nmnEl metabolismo normal del cuerpo produce continuamente radicales cidos.

Sin embargo, la concentracin de iones de H+ en el organismo se mantiene muy baja y dentro de un lmite muy estrecho; as, el pH corporal oscila entre 7.35-7.45. La concentracin de H+ compatible con la vida es relativamente estrecha: de 16 a 160 nEq/l (pH de 7.8 a 6.8). Los mecanismos de defensa inmediatos, para evitar cambios en el pH en respuesta a modificaciones en la acidez de los lquidos corporales, son realizados por los sistemas amortiguadores (buffers) del cuerpo. cidos y bases De acuerdo con Brnsted, un cido es una sustancia con la capacidad para donar iones de H+ y una base es un compuesto con la capacidad para aceptar o captar iones de H+. Que es el pH? El pH de una solucin se define, de acuerdo a los conceptos de Sorensen, como el logaritmo inverso de la concentracin de hidrogeniones: pH = log [H+] Acidosis Metablica La acidosis metablica es un trastorno clnico caracterizado por un descenso en el pH arterial y en la concentracin de HC03 acompaado por una hiperventilacin compensadora que se traduce en caida de la pC02; esta acidosis metablica se produce de dos maneras: por la adicin de cido o por la prdida de HC03. La respuesta del cuerpo a un aumento de la concentracin de H+ arterial involucra cuatro procesos: amortiguacin extracelular, amortiguacin intracelular, amortiguacion respiratoria y la excrecin renal de la carga de H+. Cada uno de estos mecanismos se analizar por separado. Amortiguacion extracelular El HC03 es el amortiguador ms importante del lquido extracelular y posee una gran capacidad para evitar cambios bruscos en el pH de la sangre arterial. Amortiguacin intracelular El H+ tambin penetra a las clulas para combinarse con los amortiguadores celulares, particularmente protenas, fosfatos y hemoglobinatos: a este fenmeno que equilibra a todos los amortiguadores del cuerpo se le conoce como principio isohdrico o efecto del in comn. Mecanismos de amortiguacin respiratoria La acidosis estimula los quimioreceptores que controlan la respiracin e incrementan la ventilacin alveolar; como resultado, la PC02 descender en los pacientes con acidosis y el pH tender a la normalidad. La respiracin tpica del paciente acidtico se conoce como respiracin

de Kussmaul. La hipocapnia que resulta de la hiperventilacin inducida por la acidemia es un mecanismo crtico para amortiguar el efecto de la carga cida sobre la concentracin de HCO3. Mecanismos de amortiguacin renal. Excrecin de H+ El rin desempea un papel crtico en el equilibrio cido-bsico a travs de la regulacin del HC03plasmtico. Esto se lleva a cabo de dos maneras: por la reabsorcin del HC03 filtrado que evita la prdida urinaria y por la excrecin de 50 a 100 mEq de H+ en las 24 horas. En los humanos el pH mnimo que puede alcanzar la orina es de 4.5 a 5.0 unidades, lo que equivale a una excrecin de H+ de 0.04 mEq/l; por lo tanto, para eliminar los 50 a 100 mEq de H+ que produce el cuerpo por da es necesario que el H+ se elimine combinado con los amortiguadores urinarios, lo que se define como acidez titulable (la unin del H+, con fosfatos y sulfatos) y en combinacin con el amoniaco (NH3) para formar amonio (NH4+) y de este modo minimizar los cambios en el pH urinario. Es importante sealar que la reabsorcin de HCO3 y la formacin de acidez titulable y NH4+ todo ocurre por la existencia del mecanismo de secrecin activa de H+ de la clula a la luz tubular. El concepto de brecha aninica Un primer paso en el diagnstico diferencial de la acidosis metablica, es la cuantificacin de los aniones no medibles presentes en el plasma, conformados por aniones orgnicos e inorgnicos y proteinas de carga negativa. La contribucin de estos aniones a la electroneutralidad plasmtica se calcula restando la suma de los aniones sricos [Cl] y [HCO3] del [Na+] srico, a saber: Brecha aninica = [Na+] ( [CI] + [HCO3]) asi definida, la brecha aninica vara entre 8-12 mEq/L. Etiologa En el cuadro 7 se resumen las causas de acidosis metablica, que se distribuyen en dos grupos: brecha aninica normal y brecha aninica elevada. En los pacientes con brecha aninica normal, la reduccin del HC03 srico se asocia siempre a hipercloremia. El diagnstico diferencial de acidosis hiperclormica plantea tres posibilidades: prdida de HCO3 de los lquidos corporales, insuficiencia tubular renal y carga aguda de H+ ( HCl o alguno de sus precursores). Por el contrario, cuando la concentracin de aniones no medibles se encuentra elevada, la posibilidad diagnstica cae dentro de dos grupos: sobreproduccin de cidos orgnicos e insuficiencia renal. Habitualmente, la elaboracin de una historia clnica cuidadosa, seguida de la medicin en suero de creatinina, glucosa, cuerpos cetnicos y lactato, es suficiente para establecer un diagnstico preciso. Sintomatologa La acidosis metablica afecta habitualmente a tres esferas del organismo: la cardaca, la neurolgica y la sea.

La acidosis, sobre todo si el pH se encuentra entre 7.1 y 7.15, predispone a la aparicin de arritmias ventriculares potencialmente fatales y puede reducir tanto la contractilidad cardaca como la respuesta inotrpica a catecolaminas. Se debe evitar la perpetuacin de la acidosis lctica inducida por choque, ya que su correccin es crtica para que se recupere adecuadamente la perfusin tisular. Los sntomas neurolgicos oscilan de letargia a coma y parecen depender ms de la caida del pH del lquido cefalorraquideo, que del pH arterial. En general, estas anormalidades neurolgicas son ms prominentes en la acidosis respiratoria que en la acidosis metablica. En otras ocasiones, los trastornos neurolgicos ocurren a consecuencia de la hiperosmolaridad por elevacin de la glucemia ms que por un descenso en el pH arterial. La mayora de las acidosis metablicas son agudas; sin embargo, la insuficiencia renal y la acidosis tubular renal pueden asociarse con acidosis crnica; en estas condiciones, parte de la amortiguacin del H+ retenido se lleva a cabo con el carbonato proveniente del hueso. Cuando esta alteracin ocurre en nios, retarda el crecimiento y produce raquitismo; en los adultos, da lugar a ostetis fibrosa qustica y osteomalacia. En pacientes con ATR, la sola correccin de la acidosis permite la cicatrizacin del hueso y un crecimiento normal. Cuadro 7. Acidosis metablica segn brecha aninica Brecha aninica normal Prdida gastrointestinal de HCO3, Diarrea y fstulas, Ureterosigmoidostomia Uso de Colestiramina. Prdida renal de HCO3 Acidosis tubular renal proximal Insuficiencia renal Ingestin de H+ Cloruro de amonio Alimentacin parenteral Trastorno funcional renal. Uropatia obstructiva Pielonefritis, Hipoaldosteronismo, Acidosis tubular renal distal. Tratamiento La administracin de soluciones alcalinas es la manera ms directa de corregir un desequilibrio cido del organismo. El compuesto ms usado es el NaHCO3, aun cuando tambien se han utilizado lactato de sodio, carbonato de sodio, citrato de sodio, el amortiguador tris y el dicloroacetato(DCA) ; ninguno ofrece ventajas sobre el NaHCO3. El empleo de NaHCO3 en la acidosis lctica ha sido motivo de gran controversia. Los que proponen este tratamiento Brecha aninica elevada Cetoacidosis: cido betahidroxibutrico Acidosis lctica: lactato Insuficiencia renal: sulfato, fosfato Ingestin de medicamentos Salicilatos: aniones orgnicos Etilenglicol: oxalato Metanol: cido frmico Paraldehido: aniones orgnicos

argumentan que este compuesto eleva el pH arterial, la perfusin tisular (al revertir la vasodilatacin y mejorar la contractilidad cardaca inducidas por la acidemia) y reduce el riesgo de arritmias. Sin embargo, puede provocar sobrecarga de volmen, hipernatremia y alcalosis de rebote, as como exacerbacin de la acidosis intracelular por generacin excesiva de CO2. Es decir, el efecto del NaHCO3 es pasajero y acenta la acidosis intracelular. El empleo de carbonato de sodio y de dicloroacetato tampoco han sido muy exitosos en el manejo de la acidosis lctica en el humano y la muerte habitualmente ocurre por hipoperfusin tisular ms que por acidosis. El objetivo inicial de la terapetica es llevar el nivel del pH por arriba de 7.2, nivel al cual las posibilidades de arritmias son menores y tanto la contractilidad miocrdica como su respuesta a catecolaminas, mejora substancialmente. En presencia de insuficiencia cardaca la administracin de soluciones alcalinas, para corregir la acidosis, puede ser muy riesgosa; en estos casos, es necesario echar mano de la hemodilisis o de la dilisis peritoneal. Alcalosis Metablica La elevacin del HCO3 plasmtico asociada con alcalosis metablica puede ser secundaria a: retencin de HCO3 o prdida gastrointestinal o renal de H+. Estos iones de H+ provienen de la disociacin de H2CO3 en H+ y HCO3. As, por cada mmol de H+ perdido habr una generacin equimolar de HCO3 en el plasma. El H+ tambin puede eliminarse del lquido extracelular por la entrada de H+ a las clulas en presencia de hiporalemia. A medida que el K+ srico desciende, el K+intracelular se mueve hacia el lquido extracelular; para mantener la electroneutralidad, H+ y Na+ difunden hacia las clulas. El efecto neto de este movimiento es la aparicin de alcalosis extracelular y acidosis paradjica intracelular. La replecin de K+ revierte la difusin de H+ y corrige la alcalosis. Otra manera de inducir alcalosis es con deplecin del volumen extracelular, habitualmente secundaria al empleo de diurticos. La prdida de sodio contrae el espacio extracelular, lo que a su vez aumenta la reabsorcin tubular de HCO3 y su concentracin plasmtica. En presencia de hipovolemia, la reabsorcin proximal fraccional de sodio se incrementa en un intento de restaurar la normovolemia. Para mantener la electroneutralidad, la reabsorcin de Na+ debe acompaarse de reabsorcin de Cl (el anin reabsorbible cuantitativamente ms importante), secrecin de H+ y K+. De los 140 mEq de Na+ en cada litro de filtrado glomerular 110 se reabsorben con Cl y los 30 mEq restantes se intercambian por H+ y K+. Durante la alcalosis metablica, el aumento en la concentracin de HCO3 se acompaa de un decremento en la concentracin de Cl plasmtico, habitualmente secundario a prdidas inducidas por diurticos o vmito de contenido gstrico; en estas condiciones, hay menos Cl disponible para reabsorberse con sodio. Como resultado, para conservar el Na+ se requiere de mayor secrecin de H+ y mayor reabsorcin de HCO3 ; el efecto neto es que el organismo, en su afn por mantener el volumen circulante, lo hace a expensas del pH extracelular, que se desva hacia el lado alcalino. La alcalosis metablica siempre cursa con hipoventilacin, que eleva los niveles de pCO2 nunca por arriba de 50 a 55 mmHg en un intento de corregir el pH y evitar la hipoxemia.

