4

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Anatomi Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan

mengisi bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus siliaris melewati bilik mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli anterior. Aqueous humor diekskresikan oleh trabecular meshwork (Simmons et al, 2007-2008). Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus siliaris yang membentuk aqueous humor (Solomon, 2002). Prosesus siliaris memiliki dua lapis epitelium, yaitu lapisan berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan dalam epitel yang tidak berpigmen diduga berfungsi sebagai tempat produksi aqueous humor (Simmons et al, 2007-2008). Sudut kamera okuli anterior, yang dibentuk oleh pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris, merupakan komponen penting dalam proses pengaliran aqueous humor. Struktur ini terdiri dari Schwalbes line, trabecular meshwork dan scleral spur (Riordan-Eva, 2009). Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik (Riordan-Eva, 2009). Trabecular meshwork disusun atas tiga bagian, yaitu uvea meshwork (bagian paling dalam), corneoscleral meshwork (lapisan terbesar) dan

juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan paling atas). Juxtacanalicular meshwork adalah struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanalis Schlemm (Cibis et al, 2007-2008).

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.1 Struktur trabecular meshwork. Sumber: Shields, 2001 dalam Simmons et al, 2007-2008. Kanalis Schlemm merupakan lapisan endotelium tidak berpori dan lapisan tipis jaringan ikat. Pada bagian dalam dinding kanalis terdapat vakuola-vakuola berukuran besar, yang diduga bertanggung jawab terhadap pembentukan gradien tekanan intraokuli (Cibis et al, 2007-2008). Aqueous humor akan dialirkan dari kanalis Schlemm ke vena episklera untuk selanjutnya dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena opthalmikus superior. Selain itu, aqueous humor juga akan dialirkan ke vena konjungtival, kemudian ke vena palpebralis dan vena angularis yang akhirnya menuju ke vena ophtalmikus superior atau vena fasialis. Pada akhirnya, aqueous humor akan bermuara ke sinus kavernosus (Solomon, 2002).

2.2.

Fisiologi Aqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 L/menit dan mengisi

bilik anterior sebanyak 250 L serta bilik posterior sebanyak 60 L (Solomon, 2002). Aqueous humor berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada jaringan-jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa, kornea dan trabecular meshwork. Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti asam piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut. Fungsi yang tidak

Universitas Sumatera Utara

kalah penting adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas struktur mata. Aqueous humor juga menjadi media transmisi cahaya ke jaras penglihatan (Cibis et al, 2007-2008). Tabel 2.1 Perbandingan Komposisi Aqueous Humor, Plasma dan Vitreous Humor. Komponen (mmol/kg H2O) Plasma Aqueous Humor Vitreous Humor Na Cl HCO3 Askorbat Glukosa Sumber : Cibis et al, 2007-2008. Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport aktif, ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak berpigmen memegang peranan penting dalam produksi aqueous humor dan melibatkan Na+/K+-ATPase. Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air dan zat larut air ke dalam membran sel akibat perbedaan tekanan osmotik. Proses ini berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris. Sedangkan proses difusi adalah proses yang menyebabkan pertukaran ion melewati membran melalui perbedaan gradien elektron (Simmons et al, 2007-2008). Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran utama, yaitu aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran nonkonvensional/ uveoscleral outflow. Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueous humor, sekitar 90% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke vena episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di jaringan trabekular (Solomon, 2002). Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua, sekitar 5-10% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid dan 146 109 28 0,04 6 163 134 20 1,06 3 144 114 20-30 2,21 3,4

Universitas Sumatera Utara

sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada perbedaan tekanan (Solomon, 2002).

