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Facultad de
Medicina Humana
HIPERTENSON ARTERIAL
ASIGNATURA:
CARDILOGÍA
INTEGRANTES:
DOCENTE:
INTRODUCCIÓN
Actualmente, las enfermedades cardiovasculares se han convertido en la primera causa
de muerte en todos los países del mundo industrializado, y el análisis epidemiológico de
este fenómeno ha permitido reconocer la existencia de unas variables biológicas
denominadas factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, capaces de influenciar la
probabilidad del padecimiento de accidentes cerebro vasculares, enfermedad coronaria,
insuficiencia cardiaca o arteriopatía periférica. La hipertensión arterial es uno de estos
factores de riesgo modificables y es considerado, en la actualidad, como uno de los
mayores problemas de Salud Pública.
La Hipertensión Arterial es la más frecuente afección en el mundo actual, desde hace
mas de dos décadas, nuestro país ha venido trabajando para lograr el control de tan
terrible enfermedad
La epidemiología de la hipertensión arterial en el Perú ha sido preocupación permanente
de los investigadores peruanos, los que han realizado múltiples estudios en las distintas
ciudades del país, con resultados variados, diferentes e inconsistentes, por haberse
realizado en lugares y en grupos poblacionales distintos, aplicando metodología y
criterios de definición diversos.
La hipertensión arterial disminuye la calidad de vida y la supervivencia de la población,
por lo que es un reto importante para la salud pública.
La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica que requiere de asistencia
medica continua y educación del paciente y su familia para que comprendan la
enfermedad, las medidas de prevención y el tratamiento con el fin de responsabilizarse
para alcanzar las metas del tratamiento y prevenir o retardar el desarrollo de
complicaciones agudas y crónicas
HIPERTENSION ARTERIAL
I. DEFINICIÓN.
La HTA, es la elevación persistente de la presión arterial (PA) por encima de los límites
considerados normales.
La hipertensión arterial (HTA) es un síndrome caracterizado por elevación de la presión
arterial (PA) y sus consecuencias. Sólo en un 5% de casos se encuentra una causa (HTA
secundaria); en el resto, no se puede demostrar una etiología (HTA primaria); pero se
cree, cada día más, que son varios procesos aún no identificados, y con base genética,
los que dan lugar a elevación de la PA.
La HTA es un factor de riesgo muy importante para el desarrollo futuro de enfermedad
vascular (enfermedad cerebrovascular, cardiopatía coronaria, insuficiencia cardíaca ó
renal). La relación entre las cifras de PA y el riesgo cardiovascular es continúa (a mayor
nivel, mayor morbimortalidad), no existiendo una línea divisoria entre presión arterial
normal o patológica.
La definición de hipertensión arterial es arbitraria. El umbral elegido es aquel a partir del
cual los beneficios obtenidos con la intervención, sobrepasan a los de la no actuación. A
lo largo de los años, los valores de corte han ido reduciéndose a medida que se han ido
obteniendo más datos referentes al valor pronóstico de la HTA y los efectos beneficiosos
de su tratamiento.
Actualmente, se siguen las recomendaciones de la OMS-SIH, que con objeto de reducir
la confusión y proporcionar a los clínicos de todo el mundo unas recomendaciones más
uniformes, ha acordado adoptar en principio la definición y la clasificación establecidas
por el JOINT NATIONAL COMMITTEE de Estados Unidos en su sexto informe (JNC VII)
Así pues, la hipertensión se define como una presión arterial sistólica de 140 mmHg
superior y/o una presión arterial diastólica de 90 mmHg ó superior, en personas que no
están tomando medicación antihipertensiva.
La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar, sin embargo, cursa
con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo.
La hipertensión arterial es uno de los trastornos más complejos con un componente
genético asociado a la aparición de la enfermedad. Se han estudiado a más de 50 genes
que podrían estar involucrados con la hipertensión.
II. CLASIFICACIÓN :
a) Primaria: Equivales al 90-95% es aquella en donde se desconoce su causa. En la
mayoría de los pacientes con presión arterial alta, no se puede identificar ninguna
causa, esta situación se denomina hipertensión primaria. Se calcula que el 95%
aproximadamente de los pacientes con hipertensión tienen hipertensión primaria. El
término alternativo, hipertensión esencial, es menos adecuado desde un punto de
vista lingüístico, ya que la palabra esencial suele denotar algo que es beneficioso
para el individuo. El término “hipertensión benigna” también debe evitarse, porque la
hipertensión siempre conlleva riesgo de enfermedad cardiovascular prematura.
b) Secundaria: la hipertensión está producida por un mecanismo subyacente,
detectable. Existen numerosos estados fisiopatológicos como estenosis de la arteria
renal, feocromocitoma y coartación aórtica, que pueden producir hipertensión arterial.
