HIPOTIROIDISMO E HIPERTIROIDISMO

FISIOPATOLOGA TIROIDEA

La funcin tiroidea est regulada por dos mecanismos, en primer lugar por el sistema nervioso central y en segundo a nivel tiroideo. El tiroides es controlado por el sistema nervioso central por medio de las hormonas del sistema hipotlamo-hipofisario. Las clulas basfilas (tirotrpicas) de la hipfisis anterior segregan tirotropina (TSH), una glucoprotena cuya principal accin es estimular la sntesis y liberacin de hormonas tiroideas. Los efectos de la TSH se deben a la unin de la hormona con receptores especficos de la clula folicular con activacin posterior de la adenilatociclasa e incremento posterior del 3,5 adenosinmonofosfato cclico (AMP cclico) lo que inicia la mayora de las respuestas a la TSH. La secrecin de TSH por las clulas tirotrpicas depende de dos mecanismos contrapuestos, por una parte la hormona liberadora de tirotropina (TRH, protirelina), un tripptido sintetizado por diferentes ncleos hipotalmicos, que a travs del sistema porta hipotlamo-hipofisario estimula la sntesis y secrecin de TSH. La somatostatina, un pptido de catorce aminocidos inhibe la secrecin hipofisaria al inhibir la secrecin de TRH, al igual sucede con algunos neurotransmisores, fundamentalmente la dopamina a nivel hipotalmico. Por otra parte las hormonas tiroideas inhiben de forma directa la secrecin de TSH y antagonizan la accin de la TRH, existiendo un mecanismo de retroalimentacin negativa sobre la hipfisis, de forma que un exceso de hormonas tiroideas inhibe la secrecin de tirotropina y la deficiencia de las mismas conduce a un incremento de la secrecin de TSH. Las catecolaminas tambin desempean un papel, de tal manera que las vas alfa1 adrenrgicas son inhibidoras y las alfa2 son estimuladoras. El exceso de glucocorticoides tambin inhibe la liberacin de TSH. La regulacin intratiroidea de la funcin del tiroides es tambin importante por medio de acciones autorreguladoras que permiten modificar la respuesta a la TSH.

Accin de las hormonas tiroideas Fundamentalmente el tiroides segrega tiroxina (T4) y aproximadamente un 20 % de la 3,5,3triyodotironina (T3). El resto de la T3 procede de la conversin perifrica de T4 a T3 por monodesyodacin gracias a la accin de la 5-desyodasa. Aunque los niveles sricos de

T4 son mayores que los de T3, sta ltima es biolgicamente mas activa que la T4. Las hormonas tiroideas circulan casi en su totalidad unidas a protenas plasmticas. La T4 va unida a la globulina fijadora de tiroxina (TGB), a la prealbmina fijadora de T4 (transtiretina, TTR) y a la albmina por orden de intensidad decreciente. Las lipoprotenas de alta densidad transportan aproximadamente el 3 % de la T4 y el 6 % de la T3 circulante. Solo la fraccin de hormona libre es biolgicamente activa ya que es la nica que llega al tejido, por ello el estado metablico se correlaciona ms directamente con los niveles de hormona libre. Las modificaciones de las protenas transportadoras pueden alterar las concentraciones totales de hormonas tiroideas sin modificar los niveles de hormona libre. En diversas situaciones se modifican los niveles de estas protenas bien por aumento o disminucin afectando a las concentraciones totales de hormonas; concretamente aumentan en el embarazo, durante el tratamiento con algunos frmacos entre los que se encuentran los estrgenos, narcticos, clofibrato y el 5-fluoruracilo o bien de forma congnita. Las hormonas tiroideas ejercen su accin al unirse a receptores especficos en el ncleo celular. Existen dos tipos de receptores de hormonas tiroideas (TR) denominados TR y TR cada uno de los cuales tiene dos subtipos, con una distribucin diferente segn los distintos tejidos. Una vez unida la hormona tiroidea a su receptor los complejos formados se unen a lugares reguladores especficos de los cromosomas, modificando la expresin genmica. La accin hormonal provoca una serie de modificaciones en el crecimiento y maduracin de los tejidos, en la respiracin celular, en el gasto energtico total y en el recambio de casi todos los sustratos, vitaminas y hormonas que conducen a un aumento de la actividad metablica basal y a un incremento de las demandas energticas de casi todos los tejidos.

