INSTITUTO ECUMNICO SUPERIOR DO PIAU CURSO DE EDUCAO FSICA

RESUMO DE ESCRITO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS CARDECARBOIDRATOSA TOS

ROSANE OCRIO COELHO PIRACURUCA 201 3

ROSANE OCRIO COELHO

RESUMO DE ESCRITO
Metabolismo de Carboidratos
Trabalho apresentado cadeira ao Curso de Educao Fsica, do Instituto Ecumnico do Piau, modalidade aberta, como pr-requisito para obteno de nota. Tutor(a): William

PIRACURUCA 201 3

METABOLISMO DE CARBOIDRATOS

O Metabolismo atividade celular altamente dirigida e coordenada, que envolve sistemas multienzimticos; Os Carboidratos so as fontes de nutrientes para as clulas humanas. Juntos os dois formam a soma de todas as transformaes qumicas que ocorrem nas clulas e no organismo humano. A glicose o carboidrato mais importante; e degrada ou armazenada por diferentes vias. A gliclise transforma a glicose em duas molculas de piruvato (ou lactado) posteriormente, degradado para a produo de energia. O glicognio, a forma de armazenamento de glicose nos mamferos, sintetizado pela glicognese. As reaes da glicogenlise desdobram o glicognio em glicose. tambm possvel sintetizar glicose a partir de precursores no carboidratos pelo mecanismo chamado Glicomeognese. A via das pentosesfosfato converte a glicose em ribose-5-fosfato e outros tipos de

monossacardeos. O NADPH, um importante agente redutor celular, tambm produzido por essa via. A sntese e o uso da glicose, o principal combustvel da maioria dos organismos, o foco de discusso do metabolismo dos carboidratos. Nos vertebrados, a glicose transportada atravs do corpo pelo sangue. Quando as reservas de energia celular esto baixas, a glicose degradada pela via glicoltica. As molculas de glicose no necessrias para a imediata produo de energia so armazenadas como glicognio no fgado e msculo. Dependendo das necessidades metablicas de clula, a glicose pode tambm ser empregada para sintetizar outros monossacardeos, cidos graxos e certos aminocidos.

DIVISO DO METABOLISMO

ANABOLISMO Sintetizam-se novos compostos mais complexos a partir de molculas simples. a fase Biosinttica e consumidora de energia do metabolismo. CATABOLISMO a fase degradativa que produz energia livre a partir da degradao de molculas mais complexas durante o metabolismo.

FUNES DO METABOLISMO Obter energia qumica do sol ou de nutrientes; Converter molculas dos nutrientes e da clula em precursores de macromolculas; Polimerizar precursores em macromolculas; Sintetizar e degradar biomolculas de acordo com necessidade celular;

DIGESTO DOS CARBOIDRATOS

Os principais carboidratos da dieta so: o amido, a sacarose e a lactose. O glicognio, a maltose, a glicose livre e a frutose livre constituem fraes relativamente menores de carboidratos ingeridos. A absoro dos carboidratos pelas clulas do intestino delgado realizada aps hidrlise dos dissacardeos, oligossacardeos e polissacardeos em seus componentes monossacardeos. As quebras ocorrem sequencialmente em diferentes segmentos do trato gastrointestinal por reaes enzimticas;

1. Amilase salivar: A digesto do amido inicia durante a mastigao pela ao amilase salivar (ptialina) que hidrolisa as ligaes glicosdicas, com a liberao de maltose e oligossacardeos. Contudo, a amilase salivar no contribui significativamente para a hidrlise dos polissacardeos, devido ao breve contato entre a enzima e o substrato. Ao atingir o estmago, a enzima inativada pelo baixo pH gstrico. 2. Amilase pancretica: o amido e o glicognio so hidrolisados no duodeno em presena da amilase pancretica que produz maltose como produto principal e oligossacardeos chamados dextrinas contendo em mdia oito unidades de glicose com uma ou mais ligaes glicosdicas. Certa quantidade de isomaltose (dissacardeo) tambm formada. 3. Enzima da superfcie intestinal: A hidrlise final da maltose e dextrina realizada pela maltose e a dextrinase, presentes na superfcie das clulas epiteliais do intestino delgado. Outras enzimas tambm atuam na superfcie das clulas intestinais: a isomaltose, que hidrolisa as ligaes da isomaltose, a sacarose, que hidrolisa as ligaes da sacarose em glicose e frutose, a lactase que fornce glicose e galactose pela hidrolise das ligaes da lactose.

