ALTERACIONES VENTILATORIAS OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS

Dr. Gonzalo Alvear Tllez Residente de Neumologa de Adultos. Clnica Servet. Universidad de Santiago de Chile Antes de analizar las alteraciones de la ventilacin, definamos qu se entiende por ventilacin. La ventilacin consiste en el movimiento completo del aire desde el exterior hacia las unidades terminales respiratorias. La cantidad de aire inspirado que llega a los sitios de intercambio en el alvolo depende por una parte de la capacidad de los msculos respiratorios y por otra de las propiedades mecnicas de las vas areas (VA). Para estudiar las alteraciones funcionales ventilatorias pulmonares es til dividir al sistema respiratorio en 3 compartimentos: las vas areas, los espacios alveolares y el intersticio pulmonar. ALTERACIONES VENTILATORIAS OBSTRUCTIVAS El compromiso funcional de las VA est dado principalmente por su obstruccin. Esta puede estar dentro de la luz de la VA, en el espesor de su pared o en el exterior de ella (figura 1)

Figura 1. Tipos de obstruccin de las vas areas. A. Acumulacin dentro del lumen. B. Engrosamiento de la pared. C. Prdida del sostn elstico. E. Compresin extrnseca Para comprender mejor las alteraciones obstructivas, dividiremos la VA en central y perifrica. La primera comprende la faringe, laringe y trquea. Las principales causas de obstruccin de las VA centrales son: 1.- Inflamacin 5.- Cuerpo extrao 2.- Neoplasias 6.- Parlisis de cuerdas vocales 3.- Estenosis cicatricial 7.- Compresin extrnseca 4.- Hipotona muscular El aire, para entrar y llegar a los alvolos debe vencer la resistencia (R) que le impone la VA. Se ha visto que la R al flujo areo es mucho mayor en las VA centrales que en las perifricas. Esto porque al ir dividindose los bronquios, el rea de los bronquios hijos en su conjunto es mayor que el rea del bronquio madre, es decir, el rea global

de la VA va aumentando a medida que su calibre va disminuyendo, por lo que el aire tiene ms "espacio" para moverse y por tanto menor resistencia. Adems, la velocidad del aire tambin va disminuyendo hacia la periferia y se hace laminar, ambas condiciones provocan menor resistencia al flujo. Entonces, como la VA central ofrece mayor resistencia al flujo del aire, una obstruccin en esta zona aumentar dicha R en forma marcada, lo que va disminuyendo hacia la periferia. De ah que las obstrucciones ms perifricas se traducen en un aumento en la R de la VA cuando estn muy avanzadas. A su vez, la VA central puede dividirse en intra y extratorcica. Durante la inspiracin, las VA centrales extratorcicas (faringe, laringe y trquea superior) tienden a colapsarse y en espiracin tienden a distenderse (figura 2). Lo contrario sucede con las VA centrales intratorcicas. La explicacin de esto est en las diferencias de presin que se generan con los movimientos respiratorios entre el interior y el exterior de las VA.
0 0 00 0 0 0 0

0 0

-5 1 2 -8 3 5 -10 7

5 5

1 -15 2

1 -15 2

15

15

15

20 -15 1 2 15 15

-15 1 2

Figura 2. Cambios en el calibre de las VA intra y extratorcicas con los movimientos respiratorios. La figura de la izquierda representa la inspiracin y la derecha la espiracin. Ntese que los cambios en el calibre son contrarios si se trata de las VA intra y extratorcicas y dependen de las diferencias entre las presiones externas e internas de las VA. Este fenmeno explica por qu las obstrucciones de las VA centrales se manifiestan principalmente en la inspiracin y la intratorcica en espiracin. Los volmenes y capacidades pulmonares, la distensibilidad pulmonar y la relacin V/Q no se ven afectadas de manera que no existe hipoxemia ni hipercapnia. La obstruccin de las VA centrales tanto intra como extratorcicas pueden verse claramente en las curvas flujo-volumen. Esta curva muestra los cambios de flujo de aire a diferentes volmenes pulmonares (figura 3). La obstruccin de la VA perifrica (desde bronquios a distal) puede ser localizada o difusa. La primera tiene un gran rango de alteraciones que van desde lo ms mnimo

hasta alteraciones ventilatorias restrictivas dependiendo de la localizacin, extensin y tamao del bronquio afectado.