Semiologia de Glndula tiroides El examen de la glndula tiroides forma parte del estudio del cuello y deber efectuarse con el paciente sentado o de pie, con el trax desnudo y con buena iluminacin.

Inspeccin Se inicia con la inspeccin de los planos anteriores, posteriores y laterales, incluida la regin submandibular donde puede advertirse un pequeo ndulo en la lnea media correspondiente a restos embrionarios del conducto tirogloso. La inspeccin del cuello por delante por delante permite observar la regin de la glndula tiroides, cuyo itsmo se sita por debajo del cartlago cricoides, a nivel del segundo o tercer

anillo traqueal. Deber observarse la simetra o asimetra correspondiente a la proyeccin de los lbulos de la glndula tiroides, en la visualizacin de planos laterales del cuello permiten verificar la existencia de adenopatas u otras masas que pudieran hallarse relacionadas con una patologa tiroidea

Palpacin La palpacin de la glndula tiroides se inicia deslizando el pulpejo de los dedos sobre la superficie cutnea que corresponde al lugar donde est ubicada la glndula, destacando cualquier anormalidad o sobreelevacin, as como la sensibilidad que produce la piel sobre ambos lbulos. Se tienen algunas maniobras para realizar una buena palpacin como: Maniobra de Quervain.- tambin llamado mtodo posterior se ubica detrs del pacientes y con los pulgares en la nuca y con los cuatro pulpejos de los dedos palpan los lbulos de cada lado Maniobra de Lahey.- tambin llamado mtodo anterior con el pulpejo del pulgar derecho presionando contra la cara lateral de la porcin superior de la trquea y el borde inferior del cartlago tiroides, esta maniobra provoca la prominencia del lbulo opuesto, haciendo ms accesible a la palpacin de la mano izquierda. Para palpar el lbulo izquierdo se produce a la inversa Maniobra de crile.- pulgar de cada mano palpa el lbulo del lado opuesto en busca de ndulos

No se debe olvidar tomar la laringe con la mano y desplazarla con suavidad en ambos sentidos laterales, percibiendo el roce retrotraqueal, que desaparece cuando una prolongacin de la glndula tiroides u otro tejido se extiende por detrs de la trquea. La deteccin de alguna anormalidad obliga a definir su ubicacin, tamao, superficie, consistencia, fluctuacin, movilidad o fijeza, sensibilidad, estremecimientos y latidos y adenopatas asociadas.

Hipertiroidismo Se define como el conjunto de manifestaciones clnicas y bioqumicas en relacin con un aumento de exposicin y respuesta de los tejidos a niveles excesivos de hormonas tiroideas circulantes por la glndula tiroidea El hipertiroidismo es el cuadro clnico que se deriva de un aumento de la actividad de la glndula tiroides. Las hormonas tiroideas (T4 y T3), cuya sntesis est regulada por la TSH

secretada en la hipfisis, tienen como misin fundamental regular las reacciones metablicas del organismo. El hipertiroidismo se caracteriza por la elevacin de los niveles de hormonas tiroideas en sangre, lo que produce una aceleracin generalizada de las funciones del organismo. Es una enfermedad frecuente que afecta alrededor del 1% de la poblacin siendo ms frecuente en mujeres entre 30-40 aos. Etiologa y patogenia Las causas ms habituales de hipertiroidismo son:

