SNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA El SDRA es un tipo de Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA).

Entendindose por IRA la incapacidad para realizar el intercambio gaseoso. La IRA tienen varios tipos: Tipo I: Hipoxmica. Cuando la PaO2 es menos de 60mmHg Tipo II: Hipercpnica. PCO2 mayor de 45mmHg. Tipo III: Mixta. Tiene componentes hipoxmicos e hipercpnicos. Tipo IV: Es la producida en estado de Shock. Hipoxia tisular

Vamos a presentar tres unidades alveolo-capilar: El extremo izquierdo del capilar es el arterial (arteria pulmonar) y el derecho es venoso. La sangre entra desoxigenada de todo el retorno venoso, hace el intercambio y sale oxigenada dirigindose a la Aorta. En medicina cuando las cosas estn bien se denomina: 1. Existe una unidad perfecta. En la unidad ventilacin/ perfusin, si ambas son 1 la unidad ser igual a 1. 1. Normal: unidad ventilacin/perfusin igual a 1 2. Si la unidad alveolar est alterada Shunt o corto circuito: la unidad ventilacin/perfusin ser menor que 1. En los gases arteriales se ver una hipoxemia. Esta es la situacin del SDRA. El SDRA en la Rx de trax se evidencia con opacidades alveolares. 3. Si la circulacin est bloqueada: La unidad ventilacin/perfusin es mayor a 1. (p. ej: TEP) Unidades bien ventiladas pero mal perfundidas. Representa el espacio muerto. En el cuerpo tenemos muchos espacios muertos, por ejemplo, la trquea. Curva de disociacin de la Hemoglobina. La curva es de forma sigmoidea. Tiende a subir pero luego se convierte en una meseta. Las variables son: Saturacin arterial de Oxigeno y Presin arterial de Oxigeno.

A 60 mmHg la hemoglobina satura al 90%. Cuando la PaO2 es menos a 60 la curva desciende, en cambio si la PaO2 sube de 60 la saturacin se mantiene con cambios mnimos hasta 10%. IRA tipo I: Edema pulmonar, neumona y toda aquella patologa q me produzca ocupacin alveolar. IRA tipo II: El CO2 sale del cuerpo por la expiracin, es decir, con el esfuerzo se saca el CO2. La presin arterial de CO2 mayor de 45 produce insuficiencia respiratoria tipo II. Ejemplos de Patologas: todo menos EPOC, porque el EPOC es una fisiopatologa diferente. Aquellas situaciones en que es incapaz el cuerpo de sacarlo, por ejemplo, Debilidad muscular, Miastenia Gravis, Guillain Barr o que el paciente tenga una seccin medular por encima de la raz de C6, a partir de C6 el paciente es incapaz de mover el diafragma y entonces hay parlisis y hay que ponerle marcapaso diafragmtico. La mayora de las insuficiencias respiratorias tipo II son EXTRAPULMONARES. IRA tipo II: MIXTA. Bloqueo neuromuscular, Paciente sedado Caso Clnico Llega un paciente que en la 30 acaban apualarlo en la ingle y est desangrndose. Como creen que estarn los signos vitales de ese paciente? La FC aumentada, la FR aumentada; entonces a ese paciente, Por qu le ponen oxigeno cuando llega? Por qu tiene la FR aumentada ese paciente? La FR se aumenta porque el volumen sistlico esta disminuido en este caso y esta aumenta para aumentar el gasto cardiaco, o sea, ese aumento de la FR aumenta el trabajo respiratorio; y entonces, Por qu se vuelve insuficiencia respiratoria hipoxmica? Donde est la hipoxia? En toda la economa hay hipoxia. Entonces, Qu diferencia hay entre hipoxia e hipoxemia? Que la hipoxia es a nivel tisular y la Hipoxemia es a nivel de sangre. El alveolo es una estructura q normalmente no colapsa en cada espiracin por la existencia de dos componentes: 1. Surfactante