• En alguno de estos casos, la elevación de la presión arterial es reversible cuando
la enfermedad subyacente se trata con éxito.
• Es importante identificar la pequeña cantidad de pacientes con una forma
secundaria de hipertensión, porque en algunos casos existe una clara posibilidad
de curación del cuadro hipertensivo.
A diferencia del JNC, consideran tres categorías en los niveles menores a 140/90 mmHg,
con un nivel optimo similar a lo que considera el JNC como normal y normal alta entre
120/80 Y 139/89 mmHg. Estas asociaciones también dividen el estadio 2 de la
clasificación del JNC 7, con un estadio 3 que comienza en mayor > 180 y > 110 mmHg
Las ciudades con mayor y menor prevalencia en el país fueron: el Callao, con 34,5%, y
Abancay, con 12,4%, respectivamente. En todas las ciudades, la hipertensión arterial fue
de mayor prevalencia en el sexo masculino.
Las ciudades de la sierra con mayor prevalencia fueron Chachapoyas, Arequipa, Huaraz
y Puno y, las de menor prevalencia, Huánuco y Abancay, ciudades situadas en la sierra,
por debajo de los 3 000 msnm.
Analizando la distribución de los hipertensos de acuerdo al “conocimiento de su condición
de hipertensos, tratamiento y control” se encuentra que del total de la población de
hipertensos 55,1% no sabían que eran hipertensos, y quienes sí conocían su condición
de hipertensos fueron 44,9%.
De los que conocían que eran hipertensos, 72,7% recibía diferente tratamiento, 18,9%
farmacológico, 4,6% dietético, 9,2% tratamiento farmacológico y dietético y 12,2% ningún
tratamiento. Lo más saltante de quienes recibían tratamiento, solo 45,1% estaban
compensados y la mayoría, 54,9%, era hipertenso no compensado. Esto demuestra la
ineficacia del tratamiento que se presenta en ambos sexos.
IV. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA Y
SECUNDARIA
A pesar de los esfuerzos de investigación en este campo, en la mayoría de HTA (más del
90%) no se encuentra una causa concreta. La alteración de uno o más de los múltiples
factores que influyen en el Gasto Cardiaco o las Resistencia Periférica es suficiente para
iniciar el aumento de la Presión Arterial que se perpetuará después como HTA mantenida.
A. TEORÍA GENÉTICA
El principio básico de esta teoría es una alteración en el ácido desoxirribonucleico (ADN),
lo cual implica que constituyentes macromoleculares como transportadores, componentes
de la membrana celular, proteínas y otros, difieran de lo normal para alterar su función. A
estos ADN se les denomina genes hipertensivos.
En la regulación de la PA se involucran gran cantidad de macromoléculas y aparecen
como candidatos a genes hipertensivos en primer lugar, los que intervienen a nivel
sistémico (gen de renina, genes que codifican la kinina, la kalicreína y las prostaglandinas
renales, gen de la hormona natriurética y genes de los mineralocorticoides entre otros), y
en segundo lugar, aquéllos que regulan a nivel celular (genes que codifican factores que
regulan la homeostasis del calcio y el sodio, por ejemplo: fosfolipasa C, bomba de sodio-
potasio, proteína C y el fosfoinositol, principalmente.1
Los estudios poblacionales demostraron que en familias con HTA primaria la incidencia
de la enfermedad es de un 30 a un 60 % mayor en comparación con la descendencia de
normotensos;2 o sea que la predisposición genética está más o menos latente y los
factores ambientales pueden precipitar el aumento inicial de la PA. Dentro de las causas
que estimulan la replicación del gen hipertensivo se señalan la ingesta de sal elevada y el
estrés mental.
Evidencias de la participación del sodio en la HTA primaria:
1. En la población donde los hábitos dietéticos promueven un incremento en la
ingesta de sal prevalece la HTA.
2. Grupos poblacionales con ingesta baja de sodio tienen pocos casos de HTA
primaria.
3. Animales genéticamente predispuestos desarrollan HTA si se les suministran
grandes cantidades de sodio en la dieta. En las cepas Wistar-Kyoto aumenta la
PA ante sobrecarga de sal, pero revierte normotensión al cesar ésta.
4. Los sujetos que reciben elevado sodio en cortos períodos desarrollan aumento de
la resistencia periférica total.
5. La restricción de sodio en la dieta disminuye la PA.
6. La acción antihipertensiva de muchos diuréticos requiere natriúresis.
El problema radica en la identificación precoz de los humanos sensibles a la sal; es la
raza negra la más susceptible; sin embargo, la gran mezcla genética de individuos induce
a pensar que los elementos genéticos de la sensibilidad a la sal renal primarios pueden
mezclarse con otros que predominan durante las etapas iniciales de la HTA.
