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MEDICINA DE URGENCIAS PRIMER NIVEL DE ATENCION Anafilaxia

SECCION 1.- ALERGIA 1. Anafilaxia y reacciones alrgicas agudas.

Qu es anafilaxia? Cul es su incidencia? Cules son las causas que lo originan? Cules son los mecanismos inmunopatolgicos? Cul es la fisiopatologa y los mediadores qumicos que intervienen? Cules son los rganos de choque? Cul es su tratamiento y manejo de emergencia?

agosto 1, 2003.

CONTENIDO 1. Introduccin 2. Antecedentes 3. Definicin 4. Epidemiologa 5. Agentes causales 6. Mecanismos inmunopatolgicos 7. Fisiopatologa y mediadores qumicos 8. Manifestaciones clnicas 9. Tratamiento y manejo de urgencia 10. Referencias bibliogrficas

1. Introduccin La anafilaxia es un sndrome que amenaza la vida resultante de la sbita liberacin de mediadores derivados de las clulas cebadas y basfilos- dentro de la circulacin. Los alimentos y medicamentos causan ms anafilaxia que cualquier otra causa que pueda ser identificada., pero virtualmente cualquier agente es capaz de la activacin directa e indirectamente de las clulas cebadas y basfilos que causan este sndrome. La mayora de estas reacciones ocurren muy rpidamente, no tienen sntomas prodrmicos y pueden tener efectos

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dramticos. La adrenalina constituye la primera lnea teraputica por sus acciones adrenrgicas, acompaada con soluciones cristaloides o coloides para restaurar el volumen vascular, as como antihistamnicos y esteroides (para la fase tarda). 2. Antecedentes El Premio Nobel en Medicina y Fisiologa fue obtenido por el fisilogo francs Charles Robert Richet en 1913 junto con su colaborador Paul Portier por su investigacin sobre anafilaxia. En 1902, Portier y Richet describieron la induccin experimental de hipersensibilidad en perro inmunizados con veneno de un invertebrado (medusa mediterrnea) mientras intentaban conferir prevencin contra su picadura. Los perros fueron sensibles al veneno e inesperadamente tuvieron una reaccin fatal a dosis previas no letales del veneno. Para describir este fenmeno, Portier y Richet propusieron el trmino anafilaxia, que deriva de la palabra griega a(sin) y filaxis (inmunidad, proteccin), que significa sin proteccin. 3. Definicin En esta revisin, anafilaxia es un sndrome con mecanismos variados, presentaciones clnicas y severidad, siendo una reaccin aguda que amenaza la vida, usualmente mediada por un mecanismo inmunolgico (las reacciones anafilactoides no involucran al sistema inmune), que resultan de la liberacin sistmica sbita de mediadores de las clulas cebadas y basfilos. Consiste en algunos o todos los siguientes sntomas y signos: eritema difuso, prurito, urticaria, y/o angioedema; broncoespasmo; edema larngeo; hiperperistalsis; hipotensin y/o arritmias cardacas. Otros sntomas pueden ocurrir, tales como: nuseas, vmitos, cefalea e inconciencia. La urticaria generalizada y angioedema son las manifestaciones clnicas ms comunes de anafilaxia (92 %, en 835 sujetos en series retrospectivas) y ocurren como los signos iniciales o acompaantes de anafilaxia severa. Sin embargo, las manifestaciones cutneas pueden estar ausentes en una rpida progresin de la anafilaxia. Las siguientes manifestaciones ms comunes son sntomas respiratorios, seguido por vrtigo, inconciencia y sntomas gastrointestinales, que puede ser severa y amenazar la vida. En la anafilaxia se producen los sntomas y signos despus de 5 a 30 minutos del contacto con la causa, pero algunas reacciones pueden desarrollarse despus de varias horas.