2. El nitrgeno Es decir, aunque el alveolo tiende a colapsarse no se colapsa del todo porque existe una presin que se llama PEEP (Presin Positiva al final de la Expiracin), o sea, existe una tensin que hace que el alveolo no se colapse. Entonces en el caso de SDRA ponemos PEEP, en el caso de este paciente colocamos una presin positiva en la VENTILACIN MECNICA. HISTORIA Y EPIDEMIOLOGA SDRA es un sndrome que fue descrito desde hace mucho tiempo, en la primera guerra mundial, cuando empezaron a haber heridos de guerra, los fallecidos, edema pulmonar y atelectasias. En el 48 uno se describi cuando tambin haba hemorragias y atelectasias y alguien en el 50. Pero fue solo en el 60 el doctor Housebout lo describe como un sndrome de insuficiencia respiratoria, y este doctor trata de darle unos parmetros ms claros de la definicin y una incidencia de 3/100.000 habitantes/aos. No hay un predominio en regiones. Del 60 al 70% son de causa no respiratoria. A medida que ha pasado los aos, la mortalidad ha ido disminuyendo a raz de todos los adelantos mdicos. Entonces: Incidencia 3-10/100.000 habitantes/ao. Mortalidad: 30-75% -Variabilidad debido a distintas poblaciones y definiciones -65-70% causa NO RESPIRATORIA (>72 horas: causa de base) -Reduccin de mortalidad 1990: 40-70% 2000: 30-40% FISIOPATOLOGA El SDRA bsicamente es un aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar, dao alveolar difuso y acumulacin y edema pulmonar proteinceo. La membrana alveolo-capilar si aumenta la permeabilidad hay un dao alveolar difuso y empieza a haber acumulacin de sustancias y edema pulmonar. Este edema pulmonar es muy diferente al edema HIDROSTTICO. Cul es el EDEMA HIDROSTTICO? Pacientes con falla cardiaca congestiva, Shock cardiognico, las Crisis hipertensivas.

CAUSAS Lesin Directa: Broncoaspiracin Trauma Quemaduras Qumicos Inhalacin de humos las personas que se ahogan en agua salada Extrapulmonares o de lesin Indirecta: Infecciones severas transfusion sangunea masiva (Sndrome de TRALI- Injuria aguda) Neumonias Pancreatitis Sobredosis de alcohol o de ciertos medicamentos (por ejemplo, aspirina, cocana, opioides, fenotiazinas y antidepresivos tricclicos) Trasplante de pulmn y d emedula sea (a los pocos das de transplante). La causa ms frecuente de SDRA es la SEPSIS. Por ejemplo, en esta versin del Chest donde revisaban a un grupo de paciente con sepsis y sin sepsis, que pasaba con el desarrollo de SDRA? sin sepsis son los punticos y con sepsis es el lineal, la sobrevida sin sepsis es mayor que con sepsis. Los puntos finales, por ejemplo, la mortalidad a los 28 das, fue mayor a los 60 la sobrevida, todo fue mayor en los pacientes que tenan sepsis que los que no tenan. Entonces esta injuria pulmonar aguda est basada en una serie de cambios que ocurren en la clula como el neumocito tipo I que est encargado del intercambio gaseoso, entonces si se daa el tipo I existe alteracin en la membrana alveolo-capilar, y ocurre disminucin del intercambio gaseoso. Un concepto que se olvid decir antes (mirar la primera imagen) es que por ejemplo, al yo tener esta membrana alterada (alveolar), el intercambio se vuelve ms lento y eso lo puedo medir con los gases arteriales, puedo medir la diferencia alveolo arterial que normalmente es de 5-10 mmHg, fjense que la PaCO2 entra con 40mmHg y sale con 45mmHg, no cambia mucho. Y tambin lo puedo medir en los gases arteriales con la ecuacin PaFi, La presin arterial de oxigeno sobre la fraccin inspirada. Esta presin arterial es la misma que uno

hace en gases arteriales, que es la Fi? Cuando se hizo la curva de disociacin de Hb, acurdense que los modelos de medicina todos se hacen en situaciones basales de normalidad, por eso es importante saber qu es lo normal, con cuanto de FiO2 se hizo esta curva de disociacin de Hb? 21%, Nuestra FiO2 ahora es de 21%, sale de la presin atmosfrica. Calculemos cuanto es nuestra PaFi: Si la pO2 q deberamos tener es 100, entonces 100/21=476; una persona normal debe tener ms de 400. O sea que el PaFi significa la cantidad de FiO2 que se est manejando en la presin arterial. Entonces al haber alteracin en la membrana alveolo capilar va a haber alteracin en los gases arteriales y se van a formar acmulos de sustancias en los alveolos, hay microtrombos que se producen en la circulacin capilar porque cada vez que el Oxido Ntrico se disminuye, el tono vascular tambin se disminuye porque existe disfuncin endotelial, y al haber trombos el paciente desarrolla hipoxemia que en forma aguda produce hipertensin pulmonar. Por qu a los pacientes con EPOC se les da oxigeno? Para disminucin la hipertensin pulmonar. Entonces esta imagen est en el artculo que les dije que tienen que revisar de la New England Journal of Medicine, donde ustedes observan de este lado un alveolo, esta es la membrana alveolo capilar, estn los neumocitos tipo I y tipo II, el surfactante y tambin se encuentra el capilar, el cual no esta pegado al alveolo, existe un espacio llamado intersticio, donde hay fibroblastos y esa distancia entre el capilar y el alveolo, es la unidad alveolocapilar. Cuando hay una injuria pulmonar, se denuda el epitelio bronquial, y al ocurrir esto se detienen las cilias, hay apoptosis, que es muerte celular programada, por culpa del factor de necrosis tumoral (FNT). Los neumocitos tipo 2 estn intactos pero al no haber sulfactante empieza a colapsarse el alveolo y se vuelve mas pequeo. En el desarrollo de fibrinas, el macrfago alveolar libera toda las interleukinas, activando asi al neutrfilo y quedan muchas sustancias oxidantes. Al liberar sustancias oxidantes hay unas enzimas que cumplen el papel de ser antioxidantes las cuales son: perxido de inmutasa, catalasa, peroxidasa. Entonces

