Manual intoxicaciones

MANUAL DE INTOXICACIONES INTRODUCCIN Es la reaccin del organismo a la entrada de cualquier substancia txica (veneno) que causa lesin o enfermedad
y en ocaciones la muerte. Al menos en la Ciudad de Mxico, ms de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposicin ms frecuente es la yatrogenia. Las intoxicaciones en los diferentes grupos de edad constituyen una causa comn de solicitud de atencin mdica de urgencia. Su gnesis es una mezcla compleja de factores relacionados con el nio y el grupo de edad a que pertenece (el hospedero), con los txicos y venenos responsables (el agente) y con las condiciones que determinan la exposicin a estos ltimos (el ambiente). El diagnstico de las intoxicaciones, su tratamiento racional y su prevencin se fundamentan precisamente en el conocimiento de este complejo hospedero-agente- ambiente.1 Las caractersticas del complejo pueden variar en el curso del tiempo o de acuerdo a las condiciones regionales de la poblacin estudiada. Por ejemplo en los Estados Unidos de Norteamrica, 80 a 85% de las intoxicaciones son accidentales y los agentes responsables predominantes son los qumicos de uso domstico; solo 15% del total de exposiciones son originadas por medicamentos. 2 En contraste, al menos en la Ciudad de Mxico, ms de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposicin ms frecuente es la yatrogenia. En cuatro estudios que se llevaron a cabo en tres hospitales de esta ciudad, en el perodo de 1985 a 1995, los resultados obtenidos fueron muy similares. 3-6 En todos predominaron las intoxicaciones de causa medicamentosa, con variaciones de 67.8 a 90% y la yatrogenia como el mecanismo de exposicin ms frecuente, con cifras de 33 hasta 66%; llama la atencin la evolucin del intento suicida que mostr un incremento progresivo de 0 a 16.5%. En el estudio ms reciente de los cuatro citados, ms de 60% de las intoxicaciones ocurrieron en menores de cinco aos.
T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA
AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 1
MANUAL DE INTOXICACIONES MECANISMOS DE EXPOSICIN A LOS TXICOS
Los mecanismos de exposicin a los txicos se clasifican en: no accidental, accidental, autoadministracin y criminal. Con fines prcticos los mecanismos de exposicin a los txicos se clasifican en los siguientes grupos:7 NO ACCIDENTAL Caracterizado por una mayor morbiletalidad, en el que se incluye a la yatrogenia y algunos casos de abuso infantil entre ellos el llamado sndrome de Munchausen. 8 Se piensa que este mecanismo es ms comn de lo que generalmente se acepta. ACCIDENTAL La exposicin a los txicos no es intencional y la mayor parte de estos agentes se localizan en el propio domicilio del nio: medicamentos, productos de limpieza o cosmticos. En general la morbiletalidad puede ser baja, sin embargo, algunas revisten particular gravedad como es el caso de la ingestin de custicos, particularmente la sosa custica (hidrxido de sodio). AUTOADMINISTRACIN Aqu se incluye el intento suicida, el cul es ms frecuente en adolescentes femeninas y puede ser motivado por un acto impulsivo con fines de llamar la atencin, o bien tener el claro intento de causarse la muerte. Por razones an no aclaradas, en nuestras adolescentes el agente ms utilizado con estos fines es la carbamazepina, pero no son raras las combinaciones de varios medicamentos o de otros agentes qumicos como los custicos o los raticidas. Otra variedad es la automedicacin, y de la mano de ella, la administracin de medicamentos a los nios por parte de sus familiares sin tener una prescripcin mdica. En los adolescentes y no pocos escolares, la autoadministracin se relaciona con las adicciones y todas sus consecuencias. CRIMINAL Afortunadamente es raro en la prctica clnica. El adulto administra el txico al nio con el propsito expreso de causarle dao y an la muerte. El estudio de algunos de estos casos ha mostrado que los qumicos empleados son variados y casi siempre disponibles en el propio hogar: raticidas del tipo endrn o sulfato de talio, sosa custica o medicamentos. UNA PERSONA PUEDE INTOXICARSE DE 4 MODOS:
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ENFOQUE GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO
El manejo general del paciente intoxicado se puede llevar a cabo en tres fases consecutivas: manejo de emergencia, apoyo vital y detoxificacin. La exposicin a un txico o veneno no siempre causa efectos adversos; sin embargo, en la mayora de las ocasiones las intoxicaciones resultantes constituyen verdaderas emergencias mdicas, consideradas por algunos como "traumas mltiples de origen qumico". 1, 9 El manejo general del paciente intoxicado se puede llevar a cabo en tres fases consecutivas: manejo de emergencia, apoyo vital y detoxificacin. FASE DE EMERGENCIA Algunas medidas se pueden llevar a cabo en el sitio donde ocurri la intoxicacin y su ejecucin por lo general corresponde a los paramdicos. Lo primero es retirar de la posible fuente de exposicin y obtener datos de como ocurri sta. Ah mismo se puede iniciar la descontaminacin del paciente. Por ejemplo si la exposicin fue a gases o vapores irritantes alejar al paciente y si se observan alteraciones oculares o cutneo-mucosas, antes de su traslado a un hospital lavar abundantemente con solucin salina (o agua corriente). En la ingestin de custicos lo mejor es no hacer nada y llevar de inmediato a un hospital. Si el paciente est inconciente hay que mantener permeables las vas respiratorias, colocado en posicin "de coma para traslado", esto es, en posicin ventral con la cabeza hacia un lado y cubierto para evitar la prdida de calor. Eventualmente pudiera ser necesaria la reanimacin cardiopulmonar mediante respiracin boca a boca y masaje cardiaco externo. Es prudente obtener evidencias que puedan facilitar el diagnstico y tratamiento de la intoxicacin: frascos de medicamentos, compuestos qumicos en contrados cerca del lugar del suceso, cartas de las adolescentes suicidas. Tan pronto como se controlen las contingencias urgentes mencionadas, el paciente se debe trasladar a un hospital para continuar su asistencia. 10 En este primer contacto con el paciente intoxicado, se debe ser muy cauto con la exposicin a determinados agentes que aparentemente no causaron un dao objetivo. La exposicin a vapores de cloro o amoniaco pueden dar manifestaciones leves en el momento del accidente, pero despus de 24 horas subitamente pueden causar edema pulmonar agudo. El acetaminofn en dosis txicas no causa manifestaciones clnicas inmediatas, pero despus de horas o das, puede originar insuficiencia heptica fulminante. ATENCION GENERAL

Si usted sospecha que alguien est intoxicado trate de averiguar el tipo de txico, la va de penetracin y el tiempo transcurrido. Revise el lugar para averiguar lo sucedido y evite ms riesgos. Aleje a la vctima de la fuente de envenenamiento si es necesario. T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 3
MANUAL DE INTOXICACIONES Revise el estado de conciencia y verifique si la vctima respira y si tiene pulso. Si la vctima esta consciente hgale preguntas para tener mayor informacin. Afloje la ropa si est apretada, pero mantngala abrigada. Si presenta quemaduras en los labios o en la boca, aplquele abundante agua fra. Si presenta vmito, recoja una muestra de ste para que pueda ser analizado. Mantenga las vas respiratorias libres de secreciones. Colquela en posicin de seguridad o baco abajo, para evitar que el veneno vomitado sea ingerido nuevamente o pase a las vas respiratorias. Busque y lleve los recipientes que sten cerca de la vctima a una institucin de salud, para que su contenido sea analizado. Generalmente cerca de la vctima se encuentra el recipiente que contiene la sustancia txica. Si est seguro del tipo de txico ingerido y est indicado provocar vmito, hgalo, introduciendo el dedo o el cabo de una cuchara hasta tocar la vula (campanilla). Tiene ventajas el considerar a las intoxicaciones agudas como un trauma mltiple de orgen qumico, porque permite aplicar las tcnicas bsicas y avanzadas de apoyo vital, en el manejo inicial del paciente a su ingreso a los servicios de urgencias Las siglas ABC (del ingls Air, Breathing, Circulation), aire-respiracin-circulacin, orientan hacia las maniobras que deben realizarse al inicio de la atencin del paciente intoxicado.
FASE DE APOYO VITAL Tiene ventajas el considerar a las intoxicaciones agudas como un trauma mltiple de orgen qumico, porque permite aplicar las tcnicas bsicas y avanzadas de apoyo vital, en el manejo inicial del paciente a su ingreso a los servicios de urgencias. 11, 12 La extensin del tema va ms all de los propsitos de este captulo, por lo que slo se incluirn los puntos bsicos de este manejo prioritario que estn dirigidos a estabilizar las funciones vitales del intoxicado. EVALUACIN CLNICA Debe ser rpida pero completa, enfocada principalmente a evaluar el aparato cardiovascular, el aparato respiratorio, el sistema nervioso central y la existencia de alteraciones metablicas. Es til aplicar alguna de las escalas para medir el nivel de conciencia (Glasgow, Glasgow modificada para hospitales de nios). La pupila de acuerdo a su tamao (miosis, midriasis) orienta no solo al agente causal sino al dao neurolgico.
MANUAL DE INTOXICACIONES ABC DEL APOYO VITAL Las siglas ABC (del ingls Air, Breathing, Circulation), aire-respiracin- circulacin, orientan hacia las maniobras que deben realizarse al inicio de la atencin del paciente intoxicado. stas se resumen en los siguientes principales puntos: Mantener permeables las vas respiratorias. Esto tiene por objeto ofrecer una buena oxigenacin y la prevencin de la broncoaspiracin. En muchos casos es suficiente con la oxigenacin a travs de mascarillas o puntos nasales; en los pacientes graves procede la intubacin y la ventilacin asistida. Mantener la circulacin. En las intoxicaciones es comn el estado de choque por un descenso del volumen circulatorio efectivo ms que por la prdida de volumen. La persistencia del choque causa perfusin inadecuada de rganos vitales: cerebro, corazn, pulmones, riones e hgado. Esto frecuentemente se complica con acidosis metablica secundaria a hipoxia. En estos casos la terapia va dirigida al manejo de la hipovolemia mediante la administracin de lquidos; la colocacin de un catter para medir la presin venosa central es de utilidad para determinar el aporte de lquidos. Es pertinente poner al paciente en balance hidroelectroltico. Eventualmente se deben administrar frmacos vasopresores. Corregir las aplicaciones. La administracin de fluidos endovenosos desde el ingreso de los pacientes al hospital, en general previene la produccin de alteraciones del equilibrio cido-bsico. Es importante dar un aporte adecuado de glucosa y oxgeno. Se debe practicar las gasometrias arteriales y en base a sus resultados determinar si procede la administracin de bicarbonato de sodio. Si el paciente convulsiona, se deben posponer algunas maniobras como el lavado gstrico y corregir mediante la administracin de frmacos anticonvulsivos: diazepam (0.1-0.3 mg/kg IV) o fenobarbital (5 mg/kg IV). El paciente intoxicado puede presentar hipo o hipertermia, mismas que deben corregirse por medios fsicos. FASE DE DETOXIFICACIN Una vez que el paciente mantiene estables sus funciones vitales y corregidas las complicaciones, el siguiente paso es la detoxificacin propiamente dicha y cuyos objetivos fundamentales estn orientados a prevenir la absorcin del txico o de sus metabolitos activos, incrementar su excrecin o a contrarrestar sus efectos con el uso de antdotos y antagonistas. Por definicin un antdoto es un qumico que tiene la capacidad de combinarse con el txico para originar un nuevo compuesto, en general inerte, polar y por ende fcilmente eliminable. Un antagonista guarda una relacin estructural con el txico y compite con ste por el sitio activo del receptor donde acta, modificando de esta manera la respuesta de las clulas efectoras 12. Es importante resaltar que el nmero de estos compuestos es muy corto y por tanto deben considerarse como un tratamiento adjunto que no sustituye a la terapia de sostn y sintomtica. PREVENCIN DE LA ABSORCIN En el momento actual la induccin de vmitos con la administracin de jarabe de ipecacuana ha cado en desuso ya que existen dudas acerca de su eficacia, adems de ser un procedimiento no exento de riesgos.14 En su lugar se recomienda utilizar directamente el lavado gstrico y cuando
MANUAL DE INTOXICACIONES proceda por las caractersticas del txico, someter al paciente al procedimiento denominado de "Dilisis gastrointestinal " con la administracin de dosis mltiples de carbn activado. Lavado gstrico. Se debe practicar tan pronto como la condiciones del paciente se estabilicen. Si an esta inconciente, primero se debe colocar una sonda endotraqueal para asistir su ventilacin y prevenir la broncoaspiracin. Si el paciente convulsiona hay que corregir esta eventualidad antes de intentar el lavado ya que la introduccin de la sonda puede incrementar la frecuencia y la intensidad de las convulsiones. El procedimiento est contraindicado en la ingestin de custicos y de hidrocarburos derivados del petrleo. Una excepcin a esto ltimo es cuando el hidrocarburo ha sido empleado como vehculo de algn txico potente, por ejemplo los insecticidas organico-fosforados cuya absorcin puede dar lugar a una intoxicacin grave, incluso mortal. En este caso aunque exista la posibilidad de causar una neumonitis qumica, en general no grave, el beneficio supera por mucho al riesgo por lo que el lavado gstrico est indicado. Su tcnica se resume en el cuadro 3, como parte del procedimiento de dilisis gastrointestinal con carbn activado. Dilisis gastrointestinal. ste ha demostrado ser un mtodo eficaz no invasivo, de fcil ejecucin y bajo costo,15-18 que con mucho est cumpliendo con el anhelo de los toxiclogos de contar con un antdoto universal. La diuresis forzada es de utilidad cuando se conoce el volumen de distribucin (vd) aparente del medicamento o sustancia qumica. La modificacin del pH urinario se combina con la diuresis forzada. Administracin de dosis repetidas de carbn activado: "Dilisis gastrointestinal". El uso del carbn activado (CA) en toxicologa ha renacido en los ltimos aos despus de haber cado en desuso por varias dcadas. Originalmente se empleaba en dosis nica, despus de lavado gstrico, extrayndolo transcurridos 30 minutos. La modalidad actual, conocida como dilisis gastrointestinal, consiste en administrar dosis repetidas del antdoto, sin extraerlo, facilitando su eliminacin natural agregando catrticos salinos al procedimiento. Este ha demostrado ser un mtodo eficaz no invasivo, de fcil ejecucin y bajo costo,15-18 que con mucho est cumpliendo con el anhelo de los toxiclogos de contar con un antdoto universal. Su tcnica se anota en el cuadro 3; en cuanto a sus indicaciones abarca numerosos medicamentos, qumicos varios, hongos y plantas, que en comn tengan la caracterstica de ser biotransformados en el hgado y tanto la fraccin libre como sus metabolitos activos, sufran circulacin entero-heptica. Algunos ejemplos donde se ha demostrado su utilidad son las intoxicaciones causadas por acetaminofn, antiinflamatorios no esteroideos, amiodarona, amitriptilina, aspirina y salicilatos, benzodiacepinas, carbamacepina, cloroquina, cloropropamida, ciclosporina, dapsona, dextropropoxifeno, diacepam, digitoxina, digoxina, diltiazem, difenhidramina, doxepinefedrida, efedrina, fenilbutazona, fenilpropanolamina, fenitona, fenobarbital, gentamicina, imipramina, metamizol (dipirona), meprobamato, metotrexate, nadolol, nortriptilina, piroxicam, pseudoefedrina, propranolol, quinina, teofilina, tobramicina, valproato y vancomicina. Otros compuestos son el paratin, el paraquat, los raticidas warfarnicos, el fosfuro de zinc, la alfacloralosa, hongos y plantas venenosas. Se llama la atencin sobre el acetaminofn sobre el cual se usa el antdoto N-acetilcistena para prevenir el dao heptico. La acetilcistena se administra por la va bucal por lo que existe el riesgo de que se inactive por efecto del CA. Esto se ha resuelto dejando pasar al menos dos horas despus del CA, para en este intermedio administrar la dosis de NT.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 6
MANUAL DE INTOXICACIONES acetilcisteina.

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Cuadro 3. Tcnica de la dilisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbn activado. 1. Lavado gstrico. Colocar al paciente acostado sobre su lado izquierdo o en posicin semisentada ( semifowler ); medir en la sonda nasogstrica la distancia entre la boca - el epigastrio- el lbulo del oido para calcular la porcin de la misma que se va a introducir, pasar la sonda a travs de una narina y asegurarse que est en el estmago. Aspirar el contenido gstrico antes de iniciar el lavado. Efectuar el lavado con solucin salina normal, introduciendo con una jeringa "asepto", 50 a 200 ml cada vez, y aspirando hasta que el lquido salga claro. No retirar de su sitio la sonda y fijarla si es posible. 2. Dilisis gastrointestinal. A travs de la sonda administrar el carbn activado (CA) a la dosis de 1 g/kg/dosis, disuelto en 30 a 120 ml de solucin salina o agua de la llave, cada 4 horas, durante 24 a 36 horas. Agregar un catrtico salino, sulfato de sodio o magnesio, a la misma dosis de 1 g/kg/dosis, agregando al CA al inicio del procedimiento y despus de cada 12 horas. Al termino del procedimiento comprobar que se pas la ltima dosis del catrtico, pinzar la sonda y extraerla suavemente. 3. Seguimiento clnico y por laboratorio. Durante el procedimiento evalar su eficacia mediante la evolucin clnica ( estado gral. SV, ) del paciente. Si es factible, cuantificar los niveles del txico a las 0, 12, 24 y 36 horas ( por estudios de laboratorio).
MEDIDAS PARA AUMENTAR LA EXCRECIN DE LOS TXICOS La diuresis forzada es de utilidad cuando se conoce el volumen de distribucin (vd) aparente del medicamento o sustancia qumica. Si es menor o igual a 1 l/kg (< 100%), el uso de diurticos es de utilidad para incrementar la excrecin urinaria del txico; por el contrario, si excede este valor el procedimiento no es de utilidad. La aspirina con un vd menor a 100%, se elimina por la accin de los diurticos, no as la imipramina con un vd superior a 1000%. Los diurticos ms empleados son la furosemida y el cido etacrnico ambos a la dosis de 1 mg/kg/dosis, IV. La modificacin del pH urinario se combina con la diuresis forzada. Se fundamenta en el hecho de que la mayora de los qumicos cruzan las barreras tisulares en su forma no ionizada, y actan a nivel celular en su forma ionizada. De acuerdo al pka de cada compuesto, al llegar a los tbulos urinarios lo hacen por lo general en su forma no ionizada, por lo que se pueden reabsorber y continuar ejerciendo sus efectos deletreos. Si se modifica el pH en la orina se ioniza el compuesto y por lo tanto se incrementa su excrecin por esta va. Para el caso de los cidos dbiles como el fenobarbital y la aspirina, su ionizacin se logra alcalinizando la orina con la administracin de bicarbonato de sodio, 1-3mEq/kg/da, IV. Si se trata de
MANUAL DE INTOXICACIONES bases dbiles como las anfetaminas o la fenciclidina, hay que acidificar la orina con cido ascrbico, 0.5 a 1g/dosis, IV. Otros procedimientos dialticos , como la dilisis peritoneal, la hemodilisis y la hemoperfusin a travs de columnas de carbn activado, son complejos en su ejecucin, invasivos y algunos de ellos de alto costo, por lo que no siempre estn al alcance del mdico. Por esta razn se recomienda que se recurra
mejor a la dilisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbn activado cuyas ventajas son obvias. TRATAMIENTO ESPECFICO CON ANTDOTOS Y ANTAGONISTAS Los antdotos y antagonistas juegan un papel muy importante en el tratamiento de las intoxicaciones; sin embargo, su nmero es muy limitado en comparacin con el gran nmero de compuestos qumicos existentes, todos ellos potencialmente txicos. Por esta razn la exigencia de iniciar el tratamiento de las intoxicaciones en la fase de apoyo vital. Existen algunas excepciones en las cuales los antdotos o antagonistas deben de administrarse desde el principio, como es el caso de la naloxona y el flumazenil, que adems de servir como prueba diagnstica tienen una eficacia teraputica de practicamente 100%. 20 Otros antdotos tienen una eficacia menor y por lo tanto deben usarse como coadyuvantes, pero no sustitutos, del apoyo vital. A continuacin se enlistan los principales antdotos y antagonistas, sus indicaciones y dosis. N-acetilcestena. Acta como precursor de la cistena para elevar los niveles de glutation heptico depletado por el metabolito activo del acetaminofn. Azul de metileno. Antdoto para tratar las metahemoglobinemias txicas originadas por numerosos agentes N-acetilcestena. Acta como precursor de la cistena para elevar los niveles de glutation heptico depletado por el metabolito activo del acetaminofn. Se administra por la va bucal inicialmente a dosis de 140mg/kg, seguido de 70mg /kg cada cuatro horas a completar 17 dosis. Por poseer tam bin la propiedad de inhibir la formacin de radicales libres, la acetilcistena se est empleando para la prevencin de los efectos tardos causados por el monxido de carbono, el paraquat y los insecticidas orgnico-fosforados. Atropina. Se emplea para el tratamiento inicial de la intoxicacin por insecticidas orgnicofosforados y carbamatos; su eficacia es mayor para corregir el sndrome muscarnico y menor para el sndrome nicotnico. Es necesario recordar que la atropina para que acte como antdoto debe administrarse a dosis elevadas: 0.05 a 0.1mg/kg/dosis, IV, cada 10 a 15 minutos hasta conseguir la atropinizacin del paciente. Azul de metileno. Antdoto para tratar las metahemoglobinemias txicas originadas por numerosos agentes, siendo el ms frecuente en el momento actual la dapsona; en menor proporcin las anilinas, acetofenetidina, cloratos, nitritos, nitratos, nitrobenceno y otros. Recordar que a dosis elevadas el mismo azul de metileno puede causar metahemoglobinemia. Acta promoviendo la conversin del hierro frrico de la metahemoglobina (Fe +++), a hierro ferroso de la hemoglobina (Fe T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 8
MANUAL DE INTOXICACIONES ++). La dosis es de 1 a 2 mg/kg/dosis, diluidos en 50 ml de solucin glucosada al 5%, IV, para pasar en 30 minutos. Repetir en caso necesario a las 4-6 horas; se presenta en ampolletas de 10 ml con 100mg del frmaco. Bicarbonato de sodio. En el momento actual se le considera como antdoto verdadero en la intoxicacin por antidepresores tricclicos. Acta favoreciendo la unin de la fraccin libre de estos frmacos, responsable del efecto txico, a las protenas plasmticas con lo cual reduce la concentracin de esta fraccin y por ende sus efectos txicos. Dosis de 1 a 2 mEq/kg/dosis, IV, cada 4-6/horas. Hasta tiempos recientes se recomendaba el empleo de fisostigmina como antdoto de estas intoxicaciones; actualmente ha caido en desuso debido a su baja efectividad y a los efectos indeseables que posee. Bicarbonato de sodio. Simplemente se ratifica su utilidad como antdoto casi universal. Calcio, cloruro y gluconato . tiles en las intoxicaciones causadas por medicamentos bloqueadores de los canales de calcio. Ambos se administran IV, el primero a la dosis de 0.2 ml/kg/dosis, y el segundo 0.6 ml/kg/dosis. Deferoxamina. Quelante con una gran afinidad por el hierro (1 x 1030). Su mayor utilidad es en el tratamiento de las hemosiderosis postransfusionales. Como antdoto en la intoxicacin aguda por el hierro y sus sales, su eficacia es menor y no sustituye a la terapia de apoyo vital. En estos casos se recomienda administrar la deferoxamina a la dosis de 20 mg/kg/dosis, IV, cada 4-6 horas. Simultneamente se administrarn 2.5 g del quelante disueltos en 20 ml de solucin salina, por la va bucal o a travs de sonda nasogstrica, con objeto de quelar el hierro remanente y prevenir su absorcin. Difenhidramina. Por sus relacin estructural con la atropina y la benzatropina, se utiliza en el tratamiento de las manifestaciones extrapiramidales causadas por los neurolpticos, el haloperidol y la metoclopramida. Inicialmente se administra por va IV, a la dosis de 1 mg/kg /dosis, cada cuatro horas hasta la remisin de los sntomas; continuar por la va bucal a la dosis de 5 mg/kg/24h, dividida en tres tomas por un mnimo de 72 horas. DMSA (cido dimercapto succnico-succimer). Es un quelante relacionado con el BAL (BritishAntilewisita) pero sin los efectos indeseables de ste y con la ventaja de la administracin bucal. Se ha demostrado su utilidad en las intoxicaciones por plomo y mercurio, aunque es posible se ample su espectro a otros metales. Dosis: 359 mg/m2 (10 mg/kg), cada 12 horas durante dos semanas. Etanol. Acta inhibiendo la biotransformacin del metanol en formaldehido y cido frmico, y del etilnglicol en glicolaldehido y glicolato, por lo que ha resultado ser un antdoto altamente eficaz en las intoxicaciones por estos alcoholes. Si existe una forma farmacutica estril se puede administrar IV, caso contrario tambin es eficaz por la va bucal. Se recomienda una dosis de "carga" de 0.6 g/kg de etanol al 10%, IV, en 30-60 minutos; la dosis de mantenimiento es de 100 mg/kg/h, por infusin IV, con objeto de mantener una concentracin sangunea de etanol de 100-200 mg/dL. 21 Flumazenil. Antagonista especfico de las benzodiacepinas; se administra a la dosis de 0.01 mg/kg /minuto, IV, hasta respuesta; continuar por infusin, 0.01 mg/kg/hora, hasta recuperacin. Glucagon. Acta como antdoto de los betabloqueadores. Dosis 50 mg/kg/dosis, IV.
MANUAL DE INTOXICACIONES Naloxona. Se administra inicialmente a la dosis de 100-200 mg/kg IV, posteriormente a la misma dosis pero por infusin endovenosa, cada seis horas PRN (siglas del latn Pro Re Nata, cuantas veces sean necesarias y no por razones necesarias como equivocadamente se traducen).
Naloxona. Antagonista puro de los opiceos: morfina, meperidina, codena, dextropropoxifeno, difenoxilato, loperamida, y otros ms. La respuesta que se obtiene es casi siempre inmediata y espectacular, aunque debido a su vida media muy corta, el paciente rapidamente se vuelve a deprimir. Para prevenir esta contingencia, se administra inicialmente a la dosis de 100-200 mg/kg IV, posteriormente a la misma dosis pero por infusin endovenosa, cada seis horas PRN (siglas del latn Pro Re Nata, cuantas veces sean necesarias y no por razones necesarias como equivocadamente se traducen). Obidoxima/pralidoxima. Ambas oximas son reactivadores selectivos de la acetilcolinesterasa y por lo mismo antdotos de los insecticidas orgnico- fosforados. Su efecto teraputico es ms lento que la atropina por lo que no sustituye a sta sino que deben administrarse simultaneamente. Dosis: 2040 mg/kg/dosis, IV, cada seis horas. Oxgeno. Se administra en concentracin del 100% en las intoxicaciones por monxido de carbono. D-penicilamina. Agente quelante, se ha empleado con xito en las intoxicaciones por talio, plomo, cobre y arsnico. Dosis: 30-50 mg/kg/da, en dos tomas, VO, durante diez das. Versenato(cido etiln diamino tertraactico: CaNa 2). Tambin es un agente quelante con afinidad por diversos iones metlicos, de ah su utilidad en las intoxicaciones por plomo, zinc, manganeso, cobre, mercurio,cadmio y berilio. Dosis de 20-30 mg/kg/dosis, por infusin IV, para pasar en 2 horas. Repetir cada 24 horas por cinco a diez das. En la encefalopata plmbica se recomienda administrarlo combinado con la penicilamina. Vitamina K. Es el antdoto de los anticoagulantes warfarnicos. En casos de exposicin comprobada o de sospecha, pero en ausencia de sangrados, se administra a la dosis de 0.5-1.0 mg/dosis en lactantes, 1.0-2.0 mg/dosis en escolares y 5-10 mg/dosis, IM, en adolescentes. La introduccin de warfarnicos ms potentes como rodenticidas (warfarnicos de segunda generacin) ha dado lugar a intoxicaciones ms graves y prolongadas; en estos casos la vitamina K se administra inicialmente por va endovenosa, lo que puede originar reacciones de hipersensibilidad a las que el mdico debe estar alerta. Una vez controlada la urgencia, se debe continuar administrando vitamina K1 (fitonadiona), por la va bucal, y a las dosis de 2-5 mg/da, por el tiempo necesario hasta la recuperacin de los tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina. INTOXICACIN ALIMENTARIA 1. Estafiloccica. Cuadro agudo de vmitos, retortijones y diarrea causado por ingerir alimentos contaminados por la enterotoxina del estafilococo . Ocurre en brotes epidmicos, cuando personas con infecciones de piel (fornculos, etc.) manipulan los alimentos y los contaminan, y despus stos quedan expuestos a temperatura ambiente. Los medios tpicos incluyen alimentos como natillas, pasteles de nata, leche, carne tratada y pescado. El perodo de incubacin (sin sntomas) es de 2 a 8 horas tras la ingesta del alimento que contiene la enterotoxina. El trastorno es breve, con recuperacin en 3-6 horas. En nios muy pequeos, ancianos o enfermos crnicos puede T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 10
MANUAL DE INTOXICACIONES ser ms grave por trastornos del balance de lquidos y sales. La reposicin intravenosa de lquidos produce mejora espectacular. 2. Por Clostridium perfringens. Cuadro agudo de vmitos y diarrea causado por ingerir alimentos contaminados por la enterotoxina del microbio Clostridium perfringens. La carne contaminada ha causado muchos brotes epidmicos. El cuadro suele ser leve. El tratamiento incluye reposicin de lquidos y, en casos graves, penicilina. 3. Diarrea del viajero. Con este trmino se suele referir a casos espordicos de gastroenteritis infecciosa, que afecta a viajeros y turistas. La causa ms frecuente es el desarrollo -lejos de casa, en contacto con otras aguas y alimentos- de una cepa agresiva de la bacteria Escherichia coli, que est normalmente en el intestino. Tambin se puede deber a virus del intestino (p. ej. el llamado agente Norwalk). El cuadro es de nuseas y vmitos, retortijones y diarrea. El trastorno es breve y leve. El tratamiento incluye reposicin de lquidos y sales; no se aconsejan antibiticos. La prevencin ms segura de la diarrea del viajero es tener precacucin con las comidas y bebidas, tendiendo, all donde se vaya, a una dieta de alimentos envasados y bien cocinados. 4. Salmonelosis. Existen 2.200 serotipos de esta bacteria. La mayora de las cepas producen gastroenteritis de origen alimentario. Fuentes habituales de Salmonella son los huevos y los productos derivados de ellos, la leche no hervida y las aves de corral. Los sntomas aparecen 12-48 horas despus de la ingesta, con nuseas, retortijones y diarrea lquida. Habitualmente, el trastorno es leve y persiste de 1 a 4 das. El tratamiento incluye reposicin de lquidos y sales; no se aconsejan antibiticos, que prolongan la excrecin del microbio. La fiebre tifoidea es un tipo de salmonelosis mucho ms grave, con tratamiento y pronstico distintos a las gastroenteritis comunes por Salmonella. INTOXICACIONES POR SETAS El potencial de intoxicacin de las setas es impredecible, y puede variar dentro de la misma especie, en momentos distintos de la estacin en que crecen y segn la forma de cocinarlas. Los cuadros ms frecuentes son: Intoxicacin muscarnica. Puede deberse a Amanita muscaria, y a muchas especies de Inocybe. Los sntomas se inician entre algunos minutos y 2 horas tras la ingesta. Consisten en lagrimeo, salivacin, sudoracin, pupilas pequeas, retortijones, diarrea, vmitos, vrtigo, confusin y coma. Se puede llegar a la muerte en pocas horas, pero habitualmente hay recuperacin completa en 24 horas con el tratamiento adecuado. Intoxicacin por faloidina. Se debe a Amanita phalloides y especies afines. La intoxicacin aparece entre 6 y 24 horas tras la ingesta, y los sntomas digestivos son similares a los anteriores, pero se acaban afectando el rin -con imposibilidad de orinar- y el hgado -con ictericia o tinte amarillo-. Frecuentemente, la muerte ocurre entre los 5 y los 8 das. Obviamente, el modo ms fcil de prevenir la intoxicacin por setas es evitar la ingesta de todas aquellas que no estn perfectamente identificadas como comestibles. INTOXICACIONES POR MARISCOAS (CRUSTACEOS Y MOLUSCOS) 1. Alergia. Algunas personas con atopia (predisposicin familiar y/o personal a la alergia) pueden desarrollar sntomas de picor, ronchas, nuseas y vmitos, diarrea y/o dificultad para respirar con la T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 11
MANUAL DE INTOXICACIONES ingesta de crustceos y/o moluscos (que otros comensales toleran). Esto puede deberse a alergia a las protenas del animal (la tropomiosina en el caso de los crustceos), que suelen resistir el calor y la digestin. Los alrgicos a mariscos suelen adems desarrollar asma (dificultad para respirar, tos, sibilancias) con la inhalacin de humos de asar o cocer mariscos. 2. Gastroenteritis por mariscos infectados. Es, con mucho, la intoxicacin por mariscos ms comn, por ingestin de mejillones, almejas, ostras, coquinas, vieiras o crustceos infectados por Salmonella typhi, Escherichia coli enterotxico e invasivo, virus Norwalk, o distintas especies de vibriones (Vibrio cholerae, V. parahaemolyticus, V. vulnificus). Los vibriones afectan sobre todo a ostras y crustceos. La correcta refrigeracin y coccin previene en gran parte estas intoxicaciones. Tambin puede transmitirse a travs de las almejas el virus de la Hepatitis A; se han comunicado brotes ligados al consumo de almejas al vapor (coccin breve e insuficiente para inactivar los virus). 3. Intoxicacin paraltica por moluscos de mar. Es una intoxicacin muy grave que ocurre en brotes veraniegos en algunas costas (sobre todo, las costas del Pacfico y la Costa Este de Estados Unidos), cuando mejillones, almejas, ostras y vieiras (veneras) ingieren un dinoflagelado txico ("marea roja") que produce una neurotoxina (saxitoxina) resistente a la coccin. Los sntomas aparecen de 5 a 30 minutos despus de la ingesta, y consisten en hormigueo alrederor de la boca, seguido de nuseas y vmitos, espasmos abdominales, debilidad muscular, y parlisis. La parlisis del diafragma puede causar la muerte por imposibilidad para respirar. 4. Intoxicaciones qumicas por contaminantes. La carne de moluscos y crustceos concentra todos los txicos qumicos que ingieren: metales pesados -mercurio, cadmio, arsnico, plomo- , insecticidas inorgnicos, etc. Afectara de forma selectiva a mariscos pescados en zonas de polucin alta, y en cualquier caso, la cantidad de carne ingerida para llegar a sntomas de intoxicacin tendra que ser muy importante. BOTULISMO EFECTOS El botulismo es una grave enfermedad causada por una neurotoxina producida por el bacilo Clostridium botulinum. La toxina es extremadamente potente, incluso mortal en nfimas cantidades. Bloquea la liberacin de una sustancia llamada acetilcolina en las terminaciones nerviosas, con lo que paraliza los msculos y puede llevar a la muerte por parada respiratoria. Los cuidados intensivos han conseguido disminur la mortalidad desde un 60 a un 20 %. CAUSAS DEL BOTULISMO
Ingesta de conservas caseras de hortalizas, frutas, embutidos y mariscos (almejas, mejillones), en la mayor parte de los casos. Las latas envasadas comercialmente rara vez estn implicadas. Ingesta de verduras frescas crecidas en suelos contaminados con las esporas ubicuas del C. botulinum.
MANIFESTACIONES CLINICAS Los sntomas pueden aparecer en 6 horas, o pueden tardar hasta 6 das. El perodo de incubacin ms comn es de 18 a 36 horas. Cuanto antes comienzan los sntomas, ms grave suele ser la intoxicacin. T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 12
MANUAL DE INTOXICACIONES La persona afectada est despierta y sin fiebre. Los sntomas neurolgicos ms frecuentes son boca seca, visin doble, dificultad en la visin cercana, dificultad para tragar y para pronunciar las palabras. Suele haber sntomas abdominales previos o acompaando a los neurolgicos, como nuseas, vmitos, retortijones y diarrea. Los signos clnicos incluyen:

Debilidad o parlisis de las extremidades, bilateral en el 80 % de los casos. Trax inmvil, con dificultades para ventilar. Estreimiento.
Signos oculares: Pupilas que no reaccionan a la luz, prpados cados, nistagmo (movimientos rpidos automticos de los ojos). Ataxia (inestabilidad al andar). DIAGNOSTICO La electromiografa muestra hallazgos anormales, aunque no especficos de botulismo. El test del cloruro de edrofonio es positivo en la mayora de los pacientes: Se administra una sustancia que impida la destruccin de la acetilcolina, y se produce una rpida, aunque fugaz, mejora de los sntomas. La deteccin de la neurotoxina en el suero o las heces confirma el diagnstico. Tambin se investigarn las comidas sospechosas para detectar la neurotoxina. Dado que sta es extremadamente potente, las muestras se manejan en sus envases originales y con sumo cuidado. El diagnstico diferencial del botulismo incluye procesos como la neuropata de Guillain-Barr (que se da despus de algunas viriasis), el sndrome de Eaton-Lambert (asociado a algunos cnceres de pulmn), intoxicaciones qumicas o triquinosis. EVOLUCION Y PRONOSTICO La evolucin depende de varios factores:

Edad: La afectacin es mayor cuanto mayor es el paciente.
Tipo de neurotoxina: C. botulinum produce 7 tipos de toxinas distintas. La A y la B son las ms potentes y frecuentes. La A produce enfermedad ms grave que la B. Rapidez en la atencin mdica y en el establecimiento de ventilacin mecnica. Infecciones oportunistas (como complicacin de la estancia en UVI).
Existe una antitoxina trivalente (A, B, E) disponible, que puede modificar el curso de la enfermedad. Sin tratamiento, la mortalidad del botulismo es muy alta (60 %) por la insuficiencia respiratoria derivada de la parlisis del diafragma y los msculos intercostales, y por las infecciones. Los cuidados intensivos han disminudo la mortalidad a un 10-20 %. EL ALCOHOL. HISTORIA La Biblia ya menciona el consumo y los efectos de la droga ms universal, el alcohol, cuando describe a No embriagado y a su hijo Cam burlndose de l. El alcohol ha sido sin duda la droga T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 13
MANUAL DE INTOXICACIONES por excelencia de los pueblos mediterrneos, actualmente el alcohol se ha utilizado en nuestro pas con unas pautas de consumo generalizadas, y ha sido aceptado como pieza habitual, en nuestros hbitos de vida ( rara es el domicilio donde no se vea una botella de alcohol ). TIPOS DE BEBIDAS ALCOHOLICAS. Las bebidas fermentadas , son aquellas que proceden de un fruto o de un grano, y que por accin de levaduras microscpicas, han sufrido un proceso de fermentacin. ( vino, cerveza, sidra etc.) Las bebidas destiladas, las cuales se obtienen destilando una bebida fermentada, es decir, eliminando por el calor, parte del agua que contiene Una bebida destilada tiene mayor graduacin ( mas alcohol ), que una bebida fermentada EFECTOS FARMACOLOGICOS. El alcohol, es un depresor del S.N.C., aunque en pequeas dosis tiene efecto estimulante e inhibitorio. Los sntomas que experimenta un sujeto tras la ingesta de alcohol, dependen de la cantidad ingerida, y la capacidad de asimilacin por el cuerpo humano, as como la tolerancia a esa droga ( no es lo mismo que un hombre de 100 kilogramos beba un litro de cerveza, que un hombre de 60 kilogramos ), estos sntomas pueden variar desde mnimas alteraciones de la conducta hasta el coma y muerte por depresin del centro respiratorio (se calcula que esta situacin podra presentarse con una tasa de 5 gramos de alcohol por litro de sangre ). INTOXICACION AGUDA. Sntomas habituales: Alteracin de la visin y de la percepcin Lenguaje farfullante Trastornos de la coordinacin Confusin mental y desorientacin. Hay una reduccin de la capacidad autocrtica, cambios absurdos del estado de humor y emotividad ( depresin, euforia, etc. ), afectacin de la memoria y empobrecimiento de las funciones del pensamiento. Todas estas manifestaciones, pueden variar segn la tolerancia que cada sujeto haya desarrollado hacia el alcohol. INTOXICACION CRONICA. El consumo abusivo de alcohol de forma continuada, conlleva la aparicin de la dependencia psquica, tolerancia y dependencia fsica, esta dependencia fsica es la causante de que la interrupcin del consumo de bebidas alcohlicas, de lugar a la aparicin del sndrome de abstinencia ( Delirium Tremens ). Como consecuencia de la intoxicacin crnica, el organismo va sufriendo los efectos txicos del alcohol, siendo el hgado el principal afectado, dado que la metabolizacin. del alcohol de produce en ese rgano, pudiendo producir en casos extremos la denominada cirrosis heptica. El S.N.C. sufre tambin una serie de lesiones como consecuencia de la accin txica del alcohol, que se va a manifestar en una serie de trastornos que van desde cambios de carcter, alteraciones de la memoria, confusin mental, hasta enfermedades mentales irreversibles donde hay una merma de las capacidades psquicas, fsicas e intelectuales del individuo. El consumo continuado, adems de la dependencia psquica, produce dependencia fsica, por la que la deshabituacin, tras un largo tiempo de ingesta, debe hacerse con control mdico. Por otra parte, T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 14
MANUAL DE INTOXICACIONES en fases terminales, cuando el hgado esta muy daado y no funciona, pequeas cantidades de alcohol producen un gran efecto al no poderse metabolizar. INTOXICACIN POR SUSTANCIAS VOLTILES INHALABLES En dosis elevadas los disolventes orgnicos causan depresin del sistema nervioso central.
En su mayora son compuestos derivados del petrleo comunmente conocidos como disolventes orgnicos (DO). Distintas mezclas de stos forman los llamados "thineres" o adelgazadores de pinturas, barnices o lacas. Se les encuentra tambin en adhesivos, pegamentos, cemento de zapatero, lquidos para encendedores, pinturas en aerosol, lquidos correctores de mquinas de escribir e impresoras, y otros ms. El inicio puede ser por curiosidad en una o dos ocasiones; de los que as se inician hasta 10% puede convertirse en adictos permanentes. 37 La inhalacin de los vapores de los DO puede hacerse con varias tcnicas cuyo objetivo es obtener una mayor concentracin para incrementar y prolongar su efecto. Para el caso se inhalan en bolsas de polietileno, botellas de plstico, estopas y bolsas de frituras vacas. Los lquidos de encendedores en ocasiones se rocan directamente dentro de la boca. El primer efecto despus de la inhalacin es euforia, desinhibicin y excitacin, pero a medida que las dosis se incrementan el siguiente estado es de confusin con distorsin de las percepciones, alucinaciones (xtasis o terrorficas) y decepcin que puede llevar a conducta agresiva. 38 Si la dosis no es elevada la recuperacin es rpida y el adolescente puede regresar sobrio a su hogar. En dosis elevadas los DO causan depresin del sistema nervioso central con ataxia, nistagmus, disartria, sopor, coma y ocasionalmente convulsiones. En cualquier estadio puede ocurrir salivacin, vmito, accesos de tos y estornudos. La muerte sbita del inhalador puede resultar de anoxia (los vapores actan como asfixiantes simples ocupando el lugar del aire en las vas respiratorias), inhibicin vagal, depresin respiratoria, arritmias cardiacas o trauma.39 Esto ltimo puede acontecer en accidentes; en ms de la mitad de los casos se ha reconocido al tolueno como el agente inhalado y en solo 2-3% de las muertes otras sustancias volatiles. La inhalacin crnica puede causar dao irreversible en varios rganos. As, el tolueno, el tricloroetano y el tricloroetileno, afectan principalmente al hgado, los riones, el corazn y los pulmones. El n-hexano y la metil-n -butilcetona producen neuropata perifrica; el tricloroetileno causa especificamente neuritis del trigmino. El benceno es uno de los ms agresivos y directamente asociado con la produccin de anemia aplstica. Una de las complicaciones ms graves es sin lugar a dudas la encefalopata crnica que evoluciona con la atrofia cortical difusa obviamente irreversible. La encefalopata se ha asociado en la mayora de los casos al tolueno. El tratamiento de la intoxicacin aguda es sintomtico ya que no existen antdotos. El manejo del inhalador crnico es complejo y frecuentemente frustrante. Es importante recurrir a grupos de apoyo y a psicoterapeutas entrenados en este tipo de problemas. Una vez establecido el dao orgnico el tratamiento es unicamente de sostn. Como en otras adicciones la mejor estrategia es la prevencin con un control adecuado y efectivo de la venta y distribucin de estas sustancias.
MANUAL DE INTOXICACIONES MARIHUANA (CANNABIS SPP) Se considera que la marihuana es una de las drogas preferida por los adolescentes y el inicio de otras adicciones mayores. Hay al menos tres especies de cannabinoides: Cannabis sativa, Cannabis indica y Cannabis ruderalis. Entre los distribuidores y usarios se les conoce con distintos nombres como marihuana, mariguana, camo, charas, grifa, mota, rosa mara, juanita, yerba, doa juanita y otros. El hashish es la resina concentrada de la planta. Se considera que la marihuana es una de las drogas preferida por los adolescentes y el inicio de otras adicciones mayores. Su principio activo es la delta-9 -tetrahidrocanabinol, la cual se encuentra en proporcin de 5-8% en las plantas, pero que alcanza una mayor concentracin en las floraciones de las plantas femeninas. El uso de marihuana puede tener consecuencias somticas y conductuales. 40 Consecuencias somticas. Contrario a la creencia general la marihuana no debe ser considerada una droga benigna. Su consumo se ha asociado con trastornos cardiovasculares, pulmonares, reproductivos y posiblemente inmunolgicos. An cuando la marihuana se mastica o se ingiere, la absorcin es mayor 3 a 1, cuando se fuma. A los pocos minutos hay taquicardia y discreta elevacin de la presin arterial. El efecto pulmonar inmediato es broncodilatacin; con el uso crnico las partculas inhaladas causan broncoconstriccin y eventualmente obstruccin (efectos similares al tabaco). Hay disminucin de la movilidad espermtica, del nmero de espermatozoides y de los niveles circulantes de testosterona. Ya se mencion que los metabolitos de la marihuana cruzan la placenta y son teratognicos y retardan el crecimiento del feto. Recientemente se ha sugerido que su uso crnico puedan disminuir la inmunidad celular y las inmunoglobulinas circulantes, lo que predispone al usuario a enfermedades infecciosas. Consecuencias conductuales . En la exposicin aguda produce euforia, sensacin de bienestar, relajacin y desinhibicin. Origina confusin del pasado con el presente y el futuro, hay sensacin de irrealidad, despersonalizacin, apetito voraz y puede sufrir alucinaciones o actitudes paranoides. Tiene tambin un efecto negativo en la atencin y memoria, el sujeto tiene dificultad para organizar sus pensamientos y su conversacin. La intoxicacin aguda est relacionada con accidentes y peleas en los adolescentes. Finalmente, su uso antecede al de otras drogas ms peligrosas. Los adolescentes usuarios de la marihuana deben recibir asesora mdica y psicosocial.
De la base libre de cocana se obtiene un producto cristalizado al que se conoce como "crack". A nivel cardiovascular la cocana causa palpitaciones y opresin o dolor torcico; en sobredosis hay adems arritmias (taquicardia sinusal) e infarto agudo del miocardio en jvenes previamente sanos.
COCANA
MANUAL DE INTOXICACIONES De las hojas del Erythoxylon coca, se obtiene el alcaloide benzoimetilecgonina, mejor conocido como cocana. Al ser tratado con cido clorhdrico forma cristales de los que se obtiene un polvo blanco ("nieve"). De la base libre de cocana se obtiene un producto cristalizado, en general de precio ms bajo al que se conoce como "crack" en alusin al ruido que produce cuando se le est fumando. La forma ms comn del uso del polvo de cocana es mediante su administracin intranasal. Los efectos por esta va se inician a los 20 minutos, alcanzan su pico a los 60 minutos y despus declinan gradualmente en aproximadamente tres horas despus de la inhalacin. La cocana sufre biotransformacin por accin de la colinesterasa plasmtica y da lugar a la formacin de dos metabolitos activos, benzoilecgonina y metil ster ecgonina que se excretan por la orina al igual que la cocana que no sufri cambios (menos de 20%), misma que se encuentra presente en este especimen en las siguientes 24 a 36 horas que siguen a su administracin. Su mecanismo de accin es por bloqueo de la recaptacin presinptica de la norepinefrina y la dopamina aumentando su concentracin en receptores postsinpticos lo que da lugar a un efecto neuroestimulante simpaticomimtico (efectos parecidos a los causados por las anfetaminas). Debido a estas propiedades la cocana produce inicialmente un estado de excitacin, taquicardia, hipertensin arterial, respiracin rpida y midriasis. Puede presentar vmitos y alucinaciones. A nivel cardiovascular causa palpitaciones y opresin o dolor torcico; en sobredosis hay adems arritmias (taquicardia sinusal) e infarto agudo del miocardio en jvenes previamente sanos. El origen de esta grave complicacin es complejo y se conjugan la potenciacin de catecolaminas, el bloqueo de los canales de sodio, la produccin de vasoespasmo coronario, una mayor demanda de oxgeno por el miocardio y formacin de trombos debido a las propiedades procoagulantes de la cocana. 41 A nivel psicolgico, adems de los fenmenos excitatorios, el usuario puede inicialmente manifestar incremento de la libido, pero en estadios avanzados desarrolla psicosis paranoide y depresin. Otras complicaciones son convulsiones, hemorragia subaracnoidea, acidosis, infarto renal, ruptura de la aorta, rabdiomiolosis y abortos. En consumidores de "crack" se ha informado de accidentes vasculares inducidos por vasoespasmo. An cuando no es muy comn el uso de cocana intravenosa, cuando esto ocurre se incrementa la posibilidad de adquirir SIDA, adems de otras complicaciones debidas a las tcnicas no estriles de administracin: celulitis, tromboflebitis, hepatitis, endocarditis bacteriana y otras ms. El manejo de emergencia es siguiendo el ABC de apoyo vital. El tratamiento de la hipertensin se lleva acabo con propranolol, el de la neuroestimulacin, incluyendo las convulsiones, con diacepam y en los casos que no respondan con pancuronio y asistencia mecnica de la ventilacin. Las complicaciones cardiacas deben manejarse de preferencia en una unidad de cuidados intensivos con un equipo mdico multidisciplinario coordinado con un cardilogo. Una de las propiedades es la disminucin del apetito por lo que se abusa de ellas en el tratamiento de la obesidad. Los efectos crnicos del uso de anfetaminas semejan a la esquizofrenia paranoide. Las alucinaciones son comunes y de tipo tactil, visual u olfatorias. ANFETAMINAS El nombre genrico anfetaminas engloba a un grupo de frmacos neuroestimulantes estructuralmente relacionados. Sus usos clnicos son muy limitados e incluye la narcolepsia y la hiperactividad con atencin deficiente en los nios. Una de sus propiedades es la disminucin del apetito por lo que se abusa de ellas en el tratamiento de la obesidad; junto con otros medicamentos T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 17
