Revisão de anatomia, histologia e fisiologia
de um olho só, denominam-se movimentos de dução.
oculares:
Componentes do seio camerular:
• Conjuntiva bulbar e Córnea (não é vascularizada, o que
permite a passagem de luz)
• Câmara anterior
• Canal de Schlemm (o humor aquoso chega a esse canal e é
drenado pelos vasos ciliares)
• Íris, Pupila, Corpo Ciliar, Músculo Ciliar e Processos ciliares
(Úvea em conjunto)
• Lente ou Cristalino
• Vítreo (Câmara posterior)
• Retina, Coróide e Esclera (Esporão escleral, Bisel escleral e
Goteira escleral)
• Nervo Óptico
• Membrana de Descemet
Segmento ocular anterior: Córnea, esclera, íris, câmara anterior e
face anterior do cristalino:
• A córnea é composta por 5 camadas: epitélio, balma e estroma.
• A lesão só do epitélio, como úlcera do epitélio, regenera (se
deve ocluir o olho).
• A lesão que atinge balma cicatriza, deixando marca branca
(nubécula).
• A lesão a partir do estroma forma mancha branca (leucoma).
Trato uveal:
• Íris: Abertura e fechamento da pupila
• Corpo Ciliar: Produção do humor aquoso e acomodação
(quando contrai, ele relaxa a zônula e isso deixa o cristalino
ficar gordo e acomodado)
• Trato Uveal: Íris, Corpo Ciliar e Coróide
• Coróide: Se compõe de 3 camadas (cório capilar, médios vasos
e grandes vasos). A coróide esfria o olho e a luz provoca calor
na mesma, traumatizando-a. Ela também nutre a retina, a
mácula é nutrida só pela camada do cório capilar.
Segmento ocular posterior: Face posterior do cristalino, vítreo e
resto da esclera.
Túnicas vasculares do olho:
1) Coróide: Rica em vasos e em melanócitos. Os vasos e nervos
que chegam ao olho entram por esta estrutura.
2) Corpo Ciliar: Composto de músculo ciliar (importante para a
secreção do humor e promove acomodação, para ler e
escrever, por exemplo) e de estroma (rica em capilares que
secretam o humor aquoso)
3) Íris: Músculo dilatador e constrictor da pupila (esfíncter da
pupila)
Músculos intrínsecos do olho:
• Dilatador: Controlado pelo simpático, realiza midríase
• Esfincter da pupila: Controlado pelo parassimpático, realiza
miose (dar foco, convergência e acomodar o olho)
• Ciliar
Músculos extrínsecos do olho:
• Musculatura palpebral (m. orbicular [VII NC] e m. elevador da
pálpebra [III NC])
• Movimentos oculares (reto superior, reto medial, reto inferior
e pequeno oblíquo [III NC], grande oblíquo [IV NC] e reto
lateral [VI NC]).
Fóvea é o ponto central da visão. Sempre que se quer ver alguma
coisa, deve-se dirigir a fóvea na sua direção.
Os movimentos para cima, para baixo, para um lado e para o outro
Os movimentos em ambos os olhos chamam-se versão.
Síndrome de Claude-Bernard: Tumor de ápice pulmonar que lesa
os gânglios simpáticos cervicais. Ver de perto é uma forma de
avaliar as conexões do olho com o córtex.
Mácula: Região avascular, central e que possui 10 camadas, cujas
mais importantes são:
• Camada de células fotoreceptores
• Camada de células bipolares
• Camada de células ganglionares
Cones e bastonetes:
• Determinam a forma, cor e localização espacial e dimensional.
• São estruturas das células fotoreceptoras, que se origina do
neuroectoderma
• Nosso olho é invertido, portanto a luz vai até o fundo, excita,
volta e depois vai outra vez.
• Para que possamos ter visão, nada pode estar na frente do
cone. A luz deve chegar até o cone e excitá-lo.
• A mácula praticamente não tem vasos, só cones.
Características da lágrima: A lágrima é o melhor colírio que existe.
• Lubrifica e promove bacteriostase
• O aparelho lacrimal normalmente é secretor, mas se torna
excretor quando há muita secreção.
• A ceratoconjuntivite seca (ausência de lacrimação - olho seco)
ocorre na artrite reumatóide, nas medicações sistêmicas e na
síndrome de Steven-Johnson.
• Quando for examinar o aparelho lacrimal, pedir para paciente
olhar para cima e para baixo, puxar as pálpebras, e apertar o
olho com as pálpebras fechadas, para se verificar o
lacrimejamento.
• Quando a criança tem lacrimejamento, deve-se pensar em
obstrução congênita do canal nasolacrimal ou glaucoma
congênito se o lacrimejamento for acompanhado de fotofobia.
Atenção: Jamais prescrever anestésico tópico e jamais prescrever
esteróides tópicos quando não se tem certeza da doença. Um efeito
colateral do cortisol tópico seria a facilitação para a penetração do
herpes-vírus.
Os vasos conjuntivais tortuosos são apenas vasos superficiais.
Conjuntivites:
Quadro clínico geral:
• Inflamação (intensa hiperemia, edema e secreção na
conjuntiva)
• Sensação de corpo estranho ocular
• Embaçamento visual que melhora com o piscar
Quadro clínico segundo a causa:
Bacteriana:
• É aguda se dura até 4 semanas e crônica se dura mais tempo
• Causada por S. aureus, Diplococcus pneumoniae, H.
Influenzae e N. gonorrhoeae.
• Conjuntivite com muco e pus por 9 a 12 dias
• Pus, edema palpebral e linfoadenopatia pré-auricular na
infecção por Neisseria.
• Pode complicar com infiltrados corneanos periféricos,
flictênulas e blefarite eczematosa na infecção por Stafilococos.
• Pode complicar com ulceração e perfuração corneanas na
infecção por Neisseria.
• Se trata com colírios antibióticos de largo espectro 4 vezes por
dia, aminoglicosídeos (infecção por Pseudomonas e Proteus) e
penincilina G procaína ou ampicilina ou amoxacilina
sistêmicas (infecção por Neisseria).
Viral:
• Início abrupto e dura até 15 dias
• Causada por adenovírus tipos 3 (febre faringoconjutival,
transmitida por contato em piscinas infectadas) e 8
(ceratoconjuntivte epidêmica, transmitida por má higiene dos
instrumentos oftalmológicos), picornavírus, paramixovírus e
Molluscum contasgiosum.
• Hipertrofia folicular, mais acentuada na pálpebra interior;
linfadenopatia pré-auricular; lacrimejamento e sensação de
corpo estranho
• Pode-se apresentar por febre faringoconjutival (febre, faringite
e conjuntivite) e ceratoconjuntivte epidêmica (febre, faringite,
conjuntite e ceratite puntiforme difusa com elevações focais de
epitélio, que turvam a visão)
• Pode complicar com pseudomembrana de fibrina nas
pálpebras
• Hemorragia subconjuntival, ceratite puntiforme e pensar em discrasia sangüinea ou ruptura de vaso (pouca
linfoadenopatia pré-auricular na infecção por picornavírus
• Linfoadenopatia pré-auricular após manuseio de aves na
infecção por paramixovírus
• Pequenos nódulos umbilicados e peroláceos nos cílios na
infecção por Molluscum contasgiosum
• Se trata com compressas de água gelada, lágrimas artificiais,
esteróides tópicos se hover acometimento visual e crioterapia e
excisão das lesões na infecção por Molluscum contasgiosum.
Clamidiana:
• Tracoma: Conjuntivite folicular crônica, mais acentuada na
pálpebra superior; folículos límbicos e panus de 2 mm na
porção superior da córnea agudamente e cicatrização
progressiva; levando a ulceração, opcificação e depressões ou
fossetas de Herbert da córnea cronicamente, que leva a
cegueira
• Conjuntivite de inclusão: Conjuntivite folicular crônica, mais
acentuada na pálpebra inferior; muco, pus e linfoadenopatia
pré-auricular
• O período de incubação é de 4 a 12 dias e pode complicar com
infiltrados na córnea e panus de 2 mm na córnea e
pseudomembranas na criança.
• Causada por Clamidia trachomatis, é transmitida por contato
direto ou indireto do olho com secreções genitais infectadas e
se trata com sulfas, tetraciclinas e eritromicina sistêmicas
(250mg, quatro vezes por dia por 3 semanas).
Alérgica:
• Prurido ocular é a manisfestação comum a estas doenças.