cuando hay una disfuncin endotelial y se liberan una gran cantidad de oxidantes, esas enzimas antioxidantes que tambin ayudan a que no se colapse el alveolo, entonces habr colapso alveolar. Un FiO2 mayor de 60% hace que se produzcan atelectasias, porque se liberan las molculas oxidantes. fase exudativa: en la cual las clulas empiezan a necrosarse, hay edema de clulas endoteliales con aumento de tamao de las uniones intercelulares, tambin se presenta formacin de membranas hialinas compuestas por fibrina y otras protenas de la matriz de los conductos alveolares y los espacios areos, por ultimo puede haber inflamacin neutrofila. Fase proliferativa: donde hay proliferacin celular y resolucin de la neutrofilia, empiezan las clulas tipo 2 y el epitelio escamoso cubre las membranas basales. Fase fibrotico: Hay restauracin del tejido pulmonar sin embargo hay fibrosis intersticial y restructuracin del parnquima pulmonar. Se presentan cambio qusticos. cuando los pacientes llegan a esta fase es muy difcil ventilarlos, ya que algunos pueden presentar cambios qusticos y en panal llevando a disfuncin pulmonar y muerte.

Ejemplo: En la fase exudativa donde se ve la presencia de glbulos rojos a nivel alveolar, aqu tenemos un capilar, macrfagos, en la radiografa se puede observar un catter de swan ganz que entre por la subclavia y llega hasta el ventrculo derecho. En la parte inferior se observa una tomografa pueden observar que el pulmn esta fibrotico, lo que aparece de color blanco es exudado, tambin se aprecia broncograma areo.

Ejemplo de una microscopia electrnica de una fase fibrosa, en la tomografa se observa un pulmn blanco, con rasgos fibrotico, en una situacin normal se debera observar aireado. En la tincin de hematoxilina-eosina se aprecia pura fibrosis formada por tejido conectivo.

Se muestra la diferencia entre un alveolo con un epitelio alveolar normal, donde estn las cilias las vacuolas del sulfactante y en el otro se observa un alveolo totalmente daado o desnudado, no existen las vacuolas del sulfactante. Entonces el paciente termina con fibrosis pulmonar.

Definiciones y Clasificaciones:

Se han manejado muchas definiciones sobre el SDRA desde 1971, pero las principales definiciones que se han tenido en cuenta son las del doctor Murray en 1988, (quien estableci los criterios de Murray de secrecin bronquial, de la toma del esputo, que se dice que es significativo cuando tiene mas de 25000 leucocitos y menos de 10 clulas epiteliales), el doctor Murray tiene en cuenta cuatro variables que son: Una radiografia de torax.: se divide de 2-4 cuadrantes.

Relacin de PaO2/ FiO2 PEEP: Es la presin positiva al final de la expiracin Compliance: es la capacidad elstica que tiene el pulmn

Pero esta clasificacin del doctor Murray se uso hasta el ao pasado. La clasificacin que se maneja actualmente es la clasificacin de Berln. Se deca que haba una injuria pulmonar aguda dependiendo de los niveles de la PaO2/Fio2, < 200 era SDRA y < 300 era lesin, esta clasificacin del doctor Murray tenia un problema ya que se le deba colocar un catter de swans ganz al paciente para medir la presin de la arteria pulmonar. La clasificacin de Berln es

mas sencilla, se hace con el fin de detectar mas oportunamente el sndrome, entonces la clasifican teniendo en cuenta tres variables: Tiempo de inicio: debe ser una semana de conocida injuria clnica o deterioro de los sntomas respiratorios. Radiografa de trax: que muestre opacidades bilaterales, pero hay que descartar presencia de edema pulmonar cardiogenico, se hace por medio de ecocardiograma. Origen del edema: falla respiratoria no explicable completamente por una insuficiencia cardiaca o sobrecarga de lquidos. Por ejemplo un paciente con insuficiencia renal crnica que hace una semana no se dializa no tendr un SDRA, porque es un paciente que tiene sobrecarga de lquidos. Otro caso de un paciente con historia de hipertensin arterial, cardiopata dilatada, que dejo de tomarse el medicamento hace 15 das y llego con dificultad respiratoria tampoco tendr SDRA. En conclusin debe ser una injuria aguda.