TRNSPORTE PASSIVO (difuso facilitada). O movimento da glicose est a favor do gradiente de concentrao (de um compartimento de maior concentrao de glicose para um compartimento de menor concentrao). A difuso facilitada medida por um sistema de transporte de monossacardeos do tipo Na+independente. O mecanismo tem alta especificidade para D-frutose.

TRANSPORTE ATIVO. A glicose captada do lmen para a clula epitelial do instestino por um co-transportador Na +- monossacardeo (SGLT). um processo ativo indireto cujo mecanismo envolve a (Na+-K+) ATPase (bomba d (NA+K+), que remove o Na+ da clula, em troca de K+, com a hidrlise concomitante de ATP. O mecanismo tem alta especificidade por D-glicose e D-galactose. No intestino, a fosofofrutoquinase fosforila a frutose para prend-la no interior da clula. Obs: As quinases so importantes para prender a molcula no interior da clula atravs da fosforilao. Aps a absoro, a glicose no sangue aumenta e as das ilhotas

pancreticas

secretam

insulina

que

estimula

captao

de

glicose

principalmente pelo tecido adiposo e muscular. O fgado, o crebro e os eritrcitos, no necessitam de insulina para captao de glicose por suas clulas. Outros hormnios e enzimas, alm de vrios mecanismos de controle, so importantes na regulao da glicemia. A frutose e a galactose somente so convertidas em glicose no fgado.

GLICLISE

A gliclise a via central do catabolismo da glicose e ocorrem no citosol de todas as clulas humanas. Cada molcula de glicose convertida em duas molculas de piruvato, cada uma com trs tomos de carbonos em um processo no qual vrios tomos de carbono so oxidados. Parte da energia livre liberada da glicose conservada na forma de ATP e de NADH. A gliclise compreende dois estgios.
a. 1 Estagio (FASE PREPARATRIA) Compreende cinco reaes nas quais a glicose fosforilada por dois ATP e convertida em duas molculas de gliceraldedo-3fosfato. b. 2 Estagio (FASE DE PAGAMENTO) As duas molculas de gliceraldedo-3-fosfato so oxidadas pelo NAD+ e fosforiladas em reao que emprega o fosfato inorgnico.

REAES DA GLICLISE Todas as reaes da gliclise com formao de piruvato (ou lactato) so catalisadas por enzimas presentes no citoplasma. Para cada molcula de glicose so consumidas duas molculas de ATP no primeiro estagio e no segundo estagio so produzidas quatro ATP e dois NADH. Os eltrons oriundos da reoxidao do NADH em NAD+ em condies aerbicas, so transferidos para o oxignio molecular na cadeia mitocondrial transportadora de eltrons que libera a energia livre para a sntese de ATP pela fosforilao oxidativa.

CICLO DE KREBS O Ciclo de cido Ctrico (ciclo de Krebs) o estgio final da oxidao dos combustveis metablicos. Os tomos de carbono entram no ciclo na forma de grupos acetila derivados dos carboidratos, cidos graxos e aminocidos. O grupo acetila ligado a coenzima oxidado em oito reaes mitocndrias para formar duas molculas de CO2 com a conservao da energia livre liberada em trs molculas de NADH, uma de FADH2 e um composto de alta energia. O NADH e o FADH2 so oxidados e os eltrons so conduzidos pela cadeia mitocondrial transportadora de eltrons com a liberao de energia conservada na forma de ATP sintetizado a partir de ADP e Pi por meio de processo denominado fosforilao oxidativa. 1. Os organismos aerbicos empregam o oxignio para gerar energia a partir de combustveis metablicos por vias bioqumicas: ciclo do cido ctrico, cadeia mitocondrial transportadora de eltrons e fosforilao. 2. O ciclo do cido ctrico uma srie de oito reaes sucessivas que oxidam completamente substratos orgnicos, como carboidratos, cidos graxos e aminocidos para formar CO2, H2O e coenzimas reduzidas NADH e FADH2. O piruvato, o produto da via glicoltica, convertido a acetil-CoA, produzidos para o ciclo do acido ctrico. 3. Os grupos acetila entram no ciclo do acido ctrico como acetil-CoA produzidos a partir do piruvato por meio do complexo multienzimticos da piruvato-desidrogenase que c //ontem trs enzimas e cinco coenzimas. 4. Alm do papel gerador de energia, ciclo do acido ctrico tambm exerce importantes papis, biossntese de glicose (gliconeognese), de aminocidos, de bases nucleotdicas e de grupos heme.