Se concluye entonces que el sodio es un elemento facilitador importante en la HTA
primaria, más que un factor iniciador.
B. TEORÍA NEURÓGENA
El estado hipercinético encontrado en hipertensos de corto período de evolución5 y en
animales considerados hiperreactores apoya esta teoría, fundamentada en la existencia
de una alteración de las funciones normales de los centros del control nervioso de la PA.
Uno de éstos es la zona perifornical del hipotálamo, cuya destrucción induce la pérdida
completa de las respuestas cardiovasculares ante la emoción, ejemplo: aumento de la
PA, y no frente a los estímulos somáticos. Cualquier modificación anatómica o funcional
en dicho grupo neuronal podría generar HTA.
C. TEORÍA HUMORAL
Los postulados de esta teoría están en relación con alteraciones primarias en sistemas
hormonales y sustancias humorales.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
La angiotensina II que circula en plasma además de su efecto vasoconstrictor interviene
en la regulación de los líquidos corporales al provocar liberación de aldosterona, lo que le
atribuye un papel mucho más importante en la génesis de la HTA. El tratamiento actual
con inhibidores de la enzima conversora de angiotensina II disminuye las cifras de PA y
previene y favorece la regresión de los cambios morfológicos cardiovasculares.
Sin embargo, la renina liberada puede ser expresión de una acentuada actividad
neurohormonal central y no una alteración primaria renal. Además, sólo en un 10 % de
hipertensos los niveles plasmáticos están elevados.
En la actualidad se invoca que los sistemas locales de renina-angiotensina juegan un
papel crucial en el mantenimiento de la HTA y no en su origen.
SISTEMA KININA-KALICREINA-PROSTA-GLANDINA RENAL
La kinina y la kalicreína renales se liberan ante sobrecargas de volumen inducida por la
sal y el aumento de mineralocorticoides. Su acción es reducir la reabsorción de sodio en
la rama ascendente del asa de Henle y promover la liberación de prostaglandinas
renales, potentes vasodilatadores de las arteriolas eferentes renales, lo cual aumenta el
flujo sanguíneo renal y coadyuva a la excreción de sodio.
En la HTA primaria se ha observado reducción en la excreción urinaria de kalicreína.
MINERALOCORTICOIDES ADRENALES
En un grupo de hipertensos los niveles de aldosterona se encuentran elevados, así como
en las 2/3 partes de los pacientes el ritmo de secreción del 18 hidroxy-11-
desocicorticosterona, de acción 100 veces menor que la aldosterona, también se
incrementa. Sin embargo, no se detectan alteraciones anatómicas en las glándulas
suprarrenales, lo que sugiere un defecto primario funcional a ese nivel o un aumento de
la secreción de ACTH, quizá por el aumento de la actividad neurohormonal.
HORMONA NATRIURETICA
En la HTA mediada por expansión de volumen la hormona contrarresta el exceso de
líquidos al inducir excesiva diuresis y natriuresis, por supresión del transporte activo de
sodio en los túbulos renales, lo que disminuye la PA. El déficit en la síntesis y en la
liberación de la hormona conllevan al inicio y mantenimiento de la HTA. Hecho en contra:
sólo en modelos de animales.
FACTORES DE CRECIMIENTO
Actualmente se acepta que funcionalmente los factores de crecimiento son
multipotenciales y que actúan también sobre funciones celulares no relacionadas con el
crecimiento.11 Algunos vasoconstrictores (angiotensina II, norepinefrina y endotelina),
presentan esta función dual y su excesiva actividad en la HTA participa en la elevación de
la resistencia períferica.
D. TEORÍA DE AUTORREGULACIÓN
Defendida por Guyton y sus colaboradores13 desde hace varias décadas, cuyo modelo
experimental es la sobrecarga de volumen por ingestión de agua y sal, en un riñón que
no regula adecuadamente a largo plazo la PA. La HTA se desarrolla en dos etapas:
Primera etapa: la excesiva ingesta de agua y sal aumenta el volumen del líquido
extracelular, lo que conlleva a un incremento del gasto cardíaco y produce HTA aguda;
pero los barorreceptores tienden a compensar el desajuste y la resistencia periférica total
tiende a la normalidad, manteniéndose un ligero aumento de la PA debido al ascenso del
gasto cardíaco.
a. Ambiente:
b. Sensibilidad a la sal:
El factor ambiental que ha recibido más atención es el consumo de sal. La causa de esta
sensibilidad especial a la sal es variable, representando el hiperaldosteronismo primario,
la estenosis bilateral de la arteria renal, enfermedades parenquimatosas renales o
hipertensión esencial con renina baja, aproximadamente la mitad de los pacientes. En el
resto la fisiopatología aun es incierta pero entre los factores coadyuvantes propuestos
recientemente están el consumo de cloruro y calcio, un defecto generalizado de las
membranas celulares la resistencia a la insulina y la falta de regulación.
El arco aferente lo forman fibras del IX par craneal y algunos nervios simpáticos
espinales. Los impulsos son procesados en el tronco encefálico alrededor de los núcleos
del tracto solitario, en conexión con el sistema corticohipotalámico.
Las fibras eferentes están constituidas por nervios adrenérgicos simpáticos, que se
dirigen hacia el corazón y los vasos sanguíneos, y por fibras vagales colinérgicas.
Un aumento súbito de la presión arterial ocasiona una descarga barorrefleja, con un
enlentecimiento cardíaco mediado por el vago y una vasodilatación por disminución del
tono simpático.
Algunos autores han sugerido una descarga aferente “inapropiada” como explicación de
la hipertensión esencial, aunque pueden estar también implicados los centros
corticohipotalámicos. Ante una hipertensión sostenida, los barorreflejos se hallan
reajustados y muestran una menor sensibilidad a los estímulos. Esta menor sensibilidad
permite que la presión arterial se eleve más ante el estrés o el ejercicio. La actividad
barorreceptora disminuye con la edad.
3. Sistema renina-angiotensina-aldosterona:
El SRAA tiene un papel importante en el mantenimiento de la HTA y en el daño orgánico
secundario.
La renina es importante en este proceso porque inicia la cascada que acaba en la
formación de AII. La AII participa en la génesis y mantenimiento de la HTA por múltiples
mecanismos. El aumento de la AII es el mecanismo en la HTA renovascular e HTA renina
dependiente en la insuficiencia renal terminal, pero su importancia no ha sido
determinada en otras HTA, excepto que no juega papel en el hiperaldosteronismo
primario.
La ECA se expresa ampliamente en el endotelio de todos los vasos sanguíneos, lo que
permite la conversión de AI en AII en el lecho vascular independientemente del SRA
sistémico. La síntesis local de AII está implicada en la hipertrofia e hiperplasia vascular y
cardiaca, por estimulación de factores de crecimiento, lo que determina el mantenimiento
de la HTA y la enfermedad vascular y miocárdica secundarias (es la responsable de la
hipertrofia cardiaca como respuesta a la sobrecarga de presión).
4. Función de la Renina:
a. Hipertensión esencial con renina baja:
7. Resistencia a la insulina:
El planteamiento de partida en todos ellos es que algunos de los tejidos efectores de
insulina, pero no todos, son resistentes a sus efectos.
Primero, la hiperinsulinemia produce retención renal de sodio (por lo menos de forma
aguda) y aumenta la actividad simpática. Cualquiera de estos mecanismos o ambos a la
vez, podría aumentar la presión arterial. Otro mecanismo es la hipertrofia del musculo liso
vascular secundaria a la acción mitógena de la insulina.
Finalmente la insulina modifica también el transporte de iones a través de la membrana
celular incrementado así potencialmente las concentraciones de calcio citosólico de los
tejidos vasculares o renales sensibles a la insulina.
1. Hipertensión renal:
La hipertensión producida por enfermedades renales es consecuencia de:
1. Alteración en la secreción renal de sustancias vasoactivas que provoca alteración
general o local del tono arteriolar.
2. Alteración del control de sodio y líquidos en el riñón que da lugar a expansión de
volumen.
Las principales formas de hipertensión renal son la hipertensión vasculorrenal, que
comprende preeclampsia y eclampsia e hipertensión renal parenquimatosa.
Una explicación simple de de la hipertensión vasculorrenal es que la disminución de la
perfusión del tejido renal por estenosis de la arteria renal o de una rama importante,
activa el sistema RA. La angiotensina II circulante eleva la presión arterial por
vasoconstricción directa, por estimulación de la secreción de aldosterona, con la
consiguiente retención de sodio, o por estimulación del sistema nervioso adrenérgico.
La activación del sistema renina angiotensina también se ha propuesto como una
explicación de hipertensión en las enfermedades parenquimatosas renales, agudas y
crónicas. En esta formulación la única diferencia entre hipertensión vasculorrenal y
parenquimatosa es que, en la ultima la disminución de la perfusión renal es consecuencia
de los cambios fibrosos e inflamatorios en múltiples vasos intrarrenales de pequeño
tamaño. Sin embargo hay suficientes diferencias entre ambos tipos de enfermedad como
para considerar que deben existir otros mecanismos en las enfermedades
parenquimatosas activas.
1. Actividad de la renina en el plasma periférico se eleva con mucha menos
frecuencia en enfermedades parenquimatosas que en la hipertensión
vasculorrenal.
2. Se dice que el gasto cardiaco es normal en la hipertensión de tipo
parenquimatoso (a no ser que existan uremia y anemia) y que esta ligeramente
elevado en las formas vasculorrenales.