• Conjuntivite alérgica sazonal ou perene (alergia ao pólem
liberado na primavera ou no ano todo; cursa com alergia no
nariz e garganta, discretas hiperemia e edema conjuntival e
pequena hipertrofia papilar)
• Conjuntivite vernal (cursa com conjuntivite bilateral, intensa
fotofobia, sensação de corpo estranho no olho e vegetações
poligonais salientes e achatadas de papilas hipertrofiadas com
ceretite úlceras no tarso superior na forma tarsal e hipertrofia
papilar perilímbica geletiforme na forma límbica. Ambas são
mais comuns no gênero masculino, infância e climas quentes e
secos)
• Conjuntivite papilar gigante (conjutivite crônica e não-sazonal
e irritação ocular com hipertrofia papilar gigante no tarso
superior, produção aumentada de muco e associada a uso de
material estranho que toque nas pálpebras)
• Conjuntivite atópica (semelhante à conjuntivite vernal, mas
está associada a dermatite atópica, surge na fase adulta e
costuma formar cicatrizes conjuntivais e simbléfaron)
• Blerafoconjuntivite atópica de contato (alergia tardia a
medicamentos usados nos olhos ou pálpebras, cursa com
hiperemia ocular, discreta hipertrofia papilar e a pele em torno
da pálpebra hiperêmica, edemaciada e descamativa)
• Reação blefaroconjuntival anafilactóide (cursa com edema
ocular, urticária palpebral, hiperemia e quemose das
conjuntivas de início abrupto e duração efêmera por exposição
a penincilina, bacitracina, sulfacetamida e anestésicos tópicos)
• Conjuntivite irritativa medicamentosa (cursa com sensação de
corpo estranho, lacrimejamento, hiperemia conjuntival,
moderada hipertrafia papilar, secreção mucopurulenta e
ceratopatia grosseira e difusa associado ao uso prolongado de
medicações oculares)
• Se trata com retirada da agente desencadeador, compressas
geladas, vasoconstrictores e colírios de corticóides ou
cromoglicado sódico a 4% 4 vezes ao dia.
Nas hemorragias subconjuntivais (processo abaixo da conjuntiva),
gravidade). No corpo estranho, há um pincel de vasos sobre a
conjuntiva, envolvendo o corpo estranho.
Quaisquer conjuntivites que não melhoram em 4 a 5 dias, deve-se
encaminhar para o especialista.
Ceratites: Cursam com dor, fotofobia, diplopia e hiperemia dos
vasos ciliares:
Infecção ocular herpética primária:
• Conjuntivites folicular aguda ou pseudomembranosa,
unilateral geralmente, linfonodomegalia pré-auricular, erupção
vesiculosa palpebral (75%)
• Pode-se confundir com infecções por adenovírus e responde a
antivirais
Ceratite dentrítica e amebóide (secundária e ocorre em 5% dos
pacientes):
• Úlceras ramificadas com bordas edemaciadas e protusas,
cicatrizes permanentes três semanas após
• Se trata por desbridamento da lesão, idoxuridina a 0,1%,
lágrimas artificiais e eliminar medicações tópicas tóxicas
Ceratite disciforme (secundária):
• Edema focal do estroma em forma de disco, sensação de corpo
estranho, lacrimejamento, diminuição da acuidade visual e dor
na testa e decréscimo de sensibilidade
• Se trata com colírios de esteróides e lágrima artificial
• Ceratite intresticial necrotizante é uma forma mais grave de
ceratite disciforme.
Herpes zoster oftálmico:
• Vesículas no lada da ponta do nariz, (cefaléia, mal-estar,
hiperestesia cutânea e hiperemia dos dermátomos que
envolvem os olhos prodomicamente), úlceras na córnea,
decréscimo de sensibilidade
• Pode complicar com ceratites disciforme e intersticial,
esclerite, paralisia dos músculos extra-oculares, uveíte anterior
e posterior, neurite óptica e síndrome de Horner.
• Se trata com aciclovir, agentes ciclopédicos e colírios de
esteróides (no risco de cegueira)
Ceratite bacteriana:
• Hipópio com infiltrados corneanos coalescentes e úlceras
• Freqüentemente precedido por trauma
• Se trata com antibióticos tópicos concertrados e se muda
depois se resultados da cultura da secreção corneana requerer
Ceratite amebiana:
• Associada ao preparo de soluções salinas caseiras para lentes
de contato
• Úlcera indolente e resistente à tratamento
• Dor intensa e desproporcional à inflamação
• Se faz cultura do raspado e se trata com colírios de neomicina
propamidina e clotrimazol
Ceratite fúngica:
• Precedida por trauma com material vegetal
• Fusaruim, Aspergilus e Penincilum são os mais comuns
• Se trata com anfotericina B e transplante de córnea
Ceratite intersticial:
• Dor, lacrimejamento, fotofobia, blafarospasmo, edema do
estroma e vascularização profunda e opacificações profundas
do estroma, vasos fantasmas e afilamento corneano
cronicamente
• Causado comumente por sífilis e tuberculose e se trata com
colírios de esteróides e cicloplégicos
• Outras causas são herpes simplex, varicella-zoster, sarampo,
linfogranuloma venéreo, tripanossomíase, hanseníase e
doenças do colágeno
Abrasão da córnea tem, como objetivo, promover a reepitalização.
Também se deve comprimir para imobilizar a pálpebra. Não
piscando, o paciente obtém alívio.
Tersol ou hordéolo é uma inflamação de pequenas glândulas
existentes nos cílios e que surge agudamente. Já o calásio é uma
inflamação semelhante, porém, não tão dolorosa como o tersol e de
início insidioso. Se trata com compressas mornas agudamente para
promover drenagem e indicar oftalmologista se o processo se tornar
crônico.
Blefarite:
• Inflamação crônica das margens palpebrais
• Causada por dematite seborrêica (escamas duras, quebradiças
e fibrosas que rodeiam os cílios) ou por estafilococos (infecção
dos folículos dos cílios e das glândulas associadas de Zeiss e
Moll)
• Sensação de queimação e irritação, mais de dia
• Se trata com compressas mornas e limpeza diária com xâmpu
não-irritante e pomada antibiótica de 2 a 3 vezes por semana
em casos crônicos.
Celulite orbitária:
• Dor orbitária, febre, náuseas, vômitos, edema palpebral
inflamatório, hiperemia conjuntival com quemose,
oftalmoplegia, palpação de flutuação e paplite
• Causada por fraturas cominutivas da órbita, corpos estranhos
orbitários e sinusite
• Exografia e TC podem ajudar na diagnose
• Se trata com ampicilina, aminoglicosídeos e esteróides
sistêmicos
Trauma ocular:
• Mais comum em pacientes jovens do gênero masculino
• O acometimento do segmento posterior determina pior
prognóstico
• No exame físico neste caso, deve-se avaliar o estado atual da
visão, comparar as pupilas dos dois olhos e dobrar a pálpebra
sobre a dedo do examinador para procurar corpo estranho
localizado na pálpebra superior. Sempre há hemorragia
conjuntival.
• Na queimadura de globo ocular, deve-se lavar imediata e
abundantemente.
• Sempre pedir RX de crânio para investigar fraturas da órbita.
Na fratura do canal óptico, este não cai no quadrante ínfero-
temporal da órbita (posição de Hartmann; divisão imaginária
da órbita em 4 quadrantes).
• Pode complicar com proliferação fibrocelular, descolamento
da retina, membranas pupilares, endoftalmite e toxicidade do
corpo estranho nos traumas penetrantes e luxação do crstalino,
hemorragia vítrea, avulsão da base vítrea, roturas ou buracos
retinianos e descolamento da retina nos traumas contusos.
• Se evita descolamento da retina por vitrectomia pars plana
entre 14 e 21 após acidente.
Obstrução do Ducto Nasolacrimal (a relação do olho com a
garganta):
• Pode ser alteração congênita ou pós-trauma (o mais comum)
• Antibiótico em caso de infecção do ducto
• Se deve massagear o saco lacrimal diariamente.
• Irrigação ou sonda se a condição for crônica
• Correção cirúrgica
Anamnese ocular:
Na identificação, é importante saber se o paciente é trabalhador
rural (micoses corneanas), possui contato com animais domésticos
(toxoplasmose e toxocaríase).
Quando o paciente entra no consultório, deve-se comparar cada
olho comj o outro e a visão de cada olho com o outro. Sempre
avaliar reflexo foto-motor. Pode-se ver se existe alguma alteração
grosseira (desvios oculares, malformações, opacificações dos
meios oculares, hiperemias oculares intensas, alterações palpabrais)
e se o paciente consegue ver o suficiente para se locomover
sozinho.
Na dor ocular, deve-se saber se é aguda ou crônica; intermitente,
periódica ou constante; localizada ou com irradiação, solitária ou
acompanhada, precedida ou antecedida de outros sintomas; quando
ocorre e o que desencadeia.
Na diminuição de de acuidade visual, deve-se saber se é uni ou
bilateral; aguda ou progressiva; passageira ou definitiva; solitária
ou acompanhada, localizada no centro ou na periferia do campo
visual; homônima ou em quadrante e para longe ou para perto.
No desvio ocular, deve-se saber quando e como surgiram os sinais
e sintomas e qual a evolução destes (tratamento e prognóstico
variam amplamente de acordo com estes).
Outros sintomas comuns que o paciente apresenta são cefaléias,
sensação de queimação ou prurido palpebrais, nistagmo, torcicolo e
anomalias palpebrais, no sistema lacrimal, na órbita, cílios,
supercílios, pupilas, córnea e na conjuntiva.
Dor localizada e aguda e que se intensifica por movimentar olho
e/ou pálpebra indica corpo estranho ou escoriação corneana.
A cefaléia por problemas oculares é discreta, ocorre no final da
jornada de trabalho e melhora com algumas horas de repouso ou
sono.
Uso de corticóides pode causar hipertensão ocular e agrava herpes
simplex e micoses, anovulatórios pode causar fenômenos
tromboembólicos, anoréxicos diminuem a acomodação, alguns
antiarrítmicos pigmentam a córnea, sais de prata pigmentam a
conjuntiva e a córnea, anticoagulantes causam fenômenos
hemorrágicos, miambutol causa neuropatia óptica, beladona causa
hipertensão ocular e diminui acomodação e ergotamina causa
hipertensão ocular.
Deve-se perguntar o tempo de gestação e tipo de parto, pois
traumatismo no parto pode causar estrabismo convergente ou
nistagmo, se paciente apresentou na infância diabetes, hipertensão,
neoplasias oculares, acidentes na infância e no presente, reações
medicamentosas e condições emocionais.
Deve-se perguntar se há antecedentes familiares de diabetes, o Exotropia
hipertensão, glaucoma, catarata, estrabismo, outras desrodens o Hipertropia
oftalmológicas e anomalias ligada ao sexo (cegueira para cores, o Nistagmo
neurites ópticas, doenças de Leber e doenças em filhos homens o Paralisia dos músculos retos
cujas mães não apresentam). o Síndrome de Duane e de Brown
o Divergência vertical dissociada
Condições que causam olho vermelho (cursa com dor forte e
intensa, fotofobia e halo na visão): Pela palpação, pode avaliar a pressão intra-ocular, detectar
• Abrasão da córnea enfizema palpabral por rotura traumática do etmóide e exoftalmia
• Esclerite pulsátil e a ausculta pode detectar uma fístula corotídeo-cavernosa
• Hordéolo na exoftalmia pulsátil.
• Conjuntivites
Biomicroscopia: através de lâmpada de fenda com iluminação
No exame do olho vermelho, sempre se examina a face, órbita, direta e indireta, se estuda:
estruturas extra-oculares e os movimentos oculares. • Córnea (edema, filamentos, vesículas ou bolhas, erosões ou
ulcerações, vascularização ou pannus, infiltração, feridas
Inspeção com luz natural, laterna, lupa ou lentes condensadoras: penetrantes, corpos estranhos e distrofia epitelial)
• Pálpebras: • Cicatriz opaca na lesão da membrana de Bowman,
o Lagoftalmia (pálpebras que não se fecham) normalmente invisível
o Entrópio (pálpebra virada para dentro) • Estroma (infiltração, opacidades e vascularização)
o Ectrópio (pálpebra virada para fora) • Membrana de Descemet (dobras, roturas e pigmentos)
o Triquíase (cílios virados para dentro) • Endotélio (córnea guttata e precipitados ceráticos)
o Tersol ou hordéolo (fase aguda de inflamação das glândulas do • Câmara anterior (hifema, hipópio, humor aquoso celular,
cílios) “flare” e humor aquoso pigmentário)
o Calázio (fase crônica de inflamação das glândulas do cílios) • Íris (edema, despigmentação, nódulos, neovascularização,
o Ptose (queda da pálpebra) sinéquias anterior e posterior, seclusão e oclusão pupilar, áreas
o Fenda palpebral atróficas e coloboma)
o Tumorações • Cristalino (coloboma, lenticone, catarata, ectopia lentis)
• Conjuntivas: • Pupila (persistência da membrana pupílar, sinéquias, seclusão
o Conjuntivites e oclusão pupilar)
o Xerose • Vítreo (persistência da artéria haplóide e/ou do vítreo primário
o Pterígeo (membrana de conjuntiva e tecido fibrovacular hiperplásico, nódulos de Mittendorf, retinopatia da
[pápula amarela] que avança sobre a córnea) prematuridade e descolamento do vítreo)
o Pinguécula (membrana de conjuntiva e tecido fibrovacular • Disco óptico (coloboma, fosseta, fibras de mielina, membrana
[pápula amarela] que não avança sobre a córnea) epipapilar, pseudoneurite, papiledema, papilite e tumores)
o Se trata os pterígeos e pinguéculas com vasoconstrictores • Retina (edema cistóide, cistos e buracos, retinocoroidopatia
tópicos, lagrimas artificiais e excisão quando começa a serosa central, degenerações e distrofias na pars plana e
atrapalhar a visão. degenerações cistóide, em paliçada e em pegada de lesma,
o Tumores retinoquise e perfuração na ora serrata)
• Esclera:
o Episclerite É fundamental que haja exame no berçário para investigar catarata
o Esclerite congênita.
o Estafiloma
o Cor azulada (osteogênese imperfecta) Ametropias:
• Córnea:
o Úlceras O foco da visão ou acuidade visual é feito por três mecanismos de
o Leucoma (mancha branca na córnea) acomodação, que são: convergência, convexidade do cristalino
maior e miose da pupila. A convergência é medida pela dioptria
o Megalo e micro córnea
(determinada pelo formato e capacidade de se contrair da córnea e
o Ceratocone do cristalino, e é inversamenrte proporcional à distância). Para cada
o Teste de Hirschberg 1 mm, tem-se 3 graus de dioptria.
• Câmara anterior:
o Profundidade da câmara Acuidade visual: AV=1/  o u ângulo visual é menor distância
o Hifema (sangue na câmera anterior) entre dois pontos no qual ainda são percebidos como dois pontos, a
o Hipópion (pus – líquido amarelo- na câmera anterior) uma dada distância do observador. Sempre deve comparar os dois
• Pupila e íris: olhos, um com o outro.
o Heterocromia
o Coloboma da íris A acomodação é, para facilitar a compreensão, determinada apenas
o Aniridia convergência, um fenômeno ativo.
o Corectopia As crianças terminam de desenvolver sua visão dos 5 aos 7 anos.
Depois disso, o desenvolvimento da visão não se completa mais. A
o Leucocoria
criança com 2 anos, apresenta só 30% da visão.
o Anisocoria
o Sinécquias posteiores e anteriores Miopia:
• Cristalino: • O foco se forma antes da retina, precisa-se aproximar o objeto
o Catarata (opacidade do cristalino) do olho para haver imagem nítida.
• Movimentos oculares:
o Esotropia
• O defeito é excentricidade diferente da córnea ou do cristalino
(miopia índice) no eixo axial ântero-posterior ou globo ocular
maior.
• O míope converge pouco porque acomoda pouco. A miose faz
com que o míope enxergue melhor.
• Possui um estrabismo funcional mas não é esteticamente
aparente.
• Há alterações no exame do fundo de olho progressivas na
miopia.
• Crianças com glaucoma congênito pós-cirurgia podem evoluir
com miopia.
• Deve-se usar lentes divergentes ou negativas.
Hipermetropia:
• O foco se forma depois da retina, precisa-se afastar o objeto do
olho para haver imagem nítida.
• O defeito é excentricidade diferente da córnea ou do cristalino
no eixo axial ântero-posterior ou globo ocular menor, as
pessoas nascem hipermétropes e seus olhos se miopizam
conforme a idade).
• Deve-se usar lentes convergentes ou positivas.
Presbiopia:
• Perda da capacidade de acomodar os objetos para perto por
endurecimento do cristalino (sua elasticidade diminui) ou
menor contração do músculo ciliar. Isto resulta na falta do
processo de acomodação necessário à correção da
hipermetropia fisiológica.
• Deve-se usar lentes convergentes ou positivas.
Astigmatismo:
• Os meridianos da córnea não são uniformes em sua curvatura
em 90% dos pacientes, mas esta não uniformidade também
pode ocorrer no cristalino.
• A imagem se forma antes da retina e esta é linear, em vez de
ser pontual.
• De acordo com o eixo não-uniforme, causa sintomas como
visão borrada e cefaléia. Maiores sintomas são relatados nos
defeitos dos eixos oblíquo e vertical.
Astenobia:
• Excesso de acomodação causa fadiga do músculo ciliar,
havendo incompetência do cristalino, liberando-o e “abrindo-
o”.
• Ler, estudar, ficar na frente do computador e etc. por longos
períodos causa excesso de acomodação.
• Cursa com cefaléia e cansaço à leitura.
Ectopia do Cristalino:
• Geralmente associado à hemocistinúria e síndromes de Marfan
e de Weil-Marchesani
• Por o cristalino ser muito esférico, os raios luminosos logo
convergem e há excesso de convergência.
• Cursa com altíssimo grau de miopia, por raio luminoso parar
muito à frente da retina.
Outras causas de transtornos na refração são diabetes mellitus (o
índice de refração do cristalino se altera por se formar vacúolos no
cristalino, que também podem levar à opacificação [catarata]),
edema de córnea e uso excessivo de lentes de contato, pois cada
estrutura (humor aquoso, lágrimas e córnea) possui seu próprio
índice de refração e modificam o ponto de convergência dos raios
na mácula.
A cirurgia refrativa pode curar alguns casos de miopia,
hipermetropia e astigmatismo, mas possui suas indicações (no
astigmatismo, a cirurgia é na periferia da córnea).
Estrabismos:
Erros no sistema de controle posicional dos olhos, que geram
desvios oculares ao ponto de fixação. Podem ser compensados por
meio de um mecanismo suplementar de reajustamento direcional
dos eixos visuais (mecanismo visual binocular), resultando em
heteroforia (desvio latente) ou heterotropia (estrabismo ou desvio
patente). O erro pode estar no mecanismo sensorial (fusional,
dependente das vias aferentes e áreas de processamento e
integração das informações visuais) ou no oculomotor (dependente
de centros de comando e de raízes neurais eferentes).
O estrabismo latente aparece quando há cobertura de um dos olhos,
quando há perda do ponto de fixação. Se há ptose e oftalmoplegia,
haverá desvio do olhar para fora. Outras causas de estrabismo são
lesão do 3º par craniano (pesquisar reflexo fotomotor), AVC (não
há reflexo, pupila móvel) e diabetes mellitus (pupila reage à luz).
Ambliopia é o não-desenvolvimento das conexões e das
competências neuronais por supressão precoce e contínua de um
mesmo olho. Cursa com má qualidade da discriminação de formas.
Ocorre nos estrabismos monoculares, anisometropias (anisomiopia,
ansoastigmatismo e anisohipermetropias), altas ametropias e
opacificações dos meios transparentes (catarata congênita,
leucomas, hemamgiomas oculares ou palpebrais).
Endoforia e endotropia é desvio para o lado nasal, exoforia e
exotropia é desvio para o lado temporal, hiperforia e hipertropia
para umolho mais elevado, hipoforia e hipotropia para um olho
mais abaixado. O estádio compensado (fórico) se alterma com o
estádio fixo (tropia) comumente.
Deve caracterizar em qual olho ocorre o estrabismo, se alterna e se
é permante ou transitório. Também deve-se perguntar a idade que
se inicia o estrabismo. Também pode ser causadas por
córiorretinites, neurites ópticas, acidentes vasculares e
degenerações neurais, traumas cranioencefálicos. Testes de
acuidade visual, oftalmoscopia, retinoscopia e fixação (ausência de
fixação indica lesão de vias aferentes – coriorretinites e neurites
ópticas- ou dos centros de comando ou vias oculomototras –
nistagmo; fixação com ângulo de desvio grande, fixação que não se
mantém quando se descobre o outro olho e fixação que se mantém
quando o outro olho é descobreto – estrabismo alternante).
O reconhecimento do desvio se faz por cobrir um olho e ver se o
outro consegue fixar ou não e se este continua ou não a fixar ou se
agora consegue fixar ou não quando se descobre. Outros dados que
devem ser obtidos são: qual olho fixa melhor, como os olhos fixam
quando olham para longe e para perto, quando olham para cima,
baixo, esquerda e direita (posições cardeais), nas posições
dianósticas dos desvios, com ou sem correção óptica e em
diferentes épocas. Os desvios devem ser quantificados. Deve-se
procurar alguma posição viciosa de cabeça, cuja posição indica o
inverso do desvio ocular. Ao se segurar o olho com uma pinça pode
testar a contra-resistência dos músculos oculares, para se
diferenciar paresias ou paralisias de restrições aos movimentos.
Tratamento dos estrabismos:
• Correção óptica com lentes e prismas
• Oclusões e exercícios oculares
• Iodeto de fosfolina na esotropia, atropina na exotropia e toxina
botulínica na ausência de contraturas, restrições mecânicas e
associações de desvios
• Cirurgias
Uveítes: Inflamação do trato uveal:
A contração da íris é dolorosa. Um indivíduo que leva uma bolada
e afeta o trato uveal irá, então, apresentar olho vermelho, fotofobia,
reação de câmara anterior, precipitados ceráticos (trauma da íris).
Pode se localizada ou difusa (panuveíte – envolvimento de todo o
trato uveal). A uveíte em atividade cursa com exsudato, vazamento,
edema, hemorragia e edema e a uveíte inativa cursa com cicatriz
plana e pigmentada.

Quadro clínico geral das uveítes:
• Dor, fotofobia, lacrimejamento, congestão e ptose
• Vasos hiperemiados e são mais retilíneos
• Precipitado cerático na córnea
• Inflamação da conjuntiva e do humor aquoso
• Retinite (inflamação por estar na adjacência da úvea)
• Falta de reação da pupila à luz
• Miose, dor, vermelhidão e lacrimejamento indicam uveíte
hipertensiva
Exames complementares para se descobrir a causa da uveíte:
• Exame de campo visual (biomicroscopia [reação de câmara
anterior])
• Fundo de olho (mapeamento da retina)
• Ultrassom (melhor exame para substituir o fundo de olho, se
se pode fazer o fundo de olho, é desnecessário)(procura avaliar
a existência de deslocamento da retina). Se usa em idosos com
catarata e vitreíte importante.
• PEV (Potencial evocado visual): Estuda mais o trato visual
• Eletrorretinograma (ERG)
• Medição da pressão ocular
• Prova de função reumática
• Dosagem de ECA, cálcio e proteína C reativa
• Acuidade visual (c/ correção e s/ correção)
Causas de uveítes anteriores (inflamação da íris e corpociliar
[iridociclites] com aspecto fundoscópico normal):
A principal causa da uveíte anterior é idiopática. Artrite psoriática,
trauma, sífilis, herpes, BK são outras causas.
Espondilite anquilosante:
• Acomete mais homens brancos de 15 a 35 anos.
• Dor lombar baixa, matinal e que melhora com a
movimentação.
• Iridociclite unilateral (alternando nos olhos), dor e hiperemia
ciliar (uveíte quente) e precipitados ceráticos finos e com
muitas células, fibrina, sinéquias posteriores e hipópio às
vezes; ocorre até anos antes do resto do quadro.
• Raio X da articulação sacro-ilíaca (irregularidade da interlinha
articular, aumento da densidade óssea e anquilose) e aumento
do HLA-B27 indicam espondilite anquilosante.
• Pode complicar com retificação da lordose lombar e limitação
dos movimentos da coluna vertebral a longo prazo.
• Se trata o quadro ocular com colírios de midriáticos,
cicloplégicos, corticóides ou depósitos subtenonianos de
corticóides.
Síndrome de Reiter:
• Uretrite não-gonocócica, cistite, prostatite, balanite circinada,
diarréia e artrite assimétrica recidivante dos MMII três
semanas após os sintomas anteriores, podendo evoluir para
tendinites e deformidades.
• Conjuntivite papilar ou folicular, com infiltrados corneanos, e
iridociclite bilateral, recidivante e discreta, que se assemelha à
da espondilte anquilosante.
• Aumento de HLA-27 e presença de clamídia no raspado
uretral indical síndrome de Reiter.
• Se trata o quadro ocular com colírios de midriáticos,
cicloplégicos, corticóides ou depósitos subtenonianos de
corticóides ou sulfassalasina prolongada.
Artrite reumatóide juvenil:
• Acomete mais meninas de até 16 anos.
• Febre, rash cutâneo, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia,
pericardite, pleurite e artrite simétrica de várias pequenas
articulações ou de poucas grandes articulações.
• Uveíte bilateral, crônica e com precipitados ceráticos finos e
com poucas células e sinéquias posteriores e sem dor e
hipermia ciliar (uveíte fria).
• Elevação do fator anti-nuclear, HLA-DR5, -DRW6 e –DRW8
indicam artrite reumatóide juvenil.
• Pode complicar com glaucoma e catarata secundários e
ceratopatia em faixa.
• Se trata com midriáticos e se evita corticóides.
• Psoríase, retocolite ulcerativa e doença de Crohn podem
cursam com uveítes.
Ciclite heterocrômica de Fuchs:
• Uveíte bilateral, crônica e com precipitados brancos, médios,
redondos ou estrelares em todo o endotélio corneano e sem dor
e hiperemia. Atrofia do mesoderma iriano, apagendo os
relevos irianos, heretocromia e atrofia do epitélio pigmentado
da íris em “roído de traça”.
• Pode complicar com catarata subcapsular e glaucoma de seio
aberto.
• Se trata com controle do glaucoma e cirurgia da catarata, se
houverem, e se evitar usar midriáticos e corticóides
Sarcoidose:
• Acomete mais mulheres negras de 20 a 50 anos.
• Xeroftalmia, nódulos vascularizados no estroma da íris,
iridociclite granulomatosa (precipitados ceráticos “mutton-
fat”), sinéquias posteriores e goniossinéquias. Pode haver
vitreíte que se assemelha a uveíte intermediária, com
opacidades tipo “snow balls” e “snow banking” e
coriorretinites ou vasculites, com embainhamentos vasculeres
e nódulos perivasculasres (“candle wax drippings”).
