A via dos cidos urnicos ocorre no fgado e uma via oxidativa alternativa para a glicose, no entanto, nesta via

a no existe produo de ATP. Ela cataliza a converso da glicose a cido glicournico, a cido ascrbico e a pentoses. Inicialmente a glicose 6P isomerizada a glicose 1P, pela aco da fosfoglicomutase. A glicose 1P reage com a uridina trifosfato (UTP) para formar glicose uridina difosfato (UDPGlc), sendo a reaco catalizada pela pirofosforlase da UDPGlc. Posteriormente, no carbono 6 da UDPGlc ocorre uma oxidao catalizada por uma enzima NAD-dependente, a desidrognase da UDPGlc, originando UDP-glicoronato, que a forma activa do glicoronato. O UDP-glicoronato participa em reaces que envolvem a incorporao do cido glicournico em proteoglicanos ou nas quais os substratos so hormonas esterides, a bilirubina e vrios medicamentos. Estes substratos unem-se ao glicoronato activo, sendo excretados na urina ou na blis. O glicoronato ainda reduzido a gulonato, sendo esta reaco NADH-dependente. Finalmente, o gulonato metabolizado a xilulose 5P, sendo este composto um intermedirio da via das pentoses e, como tal, podemos relacionar a via dos cidos urnicos com esta via, uma vez que na via dos cidos urnicos existe a formao de compostos que intervm na via das pentoses. A via dos cidos urnicos pode dar-se de uma forma deficiente devido a dois factores: alguns medicamentos e deficincias enzimticas. Existe uma doena hereditria rara, na qual considerveis quantidades de Lxilulose aparecem na urina devido ausncia da enzima necessria reduo deste composto a xilitol. A administrao de algumas drogas como o barbital ou o clorobutanol aumentam a taxa de converso da glicose a glicoronato. A frutose resulta da hidrlise da sucrose que um acar que se encontra presente em grandes quantidades em alimentos da nossa dieta. A hidrlise da sucrose catalizada pela enzima sucrase. No fgado a frutose sofre mais rapidamente gliclise do que a glicose, pois a frutose capaz de contornar a regulao feita pela fosfofrutocnase. Isto permite que a frutose sature as vias metablicas no fgado levando a um aumento da sntese de cidos gordos, da esterificao dos mesmos, da produo de VLDL e, consequentemente, a um aumento da concentrao de colesterol LDL.

No fgado, a frutocnase cataliza a fosforilao da frutose a frutose 1P. Esta enzima no actua sobre a glicose e a sua actividade no afectada pelo jejum nem pela insulina, o que pode explicar o porqu da frutose apresentar valores normais no sangue dos diabticos. A frutose 1P, pela aco da aldolase, origina gliceraldedo e dihidroxiacetona. Posteriormente, o gliceraldedo sofre uma fosforilao catalizada pela triocnase, originando o gliceraldedo 3P. O gliceraldedo 3P e a dihidroxiacetona podem entrar na via glicoltica e serem degradados ou podem servir de substratos para a aldolase e, consequentemente entrar na gliconeognese. Daqui se conclui que da degradao da frutose vamos obter intermedirios da gliclise e da gliconeognese que podero ser importantes no mecanismo de regulao da concentrao de glicose no sangue. A degradao da frutose no fgado pode provocar problemas de sade complicados, tais como, hipertriacilglicerolemia e hiperuricemia que uma causa do aparecimento da doena denominada Gota. A falta de frutocnase provoca frutosuria primria e a ausncia de aldolase provoca intolerncia hereditria frutose. A hipoglicemia e o aparecimento de cataratas nos diabticos podem estar relacionados com a degradao da frutose no nosso organismo. A galactose resulta da hidrlise da lactose que ocorre no intestino, sendo esta reaco catalizada pela enzima lactase. No fgado, a galactose prontamente convertida a glicose. A galactose fosforilada a galactose 1P por aco da cnase da galactose, usando como dador de grupos P o ATP. A galactose 1P reage com a glicose uridina difosfato (UDPGlc) originando galactose uridina difosfato (UDPGal) e glicose 1P, sendo a reaco catalizada pela transferase da galactose 1P uridil. Posteriormente, d-se a converso da UDPGal a UDPGlc que catalizada pela 4-epimerase da UDPGal. Finalmente, a glicose libertada da UDPGlc depois da converso a glicose 1P. Este composto segue, normalmente, a via da glicognese originando glicognio. A galactose importante na sntese de lactose na glndula mamria em lactao, pois nesta ocorre uma condensao entre a glicose e a UDPGal, originando lactose. Esta reaco catalizada pela sntase da lactose. A galactose para alm de ser importante na sntese de lactose tambm um constituinte importante dos glicolpidos, dos proteoglicanos e das glicoproteinas.

As galactosemias que se traduzem pela incapacidade de produzir galactose podem ser causadas por deficincias nas enzimas que participam na via da galactose. As consequncias destas deficincias so variadas. A concentrao da galactose no sangue e nos olhos reduzida, pela redutase da aldose, a galactitol, que ao acumular-se d origem a cataratas. Tambm, na deficincia da enzima transferase da galactose 1P uridil, existe acumulao da galactose 1P e h um esvaziamento do fosfato inorgnico que existe no fgado, provocando a falncia deste e uma deteriorao mental. Contudo, se os indivduos galactosmicos possurem quantidades adequadas de epimerase, pode existir na mesma produo de UDPGal a partir da glicose e ocorre um crescimento e desenvolvimento normais, porm, a dieta destes indivduos ter que ser livre de galactose para que possa haver um controlo dos sintomas da galactosemia. A glicose o principal precursor das hexoses aminadas, no entanto, tambm o glicognio pode ser um precursor destes compostos. Tanto a glicose como o glicognio sofrem uma srie de reaces em que intervm enzimas, tais como, a amidotransferase, a fosfoglicomutase e epimerases que levam formao das hexoses aminadas. As principais hexoses aminadas so o cido silico, a glicosamina, a galactosamina e a manosamina. As hexoses aminadas so componentes importantes das glicoproteinas, de certos glicoesfingolpidos e de glicosaminoglicanos.