F L U J O A R E O

Espiracin

Volumen (% CV)

Inspiracin A

Figura 3. Curvas Flujo-Volumen. A: Sujeto normal; B: Sujeto con obstruccin de la VA central extratorcica. Ntese el compromiso de los flujos inspiratorios y la conservacin de los espiratorios; C: Sujeto con obstruccin de la VA central intratorcica. El compromiso aqu es espiratorio; D: Sujeto con obstruccin fija de la VA central. La causa de la obstruccin no sigue los cambios de calibre de las VA con los movimientos respiratorios. La obstruccin perifrica difusa es la alteracin obstructiva ms frecuente y generalmente se usa como sinnimo de alteracin ventilatoria obstructiva. Existen variadas causas: 1.- Contraccin del msculo liso 4.- Disminucin del soporte elstico 2.- Edema e infiltrado inflamatorio 3.- Retencin de secreciones La magnitud de las alteraciones resultantes depende de la intensidad y extensin de la obstruccin. Como vimos anteriormente, la R va disminuyendo a medida que las VA se dividen, por lo que la obstruccin de las VA pequeas (<2mm de dimetro) se manifiesta en forma muy tarda y avanzada. Es la llamada zona silente.

- Distensibilidad La distensibilidad est caractersticamente elevada en las enfermedades obstructivas de causa destructiva, especficamente en el enfisema, pudiendo mantenerse normal en otras como el asma. Entendemos por distensibilidad a la presin necesaria que hay que ejercer para lograr un cambio de volumen dado (figura 4). Es en el fondo la facilidad para inflar el pulmn.

CPT CV

Figura 4. Curva Presin-Volumen para el clculo de la distensibilidad. A medida que se infla el pulmn, se requiere una mayor presin, lo que significa que el pulmn se hace menos distensible a mayor volumen. Esta relacin no es recta.

VR Presin

Est dada principalmente por la capacidad elstica, de manera que a menor elasticidad mayor distensibilidad. A su vez, la elasticidad depende de las fuerzas de superficie o tensin superficial y de las fuerzas del tejido pulmonar. En el enfisema existe destruccin del tejido elstico, por lo que disminuye la facilidad del pulmn de desinflarse, lo que se traduce en un aumento de la distensibilidad (figura 5). En el asma no existe repercusin sobre el tejido pulmonar, por lo que la distensibilidad puede ser normal.

Figura 5. Curva Presin-Volumen de un sujeto normal (curva discontinua) comparada con la de un sujeto con enfisema pulmonar (curva continua), que se desplaza hacia arriba y a la izquierda y es ms vertical. Aumenta entonces la CPT y la CRF

Por tanto, el pulmn enfisematoso no cuesta inflarlo pero s desinflarlo. - Volmenes Pulmonares Recordemos los volmenes y capacidades normales (figura 6).

En las alteraciones obstructivas existe un aumento de la CRF, CPT (a expensas del VR) y una disminucin de la CV (aunque puede estar normal) (figura 6).

C I C V

V R I V C V R E C P T C V

Inspiracin Mxima
C I V R I

C P T

Final Inspiracin
V C V R E C R F V R V R

Final Espiracin

C R F V R V R

Espiracin Mxima

Figura 6. Volmenes y Capacidades pulmonares normal (derecha) y en las alteraciones obstructivas avanzadas. Ntese el aumento de la CRF a expensas del VR. La CV puede estar normal en estadios menos avanzados. El aumento de la CRF se debe a varios mecanismos: a) Atrapamiento areo: El aire entra fcilmente al pulmn pero difcilmente sale por lo que no tiene tiempo de vaciarse completamente. Adems, por el fenmeno de compresin dinmica, el PIP se corre hacia los alvolos provocando la oclusin precoz de los bronquios. El fenmeno de compresin dinmica consiste en la oclusin de las VA debido a la diferencia de presin generadas entre el espacio pleural y el interior de ellas (figura 7). Debido que el pulmn enfisematoso est hiperinflado, se necesita generar mayor presin para desinflarse (debido a la distensibilidad aumentada), con lo que se exagera la diferencia de presin entre el espacio alveolar y el de las VA, provocando un cierre prematuro de ellas (figura 7).

