Hormon Ios 3

UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO CENTRO DE CINCIAS BIOLGICAS DEPARTAMENTO DE BIOQUMICA
HORMNIOS E REGULAO METABLICA
Profa. Dra. Nereide Magalhes Recife, fevereiro de 2005
Nereide Magalhes, DBioq, UFPE
MECANISMOS DE AO DOS HORMNIOS NITROGENADOS

Receptores Membranares 7 hlices (TMS) Segundos mensageiros: cAMP, IP3, DAG, Ca 2+ Receptores Membranares 1 hlice (Enzimticos) Tirosina quinase e Guanilil ciclase Receptores intracelulares Expresso gnica
MECANISMOS DA AO HORMONAL
Figure 1. Mecanismos de ao dos hormnios nitrogenados e esterides.
Garrett & Grisham, 1995.
MECANISMOS DA AO HORMONAL
Figure 2. Mecanismos de ao dos hormnios nitrogenados atravs do cAMP.

MECANISMO DA AO HORMONAL
Segundo mensageiro: cAMP Mediador: protena G
Figure 3. Ativao da adenilato ciclase pela proteina G.

Figure 4. Ativao da adenilato ciclase pela proteina G.
Figura 5. Auto-inativao da protena Gs.
Lehninger, 2000.
Figura 6. A toxina da clera uma enzima que catalisa o tranferncia da parte ADP-ribose do NAD+ para a protena Gs mantendo-a ativada. Em conseqncia, a adenilato ciclase das clulas intestinais catalisa grande produo de cAMP o que promove a entrada de Cl-, HCO3 a gua no lumen intestinal.. Lehninger, 2000.
Figure 7. Modulao da atividade da adenilato ciclase pelas protenas G estimulatria (Gs) e inibitria (Gi).
Figura 8. Ativao da protena quinase pelo cAMP.

Lehninger, 2000.
REGULAO HORMONAL DO METABOLISMO

ADRENALINA
Age no msculo, tecido adiposo e fgado para sinalizar uma atividade iminente.
Figura 9. mecanismo da adrenalina via cAMP.
Figura 10. Mecanismo de ao atravs do IP3.

Lehninger, 2000.
Segundos mensageiros: IP3 fosfatidilinositol trifosfato DAG diacilglicerol
Figure 11. Segundos mensageiros oriundos da clivagem do fosfatidilinositol.

Figure 12. Biossntese e catabolismo do fosfatidilinositol.

Figure 13. Fosfatidilinositol trifosfato induz a liberao de clcio do RE.

Figure 14. IP3 e DAG como segundo mensageiros na transmisso do sinal

TRANSMISSO DO IMPULSO ELTRICO PELO CREBRO
Figura 15. mecanismo de ao atravs de canais inicos.

Lehninger, 2000.
Figura 16. Mecanismo de ao atravs do cAMP e IP3.

Lehninger, 2000.
MECANISMOS DE AO DOS HORMNIOS
Figura 17. Tipos de receptores tirosina quinase: classe I EGF (fator de crecimento epidermide) ,
classe II receptor de insulina, classe III receptor de fator de crescimento de plaquetas.
Figura 18. Receptores tipo tirosina quinase.


Receptor: tirosina quinase
Figura 19. Mecanismo de ao da insulina Via receptor tirosina quinase.

Lehninger, 2000.
Figura 19. Mecanismo de ao da insulina Via receptor tirosina quinase com regulao da expresso gnica.
Lehninger, 2000.
Figura 20. Mecanismo de ao com recpetores nucleares para modulao da expresso gnica.
Lehninger, 2000.
BIOSSNTESE DE HORMNIOS PEPTDICOS E DERIVADOS DE AMINOCIDOS
BIOSSNTESE DE HORMNIOS PEPTDICOS

Clivagens proteolticas do precursor POMC: ACTH, e -lipotropina, , , ,-MSH (hormnio estimulante de melancitos), CLIP C (peptdeo intermediio semelhante a corticotropina), -endorfina e Met-encefalina. Pontos de clivagem: ArgLys, Lys-Lys, Lys-Arg.
Figura 22. Biossntese de hormnios peptdicos a partir da proopiomelacortina (POMC).
Lehninger, 2000.
BIOSSNTESE DE HORMNIOS PEPTDICOS
Figura 23. Biossntese da insulina na forma de pr-proinsulina.

Lehninger, 2000.
BIOSSNTESE DE HORMNIOS DA TIREIDE

1. Iodinao da tirosina 3-Monoiodotirosina (MIT) 3,5-Diiodotirosina (DIT) 2. Conjugao de resduos idinados MIT + DIT = 3,5,3-triiodotironina (T3) DIT + DIT = 3,5,3,5-tetraiodotironina tiroxina (T4) MIT + DIT = 3,3,5-triiodotironina T3 inverso (iT3)
Figura 24. Biossntese dos hormnios da tireide a partir da tirosina.
Murray et al., 1996.
Figura 25. Biossntese dos hormnios da tireide a partir da tirosina.

