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INTRODUCCIN El lupus eritematoso sistmico (LES) es una enfermedad autoinmune compleja, caracterizada por la mltiple presencia de autoanticuerpos, algunos

de ellos claramente relacionados con manifestaciones tpicas de la enfermedad. El LES puede aparecer a cualquier edad, pero afecta fundamentalmente a mujeres jvenes en edad frtil. Se han relacionado factores genticos, ambientales, hormonales, as como tambin diversas alteraciones celulares y una prdida en el equilibrio de las citoquinas. Las principales manifestaciones clnicas son la afectacin articular, la cutnea, la glomerulonefritis, la serositis (pleuritis y/o pericarditis), la afectacin del sistema nervioso central. uchos frmacos causan una variante del lupus llamado lupus inducido por frmacos. El ms conocido de estos frmacos son procainamida, hidralazina y quinidina. Los pacientes con lupus inducido por frmacos generalmente presentan manifestaciones cutneas y articulares, renal y las caractersticas neurolgicas son muy raras. El compromiso renal marca claramente el pronstico de los pacientes con LES. Estudios recientes muestran una mejora en las tasas de sobrevida de los pacientes con LES, as como tambin una reduccin en el nmero de brotes. IMPORTANCIA EN CADA SECCIN

Factores epidemiolgicos y genticos Factores como el ser mujer en edad frtil parece estar involucrado en la presentacin de la enfermedad, ya que en mujeres menopusicas hay menos incidencia de la enfermedad Por otra parte, un estudio de casos y controles que abarc a nios y adultos jvenes mostr que los anticuerpos contra el Virus de Epstein-Barr (VEB) estaban presentes en el 99% y el ADN estaba presente en el 100% de los pacientes con lupus. En cuanto al lado gentico, la tasa de concordancia para el lupus es del 25% entre los gemelos monocigticos y aproximadamente el 2% de los dicigticos, estas tasas indican que la gentica es importante, pero no es suficiente para causar la enfermedad

Los autoanticuerpos en Lupus Los rganos afectados de lupus que han sido estudiados ms intensamente son los riones y la piel. En ambos casos, hay inflamacin y la deposicin de anticuerpos y complemento. En pacientes con con nefritis lpica se demostr que contienen anticuerpos de doble cadena DNA La importancia de anticuerpos anti ADN de doble cadena en la patognesis del lupus ha sido confirmada por que son altamente especficos para el lupus; que estn presentes en el 70% de los pacientes con lupus, pero en menos de 0,5% de las personas sanas o pacientes con otras enfermedades autoinmunes como artriris reumatoide El papel de las clulas T Los autoanticuerpos pueden existir en personas sanas sin causar dao, y pueden jugar un efecto protector. Los autoanticuerpos patgenos en pacientes con lupus tienen propiedades especiales que les permiten para causar la enfermedad. Las investigaciones clnicas y estudios en ratones de laboratorio han demostrado que los anticuerpos IgG con la unin de doble cadena de alta afinidad impulsados de ADN tienden a ser ms fuertemente asociado con dao a los tejidos de IgM o IgG que por los anticuerpos de baja afinidad . El trmino "Antgeno impulsado" se refiere a un proceso en el que el antgeno se une inmunoglobulina en la superficie de los linfocitos B, estimulando as las clulas a proliferar. Cuanto mayor sea la afinidad de la inmunoglobulina de superficie para el antgeno, el ms fuertemente las clulas se estimulan y la ms proliferan.. En general, este proceso de antgeno impulsado puede ocurrir slo en los linfocitos B que estn siendo estimuladas por los linfocitos T, as como por el antgeno. Este proceso se conoce como ayuda de linfocitos T. La presentacin del complejo antgeno-MHC por s sola no es suficiente para estimular la clula T, la clula presentadora de antgeno tambin debe realizar una segunda interaccin molecular con el linfocito T a travs de co-estimulacin. Fuente del Autoantgenos en Lupus La fuente obvia de los nucleosomas es celular, los desechos liberados como resultado de la apoptosis. Los antgenos que son normalmente enterrados dentro de las clulas estn expuestas en la superficie de estas vesculas y que pueden desencadenar una respuesta inmune. . Por lo tanto, una deficiencia de complemento puede ser una razn importante para la pobre "eliminacin de residuos" que se ve en el lupus.