Figura 7. Compresin dinmica. Para que el aire salga del alvolo, es necesario que la presin 0 0 dentro de l sea superior a la atmosfrica, que se 5 5 0 0 considera de valor 0. A medida que el aire va saliendo, pierde presin hasta llegar a la boca donde se iguala con la atmosfrica. A mayor esfuerzo muscular espiratorio, mayor presin se ejercer positivizando de manera extrema la presin intrapleural y la alveolar (la que siempre 15 15 15 ser mayor que la intrapleural o sino los alvolos se colapsaran). La prdida de presin por el movimiento del aire hacia afuera la har igualarse en algn momento con la intrapleural 20 alcanzando as el punto de igual presin (PIP). 15 15 Ms hacia afuera de este punto, la presin dentro de las VA ser inferior a la intrapleural, lo que provocar el colapso de ellas. El fenmeno de compresin dinmica no tiene importancia en un sujeto normal respirando a VC, sino que slo en las maniobras extremas. En el enfisematoso, como deben aplicar mayor presin para desinflar el pulmn, partirn cada espiracin con mayor presin intrapleural, lo que har correrse el PIP hacia los alvolos con la consiguiente oclusin anticipada de las VA. b) Aumento del tono de los msculos inspiratorios: Es un mecanismo compensatorio para mantener los bronquios distendidos. Como ya vimos, la VA intratorcica tiende a colapsarse durante la espiracin por lo que el aumento del tono muscular inspiratorio hace que el pulmn quede ms inflado al final de la inspiracin, con los bronquios ms abiertos durante la espiracin. Como consecuencia aumenta la CRF (figura 8).

Figura 8. Comportamiento de la Resistencia de la VA en relacin con el volumen pulmonar. La resistencia de la VA va disminuyendo a mayor d c) Disminucin de la retraccin elstica: Por destruccin de que los tabiques alveolares en el volumen pulmonar ya as se van estirando e enfisema, se pierde el soporte elstico pulmonar. las fibras elsticas peribronquiales traccionando V sistema respiratorio es un sistema El en equilibrio. Lo conforman el trax por un lado y las VA, aumentando su calibre A pulmones por otro. Ambos tienen una fuerza de retraccin elstica independiente y los en cierta manera contrapuesta. El trax tiende a distenderse y los pulmones a
R Volumen Pulmonar

contraerse. El equilibrio se produce, entonces, en el punto en que ambas fuerzas son iguales pero opuestas (figura 9). Este punto corresponde a la CRF. Figura 9. Propiedades elsticas del sistema respiratorio. En lnea discontinua se muestra la curva normal. El punto de reposo representa el equilibrio entre las presiones elsticas del trax y el pulmn y se encuentra a nivel de la CRF. La curva continua representa el caso del enfisema. Ntese que la CRF se encuentra a volmenes ms altos.

V P

CRF

0 Presin

Al disminuir la fuerza de retraccin elstica pulmonar, el punto de equilibrio normal se pierde, debindose establecerse uno nuevo, a mayor volumen (figura 9). - Volmenes dinmicos Son los volmenes capaces de movilizar en un tiempo determinado. Las alteraciones obstructivas caractersticamente se manifiestan por la incapacidad de botar todo el aire en el tiempo espiratorio normal. Esto se comprueba midiendo el Volumen de Espiracin Forzada al primer segundo de espiracin mxima (VEF1). Este valor se obtiene mediante la realizacin de una espirometra en que al sujeto se le pide que inspire y espire al mximo en forma forzada (figura 10). Se registra entonces el volumen de aire espirado hasta el primer segundo. Normalmente, en este tiempo de alcanza a botar cerca del 70-80% de la CV. El inicio de esta espiracin es absolutamente dependiente del esfuerzo (1/3 inicial) mientras que el resto es independiente del esfuerzo espiratorio. Esto por el fenmeno de compresin dinmica antes expuesto. La parte independiente de la espiracin forzada slo depende de la fuerza de retraccin elstica pulmonar. De esto se desprende que en las alteraciones obstructivas el VEF1 est disminuido (figura 10).