El consenso de Berlin divido la clasificacin en: Leve: es cuando el paciente tiene una hipoxemia < 300, necesita PEEP > 5. Moderado: cuando la PaO2/FiO2 <200 - >100, y PEEP > 5. Grave: PaO2/FiO2 < 100 y PEEP >5.

Pregunta de la Dra. Nelly: Como se mide el PEEP en un paciente? Respuesta: se medira por el ventilador, cual marca la medicin del PEEP.

El PEEP normal de una persona es 3-5, pero cuando el paciente necesita mas de 5 para mantener una presin de oxigeno, entonces ya indica que el paciente tiene un SDRA. Pregunta de la Dra. Nelly: Cmo sabe el medico cuanto PEEP necesita un paciente? Respuesta: se le pone PEEP a un paciente para mantener el alveolo abierto. Se sabe que un paciente necesita PEEP cuando tiene una satO 2 > 90%, para que no entre en insuficiencia respiratoria.

Manifestaciones clnicas Hipoxemia: disnea, taquipnea cianosis, agitacin sicomotora, perdida de la conciencia, delirio, incluso puede haber convulsiones, disminucin de la filtracin glomerular, trastorno del ritmo y conduccin cardiaca. Pregunta de la Dra. Nelly: cundo el paciente desarrollara hipercapnia? Respuesta: Cuando el paciente esta al borde del paro respiratorio y el CO2 se eleva Hipercapnia: hay presencia de respiracin superficial, disociacin toracoabdominal, diaforesis, taquicardia, cefalea, vrtigo, somnolencia, coma, asterixis, papiledema Ejemplo: Un paciente con un SDRA muy grave, si en la radiografa se trazan los 4 cuadrantes, habr compromiso de todos. Se observa el broncograma areo, donde se aprecian los bronquios. Al observar la tomografa se aprecia el pulmn completamente blanco, con una

mnima porcin que esta medio sana, la cual tambin se esta afectando, recibe el nombre de PULMON BLANCO.

Ejemplo: este es un paciente que inicia con un cuadro clnico leve, el cual va aumentando con el tiempo hasta que el pulmn hace fibrosis.

Conceptos de: barotrauma, volutrauma y biotrauma.

Baro = viene de presion, si se le coloca mucha presion positiva al paciente, entonces esos alveolos que estan ocupados de material gaseoso, se van a sobredistendir y puede llevar a neumotorax. Volutrauma = si se tiene todo el pulmon lleno de proteinas, agua y sangre, la superficie de intercambio gaseoso se disminuye y entonces se llego al concepto de Babylung, es cuando el paciente tiene los pulmones del tamao normal pero el intercambio gaseoso es muy pequeo, es decir que el volumen corriente que manejam esos pacientes es muy pequeo, entonces si se le mete mucho volumen a esta clase de pacientes se sobredistiende los alveolos produciendo tambien sobredistencion pulmonar. Biotrauma= cada vez que se le mete oxigeno innecesario al cuerpo produce disfuncion endotelial, se dispara el sistema inflamatorio. Recuerden que el endotelio libera oxido nitrico, entonces si el paciente recibe demasiado oxigeno, se va a disminuir el oxido nitrico de dicho endotelio, llevando a atelectasia por el ventilador.

Diagnostico: Se hace un diagnostico: 1. clnico 2. radiogrfico 3. tomografico 4. se puede hacer un lavado broncoalveolar 5. toma de muestra de gases arteriales.

En la radiografa puede aparecer desde las 4-24 horas, un infiltrado alveolar y despus se va aumentando cada vez, ya en cuatro das puede aparecer todo el pulmon afectado con el infiltrado.

Lo que quedo de los criterios del doctor Murray fue: Radiografa de trax: PaO2/FiO2: Debe estar en < 300 para SDRA. PEEP: Necesidad de tenerlo > 5. El nico criterio que desapareci fue COMPLIANCE.