Enfermedad de Graves: Se caracteriza portres manifestaciones clnicas fundamentales que sonel hipertiroidismo con bocio difuso, la oftalmopata yla dermopata. No es necesario que aparezcan lastres de manera simultnea e incluso dichas manifestacionespueden seguir una evolucin absolutamenteindependiente entre s. La enfermedad de Graves constituye la causams frecuente de hipertiroidismo: supone hasta el70% de los casos y afecta predominantemente a mujeresentre la tercera y la cuarta dcada de la vida. Suetiologa es desconocida, por lo que la etiopatogeniase basa en un individuo genticamente susceptible Existen diferentes tipos de hipertiroidismo. Casi todos se deben a un exceso de formacin de hormonas tiroideas. Es por eso que, en la gran mayora de ellos, el tamao del tiroides se encuentra aumentado, es decir, adems de hipertiroidismo existe bocio. El bocio se aprecia como un aumento del volumen de la regin anterior del cuello. Los hipertiroidismos ms frecuentes son los debidos a bocio difuso (enfermedad de GravesBasedow) y a bocio nodular. En el primer caso, la causa se relaciona con la presencia de anticuerpos estimuladores del tiroides que, adems de estimular el tiroides para que produzca grandes cantidades de hormonas tiroideas, es ms frecuente en personas jvenes y puede dar lugar a la aparicin de ojos saltones (exoftalmos) y a inflamacin de las parte anterior de las piernas (mixedema). Este tipo particular se conoce con el nombre de enfermedad de GravesBasedow y es la causa ms frecuente de hipertiroidismo. Los bocios nodulares (por una razn que se desconoce, alguna zona del tiroides, empieza a producir una cantidad de hormonas mayor de lo normal) son de superficie rugosa y el hipertiroidismo en estos casos ocurre con ms frecuencia en personas de edad avanzada. En otros casos el hipertiroidismo se debe a la inflamacin de la glndula, que puede ser muy dolorosa, y da lugar a la suelta de hormonas tiroideas debido a la rotura de las clulas

que las contienen. Estos procesos se llaman tiroiditis, se creen causados por una infeccin viral y suelen acompaarse de fiebre y malestar general. La toma de pastillas de hormona tiroidea puede ser tambin causa de hipertiroidismo.

Etiologa de la tirotoxicosis _ TABLA II Trastornos asociados con hiperfuncin tiroidea: 1. Produccin excesiva de TSH. 2. Estimuladores tiroideos anmalos: Enfermedad de Graves-Basedow. Tumor trofoblstico. 3. Autonoma tiroidea intrnseca: Adenoma hiperfuncionante. Bocio multinodular txico. Trastornos no asociados con hiperfuncin tiroidea: 1. Alteraciones del almacenamiento hormonal: Tiroiditis subaguda. Tiroiditis crnica con tirotoxicosis transitoria. 2. Fuentes extratiroideas de hormona: Tirotoxicoxis facticia. Toxicosis por hamburguesas. Tejido tiroideo ectpico: Estruma ovrico. Carcinoma folicular funcionante

Semiologia de Hipertiroidismo El hipertiroidismo es una situacin clnica que se caracteriza por la exposicin prolongada del organismo a un exceso, endgeno o exgeno, de hormonas tiroideas, esta patologa predomina en la mujer con respecto al varn (relacin 10:1) y puede verse desde la niez hasta la senescencia, pero sobre todo entre los 20 y 50 aos de edad. Se trata de un trastorno relativamente frecuente con incidencia en mujeres estimada en alrededor de 300 nuevos casos por milln de habitantes por ao

Manifestaciones clnicas La situacin que con ms frecuencia se presenta al mdico es la de una mujer joven que consulta por astenia, prdida de peso, nerviosismo, y palpitaciones. En el interrogatorio puede revelar adems insomnio, mala tolerancia al calor, sudoracin, diarrea y cierto grado de temblor. Sus familiares pueden haber notado un cambio en sus reacciones, que a veces manifiestan agresividad e irritabilidad fcil. En otras ocasiones, lo que lo lleva a consultar es la presencia de cambios oculares, percibidos por ella o sus allegados, as, el lagrimeo fcil con epfora, la sensacin de cuerpo extrao, congestin conjuntival y la proptosis o exoftalmos a veces asimtricos, producen gran inquietud. En pacientes de mayor edad, el hipertiroidismo puede presentarse con un cuadro de fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida manifestado por palpitaciones, disnea y fatigabilidad fcil.

Examen fsico En la enfermedad de Gaves-Basedow el paciente puede encontrarse inquieto, con desasosiego y protrusin de los globos oculares o exoftalmia. Puede existir hiperpigmentacion cutnea moderada difusa en casi la mitad de los casos, la piel es fina caliente y hmeda, el pelo es fino, las uas pueden verse mas despegadas del lecho ungueal (uas de Plummer). En los casos de enfermedad de Basedow con oftalmopatia hay mayor tensin del globo ocular, a veces asimtrica, que se explora pidiendo al paciente que cierre los ojos y presionando suavemente con los pulgares, en forma comparativa. Existe retraccin del parpado superior que deja al descubierto una banda de esclertica por encima del iris y a veces otro signo de oftalmopatia Basedowiana que van desde la mera congestin conjuntival y la quemosis, hasta la aparicin de signos inflamatorios muy notables y alteracin visual. El examen puede poner de manifiesto asinergia oculopalpebral al hacer seguir con la mirada un dedo del observador en diferentes posiciones; lo ms comn es la dificultad para seguir el dedo hacia arriba y el trastorno en la convergencia de los ojos al aproximarlo hacia la nariz. El temblor distal es fino y se pone en evidencia haciendo extender las manos del paciente con los dedos abiertos, colocando una hoja de papel sobre el dorso de estos, o se lo percibe colocando suavemente los pulpejos de los dedos del observador sobre los del paciente.

El examen del pulso revela la mayora de las veces taquicardia sinusal, acompaada o no por extrasstole o arritmia franca por fibrilacin auricular, ante este hallazgo debe pensar diagnosticar hipertiroidismo.

La disminucin de la fuerza muscular se explora pidiendo al paciente que en decbito dorsal se incorpore al plano de la camilla sin apoyarse en sus manos (la imposibilidad para hacerlo se denomina signo de Plummer) o que se suba a un banquito o que se incorpore desde la posicin de cuclillas siempre sin apoyo de sus manos, aparecen alteradas segn la gravedad del cuadro. El examen del cuello suele evidenciar la presencia de hipertrofia tiroidea (bocio), aunque hasta en el 20% de los pacientes con hipertiroidismo de Graves-Basedow, el tamao es normal. Por tanto el bocio es difuso, con superficie irregular, consistencia firme y peso estimado de entre 30 a 100 gramos. Finalmente un grupo reducido de pacientes con enfermedad de Graves-Basedow, suele observarse una infiltracin drmica pretibial (mixedema pretibial) acompaada a veces por la presencia dedos en palillo de tambor (acropaquia tiroidea) Diagnstico diferencial El diagnstico diferencial del hipertiroidismo debe hacerse principalmente con otras situaciones clnicas caractersticas por prdida de peso o acompaadas de hipertensin arterial, taquicardia, sudoracin, palpitaciones y temblor (feocromocitoma).

Manifestaciones clnicas de la tirotoxicosis _ TABLA I 1. Piel y anejos: Piel fina, caliente y sudorosa. Prurito. Pelo fino y frgil. Onicolisis. 2. Sistema cardiovascular: Taquicardia, palpitaciones y fibrilacin auricular. Insuficiencia cardiaca, angorpectoris, disnea de esfuerzo, vasodilatacin. Disminucin de la respuesta a la digital. 3. Aparato digestivo: Hiperdefecacin.

 Disfuncin heptica: hipertransaminasemia. 4. Aparato locomotor: Debilidad y atrofia de la musculatura proximal. Osteoporosis. Aumento de la maduracin sea en nios. Hiperreflexia, temblor distal, mioclonias. 5. Sistema nervioso: Irritabilidad, nerviosismo e insomnio. Psicosis, hipercinesia. 6. Otros: Prdida de peso a pesar de la polifagia. Intolerancia al calor. Alteraciones menstruales y disminucin de lafertilidad en mujeres.

Sntomas y signos de hipertiroidismo Astenias Adinamia Adelgazamiento Apetito normal o aumentado Palpitaciones Temblor Sudoracin Intolerancia al calor Nerviosismo Ansiedad Insomnio Molestias oculares Diarrea Exoftalmos Retraccin palpebral Disminucin de la fuerza muscular Hiperreflexia Piel caliente y hmeda Mixedema pretibial Acropaquia tiroidea Bocio difuso o nodular Soplo tiroideo Taquicardia, extrasistolica fibrilacin auricular Hipertensin sistlica Disnea, insuficiencia cardiaca

Diagnostico y examenes complementarios La aparicin de los sntomas clsicos junto a la aparicin de bocio crea la sospecha diagnstica que se confirma con la determinacin de hormonas tiroideas (T4 y T3) en

sangre que deben estar elevadas. En raros casos slo se aumenta el nivel de T3. La concentracin de TSH est muy disminuida, incluso por debajo del lmite de deteccin. Cuando existe sospecha de enfermedad de Graves/Basedow se observan anticuerpos (antitiroglobulina, antimicrosomales, TSI) positivos. La realizacin de una gammagrafia tiroidea puede ayudar a esclarecer el tipo y la funcin del bocio y, as, encuadrar mejor el tipo de hipertiroidismo. En ocasiones es necesario hacer una ecografa tiroidea para valorar la posible nodularidad.