VEF1 Volumen

CVF

0 5

2 Tiempo (seg)

Figura 10. Espirometra de un sujeto normal y enfisematoso (rojo). Ntese que el VEF1 corresponde cerca del 70 al 80% de la CVF. Se aprecia la disminucin del VEF1 y de la CVF en el enfisema. El tiempo espiratorio tambin est alargado.

La CVF es otro dato que se puede extraer de la espirometra. Corresponde al volumen total exhalado (figura 10). Debido a que las VA se cierran prematuramente en las alteraciones obstructivas (como ya vimos), el volumen total espirado disminuye y en consecuencia tambin la CVF. La relacin VEF1/CVF (ndice de Tiffenau) est tpicamente disminuida en las alteraciones obstructivas debido a que la disminucin del VEF1 es mucho mayor y desproporcionada con respecto a la disminucin del a CVF. Existen casos en que la CVF no se ve afectada ya que se alcanza a botar la mayor parte del aire durante la inspiracin, pero en forma ms lenta, con lo que existe una disminucin del VEF1 y normalidad de la CVF y por tanto una disminucin del Tiffenau. De ah que algunos autores clasifican las alteraciones ventilatorias obstructivas perifricas difusas en aquellas con normalidad de la CVF y en aquellas con disminucin de la CVF. A estas ltimas tambin se les ha llamado alteraciones ventilatorias mixtas. -Curva Flujo-Volumen La curva flujo volumen muestra un patrn caracterstico en que la obstruccin se manifiesta principalmente a volmenes pulmonares bajos (figura 11). Esto se explica ya que otro factor que influye en la R de la VA es el volumen pulmonar. As, a mayor volumen menor R debido a la traccin ejercida por el parnquima pulmonar sobre las paredes de las VA (figura 8).

Figura 11. Curva Flujo-Volumen de un sujeto normal (lnea discontinua) y un enfisematoso (lnea continua). Ntese la preponderancia de la disminucin de los flujos a volmenes bajos y la concavidad de la curva en el enfisema

Ntese la concavidad que dibuja la curva (figura 11), que a veces puede ser la nica manifestacin de la enfermedad obstructiva. -Trabajo muscular respiratorio El trabajo muscular se encuentra aumentado a pesar de que el pulmn es ms fcil de distenderse. Esto porque existe una mayor resistencia al flujo del aire por lo que se necesita generar mayor presin para movilizarlo y adems por el aumento de la CPT,

en el sentido que el VC se encuentra en la parte ms horizontal de la curva PV, donde se necesita generar mayores presiones para alcanzar cambios de volumen (figura 12).

Figura 12. Curva Presin-Volumen de un sujeto normal (rojo) comparada con la de un sujeto con enfisema pulmonar (negra), mostrando las presiones necesarias para mantener el VC.

Los msculos inspiratorio trabajan ms ya que la obstruccin no permite que los alvolos se vacen completamente por lo que al inicio de la inspiracin los msculos deben primero vencer la presin positiva alveolar remanente para permitir la entrada de aire (figura 13). Este es el fenmeno llamado auto PEEP.
0

2 3 5 0 7

1 -15 2

1 -15 2

1 -20 2

5 5 7

1 -20 2

-15 1 2

-15 1 2

-20 1 2

-20 1 2

Figura 13. Trabajo de los msculos inspiratorios. La figura izquierda muestra la situacin normal y la derecha la del enfisema. Normalmente los msculos inspiratorios deben generar la fuerza necesaria para vencer la presin intraalveolar, que es igual a la atmosfrica al inicio de la inspiracin. En el enfisema, la presin intraalveolar es mayor por lo que los msculos inspiratorios deben primero llevar la presin a cero para permitir la entrada del aire. - Hipoxemia Aparece en los estadios avanzados de las enfermedades obstructivas. Es secundaria a las alteraciones en el equilibrio V/Q y a la aparicin de hipoventilacin alveolar.

