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HIPOTLAMO-HIPFISIS. 1.
1) 2) 3) 4) 5) En todas las siguientes patologas hipotlamo-hipofisarias existir hiperprolactinemia, EXCEPTO en: Sndrome de Nelson. Hipofisitis linfocitaria. Craneofaringioma. Adenoma cromfobo no funcionante de 3 cm de dimetro. Sndrome de Sheehan. Todos los siguientes datos nos deben hacer pensar en el diagnstico de prolactinoma, EXCEPTO uno: 1) Mujer con amenorrea secundaria y prolactina basal mayor de 300 microg/L. 2) Embarazada con prolactinemia de 400 microg/L. 3) Mujer con amenorrea secundaria, test de embarazo negativo y prolactinemia de 160 microg/L. 4) Mujer con alteraciones menstruales, prolactina de 75 microg/L y adenoma hipofisario de 23 mm. 5) Amenorrea primaria, prolactinemia de 200 microg/L y RM selar sin alteraciones. 3) Iniciar tratamiento con dosis bajas de bromocriptina, y cuando se produzca el embarazo, suspender la medicacin, realizando controles analticos y campimtricos peridicamente. 4) Iniciar tratamiento con cabergolina, y cuando se produzca el embarazo, mantener dosis mnimas hasta mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad. 5) Mantener sin ningn tipo de tratamiento, antes y durante el embarazo.

5.

Referente a la acromegalia, es cierto que: 1) El estudio anatomopatolgico postquirrgico determina si se trata de adenoma o carcinoma. 2) Se puede asociar a HTA, diabetes mellitus e hiperprolactinemia. 3) La prueba de laboratorio diagnstica es la determinacin basal de GH en suero. 4) La hipercalcemia y la hipercalciuria, con litiasis renal, son frecuentes. 5) La hipercalcemia asociada sugiere un MEN 2a.

2.

6.

Seala la respuesta INCORRECTA sobre la regulacin hipotlamohipofisaria: 1) GnRH es un estimulador comn para LH y FSH. 2) La vasopresina estimula la liberacin de GH y ACTH. 3) La hipfisis sintetiza un total de 8 hormonas como consecuencia de la estimulacin directa desde el hipotlamo. 4) El factor TRH es un estimulador comn para TSH y prolactina. 5) La comunicacin entre el hipotlamo y la hipfisis anterior se realiza mediante un sistema porta.

3.

Varn de 40 aos, sin antecedentes clnicos ni farmacolgicos de inters. Acude por disfuncin sexual, sin otra manifestacin clnica. Niveles sricos de prolactina: 330 microg/L. En la TC craneal se observa un macroadenoma de 1,5 cm, limitado a la silla turca. La actitud teraputica a seguir es: 1) 2) 3) 4) 5) No precisa tratamiento. Ciruga transesfenoidal. Ciruga combinada con bromocriptina, con o sin radioterapia. Cabergolina, que es un agonista dopaminrgico. Antagonistas de DA, como bromocriptina. Una paciente de 25 aos, diagnosticada de hiperprolactinemia idioptica, sin tratamiento ni sintomatologa en la actualidad, salvo la existencia de menstruaciones irregulares de forma ocasional, expresa en una visita rutinaria deseo de embarazo. Cul de las siguientes actitudes terapeticas sera la ms apropiada?: 1) No tratar, y cuando se produzca el embarazo, administrar dosis bajas de bromocriptina, para mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad. 2) Iniciar tratamiento con dosis bajas de bromocriptina, y cuando se produzca el embarazo, aumentar la dosis hasta mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad.

7.

En relacin a la acromegalia, es FALSO: 1) Se habla de curacin cuando las cifras de IGF-1 son normales para sexo y edad y la GH es inferior a 2 ng/dl tras SOG por RIA. 2) Cuando se realiza el diagnstico de la enfermedad, se debe descartar la existencia de poliposis colnica. 3) Cuando se alcanzan los criterios de curacin, la morbimortalidad se equipara a la de la poblacin general. 4) Puede existir elevacin de GH, tras estmulo con TRH. 5) Aunque la dopamina en condiciones normales produzca elevacin en las cifras de GH, la bromocriptina puede resultar til en el tratamiento.

4.

8.

Paciente de 48 aos, que acude a nuestra consulta por disminucin de la libido, impotencia, astenia, nuseas y vmitos, letargia, piel seca, estreimiento. En la analtica de rutina destaca: anemia (Hb: 11 g/dl), colesterol normal, iones normales. En estudio de imagen: RM se observa una lesin hipofisaria pequea (<1cm). Cul ser
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el diagnstico MENOS probable?: 1) 2) 3) 4) 5) Microprolactinoma. Sarcoidosis. Infarto hipofisario. Tuberculosis. Carcinoma metastsico. Cul de las siguientes afirmaciones en relacin a un paciente intervenido de un macroadenoma hipofisario no secretor es FALSA?: 1) Si presentara dficit de TSH y ACTH, se debera iniciar tratamiento sustitutivo, primero con glucocorticoides y despus con levotiroxina. 2) Para descartar inmediatamente despus de la ciruga el dficit de ACTH, la prueba de eleccin sera administrar ACTH i.v. y medir la respuesta del cortisol plasmtico. 3) Si persistieran restos tumorales tras la ciruga, se planteara la posibilidad de administrar radioterapia. 4) Si existiera dficit de TSH, el paciente no presentara hipercolesterolemia. 5) Inmediatamente despus de la ciruga se debe controlar de forma estricta la diuresis. 4) La restriccin hdrica con suplementos de sal sera de utilidad en este paciente. 5) El tratamiento ms apropiado consistira en la administracin de tiazidas y antiinflamatorios no esteroideos.

13. En el tratamiento de la diabetes inspida, NO est indicada la

administracin de: 1) 2) 3) 4) 5) Carbamacepina. Tiazidas. Demeclociclina. Desmopresina. Clorpropamida.

9.

14. Cul de los siguientes datos NO orienta hacia un SIADH en un

paciente con disminucin del nivel de conciencia?: 1) 2) 3) 4) 5) Agitacin. Osm (orina): 350. Edemas maleolares. Natremia 120. Ac. rico: 2,5.