Hipotiroidismo Se denomina hipotiroidismo a la situacin clnica caracterizada por un dficit de secrecin de hormonas tiroideas, producida por una alteracin orgnica o funcional de la misma glndula o por un dficit de estimulacin de la TSH. El hipotiroidismo puede ser congnito o adquirido. El hipotiroidismo congnito se instala antes del nacimiento y se encuentra presente al nacer. El hipotiroidismo adquirido se instala en una fase ulterior de la vida como consecuencia de una enfermedad primaria de la tiroides o secundario a trastornos hipotalmicos o hipofisiarios. El hipotiroidismo originado por alteraciones primitivamente tiroideas se designa primario, mientras que al que depende de una insuficiente secrecin de TSH se lo denomina secundario, si el fallo es adenohipofisiario, o terciario, si la alteracin procede del hipotlamo. El trmino hipotiroidismo subclnico, que ampla considerablemente el concepto de la entidad, incluye las situaciones asintomticas en las que la reduccin de la funcin tiroidea ha sido compensada por un aumento en la secrecin de TSH. Otra forma de hipotiroidismo, poco frecuente, es el perifrico o celular, en el que a pesar de concentraciones circulantes normales o altas de hormonas tiroideas, el defecto celular, asentado generalmente en los receptores, se manifiesta como resistencia a la accin de las hormonas y consecuentemente como hipotiroidismo.

Epidemiologia El hipotiroidismo es frecuente; estudios epidemiolgicos muestran que alrededor de un 1,5% de la poblacin adulta padece hipotiroidismo y que la enfermedad es 14 veces ms frecuente en mujeres que en hombres. A su vez , el hipertiroidismo de manifiesta ms en personas mayores de 40 aos de edad. Los sntomas se hacen presentes en forma lentamente progresiva lo que explica que el paciente no tome conciencia de ellos en

etapas iniciales. Cuando el cuadro est avanzado, el hipometabolismo se manifiesta en todos los sistemas, a travs de sntomas y de signos que se analizan mas adelante.

Hipotiroidismo congnito Es una causa frecuente de retraso mental evitable y afecto alrededor de 1 por 5.000 neonatos. El hipotiroidismo del lactante puede ser consecuencia de la usencia congnita de glndula tiroides, biosntesis anormal de hormona tiroidea o secrecin deficiente de TSH. En los casos de ausencia congnita de glndula tiroides, el neonato en general presenta aspecto y funcin normales en el momento del nacimiento debido a la presencia de hormonas provenientes de la madre. Las manifestaciones del hipotiroidismo congnito no tratado se designan con el nombre genrico de cretinismo. Sin embargo, este trmino no es vlido en el caso de un neonato de desarrollo normal en quien no se instauro un tratamiento de reposicin con hormona tiroidea poco tiempo despus del nacimiento. La hormona tiroidea es esencial para el desarrollo y el crecimiento normales del cerebro, que alcanza el 50% durante los primeros 6 meses de vida. El hipotiroidismo congnito no tratado se asocia con retraso mental y alteraciones del crecimiento.

En el largo plazo mostraron que la administracin estrechamente vigilada de suplemento de T4 instaurada en el curso de las primeras 6 semanas de vida conduce al desarrollo de una inteligencia normal. Afortunadamente se cuenta con pruebas de cribado neonatales que permiten detectar el hipotiroidismo o congnito durante la lactancia temprana. Estas pruebas por lo general se realizan en la sala neonatal y se basan en la determinacin de los niveles de T4 y TSH en una gota de sangre del taln del neonato. El hipotiroidismo congnito transitorio se diagnostic con frecuencia creciente despus del advenimiento del cribado neonatal. Esta alteracin se caracteriza por niveles sricos elevados de TSH y reducidos de hormona tiroidea. La glndula tiroides del feto y el neonato es sensible al exceso de yodo. El yodo atraviesa la placenta, es excretado en la leche materna y es absorbido con facilidad por la piel del lactante. El hipotiroidismo transitorio puede ser consecuencia de la exposicin materna o neonatal a la yodopovidona utilizada como desinfectante (ej. En el caso de baos vaginales o desinfeccin de la piel en la sala neonatal).Ciertos frmacos antitiroideos, como el propiltiouracilo y el metimazol, pueden atravesar la placenta y bloquear la funcin tiroidea del feto.