MANUAL DE INTOXICACIONES como el polvo de tiroides, la furosemida y el diazepam, forman los tratamientos empleados en la llamadas clnicas para adelgazar. En ningn caso dan los nombres de los medicamentos y solo los identifican por nmeros. Esto ha originado su presencia en el hogar y la ingestin accidental por los nios. El compuesto original del cual derivan las anfetaminas es la fenilisopropilamina o bencedrina. Las principales anfetaminas y algunos productos relacionados se muestran en el cuadro 6. Las anfetaminas actan directamente como compuestos simpaticomimticos con actividad nerviosa central y perifrica. Estructuralmente son similares a las catecolaminas endgenas como la epinefrina, norepinefrina y dopamina. Tambin bloquean la recaptacin de catecolaminas por las neuronas presinpticas e inhiben la actividad de la monoamino oxidasa. Su absorcin ocurre a travs de cualquier mucosa: gastrointestinal, nasofarngea, traqueobronquial y vaginal, por lo que los usuarios han usado indistintamente estas vas, aunque la preferida es la administracin bucal. Por su lipofilicidad cruzan rpidamente la barrera hematoenceflica. Se biotransforma en el hgado en numerosos metabolitos, algunos de los cuales son activos. Tanto la fraccin no transformada como sus metabolitos, se eliminan por la orina. Su vida media de eliminacin es de aproximadamente diez horas. Sus efectos clnicos se deben al hecho de ser potentes neuroestimulantes. Despus de su ingestin, inhalacin o aplicacin local, producen euforia, sensacin de alerta, emociones intensificadas, aumento de la libido y de la sensacin de energa, descenso de la fatiga, anorexia y en ocasiones una sensacin placentera similar al orgasmo. La estimulacin de los receptores alfa produce midriasis, aumento en el metabolismo, diaforesis, aumento en el tono de los esfnteres, vasoconstriccin perifrica y disminucin de la motilidad intestinal. La estimulacin de los receptores beta 1 y 2, produce aumento de la frecuencia y de la contractilidad cardiaca, y dilatacin de los bronquiolos. Las principales manifestaciones de intoxicacin son ansiedad, agitacin. palpitaciones, nuseas, vmitos, insomnio, confusin, conducta estereotipada, alucinaciones, pnico, estupor, coma y convulsiones. Es frecuente la hipertensin arterial, disrritmias, palpitaciones y disnea. Como complicaciones se produce dao heptico, hiperpirexia, rabdomiolisis y coagulopata. La muerte suele resultar de hemorragia intracerebral o de infarto agudo del miocardio. En otros casos son debidas a accidentes o autoagresiones. Los efectos crnicos del uso de anfetaminas semejan a la esquizofrenia paranoide. Las alucinaciones son comunes y de tipo tactil, visual u olfatorias. La anorexia crnica causa desnutricin que puede evolucionar a la caquexia. El tratamiento de la intoxicacin aguda se inicia con medidas generales de apoyo. Cualquiera que haya sido la va de exposicin, dado a su metabolismo heptico y la produccin de metabolitos que entran en la circulacin enteroheptica, est indicada la dilisis gastrointestinal con dosis mltiples de carbn activado.
MANUAL DE INTOXICACIONES Es util la sedacin con clorpromacina o haloperidol. La convulsiones responden bien a la administracin de diazepam y a la asistencia ventilatoria. Dado que las anfetaminas son bases dbiles, la diuresis forzada y la acidificacin de la orina incrementan su eliminacin.
Cuadro 6. Anfetaminas y compuestos relacionados. Nombre qumico o comn Nombre comercial Nombre de la calle Anfetamina Racmica Bencedrina Dex, Rpido D-ismero Dexedrina Metanfetamina Desoxin Met, Rpido Cristal de Met Fentermina Ionamin Fenmetracina Preludin Metilfenidato Ritalin Dietilpropion T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 19
MANUAL DE INTOXICACIONES Tenuate Metilenedioxianfetamina MDMA, Droga del amor, xtasis, Tacha 3,4-Metilenedioximetanfetamina xtasis, Adn, MDM, 4-Metil-2,5-Dimetoxianfetamina Serenidad , STP Epinefrina Adrenalina Dopamina Intropin
INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS
En la ltima dcada al menos en la Ciudad de Mxico, ms del 70% de las intoxicaciones peditricas son causadas por medicamentos. En la ltima dcada al menos en la Ciudad de Mxico, ms del 70% de las intoxicaciones peditricas son causadas por medicamentos. El primer lugar lo ocupan los analgsicos con el acetaminofn a la cabeza, le siguen los anticonvulsivos, los anticolinrgicos (persiste el pensamiento mgico de prevenir los clicos del lactante), los antihistamnicos y otros ms. En aos recientes se han agregado intoxicaciones agudas originadas por medicamentos homeopticos 42. En esta seccin se revisarn los aspectos toxicolgicos ms trascendentes de los medicamentos ms representativos de algunos grupos farmacolgicos. ANALGSICOS Acetaminofn Lo que caracteriza a la intoxicacin por acetaminofn es insuficiencia heptica complicada con insuficiencia renal y miocarditis.
MANUAL DE INTOXICACIONES El acetaminofn (paracetamol, p-hidroxiacetanilida, IV-p -hidroxiacetanilida), es un analgsicoantitrmico sin propiedades antiinflamatorias. Es uno de los medicamentos ms empleados en la infancia lo que en parte explica el lugar preponderante que ocupa como causa de intoxicaciones, particularmente en los lactantes. Administrado a las dosis teraputicas (10-15 mg/kg/dosis) en general es bien tolerado, seguro y no origina acumulacin. Es interesante conocer su farmacocintica, porque ello explica tambin la fisiopatologa de la intoxicacin y da las bases para su tratamiento racional. Tiene una biodisponibilidad cercana a 100%, su unin a las protenas plasmticas es baja (25%), su vida media de eliminacin es menor a las tres horas. Se biotransforma en el hgado donde el 94% se conjuga en metabolitos inertes, 2.2% se elimina sin cambios y el restante 3.8% se hidroxila originando un metabolito activo, la n-acetilimidoquinona, responsable de la toxicidad del acetaminofn. Bajo condiciones teraputicas este metabolito en presencia del glutation heptico se conjuga a su vez en cido mercaptrico que es inerte y fcilmente eliminable por la orina. Una dosis nica mayor de 120 mg/kg se ha considerada como la necesaria para causar intoxicacin por este analgsico. Este dato se obtuvo originalmente de adultos que ingirieron sobredosis de acetaminofn con fines suicidas. El comportamiento en nios es diferente: dosis de 50 a 60 mg/kg, administradas en formas repetidas o bien, dosis teraputicas en nios con enfermedad heptica, son capaces de producir intoxicaciones graves.43En estas condiciones la produccin del metabolito se incrementa lo que causa deplecin del glutation; cuando sta es menor a 50%, la n -acetilimidoquina penetra al hepatocito donde se une en forma covalente con las macromolculas dando como resultado final necrosis celular. Se piensa que por este mismo mecanismo de deplecin de glutation, se produce dao simultneo en el rin y el miocardio. Otros factores que pueden influir en la toxicidad del acetaminofn son la inmadurez funcional heptica de los neonatos y lactantes menores, la administracin concomitante de frmacos inductores del sistema microsomal heptico como el fenobarbital y el etanol (empleado en los jarabes y elxires de uso peditrico) o bien frmacos hepatotxicos per se como el cido valproico o la eritromicina. Se ha preconizado la utilidad de un nomograma (de Rumack) para la prediccin de posible dao heptico en las sobredosis por acetaminofn. Dado que su clculo se hizo en adultos despus de una ingestin nica, se considera que no es aplicable en nios en donde intervienen otros factores. Basados en los datos mencionados lo que caracteriza a la intoxicacin por acetaminofn es insuficiencia heptica complicada con insuficiencia renal y miocarditis.
El tratamiento antidotal est dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados, lo que se consigue con la n- acetilcistena que aporta la cistena como precursor del glutation. Cuando se usa como antdoto se administra por va bucal o a travs de sonda nasogstrica. Las manifestaciones clnicas se inician en general con sntomas que son difciles de separar de aquellos que motivaron la administracin del medicamento: anorexia, nuseas, vmitos, palidez de tegumentos y sopor. En las siguientes 24-72 horas hay dolor en rea heptica, hepatomegalia, ictericia progresiva, sangrados, hipoglucemia, oliguria y estupor que evoluciona al coma. Despus de T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 21
MANUAL DE INTOXICACIONES 72 horas, el coma es profundo, se acompaa de convulsiones, depresin respiratoria, agravamiento de la insuficiencia renal y pueden presentarse signos de miocarditis. En estas condiciones la muerte puede presentarse por falla cardiorrespiratoria. Los estudios de laboratorio demuestran habitualmente datos de hiperbilirrubinemia, transaminasemia, hipoglucemia, retencin de productos azoados, datos de acidosis metablica e hiperamonemia. El ECG muestra trastornos de la conduccin y otros signos de miocarditis. La cuantificacin seriada del tiempo de protombina es uno de los estudios de mayor utilidad; por una parte es una de las primeras pruebas que se alteran y por la otra tiene valor pronstico ya que si despus de 72 horas se informan cifras superiores a 180 segundos, las posibilidades de sobrevida del paciente son en general menores a 10%. 44 Si est disponible el mtodo del laboratorio es pertinente cuantificar los niveles plasmticos de acetaminofn. El estudio establece el diagnstico etiolgico de la intoxicacin, evala la respuesta a la teraputica antidotal y adems correlaciona los valores encontrados en funcin del tiempo, con el pronstico. Los valores de referencia son de 10 a 20 g/ml, cifras superiores a 300 g/ml a las cuatro horas o de 50 g/ml a las 12 horas, sugieren dao heptico grave. En caso de muerte los principales hallazgos en la necropsia son: necrosis heptica centrolobulillar, necrosis tubular renal, miocarditis y edema cerebral. 45 El tratamiento antidotal est dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados, lo que se consigue con la n-acetilcistena que aporta la cistena como precursor del glutation. Si se administra dentro de las primeras 12 horas que siguen a la sobredosis, el dao orgnico se previene en prcticamente 100% de los casos; hasta las 36 horas la proteccin ocurre en 50%; despus de las 48 horas slo sobreviven 10 a 20 % de los pacientes. La dosis de la n-acetilcistena ya se detall en la seccin correspondiente al tratamiento de las intoxicaciones con antdotos y antagonistas. Es importante recordar que la forma farmacutica como se presenta la n-acetilcistena es en ampolletas con 0.4 g del frmaco, para administrar por va inhalatoria mediante el empleo de nebulizadores. Cuando se usa como antdoto se administra por va bucal o a travs de sonda nasogstrica . En el primer caso debe diluirse en lquidos endulzados para enmascarar su mal sabor. Se debe evitar su administracin endovenosa porque causa reacciones anafilcticas graves e incluso mortales, cosa que no ocurre si se utiliza las otras vas recomendadas. Tambin con buenos resultados se han combinado la n -acetilcistena con la dilisis gastrointestinal con dosis mltiples de carbn activado, siempre que transcurran dos horas entre uno y otro para evitar que el carbn inhiba el antdoto. 46En caso de no contar con la n-acetilcistena, un tratamiento alternativo sera la dilisis gastrointestinal y la administracin parenteral de cimetidina, frmaco que al inhibir el citocromo p- 450, evitara o al menos disminuira la formacin del metabolito activo. Finalmente, dada la gravedad y alta mortalidad con que puede evolucionar esta intoxicacin, se han estableci do criterios para considerar el trasplante heptico: 47pH menor de 7.3, tiempo de protombina mayor de 100 segundos, creatinina srica mayor de 300 mol/l, coma grado 3 4. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES (AINE) Los antiinflamamatorios no esteroides pueden producir gastroparesia, dispepsia y lcera pptica Constituyen un grupo numeroso de frmacos en constante desarrollo, caracterizados por ser inhibidores potentes de la sntesis de las prostaglandinas lo que les confiere propiedades como analgsicos, antitrmicos y antiinflamatorios. De acuerdo con su estructura qumica se dividen en varios grupos mismos que se anotan en el cuadro 7. T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 22
MANUAL DE INTOXICACIONES Cuadro 7. Antiinflamatorios no esteroides (AINE). Clasificacin qumica Ejemplos 1. cidos carboxlicos a) Derivados del cido arilalcanoico Ibuprofn, fenoprofn, flurbiprofn b) Derivados carbo y heterocclicos del cido actico Ketoprofn, naproxn, suprofn, diclofenaco, indometacina, sulindaco, tolmetn c) Derivados del cido antranlico Meclofenamato, cido mefenmico, cido flufenmico 2. cidos enlicos a) Derivados de las pirazolonas Fenilbutazona, oxifenbutazona, apazona b) Derivados del oxicam Piroxicam La sntesis de estos frmacos fue un intento de sustituir a la aspirina por otros medicamentos que tuvieran sus mismas propiedades farmacolgicas, pero que carecieran de sus efectos secundarios indeseables. La realidad ha sido otra, pues si bien los AINE's poseen un margen razonable de seguridad, tambin es un hecho que causan mltiples efectos adversos, en algunos casos tan graves como la misma aspirina. As, tan slo en EUA, los trastornos gstricos graves que pueden originar, llev a acuar el trmino sndrome- AINE, mismo que caus 26,000 muertes y amerit la atencin hospitalaria de 20,000 pacientes. 47 Con fines prcticos los efectos adversos de los AINE's pueden dividirse en tres categoras: efectos colaterales an cuando se administren en dosis teraputicas, toxicidad aguda y toxicidad crnica. Efectos colaterales a dosis teraputicas Los AINE's pueden producir intolerancia gastrointestinal y el sndrome-AINE, con gastroparesia, dispepsia y lcera pptica. En mayor o menor grado todos causan retencin de lquidos con disminucin del flujo urinario y posibilidad de elevar la presin arterial. El rin es rgano crtico a la accin de los AINE's. Dado que las prostaglandinas participan en la autorregulacin del flujo renal y de la filtracin glomerular, su inhibicin por estos frmacos puede producir diversas alteraciones particularmente en los lactantes: insuficiencia renal aguda reversible o que puede evolucionar a la cronicidad, sndrome nefrtico, nefritis intersticial y necrosis papilar; ya se mencion la retencin de lquidos pero acompaada de hipernatremia e hipercalemia. 48 Otros efectos indeseable pueden ser T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 23 aminopirina, dipirona (metamizol),
MANUAL DE INTOXICACIONES disfuncin heptica, tinnitus y disminucin de la capacidad auditiva. Aunque no es frecuente puede originar reacciones por idiosincrasia entre las que destacan agranulocitosis (metamizol, fenilbutazona) dermatitis exfoliativa (fenilbutazona), dermatitis por fotosensibilidad (piroxicam), meningitis asptica en pacientes con lupus sistmico (por ibuprofn, sulindaco y tolmetn), nefritis intersticial alrgica (fenoprofn), hepatitis por hipersensibilidad (sulindaco) y choque anafilactico (metamizol). Los AINE's estn involucrados tambin en problemas de interaccin farmacolgica, incrementando o descendiendo los niveles teraputicos de diversos medicamentos: warfarina, fenitona, hipoglucemiantes bucales, furosemida, propranolol, captopril y litio entre otros. Toxicidad aguda Las intoxicaciones agudas por AINE's en general no resultan en morbiletalidad importante, con excepcin de unos cuantos de ellos. Uno de los ms importantes es sin lugar a dudas el metamizol (dipirona), medicamento prohibido en muchos pases y que por razones no bien explicadas est autorizado en Mxico. Del mismo hay formas farmacuticas infantiles que contienen las mismas dosis que los adultos. La intoxicacin aguda se inicia con irritabilidad, rechazo del alimento, letargo y en los casos graves, coma y convulsiones. El sangrado digestivo es frecuente y es posible en el sistema nervioso. Caracteristicamente causa hipotermia que puede evolucionar al choque hipotrmico y el paciente puede morir por colapso vascular. El tratamiento se inicia con medidas de apoyo orientadas a corregir el choque, mantener eutrmico al nio y controlar las convulsiones con diazepam y el sangrado digestivo con ranitidina endovenosa. Se debe continuar con la dilisis gatrointestinal con carbn activado. Se calcula que pueda ocurrir una mortalidad de hasta 10%. Por ser cidos dbiles es til la diuresis alcalina.