15. Varn diagnosticado de ca. pulmonar microctico, asintomtico. 10. Una paciente de 30 aos acude a nuestra consulta por amenorrea,
piel seca, intolerancia al fro, ganancia de peso, astenia. Como antecedentes destacan: DM tipo 1, incapacidad para la lactancia tras un parto hace 6 meses. Seale la respuesta FALSA: 1) Sera til realizar una prueba de hipoglucemia insulnica para valorar posible dficit de GH y ACTH. 2) Es probable que presente un panhipopituitarismo secundario a un infarto hipofisario postparto. 3) En la exploracin fsica debe presentar hiperpigmentacin. 4) Debe de tratarse con levotiroxina y con hidrocortisona. 5) El dficit de prolactina suele ser la manifestacin inicial tras el parto. Exploracin, salvo la auscultacin pulmonar, normal. Natremia: 130. Natriuria: 25. Osm (sangre): 270. Osm (orina): 300. Qu tratamiento inicial est indicado?: 1) Restriccin hdrica a 500-1.000 cc/da. 2) Furosemida y reposicin hidroelectroltica con salino al 0,9% y ClK. 3) Demeclociclina. 4) No precisa tratamiento. 5) Desmopresina s.c. o intranasal.

PATOLOGA TIROIDEA. 16. Respecto a las acciones del yodo sobre el tiroides, la nica afir-

11. Un paciente de 68 aos, diagnosticado hace 25 aos de sndrome

de Cushing e intervenido mediante suprarrenalectoma bilateral, se encuentra en tratamiento con hidrocortisona (30 mg/da). En la revisin se objetiva hiperpigmentacin cutnea intensa. Cul sera su sospecha diagnstica ms probable?: 1) 2) 3) 4) 5) No seguimiento del tratamiento con hidrocortisona. Sndrome de Nelson. Falta de absorcin de los glucocorticoides. Porfiria cutnea. Recidiva del sndrome de Cushing, posiblemente ectpico.

macin correcta es: 1) Inhibe de forma aguda y transitoria la peroxidasa tiroidea (efecto Jod-Basedow). 2) Administrado en dosis elevadas de forma aguda, puede producir en pacientes con bocio simple un hipertiroidismo con gammagrafa hipocaptante. 3) El bocio inducido por yoduro se acompaa siempre de hipotiroidismo. 4) Los pacientes con enfermedad autoinmune son especialmente resistentes al efecto bloqueante del yodo. 5) La utilizacin preoperatoria de yodo en los bocios hiperfuncionantes est contraindicada, ya que puede aumentar la vascularizacin de la glndula y producir graves hemorragias intraoperatorias.

12. Paciente de 62 aos que refiere la existencia de un cuadro

progresivo de meses de evolucin de poliuria y polipsia. En la analtica general se aprecia una glucemia, osmolaridad y sodio plasmticos dentro de la normalidad, con una osmolaridad urinaria de 100. Se realiza un test de deshidratacin en el que se objetiva una elevacin de la osmolaridad y sodio plasmticos, y una disminucin del peso del paciente. Tras la administracin de 2 mcg de DDAVP, se observa una osmolaridad urinaria de 102. Seale la respuesta correcta: 1) El diagnstico ms probable es el de polidipsia primaria. 2) Est indicada la determinacin de ADH en sangre. 3) El tratamiento de eleccin sera la administracin de desmopresina intranasal u oral, siendo recomendable la realizacin de una RMN de silla turca.
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17. Respecto a la fisiologa tiroidea, sealar la respuesta correcta:

1) La tiroglobulina es la protena que transporta mayoritariamente T3 y T4. 2) El transporte del yoduro desde el plasma hasta el interior de las clulas foliculares es un transporte de membrana pasivo. 3) La oxidacin del yoduro se realiza por la yodotirosina deshalogenasa tiroidea. 4) Las sustancias precursoras monoyodotirosina (MYT) y diyodotirosina (DYT) son liberadas de la tiroglobulina y sufren una reaccin de acoplamiento por la peroxidasa dentro del coloide folicular. 5) El tiroides es la nica fuente de T4 endgena.
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18. La conversin perifrica de T4 a T3 NO disminuye en caso de:
1) 2) 3) 4) 5) Ayuno y desnutricin. Gran traumatismo. Tratamiento con carbimazol. Tratamiento con propranolol. Contrastes yodados. 1) Se trata de un hipotiroidismo primario, se debe iniciar tratamiento con levotiroxina. 2) Se trata de un hipotiroidismo secundario, se debe iniciar tratamiento con levotiroxina. 3) Se trata de un hipotiroidismo subclnico, se debe iniciar tratamiento con levotiroxina. 4) Se trata de un hipotiroidismo subclnico, se puede vigilar sin ningn tratamiento. 5) No presenta ninguna patologa tiroidea, no precisa ningn tratamiento.

19. Paciente que acude por aumento de tamao tiroideo, disnea

de esfuerzo y pltora facial con sncope al elevar los brazos. Presenta hormonas tiroideas y TSH normales. La actitud ms adecuada es la siguiente: 1) 2) 3) 4) 5) Radioyodo. Antitiroideos. Tiroidectoma. Actitud expectante. Aumento de ingesta de yodo en la dieta.

24. Sobre el tratamiento del coma mixedematoso, seale la

FALSA: 1) 2) 3) 4) 5) El tratamiento de eleccin es T4 va i.v. Debe administrarse tambin hidrocortisona. Si no se dispone de T4-i.v. se puede emplear T3 en SNG. Tiene buen pronstico. Se inicia el tratamiento, a pesar de no tener confirmacin analtica del diagnstico.

20. Sealar la respuesta correcta respecto a la patologa tiroidea: 25. Una paciente de 26 aos, acude a la consulta al presentar cuadro
1) El hipotiroidismo se asocia siempre a disminucin del tamao glandular tiroideo. 2) El hipertiroidismo se asocia siempre a aumento del tamao glandular tiroideo. 3) El bocio se asocia con aumento, normalidad o disminucin de la secrecin hormonal. 4) El cncer de tiroides (variante folicular) se asocia con frecuencia a tirotoxicosis. 5) Cuando el tiroides lingual es el nico tejido tiroideo funcionante, su secrecin suele ser suficiente para mantener un estado eutiroideo. de 6-8 semanas de evolucin de taquicardia, nerviosismo, y prdida de peso. Niega el consumo de productos de herbolario y en la exploracin fsica no se aprecia ningn hallazgo relevante, encontrando un tiroides a la palpacin normal. En la determinacin hormonal se observa una disminucin de la TSH y de la T4 libre, con un aumento de la T3 libre. Cul es el diagnstico ms probable que presenta la paciente?: 1) 2) 3) 4) 5) Resistencia a las hormonas tiroideas. Tiroiditis subaguda de De Quervain. Tirotoxicosis facticia. Enfermedad de Graves- Basedow. Tiroiditis silente.

21. NO se encuentra entre las causas de bocio:

1) 2) 3) 4) 5) Amiodarona. Litio. Tiroiditis de Hashimoto. Yoduro de forma continuada en pacientes susceptibles. Propranolol.

26. De las siguientes, seale cul NO produce un hipertiroidismo

con gammagrafa silente: 1) 2) 3) 4) 5) Tirotoxicosis facticia. Coriocarcinoma. Struma ovarii. Tirotoxicosis por hamburguesas. Tiroiditis con tirotoxicosis transitoria.

22. Una mujer de 34 aos acude a nuestra consulta para revisin con
un informe mdico en el que aparece el diagnstico de hipotiroidismo primario idioptico. Est en tratamiento con 100 microg/da de levotiroxina y aporta una analtica reciente con los siguientes datos hormonales: T4 libre 1,8 ng/dl (N: 0,5-2,4) y TSH 0,01 mcU/ ml (N: 0,5-4). Sealar la respuesta correcta: 1) Habr que solicitar anticuerpos antimicrosomales para descartar una tiroiditis crnica autoinmune. 2) Debemos disminuir la dosis de tiroxina. 3) Se puede mantener el mismo tratamiento y reevaluar cada 6 meses. 4) Debemos aumentar la dosis sustitutiva hasta que T4 libre alcance niveles superiores al nivel mximo, para asegurarnos una adecuada respuesta tisular. 5) Es necesario asociar esteroides, por si se tratara de un sndrome poliglandular autoinmune.

27. Mujer de 28 aos, que acude a su consulta por presentar, desde

hace tres meses, aumento del cuello, sudacin profusa, prdida de peso, diarrea, hiperfagia, palpitaciones y ojos saltones. Usted NO hara: 1) Pensar como primera opcin en una enfermedad de Graves y solicitar TSH, T4 libre y TSI. 2) Tambin pedira una gammagrafa tiroidea como parte del estudio. 3) Le comentar a la paciente que, si es una enfermedad de Graves, existe un tratamiento que se debe mantener unos 2 aos. 4) Tambin le comentar que, a medida que mejore la enfermedad del tiroides, tambin lo har el problema ocular. 5) Tambin esperara encontrar anticuerpos anti-TG y anti-TPO.

23. Una mujer de 54 aos, sin antecedentes de inters, consulta

por ganancia de 5 kg de peso en el ltimo ao. No refiere otros sntomas y en la exploracin fsica no existe bocio. Sus anlisis generales son normales y sus hormonas tiroideas: T4 libre 1.0 ng/dl, TSH 6.1 mcU/ml y anticuerpos negativos. Seale la correcta:
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28. NO es contraindicacin al tratamiento de la enfermedad de

Graves con yodo radiactivo: 1) Embarazo. 2) Nio. 3) Anciano.
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4) Bocio muy voluminoso retroesternal. 5) Ndulo fro en gammagrafa tiroidea. 4) Tratamiento con yodo-131, para ablacin de restos tiroideos tras la ciruga. 5) Tratamiento con yodo-131 de las metstasis funcionantes.

29. Mujer embarazada, diagnosticada de enfermedad de Graves.

Seale la respuesta FALSA: 1) Los frmacos antitiroideos pueden producir hipotiroidismo fetal. 2) Los IgG estimuladores del tiroides pueden provocar hipertiroidismo fetal. 3) El yodo radiactivo est siempre contraindicado. 4) La ciruga est siempre contraindicada. 5) El propranolol est contraindicado.

35. Sobre el carcinoma medular de tiroides, es FALSO:

1) 2) 3) 4) 5) Puede no ser palpable. Se trata con tiroidectoma total. Secreta calcitonina y, a veces, otras sustancias. Puede transmitirse de forma autosmica dominante. Las metstasis se tratan con yodo-131.

36. Una paciente de 42 aos presenta desde hace 3 un ndulo

tiroideo derecho fro. La PAAF inicial fue benigna. Desde entonces realiza tratamiento supresor con levotiroxina. En la revisin actual, el ndulo ha crecido significativamente. Una nueva PAAF sigue reflejando benignidad. Cul le parece la actitud ms correcta?: 1) 2) 3) 4) 5) Aumentar la dosis de levotiroxina. Remitir a ciruga para hemitiroidectoma. Remitir a ciruga para tiroidectoma total. Suspender la levotiroxina. Continuar el tratamiento supresor y revisar anualmente con ecografa.

30. Mujer de 75 aos, diagnosticada de enfermedad de Graves,

insuficiencia cardaca con disnea de reposo y angor inestable. Qu tratamiento inicial NO est indicado?: 1) 2) 3) 4) 5) Yodo radiactivo. Propiltiouracilo. Yoduro. Dexametasona. Ipodato sdico.

NDULO Y CNCER DE TIROIDES. 31. Ante un ndulo tiroideo, cul es la primera prueba que se debe
realizar?: 1) 2) 3) 4) 5) Gammagrafa tiroidea, para clasificar el ndulo en fro o caliente. Puncin-aspiracin con aguja fina. TSH, T3 y T4. Biopsia. Captacin de yodo radiactivo.

37. En un paciente con un ndulo tiroideo, la actitud a seguir segn

el resultado de la PAAF es la siguiente: 1) Con citologa maligna, intentar tratamiento con levotiroxina para reducir el tamao tumoral antes de la ciruga. 2) Ciruga siempre, si la citologa es no concluyente. 3) Iniciar tratamiento con levotiroxina, si la citologa es benigna, y vigilar. 4) Repetir la puncin si se objetiva abundante proliferacin folicular. 5) Ciruga siempre, aunque sea benigno.

32. Respecto al carcinoma de tiroides, seala la asociacin FALSA: 38. Una paciente de 28 aos, diagnosticada de carcinoma papilar
1) Pronstico: papilar mejor que folicular, folicular mejor que anaplsico. 2) Frecuencia: papilar mayor que folicular, folicular mayor que anaplsico. 3) Papilar: diseminacin ganglionar; folicular: diseminacin hematgena. 4) Antecedentes de radiacin en carcinoma papilar. 5) Carcinomas de epitelio folicular: papilar, folicular, medular y anaplsico. de tiroides, fue tratada con tiroidectoma total y una dosis ablativa de radioyodo sin evidenciarse metstasis en el rastreo corporal. A los 3 meses, los niveles de tiroglobulina en tratamiento supresor son indetectables. A los 12 meses de la operacin, sin embargo, se detectan cifras elevadas de tiroglobulina tras la administracin de TSH recombinante humana (TSHrh). La actitud teraputica correcta ser: 1) Aumentar la dosis supresora de tiroxina. 2) Esperar 6 meses y repetir determinacin de tiroglobulina. 3) Realizar nuevo rastreo corporal, para detectar la existencia de restos tiroideos o extratiroideos hipercaptantes. 4) Realizar una TC de cuerpo entero, como primera medida para detectar metstasis. 5) Considerar la existencia de un falso positivo, y volver a determinar la tiroglobulina suspendiendo la levotiroxina 4 semanas antes.

33. Mujer de 40 aos, sin antecedentes de inters, que presenta

ndulo tiroideo. PAAF: no concluyente. Cul es la actitud ms indicada?: 1) Hormona tiroidea en dosis supresoras y repeticin de la PAAF a los 3-6 meses. 2) Biopsia tiroidea. 3) Tiroidectoma subtotal. 4) Antitiroideos y repeticin de la PAAF a los 3-6 meses. 5) Yodo radiactivo en altas dosis.

39. Son datos de sospecha de malignidad de un ndulo tiroideo

todos, MENOS uno de los siguientes: 1) 2) 3) 4) 5) Varn. Disfona. Desplazamiento del tiroides con la deglucin. Ausencia de dolor. Ndulo fro gammagrficamente.

34. En el tratamiento del cncer diferenciado de tiroides, cul de

los siguientes NO est indicado?: 1) Tiroidectoma total. 2) Linfadenectoma cervical radical, aunque no exista afectacin ganglionar macroscpica. 3) Tratamiento supresor con hormona tiroidea.
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40. Mujer de 32 aos, que acude al servicio de urgencias, por presentar un cuadro de 2 semanas de evolucin de dolor en la regin
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cervical anterior. La paciente refiere tambin la existencia de nerviosismo, palpitaciones, y una importante prdida de peso, as como la existencia de febrcula. Los hallazgos del hemograma y la bioqumica son normales, salvo una ligera leucocitosis y elevacin de la VSG. En la exploracin fsica se aprecia la existencia de un aumento del tamao tiroideo, de consistencia irregular y doloroso a la palpacin. En relacin con la patologa que presenta la paciente, seale la opcin INCORRECTA: 1) Es frecuente la irradiacin del dolor hacia los odos y la existencia de un antecedente de infeccin vrica previa. 2) Los antitiroideos no son de utilidad en esta patologa. 3) Se caracteriza por una fase inicial de hipertiroidismo, seguida de hipotiroidismo y recuperacin posterior de la funcin tiroidea. 4) Suele cursar con brotes durante el primer ao de evolucin. 5) Los anticuerpos antitiroideos suelen ser negativos. 1) La obesidad es el signo fsico ms frecuente. 2) La aparicin del fenotipo cushing es caracterstico de los tumores agresivos secretores de ACTH. 3) La presencia de hiperpigmentacin cutnea nos debe hacer descartar la existencia de un Cushing exgeno y suprarrenal. 4) La existencia de hirsutismo y virilizacin debe orientar al diagnstico de carcinoma suprarrenal. 5) Al igual que en el hiperaldosteronismo primario, puede existir hipertensin arterial e hipopotasemia.

46. En un paciente con sndrome de Cushing por administracin

exgena de esteroides, NO es esperable encontrar: 1) 2) 3) 4) 5) Hbito cushingoide. Cortisol en sangre y orina disminuido. Hipopotasemia. Hiperpigmentacin. Hiperlipoproteinemia (LDL).

41. Seale la INCORRECTA:

1) Tiroiditis subaguda: patogenia probablemente viral, fiebre, dolor cervical irradiado a odos, tiroglobulina y VSG altas, bocio nodular. 2) Tiroiditis indolora: fase de hipertiroidismo, seguida de fase de hipotiroidismo, y finalmente normofuncin. 3) Tiroiditis de Riedel: tratamiento con antitiroideos en la fase de hipertiroidismo. 4) Tiroiditis de Hashimoto: tratamiento con levotiroxina. 5) Tiroiditis aguda: antibiticos y drenaje quirrgico.

47. La causa ms frecuente de sndrome de Cushing por exceso de

ACTH es: 1) 2) 3) 4) 5) Secrecin de ACTH por oat-cell. Hiperplasia nodular suprarrenal. Microadenoma hipofisario (<1cm). Macroadenoma hipofisario (>1cm). Hiperplasia difusa de clulas corticotropas.

48. Varn de 57 aos que consulta por hemoptisis. En urgencias

se encuentra afebril. TA: 120/60. Hb: 14,5, Hto: 54,5, leucocitos 10.000 (frmula normal), plaquetas: 250.000. La GAB muestra pH: 7,55, HCO3: 38, pCO2: 40, pO2: 80. Na: 140, K: 2,8, Glucosa: 170. La radiografa de trax muestra ensanchamiento hiliar e infiltrado en lbulo superior derecho. Qu otro dato clnico esperara encontrar si sospechase un sndrome de Cushing por secrecin ectpica de ACTH?: 1) 2) 3) 4) 5) Estras cutneas. Cara de luna llena. Obesidad troncular. Hiperpigmentacin. Hirsutismo.

42. Paciente con aumento del tamao tiroideo, indoloro, de consistencia ptrea, con disnea y disfagia. Seala la FALSA: 1) Si se evidencia fibrosis en la histologa, puede asociarse a hipotiroidismo en un 25% de los casos. 2) Est indicada la ciruga para descomprimir. 3) Puede asociar fibrosis mediastnica y retroperitoneal. 4) Habra que descartar un carcinoma anaplsico de tiroides. 5) El diagnstico ms probable es una tiroiditis subaguda, si la VSG est aumentada.

PATOLOGA SUPRARRENAL. 43. Slo una opcin de las siguientes es correcta:

1) La renina es producida y almacenada en las clulas de la mcula densa. 2) Las clulas yuxtaglomerulares que rodean a las arteriolas aferentes del glomerulo responden a la disminucin de la presin de perfusin renal con una disminucin de la produccin de angiotensina I. 3) Si aumenta la cantidad de cloro filtrado que llega a la mcula densa, se incrementa la produccin de adenosina que inhibe la produccin de renina en las clulas yuxtaglomerulares. 4) La bipedestacin inhibe la secrecin de renina. 5) El pptido atrial natriurtico estimula la secrecin de renina.

49. Ante un paciente con obesidad troncular, diabetes mellitus,

hipertensin arterial e hipopotasemia leve asociada, cul de las siguientes pruebas solicitara a continuacin?: 1) 2) 3) 4) 5) Cortisol tras supresin con 1 mg de dexametasona. Cortisol plasmtico. Cortisol tras supresin con 2 mg de dexametasona. Ritmo de cortisol (8:00-23:00). ACTH.