3. El volumen de sangre tiende a ser grande en paciente con enfermedad
parenquimatosa grave y pequeño en pacientes con hipertensión vasculorrenal
unilateral grave.
2. Hipertensión Endocrina:
Hipertensión Suprarrenal:
Hiperaldosteronismo primario:
En el hiperaldosteronismo primario existe una clara relación entre la retención de sodio
inducido por aldosterona y la hipertensión. Cuando se administra aldosterona a un
individuo normal solo presenta hipertensión si además ingiere sodio. Como la
aldosterona produce retención de sodio por estimulación del intercambio entre sodio y
potasio en el túbulo renal una manifestación llamativa del hiperaldosteronismo primario
es la hipopotasemia y por tanto la medición de potasio plasmático es un método
sencillo detección sistemática.
Síndrome de Cushing:
El efecto de retención de sodio de los corticoides en dosis elevadas también ofrece
una explicación para la hipertensión en casos graves de síndrome de cushing se ha
demostrado incremento de la producción de mineralocorticoides. Sin embargo, la
hipertensión de muchos casos de síndrome de cuching no parece depender del
volumen, lo que ha propiciado la hipótesis sobre si se debe a la producción del
sustrato de renina, inducida por los glucocorticoides.
Feocromocitoma:
En pacientes con feocromocitoma, el incremento de secreción de adrenalina y
noradrenalina por un tumor provoca excesiva estimulación de los receptores
adrenérgicos, que produce vasoconstricción periférica y estimulación cardiaca. El
diagnóstico se confirma mediante la demostración de la elevación de la eliminación
urinaria de adrenalina y no adrenalina y sus metabolitos.
Hipercalcemia:
La hipertensión que se produce hasta en la tercera parte de los pacientes con
hipoparatiroidismo generalmente puede ser atribuida a lesiones del parénquima renal, por
nefrolitiasis o nefrocalcinosis. Sin embargo el incremento de las concentraciones de
calcio también puede tener efecto vasoconstrictor directo.
En algunos casos la hipertensión desaparece cuando se corrige la hipercalcemia.
A. GRADO DE HIPERTENSIÓN
- Clasificación (6to JNC 1997)
Diagnóstico etiológico
Más de un 90% de las HTA son esenciales. Pero hay que excluir de forma
sistemática la posibilidad de HTA secundaria, atribuible a una causa conocida, en muchas
ocasiones corregible.
Evaluación Clínica
La historia clínica
Uno de los primeros signos físicos que pueden observarse es el aumento en la intensidad
del latido de la punta. Este signo es especialmente aparente en hipertensos jóvenes con
una circulación hiperdinámica y aumento del gasto cardíaco.
Si el latido está desplazado hacia la izquierda o es prolongado puede reflejar una
hipertrofia subyacente del ventrículo izquierdo. En la HTA grave puede auscultarse un
segundo ruido aórtico acentuado acompañado de un soplo de regurgitación aórtica.
Asimismo, la contracción de un ventrículo hipertrófico puede dar lugar a un soplo eyectivo
audible en el foco aórtico.
Finalmente, en individuos jóvenes la existencia de un soplo en la zona mesocárdica
irradiado a la región interescapular debe hacer sospechar la existencia de una coartación
de aorta
Pruebas Complementarias
Pruebas habituales
FG (Cockroft/MDRD)
Glucosa plasmática
Análisis de orina
Colesterol total Microalbuminuria
ECG
Colesterol HDL y LDL
Triglicéridos (ayuno)
Ácido úrico
Creatinina
Potasio
Hemoglobina y Hto
• Fondo de ojo
Pruebas recomendadas
• Sobre carga oral de Glucosa:
SOG (si glucosa > 100)
• AMPA y MAPA: automedida de la
• Ecocardiograma
PA y la monitorización ambulatoria de
• Ecografía carotidea. la PA
• Velocidad de propagación de la
• Proteinuria cuantitativa Onda del Pulso VOP (si está
disponible)
• (si la prueba con tira reactiva es positiva)
• Índice tobillo-brazo
Origen vasculorrenal
• HC: HTA de aparición brusca en sujetos menores de 35 años, especialmente
mujeres, o bien aumento brusco de la PA en sujetos mayores de 50 años.
• HTA severa; signos de HTA acelerada o maligna; refractariedad al tratamiento con
3 fármacos; antecedentes de toxemia repetida en los embarazos con sedimento
urinario anormal y proteinuria; falta de pulsos periféricos o clínica de claudicación
intermitente en menores de 35 años; deterioro de la función renal con IECA.
• EF: Soplo abdominal epigástrico o periumbical, en particular si está lateralizado
hacia la zona renal o presenta un componente diastólico.
• EC: hipopotasemia con alcalosis metabólica; radiología simple de abdomen: lo
comentado en la HTA de origen parenquimatoso renal.
