Fisiopatologa

Shock Insuciencia circulatoria

Denicin/Descripcin
Es un estado medico extremadamente delicado que proviene de una reduccin profunda y generalizada de la perfusin 3sular ecaz que conduce a disfuncin celular y a insuciencia orgnica. En la mayora de los casos hay hipotensin e hipo-perfusin, aunque el shock puede presentarse con signos vitales normales.

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Determinantes de la perfusin Msular efecMva

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Causas
Ciertas formas de shock se deben a una reduccin global de la perfusin sistmica Gasto cardiaco reducido. Otras formas producen un shock como resultado de una mala distribucin del ujo sanguneo o de un defecto en la u3lizacin del sustrato subcelular

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Clasicacin

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Shock hipovolmico
Se origina por una prdida de sangre, de lquidos o ambos. Se debe a un descenso de volumen de sangre circulante que conduce a la disminucin de la presin y del volumen de llenado diastlico. Da como resultado un gasto cardiaco inadecuado, hipotensin y shock.
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Shock cardiognico
Se produce por una reduccin grave de la funcin cardiaca que proviene de una lesin miocrdica directa o de una alteracin mecnica del corazn. Tanto el gasto cardiaco como la presin arterial se encuentran disminuidos.

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Shock obstrucMvo extracardiaco

Se debe a una obstruccin del ujo en el circuito cardiovascular. Esta obstruccin conduce a un llenado diastlico inadecuado o a un descenso de la funcin sistlica por un aumento de la poscarga. Tiene como consecuencia gasto cardiaco inadecuado e hipotensin.
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Shock distribuMvo
Se caracteriza por vasodilatacin. La veno-dilatacin conduce a una disminucin de la precarga que puede ser corregida con administracin de lquidos. La vasodilatacin arterial conduce a hipotensin con gasto cardiaco normal o aumentado.

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Shock spMco
Mecanismos patognicos que llevan de la infeccin al shock spMco

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Shocks mixtos
Suponen caractersMcas de varias formas de shock. Por ejemplo, un paciente con shock spMco puede t e n e r u n c o m p o n e n t e h i p o v o l m i c o c o m o consecuencia de la venodilatacin. Un paciente con hemorragia grave, clasicado como shock hipovolmico, puede tambin presentar depresin miocrdica maniesta.
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Interrelaciones entre formas de shock

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Patogenia
Reduccin del volumen sanguneo circulante efecMvo

Disminucin del volumen sanguneo circulante efecMvo Disminucin del retorno venoso al corazn Disminucin del volumen minuto Disminucin del ujo sanguneo Disminucin del aporte de oxgeno Anoxia

Alteracin de la oxigenacin Msular

Liberacin de mediadores inamatorios

Mediadores inamatorios

SHOCK

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Funcin celular
El shock produce disfuncin celular mediante 3 mecanismos fundamentales: Isquemia celular Mediadores inamatorios Lesin por radicales libres Respuesta celular - Alteracin de la expresin gnica
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Isquemia celular
Causa principal de lesin celular en el shock con gasto cardiaco reducido. Aumento de la dependencia de glucolisis anaerbica. Deplecin de ATP y reservas intracelulares de energa. Acidosis intracelular y acumulacin de lactato. Acidosis metablica Cambios ultraestructurales en mitocondrias y muerte celular.

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Mediadores inamatorios
Pueden ejercer inuencia sobre la vascularizacin para provocar perfusin inadecuada. Pueden causar lesin celular directa en diversos rganos. El TNF y la IL1 pueden producir disfuncin del gradiente inico transmembrana. EsMmulan la liberacin de otras citoquinas, factor de acMvacin plaquetaria, leucotrienos, prostaglandinas y tromboxano.
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Lesin por radicales libres

Se producen tras la isquemia con la reperfusin consiguiente. La isquemia celular y la acumulacin intracelular de calcio pueden provocar la formacin de xanMno oxidasa que oxida a las purinas con produccin de radicales superxido de toxicidad elevada

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Alteracin de la expresin gnica

Expresin de citoquinas, protenas de adhesin y enzimas que inducen a la sintetasa de oxido ntrico. Protenas del shock trmico implicadas en la muerte celular por apoptosis.