Murray et al., 1996.

1. Captura de iodo (I-) pela clulas com transporte ativo (Bomba Na+,K+, ATPase)
Espao folicular
2. Oxidao do I- (iodeto) a I+ (iodato) pela peroxidase que exige NAPDH como coenzima 3. Iodinao de resduos de tirosina da Tireoglobulina (Tgb) 3-Monoiodotirosina (MIT) 3,5-Diiodotirosina (DIT)

4. Conjugao de resduos iodinados MIT e DIT (Tgb) MIT + DIT = 3,5,3-triiodotironina (T3) DIT + DIT = 3,5,3,5-tetraiodotirosina tiroxina (T4) MIT + DIT = 3,3,5-triiodotironina T3 inverso (iT3) 5. Fagocitose do complexo MIT, DIT,Tgb 6. Hidrlise enzimtica nos lisossomas do complexo MIT, DIT,Tgb 7. Liberao de T3 e T4 8. Degradao e desiodinao (desiodinase) de MIT e DIT 9. Reoxidao do I-
BIOSSNTESE DE NEUROTRANSMISORES
Figura 26. Biossntese de catecolaminas e neurotransmissores a partir de aminocidos.

Lehninger, 2000.
BIOSSNTESE DE EICOSANIDES
Figura 27. Biossntese de prostaglandinas, tromboxanano e leucotrienos a partir do cido araquidnico.

Lehninger, 2000.
RECEPTORES
Os hormnios interagem com receptores especficos nas clulas alvo. Cada tipo de clula possui combinaes prprias de receptores hormonais, o que define a faixa de sensibilidade da resposta hormonal. Clulas diferentes com o mesmo tipo de receptor pode possuir diferentes iniciadores intracelulares e, por essa razo, respondem de forma diferente ao mesmo hormnio.
INTEGRAO E REGULAO HORMONAL DO METABOLISMO
INTEGRAO E REGULAO HORMONAL DO METABOLISMO
Figura 30. Deficincia de leptina (hormnio controlador do comportamento alimentar).

Lehninger, 2000.
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
Figura 31. Vias Metablicas para Glicose 6-fosfato no Fgado.

Lehninger, 2000.
METABOLISMO DOS AMINOCIDOS
Figura 32. Metabolismo dos aminocidos no Fgado.

Lehninger, 2000.
METABOLISMO DOS CIDOS GRAXOS
Figura 33. Metabolismo dos cidos graxos no Fgado.

Lehninger, 2000.
TRABALHO DO MSCULO ESQUELTICO COM ENERGIA DO ATP
Figura 34. Cooperao metablica entre o msculo esqueltico e o Fgado.

Lehninger, 2000.
TRABALHO DO MSCULO ESQUELTICO COM ENERGIA DO ATP

Ciclo de Cori (glicose Msculos em lactato glicose) utilizam
atividade
extrema
glicognio como fonte de Energia gerando lactato na gliclise. Na recuperao o lactato convertido a glicose no fgado via gliconeognese. A glicose volta ao msculo para manter o glicognio muscular (armazenamento de energia).
TRABALHO DO MSCULO CARDACO
Metabolismo aerbico
Mitocndria: piruvato, cidos graxos e corpos cetnicos oxidados para sntese de ATP. Bombeamento de sangue: 6 l/min (~350 l/h)
Figura 35. Microfotografia eletrnica do msculo cardaco.
Lehninger, 2000.
TRANSMISSO DO IMPULSO ELTRICO PELO CREBRO As fontes de energia no crebro variam de acordo com o estado nutricional 1.Dieta normal: Glicose (principal fonte) 2. No jejum prolongado: Corpos cetnicos so utilizados na forma de -hidroxibutirato.
TRANSMISSO DO IMPULSO ELTRICO PELO CREBRO
Figura 36. Metabolismo da glicose no crebro. Tomografia de varredura de emisso de psitrons (PET): a) indivduo em repouso; b) aps viglia de 48h.
Lehninger, 2000.
METABOLISMO DO CREBRO DURANTE JEJUM PROLONGADO
Figura 37.
Lehninger, 2000.
METABOLISMO DO CREBRO DURANTE JEJUM PROLONGADO
Figura 38.
Lehninger, 2000.
TRANSPORTE DE OXIGNIO, METABLITOS E HORMNIOS PELO SANGUE
Figura 39. Composio do sangue.

Lehninger, 2000.
Glicose sangunea normal= 4,5 mM
Lehninger, 2000.

ADRENALINA
Sinaliza atividade iminente

Msculos, tecido adipose e fgado
Glicognio Glicose
Glicose + Glicognio fosforilase Glicognio
Lactato
ATP
- Glicognio fosforilase
Figura 40.
Lehninger, 2000.
Regulao da Glicose Sangunea
Glucagon Insulina
Gliclise Glicognese Glicogenlise Gliconeognese
Insulina
Glicognese Gliclise Lehninger, 2000.
Figura 41.