GLICOGNESE

A glicognese a sntese do glicognio a partir da glicose. O glicognio um polissacardeos composto de unidades repetidas de D-glicose unidas por ligaes glicosdicas, constituindo a principal forma de reserva de polissacardeos nos tecidos animais. Os maiores depsitos esto presentes no fgado e msculos esquelticos. O glicognio armazenado em grnulos intracelulares que tambm contm as enzimas que catalisam as reaes para a sua sntese e degradao. A glicose armazenada sob a forma de glicognio no fgado e msculos destina-se a diferentes funes: Glicognio heptico.

A tua como reservatrio de glicose para a corrente sangunea com a distribuio para outros tecidos. Acumula aps as refeies e, quando necessrio, degradado lentamente para manter a concentrao de glicose no sangue mais ou menos constante. As reservas de glicognio heptico no homem apresentam importante papel como fonte de glicose no perodo entre as refeies e, maior extenso, durante o jejum noturno. Glicognio muscular.

Serve como combustvel para gerar ATP durante a atividade muscular aumentada. formado durante o repouso aps as refeies. Os nveis de glicognio muscular apresentam menor variabilidade do que os teores hepticos em respostas a ingesto de carboidratos.

REAES DA GLICOGNESE A sntese do glicognio ocorre aps as refeies, quando os teores da glicose sangunea esto elevados. Ate recentemente, presumia-se que a glicose sangunea era a nica precursora direta nesse processo. Entretanto, em condies fisiolgicas, grande parte do glicognio produzida por um mecanismo envolvendo a sequencia: glicose da dieta molcula C3 glicognio heptico.

O lactato e a alanina so as principais molculas C3 nesse processo. O lactato formado nos eritrcitos por gliclise e captado pelo fgado e convertido em glicose-6-fosfato na gliconeognese. A sntese do glicognio se d a partir da glicognio se d a partir da glicose-6-fosfato derivada da glicose livre pela ao da glicocinase ou da hecocinase (no fgado) ou da hexocinase (no msculo).

NEOGLICOGNESE

A formao de novas molculas de glicose a partir de precursores nocarboidratos ocorre no fgado. Em certas situaes, como acidose metablicas ou inanio, os rins tambm sintetizam glicose. Os precursores no-glicdicos incluem lactato, piruvato, glicerol e cadeias carbonadas da maioria dos aminocidos. Entre as refeies, os teores adequados de glicose sangunea so mantidos pela hidrlise do glicognio heptico. Quando o fgado esgota seu suprimento de glicognio (Ex: jejum prolongado ou exerccio vigoroso), a gliconeognese fornece a quantidade apropriada de glicose para o organismo.

REAES DA GLICONEOGNESE Considerando o piruvato como ponto inicial da gliconeognese, as reaes podem ser comparadas com as da via glicoltica, mas no sentido inverso. Muitas das enzimas e intermedirios so idnticas. A sntese de glicose a partir de duas molculas de piruvato requer, no mnimo, 6 ATP. Portanto, a gliconeognese um processo bastante caro em termos de consumo de energia. Quando a glicognese se processa em altas velocidades, consome mais de 60% do ATP gerado no fgado. Esse ATP proveniente, principalmente, da oxidao de cidos graxos. As condies fisiolgicas que necessitam a sntese de glicose, geralmente so as mesmas que apresentam disponibilidade de cidos graxos no sangue. Nessa ocasio, os

cidos graxos so oxidados na mitocndria a corpos cetnicos com a consequente produo de ATP. Precursores para a glicognese: Lactato, Alanina, Glicerol.

VIA DAS PENTOSES

A via das pentoses fosfato uma via metablica alternativa gliclise para a oxidao da glicose que no requer e no produz ATP. Seus principais produtos so: NADPH (Nicotinamida adenina dinucleotdo fosfato reduzido) um agente redutor empregado para os processos anablicos. RIBOSE-5-FOSFATO Um componente estrutural de nucleotdeos e de cidos nuclicos. A via das pentoses fosfato ocorre no citosol em duas etapas: etapa oxidativa e a etapa no-oxidativa. Na etapa oxidativa a glicose-6-fosfato convertida ribulose-5-fosfato acompanhada pela formao de duas molculas de NADPH. A etapa no-oxidativa envolve a isomerizao e condensao de vrias molculas diferentes de acar. Trs intermdios do processo so utilizados em outras vias: a ribose-5-fosfato, frutose-6-fosfato e o gliceraldedo-3fosfato.

