos anteriores del proceso perceptivo. La presunta prdida de neuronas colinrgicas, glutamatrgicas, triptaminrgicas, gabargicas, adrenrgicas, noradrenrgicas y serotoninrgicas, podra responder a los sntomas cognitivos, que pudieran ser

previos al diagnstico de la EP. Ciertamente, las implicancias funcionales, mentales y la independencia, entre otras, de la EP afectan gravemente la calidad de vida de estos enfermos. En este trabajo se intenta evaluar la funcin cognitiva en pacientes con EP sin demencia, al comienzo de la manifestacin de la enfermedad (dentro de los 4 primeros aos). Evaluando las capacidades cognitivas de pacientes con EP, rgidos y temblorosos, intentando establecer diferencias entre ambos grupos de acuerdo al compromiso funcional.

Pacientes y Mtodo
Se revisaron las fichas clnicas activas de 166 pacientes con EP diagnosticados por Neurlogos entrenados. Corresponden a 1 ao y medio del Hospital Van Buren y de 6 meses del Hospital Gustavo Fricke. Se seleccionaron 19 casos, equivalentes al 8,74% del universo que cumplan los criterios de inclusin y que firmaron el consentimiento informado. Los criterios de inclusin son diagnstico de EP idioptica, edad igual o menor a 75 aos, menos de 4 aos desde el inicio clnico de la enfermedad, examen del estado mental para la EP (MMP) con puntaje 25 o mayor. No padecer otras enfermedades neurolgicas que comprometan afectiva o potencialmente la cognicin, no padecer de hipertensin arterial severa, diabetes descompensada y no depender de alcohol o drogas. Se incluyeron 9 casos temblorosos y 10 rgidos. La edad media de los temblorosos fue de 67,55 aos ( 5,34) y los rgidos de 63,3 ( 7,41). Ocho casos eran mujeres y 11 eran hombres (Tablas 1 y 2.) Se aplicaron las pruebas de Minimental Parkinson (MMP): La versin utilizada es la adaptada en Chile por Parrao-Daz y co. Escala United Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS):Para clasificacin del cuadro clnico en tipo tembloroso o acintico/rgido. Escala de Hoehn y Yahr (H & Y): Clasificacin funcional de los enfermos de EP. Batera de Signoret: Prueba de Dgitos.Prueba Syndrom Kurztest A (SKT, forma A): Validada en Chile. Prueba Trail Making Test (TMT): Prueba Frontal Assessment Battery (FAB) B: Prueba de Stroop: Prueba de la Figura Compleja de ReyOsterrieth.

Anlisis estadstico
Por tratarse de un estudio descriptivo transversal se procedi a aplicar estadstica descriptiva de distribuciones y promedios de la muestra segn sexo, edad, clasificacin como Rgidos o Temblorosos, clasificacin funcional, nivel educacional y percentiles de la distribucin de los pacientes segn los aos de evolucin con EP. Se utilizaron las aplicaciones de Excel 2003 y el programa estadstico STATA 9.0 Se aplic la prueba de dcima de rangos con signo de Wilcoxon, (test no paramtrico que est indicado cuando las variables tienen un nivel de medicin ordinal).

Resultados
La batera de pruebas de Signoret revel un deterioro de la memoria episdica, (especialmente de la memoria de trabajo para informacin episdica), con desempeo bajo la normalidad en Temblorosos. Sin embargo, la diferencia entre el recuerdo episdico inmediato y el recuerdo episdico diferido de los Rgidos mostr una diferencia estadsticamente significativa, con valor p = 0,0218. La memoria semntica de tipo serial estuvo conservada, con buena recuperacin libre y mejor recuperacin con claves de tipo semntico y de eleccin. En la Figura 1 se observan los valores y la desviacin estndar en las distintas pruebas de Signoret: Recuerdo inmediato (RINM), diferido (RDIF) p = 0,0218, de lista RLIST, de serie (RSER), semntico (RSEM) y con clave de eleccin (RCEL). La Posicin Serial, o sea el orden de recuperacin (o recuerdo) de las palabras, mostr el efecto de principio de lista en ambos grupos. La Prueba de Dgitos Directo estuvo por debajo de la normalidad en ambos grupos, pero no la Prueba de Dgitos Inverso, aunque con esta tendencia. La prueba Frontal (FAB) no demostr anormalidad en las funciones ejecutivas pero mostr resultados normales bajos para Temblorosos y Rgidos, sin diferencias entre ambos grupos. En la prueba SKT se calcul el puntaje final segn una tabla de la misma prueba, con el supuesto que el coeficiente intelectual estuviese en rangos normales, obtenindose bajos puntajes en los dos grupos de pacientes (El puntaje total de la prueba son 27 puntos; entre 5 y 8 puntos corresponde a leve