Toxicidad crnica Algunos AINE's pueden causar acumulacin crnica y dar algunas manifestaciones como depsitos corneales y neuritis ptica. Se ha descrito tambin la produccin de nefritris crnica y lcera pptica.
La carbamazepina es uno de los anticonvulsivos ms utilizados en la clnica. Su disponibilidad en muchos hogares ha sido motivo de numerosas intoxicaciones accidentales en nios y con fines suicidas en adolescentes. La intoxicacin por carbamazepina suele manifestarse con vmitos, mareos, sopor y marcha atxica. La intoxicacin aguda por valproato se manifiesta por estupor, coma, depresin respiratoria e hipertona. ANTICONVULSIVOS Carbamazepina T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 24
MANUAL DE INTOXICACIONES La carbamazepina (CBZ) es uno de los anticonvulsivos ms utilizados en la clnica. Su disponibilidad en muchos hogares ha sido motivo de numerosas intoxicaciones accidentales en nios y con fines suicidas en adolescentes. Su estructura qumica est relacionada por la imipramina lo que explica algunas manifestaciones clnicas de la intoxicacin. Despus de absorbida alcanza sus niveles plasmticos mximos en cuatro a ocho horas y se biotransforma en el hgado originando un metabolito activo, el 10,11epxido. Despus de una dosis nica su vida media (t1/2) es de 18 a 54 horas; cuando se administra en forma repetida la t1/2 es menor de10 a 20 horas; solo 3% del frmaco se excreta sin cambios por la orina. En general se considera que la CBZ es un frmaco seguro y bien tolerado; algunos efectos colaterales aparecen al principio del tratamiento y tienden a desaparecer con el tiempo: anorexia, ataxia, temblores y distonas. Rara vez produce sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica y tambin muy raro, el considerado efecto adverso ms grave de la CBZ, la anemia aplstica (prevalencia de 1 en 200,000 pacientes tratados con CBZ). 49 La intoxicacin aguda suele iniciarse con vmitos, mareos, sopor y marcha atxica; el sopor puede evolucionar al estupor y al coma con convulsiones y depresin respiratoria. El nistagmus y la midriasis son signos comunes, as como la taquicardia, hipertensin arterial y trastornos del ritmo cardiaco. El laboratorio informa cifras de CBZ en plasma por arriba de los valores de referencia de 410 g/ml. El tratamiento se inicia con medidas de apoyo vital y de control de complicaciones. A la brevedad se debe iniciar la dilisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbn activado, procedimiento que ha demostrado su eficacia para depurar la CBZ y su metabolito activo.
Valproato El cido valproico tiene tres sales: sdica, magnsica y amida. Est indicado principalmente en las crisis mioclnicas, en las tnico-clnicas y en las ausencias. Sufre biotransformacin heptica, aunque no est aclarado si sus metabolitos son activos. Su t1/2 vara de 8 a 15 horas y menos de 3% se excreta por la orina sin cambios. Sus concentraciones plasmticas teraputicas son de 50 a 100 g/ml; arriba de 120 g/ml ya aparecen sntomas de toxicidad. Como en el caso de otros anticonvulsivos, an administrado en dosis teraputicas este frmaco puede ocasionar efectos secundarios indeseables hasta en 50% de los pacientes; entre ellos incluye: sedacin, ataxia, temblores y elevacin transistoria de las transaminasas y de la amilasa srica; menos frecuentes son la alopecia, conducta agresiva, neutropenia, trombocitopenia e hiperamonemia no relacionada con la enfermedad heptica. Aunque raro, un efecto inmediato o a largo plazo es la induccin de pancreatitis. La administracin simultnea de fenobarbital, CBZ o fenitona, decrece los niveles plasmticos del valproato.
MANUAL DE INTOXICACIONES En el caso de sobredosis, la intoxicacin aguda se manifiesta por estupor, coma, depresin respiratoria e hipertona. Algunos de los efectos secundarios se acentan como la transaminasemia, pero es excepcional que se desarrolle una hepatitis txica. El tratamiento es sintomtico con medidas de sostn. Si el paciente est en coma, hay una buena respuesta teraputica a la administracin de naloxona. Dado que an no est claro el papel de los metabolitos, es pertinente someter a los pacientes a dilisis gastrointestinal con carbn activado. Otros anticonvulsivos La fenitona (difenilhidantoinato sdico) es el anticonvulsivo ms utilizado en el tratamiento de la epilepsia, adems de otros usos como antiarritmico y en ciertos desrdenes de conducta; acta inhibiendo la diseminacin de la actividad elctrica atpica en el cerebro y el corazn. La intoxicacin aguda se inicia con ataxia, nistagmus, visin borrosa, diplopia y disartria (dificiles de evaluar en nios pequeos). El paciente puede evolucionar a estupor, coma y convulsiones paradjicas. Las pupilas midriticas responden lentamente a la luz. Puede ocurrir hiperglucemia y bloqueos de rama del haz de His. El laboratorio informa cifras de fenitona plasmtica por arriba de los valores de referencia de 10-20 m g/l. El EEG al inicio muestra ondas alfa lentas; a medida que avanza la intoxicacin predominan las ondas lentas de alto voltaje. El tratamiento incluye apoyo vital, diuresis alcalina (la fenitona es un cido dbil) y dilisis gastrointestinal con carbn activado. El fenobarbital es un cido dbil y como todos los barbitricos sufre biotransformacin heptica. El fenobarbital es un barbitrico de accin prolongada con una t1/2 que puede superar las 100 horas; es tambin un cido dbil y como todos los barbitricos sufre biotransformacin heptica. La intoxicacin aguda puede iniciarse con sopor, desorientacin, nistagmus y lenguaje arrastrado. Evoluciona al coma, la respiracin es rpida y superficial o puede tomar las caractersticas de Cheyne -Stokes. En los casos graves el coma es profundo y hay midriasis con respuesta lenta a la luz; los reflejos tendinosos, corneal y larngeos estn ausentes; hay hipotermia e hipotensin arterial que precede al choque. En esta etapa pueden ocurrir complicaciones tales como neumona, insuficiencia cardiaca con edema pulmonar agudo y necrosis tubular secundaria al choque. Pueden aparecer bulas en sitios de presin cuyo fluido contiene fenobarbital. El laboratorio muestra niveles altos de fenobarbital plasmtico: los niveles de referencia son de 10-20 g/ml; con cifras de 40-60 g/ml se presentan las manifestaciones txicas; la muerte ha ocurrido con valores de 80-150 g/ml. El tratamiento exige apoyo vital, seguido de diuresis alcalina y dilisis gastrointestinal que ha demostrado desde hace varios lustros ser el tratamiento de eleccin. 50 Las benzodiacepinas se involucran frecuentemente en las intoxicaciones suicidas, aunque tambin, en menor proporcin, en las yatrognicas y en las accidentales. Las sobredosis accidentales de astemizol, causan trastornos graves del ritmo cardiaco como arritmia ventricular y prolongacin del intervalo QT. Un efecto secundario comn de los simpaticomimticos es que originan vasoconstriccin y sequedad de las mucosas. Las benzodiacepinas se involucran frecuentemente en las intoxicaciones suicidas, aunque tambin, en menor proporcin, en las yatrognicas y en las accidentales. Todas ellas sufren biotransformacin T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 26
MANUAL DE INTOXICACIONES heptica, va oxidacin y conjugacin. Los metabolitos pueden ser activos y contribuir a sus efectos farmacolgicos o txicos. An a dosis teraputicas algunos pacientes desarrollan tolerancia, adiccin fisiolgica y sndrome de supresin. Una de sus caractersticas es la de ser relativamente seguras an despus de sobredosis, esto determinado por su amplio ndice teraputico. Las manifestaciones de intoxicacin aguda son somnolencia, ataxia, hipotona y en los casos graves, coma profudo, hipotensin arterial, depresin respiratoria e hipotermia. La muerte, cuando ocurre, se debe a la combinacin de las benzodiacepinas con otros neurodepresores incluido el alcohol etlico. El laboratorio puede ser til para corroborar el diagnstico y hacer el seguimiento de los pacientes. Los valores de referencia para las benzodiacepinas como grupo son de 0.5-5.0 g/ml; las intoxicaciones graves se presentan con cifras superiores a 30 g/ml. Para el diazepam en particular, los valores son de 0.5-0.7 g/ml (500-700 ng /ml); el coma ocurre con cifras de 2 g/ml. Simultneo al tratamiento de apoyo vital se administra el flumazenil, antagonista especfico de las benzodiacepinas. En grandes sobredosis debe emplearse tambin la dilisis gastrointestinal con carbn activado.
MEDICAMENTOS EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS Existe un nmero considerable de medicamentos utilizados para el tratamiento sintomtico del resfriado comn y algunas infecciones virales respiratorias. En general son mezclas de antihistamnicos, simpaticomimticos y algunos mucolticos. Antihistamnicos Son antagonistas de los receptores H1 de la histamina y se clasifican en antagonistas de primera y segunda generacin. Los de primera generacin causan sedacin, en tanto que los de segunda generacin, al no atravesar la barrera hematoenceflica, no causan sedacin. Los medicamentos sealados emplean indistintamente unos u otros. De los primeros podemos sealar como ejemplos la clorfeniramina, la difenhidramina y la hidroxizina; de la segunda generacin los ms representativos son el astemizol y la perfenadina. 51Todos son biotransformados en el hgado dando lugar a metabolitos activos.
MANUAL DE INTOXICACIONES La toxicidad de los de primera generacin se caracteriza por somnolencia, reacciones lentas, estimulacin del apetito y manifestaciones anticolinrgicas: mucosas secas, retencin urinaria, taquicardia y rubor. En sobredosis puede ocurrir coma, convulsiones, distonas, psicosis o alucinaciones. Ocasionalmente hay arritmias cardiacas y prolongacin del intervalo QT. En nios pequeos puede haber un efecto paradjico de neuroestimulacin mas que de sedacin. Los de segunda generacin prcticamente no causan efectos sobre el sistema nervioso, excepto insomnio cuando se combinan con simpaticomimticos. Las sobredosis accidentales de astemizol, causan trastornos graves del ritmo cardiaco como arritmia ventricular y prolongacin del intervalo QT.52 El uso de propranolol o isoprenalina est indicado para revertir este efecto; en algunos casos ha sido necesaria la cardioversin. Simultneamente se debe iniciar la dilisis con carbn activado. Simpaticomimticos Son medicamentos agonistas alfa y beta-adrenrgicos muy potentes; entre ellos incluyen la fenilpropanolamina, la fenilefrina, la efedrina, la pseudoefedrina, la epinefrina, la norepinefrina y las mismas anfetaminas. Un subgrupo lo constituyen la nafazolina, la oximetazolina y tetrahidrozolina. Un efecto secundario comn de estos frmacos es que originan vasoconstriccin y sequedad de las mucosas lo que ha motivado su uso como "descongestionantes" sistmicos y locales. Todos ellos producen efectos adversos an administrados a las dosis teraputicas, resultado de neuroestimulacin y vasoconstriccin. Se pondrn algunos ejemplos representativos. Fenilpropanolamina Es un agonista alfa-adrenrgico y base de mltiples medicamentos "antigripales" de uso comn. Sus efectos son similares a las anfetaminas, aunque en general de menor intensidad. A dosis teraputicas causa inquietud, irritabilidad, rechazo del alimento e insomnio. Las sobredosis se manifiestan por hipertensin arterial, bajo gasto cardiaco, arritmias con predominio de bradicardia (cuando se combina con antihistamnicos causa taquicardia). Hay ansiedad, agitacin, conducta psictica, alucinaciones y convulsiones. La encefalopata hipertensiva puede causar hemorragia cerebral y sta puede ser la causa de la muerte. 53 Otras complicaciones pueden ser infartos cerebrales y cardiomiopata con disrritmia ventricular y edema pulmonar. 54 Efedrina y pseudoefedrina Son agonistas alfa y beta-adrenrgicos por lo que adems de "descongestivos" nasales se indican como broncodilatadores. Su administracin en nios produce alucinaciones visuales, irritabilidad, trastornos de la conducta y terrores nocturnos. En sobredosis se agrega diaforesis, cefalea, hipertensin arterial, conducta psictica y convulsiones. Como en el caso de la fenilpropanolamina, la muerte suele ser secundaria a hemorragia cerebral. Nafazolina, oximetazolina, tetrahidrozolina T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 28
MANUAL DE INTOXICACIONES Es importante mencionar que la nafazolina (como el metilfenidato) se usan para preparar cocana ilcita. Imiadazolinas con propiedades alfa-adrenrgicas, empleadas como vasoconstrictores tpicos, por lo que son ingredientes comunes de las gotas descongestivas nasales y oftlmicas; no obstante, pueden causar adems efectos sistmicos. Las manifestaciones comunes de toxicidad son: psicosis, alucinaciones, sedacin o agitacin, y convulsiones. Se ha informado de oclusin de la arteria de la retina despus del uso de gotas oftlmicas y de bradicardia e hipotensin. Es importante mencionar que la nafazolina (como el metilfenidato) se usan para preparar cocana ilcita. El tratamiento de estas intoxicaciones puede requerir descontaminacin local ocular; no se recomienda la nasal porque puede causar estimulacin vagal. Simultaneamente debe iniciarse la dilisis gastrointestinal con carbn activado (no obstante su aplicacin local, dado el efecto sistmico con presencia de metabolitos activos, en circulacin enteroheptica). La hipertensin arterial y taquicardia requieren tratamiento con propranolol a las dosis de 10-20 g/kg, IV; las manifestaciones neurolgicas con diazepam a la dosis de 0.1-0.3 mg/kg, IV.
NEUROLPTICOS Y FRMACOS AFINES Todos los neurolpticos son depresores del sistema nervioso central en distinto grado. Tambin conocidos como tranquilizantes mayores o antipsicticos; existen cinco categoras de estos medicamentos y un grupo afn: fenotiazinas, tioxantenos, butirofenonas, indoles y dibenzoxapinas; el grupo afn son los derivados benzamdicos. En los nios la mayor parte de las intoxicaciones ocurren cuando estos frmacos se indican como antiemticos y mucho menos cuando se emplean como antipsicticos. En cuanto a los grupos de medicamentos ms involucrados, se ha observado un comportamiento cambiante. As, hace una dcada eran las fenotiacinas las principales responsables,55 hoy en da predominan la metoclopramida (derivado benzamdico) y el haloperidol (butirofenona).56, 57 Todos estos medicamentos son depresores del sistema nervioso en distinto grado; adems bloquean los receptores dopaminrgicos del cerebro y de los ganglios basales, lo que incrementa los efectos colinrgicos. La toxicidad se manifiesta en el sistema nervioso central, en el autnomo y en el extrapiramidal; hay adems manifestaciones extraneurolgicas. En el cuadro 8, se resumen las principales manifestaciones clnicas de esta intoxicacin.
Cuadro 8. Efectos txicos de los neurolpticos y frmacos afines. Sistema nervioso central y autnomo Somnolencia, sopor, coma, depresin respiratoria, disminucin de sudor, saliva y reflejos vasomotores, miosis/midriasis Ganglios basales T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 29
MANUAL DE INTOXICACIONES Acatisia, distonas culo-bucales y de torsin, Parkinsonismo, discinecias tardas Cardiovascular Hipotensin ortosttica, bradicardia, "efecto quinidina", disrritmias Gastrointestinal Boca seca, disminucin de la motilidad, seudo-obstruccin Muerte (rara) Choque, fibrilacin ventricular, depresin respiratoria, sndrome neurolptico maligno