Etiopatogenia Las causas de alcalosis metablica se resumen en el cuadro 8. La deplecin de volumen se asocia con frecuencia a alcalosis. Las prdidas de jugo gstrico que contiene altas concentraciones de HCl, cuando son importantes, se pueden acompaar de alcalosis. Cuando la prdida es por vmito o succin gstrica, la alcalosis es minima o moderada; sin embargo, algunos pacientes, sobre todo aquellos con sndrome de Zollinger-Ellison o enfermedad cidopptica intensa, pueden desarrollar alcalosis metablica grave. El mecanismo de esta alcalosis es por dems interesante: por cada H+ secretado se genera 1 mEq de HCO3 en el espacio extracelular; esta elevacin es transitoria, ya que la entrada de H+ a la luz duodenal, estimula la secrecin pancretica y de HCO3 en cantidades equimolares. Ahora bien, si la secrecin gstrica es removida, ya sea por succin gstrica o por vmito, sobre todo en presencia de estenosis pilrica, el resultado es un aumento en la concentracin de HCO3 plasmtico y alcalosis metablica. La tendencia a alcalosis se facilita por la presencia agregada de contraccin de volumen y deplecin de K+, acompaantes frecuentes de este tipo de alcalosis. La administracin de diurticos potentes (furosemida o acido etacrnico) generalmente va seguida de contraccin del volumen circulatorio efectivo y de aumento del HCO3 plasmtico; sin embargo, esta elevacin no alcanza ms de 3 o 4 mEq/L. Es posible que la alcalosis sea el resultado de un aumento en la secrecin de H+producida por una combinacin de hiperaldosteronismo secundario a hipovolemia, hipokalemia debida a la kaliuresis inducida por los mismos frmacos diurticos y finalmente, una abundante llegada de sodio a las porciones distales del nefrn que se intercambia por H+ y K+, debida al bloqueo del transporte de Na+ en las porciones proximales al sitio distal donde acta la aldosterona. Pacientes con hipercapnia crnica debida a insuficiencia respiratoria, evolucionan con niveles elevados de HCO3. Si la mecnica respiratoria mejora, la pCO2 descender rapidamente, no asi el HC03 plasmtico que persistir elevado; la alcalosis metablica resultante puede producir depresin del SNC y en ocasiones hasta la muerte. La hipercapnia crnica puede producir prdidas de Cl por la orina, que condiciona hipocloremia y contraccin de volumen. Si adems se trata de pacientes sometidos a dietas pobres en sal y a frmacos diurticos, la prdida de volumen es mas aparatosa y mientras no se corriga, persistir la elevacin del HC03 plasmtico.

Cuadro 8. Causas de alcalosis metablica Asociada a deplecin de volumen (Cl) Vmito y succin gstrica Uso de diurticos de asa y tiazidas Alcalosis posthipercpnica Asociada a hipercorticismo

Sndrome de Cushing Aldosteronismo primario Sndrome de Bartter Deplecin grave de potasio Ingestin excesiva de alcalinos Aguda Sndrome de leche y alcalinos

Ya se mencion que la aldosterona estimula la secrecin de H+ y de K+ y favorece la reabsorcin de Na+ en las porciones distales del nefrn. Por lo tanto, la secrecin excesiva de aldosterona (o de algn otro mineralocorticoide) resultar en prdida de H+ y alcalosis metablica; sobre todo en presencia de kaliocitopenia. La deplecin grave de K+ ( K+ srico <2 mEq/L) se acompaa de alcalosis moderada; este tipo de alcalosis no responde a la administracin de NaCl, pero s de KCl. Las sales alcalinas (NaHCO3, citrato de sodio, lactato de sodio) son incapaces de mantener una alcalosis crnica, a no ser que las cantidades suministradas sean muy grandes. Sin embargo, en presencia de dao renal, la alcalosis puede perpeturarse con el uso de cantidades pequeas de alcalinos (sndrome de leche y alcalinos). Diagnstico y tratamiento No existen signos o sntomas especficos de alcalosis metablica; sin embargo, las alcalosis muy graves pueden causar confusin, apata y estupor. Tambin si el Ca++ srico esta bajo o en limites normales, el rpido desarrollo de alcalosis favorece la aparicin de tetania. Obviamente, el diagnstico de alcalosis metablica debe descansar en un bien documentado anlisis laboratorial, bsicamente con la presencia de HC03 plasmtico y pH arterial elevados. Si adems se cuantifican Cl y Na+ urinarios permitir distinguir los dos grupos principales de enfermos con alcalosis metablica: los que cursan con Cl urinario menor de 10 mEq/L por prdidas gstricas, empleo de diurticos, estados posthipercpnicos o prdidas fecales (diarrea clorurtica congnita y adenoma velloso); y los que evolucionan con Cl urinario por arriba de 20 mEq/L, aldosteronismo primario, sndrome de Cushing, sndrome de Bartter y en general, sndromes que evolucionan con exceso de mineralocorticoides. Las alcalosis leves o moderadas rara vez necesitan tratamiento. La alcalosis metablica puede corregirse fcilmente por la excre cin urinaria del exceso de HC03 plasmtico. En sujetos con funcin renal normal la reabsorcin de HC03 se incrementa por la deplecin de volumen o la prdida de K+. En consecuencia, el fin de la terapia debe ser restaurar el volumen y el K+ ; estas maniobras, disminuirn la reabsorcin tubular de HC03 y aumentarn su excrecin urinaria. Este tratamiento requiere de la administracin de Cl