La relacin V/Q o equilibrio ventilacin/perfusin, se refiere a que globalmente en el pulmn normal existe un equilibrio entre las zonas ventiladas y las perfundidas de manera que se produzca el intercambio gaseoso. En las alteraciones obstructivas se produce una disminucin de esta relacin, es decir, van a existir zonas que van a estar mal ventiladas (por la obstruccin) pero bien perfundidas, lo que dificultar el intercambio de O2 (figura 14). Como el pulmn tiene una gran reserva, para que esto suceda debe existir un gran dao. En el enfisema se agrega la destruccin alveolar, con lo que se destruye el espacio fsico de intercambio, por lo que se agrega un defecto de difusin del O2 (figura 14).

Figura 14. Alteracin del equilibrio V/Q y de la difusin en las enfermedades obstructivas. A la izquierda puede apreciarse la disminucin del calibre de la VA que implica que llegue al alvolo un menor volumen de aire que el esperado. Si, en cambio, el volumen de sangre que llega es el esperado, existir un desequilibrio entre el aire esperado y la sangre esperada (desequilibrio V/Q) provocando la cada de la PaO2. En este caso la zona de intercambio (lnea gruesa) est intacta. En la figura de la derecha, que representa al enfisema, adems del desequilibrio V/Q, se agrega la destruccin de la zona de intercambio provocando alteracin en la difusin del O2. La ventilacin alveolar se refiere a la cantidad de O2 efectivo disponible en el alvolo. Depende de muchos factores tanto mecnicos, humorales y nerviosos, entre otros. En las enfermedades obstructivas se produce un aumento del trabajo respiratorio (como ya vimos) lo que llevar a la fatiga muscular crnica y alteraciones mecnicas. Tambin se produce en este tipo de enfermedades una desensibilizacin del centro respiratorio al aumento del CO2 con la consecuencia que el centro no responder al aumento de la PCO2. La hipoventilacin alveolar trae como consecuencia hipoxemia e hipercapnia. - Circulacin Pulmonar La circulacin pulmonar tambin se ve afectada en las enfermedades obstructivas. Existe, en estadios finales, aumento de la presin de la arteria pulmonar. Esto se debe a varios mecanismos. En el enfisema existe destruccin del lecho capilar, lo que provoca un aumento de la resistencia vascular. Por otro lado, la hipoxemia es un potente estimulo vasoconstrictor de la arteria pulmonar, al igual que la acidosis debida a la hipercapnia.

ALTERACIONES VENTILATORIAS RESTRICTIVAS Dependiendo de la extensin, el compromiso del compartimento alveolar y del intersticio se manifiestan como alteraciones ventilatorias restrictivas. Como su nombre lo indica, este tipo de alteraciones restringen la ventilacin, impidiendo la normal expansin pulmonar. El compromiso alveolar puede estar dado por la ocupacin del espacio alveolar, colapso alveolar o desaparicin de alvolos. La ocupacin alveolar puede estar dada por exudado inflamatorio, filtrado capilar, sangre, clulas neoplsicas, etc. El colapso alveolar se produce con la atelectasia, que tiene un sinnmero de causas, y con condiciones que comprimen los alvolos, como derrame pleural, neumotrax, masas pleurales o pulmonares, etc. Por ltimo, la desaparicin del espacio pleural se da en las resecciones quirrgicas segmentarias. El compromiso del espacio intersticial se produce por infiltracin de lquido, clulas o tejido fibroso. Las etiologas son muchas como por ejemplo el SDRA, las neumonitis por hipersensibilidad, las fibrosis pulmonares, etc. - Resistencia de la VA Las alteraciones restrictivas no producen aumentos de la R ya que como vimos esta depende de la va area, las que generalmente estn indemnes. - Distensibilidad La disminucin de la distensibilidad es la caracterstica bsica de las alteraciones restrictivas. Se explica porque en estas condiciones patolgicas el pulmn se vuelve ms rgido, ms difcilmente expandible, con una fuerza de retraccin elstica aumentada, por tanto, para lograr un cierto cambio de volumen deber aplicarse mayor cambio de presin. Por tanto, el pulmn rgido cuesta inflarlo, pero se desinfla fcilmente. (figura 15)

Figura 15. Curva Presin-Volumen de un sujeto normal (curva discontinua) comparada con la de un sujeto con fibrosis pulmonar (curva continua), que se desplaza hacia abajo y a la derecha y es ms horizontal. Disminuye entonces la CPT y la CRF

- Volmenes y Capacidades Los volmenes pulmonares y las capacidades estn caractersticamente disminuidos debido a la restriccin del espacio alveolar o, en el caso de las alteraciones intersticiales, la disminucin de la distensibilidad. - Volmenes dinmicos El VEF 1 est caractersticamente disminuido, pero debido no a una incapacidad para botar el aire, sino que por la disminucin de la CVF (figura 16). Es decir, como el pulmn tiende a botar el aire en forma ms rpida, no se alcanza a completar el volumen normal que debiese exhalarse, pero s el pulmn bota todo su aire, por lo que no existe atrapamiento areo.

VEF1 Volumen

CVF

La CVF est notoriamente disminuida por la poca distensibilidad pulmonar. El ndice de Tiffenau se mantiene normal debido a que la disminucin del VEF1 es dependiente de la disminucin de la CVF, por lo que son proporcionales sus cambios. 0 1 2 3 4 - Curva Flujo-Volumen (seg) Esta curva en gran medida gran rigidez pulmonar (figura (rojo). 17). Muestra la Figura 16. expresa Espirometra de un sujetola normal y con fibrosis pulmonar Se dificultad para inflar el pulmn y la facilidad para desinflarlo. Ntese que la curva es aprecia la disminucin del VEF1 y de la CVF de manera proporcional en la similar a la fibrosis. Elnormal. tiempo espiratorio tambin est acortado. - Trabajo muscular respiratorio El trabajo muscular se encuentra aumentado debido a que la menor distensibilidad pulmonar implica la necesidad de generar mayores presiones para lograr cambios de volumen. Adems, la disminucin del VC trae como mecanismo compensatorio el aumento de la frecuencia respiratoria, lo que obviamente aumenta el trabajo respiratorio.
5 Tiempo

Figura 17. Curva Flujo-Volumen de un sujeto normal (lnea discontinua) y una fibrosis (lnea continua)

- Hipoxemia La aparicin de la hipoxemia depender de las alteraciones V/Q presentes. En algunos casos de compromiso alveolar existir un aumento en la perfusin, como en las neumonas. En estos casos existir un desequilibrio V/Q o un shunt, que se traducir en la aparicin de hipoxemia. La administracin de oxgeno, en estos casos (shunt) no mejorar el problema. En el caso de otras alteraciones del espacio alveolar como en el caso de atelectasias o derrames pleurales, los alvolos se afectaran junto con los capilares de manera que la alteracin V/Q ser escasa y por tanto, no existir hipoxemia. En los casos de alteraciones intersticiales, al desequilibrio V/Q provocado por la disminucin de la distensibilidad local que resulta en una menor ventilacin en las unidades alveolares con mantencin de la perfusin, se le suma la alteracin en la difusin provocada por el engrosamiento de la membrana alvolo-capilar. - Hipercapnia La aparicin de hipercapnia puede producirse en los estadios finales de la enfermedad y se debe principalmente a la falla de los msculos respiratorios por aparicin de fatiga crnica secundaria al mayor trabajo respiratorio, lo que provoca una hipoventilacin alveolar. Existen otras causas extrapulmonares capaces de manifestarse como una alteracin ventilatoria restrictiva. stas comprenden enfermedades que afectan la pared torcica como las cifoescoliosis, traumatismos; enfermedades neuromusculares como las polineuritis, etc. Para finalizar, es aclaratorio mostrar en una tabla las caractersticas tpicas de la espirometra en las enfermedades obstructivas y restrictivas. Alteracin Obstructivo con CVF normal Obstructivo con CVF disminuida Restrictivo CVF Normal Disminuida Disminuido VEF1 Disminuido Disminuido Disminuido VEF1/CVF Disminuido Disminuido Normal