El diagnstico es eminentemente clnico ya que pocos laboratorios tienen la mtodologa para cuantificar al numeroso grupo de estos agentes. El tratamiento es con apoyo vital en los casos graves. Si la ingestin fue reciente es til el lavado gstrico; an no se tiene experiencia en relacin a la dilisis gastrointestinal. Dado su elevado volumen de distribucin otros procedimientos dialticos o la diuresis forzada no son de utilidad. La administracin de una dosis de difenhidramina endovenosa, seguida por la va bucal durante 72 horas, es el tratamiento antidotal ms efectivo de esta intoxicacin. Por separado se hace mencin a una complicacin rara, pero muy grave, en pacientes expuestos a estos medicamentos: el sndrome neurolptico maligno o de hiperpirexia maligna . Se desarrolla en un periodo de 24 a 72 horas, afecta a 1% de los pacientes y tiene una mortalidad de 20%. Se caracteriza por hipertermia superior a 42C, delirio, diaforesis, taquicardia e incontinencia urinaria. Puede ocurrir rabdomiolisis, mioglobinuria, insuficiencia renal, colapso circulatorio, disritmias cardiacas y tromboembolismo. Adems de las medidas de apoyo vital, se debe enfriar al paciente por medios fsicos y mantener un aporte de lquidos que permita una uresis adecuada. Se sospecha que el origen del sndrome es por deplecin de dopamina dentro del sistema nervioso central. Con base en esta sospecha se han empleado con buenos resultados la bromocriptina (2.5 mg cada12 horas, aumentando hasta 5 mg cada 8 horas, VO) y el dantroleno (1 mg/kg, cada 6 horas, VO o IV), debiendo mantener el tratamiento por lo mnimo durante dos semanas.
CARDIOVASCULARES Digoxina En su mayora las intoxicaciones agudas por digoxina son yatrognicas y sus manifestaciones clnicas pueden ser extracardiacas y cardiacas.
MANUAL DE INTOXICACIONES La digoxina, alcaloide de la Digitalis lanata, es el medicamento cardiovascular ms utilizado en el mundo y por lo mismo el que causa el mayor nmero de intoxicaciones. En los EUA, en el ao de 1990 se informaron de 2000 intoxicaciones y 16 muertes por este medicamento. 58 El factor de riesgo ms importante es el estrecho margen que existe entre las concentraciones plasmticas teraputicas (0.8-2.0 ng/ml), y las txicas (a partir de 2.0 ng/ml). La digoxina se biotransforma en el hgado y en el intestino, dando lugar a metabolitos activos que en conjunto estn sujetos a circulacin enteroheptica. En su mayora las intoxicaciones agudas por digoxina son yatrognicas y sus manifestaciones clnicas pueden ser extracardiacas y cardiacas. Manifestaciones extracardiacas. Incluyen a la cefalea, fatiga, nuseas, vmitos, diarrea, visin borrosa, cromatopsia (visin de color amarillo), alteraciones hidroelectrolticas y depresin neurolgica. Con mucho el vmito y la diarrea son las primeras manifestaciones de la intoxicacin y las que deben alertar al pediatra frente a un nio al que se administra digoxina. Manifestaciones cardiacas. Las ms frecuentes son bradicardia, hipotensin arterial, trastornos del ritmo y de la conduccin: bloqueos AV y SA, bradicardia sinusal, desnivel ST, fibrilacin ventricular y otros. El tratamiento se lleva a cabo con medidas sintomticas y de apoyo. Basados en su biotransformacin, la dilisis gastrointestinal resulta particularmente util an cuando la digoxina se hubiese administrado por va endovenosa. En un trabajo reciente59 cinco lactantes intoxicados con digoxina presentaron cifras promediadas de 5.4 ng/ml al inicio de la dilisis y de 1.7 ng/ml a las 24 horas del procedimiento con un descenso de casi 70%. Coincidentemente disminuy la vida media de eliminacin y los pacientes mostraron mejoria clnica.
MEDICAMENTOS MISCELNEOS En nios menores de dos aos, su conducta exploratoria los lleva a exponerse a mltiples medicamentos que se encuentran al alcance de su mano en el hogar. Medicamentos que pueden causar la muerte en menores de dos aos de edad al ingerirse en dosis bajas En nios menores de dos aos, su conducta exploratoria los lleva a exponerse a mltiples medicamentos que se encuentran al alcance de su mano en el hogar. Algunos de ellos son capaces de causarles intoxicaciones graves e incluso mortales, con cantidades tan bajas como las correspondientes a una cucharadita (5ml), o una o dos tabletas o cpsulas. 60, 61En el cuadro 9 se anotan diez de estos medicamentos.
Cuadro 9. Medicamentos que en dosis bajas pueden causar la muerte a nios menores de 2 aos. Medicamento Cantidad Dosis mnima potencialmente mortal (mg/kg) Alcanfor (repelente de polillas, alcanforado, Vicks Vapo Rub) 1 CT 100 Cloroquina 1 TAB 20 Hidroxicloroquina 1 TAB 20 Imipramina 1 TAB 15 alcohol
MANUAL DE INTOXICACIONES Desipramina 2 TAB 15 Quinina 1-2 TAB 80 Metilsalicilato (rubefacientes, Astringosol) < 1 CT 200 Teofilina 1 TAB 8.4 Tioridazina 1 TAB 15 Clorpromazina 1-2 TAB 25 CT= Cucharita de t (< TAB= Tableta. Koren, G60 (modificado). 5ml).
Medicamentos tpicos para las molestias del brote dental Es una costumbre arraigada la aplicacin tpica de medicamentos como la lidocana para suprimir la molestias del brote dental en los lactantes. Este anestsico local adems se indica en casos de estomatitis herptica y herpangina. Su absorcin a travs de la mucosa bucal evita su paso por el hgado, lo que le permite alcanzar concentraciones elevadas en la circulacin general, hasta 35% de la dosis administrada. Esto da lugar a efectos txicos nerviosos y cardiovasculares: irritabilidad, llanto continuo, rechazo del alimento y convulsiones; bradicardia, hipotensin y falla cardiaca. 62, 63Como alternativa se emplea benzocana, que no causa los efectos de la lidocana, pero en lactantes genticamente predispuestos produce metahemoglobinemia manifestada por cianosis que no mejora con la administracin de oxgeno, fatiga, debilidad y taquicardia. Esta complicacin se corrige rpidamente con la administracin de azul de metileno a la dosis de 1 mg/kg/dosis, IV. T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 33
MANUAL DE INTOXICACIONES Hipoglucemiantes orales Algunos de los nuevos hipoglucemiantes son capaces de inducir hipoglucemia significante despus de la ingestin de una sola tableta. La mayor parte de estas intoxicaciones ocurren en menores de dos aos que ingirieron estos medicamentos casi siempre en visitas a casas de sus familiares. Algunos de los nuevos hipoglucemiantes son capaces de inducir hipoglucemia significante despus de la ingestin de una sola tableta. Un hecho importante de recordar es que la hipoglucemia puede no presentarse sino transcurridas 16-24 horas, lo que obliga a mantener en observacin a estos pacientes por un mnimo de 24 horas, con frecuentes determinaciones de glucosa srica. En sobredosis la hipoglucemia puede ser difcil de corregir. La descontaminacin incluye lavado gstrico y la dilisis con carbn activado, ya que estos compuestos tiene circulacin enteroheptica. En el caso particular de la clorpropamida su excrecin se incrementa con la diuresis alcalina. En pacientes sintomticos hay que administrar soluciones hipertnicas de glucosa (10-20%), lo que en general mantiene la euglucemia. Eventualmente se tienen que emplear frmacos como el diazxido (3-5 mg/kg, IV muy lento), el glucagon o corticosteroides.1
PRODUCTOS QUMICOS DIVERSOS Ms de 20% de las intoxicaciones en nios son causadas por sustancias qumicas distintas a los medicamentos. La exposicin es ms frecuente en el hogar, llegando a afectar al nio individualmente y en ocasiones a su familia, o en el ambiente general resultado de desastres qumicos donde se afecta a grupos importantes de poblacin (fugas de gases, explosiones, etc.). Al igual que los medicamentos, su epidemiologa es cambiante dependiendo del progreso tecnolgico y an de la moda. En esta seccin se describirn algunas intoxicaciones representativas.
INGESTIN DE BATERAS En la ltima dcada la tecnologa electrnica ha creado un sinnmero de artculos operados por bateras de disco o mini-bateras, i.d.: cmaras fotogrficas, juguetes, juegos de destreza, relojes, termmetros, agendas, calculadoras, computadoras de bolsillo, zapatos luminosos y otros ms. Las bateras en general son fciles de remover y por tanto accesibles al nio que accidentalmente o por curiosidad puede ingerirlas. Su tamao vara entre 6 hasta 23 mm de dimetro; con fines prcticos se pueden dividir en dos grupos: menores de15 mm, responsables de 96% de las ingestiones, y mayores de 15 mm, involucradas en menos de 3% de los casos informados. Las bateras de disco contienen una solucin electroltica concentrada de hidrxido de sodio o de potasio (26 a 45%), adems de varios metales pesados como mercurio, zinc, plata, nquel, cadmio o litio. 64, 65 T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 34
MANUAL DE INTOXICACIONES La ingestin de estas bateras se ha constituido en un problema de salud con una elevada morbilidad. Como ejemplo, en los EUA se informa cada ao un nmero superior a 2500 ingestiones, con un incremento anual de 24%. Del total de ingestiones, ms de 90% ocurren en nios, principalmente en menores de cinco aos, con un discreto predominio de los hombres sobre las mujeres. Casi el 90% de las baterias ingeridas pasan al estmago sin incidentes, el 10% restante puede impactarse en cualquiera de las tres estrecheces anatmicas del esfago. La ingestin de bateras se ha constituido en un problema de salud con una elevada morbilidad. Si la imagen indica que la batera est localizada en esfago, de inmediato debe practicarse endoscopa para su remocin. Est contraindicado tratar de extraerla con sonda de Foley. Del total de ingestiones, ms de 90% ocurren en nios, principalmente en menores de cinco aos. Mecanismos de accin El mecanismo de cmo las bateras causan dao tisular, est an en estudio y es motivo de controversias. Las teoras actualmente aceptadas son las siguientes: a) Las soluciones electrolticas contenidas en las bateras son muy alcalinas; cuando nuevas su pH es superior a 12, las usadas tienen un pH de 8. Al ponerse en contacto con las mucosas pueden producirse fugas en el sitio de sellado y dar salida al hidrxido de sodio o de potasio causando quemaduras qumicas. Estas alteraciones pueden iniciarse en las dos horas que siguen a la implantacin de la batera en el esfago, estmago o leon. La necrosis, dependiendo de la concentracin del lcali y del tiempo que dura su contacto, puede abarcar todas las capas y en casos extremos causar perforacin. b) Experimentalmente se han evitado las fugas de las soluciones alcalinas y sin embargo, el dao que ocurre en las mucosas es similar. Por otro lado, las bateras de litio no son alcalinas y producen lesiones similares. Esto ha llevado a otra teora: la de las quemaduras electroqumicas. De acuerdo con esta teora las bateras al ponerse en contacto con los fluidos del aparato digestivo, producen una corriente externa entre el ctodo y el nodo, la que libera iones de hidrgeno y oxidrilo. Este ltimo se combina con el sodio disuelto para formar hidrxido de sodio (NaOH, sosa custica) mismo que se acumula en el nodo de la batera y a partir de ah inicia la necrosis tisular por licuefaccin y desnaturalizacin de las protenas. Se estima que en 48 horas una batera de mercurio puede generar 1 ml de NaOH al 13%, cantidad suficiente para erosionar todas las paredes del esfago. 66 c) El tercer mecanismo propuesto es el de la necrosis por presin, parecido al causado por otros cuerpos extraos como las monedas. Esto experimentalmente no se ha podido probar. Casi el 90% de las bateras ingeridas pasan al estmago sin incidentes, el 10% restante puede impactarse en cual quiera de las tres estrecheces anatmicas del esfago. El nio puede encontrarse asintomtico o presentar sntomas relacionados con su accin corrosiva en la mucosa digestiva. Si se localiza en esfago puede manifestar odinofagia, nusea y vmitos. La perforacin del esfago origina fstula traqueoesofgica, mediastinitis o neumotrax, manifestadas por dificultad respiratoria, fiebre, enfisema subcutneo, signos de sepsis y choque. Si se localiza en estmago, an en presencia de lceras superficiales, el nio puede estar asintomtico; eventualmente hay dolor
MANUAL DE INTOXICACIONES abdominal, vmito y melena. Si la batera est ms all del ploro, en general el trnsito ocurre sin incidentes hasta su expulsin. El contenido de metales pesados en las bateras puede complicar su ingestin. El xido de mercurio de una batera excede la dosis letal estimada para esta sal. Afortunadamente, por la accin del cido gstrico y el hierro de la cubierta, el xido de mercurio se convierte en mercurio elemental insoluble. Excepcionalmente se ha informado de nios que han presentado niveles de mercurio que ameritaron el empleo de D-penicilina para su eliminacin. No hay informes de absorcin y toxicidad causadas por otros metales como el litio, cadmio, zinc y manganeso. Por las razones expuestas este accidente debe considerarse como una urgencia y actuar rpidamente para su solucin. Al ingreso al hospital se deben tomar radiografas AP y laterales de cuello, trax y abdomen. Si la imagen indica que la batera est localizada en esfago, de inmediato debe practicarse endoscopia para su remocin. Est contraindicado tratar de extraerla con sonda de Foley. Es pertinente llevar a cabo una broncoscopia si existe sospecha de formacin de fstula traqueoesofgica. Si la batera est en estmago, se puede controlar al paciente como externo instruyndolo acerca de los sntomas de alarma en cuyo caso deber acudir al hospital al momento. Si la batera es menor de15mm y de xido de mercurio, a las 48 horas se debe realizar una nueva radiografa. Si en este perodo la batera an est en el estmago, est indicada la gastroscopia y su extraccin. Si desde el inicio la batera est ms all del ploro, se darn instrucciones similares a las indicadas cuando se encuentra en el estmago y se mantendr al paciente en observacin con radiografas seriadas slo que no existan evidencias de su expulsin espontnea. La historia natural indica que en la mayora de los casos la expulsin sucede en 72 horas sin provocar complicaciones o sntomas. Excepcionalmente el perodo se prolonga a siete das o ms; tambin excepcionalmente la batera puede impactarse en el divertculo de Meckel o encarcelarse en una asa intestinal. En ambos casos est indicada la remocin quirrgica. GASES Y VAPORES ASFIXIANTES SIMPLES Y BIOQUMICOS Etimolgicamente asfixia significa ausencia de pulso. El trmino en su connotacin actual significa alteracin en el intercambio gaseoso en los alvolos pulmonares (asfixia simple) o en el transporte o utilizacin del oxgeno por las clulas (asfixia bioqumica). Basados en estos conceptos los asfixiantes se clasifican de la siguiente manera: a) Asfixiantes simples, los cuales pueden ser verdaderos cuando slo ocupan el lugar del aire en las vas respiratorias, irritantes cuando por sus propiedades fsico-qumicas causan adems efectos corrosivos, y txicos cuando al absorberse originan efectos adversos sistmicos. b) Asfixiantes bioqumicos, aquellos que actan al combinarse qumicamente con los constituyentes celulares encargados del transporte de oxgeno o de su utilizacin celular. En el cuadro 10 se dan ejemplos de estos agentes.
Cuadro 10. Gases y vapores asfixiantes simples y bioqumicos. Gas/vapor T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 36
MANUAL DE INTOXICACIONES Ejemplos I. Asfixiantes simples
A. Verdaderos Butano (estufas, calentadores de gas), metano, propano, helio, argn, kriptn, nen, xenn, disolventes orgnicos B. Irritantes Cloro, amoniaco, boro, teres, xido de etileno, fluoruros, alquilaminas, fosfeno C. Txicos Arsina, fosfina, carbonilo, bromuro de metilo, carbonilo de nquel, ozono II. Asfixiantes bioqumicos
A. Sustitucin qumica Monxido de carbono B. Modificacin de la estructura molecular de la hemoglobina Nitritos, nitratos, anilinas C. Inhibicin de procesos enzimticos Cianuro Montoya MA22 (Modificado)
Asfixiantes simples Verdaderos. La sintomatologa puede ser leve o grave y poner en peligro la vida del paciente. Los sntomas son progresivos: cefalea, vrtigo, disminucin del estado de alerta, nuseas, vmitos, T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 37