Las citoquinas en el lupus El papel del factor de necrosis tumoral (TNF-) en el lupus es controvertido. Esta citoquina puede ser protector en los pacientes con lupus, desde que se dio TNF- a pacientes propensos. Un grupo ha demostrado que el equilibrio entre los TNF- y los inhibidores solubles (TNF-receptor soluble 75 kDa y TNF soluble del receptor de 55 kDa) es alterada en favor de los inhibidores en lupus activo; esto proporciona apoyo a la idea de que bajo TNF- actividad est asociada con un aumento de actividad de la enfermedad en lupus. Aringer inform que la administracin de anticuerpo anti-TNF- a seis pacientes con lupus llev a resolucin de la inflamacin articular y la reduccin de la prdida de protenas en orina en un 60% en cuatro pacientes con lupus renal Los niveles sricos de IL-10 son consistentemente alta en pacientes con lupus, y se correlacionan con la la actividad de la enfermedad . interleucina-10 tiene un nmero de efectos biolgicos, incluyendo la estimulacin de las poblaciones de linfocitos B policlonales. El bloqueo de esta citocina podra reducir la produccin de autoanticuerpos patgenos. Los niveles sricos de interfern- tambin son elevados en pacientes con lupus activo. Los medicamentos anti-interfern puede ser los siguientes en desarrollarse como tratamientos para los pacientes con lupus. Implicaciones para el Tratamiento Los tratamientos dirigidos en la reduccin de los niveles de autoanticuerpos podran ser eficaces. Han demostrado que la estrategia de aumentar la dosis de corticosteroides en respuesta a un incremento de anticuerpos anti ADN de doble cadena conduce a menores niveles promedio de tales anticuerpos y la reduccin de la frecuencia de brotes graves de la enfermedad Rituximab89 y abetimus sodium se han utilizado como mtodos especficos de reduccin de los niveles de anti-bicatenario ADN. Rituximab es no especfica, es decir, es un anticuerpo contra CD20, que se encuentra en la superficie de todas las clulas B maduras. Abetimus sodium est diseado para agotar slo los linfocitos B que producen anticuerpos anti ADN de doble cadena. Por tanto, las clulas B se someten a apoptosis en lugar de la proliferacin, pero no es El uso de un anticuerpo monoclonal anticuerpo anti-CD22 (que tambin dirige Las clulas B) se est estudiando en un ensayo clnico, y la supervivencia y la proliferacin de las clulas B tambin puede ser modulada con el uso de anti-B-linfocitos

ANLISIS Epidemiologa La frecuencia del LES est en aumento, fundamentalmente porque se detectan cada vez ms casos de formas leves. Las tasas de incidencia y prevalencia difieren dependiendo de las zonas estudiadas.

Subgrupos clnicos El carcter multisistmico del LES y la gran variedad de sntomas en que puede manifestarse requiere la aplicacin de un cuidadoso estudio diagnstico, as como la utilizacin de una teraputica diferenciada segn la gravedad del cuadro.

(Jos A. Gmez-Puerta 1, R. C. (2008))

DIAGNOSTICO Los anticuerpos antinucleares se encuentran hasta en el 100% de los pacientes, y los anticuerpos anti-ADN se observan en el 60 al 70% de los casos. Los anticuerpos contra las protenas unidas al ARN, los anticuerpos anti-U1 RNP y los anticuerpos anti-Sm se encuentran en el 70 al 90% y en el 40 al 50% de los pacientes, respectivamente. Los anticuerpos frente a Ro y La se encuentran en el 30 al 40% y en el 15 al 20% de los pacientes, respectivamente. Cuando los anticuerpos anti-Sm se detectan con inmunodifusin, una prueba menos sensible que ELISA, estos autoanticuerpos tienen una especificidad del 100% para el LES. Esta especificidad es mayor que para los anticuerpos anti-ADN. El factor reumatoide se observa en el 12 al 29% de los pacientes, y con frecuencia se encuentra asociado con anticuerpos anti-Ro y anti-La.
(Susanne M. Benseler, M. y. (2005)).

FOTORREACTIVIDAD Y LUPUS. La relacin de las lesiones cutneas de lupus y la exposicin a la luz solar se conoca desde principios de siglo XX, pero no fue hasta 1965, con los trabajos de John Epstein, que se demostr que las lesiones eran inducidas por la fraccin de R-UV (29). Con la descripcin de las variedades fotosensibles de lupus y su asociacin con anticuerpos anti-Ro60, la causa de la fotosensibilidad se ha explorado experimentalmente. Le Feber y col. detectaron en queratinocitos in vitro un aumento en la expresin de las ribonucleoprotenas nucleares y citoplsmicas, despus de ser irradiados con la fraccin B de la RUV.
(Sergio H. Snchez-Rodrguez (2004))

CONCLUSIN

El lupus es una enfermedad muy compleja ya que cuando se presenta clinicamente un sntoma puede ser curado, otro puede ser minimizado, pero se pueden desarrollar otros sntomas peores debido al tratamiento previo, ya que las terapias que se ofrecen para controlar la enfermedad incluyen corticoesteroides y compuestos citotxicos de alto riesgo. Es por eso que se es una enfemrmedad un tanto engaosa, despues de todo es la madre de las enfermedades autoinmunes.

El dao aparece en cualquier rgano del cuerpo y puede causar una gran variedad de sntomas. Los estrgenos, hormonas sexuales femeninas, se consideran un factor en el desarrollo del lupus. Asmismo, factores ambientales pueden disparar el Lupus; por ejemplo, la luz solar que exacerba la enfermedad. Los virus y bacterias pueden afectar al sistema inmunolgico hacindolo ms susceptible a su desregulacin provocando el fenmeno de autoinmunidad. A nuestro parecer las formas que se estan desarrollando de tratamientos nuevos es el camino correcto para poder curar esta enfermedad, asi mismo, como siempre esta el factor clinico, en el cual nos damos cuenta que siempre hay que tener la mente abierta e indagar mas en los padecimientos que estan atenuados en el paciente, para asi poder diagnosticar mas facilmente esta enfermedad BIBLIOGRAFA Jos A. Gmez-Puerta 1, R. C. (2008). Lupus eritematoso sistmico. La clnica y el laboratorio, 49-61. Sergio H. Snchez-Rodrguez1, G. E.-V.-A. (2004). Lupus eritematoso: enfermedad autoinmune sistmica y rgano especifica. Revista Biomdica, 173-180. Susanne M. Benseler, M. y. (2005). Lupus eritematoso sistmico. CLNICAS PEDIATRICAS DE NORTEAMERICA, 443-467.

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