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SHOCK Hipoperfusin Lesin celular hipxica AcMvacin de la inmunidad innata EsMmulacin de los macrfagos Liberacin de mediadores inamatorios

Aumento del TNFalfa Sntesis de xido ntrico Generacin de radicales libres

Aumento de la IL-1 Vasodilatacin Hipotensin

Otros (IL-6, IL-10, IL-8) Act.Plaquet Radicales libres;C3a; C5a

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Falla mulMorganica (MOF)

Las manifestaciones clnicas del shock son variables y dependen de la causa inicial y de la respuesta de mlMples rganos. Los disMntos rganos pueden afectarse de forma mnima, leve, moderada o grave. Esta lesin difusa lleva al sndrome de disfuncin mulMorgnica (MOF), una de las principales causas de fallecimiento del shock.

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Sistema nervioso central

Alteraciones en el nivel de conciencia que oscilan entre confusin y prdida de conciencia. La autorregulacin protege a las neuronas de la isquemia mediante el mantenimiento de un ujo sanguneo adecuado por debajo de la PAM en 50-60 mmHg. Por debajo de ese valor se produce isquemia Msular. Las alteraciones del equilibrio acido-base y electrolMcas tambin contribuyen a la lesin neuronal. Puede exisMr disfuncin del SNC relacionada con la sepsis a una PAM mas alta como resultado de los efectos de los mediadores inamatorios.

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Corazn
Son mayormente el resultado de la esMmulacin simpMco adrenal y la taquicardia es el indicador ms sensible de la presencia de shock. La isquemia miocrdica es importante en un shock con gasto cardiaco bajo. La isquemia produce un gasto cardiaco aun mas bajo que agrava la isquemia. Depresin de la contraccin miocrdica inducida por citoquinas (TNF, IL1).

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Pulmones
Alteracin del intercambio gaseoso, disminucin de la distensibilidad y contocircuito de la sangre a traves de areas mal venMladas. Agregados de brina y neutrolos en el interior de la microcirculacin pulmonar; lesiones inamatorias en el intersMcio y alveolos; exudacin de un lquido proteinaceo dentro del espacio alveolar. Resulta en hipoxemia grave con inltrados pulmonares bilaterales llamado sindrome de distress respiratorio del adulto. Trabajo respiratorio aumentado, faMga de la musculatura respiratoria, insuciencia respiratoria que requiere venMlacin mecnica.

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Rion
La insuciencia renal aguda es la complicacin principal del shock. Se produce una hipoperfusin de la vascularizacin renal, en parte como resultado de una derivacin preferente de sangre hacia el encfalo y el corazn. Cuando se supera el rango de autorregulacin por vasoconstriccin, se produce necrosis tubular aguda e insuciencia renal. La insuciencia renal y la hipovolemia se asocian a oliguria (importante diferenciacin)
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Tracto gastrointesMnal e hgado

Entre las manifestaciones clnicas habituales de afectacin intesMnal durante el shock se incluyen: leo, gastriMs erosiva, pancreaMMs, colecisMMs aliMasica y hemorragia submucosa. La integridad de la barrera intesMnal puede comprometerse, lo que conduce a endotoxemia y translocacin bacteriana. Elevacin de transaminasas y lactato deshidrogenasa hepMcas.

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Hematolgicas
Trombocitopenia debido a dilucin durante la replecin de volumen o por destruccin inmune de plaquetas, frecuente en el shock spMco. AcMvacin de la cascada de la coagulacin conduce a coagulacin intravascular diseminada que se traduce en trombocitopenia, disminucin del bringeno, aumento de los productos de degradacin de brina y anemia hemoliMca microangiopaMca Concentracin sangunea reducida de protena C en la mayora de los pacientes con sepsis.
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Sistema inmunitario
Disfuncin diseminada en especial en el shock hipovolmico y traumMco Alteraciones en la funcin de macrfagos, linfocitos T y B y neutrlos. Pueden contribuir a la mortalidad tardia que con frecuencia se debe a una complicacin infecciosa

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Metablicas
Se produce hiperglucemia como resultado de la glucogenlisis y gluconeognesis mediada por aumentos de la hormona adrenocorMcotropa, glucocorMcoides, glucagn y catecolaminas, asi como un descenso de la insulina. Tambin puede producirse hipertrigliceridemia. Puede producirse hipoglucemia como resultado de la deplecin de glucgeno o de un fallo en la sntesis de glucosa por el hgado. Catabolismo de protenas que ocasiona un equilibrio nitrogenado negaMvo que puede ser determinante de mortalidad.
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MOF Manifestaciones Clnicas

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Aproximacin al paciente en shock

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