50. Mujer de 35 aos, con obesidad troncular, cara de luna llena,

estras rojo-vinosas en abdomen, hirsutismo, HTA y diabetes. Presenta cortisoluria de 24 horas alta. El cortisol no suprime con 1 mg de DXM ni con 0,5mg/6h durante 2 das. ACTH est alta. Cortisoluria suprime ms de un 90% con 8 mg/da de DXM. Cul es el diagnstico ms probable y qu prueba de imagen haras en primer lugar?: 1) Cushing ectpico - gammagrafa con octretide. 2) Enfermedad de Cusging - resonancia de las glndulas suprarrenales. 3) Cushing ectpico - TC toracoabdominal. 4) Enfermedad de Cushing - resonancia hipofisaria. 5) Carcinoma suprarrenal - resonancia abdominal.
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44. La causa ms frecuente de sndrome de Cushing es:

1) 2) 3) 4) 5) Microadenoma hipofisario (enfermedad de Cushing). Adenoma suprarrenal. Adrenalitis autoinmune. Paraneoplsico. Esteroides exgenos.

45. En relacin a las manifestaciones clnicas del Sndrome de Cushing, seale la opcin FALSA:
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51. En relacin al cateterismo de los senos petrosos, seale la opcin
correcta: 1) Es una prueba sencilla e inocua. 2) Su finalidad es distinguir entre distintas causas de Cushing ACTH dependiente e independiente. 3) Se realiza prcticamente siempre que exista un adenoma hipofisario productor de ACTH. 4) Su sensibilidad diagnstica parece aumentar si administramos en su realizacin un estmulo hipofisario como CRH o DDAVP. 5) Si no existe gradiente petroso/perifrico, la primera posibilidad diagnstica ser el adenoma suprarrenal.

57. Mujer de 20 aos, en tratamiento con calcio por hipocalcemia

desde hace aos, de la que no recuerda la causa. Refiere astenia, anorexia, debilidad, mareo, malestar general e hiperpigmentacin de varias semanas de evolucin. Acude a Urgencias por vmitos y dolor abdominal. En qu diagnostico pensara?: 1) 2) 3) 4) 5) Embarazo. Intolerancia al calcio oral. Sndrome pluriglandular autoinmune tipo 1. Sndrome pluriglandular autoinmune tipo 2. Iniciara tratamiento con T4 intravenosa antes de plantear cualquier diagnstico, puesto que es una urgencia endocrinolgica.

52. En el tratamiento del sndrome de Cushing, se incluyen todos,

MENOS uno de los siguientes: 1) 2) 3) 4) 5) Extirpacin del adenoma productor de glucocorticoides. Suprarrenalectoma bilateral. Extirpacin de un tumor carcinoide productor de ACTH. Ciruga transesfenoidal. Ketoconazol como tratamiento definitivo.

58. Paciente que acude por astenia, poliuria, polidipsia y cefalea.

Exploracin normal, salvo TA: 165/110. Na:155, K:2,8, Glu:110. Alcalosis metablica. ARP disminuida basal y tras restriccin de sodio. Aldosterona aumentada, tras infusin de suero salino. Diagnstico ms probable: 1) 2) 3) 4) 5) Sndrome de Liddle. Aldosteronoma o sndrome de Conn. Defecto de 11-beta-OH-deshidrogenasa. Adenoma productor de DOCA. Hiperaldosteronismo secundario.

53. La causa ms frecuente en la actualidad de enfermedad de

Addison es: 1) 2) 3) 4) 5) Tuberculosis. Adrenalitis autoinmune. Asociada al VIH. Hemorragia adrenal. Yatrgena.

59. El sndrome de hiperaldosteronismo remediable con corticoides

consiste en: 1) 2) 3) 4) Alteracin de la 11-OH-esteroide-DH. Un tipo de aldosteronismo secundario. Exceso de consumo de regaliz. Se denomina as a los tipos de hiperplasia adrenal congnita que cursan con hipermineralcorticismo. 5) Una alteracin gentica por la cual la aldosterona se sintetiza en la capa fascicular regulada por el promotor de glucocorticoides.

54. La interrupcin del tratamiento crnico con corticoides es la

causa ms frecuente de insuficiencia suprarrenal aguda. Qu dato NO esperara encontrar?: 1) 2) 3) 4) 5) Ausencia de hiperpigmentacin mucocutnea. Natremia: 155 mEq/L. Obesidad troncular y estras rojo-vinosas. Glucemia: 50 mg/dl. Eosinofilia.

60. NO es causa de exceso de mineralocorticoides:

1) 2) 3) 4) 5) Sndrome de Conn. Defecto de 21-hidroxilasa. Defecto de 11-hidroxilasa. Defecto de 17-hidroxilasa. Defecto de 11-beta-OH-deshidrogenasa.

55. Una paciente con tiroiditis de Hashimoto presenta hiperpigmentacin mucocutnea, astenia, hipotensin, anorexia y dolor abdominal. Todos los datos que se presentan a continuacin pueden ser ciertos, EXCEPTO uno: 1) Puede existir acidosis metablica, hipercalcemia e hiperpotasemia. 2) Puede presentar anemia normoctica normocrmica y eosinofilia. 3) LA ACTH estar elevada. 4) Existir una respuesta positiva de la aldosterona tras la infusin de ACTH. 5) Ausencia de respuesta del cortisol al test de ACTH.

61. Ante un paciente con HTA, debilidad y calambres musculares, en

cuya analtica encontramos un potasio de 3,1 mEq/l, la primera posibilidad diagnstica es: 1) 2) 3) 4) 5) Hiperplasia suprarrenal bilateral. Adenoma suprarrenal productor de aldosterona. Sndrome de Cushing ectpico. Tratamiento antihipertensivo con diurticos. Ingesta de regaliz.