• Raio X torácico ou RM (adenopatia hilar bilateral),
hipercalciúria, biópsia de conjuntiva ou glândula lacrimal,
aumento de ECA e hipercaptação pulmonar, órbitas e
glândulas salivares de gálio indicam sarcoidose.
• Pode complicar com glaucoma.
• Se trata com corticóides.
Tratamento geral da uveíte Anterior:
• Nas formas leves: Corticóide tópico (1 gota 4/4h)
• Nas formas graves, prednisona.
• Anti-hipertensivo ocular (timolol)
• Midriático: Atropina 1% de 8/8 h.
Complicações da uveíte anterior na ausência de tratamento:
• Sinéquia posterior (íris se cola no cristalino)
• Glaucoma pela sinéquia posterior
• Catarata
Uveítes intermadiárias (inflamação entre a membrana hialóide
anterior da base do vítreo, afetando a “pars plana ciliares”, parte
posterior do corpo ciliar, coróide e a retina periférica):
• Inflamação discreta sem dor ou hiperemia e com opacidades
vítreas arredondadas e pequenas (“snow balls”), na periferia
do olho, e com placas na ora serrata e pars plana (“snow
banking”), embainhamento, dilatação, tortuosidade e
exsudatos retinianos e edema de papila.
• Se trata com esteróides perioculares no edema macular e
crioterapia nos acúmos de exsudatos e neovascularização
retinianas.
A principal causa é idiopática. Pode ser causado por sífilis (assim
como os outros tipos de uveíte).
Causas de uveítes posteriores (comprometimento do segmento
posterior do olho [coróide - borda posterior da base do vítreo], com
ou sem inflamação da câmara anterior):
Ao fundo de olho, observa-se foco na coróide. A inflamação do
vítreo ou vitreíte é vista por reação 4 + / 4 + (baixa acuidade visual
- não se enxerga nada em fundo de olho). Reação 1 + / 4+ é
relatada como moscas volantes.
Toxoplasmose:
• Acomete o olho na forma congênita de aparecimento tardio.
• Cursa com escotomas e há foco no fundo de olho.
• Lesão ativa: focal, necrosante, branca-amarela (clara), com
margens mal-delimitadas pelo edema retiniano e reação vítrea.
• Lesão cicatrizada: pigmentada, bem-delimitada e com halo de
hiperplasia do epitélio pigmentado da retina e destruição da
mesma e da coróide e gliose e revascularização.
• As lesões ativas estão ao lado de lesões cicatrizadas, há edema
macular e iridociclite granulomatosa.
• Anticorpos séricos antitoxoplasma presentes e ausência de
FTA-ABS e VDRL (sífilis) e PPD e raio X torácico
(tuberculose) podem indicar toxoplasmose.
• Se trata com ácido folínico (5mg/24Hs), pirimetamina
(25mg/12Hs), sulfadiazina (1000mg/6Hs) ou clindamicina
(300mg/6Hs) ou espiramicina (250mg/6Hs) e prednisona (60 a
80 mg/24Hs) nas lesões da mácula, papila ou feixe
papilomacular.
• Sempre pode haver recidiva por queda imune, já que o
protozoário está no olho.
Tuberculose:
• A concomitância de lesões oculares e pulmonares é rara.
• Flictênula, ceratite intersticial, esclerite, iridociclite
granulomatosa, uveíte intermediária, coroidite miliar,
periflebite retiniana, retinite exsudativa, uveíte difusa e
papilite.
• PPD, pesquisa de bacilo no escarro ou outro fluidos, raio x
torácico podem indicar tuberculose.
• Se trata com esquema RIP (rifanpsina [600mg/dia], isoniazida
[400mg/dia] e pirazinamida por 2 meses [2g/dia]) por 6 meses.
Sífilis:
• Cancro duro copnjuntival e roséolas na íris (hiperemia e
dilatação das alças vasculares) na fase primária.
• Irite papulosa e a recorrência da roséola na fase secundária.
• Retinocoroidites difusas e confluentes, arterites, papilites e
iridociclites na fase terciária.
• FTA-ABS e VDRL sanguíneo positivos e VDRL liquórico
negativo (afastar neuro-sífilis) indicam sífilis.
• Se trata com penincilina G benzatina 2,4 milhões de UI IM ou
penincilina G procaína 0,6 milhão de UI IM/dia por 8 a 10 dias
ou eritromicina ou tetracilina VO (500mg/6Hs/20 dias) na
sífilis com menos de um ano de duração. E penincilina G
benzatina 6 a 9 milhões de UI IM dividida por 3 semanas ou
penincilina B procaína 0,6 milhão de UI IM/dia por 15 dias ou
eritromicina ou tetraciclina VO (500mg/6Hs/20 dias) na sífilis
com mais de um ano. E prednisona (60 a 80 mg/dia) na lesão
do nervo óptica ou mácula.
Toxocaríase (larva migrans):
• Endoftalmite crônica (deslocamento da retina e
comprometimento vítreo), granuloma do pólo posterior
(elevado, branco, isolado e com halo escuro e edema em
torno) e granulona periférico (massa branca com uma cauda)
unilaterais e talvez com reação severa do segmento anterior.
• Reação de ELISA para toxocaríase e ecografia ocular, raio X e
TC de órbita para afastar retinoblastoma indicam toxocaríase.
• Se trata com esteróides perioculares.
Cisticercose:
• Vesícula translúcida, iridescente, móvel, com movimentos
amebóides e que projeta uma formação móvel e cilíndrica no
vítreo ou mancha leitosa com movimentos amebóides na
região sub-retiniana.
• Reação de ELISA dos antiígenos ESP3, 4 e 7 do cisticerco,
reações de hemaglutinação indireta e fixação do complemento
e raio X de crânio podem indicar cisticercose.
• Se trata com esteróides perioculares, fotocoagulação ou
vitrectomia.
SIDA:
• Dilatações vasculares, microaneurismas, estreitamento da
coluna sangüínea arteriolar e sarcoma de Kaposi nas pálpebras
e conjuntiva.
• Exsudatos algodonosos (superficiais, brancos-cinzas, opacos e
com margens mal-definidas), hemorragias retinianas com ou
sem área central esbranquiçada, microaneurismas,
telangiectasias e áreas de não-perfusão capilar.
• Cursa com diplopia, perda do campo visual e baixa acentuada
da visão
• Se trata as infecções oportunistas.
Necrose retiniana aguda (por Herpes):
• Uveíte anterior súbita, olho vermelho e visão borrada com
células, “flare” e precipitados brancos ou “mutton-fat” na
câmara anterior, que evolui em alguns dias para baixa visual
por opacificação vítrea, vasculite retiniana trombótica, com
embainhamento e obliteração de artérias retinianas (focos
brancos-amarelos na retina periférica).
• Angiografia fluoresceínica pode indicar necrose retiniana
aguda.
• Se trata com prednisona (20 a 30 mg/dia), aciclovir IV
(10mg/kg/8Hs/10 a 14 dias), depois aciclovir VO (800mg/5
vezes ao dia/3 meses) ou valaciclovir ou famciclovir; ou
fotocoagulação a laser ou vitrectomia.
Tratamento da Uveíte Posterior:
• Tratar a causa
• Imunosupressão sistêmica
• Não usar medicamento tópico
A inflamação da íris cursa com fotofobia, olho vermelho
(hiperemia), visão normal, células inflamadas no humor aquoso
(pode haver reação de câmara anterior) e hipópion.
Inflamação do corpo ciliar é “shutdown” do corpo ciliar (pressão
ocular baixa) e hipertensão ocular.
Inflamação na coróide cursa com escotoma geralmente
assintomático (quando não atinge a mácula), menor acuidade visual
(quando atinge a mácula) e ausência de resposta ao reflexo papilar.
Quando se vê uma cicatriz no fundo de olho, mas não se sabe a
causa; só se diz que é coriorretinite.
Causas de uveítes difusas:
Síndrome de Behçet:
• Iridociclite aguda, hipópio, periflebite retiniana com
embainhamento, exsudatos moles e hemorragias.
Achados oculares do diabetes mellitus:
Córnea:
• Estrias croneanas (linhas de Beetham) por hipotonia ocular
severa
• Erosões e úlceras de córnea, dificultando uso de lentes de maligna sempre há edema papilar. Na hipertensão arterial acelerada
contato há manchas brancas algodonosas súbitas em pacientes com
• Hipostesia corneana retinopatia hipertensiva e edema papilar. Na hipertensão arterial
• Ruptura da barreira epitelial corneana comum, há na oftalmoscopia direta estreitamentos, manchas
brancas algodoadas, hemorragias, edema papilar, descolamento de
Câmara anterior e corpo ciliar: retina.
• Glaucoma de de ângulo aberto
Classificação de Ganz dos componentes arterioloscleróticos e
• Glaucoma neovascular (associada a retinopatia hipertensivos:
proliferativa)
H1: Angiospasmos:
Cristalino: • Calibre arteríolo/venular de 1/3 em vez de 2/3 (relevar
• Catarata flocular (lesões granulosas pequenas, numerosas alterações na miopia e na hipermetropia)
e dispersas) e é mais freqüente em diabéticos de 50 a 64 • Edema retiniano que começa localizado, mas pode englobar
anos
toda a retina
• Afacia = ausência de cristalino
• Pseudofacia = introdução de um cristalino. H2: Manchas brancas algodoadas:
• Erros de refração em uma idade mais jovem do que a do resto • Exsudatos moles ou corpos citóides (manchas brancas
(opacificação cortical [tratamento cirúrgico mais precoce], algodonosas) que desaparecem se controlada a hipertensão
aumento das curvaturas anterior e posterior [miopia • Hemorragias intra-retinianas (linear/chama de
transitória] e diminuição da acomodação em jovens vela/puntiforme/micro-hemorragias/arredondadas de centro
[presbiopia prematura]) branco/mancha de Roth) e extra-retinianas
(retrorretinianas/sub-retinianas pré-retinianas/sub-hialóidea
Câmara posterior: intravítreas)
• Liqüefação do vítreo
• Atrofia óptica e palidez do disco H3: Edema de papila:
• Edema de papila • Ingurgitamento com hiperemia de papila e desaparecimento
dos pulsos venosos
Retina: • Esbatimento dos pólos, da borda nasal e finalmente da borda
• Retinopatia não-proliferativa: Microaneurismas, alterações temporal (vazamento dos capilares do disco óptico)
venosas, pequenas hemorragias e exsudatos duros, edema • Protusão e comprometimento da escavação fisiológica pelo
macular e/ou retiniano e oclusões capilares. edema
• Retinopatia pré-proliferativa: Exsudatos algodonosos e • Protusão progride para o vítreo e para a retina e depois para
estreitamento venoso irregular atrofia de retina
• Retinopatia proliferativa: Hemorragia pré-retinianas,
neovascularização, crescimento e proliferação fibrovasculares A1: Discreta arteriosclerose:
e contração do vítreo e fibrose, que faz descolar a retina. • Acentuação do brilho arteriolar e alargamento, aumento e
• Variações do fluxo sangüíneo, quebra da barreira metalização do seu brilho luminoso
hematorretiniana, extravasamento de material dos vasos e • Irregularidades na luz do vaso (reflexo luminoso e coluna
oclusão de capilares e arteríolas sanguínea estreitada) [aumentado - esclerose focal – crônico]
• Aumento da permeabilidade vascular ou [diminuído – espasmo focal – agudo]
• Ocultamento até esbatimento dos cruzamentos vasculares
Órbita:
• Mucormicose: proptose, oftalmoplegia e diminuição da A2: Arteriosclerose severa:
acuidade visual • Fio de cobre ou de prata
• Trombose orbitária, necrose orbitária, septicemia e morte; • Embainhamento
especialmente em pacientes com acidose • Deflxão de vênula em “S” ou “Z” nos cruzamentos (sinal de
Salus)
Diabetes e patologias neuro-oftalmológicas: • Exsudatos duros
• Paresia/ Paralisia dos NC III, IV ou VI (diplopia súbita): Em
pacientes com mais de 45 anos, deve-se pedir glicemia, VHS e A3: Arteriosclerose severa com manisfestações de insuficiência
PtnC reativa (DM com arterite temporal). vascular focal:
• Papilopatia diabética: Incide em jovens, há turvação súbita e • Fio de prata
discreta da visãoe se encontra edema papilar discreto com • Sinais de Bonnet (acotovelamento distal da vênula que aparece
vasos papilares tortuosos e telengectásicos no exame do fundo
dilatada na porção distal do cruzamento) e de Gunn (perda do
de olho.
reflexo venoso, esbatimento e afinamento do segmentos
• Neuropatia óptica isquêmica: Doença arterítica que incide em venosos distal e proximal) e oclusões nos cruzamentos – forma
idosos (> 60 anos) e cursa com perda súbita e severa da visão uma ponta de lápis)
de cores e amaurose fugaz. É urgência oftalmológica!
• Síndrome óculo-isquêmica O paciente sem alterações é A0H0.
• Hipoplasia do nervo óptico
• Atrofia óptica do diabético Alterações oculares da hipertensão:
• Coroidopatia hipertensiva
Achados oculares da hipertensão arterial: • Retinopatia hipertensiva
• Neuropatia óptica hipertensiva
Na arteriosclerose senil se encontra arteríolos finas, retilíneas e • Espasmo arteriolar retiniano
dicotomias em ângulo agudo, reflexo central alargado, vênulas
ocultadas nos cruzamentos e A1 de Ganz. Na hipertensão arterial
Espasmo arteriolar retiniano:
• Contração muscular difusa ou localizada (focal)
compensatória a uma hipertensão intraluminal prolongada
• Grau de estreitamento arteriolar proporcional à pressão
diastólica
• A observação dos fenômenos angioespásticos é difícil pelo
oftalmoscópio e exige experiência.
Retinopatia Hipertensiva:
A) Ruptura da barreira hematoretiniana interna:
• Extravasamento de plasma
• Hemorragias parenquimatosas:
 Internas ou superficiais (chama de vela é mais comum)
 Externas ou profundas (arredondadas) são ràpidamente
reabsorvidas (semanas)
 Edema retiniano
B) Resíduos parenquimatosos do edema:
• Exsudatos duros: Acúmulo de macrófagos contendo lipídios
• Estrela nodular: Exsudatos duros na camada plexiforme
(central da retina) e na camada externa da região macular
(henle) em forma estrelar
• São reabsorvidos mais lentamente ( em anos).
C) Isquemia Retiniana Focal:
• Oclusão arteriolar
• Oclusão capilar no território irrigado pela arteríola obstruída –
infarto – isquemia da camada de fibras nervosas
• Degeneração dos bulbos dos axônios das células ganglionares
– mais exsudatos moles ou manchas algodonosas branco-
acizentadas
D) Enfraquecimento da Parede Vascular:
• Estase do leito capilar
• Anóxia (má nutrição das células da parede do vaso)
• Degeneração dos pericitos
• Dilatação sacular da oparede capilar (microaneurismas)
Classificação ocular da doença hipertensiva de Keith–Wagener–
Balder:
Grau 1: Pacientes assintomáticos:
• Espasmo arteriolar leve
• Sinais discretos de arterioloesclerose (fios de cobre e
embainhamento sem fios de prata)
• Hipertensão arterial moderada
Grau 2: Funções cardíaca, cerebral e renal satisfatórias
• Espasmo arteriolar e sinais de arterioloesclerose mais
definidos (cruzamento A/V patológicos e fios de prata)
• HA elevada
• Sintomas discretos relativos à HA (cefaléias)
Grau 3: Funções cardíacas, cerebral e renal podem estar
comprometidas
• Grau 2 com sinais de retinopatia (hemorragias, exsudatos
moles e duros e edema retiniano)
• Cefaléia e vertigens
• Hipertensão arterial mais severa e de controle difícil
Grau 4: Comprometimento das funções cardíaca, cerebral e renal
• Grau 3 com papiledema
• PA severa, persistente e elevada
• Cefaléia, perda de peso, dispnéia, distúrbios visuais
Características do fundo de olho da fase maligna da HAS:
• Papiledema
• Oclusão de arteríolas no disco óptico (papila)
• Isquemia
• Edema do disco óptico
• Hemorragia no disco óptico
• Borramento da borda do disco óptico
Glaucomas:
A pressão normal depende do paciente e é a que não lhe causa
alteração no nervo óptico. A pressão média normal na nossa
população é de 11 a 15 mmHg. (12,87 +- 2DP). Hipertensão intra-
ocular é fator de risco para glaucoma, mas não necessariamente a
causa (a pressão pode ser normal). A pressão intra-ocular aumenta
da inspiração e na sístole e diminui na diástole e na expiração.
O glaucoma é um aumento de pressão ocular, ou não, que não é
bem tolerado pelo nervo óptico e onde ocorre uma neuropatia que
leva a mudanças no nervo óptico com alterações características do
campo visual. Pressão intraocular (exame com o dedo) Para que se
comece a perceber alteração de campo visual, cerca de 40 a 50 %
das fibras do trato óptico já estão acometidas.
Causas de glaucoma:
• Aumento da pressão arterial e dificuldade de dranagem venosa
do olho (trombose do seio cavernoso, fístula caroídea-
cavernosa e obstrução da cava superior)
• Diminuição do escoamento (membranas, inflamações, sangue,
fibrina, pigmento e sinéquias no canal de Schlemm, canais
coletores, trabeculado e íris)
Formas de medir a pressão intra-ocular: Pedir para o paciente olhar
para baixo e aplicar a ponta de dois dedos sobre as pálpebras, uma
de cada vez:
• Tonômetro de Malakov (força do peso do instrumento sobre o
olho – força constante e área variável)
• Tonômetro de Goldmann (força variável e área variável)
• Tonômetro de Schöltz (depressão da córnea e aumenta da
pressão intra-ocular)
• Tonografia (aproveita o efeito de massagem – fuga do humor
aquoso da cavidade – provocado pelo tonômetro de Schöltz)
• Prova d’água para o glaucoma de ângulo aberto (aumento de
mais de 8 mmHg 45 min. após beber 1 L de água em 5 min.,
de manhã após alimentar-se)
• Prova do escuro na glaucoma de olho fechado (aumento de
mais de 8 mmHg 1 h. após ficar em ambiente escuro)
Campo visual no glaucoma:
• Perda ou dano das porções mais internas dos feixes arqueados
• O campo visual é medido por estímulos de intensidades
diferentes (técnica estática) e em áreas diferentes da retina
(técnica cinética)
• Depressão geral, contração de isópteras e aumento e exclusão
da mancha cega (não-específicos)
• Escotomas arqueados ligados à mancha cega (45° ou mais
acima e 50° graus abaixo da horizontal), escotomas
paracentrais (diâmetro de 5° ou mais) não ligados à mancha
cega ou degrau nasal (profundidade de 10° ou mais)
[específicos]
• Perda do campo nasal ou do paracentral ou da média periferia
• Excluir cicatrizes de coriorretinite, oclusões de vasos da retina
e neurite bulbar
Alterações no exame do fundo de olho no glaucoma:
• Disco óptico: Aumento assimétrico e glaucomatoso da
escavação fisiológica no quadrante temporal inferior, que se
extende para outras regiões posteriormente
• Perda progressiva de tecido neural e discos hemorrágicos
• Normalmente, o meridiano horizontal é maior que o vertical
• A presença de escavações simétricas e do mesmo tamanho é
normal.
Pacientes com maior risco de desenvolver glaucoma:
• Idosos
• Afro-descendentes
• Pacientes com pressão intra-ocular elevada, > 5 graus de
miopia, doença cardíaca, HAS, DM e história familiar de
glaucoma
A gonioscopia é o exame do ângulo da câmara anterior. Se faz com
uma lupa com espelho. Muito importante na suspeita de glaucoma,
pois se pode ver trabéculos, íris, córnea e corpo ciliar e se o ângulo
está aberto (onde se vê todas estas estruturas) ou fechado.
Tipos de glaucoma:
Glaucoma primário de ângulo aberto ou crônico simples:
• Forma mais comum de glaucoma e é bilateral, mas nem
sempre simétrico
• Comumente se inicia depois de 40 anos de idade
• Sem causa definida e na gonioscopia todas as estruturas são
visíveis, inclusive o corpo ciliar
• Há danos característicos do nervo óptico e do campo visual
• Aumento da resistência de drenagem do aquoso
• Uso de glicocorticóides, hemorragia no disco óptico, miopia,
doença vascular em um olho, idade avançada, etnia negra,
história familiar de glaucoma, hiperglicemia, alterações da
tireóide e hipófise e supra-renais, hipotensão e anemias são
fatores de risco.
• Cursa com borramento da visão, halos coloridos e perda do
campo visual de forma lenta e progressiva.
• Se trata com colinérgicos (pilocarpina, fosfolina e brometo de
demecário), adrenérgicos (dipivalil adrenalina, apraclonidina e
brimonidina), B-bloqueadores (maleato de timolol,
levobutonolol e betaxolol), inibidores da anidrase carbônica
(acetazolamida, dorzolamida e brinzolamida), prostaglandinas
(latanoprost e unoprostona isopropílica), trabeculoplastia com
laser e trabeculotomia.
Glaucoma primário de ângulo fechado ou glaucoma agudo:
• Sem causa definida e na gonioscopia nenhuma estrutura é
visível
• Aposição da íris contra as malhas do trabeculado ou um
cristalino grande empurra a íris para cima e forma ângulo
estreito
• Hipermetropia e midríase média por quaisquer razões são os
fatores de risco.
• Cursa com dor forte no olho, hiperemia, redução acentuada na
acuidade visual, cefaléia frontal, náuseas, vômitos, edema de
córnea, midríase média e visão turva com pródomos de
borramento e halos coloridos, que ocorre em crises.
• Midríase com dor e lacrimejamento = Glaucoma agudo (não
há reação da pupila à luz)
• Se trata com os mesmos medicamentos do glaucoma de ângulo
aberto, em doses maiores, mais glicerol oral e manitol
intravenoso, fazer uum pequeno orifício na íris (iridectomia ou
iridotomia).
Causas secundárias de glaucoma:
• Trauma: Exfoliação ou pseudo-exfoliação do cristalino
• Ectopia lentis (hemocistinúria, síndromes de Marfan e de
Weil-Marchesani [cristalino muito esférico, determinando
altíssimo grau de miopia, portanto os raios luminosos logo
convergem e param muito à frente da retina])
• Catarata
• Uveítes: Glaucoma pré-trabecular (acúmulo de macrófagos
que não deixa drenar para malha trabecular) e glaucoma
trabecular (trabeculite)
• Crises glaucomaciclíticas
• Uso crônico de corticóides
• Glacuoma pigmentar
• Hemorragias e glaucoma neovascular (retinopatia no diabetes
mellitus)
• Cirurgias oculares
• Estase venosa e oclusão vascular ocular
Glaucoma no diabetes:
• Olho vermelho, dolorido e edema de córnea são os achados
mais comuns
• Pressão intra-ocular pode ultrapassar 40mmHg.
• Ocorre depois do estabalecimento da retinopatia diabética.
Glaucoma congênito primário:
• 70% dos casos de glaucoma do desenvolvimento
• Fotofobia, epífora (a lágrima não é drenada e vai escorrendo
pela pálpebra), blefaroespasmo, teleangiectasias na pálpebra
anterior, olhos grandes (buftalmo) e de cor azul e obstrução do
canal lacrimal
• Edema corneano e outros sinais típicos de glaucoma
• Megalocórnea e outras distrofias corneanas e alterações
congênitas do nervo óptico são as diagnoses diferenciais
• Goniotomia e trabeculotomia são os tratamentos cirúrgicos.
• Crianças com glaucoma congênito podem evoluir com miopia
na pós-cirurgia (imagem forma-se antes da retina).
Há uma forma juvenil do glaucoma.
Tratamento clínico (colírios) do glaucoma:
• Agentes mióticos (aumentam o ângulo ireocorneano e
provacam miose, facilitando o fluxo do humor aquoso):
Hidroclorito de pilocarpina e carbacol
• Bloqueadores B–adrenérgicos: Timolol e outros
• Simpaticomiméticos (diminuem a produção de humor
aquoso): Tartarato de brimonidina e epinefrina (hoje pouco
usada)
• Inibidores da anidrase carbônica: Brinzolamida, acetazolamida
e hidroclorito de dorzolamida
• Agentes Hiperosmóticos: Glicerina e manitol em solução
intravenosa
• Análogos das Prostaglandinas: Latanoprost e isopropilato de
unoprostona
Tratamento com Laser:
• Usado na falência do tratamento clínico ou em associação ao
tratamento clínico
• Iridectomia e/ou trabeculopastia por LASER de argônio
• Iridectomia por Yag LASER (Contração seguida da
penetração, biomicroscopia para escolha do local ideal e
periferia da íris entre 10 e 2 horas)
Tratamento Cirúrgico (Trabeculectomia):
• Cirurgia fistulizante
• Indicação clínica ou social (impossibilidade de realizar
tratamento clínico)
1) Paracentese (abertura da córnea clara com bisturi de 15º)
2) Fazer o retalho conjuntivo-tenoniano (base no fórnix e/ou no
limbo)
3) Fazer um retalho escleral de 3,0 mm de largura e 2,5 mm e de
comprimento
4) Córneo-esclerectomia: Abertura da câmara anterior e
trepanação da cavidade
 5) Iridectomia: Proceder miose antes e cuidado com processos • Algumas vezes se trata com LASER.
ciliares e fascículos zonulares
6) Terminar com a sutura do retalho escleral ou do conjuntivo- Doença de Stargardt:
tenoniano
Doenças inflamatórias e vasculares da retina:
Trombose venosa ocular:
• HAS com arteriosclerose, discrasias sanguíneas e glaucoma
são fatores de risco.
• Cursa com edema retiniano, hemorragia, exsudatos
algodonosos, veias dilatadas primeiro e depois estreitadas no Descolamento da retina:
exame do fundo de olho.
• Glaucoma e neovascularização retiniana são as suas
complicações.
Infarto retiniano:
• Cursa com amaurose unilateral (artéria central da retina) ou
escotomas (ramo da artéria central da retina) e edema retiniano
e retina com cor pálido-leitosa (mácula em cereja) no exame
do fundo de olho.
• Se trata com massagem ocular (compressão e descompressão),
paracentese da câmara anterior, vasodilatadores e hipotensores
oculares.
Degeneração mióptica:
• Resultado das miopia de altos graus
• Ectasia escleral que determina um estafiloma posterior e
estreitamento vascular e palidez no polo posterior
• Atrofia coriorretiniana e peripapilar, alterações pigmentares na
mácula e rotura da membrana de Bruch
• Roturas da membrana de Bruch, que pode sangrar e formar
uma mancha amaurótica (mancha de Foster-Fuchs)
• Maior tendência ao descolamento da retina e a
neovascularização sub-retiniana
Coriorretinopatia serosa central:
• Acomete mais homens de 20 a 60 anos (especialmente aos 40
anos) e ocorre acúmulo de líquido seroso sob a retina
sensorial.