En el lavado bronquial podemos identificar polimorfonucleares. Tratamiento 1) Se ha hecho mucho abordaje en el tratamiento pero, el mas importante es identificar la causa, porque sino se identifica se puede dejar el ventilador pero perpetua el estado del paciente. La causa mas frecuente es la sepsis. Un paciente con un SDRA la causa mas comn es de origen respiratoria. 2) se ingresa a UCI al paciente. 3) se le realiza un monitoreo. 4) Control hdrico estrecho 5) control de patologas de fondo.

En las intervenciones se pueden aplicar diferentes medidas como: SDRA leve: se puede colocar al paciente ventilacin mecnica no invasiva y un PEEP leve a moderado. SDRA moderado: a partir de este nivel, se le coloca al paciente una ventilacin invasiva y un PEEP alto SDRA grave: Se la realiza al paciente un procedimiento llamado posicin prono.

Posicin Prono: El pulmn esta divido en zonas, conocidas como zonas de West: zona 1: V/Q > 1 zona 2: V/Q = 1 zona 3 : V/Q < 1

Esas zonas de west se crearon cuando el paciente esta de pie, pero al acostar al paciente se van a cambiar las zonas. Entonces la posicin prono el pulmn se va a acomodar dependiendo de la posicin que tenga el paciente, es decir al estar acostado en posicin prona esas zonas van a variar. Los grandes bloqueadores musculares van a actuar ya que el paciente no respira por el mismo sino que se deja llevar por la maquina, se encuentra el oxido ntrico, la ventilacin de alta frecuencia se hace en base a neonatos. PEEP: al colocarle el PEEP a un paciente poco a poco el pulmn se encarga de reclutar cada vez mas alveolos, pero ese PEEP debe ser adecuado para cada paciente ya que si sobre el nivel requerido puede llegar a explotar el pulmn del paciente. Si se quita el PEEP el pulmn se vuelve a colapsar. Funcin del PEEP: reclutacin de alveolos que estn en mal estado, pero uno de los problemas principales es que los alveolos en buen estado se pueden distender demasiado.

En la microscopia electrnica, se muestran los alveolos donde algunos se van a encontrar en buen estado mientras que otros ya se encuentran colapsados y se van reclutando.

Si se hace un mal empleo de la ventilacin mecnica, puede llevar a hemorragia pulmonar, por lo tanto los volmenes se colocan son bajos, porque sino se produce un volutrauma y mantener una presin meseta de 30mmHg.

Presin meseta: es la presin del alveolo y es dada por la maquina. Por lo general se debe encontrar < 30mmHg, para evitar el barotrauma.

VENTILACION MECANICA NO INVASIVA: Se puede realizar sin necesidad de entubar al paciente y se usa en casos de SDRA leve, tambin se puede usar en casos de edema pulmonar cardiogenico.

Se ha demostrado a travs de diferentes estudios que el tratamiento con glucocorticoides no cumplen con los objetivos por lo cual han entrando en desuso.

Ejemplo: La mejora notoria que tiene un paciente al emplearle la ventilacin mecnica. Colocacin del paciente completamente boca abajo

Pronostico: Mortalidad es del 70%, pero ha disminuido si hace un buen tratamiento . La sepsis es la causa mas frecuente en la mortalidad.

Ejemplo: se tiene un paciente con insuficiencia respiratoria tipo I, los criterios diagnsticos serian: 1. evolucin de una semana 2. se le hace una radiografa de trax, ecocardiograma y toma de gases arteriales para confirmar el diagnostico. En los gases arteriales se van a encontrar PaO2Fi2< 300 ,el PEEP no se puede ver en la toma de gases, pero la diferencia alveolar-arterial si se puede ver la cual se puede encontrar mayor a 10. Si el paciente cumple con los criterios se realiza un tratamiento de soporte que es la ventilacin mecnica: PEEP y tratamiento de base.

Compliance: es una forma de monitoreo que sirve para mirar que tan distensible esta el pulmn, lo normal es que se encuentre en 80, si se encuentra en 40 indica que el paciente esta grave. Esta medida es dada por el ventilador. La curva presin/ volumen en espirometria mide la cantidad de presin que se debe hacer en el alveolo para mover un volumen. A lo largo de todo el proceso se van reclutando alveolos hasta llegar a un mximo de reclutamiento alveolar, despus se igualan las presiones y aparece la presin meseta, que la mide el ventilador. Aparece en la curva un pico que es la presin necesaria para ir distendiendo al alveolo hasta llegar a una presin y despus desinflar el alveolo. En el ventilador se mide: PEEP, Compliance y Presin meseta Lectura recomendada: The acute Respiratory Distress Syndrome. New England Journals of Medicine.