56. Seala la asociacin INCORRECTA:

1) Sndrome de Cushing: hipopotasemia, alcalosis, poliglobulia y linfopenia. 2) Addison: hiperkaliemia, acidosis, anemia y linfocitosis. 3) Hiperaldosteronismo: hipopotasemia, alcalosis y diabetes inspida nefrognica. 4) Hipoaldosteronismo: hiperpotasemia, acidosis. 5) Insuficiencia suprarrenal secundaria: hiperpotasemia, acidosis, anemia, linfocitosis y ausencia de hiperpigmentacin.
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62. Seale la relacin INCORRECTA entre sospecha diagnstica y

prueba diagnstica: 1) Hiperaldosteronismo: prueba de supresin con suero salino. 2) Diabetes inspida: test de deshidratacin. 3) Enfermedad de Cushing: prueba de supresin con dexametasona. 4) Acromegalia: sobrecarga oral de glucosa para GH. 5) Insuficiencia suprarrenal: prueba de supresin con ACTH intravenosa.
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63. Si, en una mujer con hirsutismo usted detecta niveles muy
elevados de testosterona, lo ms probable es: 1) 2) 3) 4) 5) Hiperplasia suprarrenal congnita (inicio tardo). Neoplasia ovrica. Ovario poliqustico. Neoplasia suprarrenal. Idioptico. 4) Adenoma suprarrenal no funcionante. 5) Metstasis.

70. Cul es la FALSA en cuanto al manejo del incidentaloma suprarrenal?: 1) 2) 3) 4) Ciruga, si el tamao es superior a 6 cm, tras estudio funcional. PAAF siempre, pero realizando antes estudio funcional. Vigilancia, con tamao inferior a 3 cm, tras estudio funcional. Estudio funcional siempre, que incluya cortisoluria, iones, aldosterona y actividad de renina plasmtica, catecolaminas y metanefrinas en orina. 5) Seguimiento con TC, si se decide no intervenir.

64. Cul es el trastorno suprarrenal ms frecuente en la

infancia?: 1) 2) 3) 4) 5) Enfermedad de Addison autoinmune. Sndrome de Cushing. Carcinoma suprarrenal. Tumores virilizantes. Hiperplasia suprarrenal congnita.

METABOLISMO DEL CALCIO. 71. En relacin con la hipercalcemia, una de las siguientes afirma-

65. Seale qu dficit enzimtico dentro del sndrome de hiperplasia suprarrenal congnita cursara con HTA y virilizacin en la mujer: 1) 2) 3) 4) 5) 21-hidroxilasa. 17-hidroxilasa. 3-beta-OH-deshidrogenasa. 11-hidroxilasa. 19-hidroxilasa.

ciones es FALSA: 1) La causa ms frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios es el hiperparatiroidismo primario. 2) La causa ms frecuente de hiperparatiroidismo primario es la existencia de hiperplasia paratiroidea. 3) En la mayora de los casos, el diagnstico de hiperparatiroidismo primario se realiza de forma casual al detectar en una analtica hipercalcemia con hipofosfatemia en personas asintomticas. 4) En el diagnstico diferencial se deben descartar frmacos y neoplasias. 5) Las neoplasias, son la causa ms frecuente de hipercalcemia en pacientes hospitalizados.

66. Para descartar feocromocitoma, solicitara inicialmente:

1) 2) 3) 4) 5) Catecolaminas en plasma. Prueba con glucagn. Prueba con fentolamina. Catecolaminas libres y metanefrinas en orina de 24 h. Gammagrafa con metayodobencilguanidina - I-131.

72. En un paciente con hiperparatiroidismo primario, cul NO es

criterio de ciruga?: 1) 2) 3) 4) 5) Ms de 50 aos. Calcio total en sangre >11,5 mg/dl. Densidad sea menor de 2,5 DS en el t-score. Litiasis renal recidivante. Calciuria > 400 mg/d.

67. Seale la afirmacin INCORRECTA relacionada con el feocromocitoma: 1) Su existencia debe ser descartada ante un paciente con hiperparatiroidismo primario por hiperplasia paratiroidea. 2) Se asocia al carcinoma medular y a la aparicin de neuromas mucosos en el MEN 2B. 3) La triada taquicardia, sudoracin y palidez, en un paciente con crisis hipertensiva, nos sugiere su existencia. 4) Se debe descartar feocromocitoma ante un paciente con hipoglucemia de ayuno y cuadro de sudoracin, palidez y malestar general. 5) La hipotensin arterial es una de las complicaciones postquirrgicas ms frecuentes.

73. Mujer diagnosticada de hiperplasia paratiroidea con calcemia de

12 mg/dl, a pesar del tratamiento. Antecedentes personales de HTA mal controlada y asma. Antecedentes familiares de cncer de tiroides. Qu actitud tomara a continuacin?: 1) 2) 3) 4) 5) Paratiroidectoma subtotal. Continuar con el mismo tratamiento. Asociar propranolol. Medir catecolaminas en plasma y orina. Medir PTH.

68. Un enfermo diagnosticado de feocromocitoma va a ser operado.

Qu tratamiento preoperatorio indicara usted?: 1) 2) 3) 4) 5) Prednisona. Fenoxibenzamina. Propranolol. Prazosn. Fentolamina.

74. Paciente diagnosticado de linfoma, que acude al servicio de

urgencias por cuadro de poliuria y deshidratacin leve, presentando en la analtica hipercalcemia de 12,5 mg/dl. Resto de parmetros bioqumicos dentro de la normalidad. Seale la respuesta FALSA: 1) El tratamiento con glucocorticoides es de especial utilidad en esta patologa. 2) Los niveles de vitamina D se suelen encontrar aumentados. 3) El mecanismo de produccin de la hipercalcemia es similar al de las enfermedades granulomatosas. 4) Las cifras de PTH intacta estarn elevadas. 5) La administracin de suero salino es una medida teraputica fundamental.
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69. La mayora de los incidentalomas suprarrenales se corresponden

con: 1) Carcinoma suprarrenal. 2) Adenoma suprarrenal productor de aldosterona. 3) Feocromocitoma.
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75. Paciente diagnosticado de carcinoma epidermoide de pulmn,
que acude al servicio de urgencias con cuadro de desorientacin, astenia, poliuria y polidipsia. En la analtica nicamente destaca la existencia de hipercalcemia de 15 mg/dl y en la exploracin fsica se aprecian signos de deshidratacin. Cul de los siguientes sera el tratamiento inicial de eleccin?: 1) 2) 3) 4) 5) Glucocorticoides. Bifosfonatos. Suero salino isotnico. Calcitonina. Furosemida intravenosa.

80. Varn de 20 aos, sin antecedentes conocidos, que acude por

vmitos, dolor abdominal y poliuria. GAB: pH 7,21, HCO3: 16, pCO2: 20, pO2: 90. Na 120, K 4,5, Cl 90, glucosa 500, cetonuria positiva, creatinina 1,5. Cul de las siguientes medidas NO est indicada?: 1) 2) 3) 4) 5) Suero salino 0,9%. Cuando glucemia sea de 300, suero glucosado 5%. Insulina i.v. Potasio i.v. Bicarbonato i.v.