en forma de sales: NaCl, KCl y hasta HCl. Los pacientes con Cl bajo en la orina responden a la expansin salina (NaCl); los de Cl urinario bajo a la administracion de sales de K+ (KCl). Acidosis Respiratoria La acidosis respiratoria es un trastorno clinico caracterizado por pH arterial bajo, elevacin de la pCO2 (hipercapnia) y aumento variable en la concentracin plasmtica de HC03. La hipercapnia, tambin es una compensacin respiratoria a la alcalosis metablica; sin embargo, en esta situacin el incremento en pCO2 es fisiolgica y permite al organismo llevar el pH arterial a lo normal. Fisiopatologa El metabolismo corporal normal produce alrededor de 15,000 mmol de CO2 por da; an cuando el CO2 no es en si un cido, al combinarse con el H20 presente en la sangre, resulta en la formacion de H2CO3 que aumenta al disociarse en H+ y HCO3 la concentracin de iones de H+. Estos cambios, estimulan los quimiorreceptores que controlan la ventilacin pulmonar, especialmente aquellos localizados en el centro respiratorio del bulbo raqudeo; estmulo que aumenta la ventilacin alveolar y consecuentemente la excrecin de CO2. Este mecanismo es muy efectivo, ya que mantiene la pCO2 dentro de limites muy estrechos (de 37 a 43 mmHg). Cualquier proceso que interfiera con la secuencia normal descrita, desde el centro respiratorio bulbar, la pared torcica, los msculos respiratorios y el intercambio gaseoso del capilar alveolar, pueden resultar en la retencin de CO2 y en acidosis respiratoria (ver cuadro 9) Diagnstico La presencia de un pH cido e hipercapnia es en general diagnstico de acidosis respiratoria. Debido a que la respuesta corporal es diferente en la acidosis aguda y crnica, el diagnstico correcto del trastomo es ms complicado que entre acidosis y alcalosis metablica. As, en la hipercapnia aguda, la elevacin rpida en la pCO2 se acompaa de un aumento discreto en el HCO3: aproximadamente 1 mEq/L por cada 10 mmHg que se eleva la pCO2. Si esta alza alcanza 80 mmHg el HCO3 aumentar a 28 mEq/L y el pH caer a 7.17; esta compensacin no es muy eficiente, ya que si el HCO3 se hubiera quedado en 24 mEq/L el pH hubiera descendido a 7.1. Por el contrario, en la hipercapnia crnica la reduccin progresiva y ms lenta del pH arterial, estimular la secrecin de H+ que se traducir en reabsorcin tubular de HCO3 hacia el lquido extracelular. Esta compensacin renal traer como consecuencia, que por cada 10 mmHg de elevacin de la pCO2 el HCO3 aumentar 3.5 mEq/L. En consecuencia, si la pCO2 se incrementa crnicamente a 80 mmHg, el HCO3 plasmtico alcanzar una concentracin de 38 mEq/L y el pH slo disminuir a 7.3. Para un buen diagnstico diferencial es necesario contar con una buena historia clnica para caracterizar bien el trastorno cido-bsico y la existencia o no de factores agregados. Tratamiento En la acidosis respiratoria aguda, la hipercapnia es el trastorno primario; el tratamiento debe estar dirigido a corregir la ventilacin

