Professional Documents
Culture Documents
Diabetul zaharat
= perturbarea metabolismului prin deficit de producţie sau prin ↓ activităţii insulinei
-importanţa:
-cauză importantă de morbiditate şi mortalitate la adulţi
-terapia corectă în copilărie ↓ mortalitatea şi complicaţiile tardive la adult
-acido-cetoza diabetică + accidentele hipoglicemice = urgenţe majore pediatrice
-frecvenţa:
-USA : 1 la 400-600 copii sub 18 ani
-14 cazuri noi/an la 100.000 copii
-clasificare:
1. DZ tip I
-deficit absolut de insulină
-mecanism autoimun->95% din cazuri
-debut:
-incidenţă maximă în jur de 12 ani
-75-80% înainte de 30 ani
-tendinţă la cetoză
-determinism genetic mai puţin puternic decât pt.tipul II
2. DZ tip II
-deficit parţial de insulină->în stadiile iniţiale nu necesită tratament substitutiv
-debut peste 40 ani
-majoritatea obezi
-lipsa tendinţei la cetoză
-lipsa atc.antiinsulari
-forme de DZ tip II la copil:
a) DZ tip Mody
-debut sub 25 ani,usu.la adolescenţi
-transmitere A-D
-deficit genetic pe braţul scurt al cr.7->deficit de celule β insulare
b) sdr.Wolfram
-transmitere A-r
-deficit de insulină prin absenţa celulelor β
-atrofie optică
-diabet insipid
-surditate
3. DZ secundar
-fibroză chistică
-pancreatită
-hemocromatoză
DZ tip I
-patogeneză:
-boală autoimună
-pe fond de susceptibilitate genetică expunerea la factorii de mediu declanşează răspunsul imun->
distrugerea celulelor β
1. factori genetici
-argumente:
-risc la rude de gradul I (1/20) faţă de 1/300
-concordanţa la gemenii monozigoţi = 33%
-gene:
-cr.6p21->gena care codifică moleculele clasei II a HLA->HLA-DR şi HLA-DQ
-cr.11p15->locus pt.gena insulinei
2. factori trigger de mediu
-argumente:
-gemeni monozigoţi discordanţi = 66%
-distribuţia geografică şi sezonieră
-factori:
-virali->v.rujeolei,v.Coxsackie,rubeola congenitală
-agenţi alimentari->serum albumina bovină
-toxice->nitriţi,nitraţi
-mecanism de acţiune:
• virusuri,atg.alimentare->mimetism antigenic (structuri antigenice asemănătoare cu structuri
ale celulelor β insulare)->atc.care se dezvoltă faţă de atg.virusale sau alimentare acţionează
asupra celulelor β insulare
• toxice->distrugerea directă a celulelor β
3. mecanismul imun
-argumente:
-atc.anticelule β la rude->risc predictiv ↑ (aprox.25% în următorii 5 ani)
-atc.anticelule β,autoatc.insulinici la diagnosticarea DZ
-asociere cu alte boli autoimune
-remisie la imunosupresie
-mecanism iniţiator->T dependent->prezentarea peptidelor diabetogene sistemului imun->pierderea
toleranţei pt.peptide
-fiziopatologie:
-insulina are rol de stocare energetică:
-glucoză->glicogen (glicogenogeneză) în ficat
-glucoză->proteine (proteinosinteză) în muşchii scheletici
-glucoză + lipoproteine->lipide (lipogeneză) în celulele grase
-deficitul de insulină şi stimularea hormonilor de contrareglare (glucagon,catecolamine,STH,
cortizon) determină:
-neutilizarea glucozei de către ţesuturi
-mobilizarea substratului:
-glicogenoliză
-gluconeogeneză->hiperglicemie,proteoliză,lipoliză
-lipoliză->acumulare de acizi aminaţi:
-acizi graşi liberi->oxidare->corpi cetonici
-acizi graşi liberi->esterificare->trigliceride
-hiperglicemie->diureză osmotică:
-pierdere de apă
-pierdere de electroliţi->Na,Cl,K,Mg,P
-hipovolemie->acidoză lactică
-clinic:
-poliurie,polidipsie,polifagie
-↓ în greutate,astenie
-somnolenţă,vedere înceţoşată
-simptomele sunt prezente cu săptămâni sau luni înaintea diagnosticării
-criterii de diagnostic:
-simptome + glicemie > 200 mg/dl
-absenţa simptomelor + glicemie > 200 mg/dl
-test toleranţă la glucoză orală->1.75 g/kg glucoză p.o.->glicemie în următoarele 2 ore > 200
mg/dl la 2 determinări
-alte cauze de hiperglicemie:
-stress
-boală intercurentă
-perfuzare glucoză
Acido-cetoza diabetică
-manifestare gravă,ameninţătoare de viaţă
-formă iniţială de debut la pacienţii cu DZ
-factori precipitanţi:
-debutul DZ insulino-dependent
-omisiunea insulinei
-infecţii
-pancreatită
-traumatisme
-stress psihologic sau emoţional
-clinic:
-sdr.de deshidratare acută
-fără şoc->pierderi hidro-saline de 10-20%
-cu şoc->pierderi > 20%
-greţuri,vărsături
-dureri abdominale
-obnubilare,precomă
-respiraţie acidotică (amplă,frecventă)
-halenă de fructe stricate
-examinări de laborator:
-hiperglicemie
-acidemie->pH < 7.3,HCO3 < 15 mEq/l
-corpi cetonici în urină
-hiposodemie->hemodiluţie + pierderi
-soluţii->NaCl 0.9%
-durată->30-60 minute
-se repetă dacă nu se corectează hemodinamica
-în continuare,cantitatea de lichide = necesarul fiziologic + pierderi
-necesar fiziologic->1500 ml/m2/24 h
-0-10 kg->100 ml/kg
-10-20 kg->50 ml/kg
> 20 kg->20 ml/kg pt.fiecare kg peste 20 kg
-pierderi:
-doze:
-primele 2-3 luni de viaţă cu DZ (perioada de miere)->0.5 U/kg/zi
-sub 5 ani->0.6-0.8 U/kg/zi
-5-11 ani->0.75-0.9 U/kg/zi
-12-18 ani->0.8-1.5 U/kg/zi
-necesar ↑->boala nedescoperită,rezistenţă la insulină,non-complianţă
-scheme:
a) curentă
-2/3 înaintea mesei de dimineaţă->1/3 insulină cu acţiune scurtă + 2/3 cu acţiune intermediară
-1/3 înainte cinei->1/3 insulină cu acţiune scurtă + 2/3 cu acţiune intermediară
b) scheme alternative
-insulină cu acţiune lungă->1-2 doze/zi
-insulină cu acţiune scurtă înaintea fiecărei mese
-↓ riscul unor complicaţii tardive la 6.5 ani->retinopatie 75%,nefropatie 40%,
neuropatie 60%
-infuzie continuă cu pompe
-monitorizare:
• glicemie
-zilnic->înaintea mesei matinale,prânzului,cinei,mesei dinainte de culcare
-de 2 ori/lună->la miezul nopţii,la ora 10,după şcoală
• cetonurie
-de 2 ori/lună înaintea mesei matinale
-în condiţii de boală la fiecare micţiune
-glicemia ideală postprandial:
-sugar,antepreşcolar->120-220 mg%
-preşcolar->100-200 mg%
-şcolar->70-120 mg%
-ajustarea dozelor->după 3 zile: