UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD ESCUELA DE CIENCIAS MDICAS

COR PURMONALE (HIPERTENSION PULMONAR)

FISIOPATOLOGIA
INTEGRANTES: Mendoza Gualan Gnesis Moran Bryan DOCENTE: Dr. Alexander Ojeda Crespo FECHA: 10 de junio del 2013 CURSO PARALELO: 3ro A

2013

MACHALA EL ORO - ECUADOR

COR PULMONALE (HIPERTENSION PULMONAR)

1. DEFINICIN: Es la sobrecarga del corazn derecho debido a Hipertensin Pulmonar secundaria a alteracin anatmica funcional del pulmn, de la caja torcica del control de la ventilacin Son las situaciones en que aumenta el VD por enfermedades respiratorias. Se excluyen las enfermedades de VI y las cardiopatas congnitas. La hipertensin pulmonar produce dilatacin del ventrculo derecho y con el tiempo lleva al fallo cardaco derecho. Se considera hipertensin pulmonar una presin pulmonar media en reposo superior a 20 mmHg. El cor pulmonale se caracteriza por HTP; puede ser agudo o crnico, dependiendo de la enfermedad causante de la HT pulmonar. 2. PRESIN ARTERIAL PULMONAR Valor normal: PAP 20 mmHg Presin capilar 15 mmHg Gradiente 5 mmHg

3. ETIOLOGIA Enfermedades vasculares pulmonares Embolias (TEP), vasculitis, HTP Enfermedades respiratorias Obstructivas: EPOC * (BC y enfisema), asma Restrictivas: intrnsecas: fibrosis y reseccin pulmonar. extrnsecas: obesidad, mixedema, cifoescoliosis

* es la causa ms frecuente de CorPulmonale 4. FISIOPATOLOGA La hipoventilacin alveolar es la causa determinante del cor pulmonale agudo y crnico. Las consecuencias de la hipoventilacin en el intercambio gaseoso (hipoxia e hipercapnia alveolar, descenso de la PO2y pH en la sangre venosa mixta y elevacin de la PCO2 en la sangre venosa mixta), ejercen un poderoso efecto vasoconstrictor. La hipoxia alveolar libera sustancias vasoactivas que causan

hipertensin pulmonar o estimulan directamente la musculatura lisa de las arterias pulmonares incrementando la vasoconstriccin. De esta manera, la hipertensin arterial pulmonar tiende a autoperpetuarse, cerrndose con ello un crculo vicioso.

Son dos los factores que intervienen en la gnesis del cor pulmonale: a. La hipoventilacin en los alvolos pulmonares secundaria a la prdida de la capacidad retrctil del pulmn y por el aumento del volumen residual. A esto se agrega la obstruccin bronquial por broncoespasmo.

b. El aumento de la resistencia perifrica ocasionada por la reduccin anotmica del lecho capilar, la disminucin funcional del calibre de los vasos y al aumento de la viscosidad sangunea. El cor pulmonale es el resultado de estos procesos que conducen a la aparicin de hipertensin pulmonar. La HTP tiende a perpetuarse sin importar el mecanismo inicial que la produjo (anatmico, vasomotor o ambos); se producen cambios anatmicos (hipertrofia muscular, hiperplasia de la ntima y trombosis), que condicionan una disminucin continua del dimetro de pequeas arterias y arteriolas, con la consiguiente restriccin del lecho vascular pulmonar que se encuentra alterado por la hipoxia, poliglobulia y acidosis que acompaan la patologa pulmonar, origen de la HTP
EN RESUMEN Hipoxia alveolar (a travs de la VPH y aumento de resistencias vasculares pulmonares) y la amputacin del lecho vascular pulmonar. La VPH es reversible y desva el flujo sanguneo de reas no ventiladas a otras con ventilacin, disminuyendo las unidades alveolo-capilares con cocientes ventilac-perfus bajos y minimizando la hipoxemia arterial. Al cronificarse la hipoxia se hipertrofia la capa muscular media de las a. pulmonares de pequeo calibre, muscularizacin de las arterias pulmonares y fibrosis de la ntima. La hipoxia crnica aumenta el gasto cardaco y la poliglobulia. Ambos factores, unidos a hipervolemia por retencin de sodio, generan aum del trabajo cardaco (sobrecarga de VD). La EPOC es un efecto caracterstico. En otras enfermedades el mecanismo es la obstruccin, que ha de ser amplia para producirse HT pulmonar, pues en condiciones normales la circulacin pulmonar se adapta a aumentos importantes del flujo sanguneo (fenmenos de reclutamiento). En las enfermedades intersticiales se pierde la capacidad de reclutamiento, tendiendo a la hipertensin pulmonar.

5. CLASIFICACION El cor pulmonale se caracteriza por HTP; puede ser agudo o crnico, dependiendo de la enfermedad causante de la HT pulmonar. COR PULMONALE AGUDO: Ocurre tras un estmulo repentino y severo, que produce dilatacin y fallo del ventrculo derecho, pero no hipertrofia; Ventrculo derecho presenta dilatacin sin hipertrofia.