desorden mental orgnico y entre 9 y 13 puntos, desorden mental orgnico medio). La prueba SKT tiene un puntaje final promedio p = 0,8042. Ambos grupos tuvieron una gran falla de la inhibicin de interferencias cognitivas, con una lectura automatizada en la prueba de Stroop. Sin embargo, la diferencia entre ambos grupos no fue significativa. El gran ndice interferencia cognitiva en Prueba Stroop tena un p = 0,9349. El desempeo en la prueba TMT de ambos grupos estuvo normal entre los grupos Temblorosos y Rgidos pero con tendencia a percentiles bajos como el 10 especialmente y el 25. La media de los Rgidos fue ms baja. Se encontr una diferencia significativa para la prueba Trail Making Test parte A, con valor de p = 0,0520, al comparar los sujetos con hasta 2 aos de evolucin con los con 2 a 4 aos, con una media de los percentiles en el grupo de hasta 2 aos con EP, de 19,16 y una media de los percentiles en el grupo de entre 2 y 4 aos con EP, de 41,92 (sin distinguir entre Temblorosos y Rgidos). En la Figura 2 se visualiza la comparacin entre categoras de aos de evolucin con la EP (sin considerar si son Temblorosos o Rgidos). TRAILM A: p = 0,0520; TRAILM B: p = 0,953. La memoria visuoespacial estudiada por la prueba de la FCR, en ambos grupos fue normal. Sin embargo, la FCR recordada es mejor en Temblorosos, con una diferencia estadsticamente significativa, no atribuible a la edad, porque los Temblorosos de la muestra son mayores (media de 67,5 aos en Temblorosos y de 63,6 aos en Rgidos). Dicho de otra forma, los Rgidos presentaron en esta prueba una tendencia al deterioro de la memoria visuoespacial. En la Figura 3 se establece la riqueza y exactitud en la copia y el dibujo recordado, figura copiada (FCOP) y figura recordada (FREC) p = 0,0340.

Resumen
La Enfermedad o Mal de Parkinson (EP) fue descrita en 1817 y se caracteriza por ser un trastorno neurodegenerativo cuyos sntomas principales son de tipo motriz. Sin embargo, en aos reciente ha crecido la evidencia de que tambin se presenta con disfuncin cognitiva temprana. Se seleccion una muestra de pacientes con Mal de Parkinson idioptico, atendidos en dos Servicios de Neurologa de adultos, con no ms de 4 aos de evolucin en su enfermedad y con criterios de inclusin que descartaran deterioro cognitivo por otras causas, para un estudio descriptivo de tipo transversal. Los pacientes se clasificaron segn los tipos Rgido y Tembloroso y el estadio funcional. Ambos grupos fueron sometidos a escalas de clasificacin funcional (UPDRS, Hoehn y Yars) y una batera de pruebas neuropsicolgicas (Mini Mental Parkinson, Signoret, Stroop, Trail Making Test, Frontal Assessment Battery, Syndrom Kurztest, Figura Compleja de Rey). Se encontr un deterioro especfico de la memoria episdica inmediata, un gran efecto Stroop, facultades ejecutivas y visuoespaciales normales bajas y un trastorno mental orgnico leve en ambos grupos, sin diferencias estadsticas significativas entre ambos. No se encontr relacin con el estadio funcional pero s con el tiempo de evolucin, en la prueba Trail Making parte A. Llama la atencin el compromiso temprano de la memoria episdica, sin compromiso de las facultades ejecutivas y visuoespaciales, aunque con esa tendencia.

CONCLUSIN
El Parkinson es una enfermedad degenerativa, que puede afectar a todas las personas en comn. Los sntomas que presenta esta enfermedad son rigidez muscular, prdida del equilibrio al caminar o pararse, se olvidan las cosas, su postura es curvada, presencia de temblores pero que se dan ms cuando est en reposo, al comer siente que se atraganta. Estos son los sntomas ms frecuentes. Pero tambin tienden a tener depresin, frustracin, estrs y desesperacin por su enfermedad porque son conscientes de lo que padecen. Para esta enfermedad no se encuentra cura, pero lo que s se puede hacer es tratar los sntomas para que el paciente tenga un mejor estilo de vida. Nuestro objetivo adems de brindar apoyo al paciente y a la familia es realizarles como tratamiento teraputico, ejercicios, masajes y evitar complicaciones como la discapacidad, neumona y que se les complique realizar las actividades de su vida diaria. El Alzheimer es una demencia senil es un sndrome de carcter crnico y progresivo, asociado a trastornos en mltiples funciones corticales superiores, incluyendo memoria, pensamiento, orientacin, comprensin, clculo, capacidad de aprendizaje, lenguaje y juicio, y con un nivel de conciencia claro. Estos trastornos de la funcin cognitiva estn comnmente acompaados (y ocasionalmente precedidos) por deterioro del control emocional y social, o de la motivacin. Las personas que padecen la Enfermedad de Alzheimer se enfrenten diariamente a la prdida progresiva de la capacidad para llevar a cabo las actividades habituales de la vida cotidiana, tiene un efecto importante sobre la calidad de vida de los pacientes y de sus familiares. Si bien muchos pacientes con enfermedad de Alzheimer viven en geritricos la mayora son cuidados por sus familias en el seno de la comunidad. A medida que los pacientes se hacen menos independientes, recae una mayor responsabilidad sobre el cuidador, quien a su vez est expuesto a un alto riesgo de enfermedades fsicas y psicolgicas. Estos efectos adversos sobre los cuidadores pueden acelerar la internacin de los pacientes en instituciones geritricas. A medida que aumenta la proporcin de personas ancianas en la poblacin, aumenta la carga de la enfermedad de Alzheimer sobre los individuos, las familias de los pacientes y la sociedad. Por todos estos motivos es una necesidad real e imperiosa capacitar al personal de enfermera en esta rea para poder hacer frente a esta pesadilla a la que cada da se enfrentan nuestros ancianos.

BIBLIOGRAFA

http://www.hipocampo.org/alzheimer.asp# http://www.scielo.cl/pdf/rchnp/v46n4/art03.pdf www.neurowikia.com http://www.magazinekinesico.com.ar/articulo/214/actualizacion-enparkinson