Gambar 2.2 Trabecular Outflow (kiri) dan Uveosceral Outflow (kanan). Sumber : Goel et al, 2010. 2.3. Tekanan Intraokuli Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan fluktuasi harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan yang normal yang menjamin kebeningan media mata dan jarak yang konstan antara kornea dengan lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral yang berlangsung dengan sendirinya (Hollwich, 1992). Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg (Simmons et al, 2007-2008). Tekanan intraokuli kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal (Hollwich, 1992). Pada malam hari, karena perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi peningkatan resistensi vena episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi ini kembali normal pada siang hari sehingga tekanan intraokuli kembali turun (Doshi et al, 2010). Variasi nomal antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6 pagi (Simmons et al, 2007-2008). Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara lain keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi tubuh (Solomon,

Universitas Sumatera Utara

2002), irama sirkadian tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan, jumlah asupan air, dan obat-obatan (Simmons et al, 2007-2008).

2.4.

Glaukoma

2.4.1. Definisi Glaukoma adalah sekelompok penyakit yang memiliki karakteristik berupa kerusakan saraf/ optic neuropathy dan berkurangnya/ terjadi penyempitan luas lapangan pandang serta biasanya disertai adanya peningkatan tekanan intraokuli (Salmon, 2009).

2.4.2. Etiologi dan Faktor Resiko Glaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara proses produksi dan ekskresi/ aliran keluar aqueous humor. Beberapa faktor resiko yang dapat memicu terjadinya glaukoma adalah tekanan darah yang tinggi, diabetes melitus, miopia, ras kulit hitam, pertambahan usia dan pascabedah (Simmons et al, 20072008).

2.4.3. Klasifikasi Berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokuli, glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Glaukoma sudut terbuka merupakan gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan. Sedangkan glaukoma sudut tertutup adalah gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (Salmon, 2009). Glaukoma sudut terbuka terdiri dari kelainan pada membran pratrabekular (seperti glaukoma neovaskular dan sindrom Irido Corneal Endothelial), kelainan trabekular (seperti glaukoma sudut terbuka primer, kongenital, pigmentasi dan akibat steroid) dan kelainan pascatrabekular karena peningkatan tekanan episklera. Sedangkan glaukoma sudut tertutup terdiri dari glaukoma sudut tertutup primer, sinekia, intumesensi lensa, oklusi vena retina sentralis, hifiema, dan iris bomb (Salmon, 2009).

Universitas Sumatera Utara

2.4.4. Patogenesis dan Patofisiologi 2.4.4.1.Glaukoma Sudut Terbuka Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Glaukoma sudut terbuka terjadi karena pembendungan terhadap aliran keluar aqueous humor, sehingga menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat memicu proses degenerasi trabecular meshwork, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm (Salmon, 2009). Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih belum begitu jelas. Teori utama memperkirakan bahwa adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tingginya tekanan intraokular di saraf optikus, setinggi dengan lamina kribrosa atau pembuluh darah di ujung saraf optikus (Friedman dan Kaiser, 2007). Teori lainnya memperkirakan terjadi iskemia pada mikrovaskular diskus optikus (Kanski, 2007). Kelainan kromosom 1q-GLC1A (mengekspresikan myocilin) juga menjadi faktor predisposisi (Kwon et al, 2009).

2.4.4.2.Glaukoma Sudut Tertutup Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur. Serangan akut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi spontan di malam hari, saat pencahayaan kurang (Salmon, 2009). 1) Glaukoma Sudut Tertutup Akut Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan bola mata dengan tiba-tiba akibat penutupan pengaliran keluar aqueous humor secara mendadak. Ini menyebabkan rasa sakit hebat, mata merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai halo (pelangi disekitar lampu). Glaukoma sudut tertutup akut merupakan suatu keadaan darurat (Salmon, 2009). 2) Glaukoma Sudut Tertutup Kronis. Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara iris dan

Universitas Sumatera Utara

10

jalur keluar aqueous humor. Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter dan lebih sering pada hipermetropia. Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal dan pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea (Salmon, 2009).

2.4.4.3.Glaukoma Kongenital Glaukoma kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan. Glaukoma ini disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur anatomi mata yang menghalangi aliran keluar aqueous humor. Kelainan tersebut antara lain anomali perkembangan segmen anterior dan aniridia (iris yang tidak berkembang). Anomali perkembangan segmen anterior dapat berupa sindrom Rieger/ disgenesis iridotrabekula, anomali Peters/ trabekulodisgenesis

iridokornea, dan sindrom Axenfeld (Salmon, 2009).

2.4.4.4.Glaukoma Sekunder Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat adanya penyakit mata yang mendahuluinya. Beberapa jenis glaukoma sekunder antara lain glaukoma pigmentasi, pseudoeksfoliasi, dislokasi lensa, intumesensi lensa, fakolitik, uveitis, melanoma traktus uvealis, neovaskular, steroid, trauma dan peningkatan tekanan episklera (Salmon, 2009).

2.4.4.5.Glaukoma Tekanan-Normal Beberapa pasien dapat mengalami glaukoma tanpa mengalami

peningkatan tekanan intraokuli, atau tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus optikus, atau bisa juga murni karena penyakit vaskular. Glaukoma jenis ini sering terjadi di Jepang. Secara genetik, keluarga yang memiliki glaukoma tekanan-normal memiliki kelainan pada gen optineurin kromosom 10. Sering pula dijumpai adanya perdarahan diskus, yang menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang (Salmon, 2009).

Universitas Sumatera Utara

11

2.4.5. Diagnosis 2.4.5.1. Pemeriksaan Tonometri Pemeriksaan tekanan intraokuli dapat dilakukan dengan menggunakan tonometri. Yang sering dipergunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Rentang tekanan intraokuli yang normal adalah 10-21 mmHg. Namun, pada usia yang lebih tua tekanan intraokulinya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan menunjukkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa, sehingga diperlukan pula pemeriksaan diskus optikus glaukomatosa ataupun pemeriksaan lapangan pandang (Salmon, 2009).

2.4.5.2. Pemeriksaan Gonioskopi. Pada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan. Apabila keseluruhan trabecular meshwork, scleral spur dan prosesus siliaris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya Schwalbes line atau sebagian kecil dari trabecular meshwork yang dapat terlihat, dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbes line tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup (Salmon, 2009).

2.4.5.3. Penilaian Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral). Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah cawan. Selain itu, dapat pula disertai pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah hidung. Hasil akhirnya adalah

Universitas Sumatera Utara

12

cekungan bean-pot, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya (Salmon, 2009). Pada penilaian glaukoma, rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa (Salmon, 2009).

Gambar 2.3 Pencekungan Glaukomatosa yang Khas (Hollowed out). Sumber: Riordan-Eva dalam Salmon, 2009. 2.4.5.4.Pemeriksaan Lapangan Pandang Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15 derajat dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal, sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang (Salmon, 2009). Alat-alat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey,

Universitas Sumatera Utara

13

Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent (Salmon, 2009).

Gambar 2.4 Kelainan Lapangan Pandang pada Glaukoma. Sumber: Harrington dalam Salmon, 2009. 2.4.6. Terapi 2.4.6.1.Terapi Medis Dalam terapi medis, pasien glaukoma akan diberikan obat-obatan yang diharapkan mampu mengurangi tekanan intraokuli yang meninggi. Pada galukoma tekanan-normal, meskipun tidak terjadi peninggian tekanan intraokuli, pemberian obat-obatan ini juga memberikan efek yang baik (Salmon, 2009). Obat-obatan yang diberikan bekerja dengan cara supresi pembentukan aqueous humor (seperti beta-adrenergic blocker, apraclonidine, brimonidine, acetazolamide, dichlorphenamide dan dorzolamide hydrochloride), meningkatkan

Universitas Sumatera Utara

14

aliran keluar (bimatoprost, latanoprost, pilocarpine dan epinefrin), menurunkan volume vitreus (agen hiperosmotik) serta miotik, midriatik dan sikloplegik (Salmon, 2009).

2.4.6.2.Terapi Bedah dan Laser Terapi bedah dan laser merupakan terapi yang paling efektif dalam menurunkan tekanan intraokuli. Pada glaukoma sudut tertutup, tindakan iridoplasti, iridektomi, iridotomi perifer merupakan cara yang efektif mengatasi blokade pupil. Sedangkan pada glaukoma sudut terbuka, pengguaan laser (trabekuloplasti) merupakan cara yang efektif untuk memudahkan aliran keluar aqueous humor (Salmon, 2009). Trabekulotomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung aqueous humor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita (Salmon, 2009).