alveolar y remover el exceso de CO2. El empleo de NaHCO3 en el manejo de la acidosis respiratoria aguda no es muy claro; sin embargo, si el pH se encuentra por debajo de 7.15, pequeas cantidades de amortiguador estan justificadas, mientras las medidas ventilatorias establecidas surtan su efecto. Su empleo en enfermos con edema agudo pulmonar es muy riesgoso, ya que aumentan substancialmente el grado de congestin pulmonar y de insuficiencia respiratoria. En la acidosis respiratoria crnica la compensacin renal es tan eficiente que nunca es necesario tratar el pH; la terapia debe estar dirigida a mejorar la ventilacin alveolar, disminuir la pCO2 y elevar la PO2. Recordar que si la pCO2 es corregida muy bruscamente, el paciente puede desarrollar alcalosis extracelular y del SNC. ALCALOSIS RESPIRATORIA La alcalosis respiratoria es un trastorno clnico caracterizado por pH arterial elevado, pC02 baja (hipocapnia) y reduccin variable en el HCO3 plasmtico. Fisiopatologa y etiologa Ya se mencion que el metabolismo corporal produce 15,000 mmoles de CO2 por da, mismos que son eliminados por va pulmonar. Si la ventilacin alveolar se incrementa mas all de los lmites requeridos para expeler la carga diaria de CO2, descender la pCO2 y aumentar el pH sistmico. Cuadro 9. Etiologa de alcalosis respiratoria Inhibicin del centro respiratorio bulbar. Drogas: opiceos, anestsicos, sedantes, oxgeno en hipercapnia crnica. Lesiones de SNC (raras) y paro cardaco. Trastornos de msculos respiratorios y pared torcica. Debilidad muscular: miastenia gravis, parlisis peridica familiar, poliomielitis, esclerosis lateral amiotrfica, aminoglucsidos. Xifoescoliosis.Obesidad extrema (sndrome de Pickwick). Trastornos de intercambio gaseoso en pared alveolar. Enfermedad pulmonar intrnseca difusa: bronquitis, asma grave, enfisema, edema agudo pulmonar, asfixia.

La hipocapnia puede ser el resultado de estmulos fisiolgicos o no fisiolgicos a la respiracin. Los principales estimulos a la ventilacin, ya sean metablicos o respiratorios son: la hipoxemia y la acidosis. Son una excepcin a este comportamiento aquellos padecimientos donde la hipoxemia es el resultado de hipoventilacin alveolar y est asociada con hipercapnia (enfermedad intersticial pulmonar y habitar a grandes altitudes). En el cuadro 10 se resumen las principales causas de alcalosis respiratoria.

Cuadro clnico y tratamiento Los sntomas secundarios a alcalosis respiratoria, en parte debidos a irritabilidad del sistema nervioso central y perifrico, se caracterizan por: sensacin de cabeza hueca, alteraciones de la conciencia, parestesias de las extremidades, calambres y espasmo carpopedal, indistinguible del que se ve en la hipocalcemia. Parece ser que la alcalosis del liquido cefalorraquideo es la causa de esta sintomatologia. El paciente con sndrome de hiperventilacin adems se queja de cefalea, disnea, dolor torcico y otros sntomas somticos, que, probablemente, son emocionales y no causados por alcalosis. Estos sntomas se presentan mas bien en presencia de hipocapnia aguda, ya que en hipocapnia crnica los cambios en el pH del LCR son mnimos y lo mismo parece ocurrir en la alcalosis metablica. Un hallazgo por dems interesante en los pacientes con alcalosis respiratoria crnica es la presencia de hipofosfatemia, entre 1-2.5 mg/dl. Esta alteracin indica la entrada rpida de fosfato a la clula, incremento de la glucolisis por la alcalosis intracelular, que adems favorece la formacin de compuestos fosforilados glucosa-6-fosfato y fructuosa-1,6-difosfato. Se desconoce si esta anomala produce o no sntomas, no requiere tratamiento y el identificarla le evita al paciente el estudio de otras causas de hipofosfatemia. El tratamiento debe estar dirigido a la causa primaria del trastorno. No se deben usar substancias que depriman la respiracin, ni hay que emplear soluciones alcalinizantes. En pacientes con gran hiperventilacin y tetania o sncope, es suficiente hacerlos respirar en una bolsa de papel su propio CO2 para que se recuperen

Qu es el equilibrio Qumico? Es el proceso en el cul, los reactivos reaccionan y forman los productos y los productos reaccionan y forman los reactivos, o sea, son Reacciones de doble sentido.
. Ley de le Chatelier Un sistema qumico en equilibrio sometido a un cambio que lo aleja del equilibrio reacciona en el sentido contrario a dicho cambio con el propsito de alcanzar de nuevo el equilibrio. Dicho equilibrio no es el mismo ya que estar en diferentes condiciones 10. Si aumenta la presin de un sistema en equilibrio Debate con tu grupo que posibilidades tericas que realizar el sistema para alcanzar de nuevo el equilibrio. Teora de Arrhenius Un cido de Arrhenius es una sustancia que en solucin acuosa libera catin hidrgeno (H +) Una base de Arrhenius es una sustancia que en solucin acuosa libera anin hidrxido (OH - )