ETIOLOGIA Tromboembolia pulmonar masiva Neumotorax bilateral Sndrome de distrs respiratorio agudo Embolismo tumoral

En el cor pulmonale agudo el VD presenta datos anatomopatolgicos de dilatacin sin signos de hipertrofia; en el crnico predomina la hipertrofia, aunque puede existir un componente de dilatacin cuando se ocasione una IC transitoria. Es causa frecuente de Ingreso hospitalario, siendo su incidencia mayor en varones. Un 80% de los casos de cor pulmonale crnico son secundarios a EPOC

SIGNOS Y SINTOMAS disnea intensa y colapso cardiovascular: Palidez, sudoracin, taquicardia, hipotensin soplo sistlico de insuficiencia tricuspdea PaO2baja y PaCO2baja (hiperventilacin) Los edemas perifricos y la ingurgitacin venosa sistmica (distensin de las yugulares y hepatomegalia a veces pulstil)

Diagnstico difcil por predominar los sntomas de la enfermedad de base y por que los sntomas de la HT pulmonar son muy leves hasta fases evolucionadas. Por ello, el dg de cor pulmonale suele ser tardo, al evidenciarse la IC derecha (HT venosa sistmica, hepatomegalia congestiva y edemas perifricos). Los signos ms precoces son el refuerzo del 2 ruido pulmonar y la desviacin del latido ventricular hacia la derecha. Cuando aparece fallo ventricular dcho se auscultan soplos de Insuficiencia pulmonar y tricuspdea que se incrementan con la inspiracin y ritmo de galope dcho, visualizndose una onda V en el pulso yugular, soliendo existir clnica de insuficiencia cardaca congestiva.

Cardiopata pulmonar hipertensiva (COR PULMALE CRONICO)

El cor pulmonale crnico se debe a la hipertrofia y/o dilatacin del ventrculo derecho que resulta de la hipertensin pulmonar causada por enfermedades pulmonares que afectan: El parnquima pulmonar La funcin pulmonar El estmulo respiratorio

ETIOLOGIA Las principales causas de hipertensin pulmonar son: Hipertensin pulmonar arterial Hipertensin pulmonar venosa Hipertensin pulmonar asociada a enfermedades respiratorias y/o hipoxemia Hipertensin pulmonar debida a enfermedades tromboembolica crnica Hipertensin pulmonar debida a enferemdades que afectan directamente la vasculatura pulmonar

ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS: 1. 2. 3. 4. 5. EPOC 80-90% Asma Fibrosis qustica Bronquiectesias Broquilitis obliterante

ENFERMEDADES RESTRICTIVAS: 1. Cifoescoliosis 2. Toracoplastia 3. Neumoconiosis

4. Fibrosis pulmonar primaria INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DE ORIGEN CENTRAL Sndrome de hipoventilacion alveolar Sndrome de sleep apnea

FISIOPATOLOGIA La hipertensin pulmonar resulta de un incremento de las resistencias vasculares pulmonares, mientras que el gasto cardiaco y la presion capilar pulmonar se mantienen normales. Los factores que dan origen a un incremento de las resistencias pulmonares en las enfermedades respiratorias crnicas son mltiples, pero la hipoxia alveolar es mucho ms comn al menos en la EPOC, CIFOESCOLIOSIS Y EL SINDROME DE HPOVENTILACION/OBESIDAD La hipoxemia provoca vasoconstriccin pulmonar principalmente en arteriolas y arterias pulmonares de pequeo calibre. El mecanismo es a travs de un efecto nervioso simptico, potencializado por un aumento de la viscosidad de la sangre en presencia de policitemia secundaria, que no es rara en la EPOC severa SIGNOS Y SINTOMAS CLINICOS DEL COR PULMONARE CRONICO Principalmete asociados a una EPOC. (HipoO2hiperCO2-POLICITEMIA-HTP-SVD-HVD-ICD) Tos, disnea, sibilancias (EPOC) Somnolencia, cefaleas (hiperCO2) Pigmentacion nicotnica en dedos Roncus Soplo sistlico de insuficiencia tricuspidea Signos de ICD (edemas, ingurgitacin, hepatomegalia

ETIOPATOGENIA

HIPOXIA ALVEOLAR

VASOCONSTRICCION PULMONAR

ARTERIOLAS PRECAPILARES

RCP CO Y PCP NORMALES

-HIPERTOFIA DE LA MEDIA

-MUSCULACION DE ARTERIOLAS -FIBROSIS DE LA INTIMA

HIPERTENSION PULMONAR

AUMENTO TRABAJO VD

HIPERTROFIA Y/O DILATACION DEL VD

DISFUNCION DEL VENTRICULO D

EDEMAS PERIFERICOS Y HEPATOMEGALIA

BIBLIOGRAFIA

1. http://corpulmonale.blogspot.com/ 2. http://www.hvn.es/servicios_asistenciales/medicinainterna/ficheros/200 41122141232corpulmonale2004.pdf 3. http://www.policlinicamiramar.com/DocMedicos/cor%20pulmonale.pdf 4. http://es.scribd.com/doc/51922143/COR-PULMONALE-CRONICO 5. http://www.nasajpg.com/publicaciones/cor-pulmonale-pdf/ 6. http://www.aibarra.org/Guias/3-3.htm