2.5.Diabetes Melitus 2.5.1. Definisi Diabetes melitus adalah suatu penyakit metabolik sistemik yang ditandai dengan tingginya kadar glukosa di dalam darah. Kadar glukosa darah yang tinggi tersebut dapat merusak fungsi organ-organ tersebut dan akhirnya dapat berakibat pada kerusakan struktural organ-organ tersebut (Purnamasari, 2009).

2.5.2. Diagnosa Penegakan diagnosis diabetes melitus harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah. Pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Walaupun demikian, dapat pula dipakai bahan darah utuh, vena, maupun kapiler dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai standar WHO. Untuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa darah kapiler (Purnamasari, 2009).

Universitas Sumatera Utara

15

Tabel 2.2 Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa Sebagai Standar Diagnosis Diabetes Melitus. Bukan Belum Pasti Diabetes Diabetes Melitus Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dL) Kadar glukosa darah puasa (mg/dL) Sumber: Purnamasari, 2009. 2.6. Hubungan Diabetes Melitus Dengan Peningkatan Tekanan Intraokuli Kondisi hiperglikemia, seperti pada diabetes melitus, mampu merusak keseimbangan homeostasis tubuh (Purnamasari, 2009), tidak terkecuali mata. Kondisi hiperglikemia dapat meningkatkan viskositas darah. Peningkatan viskositas akan menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah di vena episklera. Akibatnya, aliran keluar aqueous humor akan mengalami rintangan sehingga terjadi penumpukan aqueous humor. Hal ini dapat memicu peningkatan tekanan intraokuli (Tan et al, 2010). Selain menimbulkan peningkatan resistensi di vena episklera, viskositas yang tinggi juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Tekanan darah yang meningkat ini juga terjadi pada arteri-arteri yang memperdarahi bola mata. Hal ini dapat pula memicu peningkatan tekanan intraokuli (Tan et al, 2010). Hiperglikemia juga memiliki efek terhadap kornea. Pada pasien, hiperglikemia didapati pertambahan ketebalan kornea. Penebalan kornea dapat menyebabkan penyempitan sudut kamera okuli anterior. Hal ini akan menyebabkan hambatan aliran keluar aqueous humor. Hambatan tersebut akan memicu peningkatan tekanan intraokuli (Tan et al, 2010). Plasma vena Darah kapiler < 110 < 90 110-125 90-109 126 110 Plasma vena Darah kapiler < 110 < 90 Diabetes Melitus 110-199 90-199 200 200 Melitus

Universitas Sumatera Utara

16

BAB 3 KERANGKA KONSEP PENELITIAN DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1.

Kerangka Konsep Penelitian Berdasarkan tujuan penelitian di atas, maka kerangka konsep penelitian ini

adalah

Diabetes Melitus
Variabel Independen

Tekanan Intraokuli pada Glaukoma

Variabel Dependen

Gambar 3.1 Skema Kerangka Konsep Penelitian. 3.2. Definisi Operasional Variabel independen : diabetes melitus. Definisi operasional : diabetes melitus adalah pasien glaukoma yang mengonsumsi obat antidiabetik ataupun memiliki riwayat diabetes melitus mendahului riwayat hipertensi. Cara ukur : wawancara. Alat ukur : kuesioner, berisi pertanyaan yang bersifat menyaring. Skala pengukuran : nominal.

Variabel dependen : tekanan intraokuli pada glaukoma. Definisi operasional : Tekanan intraokuli pada glukoma adalah peningkatan tekanan bola mata pasien glaukoma pada saat pengambilan data dan pengukurannya dilakukan oleh staf ahli Poliklinik Mata RSUP Haji Adam Malik, Medan. Cara ukur : observasi. Alat kur : Tonometri. Skala pengukuran : nominal.

Universitas Sumatera Utara

17

3.3.

Hipotesis Ada hubungan diabetes melitus terhadap peningkatan tekanan intraokuli

pada pasien glaukoma.

Universitas Sumatera Utara