El hipotiroidismo congnito se trata mediante la reposicin de hormona tiroidea. Las evidencias disponibles indican que es importante normalizar el nivel srico de T4 con la mayor rapidez posible, dado que una demora indebida se asocia con alteraciones del desarrollo psicomotor y mental. El nivel de dosis se ajusta a medida que el nio crece. En los neonatos con hipotiroidismo transitorio en general es posible interrumpir el tratamiento de reposicin hormonal despus de transcurridos 6 a 12 meses. La instauracin de un tratamiento adecuado en una fase temprana virtualmente reduce a cero el riesgo de retraso mental en los casos detectados mediante programas de cribado.

Hipotiroidismo adquirido El hipotiroidismo que se instala en un estadio ms avanzado de la infancia y en la adultez induce enlentecimiento generalizado de los procesos metablicos y mixedema. El

mixedema se define como la presencia de edema mucoso no depresible causado por la acumulacin de un mucopolisacarido hidrfilo en el tejido conectivo de todo el cuerpo. El estado hipotiroideo puede ser leve y asociarse con escasos signos y sntomas, o puede progresar hacia un estado potencialmente fatal denominado coma mixedematoso.

Hipotiroidismo primario: El hipotiroidismo puede ser consecuencia de la destruccin o la disfuncin de la glndula tiroides. El hipotiroidismo primario es mucho ms frecuente que el hipotiroidismo secundario y terciario. Hipotiroidismo secundario: Debido a un trastorno hipofisiario. Hipotiroidismo terciario: Resultante de una disfuncin del hipotlamo. El hipotiroidismo primario puede ser consecuencia de una tiroidectoma o la ablacin de la glndula tiroides por radioterapia. Ciertos agentes bocigenos, tales como el carbonato de litio (utilizado para el tratamiento de los estados maniaco depresivos ) y los frmacos antitiroideospropiltiouracilo y metimazol en dosis continuas pueden bloquear la formacin la sntesis de hormonas y provocar hipotiroidismo con bocio. Una cantidad importante de yodo o tabletas de algas, la administracin de un medio de contraste radiogrfico yodado o el uso del frmaco cardiaco amiodarona, tambin puede bloquear la produccin de hormona tiroidea y provocar bocio e hipotiroidismo.

La causa ms frecuente de hipotiroidismo es la tiroiditis de Hashimoto, un trastorno autoinmune que puede asociarse con la destruccin total de la glndula tiroides por un proceso inmunolgico.

Es la principal causa de bocio e hipotiroidismo en nios y adultos. La tiroiditis de Hashimoto afecta sobre todo a las mujeres, y la razn de incidencia mujer- hombre es 5:1. La evolucin de la enfermedad es variable. En la fase inicial, el bocio puede ser la nica manifestacin de la enfermedad .Aunque este trastorno por lo general provoca hipotiroidismo, en una fase intermedia de la evolucin puede observarse un estado hipertiroideo. Este estado hipertiroideo transitorio se debe a la fuga de hormona tiroidea preformada desde las clulas glandulares daadas. La tiroiditis subaguda, que afecta al 10% de las mujeres durante la fase puerperal inmediata (tiroiditis puerperal), tambin puede provocar hipotiroidismo. Adems de las causas citadas existen otras capaces de producir hipotiroidismo por alteraciones orgnicas del tejido glandular. Entre ellas cabra citar la cistinosis, la amiloidosis, la sarcoidosis y la tiroiditis de Quervain, indolora linfocitaria y de Riedel, pero la frecuencia con que estos procesos producen hipotiroidismo permanente es excepcional.