Síndrome de Cushing
• HC: aumento de peso, fatiga, alteraciones menstruales, poliuria, polidipsia.
• EF: obesidad troncular, facies de ?luna llena?, estrías cutáneas abdominales rojo
vinosas, hirsutismo, acné, equímosis.
• EC: hipopotasemia con alcalosis metabólica, hiperglucemia; leucocitosis con
neutrofilia, eosinopenia; aumento de cortisol libre en orina de 24 horas y en
plasma; osteoporosis.
Hiperaldosteronismo primario
• HC: Astenia, adinamia, debilidad muscular, calambres, parestesias, tetania,
poliuria, nicturia y polidipsia.
• EF: hipotensión ortostática sin taquicardia refleja
• EC: hipopotasemia con alcalosis metabólica, hipernatremia.
Feocromocitoma
• HC: HTA en 3ª- 4ª década paroxística (45%) o persistente; puede haber crisis de
cefalea con palidez seguida de rubefacción facial, sudoración, palpitaciones,
taquicardia, ansiedad, temblor, náuseas y vómitos; pérdida de peso y resistencia al
tratamiento convencional.
• EF: hipotensión postural.
• EC: repercusión en órganos diana; intolerancia a la glucosa. Para su estudio inicial
medir catecolaminas libres, metanefrinas y ácido vanilmandélico en orina de 24
horas en varios días.
Coartación aórtica
• HC: pacientes jóvenes. En coartaciones grandes pueden aparecer cefalea, epistaxis
o claudicación intermitente.
• EF: asimetría en los pulsos periféricos ( PA > 20 mm Hg en el brazo derecho con
respecto al izquierdo); pulsos muy manifiestos en miembros superiores, mientras
que casi no se palpan en los inferiores; soplo pansistólico rudo.
• EC: Rx tórax: muescas costales por la circulación colateral
Las pruebas habituales a realizar en todo paciente hipertenso recomendadas por las
guías europeas de HTA y cardiología son:
Creatinina sérica. Sirve para valorar lesión de órgano diana o HTA secundaria. Además,
se recomienda calcular el filtrado glomerular mediante la aplicación de fórmulas y no
emplear únicamente el valor de la creatinina para valorar la función renal. De hecho, las
guías americanas (JNC VII) utilizan para la estratificación del riesgo el valor de filtrado
glomerular (inferior o superior a 60 ml/min/1,73m2) mientras las guías españolas siguen
empleando la cifra de creatinina.
Análisis de orina Para elemental y sedimento que permite evaluar afectación renal. Si la
tira fuera positiva, cuantificar proteinuria en 24 horas. Si es negativa determinar la
microalbuminuria. El incremento de la excreción de proteínas en orina es generalmente
un marcador de daño renal debido a diabetes, enfermedad glomerular o hipertensión, así
como un marcador precoz de progresión, marcador de riesgo cardiovascular e incluso
muerte. En las guías españolas de HTA interviene en la estratificación del riesgo
considerándose la microalbuminuria como una lesión de órgano diana y la proteinuria
como una enfermedad clínica. La medida del cociente proteínacreatinina o albúmina-
creatinina en una muestra de orina aislada de primera hora de la mañana ofrece una
estimación precisa, no siendo necesario en la mayoría de los casos la recogida de orina
de 24 horas.
FEOCROMOCITOMA
El antecedente de cefalea, palpitaciones, crisis de angustia, diaforesis excesiva,
hiperglucemia y perdida de peso obligan a realizar estudios para excluir la posibilidad de
feocromocitoma. El estudio mas sencillo y especifico para identificar feocromocitoma es
medir las catecolaminas y sus metabolitos en una muestra de orina de 24 horas que se
recolecta mientras el paciente se encuentra hipertenso. También es útil medir la
concentración plasmática de catecolaminas y al parecer el análisis de metanefrinas libres
en plasma es bastante prometedor en cuando a su sensibilidad.
Estas pruebas están indicadas incluso en pacientes sin hipertensión episódica, ya que
más de la mitad de los enfermos con feocromocitoma padece hipertensión fija. Rara vez,
si es que lo están en algún caso, están indicadas las pruebas de provocación, aunque en
ciertos casos puede ser útil una prueba de supresión.
SÍNDROME DE CUSHING
La mejor prueba para detectar la presencia de este proceso es la medición de cortisol
en la orina de 24 horas o la administración de 1 mg de dexametasona a la hora de
acostarse, seguida de la medición del cortisol plasmático entre las 7:00 y 10:00 horas. Un
cortisol urinario inferior a 27500 nmol (100µg) o la supresión del cortisol plasmático por
debajo de 140 nmol/l (5µg/100ml) descartan síndrome de Cushing.