4. Epidemiologa La anafilaxia no es una enfermedad que se reporta y la morbilidad y mortalidad estn probablemente subestimados (Tabla 1). La real incidencia de anafilaxia es desconocida. Un estudio en los servicios de emergencia sugieren una incidencia de entre 1 en 2 300 y 1 en 1 500 atenciones de urgencia. La anafilaxia fatal es rara pero probablemente se encuentra subestimada. Un registro establecido en 1992, menciona que las reacciones fatales proporcionan una incidencia de slo 20 casos en un ao en el Reino Unido. La incidencia anual internacional de reacciones anafilcticas fatales es de 154 por un milln de pacientes hospitalizados por ao. Tabla 1. Incidencia aproximada de anafilaxia: general y con agentes seleccionados. General Aproximadamente 154 episodios fatales anuales por cada milln de pacientes hospitalizados. El riesgo estimado de anafilaxia por persona en los Estados Unidos es 1 a 3 %. Agentes seleccionados Alimentos: se estiman 150 muertes por anafilaxia inducida por alimentos ocurren cada ao en los Estados Unidos; las nueces proporcionan 30 (94 %) de los 32 casos fatales, reportados en el registro nacional de anafilaxia fatal. Antibiticos: los beta-lactmicos causan de 400 a 800 episodios anafilcticos fatales al ao. Vacunas contra alrgenos: la inmunoterapia antialergnica ocurre aproximadamente 1 popr 2 000 000 inyecciones. Venenos: las picaduras de insectos probablemente vausan 50 episodios fatales en los Estados Unidos al ao, siendo que la verdadera incidencia de anafilaxia por picadura y muerte es desconocida. Anafilaxia idioptica: se estima una prevalencia de 34 000 individuos en los Estados Unidos. 5. Agentes causales Virtualmente cualquier agentes es capaz de activar las clulas cebadas y basfilos con poder potencial de causar anafilaxia. La Tabla 2 clasifica las causas comunes por sus mecanismos fisiopatolgicos. La causa ms comn identificable de anafilaxia son los alimentos, medicamentos, picaduras de insectos e inyecciones para inmunoterapia alergnica. La anafilaxia por nueces merece especial atencin porque es potencial amenazante

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de la vida en sujetos con asma. Los investigadores han reportado que la mayora (52 %) de los nios con antecedentes de alergia a las nueces y manifestaciones que amenazan la vida, sobre todo cuando la dermatitis atpica previamente ha sido la nica manifestacin clnica. Tabla II. Agentes causales de anafilaxia Reaccin anafilctica (dependiente de IgE) Alimentos (nueces, crustceos) Medicamentos (antibiticos, vitamina B1) Venenos Ltex Vacunas hipoalergnicas Hormonas Protenas de origen animal y humano Colorantes (derivados de insectos carmine) Enzimas Polisacridos Aspirina y otras antiinflamatorios no esteroideos Reaccin anafilactoide (independiente de IgE) Sistema de complemento Medios de contraste Degranulacin inespecfica de clulas cebadas Opioides Relajantes musculares Factores fsicos Ejercicio Temperatura (fro, calor) Agentes inmunitarios Inmunoglobulina intravenosa Dextrn 6. Mecanismos inmunopatolgicos Algunos autores reservan el trmino anafilaxia para eventos que dependen solamente de la IgE y el trmino anafilactoide para describir las reacciones independientes de la IgE que son clnicamente indistinguibles. Coombs y Gell clasificaron 4 tipos de reaccin de hipersensibilidad (inmunopatolgicos): I. Inmediata (dependiente a IgE); II. Citotxico (dependiente de IgG e IgM); III. Complejos inmunes (IgG, IgM); IV. Tardo (dependiente de linfocitos-T). 7. Fisiopatologa y mediadores qumicos La fisiopatologa pertenece al tipo de reaccin anafilctica de Gell y Coombs (mediada por IgE), iniciando segundos o minutos despus de la exposicin a un antgeno, an cuando hay respuestas tardas bifsicas y prolongadas. La forma clsica es cuando un individuo

es sensibilizado previamente y un nuevo contacto con el mismo antgeno que interacta con la IgE, que se encuentra en la superficie de las clulas cebadas y basfilos desencadenan la activacin celular (activacin de serinoproteasa, aumento de las concentraciones de monofosfato de adenosina y la liberacin de mediadores preformados como histamina, serotonina, triptasa, heparina, factores proinflamatorios (quimiotcticos neoformados como factor activador de plaquetas (PAF), neuro-pptidos, leucotrienos C, D y E, responsables de los fenmenos inmediatos e inflamatorios subsecuentes. Los mediadores que causan dao tisular no slo son liberados por elamstocito y basfilo, tambin otros factores liberadores de histamina producidos por diferentes clulas inflamatorias como neutrfilos, monocitos y macrfagos da como consecuencia una amplificacin de la respuesta sistmica. Los mediadores qumicos producen vasodilatacin, broncoconstriccin, aumento de la permeabilidad vascular y secreciones, acumulacin de clulas inflamatorias y dao epitelial en los rgano blanco (piel, aparato gastrointestinal, respiratorio, etc.) manifestando diversos cuadros clnicos. Cuando se tenga por historia clnica un evento de anafilaxia por penicilina, cefalosporina o cualquier otro frmaco, es preferible una terapia alternativa. 8. Manifestaciones clnicas La gravedad y el tiempo de presentacin son variables, siendo las reacciones cutneas, urticaria y prurito (79 %) las ms frecuentes y menos intensas, mientras que el paro cardiorrespiratorio es el ms grave. La mayora de las reacciones ocurren dentro de los 30 a 60 minutos de la exposicin al alrgeno y en un pequeo porcentaje se presenta tardamente una hora o ms. As, se describen tres patrones distintos de presentacin, unifsico (52 %) de inicio rpido e intenso; bifsico (20 %) de 1 a 9 horas posteriores a un inicio sbito; y persistente (28 %) con sntomas ms all de 24 horas. La gravedad es proporcional al tiempo de la presentacin (ms grave en menor tiempo), dependiendo de la sensibilidad del sujeto, va de administracin, cantidad y del tipo de antgeno. Las reacciones sistmicas incluyen afeccin de la piel con prurito, enrojecimiento, eritema, urticaria y en casos graves angioedema de las membranas mucosas de los ojos, nariz y boca; los labios o de otras estructuras de las vas respiratorias que pueden producir trastornos de la deglucin y respiracin como el edema de epiglotis. En las vas respiratorias inferiores se puede alterar an ms la respiracin debido a la presencia de broncoespasmo manifestado por opresin torcica, respiracin superficial y sibilancias. El colapso cardiovascular constituye el aspecto ms grave de la anafilaxia. El maero, sncope, crisis convulsivas, confusin y prdida de la conciencia pueden ocurrir por la disminucin del flujo sanguneo

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cerebral; a nivel gastrointestinal hay nusea, vmito, diarrea y dolor abdominal. 9. Tratamiento 10. Referencias bibliogrficas La reaccin anafilctica constituye una urgencia mdica y requiere de atencin rpida y adecuada. La adrenalina (epinefrina) es el medicamento de eleccin en todos los casos de anafilaxia. Es rpidamente eficaz para prevenir o eliminar las complicaciones cardiopulmonares, este medicamento relaja el msculo bronquial y mantiene la presin arterial gracias a su actividad alfa-1, beta-1 y beta-2. La alfa aumenta la presin arterial y revierte la vasodilatacin perifrica y la hipotensin, la consiguiente vasoconstriccin disminuye el edema; el efecto beta produce broncodilatacin, aumento del cronotropismo e inotropismo. Tabla III. Manejo de anafilaxia I. Intervencin inmediata a). Evaluacin de va area, respiracin y circulacin . b). Administrar epinefrina acuosa 1:1000 Adulto: 0.3 0.5 mL Nio: 0.01 mg/kg, mximo de 0.3 mg. Va Intramuscular en deltoides o en msculo vasto medio del muslo, cada 5 minutos, necesario para controlar los sntomas y la presin sangunea. c). Epinefrina acuosa 1:1000, 0.1 0.3 mL en 10 mL de solucin salina normal (dilucin de 1:100,000) va intravenosa muy lenta. Continuar el monitoreo hemodinmico es esencial. II. Medidas generales: a). Colocar al sujeto con elevacin de extremidades inferiores. b). Establecimiento y mantenimiento de la va area (tubo endotraqueal o cricotiroidotomia, puede ser requerido). c). Administrar oxgeno de 6 a 8 L/min. d). Administrar solucin salina normal intravenosa para mantener acceso venoso. Si existe hipotensin severa, infusin rpida de expansores del volumen (albmina). III. Medidas especficas que dependen del escenario clnico: a). Utilizacin de antihistamnicos, de preferencia los de primera generacin como: difenhidramina: 1.25 a 5 mg/kg/da, VO cuatro veces al da; clorofeniramina: 0.35 mg/kg/da, VO cuatro veces al da; hidroxicina: 1 a 3 mg/kg/da, VO tres veces al da. b). Si hay broncoespasmo se emplea un agonista beta-2 nebulizado como el salbutamol a 150 mg/kg/dosis repitiendo en caso necesario cada 15 minutos hasta por tres ocasiones. c). Aminofilina a 5 mg/kg/dosis cada 6 horas o con solucin glucosada al 5 % en un tiempo de 30 minutos. 1. Portier P., Richet Ch. De laction anaphylactique de certains venins. CR Soc Biol (Pars) 1902;54:170-2. 2. Navarro, J., Sienra, M. Urgencia en Pediatra. Bol Med Hosp Infant Mex 1999:56(5);281-290. 3. Kemp, S., Lockey, R. Anaphylaxis: A review of causes and mechanisms. J Allergy Clin Inmunol 2002;110:341-8. 4. Part 8: Advanced Challenges in Resuscitation: Section 3: Special Challenges in ECC: Anaphylaxis. In: Guidelines 2000 for CPR and ECC. Circulation 2000.102(8);241-243. 4. Ewan, P. ABC of allergies: Anaphylaxis. BMJ 1998:316(7142);1442-1445. 5. Snchez, C. Shock anafilctico. Fepafem.org/guas. 6. Johnston, S. Adrenaline given outside the conext of life threatening allergic reactions. BMJ 2003:326;589590. 7. Lieberman, P. use of epinephrine in the treatment of anaphylaxis. Current Opinion in Allergy and Clinical Inmunology 2003;3(4):313-318. 8. Morrit, J., Aszkenasy, M. The anap`hylaxis problem in children: community management in a UK National Health Service District. Public Health 2000; 114:456-459 9. Sadana., ODonnell, Ch. Managing acute anaphylaxis: Intravenous adrenaline should be considered because of the urgency of the condition. BMJ 2000; 320(7239):937. 10. Project Team of the Resuscitation Council (UK). Update on the emergency medical treatment of anaphylactic reactions for first medical responders and for community nurses. Resuscitation 2001; 48:241-243.
DIRECTORIO Dr. Enrique Gmez BravoTopete Secretario de Salud y Director General del ISEM Dr. Luis Alfonso Hernndez Gmez Coordinador de Salud Dr. David Alejandro Garca Luna Herrera Director de Servicios de Salud M. en C.B. Alberto Ernesto Hardy Prez Subdirector de Enseanza e Investigacin Dra. Olga Magdalena Flores Bringas Jefe del Departamento de Informacin en Salud Dr. Jorge Snchez Zrate, M. S. P. Centro Estatal de Informacin en Salud (compilacin) Para mayor informacin: Centro Estatal de Informacin en salud Independencia Ote. 903, 1er. Piso. Col. Reforma Toluca, Mxico. Tels: 01 (722) 2 15 52 44 y 2 14 86 80 e-mail: gemisemsei@mail.edomex.gob.mx

d). En caso de hipotensin refractaria al tratamiento de restitucin de volumen se indicarn aminas vasopresoras como dopamina, de 2 a 25 mg/kg/min, para mantener la presin sistlica adecuada.

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