Otro grupo de causas de notable importancia, que se han expuesto en el apartado de hipotlamo-hipfisis, son las que hacen referencia al fallo tiroideo por dficit de secrecin de TSH, ya sea debido a una alteracin adenohipofisaria, hipotiroidismo secundario, o a un trastorno hipotalmico que afecte la secrecin normal de TRH, hipotiroidismo terciario. Por ltimo, procede mencionar la resistencia perifrica a las hormonas tiroideas. En los ltimos aos, y tras la clonacin e identificacin de los receptores nucleares de hormonas tiroideas, una serie de trabajos han descrito sndromes de resistencia a la accin de estas hormonas, ligadas a anomalas de los receptores. El nmero de pacientes afectos es muy escaso. Cabe sealar que estos pacientes cursan con cifras elevadas de hormonas tiroideas y que los cuadros clnicos son proteiformes, ya que la resistencia perifrica a las hormonas tiroideas puede tener diversos grados y ser heterognea en los distintos tejidos. En general, los pacientes no cursan con hipotiroidismo clnico y en ocasiones se observa una curiosa combinacin de signos, algunos compatibles con el hipotiroidismo (retraso en la maduracin sea) y otros, como la taquicardia, compatibles con el hipertiroidismo Hipotiroidismo subclnico o reserva tiroidea disminuida.-Esta entidad corresponde a la conjuncin de hormonas tiroideas normales y TSH elevada, tipificando que la normalidad secretoria del tiroides se alcanza gracias a un estmulo mayor que el dado por un nivel de normalidad de la tropina. Este cuadro se presenta generalmente en relacin a tiroiditis inmunolgicas, en la evolucin hacia el hacia el hipotiroidismo abierto de pacientes tratados con 1-131 o con ciruga parcial extensa de la glndula. El concepto de normalidad

de las hormonas perifricas no es exactamente ajustado ya que algunos ndices, como las concentraciones de lpidos, la funcin ventricular izquierda, adems de sintomatologa anmica- fsica, mejoran al bajar los niveles de TSH. En el hipotiroidismo subclnico o reserva tiroidea disminuida, la TSH esta generalmente entre el lmite superior de lo normal 10 mUI/ml.

Coma mixedematoso El coma mixedematoso es la expresin potencialmente fatal del hipotiroidismo en estado terminal. El coma mixedematoso se caracteriza por un cuadro de coma, hiponatremia, colapso cardiovascular, hipoventilacin y trastornos metablicos graves que comprenden hiponatremia, hipoglucemia y acidosis lctica. La fisiopatologa del coma mixedematoso comprende tres mecanismos principales: 1) 2) 3) La retencin de dixido de carbono y la hipoxia El desequilibrio hidroelctrico Hiponatremia

El coma mixedematoso afecta con mayor frecuencia a mujeres de edad avanzada con hipotiroidismo crnico de causas diversas. El hecho de que este cuadro se observe con mayor frecuencia durante el invierno sugiere que la exposicin al frio podra ser un factor desencadenante. La persona con hipotiroidismo grave es incapaz de metabolizar sedantes, analgsicos y compuestos anestsicos, y la acumulacin de estas sustancias desencadenar el coma.

El tratamiento comprende el manejo agresivo de los factores desencadenantes; medidas de soporte, tales como el tratamiento de trastornos cardiorrespiratorios, la hiponatremia y la hipoglucemia, y la reposicin de hormona tiroidea. En presencia de hipotermia (la cual debe evaluarse mediante un termmetro de registros bajos) el recalentamiento activo del cuerpo est contraindicado debido al riesgo de inducir vasodilatacin con colapso vascular resultante. La prevencin es preferible al tratamiento y exige prestar especial atencin a las poblaciones alto riesgo, tales como las mujeres con antecedentes de tiroiditis de Hashimoto. Estas personas deben ser informadas acerca de los signos y sntomas del hipotiroidismo grave mdico. y la importancia de consultar inmediatamente al

Semiologia Hipotiroidismo El hipotiroidismo es la situacin clnica derivada de la disminucin en gado variable, en la produccin y secrecin de hormona tiroidea, tiroxina y triyodotironina. La epidemiologia del hipotiroidismo se trata del trastorno funcional endocrino ms frecuente sobre todo en la mujer, con cifras prevalentes aproximadamente de 0.5 a 4% en la poblacin general (proporcin mejer/varn 4/1)