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
La presencia de un soplo abdominal obliga a realizar estudios en busca de
hipertensión renovascular. También se sospecha esta variedad de hipertensión ante el
paciente con deterioro de la función renal después de administrar tratamiento con IECA o
en otros ancianos con ateroesclerosis. En los últimos años, el método tradicional para
buscar hipertensión renovascular ha prosperado desde la pielografia intravenosa de
secuencia rápida hasta alguna de tres técnicas incruentas: la gammagrafía renal con
isotopos radioactivos y captoprilo (que es el método preferido), un estudio de flujo doble
con Doppler o la angiografía con resonancia magnética con gadolino. Quizá la prueba
más sensible y específica, que es la tomografía computarizada espiral y que ofrece una
proyección tridimensional, también se debe utilizar con algún medio de contraste aplicado
por vía intravenosa.
La prueba definitiva de la existencia de una lesión renal corregible quirúrgicamente es
la combinación de la angiografía renal y mediciones de renina en la vena renal. La
angiografía renal establece la presencia de la lesión en la arteria renal y facilita la
decisión sobre si su origen es la ateroesclerosis o una displasia fibrosa o fribromuscular.
Sin embargo, no demuestra que la lesión cause hipertensión ni permite predecir las
posibilidades de curación quirúrgica; hay que señalar que: 1) la estenosis de la arteria
renal es un hallazgo frecuente en la angiografía y en los estudios de necropsia de
individuos normotensos, y 2) la hipertensión esencial es una enfermedad frecuente y
puede existir conjuntamente con estenosis de la arteria renal, que en realidad no es
causante de la misma. Por ello utiliza el cateterismo bilateral de la vena renal para medir
la actividad de renina plasmática y valorar así la importancia funcional de cualquier lesión
detectada en la angiografía. Cuando un riñón es isquémico y el otro es normal, toda la
renina procede del riñón afectado. En situaciones más claras, la sangre venosa del riñón
isquémico tiene una actividad de renina significativamente superior a la del riñón normal,
en un factor de 1.5 o más. Además, la sangre de la vena renal que drena al riñón no
afectado muestra niveles análogos a los de la sangre de la vena cava inferior por debajo
de la entrada de las venas renales.
Con corrección quirúrgica se puede predecir una mejoría significativa al menos del
80% de los pacientes con los hallazgos previamente descritos, siempre que se prepare
adecuadamente al paciente antes de la toma de muestras de las venas renales, es decir,
tras interrumpir los fármacos supresores de la renina, como los betabloqueadores, al
menos 10 días antes, someterle a una dieta baja en sodio durante 4 días y administrarle
un IECA durante 24 horas. Cuando en la angiografía se demuestra lesiones obstructivas
en las ramas de las arterias renales hay que intentar obtener muestras de sangre de las
ramas principales de la vena renal para tratar de identificar una lesión arterial intrarrenal
localizada causante de la hipertensión.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Estos pacientes casi siempre presentan hipopotasemia. El tratamiento diurético suele
complicar el cuadro cuando se descubre hipopotasemia y es necesaria su valoración. En
presencia de hipopotasemia, la clave del diagnostico de hiperaldosteronismo primario es
la relación entre la actividad de renina plasmática y el nivel de aldosterona. En esta
enfermedad la concentración o eliminación de aldosterona son altas y la actividad de la
renina plasmática es baja, y estos niveles apenas fluctúan cuando se altera el equilibrio
sódico. Por ellos, el cociente aldosterona/renina esta elevado. Una parte crucial de la
valoración cuando se ha establecido la existencia de hiperaldosteronismo primario es
establecer si la lesión es bilateral o unilateral, ya que la resección quirúrgica de la lesión
generalmente solo reduce la presión arterial en los casos unilaterales.
VIII. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Disponemos de excelentes datos de resultados de estudios clínicos que demuestran que
el descenso de la PA con algunos tipos de fármacos, incluyendo IECAs, ARA2,
betabloqueantes, antagonistas del calcio y diuréticos tipo tiazida, reducen todas las
complicaciones de la HTA; las tablas 6 y 7 proporcionan un listado de agentes
antihipertensivos usados comúnmententes antihipertensivos usados comúnmente.
Los diuréticos tipo tiazida han sido la base de la terapia antihipertensiva en la mayoría de
estudios. En estos Estudios, incluyendo la reciente publicación Antihipertensive and Lipid
Loering Treatment to Prevent Herat Attack (ALLHAT), los diuréticos no han sido
superados en la prevención de las complicaciones cardiovasculares de la HTA. La
excepción es el Second Australian Nacional Blood Pressure, estudio que aporta
resultados ligeramente mejores en hombres blancos con un régimen que comenzaba con
IECAs comparado con otro que iniciaba con un diurético. Los diuréticos aumentan la
eficacia antihipertensiva de pautas de tratamiento con más de un fármaco, pueden ser
usados para conseguir el control de PA, y son más asequibles que otros agentes
terapéuticos. A pesar de estos hallazgos los diuréticos permanecen infrautilizados.
Los diuréticos tipo tiazida deberían ser usados como terapia inicial en la mayoría de los
hipertensos, solos o en combinación con fármacos de las otras clases (IECAs, ARA II,
BBs, BCC) que hayan demostrado ser beneficiosos en resultados de estudios
controlados. La lista de indicaciones apremiantes que requieren el uso de otros fármacos
antihipertensivos como terapia inicial aparecen listados en la tabla 8. Si un fármaco no es
tolerado o está contraindicado, debería usarse uno de los de otra clase que haya
demostrado reducción en eventos cardiovasculares.
X. SITUACIONES ESPECIALES
La hipertensión se produce en más de los dos tercios de los individuos después de los 65
años de edad. Esta es además la población con la más baja tasa de control de la presión
arterial. Las recomendaciones de tratamiento para los individuos mayores con
hipertensión, incluyendo aquellos quienes tienen hipertensión sistólica aislada, deben
seguir los mismos principios indicados para el cuidado general de la hipertensión. En
muchos individuos la dosis baja inicial de medicamento puede estar indicada para evitar
síntomas, sin embargo, dosis estándar y múltiples medicamentos son necesarios en la
mayoría de ancianos para alcanzar valores apropiados de presión arterial.
La forma más característica en el anciano es la hipertensión sistólica aislada,
respondiendo al 60 - 70% de los casos. Esta hipertensión sistólica aislada puede definirse
como aquella que se presenta con cifras tensionales sistólicas de 140 mmHg o más y con
una diastólica igual o menor a 90 mmHg.
Un principio básico y muy importante, es la reducción de la presión arterial en forma
gradual, a fin de disminuir al máximo los riesgos de isquemia, principalmente en
pacientes con hipotensión ortostática.
Los recursos no farmacológicos como la disminución de peso, restricción de sal, ejercicio
físico (modalidad isotónica con moderación), limitación de la ingesta de alcohol y
abandono del hábito tabáquico (al menos la moderación o cambio de éste hábito) debe
ensayarse antes del inicio de la terapia farmacológica, ya que ello puede disminuir la
presión arterial en muchos de éstos pacientes. Conviene tener en cuenta que la
realización de estos puede ser menor que en otras edades.
El tratamiento debe iniciarse con dosis farmacológicas bajas y aumentarlas en bajas
cantidades en intervalos bien espaciados en caso de ser necesario. Esta conducta
gradual da tiempo al reajuste de la autorregulación de flujo sanguíneo cerebral y mejora
la tolerancia del tratamiento.
La asociación de diferentes fármacos en dosis bajas es una alternativa muy válida en el
anciano ya que permite un mayor efecto antihipertensivo sin sumar efectos colaterales.
Los diuréticos tiazídicos en bajas dosis (hidroclorotiazida 12,5 mg) es un fármaco de
eficacia indudable y a estas dosis se evitan los efectos metabólicos adversos.
Constituyen una excelente asociación para otros fármacos antihipertensivo.
Los beta bloqueantes son de primera elección en pacientes con cardiopatía isquémica.
HIPERTENSIÓN EN LA MUJER EMBARAZADA
Percentil Talla
Presión Arterial Edad (años) Niños Niñas
p5 p25 p75 p95 p5 p25 p75 p95
3 104 107 111 113 104 105 108 110
6 109 112 115 117 108 110 112 114
Sistólica 10 114 117 121 123 116 117 112 114
13 121 124 128 130 121 123 126 128
16 129 132 136 138 125 127 130 132
3 63 64 66 67 65 65 67 68
6 72 73 75 76 71 72 73 75
Diastólica 10 77 79 80 82 77 77 79 80
13 79 81 83 84 80 81 82 84
16 83 84 86 87 83 83 85 86
Los médicos deben estar alertas ante la posibilidad de identificar causas de hipertensión
en los niños más jóvenes (por ejemplo enfermedad renal, coartación de la aorta).
Causas de hipertensión arterial en niños
Causas Vasculares
•Coartación de aorta torácica
•Coartación de aorta abdominal
•Arteritis aótica
Causas renales
• Pielonefritis unilateral
• Hidronefrosis unillateral
• Trauma
• Hipoplasia renal
• Tumores
• Anormalidades de arteria renal (estenosis, aneurismas,
arteritis, fístulas, displasia fibromuscular, neurofibromatosis).
• Trombosis
Causas endocrinas
• Anormalidades vasculares y del parénquima suprarrenal
• Tumores: feocromocitoma, adenomas
• Síndrome de Cushing
• Administración de glucocorticoides
• Hipertiroidismo
BIBLIOGRAFÍA