GLUCAGON Sinaliza baixa da Glicose sangunea
Msculos, tecido adiposo e fgado
Glicognio + Glicognio fosforilase Piruvato [Frutose 2,6-difosfato]

- Piruvato quinase
Glicose Glicose
PEP

GLUCAGON Glicognio
Msculos
glicose
+ glicognio fosforilase - glicognio sintase
Lehninger, 2000.

GLUCAGON
Figura 42.
Lehninger, 2000.
Figura 43.
GLUCAGON
Mecanismos:
Inibe a piruvato quinase [PEP] Gliconeognese
Figura 44.

GLUCAGON Piruvato
Mecanismos:
[Frutose 2,6-difosfato] inibidor da frutose 1,6-difosfato Ativador da fosfofrutoquinase Inibe a piruvato quinase [PEP] Gliconeognese Fgado
Glicose
+ gliconeognese - gliclise

GLUCAGON Triacilgliceris
+ triacilglicerol lipase Fgado Tecidos
Tecido adiposo
cidos graxos
Sntese e liberao de Glicose para o crebro Liberao de cidos graxos pelo tecido adiposo
REGULAO HORMONAL DO METABOLISMO [Glicose] GLUCAGON

Piruvato
Tecidos
Glicognio Glicose Glicose
+ Glicogenlise + Gliconeognese
ADRENALINA
Tecidos
Msculos, pulmo, corao

Prepara os tecidos para aumento de atividade
REGULAO HORMONAL DO METABOLISMO Glicose sangunea normal= 4,5 mM
[Glicose]
INSULINA + Glicognese + Lipognese
Tecidos
Glicose Glicose Glicognio Triacilgliceris
REGULAO HORMONAL DO METABOLISMO INSULINA
Figura 45. Insulina na glucose sangunea

Lehninger, 2000.
ESTRUTURA DA INSULINA
Figura 46.
Lehninger, 2000.
Tecido adiposo
Triacilglicerol cidos graxos +glicerol (fgado) tecidos glicose
Msculos PEP carboxiquinase

Protenas aminocidos (no essencial) fgado glicose gliconnese fgado glicognio
Diabetis mellitus
Deficincia na secreo de insulina Diminuio da ao TIPO I- insulina dependentes (IDDM) juvenil TIPO II- insulina no dependente (NIDDM) senil
Poliria polidipsia Glicosria, cetosis, cetonening (sangue), cetonria (urina) [corpos cetnicos] = acetato, b-isobutirato Produo de cidos carboxlicos pH (acidose) cetoacidose

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HORMNIOS E REGULAO METABLICA

Profa. Dra. Nereide Magalhes Recife, fevereiro de 2005

Nereide Magalhes, DBioq, UFPE

MECANISMOS DE AO DOS HORMNIOS NITROGENADOS

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Figure 1. Mecanismos de ao dos hormnios nitrogenados e esterides.

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Figure 2. Mecanismos de ao dos hormnios nitrogenados atravs do cAMP.

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Figure 3. Ativao da adenilato ciclase pela proteina G.

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Figure 4. Ativao da adenilato ciclase pela proteina G.

Garrett & Grisham, 1995.

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MECANISMOS DE AO DOS HORMNIOS NITROGENADOS

Figura 5. Auto-inativao da protena Gs.

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MECANISMOS DE AO DOS HORMNIOS NITROGENADOS

Figura 8. Ativao da protena quinase pelo cAMP.

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REGULAO HORMONAL DO METABOLISMO

Figura 9. mecanismo da adrenalina via cAMP.

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Figura 10. Mecanismo de ao atravs do IP3.

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Figure 11. Segundos mensageiros oriundos da clivagem do fosfatidilinositol.

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Figure 12. Biossntese e catabolismo do fosfatidilinositol.

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Figure 13. Fosfatidilinositol trifosfato induz a liberao de clcio do RE.

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Figure 14. IP3 e DAG como segundo mensageiros na transmisso do sinal

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TRANSMISSO DO IMPULSO ELTRICO PELO CREBRO

Figura 15. mecanismo de ao atravs de canais inicos.

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MECANISMOS DE AO DOS HORMNIOS NITROGENADOS

Figura 16. Mecanismo de ao atravs do cAMP e IP3.

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MECANISMOS DE AO DOS HORMNIOS

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MECANISMOS DE AO DOS HORMNIOS

Figura 18. Receptores tipo tirosina quinase.

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MECANISMOS DE AO DOS HORMNIOS NITROGENADOS

Figura 19. Mecanismo de ao da insulina Via receptor tirosina quinase.

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BIOSSNTESE DE HORMNIOS PEPTDICOS E DERIVADOS DE AMINOCIDOS

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BIOSSNTESE DE HORMNIOS PEPTDICOS

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