• Cursa com queda da visão central que melhora com lentes
positivas, escotoma central com metamorfopsia, micropsia e
cromatopsia.
• Se faz fotocoagulação nos casos em que há recidiva (esta
doença possui evolução benigna)
Retinose pigmentar:
• Mais comum em famílias com endogamia e manifesta na
puberdade ou maturidade jovem
• Cursa com dificuldade de se adaptar ao escuro, hemeralopia e
perda do campo visual (especialemte visão central) e espículas
pretas focais ou generalizadas, atenuação dos vasos
sanguíneos e palidez da papila no exame de fundo de olho.
Degeneração macular relacionada à idade:
• Geralmente compromete o EPR, membrana de Bruch e
coriocapilares (atrofia de retina e coróide).
• As drusas (excrecências do epitélio pigmentar) são um
importante fator de risco.
• Forma precoce: Nódulos amarelo-esbranquiçados no polo
posterior
• Forma seca: Placa atrófica com pigmentação e aspectos
irregulares
• Forma exsudativa: Membrana neovascular que invade a camada
mais interna da membrana de Bruch, que evolui para uma lesão
disciforme hemorrágica e uma cicatriz fibrosa na mácula no
exame de fundo de olho
• Distrofia juvenil bilateral macular (doença autossômica
recessiva)
• Pode estar associada ao fundus flavimaculatus
• Os sintomas se inciam na 1° ou 2° década de vida e cursa com
perda precoce de visão e alterações pigmentares na mácula até
tomar aspecto rugoso característico nas fases mais avançadas
da doença.
• Reabertura de espaço embrionário das 2 camadas da
neuroectoderme
• Cursa com perda súbita da visão e roturas (rasgões, buracos e
diálises) na retina, trações e fibroses vítreas e tumores na
retina na oftalmoscopia indireta a biomicroscopia.
• Ocorre mais na miopia de alto grau (miopia acima de 2 graus,
deve-se fazer mapeamento anual de retina), retinopatia
diabética, retinopatia da prematuridade, neoplasias e
inflamações oculares, toxemia da gravidez e hipertensão
maligna.
• O descolamento precisa apresentar perfuração na miopia de
alto grau e não precisa nas outras causas.
• Podem ser regmatogênicos (deve haver rutura retiniana) ou
tracionais (em infecções, com fibroblastos ganhando a camada
vítrea, promovendo retração retiniana) ou secundários a
tumores ou inflamações.
• Se trata com implantes de silicone epi ou intra-esclerais para
fixar a retina sensorial no epitélio pigmentar e se adere os dois
pigmentos com diatermocoagulação, criocoagulação ou
fotocoagulação com xenônio.
Doenças infecciosas da retina:
• Vírus, fungos e bactérias podem causar.
• A toxoplasmose causa mais de 90% das doenças inflamatórias
retinianas.
• A toxoplasmose causa uma retinocoroidites com placas
exsudativas retinianas e turvação vítrea em imunocompetentes.
Mas suas lesões podem mimetizar qualquer lesão inflamatória
de outras doenças.
• O CMV causa áreas de necrose retiniana do tipo exsudativa,
hemorrágica, necrótica e granular; angeíte congelada e pouca
turvação vítrea em imunodeficientes.
• Sarcoidose e epiteliopatia placóide multifocal posterior aguda
são outras doenças inflamatórias da retina.
Doenças Degenerativas da Mácula:
• Retinocoroidopatia Serosa Central (jovem estressado)
• Membrana neovascular
• Maculopatia tóxica por cloroquina (pacientes com LES, artrite
reumatóide e doenças auto-imunes em uso de cloroquina
devem fazer fundo de olho pelo menos 2 vezes ao ano)
• Fibrose macular pré-retiniana idiopática
• Buracos maculares senis (perda total do epitélio pigmentar e
do fotorreceptor)
Neuroftalmologia:
Papiledema:
• Sinal de hipertensão intracraniana
• Visão turva, cefaléia, náuseas, vômitos e sinais neurológicos
focais e bilaterais
• Se vê no exame do fundo de olho borramento do disco óptico
e deslocamento do mesmo para o vítreo, exsudatos no disco
óptico, vasos turvos (pela opalescência nos tecidos do disco),
veias dilatadas e tortuosas e hemorragias em “chama de vela”.
• Pode haver dimunuição da visão de 6 meses a 15 anos de • Lesões do nervo óptico (neuropatias ópticas tóxicas,
papiledema. nutricionais, metabólicas e vasculares [neuropatia óptico-
isquêmica anterior) e compressão das fibras do nervo óptico
Papilite:
• Possui os mesmos achados do papiledema no exame de fundo Anovolatório pode levar à papiloflebite.
de olho e se soma o fenômeno pupilar paradoxal de Marcus
Gunn (midríase em vez de miose quando se ilumina a pupila e Catarata:
o oposto quando se retira a luz da pupila).
• É mais comum ser unilateral do que o papiledema, geralmente Perda da transparência do cristalino; tudo vai ficando embaçado.
bilateral.
• A papiloflebite se assemelha a papilite, mas não há diminuição Quadro clínico:
da visão e fenômeno pupilar paradoxal de Marcus Gunn. • “Glare”
• Imagem borrada e distorcida (os raios ficam muito
Neuropatia óptica isquêmica anterior: convergentes ao passar pelo cristalino)
• Cursa com redução súbita da acuidade visual (hemianospsia • Miopia de índice (o índice de refração vai mudando e aumenta
altitudinal) a convergência)
• Borramento do disco óptico unilateral (bilateral em 40% dos • Alteração na percepção da cor
casos em alguns meses ou anos se não for por arterite e 80% • Dificuldade de aprendizado em criança
em alguns dias ou meses se for por arterite), reação à luz e • Dificuldade de dirigir à noite
palidez papilar com hemorragia peri-papilar no exame de • Melhora da visão para perto
fundo de olho • Leucoria (“olho branco” – reflete tudo)
• Alterações campimétricas semelhantes ao glaucoma • Diminuição da acuidade visual
• A forma não-arterítica só apresenta alterações visuais e a
forma arterítica também inclui cefaléia, perda de peso, astenia Formas de catarata congênita:
e indisposição. • Galactosemia
• Hipoglicemia prolongada
Neurite óptica (papilite ou neuro-retinite ou neurite retrobulbar):
• Síndrome de Lowe
Quadro Clínico: • Distrofia miotônica
• Perda progressiva da visão • Ictiose
• Quadro unilateral, porém pode ser bilateral e alternante • Rubéola
• Diminuição da acuidade visual (oclusão de pequenos vasos na
cabeça do nervo óptico [disco óptico] com edema de papila, Causas da catarata adquirida:
geralmente unilateral – neuropatia óptica isquêmica anterior) • Uveítes
• Fenômeno de Uthoff (dimunuição da acuidade visual com o • Traumas
aumento da temperatura corporal) • Uso de substâncias: Corticóides (forma mais comum de
• Fotofobia catarata subcapsular posterior), mióticos (pilocarpina para
• Dor à movimentação ocular (muito comum) tratamento da glaucoma), raios X, eletricidade e microondas
• Papilite e neurite retrobulbar • Diabetes (catarata osmótica)
• Alteração da cor do olho • Doenças inflamatórias (LES)
• Fenômeno de Pullfrich • Miopias de alto grau
• Fenômeno do escape pupilar • Catarata senil
• Escotoma central ou centro-cecal
Tratamento:
• Esema do disco óptico, neuro-retinite ou atrofia óptica
• Lentes corretivas
O edema de papila eleva a mácula, reduzindo a acuidade visual. • Cirurgia

Etiologias: Causas de leucocoria:

• Esclerose múltipla e sarcoidose • Retinoblastoma
• Infecções por sarampo, caxumba, herpes zoster, sífilis, • Catarata congênita
tuberculose e síndrome da imunodeficiência adquirida • Persistência do vítreo hiperplásico primitivo
• Doença de Coast
Exames complementares na neurite óptica: • Retinopatia da prematuridade
• Exame de sangue
• Exame do líquido cefalorraquidiano Oftalmopediatria:
• Campo visual
• Angiografia Ffuoresceínica Queixas oculares mais comuns em pediatria:
• Estrabismo e ambliopia
• Potencial evocado visual
• Diplopia (também ocorre na retinopatia diabética)
• Ressonância magnética nuclear e TC
• Supressão e correspondência retiniana anômala (binoculares)
Diagnoses Diferenciais: • Monoculares: Fixação excêntrica. Um ponto fora da fóvea
• Lesões do disco óptico (pseudo-papiledema [bilateral] e ectópica se torna a fóvea do paciente. Pedindo para a criança
drusas) olhar em frente, ela vai olhar “torto”, pois o cérebro dela está
dizendo que o olho está olhando para frente.