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1. Abrasin: Desgaste normal del tejido por proceso mecnico. Desgaste patolgico de la estructura dental por una fuente mecnica externa, generalmente por mtodos de
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cepillado incorrecto de los dientes . El trmino abrasin deriva del latn abrasum que describe la prdida de tejido dental por procesos mecnicos. Localizacin: Zona cervical de caras vestibulares, borde incisal y superficie oclusal. Causas: dentfricos abrasivos, masticar sustancias extraas . Etiologa: hbitos inadecuados, higinicos incorrectos: masticar objetos (lpiz-lapicera) Tabaco; ambiente con polvo abrasivo, msicos de instrumentos de viento, Piercing Iatrogenia: aparatologa removible Figura 1. Abrasin por cepillado
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2. Abfraccin: mecanismo que explica la perdida de dentina y esmalte dental causado por deflexin y final fatiga del material del diente correspondiente en regiones alejadas del punto de carga. El desprendimiento depende de la magnitud, la duracin, la frecuencia y la localizacin de las fuerzas . Defectos en los tejidos dentarios en forma de cua, en la unin amelo- cementaria. Ocasionada por fuerzas oclusales extrnsecas que ejercen flexiones en el diente en la zona cervical y producen microfacturas. Lesiones de abfraccin: Lisas, Angulares en forma de cua Caras vestibulares ms afectados - incisivos, premolares y caninos superiores En dientes de buen soporte periodontal Figura 2. Lesiones de abfraccin
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3. Adhesinas: DEFINICIONES Las adhesinas bacterianas son molculas que unen las bacterias a las clulas del husped. Las adhesinas son componentes de la superficie celular o apndices de bacterias que facilitan la adhesin bacteriana o la adherencia a otras clulas o a superficies inanimadas. En las bacterias gram-positivas, una capa de superficie de la protena o polisacrido sirve como la adhesina especfica. Para lograr efectivamente la adherencia a las superficies de acogida, muchas bacterias producen mltiples factores de adherencia llamadas adhesinas. Adhesinas bacterianas proporcionan especie y tropismo de tejido. Adhesinas son expresadas por las bacterias patgenas y bacterias saprofitas. Esta prevalencia los marca como factores clave de virulencia microbiana.

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La estructura tpica de una adherencia bacteriana es la de un fimbrias o pili. La adhesin bacteriana se compone principalmente de una protena estructural intramembranoso que proporciona un andamio sobre el que varias adhesinas extracelulares pueden estar unidos. Ej. de adhesinas las Lectinas e integrinas

Figura 3. adhesinas bacterianas.

MOLECULAS DE ADHESION Las molculas de adhesin son glicoprotenas presentes en la superficie de las clulas. Estas protenas son indispensables para la realizacin de eventos fisiolgicos y fisiopatolgicos en el organismo, as como cumplen un papel fundamental en el desarrollo embrionario y la histognesis de todos los tejidos del mismo. Las Molculas de adhesin son elementos imprescindibles para la activacin leucocitaria, y para el desenvolvimiento de estas clulas en todo el proceso citotxico y en el trfico desde el espacio intra-vascular hasta los tejidos. Adems, algunas molculas de adhesin se expresan en el individuo en condiciones normales para as cumplir un papel fundamental para el funcionamiento del mismo y a su vez estas molculas de adhesin aumentan su expresin y otras nuevas aparecen en los tejidos, cuando stos se ven lesionados, inflamados o existe una condicin anormal. De ah la importancia de conocerlas, pues su conocimiento permitir entender la etiologa de numerosas lesiones, adems aclarar la etiopatogenia de muchas enfermedades y propondr un nuevo terreno en la teraputica de las mismas.

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ADHESION BACTERIANA Los mecanismos implicados en la fijacin de las bacterias a la pelcula o la placa dental son: 1. Interacciones mediadas por calcio entre grupos polares negativos de la pelcula y los polianiones presentes en la pared bacteriana. 2. Fijacin de las bacterias a polisacridos bacterianos extracelulares. Las glicosil transferasas bacterianas libres se unen fcilmente a superficies slidas, y pueden unir bacterias directamente o a travs de interacciones con glucanos. 3. Interaccin entre los grupos sanguneos de algunas protenas salivares y las glicosil transferasas bacterianas. 4. Establecimiento de puentes de hidrgeno entre los grupos carboxilo o sulfato de las protenas de la pelcula y los grupos hidroxilo de los polisacridos de la pared bacteriana. 5. Interacciones tipo lectina entre glicoprotenas y polisacridos.

Existen varias familias de molculas de adhesin que permiten estas interacciones e imparten especificidad para el reconocimiento celular altamente especializado. existen grandes familias de molculas de adhesin: Las integrinas, la Familia de las Inmunoglobulinas, las Selectinas y las Lectinas7. TIPOS DE ADHESINAS Integrinas: son glicoprotenas heterodimricas de la superficie de las clulas. Estn compuestas por una subunidad a no covalentemente unida a una subunidad

Las 1: son los receptores que se unen a la matriz extracelular. Se agrupan como VLA (very late activation activacin tarda). La expresin de las molculas VLA en los leucocitos permiten, entre otras funciones, localizar estas clulas en el lugar de la inflamacin al unirse a los componentes de la matriz extracelular. Adems su alta expresin en los queratinocitos permite el anclaje del epitelio con los componentes de la membrana basal, y la interaccin del tejido epitelial con los leucocitos.

Estas integrinas tambin han sido asociadas a los procesos de proliferacin y diferenciacin celular. Las 2: constituidos por las integrinas leucocitarias (LFA-1 y Mac-1). Lymphocyte function associated antigen o LFA, estas molculas se expresan en la superficie celular de linfocitos, clulas NK, monocitos, macrfagos y granulocitos, adems sus funciones comprenden la adhesin de los leucocitos a las clulas endoteliales, trfico leucocitario a la epidermis y al epitelio de las mucosas y la presentacin de antgenos.

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Las Mac, se presentan en linfocitos, clulas NK, monocitos, macrfagos, granulocitos y Clulas de Langerhans. Sus ligandos corresponden a ICAM-1, fibronectina, factor X y factor c3bi. Sus funciones comprenden la adhesin de leucocitos al endotelio, la agregacin y quimiotaxis de neutrfilos y monocitos, como la fagocitosis y lisis de eritrocitos. Generalmente las integrinas se unen bien a protenas extracelulares de la matriz, contra receptores de otras clulas o a molculas solubles como el fibringeno o el factor von Willebrand. Las integrinas intervienen en innumerables acontecimientos fisiolgicos del cuerpo humano. Actan en la interaccin entre los queratinocitos, entre stos y la membrana basal, en la embriognesis, angiognesis y en la cicatrizacin, entre otros. As mismo, juegan un papel muy importante en muchos procesos patolgicos y de defensa en el organismo (la presentacin de antgenos, la transmigracin leucocitaria, la fagocitosis, la tumorognesis y hasta la metstasis). Tabla1. Resumen. Integrinas

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Inmunoglobulinas: estas protenas intervienen en las adhesiones

intercelulares en funciones inmunes normales y en procesos inflamatorios. La familia de las inmunoglobulinas comprende las siguientes molculas de adhesin: ICAM-1 y VCAM-1 son ligandos para miembros de la familia de las integrinas.

Tabla 2. Molculas de adhesin, distribucin y ligando

Selectinas:

La familia de las Selectinas consta de tres miembros: L-Selectinas, E-selectinas y PSelectinas. Todas estn involucradas principalmente en la movilizacin de los leucocitos hacia el lugar de la inflamacin o accin. Su funcin se limita a los procesos en relacin a la red vascular. Las selectinas no dependen de la interaccin protenaprotena, sino de la unin de carbohidratos.

Selectina Linfocitaria (L-SELECTINA ) La molcula L- Selectina (Lymphocyte Selectin LAM-1) se limita a los leucocitos circulantes, a excepcin de la sub-poblacin de linfocitos de memoria, donde se encuentra constitutivamente en la superficie celular. La estimulacin por factores quimiotcticos hace que sta se segmente, liberando los dominios extracelulares. La molcula LAM-1, junto con calcio, es imprescindible para la unin del linfocito con el endotelio, en los ndulos linfticos y en los lugares de inflamacin. Adems, esta

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molcula, contribuye a la agregacin y quimiotaxis del leucocito neutrfilo en las primeras etapas de la inflamacin.

Selectina endotelial (E-SELECTINA) E-Selectina ( Edothelium Selectin ELAM-1) no es expresada constitutivamente en las clulas, pero su expresin en las clulas endoteliales es estimulada por citocinas como la IL-1, lipopolisacridos o el FNT. ELAM-1 interviene en la adhesin del leucocito al endotelio 2-8 horas despus de ser estimulada con IL-1 u otros agentes inflamatorios. Niveles aumentados de E-Selectina han sido observados en suero de pacientes con aftas menores recurrentes .Estos investigadores sugieren que la recurrencia y mantenimiento de esta lesin pudiera deberse por una alteracin aumentada de la expresin de E-Selectina.

Selectina Plaquetaria (P-SELECTINA) P- Selectina (Platelet Selectin) se encuentra constitutivamente en las clulas endoteliales en los cuerpos Wiebel-Palade de las mismas y es expresada en la superficie celular cuando es estimulada por histamina, bradicinina o perxido de hidrgeno, entre otros. Tambin se observa en los grnulos a plaquetarios y es expresada en la superficie despus de la activacin plaquetaria. Lectinas

Son glicoprotenas que se unen a secuencias especficas de monosacridos. Aisladas inicialmente de plantas se unen especficamente a glicoprotenas y/o a glicolpidos de la superficie celular. Por ejemplo, Actinomyces viscous y Actinomyces naeslundii poseen en su superficie un tipo de fimbria que contiene una lectina capaz de reconocer los residuos de galactosa y unirse a ellos. Las fimbrias permiten al Actinomyces unirse y aglutinar eritrocitos despus del tratamiento de estos ltimos con neuraminidasa, lo que deja expuestos al exterior del eritrocito residuos de galactosa, a los que se unir la bacteria. El Streptococcus sanguis posee una adhesina del tipo lectina que muestra especificidad por el cido silico presente en un receptor que contiene el trisacrido (cido N-acetilneuramnico (2,3) galactosa (1,3) N-acetilgalactosamina).

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4. Bio-pelcula: capa muy fina de organismos microscpicos que cubren las superficies. En el caso de biopelicula de placa bacteriana es el agrupamiento irregular de

microorganismos que son muy resistentes a antibiticos y agentes antimicrobianos, que viven en tejidos gingivales, dientes y restauraciones, causando caries y enfermedad periodontal . El biofilm se considera patgeno cuando existen factores de maduracin y presencia de bacterias cariognicas: S. mutans, S. salivalis y Lactobacillus acidophilus Los factores locales para la patogenicidad del biofilm son: colonizacin de bacterias, dieta rica en carbohidratos, higiene defectuosa, factores morfolgicos retentivos (malposiciones dentarias), el sarro y la hiposialia. Figura 4. Biofilms
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Los biofilms bacterianos representan una antigua estrategia de supervivencia procaritica. Esto debido a que las bacterias logran ventajas significativas al proporcionarles los biofilms proteccin frente a fluctuaciones medioambientales de humedad, temperatura y pH, al igual que concentrando nutrientes y facilitando la eliminacin de desechos8. Los biofilms estn estructurados principalmente por grandes colonias de bacterias ssiles incrustadas en una matriz polimrica extracelular o glicoclix. En la matriz tambin puede hallarse materiales no bacterianos, tales como cristales de sales minerales, partculas de corrosin y/o de sedimento, o componentes sanguneos, segn sea el medioambiente en el cual se desarrolla el biofilm. ESTRUCTURA Las bacterias biofilm viven en torreones celulares que se extienden en forma tridimensional desde la superficie a la cual estn adheridas. Estos torreones estn compuestos por microcolonias de diferentes clulas bacterianas, tanto aerbicas como anaerbicas, englobadas por exopolisacridos, y separadas unas de otras por

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espacios intersticiales huecos, llamados canales de agua, que permiten el flujo de lquido y actan como un sistema circulatorio primitivo para el transporte y difusin de nutrientes y oxgeno a las bacterias ubicadas en su interior, incluso aqullas situadas en las zonas ms profundas del biofilm. FORMACION La formacin y estructura de un biofilm depende de las caractersticas del substrato al cual se une y a otros aspectos del medio ambiente. As, los biofilms en una superficie mucosa son fisiolgicamente diferentes de aquellos formados en superficies inertes. Se ha acuado el trmino "biofilm de mucosa" para describir aquellos que son caractersticos en mucosas. Estos, aunque estrechamente relacionados con los encontrados en superficies inertes, no son idnticos en cuanto a su expresin gnica ni en la naturaleza de sus microambientes. Los biofilms de mucosas son modulados por la respuesta inflamatoria del husped y, adems, por protenas y clulas del husped que contribuyen a su composicin ETAPAS DEL CICLO VITAL El ciclo vital es un proceso dinmico que puede ser dividido en 3 partes: adhesin, crecimiento y separacin o desprendimiento. Adhesin: los grmenes se adhieren ms rpidamente a superficies hidrofbicas, no polarizadas, como lo es el tefln y otros plsticos, en comparacin con materiales hidroflicos, como vidrio o metales. Aparentemente se producira algn tipo de interaccin hidrofbica entre la superficie celular y la del sustrato que permitiran a la bacteria superar las activas fuerzas de rechazo a cierta distancia de la superficie del sustrato, y lograr adherirse irreversiblemente. En la adhesin bacteriana pueden tambin influir variaciones en la velocidad de flujo, temperatura del agua, y concentracin de nutrientes. Crecimiento: la bacteria, una vez adherida, comienza a dividirse y las clulas hijas se extienden alrededor del sitio de unin, formando una microcolonia, similar al proceso de formacin de colonias en placas de agar. A medida que las clulas se dividen y colonizan la superficie, las bacterias comienzan a elaborar un exopolisacrido que constituye la matriz del biofilm, y ste comienza a desplegarse en una formacin tridimensional. Separacin: luego que el biofilm ha alcanzado la madurez, algunas clulas, ya sea aisladamente o en conglomerados bacterianos, se liberan de la matriz para poder colonizar nuevas superficies, cerrando el proceso de formacin y desarrollo del biofilm. El desprendimiento puede ser resultado de fuerzas externas al biofilm o de procesos activos inducidos por ste. La separacin proporcionara un mecanismo para que las

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bacterias migren desde zonas densamente colonizadas a reas que podran favorecer mejor su desarrollo, logrando as formar nuevos biofilms en sitios distantes. Los tres principales mecanismos para generar el desprendimiento seran: (a), erosin o deslizamiento: remocin continua de pequeas partes del biofilm; (b) separacin: remocin rpida y masiva; y (c) abrasin: liberacin por colisin de partculas del lquido circundante con el biofilm. La separacin es menos frecuente que la erosin, y se piensa derivara de deplecin de nutrientes u oxgeno al interior del biofilm. Se observa preferentemente en biofilms ms voluminosos, que se han desarrollado en medioambientes otrora ricos en nutrientes. QUORUN SENSING- SEALIZACION La unin de los microorganismos a una superficie y ulterior formacin de un biofilm necesita que las bacterias se cercioren que han efectuado contacto. Para lograrlo requieren de seales qumicas coordinadas que les permitan comunicarse entre ellas. El desarrollo de interacciones clula-a-clula se facilita por la estrecha proximidad existente entre las bacterias biofilm. Esta interrelacin, va mensajeros de pequeas molculas, denominada quorum sensing, beneficia a la bacteria al permitirle sentir la presencia de microorganismos vecinos, determinar la densidad de la poblacin existente y responder a eventuales condiciones cambiantes. El proceso quorumsensing funciona debido a que cada bacteria que se une a una superficie produce una molcula seal "yo estoy aqu", de manera tal que mientras ms bacterias se unen, se incrementa la concentracin local de esta seal. Los grmenes que utilizan quorum sensing elaboran y secretan molculas sealizadoras, llamados auto-inductores. Las principales molculas empleadas para comunicarse con las dems bacterias son las acil-homoserina-lactonas, que predominan en bacterias Gram negativas, mientras que oligopptidos modificados prevalecen en grmenes Gram positivos .
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5. capacidad acidognica: microorganismos acidogenicos en saliva como Lactobacillus sp. que contribuyen a la disminucin del pH en cavidad bucal favoreciendo la aparicin de lesiones cariosas en los tejidos duros: esmalte, dentina y cemento. Las bacterias acidognicas tienen la capacidad de fermentacin rpida del sustrato conformado por azucares y almidn, adems de realizar diversas funciones en condiciones de extrema acidez. Es el principal mecanismo que interviene en el inicio de la desmineralizacin de los tejidos dentales duros es la formacin de cidos por parte de los microorganismos, durante su actividad glicoltica, a partir de diferentes sustancias o alimentos de la dieta. Esto se traduce en una cada del pH en el medio oral.