76. Una de las siguientes afirmaciones sobre la hipocalcemia es

INCORRECTA: 1) En un paciente con hipocalcemia e hipofosfatemia, se debe descartar en primer lugar la existencia de un hipoparatiroidismo. 2) La hipomagnesemia grave produce una alteracin en la secrecin de PTH que puede conllevar a la aparicin de hipocalcemia. 3) Puede asociar alteraciones electrocardiogrficas como el alargamiento del intervalo QT. 4) La causa ms frecuente es la secundaria a ciruga tiroidea. 5) La manifestacin ocular ms comn son las cataratas.

81. Seale cul es la FALSA sobre el tratamiento de la descompensacin hiperosmolar: 1) Es tpico de la DM autoinmune. 2) Los aportes de potasio son necesarios ms precozmente que en la cetoacidosis. 3) Los aportes de bicarbonato son necesarios cuando existe acidosis lctica. 4) La insulina permite el control de la hiperglucemia. 5) La mortalidad es mayor, en general, que en la cetoacidosis.

82. En el control de un paciente diabtico, es POCO importante DIABETES MELLITUS. 77. Un paciente presenta, en una analtica realizada en ayunas, una
glucemia basal de 120 mg/dl. Utilizando los criterios diagnsticos de diabetes mellitus de la ADA de 2006, usted le podra diagnosticar de: 1) La cifra es normal. No se debe realizar ninguna medida. 2) Si la cifra en ayunas est entre 100 y 126 mg/dl, se etiquetar como alteracin de la glucosa en ayunas. 3) La cifra indica alteracin de la glucosa en ayunas. Si la glucemia, 2 horas despus de 75 g de glucosa, es inferior a 140 mg/dl, se diagnosticar de intolerancia hidrocarbonada. 4) Si se realiza una sobrecarga de glucosa y la glucemia a las 2 horas est entre 140 y 200 mg/dl, se le etiquetar de diabetes. 5) Si se repite 1 sola vez y la cifra en ayunas es superior o igual a 126 mg/dl, se le puede etiquetar de diabetes. 1) 2) 3) 4) 5) medir: Glucosuria. Cetonuria. Glucemia. Hemoglobina glicada (HbA1c). Fructosamina.

83. Se llama efecto Somogyi a:

1) Hiperglucemia matutina, como consecuencia de hipoglucemia nocturna, con estmulo de hormonas contrainsulares. 2) Hiperglucemia matutina por hipersecrecin de GH nocturna. 3) Hipoglucemia matutina, como consecuencia de hiperglucemia nocturna, con secrecin de insulina. 4) Hipoglucemia matutina por exceso de insulina administrada. 5) Hiperglucemia a las 3 a.m., que causa hipoglucemia nocturna.

78. Sobre los actuales criterios diagnsticos de diabetes mellitus

de la ADA, seale la FALSA: 1) El diagnstico de intolerancia oral a la glucosa implica mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus. 2) Glucemia en plasma venoso menor de 120 mg/dl no es criterio de diabetes mellitus. 3) Dos mediciones de glucemia basal en plasma venoso mayor de 126 mg/dl es diagnstico de diabetes. 4) Siempre debe realizarse el test de sobrecarga oral de glucosa para confirmar el diagnstico. 5) Dos horas despus de administrar 75 g de glucosa, glucemia entre 140 y 200 mg/dl: intolerancia oral a la glucosa.

84. Un paciente de 57 aos, con AP de hipertensin arterial, obesidad, hipertrigliceridemia y diabetes mellitus tipo 2 de aos de evolucin en tratamiento con repaglinida y metformina, acude a la consulta por mal control glucmico, con una cifra de HbA1c de 8,6 %. En los controles de glucemia capilar, presenta cifras elevadas tanto en ayunas como despus de las comidas. No presenta sntomas cardinales y ha perdido 3 kg en los ltimos meses. Cmo modificara su tratamiento?: 1) Insistir en la dieta, y repetir HbA1c en 3 meses. 2) Insistir en la dieta. Sustituir la repaglinida por rosiglitazona. 3) Insistir en la dieta. Suspender los frmacos y aadir insulina glargina por la noche. 4) Insistir en la dieta. Suspender repaglinida e iniciar tratamiento convencional con 2 dosis de insulina. 5) Insistir en la dieta. Asociar insulina NPH nocturna y acarbosa.

79. Sobre la diabetes mellitus tipo MODY, seale la FALSA:

1) Se hereda de forma autosmica dominante. 2) Para su diagnstico se exige la presencia de la enfermedad en al menos dos miembros de la familia. 3) Se presenta en edades generalmente inferiores a los 25 aos. 4) Existe una alteracin de la secrecin de insulina y una resistencia a la accin de la insulina en los tejidos. 5) El tipo 2 se debe a una alteracin del gen de la glucoquinasa que se encuentra en el cromosoma 7p.
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85. En relacin con el tratamiento farmacolgico de la diabetes

mellitus tipo 2, una de las siguientes afirmaciones es FALSA: 1) Rosiglitazona - acta a nivel del receptor nuclear PPAR, reduciendo la resistencia insulnica. 2) Acarbosa Inhibidor de las disacaridasas intestinales que no se puede asociar a insulina.
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3) Metformina - Biguanida. No produce hipoglucemias en monoterapia. 4) Repaglinida Meglitinida. Aumenta la secrecin de insulina. 5) Gliquidona- Sulfonilurea que puede emplearse en insuficiencia renal. 4) Los antidiabticos orales elevan la concentracin de insulina, pero no de pptido C. 5) El cociente insulina/glucosa es normal en los insulinomas.

90. La causa ms frecuente de hipoglucemia en un paciente hospitalizado es: 1) 2) 3) 4) 5) Tumores. Desnutricin. Hepatopata. Frmacos. Septicemia.

86.

Paciente de 55 aos, con antecedentes personales de HTA controlada con dieta, obesidad, hipercolesterolemia en tratamiento con estatinas y diabetes mellitus tipo 2, tratada con metformina. Acude a la consulta presentando cifras de glucemia capilar en ayunas entre 180-250 mg/dL, con cifras postprandiales aceptables. En la analtica presenta HbA1c de 8%, LDL:120, TGs: 150, y cifras habituales de presin arterial de 145/80 mmHg. Cul sera la actitud ms correcta en cuanto a la modificacin del tratamiento?:

91. Seale lo INCORRECTO en relacin a los insulinomas:

1) En la mayora de los casos son de pequeo tamao, lo cual dificulta su localizacin. 2) Pueden aparecer asociados a tumores hipofisarios e hiperparatiroidismo en el MEN tipo 1. 3) Para su localizacin puede ser til la gammagrafa con pentetetrido marcado. 4) En su diagnstico se pueden encontrar niveles plasmticos elevados de proinsulina, con un cociente insulina/glucosa > 0.3. 5) En la mayora de las ocasiones los pacientes presentan ganancia ponderal e hipoglucemias postprandiales.