MANUAL DE INTOXICACIONES letargo, cianosis, coma, depresin respiratoria, convulsiones y muerte. La anoxia puede producir acidosis metablica o colapso circulatorio. Irritantes. Producen estos efectos en otros sitios como la piel y las conjuntivas. En las exposiciones moderadas hay manifestaciones de rinitis, traqueobronquitis o alveolitis de poca intensidad, con pocas expresiones radiolgicas. Por esta razn es comn que el mdico se confe y d de alta a estos pacientes o slo los mantienen en observacin durante algunas horas. En el transcurso de 24 a 48 horas de ocurrida la exposicin, sin manifestaciones que sugieran agravamiento, el paciente desarrolla bruscamente edema pulmonar agudo. Otros pacientes evolucionan bien los primeros meses pero progresivamente presentan fibrosis pulmonar. La exposicin a gases o vapores irritantes en grandes concentraciones da lugar inmediatamente a edema y espasmo larngeo o edema pulmonar agudo. Txicos. Adems de las manifestaciones de asfixia simple, despus de un perodo de latencia variable, el nio puede presentar manifestaciones de toxicidad: vmitos, cefalea, incoordinacin motora, temblores, estupor, de presin respiratoria y edema pulmonar tardo no cardiognico. El tratamiento de estos gaseamientos con sus distintas variedades, consiste en retirar de la fuente de exposicin, dar apoyo vital avanzado que incluya la administracin de oxgeno al 100%, concentraciones que se ajustarn de acuerdo a los resultados de las gasometras. Es conveniente hiperventilar al paciente si este est sujeto a ventilacin mecnica. Si se presenta edema pulmonar el tratamiento se lleva a cabo con las medidas ya establecidas. En aos recientes se ha introducido una innovacin para el tratamiento de las exposiciones agudas graves a gases o vapores irritantes como los del cloro o el amoniaco. Esta consiste en agregar al tratamiento general nebulizaciones con bicarbonato de sodio . Para el caso se disuelven 3 ml de una solucin de bicarbonato de sodio al 8.4%, en 2 ml de solucin salina normal para dar lugar a una solucin al 5% de este alcalinizante. La mezcla se aplica por medio de un nebulizador con mscara y empleando aire u oxgeno, se repite cuantas veces sea necesaria hasta la mejoria del paciente. 67 Esta terapia es segura y sus efectos benficos se han demostrado en diversas ocasiones. En aos recientes se ha introducido una innovacin para el tratamiento de las exposiciones agudas graves a gases o vapores irritantes como los del cloro o el amoniaco.Esta consiste en agregar el tratamiento general nebulizaciones con bicarbonato de sodio. La carboxihemoglobina impide la disociacin del oxgeno lo que trae como resultado hipoxia. Afortunadamente la exposicin a vapores que contienen el ion cianuro (CN ) es un accidente muy raro en pediatra. Asfixiantes bioqumicos Asfixiantes que actan por sustitucin qumica . El ejemplo ms importante es el monxido de carbono (CO), producto de la combustin incompleta de materiales orgnicos. La hemoglobina tiene una afinidad 240 veces mayor por el CO que por el oxgeno por lo que facilmente el primero sustituye al segundo. La nueva combinacin da lugar a la carboxihemoglobina (COHb), misma que impide la disociacin del oxgeno de la molcula de la hemoglobina lo que trae como resultado hipoxia. Las manifestaciones clnicas de la intoxicacin se relacionan con las concentraciones plasmticas de COHb: 0-10% 10-20% - Ausencia de sntomas - Opresin frontal, cefalea T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 38
MANUAL DE INTOXICACIONES 20-30% - Cefalea intensa pulstil, disnea de esfuerzo 30-40% - Se intensifica la cefalea, vrtigo, vmitos, disnea de reposo - Piel y mucosas de color rojo cereza, debilidad, ataxia, 40-50% taquicardia, taquipnea, colapso 50-60% - Estupor, convulsiones intermitentes >60-70% - Coma, bradicardia, bradipnea y estado epilptico ms de 70% - Falla cardiorrespiratoria, muerte. El paciente debe ser retirado rpidamente de la fuente de exposicin; el antdoto es el oxgeno al 100% ya que induce la disociacin de la COHb. Simultaneamente se lleva a cabo tratamiento del edema cerebral con el empleo de corticosteroides, diurticos o manitol. Los sobrevivientes de esta intoxicacin, particularmente cuando los niveles de COHb fueron superiores a 50%, despus de varias semanas pueden presentar secuelas tardas como leucoencefalomalacia, neuropata perifrica o necrosis de los ganglios basales. Al parecer estas secuelas son el resultado de la produccin de radicales libres por lo que para su prevencin se ha ensayado experimentalmente la administracin de N-acetilcistena con buenos resultados. Asfixiantes que modifican el transporte de oxgeno. La hemoglobina se caracteriza por tener en su molcula hierro ferroso (Fe++); por efecto de estos asfixiantes gana una carga ms transformndose en hierro frrico (Fe+++); la molcula resultante recibe el nombre de metahemoglobina la cual es incapaz de transportar el oxgeno molecular. Si bien hay distintos vapores de compuestos qumicos capaces de provocar estos efectos adversos, en la prctica se debe destacar que en pediatra la causa ms comn de metahemoglobinemia es la ingestin accidental o yatrognica de dapsona. Como en el caso precedente hay una correlacin entre las cifras de metahemoglobina y las manifestaciones clnicas: 0- 2% 2-10% 10-15% 15-30% 30-60% 60-70% ms de 70% - Cifras normales - Ausencia de sntomas - Cianosis peribucal - Cianosis difusa - Se agrega fatiga, cefalea, disnea, taquicardia - Estupor, coma, convulsiones - Muerte
De manera caracterstica la sangre de estos pacientes es achocolatada; este signo y la ausencia de respuesta de la cianosis a la administracin de oxgeno, dan la base para sospechar una metahemoglobinemia txica. El antdoto es el azul de metileno que acta reduciendo el Fe+++ a Fe+ +. Se administra a la dosis de 1mg/kg, diluido en 50 ml de solucin glucosada al 5% para pasar por infusin IV en 30 minutos. De acuerdo a la evolucin se pueden repetir nuevas dosis cada cuatro horas; a partir de este momento ya es util el oxgeno. Recordar que el azul de metileno en sobredosis puede causar paradojicamente metahemoglobinemia, misma que se trata con cido ascorbico 1g IV, cada cuatro horas. Inhibicin de procesos enzimaticos. Se ejemplifica con el cianuro y sus compuestos. Afortunadamente la exposicin a vapores que contienen el ion cianuro (CN -) es un accidente muy raro en pediatra y por su gravedad la muerte ocurre rpidamente sin posibilidad de ningn tratamiento. Son posibles intoxicaciones de menor gravedad como las que resultan de la ingestin de frutos del arbusto Prunus serotina (capuln blanco) el cual est distribuido en varios estados de la repblica.
MANUAL DE INTOXICACIONES El CN tiene afinidad por el hierro frrico particularmente del sistema citocromo oxidasa a nivel mitocondrial lo que evita la captacin de oxgeno en el cielo del cido tricarboxllco (en trminos prcticos, el oxgeno "baa" a las clulas pero no penetra en ellas para su respiracin). La anoxia tisular resultante puede causar rpidamente la muerte precedida de algunas manifestaciones como vrtigo, cefalea intensa, palpitaciones y convulsiones. Si la muerte no se presenta de inmediato, se produce acidosis lctica grave.
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El tratamiento est dirigido a promover la produccin de metahemoglobina para que con su contenido en Fe+++ compita con el sistema citocromo oxidasa por los iones de cianuro, dando lugar a la formacin de cianometahemoglobina que en cifras de 40% no afectan la vida del paciente, corrigen la respiracin celular y salvan la vida del paciente. La metahemoglobinemia se puede inducir con medicamentos como el nitrito de sodio en dosis de 0.2ml/kg/minuto, IV. Una vez resuelta la urgencia el tratamiento se contina con la administracin de tiosulfato de sodio a la dosis de 50mg/kg /minuto, IV, que al transformarse en tiocianato inactiva al cianuro. Simultaneamente se administra oxgeno al 100% y se corrige la acidosis lctica. En intoxicaciones no graves se puede utilizar la hidroxocobalamina que en presencia del CN -, se transforma en cianocobalamina. METALES PESADOS Plomo El plomo cruza la barrera hematoenceflica, de ah que su rgano crtico sea el cerebro. Las manifestaciones de la encefalopata plmbica incluyen: estupor, coma, convulsiones y depresin respiratoria. Las partculas de plomo en el ambiente de ciudades con alto ndice de contaminacin como la de Mxico, pueden originar en los nios trastornos neuroconductuales como la hiperactividad con atencin deficiente; sin embargo, a la fecha no se ha demostrado que sean capaces de inducir la intoxicacin verdadera por este metal.68, 69, Los casos reales de encefalopata plmbica son el resultado de la exposicin crnica a otras fuentes de plomo y sus compuestos, como la ingestin de bebidas o alimentos cidos preparados en loza de barro vidriado, por la inhalacin de polvos o humos del metal provenientes de talleres de fundicin clandestinos, y eventualmente por la ingestin de "Asarcn", polvo rojo utilizado para curar el "empacho" y que suele contener ms de 90% de tetrxido de plomo.70-72 El plomo cruza la barrera hematoenceflica, estructura morfolgica y fisiolgicamente inmadura en los menores de cinco aos, de ah que su rgano crtico sea el cerebro. La encefalopata resultante se debe tanto a dao del endotelio vascular, como a trastornos de la fosforilacin oxidativa de las neuronas. Otros efectos pueden ser neuropata perifrica por desmielinizacin segmentaria y degeneracin axonal, fragilidad osmtica de los eritrocitos y tubulopata renal similar al sndrome de Fanconi. La intoxicacin en si es crnica con fase de agudizacin. Despus de algunas manifestaciones vagas como anorexia, nuseas, vmitos e irritabilidad se inician las manifestaciones de la encefalopata plmbica: estupor, coma, convulsiones y depresin respiratoria. Hay edema de la papila, hiporreflexia y ausencia de signos menngeos. El estudio del lquido cefalorraqudeo muestra alteraciones inespecficas como elevacin de protenas y del nmero de clulas (similar a las T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 40
MANUAL DE INTOXICACIONES meningitis aspticas). Los cultivos son negativos y como prueba diagnostica de gran utilidad, los niveles de plomo en este espcimen sobrepasan a los de referencia de 4.5g/dl. Otros estudios tiles son la determinacin del metal en sangre y orina que como en el caso precedente son ms elevados que los niveles considerados normales: 10-15 g/dl para la sangre y 20-40g/l para la orina. En nios un signo de absorcion de plomo (no necesariamente de intoxicacin), son las bandas de mayor radiodensidad a nivel de las metfisis seas. La TCC o la RMN, muestran una imagen sugestiva de edema cerebral difuso con colapso de los ventrculos. El tratamiento consiste en la supresin de las fuentes de exposicin, apoyo vital avanzado, manejo del edema cerebral y de las convulsiones. El tratamiento antidotal ms efectivo resulta de la combinacin de dos agentes quelantes: la Dpenicilamina y el EDTACaNa2 (versenato). El primero se administra por sonda nasogstrica a la dosis de 50mg/kg/da en una sola toma; el versenato a la dosis de 20-30 mg/kg, diluidos en solucin salina o glucosa, por infusin endovenosa a pasar en dos horas. Las dosis de ambos quelantes se repiten cada da por un perodo de siete a diez das. Series subsecuentes dependern de la evolucin clnica y de la eliminacin del plomo. La inhalacin aguda de vapores de mercurio elemental causa bronquilitis, neumonitis, edema pulmonar y muerte por falla cardiorrespiratoria. Mercurio Los nios son particularmente sensibles a los efectos deletreos del mercurio y sus compuestos. Las fuentes de exposicion son variadas: el mercurio elemental cuando se administra como remedio contra el empacho o cuando se inhalan sus vapores apartir de termmetros rotos o esfigmomanmetros con fugas, ingestin de alimentos contaminados con compuestos alquilmercricos como en la epidemia de la baha de Minamata en Japn, ingestin de pilas de disco mercuriales, a partir de medicamentos homeopticos, etc. 73 La inhalacin aguda de vapores de mercurio elemental causa bronquiolitis, neumonitis, edema pulmonar, acidosis metabhca y muerte por falla cardiorrespiratoria. La ingestin de compuestos inorgnicos del mercurio produce gastroenteritis hemorrgica con choque hipovolmico e insuficiencia renal aguda. Lo ms comn es la exposicin subaguda y crnica a compuestos alquil mercricos en cuyo caso la intoxicacin se manifiesta por eretismo mercurial: excitabilidad, trastomos emocionales, alteraciones en la memoria y en la capacidad de concentracin; en casos ms graves el dao neurolgico produce retraso psicomotor, incoordinacin, ataxia, movimientosinvoluntaos, parlisis, sordera o ceguera. Una variante de la intoxicacin mercurial es la llamada acrodinia o enfenmdad rosada. El nio est irritable, con dolor en las extremidades (acrodinia), conjuntivitis, fotofobia, gingivitis y salivacin ("la enca es el termmetro de la intoxicacin mercurial"). El nio se vuelve hipotnico, las puntas de los dedos o nariz toman un color rosado que ms tarde evoluciona a color escarlata. Algunos pacientes evolucionan con hipertensin, taquicardia, eccema atpico diftiso y albuminuria. El diagnstico de la intoxicacin se confirma con la determinacin de mercurio en sangre y orina que se informan elevados (valores de referencia en sangre 0-15g/dL, en orina 0-10g/L).
MANUAL DE INTOXICACIONES Adems del apoyo vital, una vez estabilizado el paciente debe recibir tratamiento con d-penicilamina.
Tericamente esta intoxicacin no debera existir en nuestro pas dado que los raticidas elaborados a base de sulfato de talio estn prohibidos en su fabricacin y comercializacin. Talio Tericamente esta intoxicacin no debera existir en nuestro pas dado que los raticidas elaborados a base de sulfato de talio estn prohibidos en su fabricacin y comercializacin. Sin embargo, siguen presentndose casos porque an es posible conseguir el raticida en el comercio y por que han aparecido productos clandestinos elaborados con la misma sal. En nios la mayor parte de las ~intoxicaciones son accidentales, pero han ocurrido intoxicaciones criminales y en los adolescentes como intento suicida. Se conoce la dosis letal en humanos correspondiendo a 8-15mg/kg. Las manifestaciones clnicas de la intoxicacin frecuentemente confunden al clnico quien de primera instancia sospecha lupus eritematoso sistmico: 74, 75 sntomas digestivos como anorexia, constipacin acentuada y distensin abdominal; sntomas neurolgicos como parestesias, zona de anestesia en silla de montar y en los casos graves, encefalopata difusa que suele dejar secuelas permanentes; sntomas osteoarticulares con mialgias, artralgias, dificultad para la marcha, aumento de volumen de las articulaciones; signos cutneos caractersticos son la alopecia universal y bandas leuconiquia (lnea de Mee). Las pruebas para LES son negativas, el diagnstico se corrobora con la cuantificacin del metal en sangre y orina (valores de referencia de 0.0 para ambos especimenes). Despus del ao de 1979, se demostr la eficacia de la D-penicilamina en el tratamiento de esta intoxicacin .76 El medicamento forma un quelato estable que en una primera etapa "secuestrea" al talio en el tejido muscular y de ah lo libera para su excrecin a travs de la orina.
Plaguicidas Se trata de numerosos grupos de qumicos destinados a combatir las plagas que pueden afectar al hombre o a sus intereses. De acuerdo a la plaga contra la que van dirigidos se ~clasifican en insecticidas, herbicidas, fungicidas, rodenticidas, fumigantes y nematicidas. En la edad peditrica los rodenticidas de algunos insecticidas son los que originan la mayor parte de las intoxicaciones, por lo que esta revisin se limitar a estos compuestos. En la edad peditrica los rodenticidas de algunos insecticidas son los que originan la mayor parte de las intoxicaciones. Rodenticidas En Mxico, de acuerdo con el Catlogo Oficial de Plaguicidas, 77 hay once rodenticidas autorizados: un warfarnico de primera generacin, siete warfarnicos de segunda generacin y tres qumicos diversos. Se mencionan tres rodenticidas prohibidos, dado que an es posible encontrarlos en algunos comercios como productos rezagados o porque se fabrican y distribuyen de manera T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 42