GLICOGENLISE

a degradao do glicognio consistindo na clivagem sequencial de resduos de glicose, a partir das extremidades no-redutoras das ramificaes do glicognio. O rompimento das ligaes ocorre por fosforlise com formao de D-glicose-1-fosfato sob a ao da enzima glicognio-fosforilase e o ataque do

fosfato inorgnico. A glicognio-fosforilase remove unidades sucessivas de glicose ao longo da cadeia at restarem apenas 4 resduos em um ponto da ramificao. A continuao da degradao ocorre depois da transferncia de uma unidade 3 resduos de glicose da ramificao sob a ao da enzima de desramificao do glicognio, para a extremidade no redutora de outra ramificao, ou seja, acontece o rompimento de uma ligao a(1 6) realizada por hidrlise pela

mesma enzima de desramificao com a formao de glicose e licognio noramificado. Da surge a explicao do aparecimento de pequenas quantidades de glicose livre (8 10%) em vez de glicose na degradao do glicognio.

O produto final das reaes de degradao do glicognio a glicose1-fosfato que convertida em glicose-6-fosfato pela fosfoglicomutase.

CONCLUSO

O metabolismo dos carboidratos est centrado na glicose porque esse acar uma molcula combustvel importante para a maioria dos organismos. Se as reservas de energia so baixas, glicose degradada pela via glicoltica. As molculas de glicose no utilizadas para a produo imediata de energia so armazenadas como glicognio (em animais) ou amido (em vegetais). Durante a gliclise (sequencia de 10 reaes), a glicose fortalecida e clivada para formar duas molculas de gliceraldedo-3-fosfato. Cada glicerdeo3-fosfato ento convertido em uma molcula de piruvato. Uma pequena quantidade de energia armazenada em molculas de ATP e NADH. Em organismos anaerbicos, o piruvato reduzido a lactato. Durante esse processo, o NAD+ regenerado para a continuao da gliclise. Na presena de O 2, os organismos aerbicos convertem o piruvato a acetil CoA e, ento, a CO 2 e H2O. A gliclise controlada principalmente por regulao alostrica de trs enzimas hexocinase, fosfofutocinase 1 (PFK 1) e piruvato-cinase e pelos hormnios insulina e glucagon. Durante a glicognese, molculas de glicose so sintetizadas a partir de precursores no-carboidratos (lactato, piruvato, glicerol e certos aminocidos). A sequencia de reaes na gliconeognese corresponde a reaes da via glicoltica, mas no sentido inverso. As trs reaes irreversveis da gliclise (sntese do piruvato, converso da frutose-1,6-bifosfato a frutose-6fosfato e a formao de glicose a partir da glicose-6-fosfato) so substitudas na gliconeognese por reaes energeticamente favorveis. A via das pentoses-fosfato, na qual a glicose-6-fosfato oxidada, ocorre em duas etapas. Na etapa oxidativa, duas molculas de NADPH so produzidas enquanto a glicose-6-fosfato convertida em ribulose-5-fosfato. Na etapa no-oxidativa, a ribose-5-fosfato e outros aucares so sintetizados. Se a clula necessita mais NADPH que ribose-5-fosfato (componente dos nucleotdeos e cidos nuclicos) ento os metablicos da etapa no-oxidativa so convertidos em intermedirios glicolticos. Vrios aucares diferentes da glicose so importantes no metabolismo do vertebrados. Entre eles esto: frutose, galactose e a manose.

O substrato da sntese de glicognio a UDP-glicose, uma forma ativada do acar. A UDP-glicose-pirofosforilase cetalisa a formao de UDPglicose a partir da glicose-1-fosfato e UTP. A glicose-6-fosfato convertida em glicose-1-fosfato pela fosfoglicomutase. Para formar o glicognio so necessrios duas enzimas: a glicognio sintase e a enzima de ramificao. A degradao do glicognio requer a glicognio-fosforilase e a enzima de desramificao. O equilbrio entre glicognese (sntese do glicognio) e glicogenlise (clivagem do glicognio) regulada por vrios hormnios (insulina, glucagon e adrenalina).

REFERNCIAS

BLACKSTOCK, J.C., Blochemistry. Oxford: Butterworth, 1998. p. 154-91. NELSON, D.L., COX, M.M. Lehninger: Principios de bioqumica. 3 ed. So Paulo: Sarvier, 2002. p. 269-96. STRYER, L. Bioqumica 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1996. p. 419-36. VOET, D., VOET, J.G., PRATT, C.W. Fundamentos de Bioquimica. Porto Alegre: Artimed, 2000. p. 353-81.