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Figura 6. Capacidad cariogenica.

6. Caries o cavidad: degeneracin del diente y pueden ser : Cervical: descomposicin que se presenta en la raz en la unin amelocementaria o el cuello, como resultado de la retraccin gingival y exposicin de la superficie radicular. Del esmalte: descomposicin que se produce en el esmalte debido a una fisura o la coleccin de placa bacteriana. Se presenta primero como manchas blancas que posteriormente se oscurecen a un color marrn. Proximal: descomposicin que se produce en la superficie mesial o distal de un diente. DEFINICION La caries dental es una enfermedad multifactorial, caracterizada por la destruccin de los tejidos del diente, como consecuencia de desmineralizacin, debido a los cidos generados por la placa bacteriana, teniendo como sustrato los restos alimenticios, expuestos a las bacterias. Algunos factores predisponentes: Esta destruccin dental est asociada con la ingestin de azcares y cidos en alimentos y bebidas. Se asocia igualmente, con errores en las tcnicas de higiene bucal y el uso de pastas dentales inadecuadas, falta de cepillado dental, no utilizacin de hilo dental y una etiologa gentica. Se ha estudiado igualmente, la influencia del pH salival, en relacin con la caries. Luego de la destruccin del esmalte, es atacada la dentina y se alcanza la pulpa dentaria, produciendo inflamacin (pulpitis) y posterior necrosis (muerte pulpar). Si no se trata el diente, puede producirse la inflamacin del rea que rodea al pice, (extremo de la raz), producindose periodontitis apical, pudiendo ocasionar un absceso o celulitis.

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Etiologa de la caries dental: se trata de una enfermedad multifactorial, por lo cual deben concurrir varios factores para su desarrollo. factores fundamentales:

Anatoma dental: la composicin de su superficie y su localizacin hace que los dientes retengan ms o menos placa dental. Los dientes posteriores (molares y premolares), son ms susceptibles a la caries ya que su morfologa es ms anfractuosa y presentan una cara oclusal donde abundan surcos, fosas, puntos y fisuras y la lengua no limpia tan fcilmente su superficie y las zonas que no pueden ser limpiadas por la lengua, se denominan zonas de autolisis. Es preciso indicar el rol del hospedero con una mayor o menor incidencia, debido a una susceptibilidad gentica heredada o por problemas socioeconmicos, culturales y relacionados con el estilo de vida (condicionantes de sus hbitos dietticos y de higiene oral).

Tiempo: la placa dental es capaz de producir caries debido a la capacidad acidognica y acidorresistente de los microrganismos que la colonizan, de tal manera que los glcidos fermentables en la dieta no son suficientes, sino que deben actuar durante un tiempo prolongado, manteniendo un pH cido constante, a nivel de la interfase placa-esmalte. De modo que el elemento tiempo forma parte primordial en la etiologa de la caries. El rgano dental es capaz de resistir dos horas diarias de desmineralizacin sin sufrir lesin de su esmalte, la saliva tiene un componente buffer o amortiguador en este fenmeno, pero el cepillado dental proporciona dicha proteccin, es decir, que treinta minutos posterior a la ingestin de alimentos el rgano dental tiene an desmineralizacin, la presencia de azcar en la dieta produce 18 horas de desmineralizacin posterior al cepillado dental asociado como destruccin qumica dental independientemente de la presencia de un cepillado de calidad en el paciente.

Dieta: cuando existen en la dieta glcidos fermentables se condiciona la aparicin de caries, mientras que los almidones no la producen. El metabolismo de los glcidos se produce por la accin de la enzima salival: alfa-amilasa o ptialina, capaz de degradar el almidn hasta maltosa y si el bolo alimenticio permanece suficiente tiempo en la boca podra desdoblarla hasta glucosa, produciendo una disminucin del pH salival, favoreciendo la desmineralizacin del esmalte. Un proceso similar acontece en la placa dental, donde las bacterias que la colonizan empiezan a consumir dichos glcidos y como resultado de este metabolismo se producen cidos que descienden el pH a nivel de la interfase placa-esmalte. Si persiste un pH inferior a 7, eventualmente se produce la desmineralizacin del esmalte. La presencia de glcidos no es tan importante cuando la frecuencia con la cual el individuo los consume se limita a cuatro momentos de azcar como mximo, de esta manera la disminucin brusca del pH puede restablecerse por la

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accin de los sistemas amortiguadores salivales que son primordialmente el cido carbnico/bicarbonato y el sistema fosfato.

Figura 7. Caries dental.

7. caries primaria: son tambin llamadas caries de la infancia temprana, forma de descomposicin dental grave que se produce en nios pequeos cuya causa es la exposicin prolongada y frecuente con lquidos muy azucarados . Caries dental que se desarrolla en el esmalte de un diente que previamente no estaba afectado.
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Figura 8. Caries primaria.

8. caries secundaria: lesiones ocasionadas secundarias a una restauracin

Figura 9.

9. Criterios diagnsticos ICDAS: sistema internacional de deteccin y valoracin de caries. Basado en el sistema de registro clnico de caries primarias, secundarias y radiculares.

10. Diagnstico diferencial: se refiere al hallazgo de lesiones diferentes a las caries (defectos en el desarrollo del esmalte, lesiones no cariosas, fracturas dentales.

11. Diagnstico visual: basado en el examen visual de las lesiones presentes como caries no cavitacional, microcavidades, sombras subyacentes de dentina. Valora el estado de

progresin de las lesiones presentes para enfocar el tratamiento preventivo especfico en

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las lesiones activas. Evala el estado de las restauraciones independientemente de las caries secundarias. Pasos para este diagnstico: Valoracin de la presencia de placa bacteriana (grosor de la placa, dientes ndices y los ltimos molares, observar todas las caras /superficies de dientes posteriores). Describe porcentualmente el estado de la higiene oral. Profilaxis profesional Clasificacin segn criterios ICDAS

12. Erosin: destruccin qumica o mecnoquimica de la sustancia dental, que da lugar a la creacin de concavidades de muchas formas en la unin amelocementaria. La superficie de la caries es dura y lisa . Es la prdida de sustancia dentaria de causa qumica no bacteriana. Los cidos que la producen son de dos orgenes: interno gstrico y externo: dieta , medioambiente Tipos de erosin: 1. Erosin por cido Gstrico Frecuencia- 10-20% Factores de riesgo: Por desrdenes gstricos Reduccin del flujo salival Por medicamentos cidos Blanqueadores Tipo de dieta 2. Erosin cida por alimentos desgastes palatinos y vestibular en dientes anteriores y post. Superiores No en la superficie lingual Inferior 3. Erosin cida por factores ambientales Fbricas de municiones de dinamita Catadores de vino Aerosoles cidos (fbricas de bateras) Nadadores profesionales- 4 hs, 6 veces por semana-El agua debe tener Ph de 7.2-8
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Figura 10. Tipos de erosin

13. Gluclisis: reacciones enzimticamente catalizadas que se producen en las clulas mediante las que la glucosa y otros azcares se metabolizan para generar cido lctico o cido pirvico, liberando energa en forma de ATP . 14. Hipoplasia: desarrollo defectuoso o incompleto de tejidos o estructuras. Dental: reduccin en la cantidad del esmalte formado que da lugar a cavidades o ranuras irregulares . Trastorno de la formacin de la matriz con defecto macroscpico en la superficie del esmalte. 15. Hipomineralizacin: Anomala estructural del esmalte . Deficiencia en el mecanismo de mineralizacin y su expresin clnica fundamental consiste en la presencia de manchas opacas en la superficie del esmalte. ha sido descrita como la prdida parcial de minerales de los cristales del esmalte en la etapa de maduracin de la amelognesis CAUSAS De tipo hereditario: las fallas por desrdenes hereditarios (mutaciones) afectan al gen de la amelogenina. El papel de la protena amelogenina en la formacin del cristal de esmalte est alterado, tanto en denticin temporal como permanente, lo que provoca anormalidades en la cantidad y/o calidad del esmalte, generalmente en ausencia de otros efectos generalizados o sistmicos. Debida a una funcin anormal de los Ameloblastos Alteracin de la calcificacin.
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CLASIFICACION Se fundamenta en: Clnica. Etapa de la formacin del Esmalte en la que aparece. Patrn Gentico. Afecta a las dos Denticiones

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CLINICA La apariencia clnica es de un esmalte delgado, liso, caf, aunque algunos dientes tienen esmalte grueso y moteado en determinadas reas. Las lesiones abarcan desde opacidades delimitadas blanco amarillentas o amarronadas hasta la ruptura del esmalte, siempre afectando a los primeros molares e incisivos permanentes. Alteracin en la oclusin (M. Abierta) Retraso Eruptivo. Patologa Periodontal asociada. Aumenta la sensibilidad. Mordida Abierta Rx: Dentina ms radiopaca que el Esmalte

FRECUENCIA Amelognesis imperfecta con hipocalcificacion La alteracin es durante la fase de calcificacin de la matriz orgnica. El esmalte se forma en cantidades adecuadas y los dientes erupcionan con normalidad, pero es frgil y se desprende dejando al descubierto la Dentina. Figura 11. Hipomineralizacin

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16. intervencin preventiva (manejo no operatorio): son medidas de prevencin para la caries dental en la poblacin: educacin en salud oral, control de la placa bacteriana, uso del flor y aplicacin del sellantes. 17. intervencin o manejo operatorio: tiene la finalidad de restaurar la integridad de la superficie dental de tal forma que sea biocompatible y que el paciente pueda tener acceso a la limpieza 18. Ligandos: Un ligando es un in o molcula que se une a un tomo de metal central para formar un complejo de coordinacin. Algunos ligandos son capaces de formar mltiples enlaces de coordinacin, y se describen como bidentados, tridentados, etc . TIPOS ligando aguo (H2O) amonaco (NH3) aminas en general (NR3). El EDTA
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Es hexadentado, es un ligando que forma complejos muy estables dado que la quelacin, mayor nmero de anillos de quelacin, aumenta la estabilidad del complejo.. CLASES: La naturaleza del grupo ligante define una clasificacin de los compuestos de coordinacin. Monodentados. S la coordinacin es a travs de un solo tomo del ligando. Bidentados. S la coordinacin es a travs de dos tomos del ligando. Tambin existen los tridentados, tetradentados, o en general polidentados.

19. Polmeros bacterianos: El conjunto de polisacridos, cidos nucleicos y protenas se conocen bajo el nombre de substancias polimricas extracelulares (SPE). Se encuentran con frecuencia en las biopeliculas .
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20. Polisacridos extracelulares- EPS:

La matriz de la biopelicula, adems de agua y grmenes, est formada por exopolisacridos (EPS), los que constituyen su componente fundamental, producidos por los propios microorganismos integrantes8. los EPS pueden estar asociados con iones metlicos y cationes bivalentes. Pueden tener carga neutra o carga polianinica, segn el tipo de exopolisacrido, lo que les permitira interactuar con distintos antimicrobianos, de

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forma tal que estos pueden quedar atrapados en la matriz sin capacidad para actuar sobre las bacterias. La composicin del exopolisacrido es diferente para cada bacteria: alginato, en P. aeruginosa; celulosa, en S. typhimurium; exopolisacrido rico en glucosa y galactosa en V. cholerae; poli-N-acetil-glucosamina, en S. aureus, etc. Adems, estudios recientes sealan que, incluso una misma bacteria, dependiendo de las condiciones ambientales en las que se encuentre, puede producir diferentes exopolisacaridos .
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21. Placa supragingival: placa de masa espesa, no calcificada situada por encima del margen gingival. No se puede eliminar con flujo de saliva o agua. Puede o no cubrir el clculo supragingival. Puede aparecer en cualquier superficie de la cavidad oral. Puede teirse con soluciones de revelado . 22. Placa subgingival: placa de masa espesa, no calcificada situada por debajo del margen gingival. Puede o no estar adherida al epitelio o al diente y puede cubrir el clculo
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subgingival. No puede eliminarse con el flujo de saliva o agua. Puede calcificar con minerales de la lmina propia de los vasos sanguneos y convertirse en clculo subgingival . Figura 11. Placa dental
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