1) Aadir IECAs, suspender metformina e iniciar tratamiento con insulina en pauta intensiva, dados los factores de riesgo cardiovascular que presenta el paciente. 2) Insistir en dieta hiposdica para el control de la presin arterial, suspender metformina e iniciar tratamiento con sulfonilureas o repaglinida. 3) Aadir IECAs, mantener metformina y aadir rosiglitazona o pioglitazona, valorando la respuesta en visitas sucesivas. 4) Aadir IECAs, mantener metformina y aadir al tratamiento sulfonilureas y acarbosa, valorando la respuesta al tratamiento en visitas sucesivas. 5) Aadir IECAs, iniciar tratamiento con insulina en pauta convencional, suspendiendo metformina, al igual que la estatina, ya que las cifras de LDL y TGs son excelentes.

DISLIPEMIA, OBESIDAD Y NUTRICIN. 92. En un paciente varn de 50 aos, con un infarto agudo de miocardio hace 2 aos y que presenta cifras elevadas de colesterol, cul sera su objetivo de control de la hipercolesterolemia?: 1) 2) 3) 4) 5) LDL < 200. LDL < 160. LDL < 130. LDL < 100. LDL indetectable.

87. Seale cul de los siguientes tratamientos le parece correcto en

un paciente diagnosticado de diabetes mellitus tipo 1: 1) Lispro en desayuno, comida y cena ms NPH en cena. 2) Insulina glargina antes de acostarse. 3) Insulina detemir en desayuno y cena, ms asprtica en desayuno, comida y cena. 4) Insulina regular en desayuno, comida y cena ms insulina inhalada en cena. 5) Insulina asprtica ms NPH en desayuno y cena.

93. Dentro de las indicaciones de tratamiento hipolipemiante en

los diabticos, seale la verdadera: 1) Nunca se deben usar estatinas, pues alteran las cifras de glucemia. 2) Es siempre de eleccin el uso de cido nicotnico. 3) Se recomienda mantener los niveles de LDL por debajo de 100 mg/dl en los pacientes diabticos con cardiopata isqumica. 4) El miglitol es el hipolipemiante ms potente que se conoce hoy en da. 5) La cerivastatina es un fibrato que disminuye slo los niveles de triglicridos.

88. NO indicara el tratamiento intensivo con insulina en uno de los

siguientes: 1) Debut de diabetes mellitus en un paciente de 14 aos con cuerpos cetnicos en orina. 2) Diabetes en una paciente de 38 aos que ha debutado con una cetoacidosis diabtica. 3) Nio de 10 aos con DM tipo 1. 4) Diabtico tipo 2 de 53 aos, en mal control crnico con pauta de insulinoterapia convencional. 5) Diabtico tipo 2 de 85 aos de edad, con complicaciones microvasculares evolucionadas y en mal control crnico con pauta convencional.

94. Seale la asociacin frmaco-mecanismo de accin INCORRECTA: 1) Atorvastatina - inhibicin de la HMG CoA reductasa. 2) Colestiramina - interrupcin de la circulacin enteroheptica. 3) Gemfibrocil - aumento de hidrlisis de triglicridos y catabolismo de LDL. 4) cido nicotnico - disminuye sntesis de VLDL y LDL. 5) Lovastatina - aumenta la sntesis de cidos biliares.

HIPOGLUCEMIAS. 89. Seala la respuesta correcta respecto al diagnstico diferencial

de la hipoglucemia: 1) Los pacientes con insulinoma tienen una concentracin de pptido C aumentada paralela a los valores de insulina. 2) La proinsulina se eleva cuando se administra insulina exgena. 3) El pptido C se eleva cuando se administra insulina exgena.
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95. Seale el efecto ADVERSO fundamental de los inhibidores de

la HMG CoA reductasa: 1) Arritmias auriculares. 2) Estreimiento.
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3) Diarrea y nuseas. 4) Miositis y afectacin heptica. 5) Colelitiasis.

96. Cul de los siguientes parmetros NO es til en la valoracin

del estado nutricional de un paciente?: 1) Protenas plasmticas de vida media corta-intermedia, como prealbmina, transferrina y protena ligada a retinol. 2) Pliegue tricipital. 3) Recuento de linfocitos. 4) Niveles de vitaminas y oligoelementos. 5) Albmina en un paciente en UCI y situacin crtica.

97. Indicara una nutricin enteral por sonda nasogstrica en todas

las situaciones siguientes, EXCEPTO una: 1) Disfagia secundaria a ACVA. 2) Paciente joven en coma por traumatismo craneoenceflico. 3) Anorexia nerviosa con incapacidad de mantener un peso mnimo mediante alimentacin oral. 4) Cuadro de obstruccin intestinal. 5) Fibrosis qustica con requerimientos nutricionales muy altos.

98. Son posibles complicaciones asociadas a la nutricin parenteral,

todas MENOS una: 1) 2) 3) 4) 5) Hiperglucemia y alteraciones hidroelectrolticas. Vmitos. Sepsis por catter. Neumotrax. Esteatosis heptica.

99. Indicara una nutricin parenteral en todas, MENOS una de las

siguientes situaciones: 1) De forma preoperatoria, en un paciente con desnutricin y carcinoma esofgico que obstruye totalmente la luz esofgica. 2) Obstruccin intestinal de origen neoplsico en paciente desnutrido. 3) Fstula enterocutnea de alto flujo. 4) Paciente con anorexia secundaria a cuadro depresivo grave. 5) Sndrome de intestino corto con insuficiencia intestinal funcional.

100. Respecto a las neoplasias endocrinas mltiples, seale la respuesta correcta:

1) En el MEN tipo 1, el hiperparatiroidismo es la manifestacin ms frecuente y es debido generalmente a un adenoma paratiroideo. 2) El carcinoma medular de tiroides es la manifestacin ms frecuente en el MEN 2a. 3) El carcinoma medular de tiroides es menos agresivo y aparece ms tardamente en el MEN 2b. 4) El tumor hipofisario que se asocia con ms frecuencia al MEN 1 es el productor de GH. 5) Los feocromocitomas asociados al MEN 2a y 2b rara vez son bilaterales.

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