Manifestaciones clnicas Esto se comprende mejor cuando se evocan los principales motivos por los que una mujer, con frecuencia de 30 a 50 aos, concurre a la consulta: aumento moderado de peso o dificultad para adelgazar, cansancio fcil, agotamiento, mayor sensibilidad al frio, piel seca, cada del pelo, uas frgiles, abotagamiento facial, edema palpebral matutino o generalizado, constipacin, calambres y dolores musculares, somnolencia, lentitud en la ideacin, trastornos en la capacidad de ideacin y en la memoria y tendencias depresivas. Una razn para consultar al gineclogo puede ser infertilidad o menstruacin muy abundante con cogulos, es decir hipermenorrea, en muchas ocasiones, el hipotiroidismo hace aparicin despus de un parto

Examen fsico El examen fsico suele mostrara cierto grado de hipertensin arterial y bradicardia, y es comn el hallazgo de hipertrofia tiroidea, irregular, seudonodular, bastante tpica de la tiroiditis autoinmune, sin embargo muchos casos cursan sin bocio, especialmente en los estadios evolutivos finales del hipotiroidismo. En los casos de hipertiroidismo secundario hay asociacin con otras manifestaciones de patologa hipoficiaria: amenorrea u oligomenorrea, galactorrea, disminucin del vello pubiano y axilar, y la glndula tiroides no es palpable

Sntomas y motivos de consulta Astenia, cansancio fcil Calambres, parestesias Dolores musculares, artralgia Aumento de peso, edema Cada de cabello

Signos Facies abotagada Palidez Palmas y plantas amarillentas Depilacin de la cola de las cejas Piel fra, rugosa, seca y descamativa

Uas frgiles Constipacin somnolencia Intolerancia al frio Disfuncin sexual erctil Hipermenorrea, amenorrea Infertilidad

Reflejos lentos Rodete miotonico Distencin abdominal, meteorismo Voz ronca, palabra lenta Macroglosia Bradicardia, hipertensin arterial Bocio, o tiroides no palpable

Diagnostico y pruebas complementarias Anticuerpos antitiroideos: Los niveles de las hormonas van a variar segn la causa de la enfermedad. En personas con hipotiroidismo primario se encontrarn niveles bajos de T4 (el nivel de T3 generalmente se mantiene dentro de la normalidad). Los hipotiroidismos secundarios presentarn niveles bajos, tanto de T4 como de TSH. Si los niveles de TSH son altos y los de T4 son normales se denomina hipotiroidismo subclnico. La disminucin de la funcin tiroidea se ve compensada por un aumento de los niveles de TSH que estimulan la tiroides. Cuando los resultados de los niveles de hormonas son anmalos, incluso cuando la glndula funciona correctamente, se denomina sndrome del enfermo eutiroideo. Generalmente tiene lugar en pacientes con alguna enfermedad grave que no afecta al tiroides. No necesita tratamiento. Adems un anlisis de sangre mostrar:

Anemia. Niveles de colesterol altos. Enzimas hepticas elevadas. Prolactina srica elevada. Sodio bajo.

En el caso de que se presente bocio, es recomendable realizar una ecografa tiroidea. Si hay sospecha de alteraciones en el desarrollo de la glndula o de deficiencia enzimtica se realiza una gammagrafa tiroidea.

Diferencias semiologicas entre hipotiroidismo e hipertiroidismo Alteraciones T preferid Peso Hipertiroidismo Clima frio, intolerante al calor Perdida con apetito aumentado hipotiroidismo Clima clido, intolerante al frio Aumentado, con dificultad de perder peso Estado emocional Pelo Hiperactividad, irritabilidad, insomnio Fino, cada del cabello Letrgico, complaciente, desinteresado spero con tendencia a romperse Piel Caliente, fina y hmeda; hiperpigmentacion en puntos de presin Uas Delgadas y con tendencia a romperse Ojos Proptosis un o bilateral, retraccin palpebral, diplopa Cuello Bocio, cambio en la talla del cuello, dolor en tiroides, soplo tiroideo Cardiovascular Taquicardia, arritmias, palpitaciones Gastrointestinal Aumenta peristaltismo, evacuaciones frecuentes Menstruacin Neuromuscular Flujo menstrual escaso, amenorrea Debilidad creciente de msculos proximales, temblor distal fino otros Mixedema pretibial, acropaquia tiroidea Menorragia Letrgica pero conservando la fuerza muscular Macroglosia, calambres, artralgia No hay cambios, a veces bradicardia Estreimiento Edema peri orbitario, abotagamiento facial Ausencia de bocio Gruesa spera escamosa, seca