MANUAL DE INTOXICACIONES clandestina: el sulfato de talio (ya descrito), el trixido de arsnico y el monofluoroacetato de sodio (compuesto 1080). La descripcin de estos compuestos se har de acuerdo a su grado de toxicidad.
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a) Rodenticidas de toxicidad elevada El trixido de arsnico acta al combinarse con grupos sulfhidrilos e interferir en diversos procesos enzimticos. Su dosis letal estimada en humanos es de 120mg. Despus de su ingestin se presenta disfagia, odinofagia, nusea, vmitos y diarrea lquida sanguinolenta que puede causar choque hipovolmico, colapso cardiovascular, alteraciones mentales y convulsiones, el aliento tiene olor caracterstico a ajo. De acuerdo con la dosis ingerida la muerte puede ocurrir entre 1 a 24 horas, pero nunca en minutos (como el cianuro), lo que tiene implicaciones medicolegales importantes. El tratamiento es con apoyo vital, lavado gstrico, dilisis gastrointestinal con carbn activado y el antdoto quelante D-penicilamina (administrarlo dos horas antes o despus del carbn activado). El monofluoroacetato de sodio (compuesto 1080) es uno de los txicos ms potentes que existen. Han ocurrido muertes con dosis de 0.7mg/kg; esto debido a que selectivamente bloquea el ciclo de Krebs particularmente en las clulas nerviosas y cardiacas . 79 Despus de un perodo de latencia corto se inicia la sintomatologa con prurito nasal que luego se generaliza a la cara y extremidades, irritabilidad, estupor, vmitos y calambres musculares. El paciente rpidamente cae en coma, convulsiona y presenta depresin respiratoria. El ECG muestra taquicardia ventricular, cambios en la onda ST y finalmente fibrilacin. La muerte ocurre aproximadamente dos horas despus de la ingestin. Se han propuesto algunos antdotos como el acetato de glicerilo sin resultados satisfactorios por lo que prcticamente se han abandonado. Lo fundamental es el apoyo vital avanzado combinado con la dilisis gastrointestinal con carbn activado. La mortalidad es alta. El fosfuro de zinc es despus de la carbamacepina el agente ms empleado con fines suicidas en los adolescentes y tambin causa de intoxicaciones accidentales. El fosfuro de zinc es despus de la carbamacepina el agente ms empleado con fines suicidas en los adolescentes y tambin causa de intoxicaciones accidentales. La absorcin puede ser por ingestin o por inhalacin de los polvos del raticida. Se desconoce la dosis letal en humanos; en ratas se ha calculado en 40mg/kg. El aliento es a pescado, hay vmitos de color negruzco, gastroenteritis, taquicardia, edema pulmonar y agitacion seguida de coma y convulsiones. Puede originar hepato y nefrotoxicidad. El tratamiento consiste en medidas de sostn, lavado gstrico y dilisis gastrointestinal. Si el laboratorio informa elevacin de los niveles de zinc es til administrar D-penicilamina. Rodenticidas derivados de la 4-hidroxicoumarina , tambin conocidos como "warfarnicos de segunda generacin". Los aprobados en nuestro pas son: el brodifacoum, la bromodiolona, la clorofacinona, el coumatetralil, la difacinona, e lflocoumafn y la pindona. A diferencia de la warfarina de primera generacin, estos nuevos compuestos no han desarrollado resistencia en los roedores. Tienen un mayor volumen de distribucin en el organismo (0.1 vs. 1.0l/kg), su vida media es muy prolongada pues en tanto en los de primera generacin es menor a 40 horas, en estos ltimos va de 150 horas hasta 7 meses o ms. Su toxicidad intrnseca es de
MANUAL DE INTOXICACIONES 100 veces mayor que la de la primera warfarina. Todo esto los hace ms efectivos como rodenticidas pero tambin mucho ms txicos para los humanos. Su mecanismo de accin es bloqueando la sntesis de vitamina K en el hgado. Las intoxicaciones han ocurrido por ingestin accidental, suicida u homicida, pero adems se ha informado de casos graves e incluso mortales, por absorcin a travs de la piel o por la inhalacin de los polvos de estos raticidas. Clnicamente predominan los sangrados en distintos sitios: epistaxis, gingivorragia, hematemesis, melena, hematuria y equimosis; en los casos graves hay hemorragia subaracnoidea o epidural, adrenal, articular, retroperitoneal y pericrdica. El tiempo de protombina se muestra muy alargado y la biometra hemtica con datos de anemia aguda. Si la ingestin fue reciente se practica lavado y se contina con dilisis gastrointestinal con carbn activado, medidas de apoyo vital y plasma fresco. El antdoto es la vitamina K por va IM en los casos con sangrados menores o como prevencin de los mismos; IV en los casos graves (puede causar choque anafilctico por lo que se debe estar prevenido). Una vez controlados los sangrados debe continuarse el tratamiento con la administracin bucal de fitonadiona hasta que los tiempos de protombina se normalicen (lo que puede tardar meses con estos "superwarfarnicos"). b) Rodenticidas de toxicidad media El colecalciferol, rodenticida aprobado, se presenta en forma de pldoras que contienen 2308U de vitamina D. Se metaboliza a alfadihidroxicalciferol mismo que moviliza calcio y causa hipercalcemia. Despus de horas o das el paciente presenta ~efalea, letargo, fatiga, debilidad extrema, insuficiencia renal y calcificaciones "metastsicas". Es til la dilisis gastrointestinal con carbn activado y elempleo de furosemida; la calcitonina puede actuar como antdoto. c) Rodenticidas de toxicidad baja La warfarina original o de "primera generacion", no obstante que por ms de 50 aos mostr ser un rodenticida eficaz, en la actualidad est cayendo en desuso dada la resistencia que han desarrollado los roedores. Se comporta como sus sucesores slo que rara vez causa intoxicaciones graves. La alfa-cloralosa, equivocadamente se le considera como un ognico-clorado. Es una mezcla de cloral y glucosa anhidra y se comporta de manera similar a los "analpticos" ya en desuso (como la niketamida). La ingestin accidental de cebos que lo contienen en general causa sintomatologa mnima. Solo la ingestin de grandes cantidades produce neuroestimulacin que puede llegar a las convulsiones. En el producto comercial se recomienda un antdoto inexistente El tratamiento recomendado es la administracin de diazepam IV y la dilisis con carbn activado. Insecticidas orgnico-fosforados. La caracterstica comn de estos insecticidas es que inhiben especficamente la acetilcolinesterasa a nivel de las sinapsis. Intoxicacin aguda clsica. Resulta directamente de la inhibicin de la acetilcolinesterasa. El tratamiento inicial de la intoxicacin por insecticidas orgnico- fosforados es con medidas sintomticas y de sostn T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 44
Insecticidas orgnico-fosforados Constituye el grupo ms numeroso de plaguicidas aprobados. La caracterstica comn de estos insecticidas es que inhiben especficamente la acetilcolinesterasa a nivel de las sinapsis con lo que se evita el desdoblamiento de la acetilcolina en acetato y colina. El resultado final es que la acetilcolina acta de manera continua estimulando las clulas efectoras postsinpticas: msculo liso, msculo estriado, glndulas y neuronas. De esto resultan tres variedades clnicas de la intoxicacin. a) Intoxicacin aguda clsica Resulta directamente de la inhibicin de la acetilcolinesterasa. Los sntomas en general aparecen antes de seis horas de ocurrida la exposicin y se dividen por sus manifestaciones en tres grandes sndromes que aparecen secuencialmente. Sndrome muscarnico. Hay nuseas, vmitos, diarrea, disuria, incontinencia urinaria, visin borrosa, sudacin profusa, sialorrea, lagrimacin, secreciones bronquiales y miosis. Sndrome nicotnico. Se presenta opresin torcica, calambres, temblores, debilidad, trastornos del ritmo cardiaco (bloqueos, bradicardia). Sndrome neurolgico. Se manifiesta por cefalea, mareos, ataxia, conducta psictica, prdida de la conciencia y convulsiones. La muerte ocurre por depresin respiratoria, edema pulmonar o bradicardia refractaria. De los estudios de laboratorio, el ms importante para ratificar la impresin diagnostica es la medicin de la actividad de la pseudocolinesterasa que en intoxicaciones agudas se encuentra disminuida incluso a valores de cero unidades. El tratamiento inicial es con medidas sintomticas y de sostn. Simultneamente se inicia la dilisis gastrointestinal con carbn activado y por va endovenosa la administracin de atropina y obidoxima, opralidoxima, estos ltimos reactivadores de la acetilcolinesterasa inhibida. Las dosis de estos medicamentos se detallan en la seccin de antdotos. Es importante recordar que para salvar la vida del paciente la atropina debe administrarse a dosis txicas, precisamente para lograr que proteja a las clulas efectoras y dar tiempo para que acten los oximas reactivando la acetilcolinesterasa. b) Sndrome intermedio De reciente descripcin; se observa despus de 24 a 96 horas de una intoxicacin aguda aparentemente bien tratada. Al parecer se debe a la persistencia de La inhibicin de la acetilcolinesterasa o que sta slo se reactiv parcialmente. Clinicamente se manifiesta por insuficiencia respiratoria de aparicin brusca; adems se afectan algunos pares craneales y los msculos flexores proximales de la nuca y de las extremidades. El tratamiento fundamental es el apoyo vital y si se demuestra que la pseudocolinesterasa est abatida, se debe reiniciar la administracin de obidoxima o pralidoxima. c) Sndrome tardo Se presenta despus de varias semanas de una intoxicacin atpica, esto es, que se manifest slo con el sndrome muscarnico. En su produccin estn implicados los radicales libres ms que una inhibicin enzimtica. Clinicamente se caracteriza por neuropata perifrica y manifestaciones extrapiramidales. Su tratamiento es sintomtico; experimentalmente se ha ensayado con buenos resultados la N-acetilcistena para prevenir la formacin de radicales T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 45
MANUAL DE INTOXICACIONES libres, por lo que este frmaco debera administrarse una vez que el paciente con una intoxicacin atpica ya estuviera estabilizado. Insecticidas botnicos:piretrinas y piretroides Las piretrinas se obtienen de las flores del crisantemo, Chrysanthemum cineriaefolium; los piretroides tienen la misma estructura pero se obtienen por sntesis qumica. Son insecticidas muy populares y se calcula que existen aproximadamente 2000 productos que los contienen. En general son insecticidas de baja toxicidad por lo que se les recomienda para fumigar hospitales, restaurantes, comedores y para el propio hogar. Los llamados "gises chinos", estn elaborados con piretroides. Los efectos adversos que causan son reacciones alrgicas: rinitis, dermatitis, conjuntivitis y slo excepcionalmente asma y neumonitis por hipersensibilidad. Hay que descontaminar la piel y mucosas si el contacto fue directo. Los antagonistas de los receptores H1 (astemizol) son tiles para controlar la mayor parte de los casos, excepcionalmente se indican los corticosteroides.
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MANUAL DE INTOXICACIONES 6. INTOXICACIONES POR GASES MAS FRECUENTES CON SIGNOS Y SNTOMAS? 7. INTOXICACIN POR ORGANOFOSFORADOS CON SIGNOS Y SNTOMAS? 8. INTOXICACIN POR GASES MAS FRECUENTES CON SUS SIGNOS Y SNTOMAS? 9. ATENCIN GENERAL AL PACIENTE INTOXICADO? 10. ATENCIN ESPECIFICA PARA EL PACIENTE INTOXICADO POR CADA UNA DE LAS INTOXICACIONES MENCIONADAS? ALIMENTOS MEDICAMENTOS GASES ORGANOSFOSFORADOS HONGOS 11. PASOS GENERALES PARA LA DESINTOXIFICACION DE UN PACIENTE? 12. ATENCIN PREHOSPITALARIA PARA EL PACIENTE INTOXICADO? 13. CUALES SON LOS PRINCIPALES SISTEMAS A LOS QUE AFECTA UN TOXICO Y SUS PRINCIPALES SIGNOS Y SNTOMAS? 14. CUAL ES LA ANATOMIA Y FISIOLOGA DE ESOS SISTEMAS? DESCRIBIR CON DIBUJOS Y ESQUEMAS O DE MANERA RELATADA POR MEDIO DE UN ESCRITO. 15. REALICE UN ESQUEMA PARA REPRESENTAR LA ATENCIN PRIMARIA Y SECUNDARIA QUE SE LE DEBE DE OTORGAR A UN PACIENTE INTOXICADO ( UN TOXICO X ). CASOS CLINICOS: 1.- MASCULINO DE 14 AOS ES TRAIDO POR SUS FAMILIARES AL HOSPITAL DE LA CRUZ ROJA, CON EL ANTECEDENTE DE HABER INGERIDO HACE TRES HORAS CON 30 MIN. VEINTE PASTILLAS DE DIAZEPAN CON ALCOHOL, LO ENCONTRARON A LA ENTRADA DE SU CASA SIN PODER PONERSE DE PIE, NO CONTESTABA Y ESTABA ADORMILADO ASI LO REFIEREN LOS FAMILIAES. ESTA UD. SOLO EN LA UNIDAD CUALES SON LAS MEDIDAS PRIMARIAS QUE LE DEBE DAR CULES SON LAS MEDIDAS SECUNDARIAS QUE LE DEBE DE DAR EL MEDICO A SU LLEGADA? 2.- FEMENINO DE 50 AOS ES TRAIDO POR SU ESPOSO AL SERVICIO DE URGENCIAS ( NO HAY MEDICO), CON EL ANTECEDENTE DE HABER INGERIDO MARISCOS HACE 1:30 MIN. SIN RECORDAR QUE ERA ALERGICA, POR LO QUE LLEGA AL SERVICIO CON MAL ESTADO GENERAL, SOPOROSA, CON ALIENTO ALCOHOLICO, EDEMA PALPEBRAL, POLIPNEICA Y TAQUICARDICA. UD. ES EL PRIMER CONTACTO CON LA PACIENTE QUE MEDIDAS PRIMARIAS LE REALIZA A LA PACIENTE? CUAL ES EL APOYO VITAL BASICO Y AVANZADO QUE LE DARIA AL PACIENTE? 3.- MASCULINO DE 14 AOS DE EDAD CON ALIENTO ALCOHOLICO, ES ESTADO INCONSCIENTE, DIAFORETICO, SIN REFLEJOS O ESTIMULOS AL DOLOR, CONTRACTURAS MUSCULARES, PULSO DEBIL, CON 8 HRS DE EVOLUCION. CUAL ES EL MANEJO PREHOSPITALARIO QUE UD. DARIA? CUAL ES EL DX PRESUNCIONAL? CUAL ES EL AVB Y EL AVA QUE DARIA UD?
MANUAL DE INTOXICACIONES 4.- FEMENINO DE 50 AOS ES TRAIDO POR SU MARIDO AL SERVICIO DE URGENCIAS ( NO HAY MEDICO ) CON EL ANTECEDENTE DE HABER INGERIDO

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MANUAL DE INTOXICACIONES INTRODUCCIN Es la reaccin del organismo a la entrada de cualquier substancia txica (veneno) que causa lesin o enfermedad

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AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 1

MANUAL DE INTOXICACIONES MECANISMOS DE EXPOSICIN A LOS TXICOS

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AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 2

ENFOQUE GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO

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AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 4

T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA

AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 5

MANUAL DE INTOXICACIONES acetilcisteina.

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AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 7

T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA

AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 9

Edad: La afectacin es mayor cuanto mayor es el paciente.

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AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 15

T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA

AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 16

T.S.U. VICTOR MANUEL PINTO GARCIA

AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 18

INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS

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AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 20

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AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 25

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AREA IV ( MEDICO QUIRRGICA) 27

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MANUAL DE INTOXICACIONES Ejemplos I. Asfixiantes simples

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